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ADAPTACIÓN MORFOLÓGICA DEL CORAZÓN
REVISIÓN CONTEMPORÁNEA
Avances Cardiol 2009;29(2):144-153
Adaptación morfológica del corazón a la hipertensión arterial esencial:
Fisiopatología e implicaciones terapéuticas
Drs. Diego F. Dávila1, José H. Donis 1, Rodolfo Odreman1, Maite González1, Agustín Landaeta1
Instituto de Investigaciones Cardiovasculares, Posgrado de Cardiología. Universidad de Los Andes - Mérida,
Venezuela
1
RESUMEN
El diseño experimental de los estudios prospectivos sobre el
tratamiento de la hipertensión arterial esencial, ha ignorado
un aspecto fundamental de la fisiopatología del paciente
hipertenso: Los pacientes hipertensos no son homogéneos,
en lo que respecta a los mecanismos responsables del
aumento de la presión arterial. La adaptación cardiovascular
a la hipertensión arterial es anatómica y funcionalmente
heterogénea. Investigaciones clínicas recientes indican que,
esta heterogeneidad, puede ser minimizada con el uso de la
eco-cardiografía. El análisis de los perfiles hemodinámicos y
neurohormonales de los pacientes hipertensos permite distinguir
la presencia de denominadores comunes: La hipertrofia
ventricular concéntrica y la hipertrofia ventricular excéntrica
representan los extremos opuestos de adaptación del corazón
a la hipertensión arterial. El primero se caracteriza por tener
una forma geométrica elíptica, con un perfil hemodinámico
de gasto cardíaco normal y resistencias vasculares periféricas
elevadas. Los niveles plasmáticos de renina y de los péptidos
natriuréticos están elevados. La hipertrofia excéntrica muestra
CORRESPONDENCIA
Dr. Diego Dávila
Apartado Postal 590. Mérida, Venezuela 5101.
Tél:+58-274-26.32.15 +58-414-374.39.48
E-Mail: diegod@ula.ve
Este manuscrito fue publicado previamente en: Int J Cardiol
2008;124:134-138 y duplicado en Avances cardiológicos por
su importancia, con autorización del editor del International
Journal of Cardiology (Andrew Coats) a quien agradecemos
su gentileza.
una tendencia a la esfericidad. El gasto cardíaco se encuentra
aumentado y las resistencias vasculares periféricas están
disminuidas. Los niveles de renina plasmática son menores y
la actividad del sistema nervioso simpático está incrementada.
Las respuestas terapéuticas son igualmente contrarias. La
hipertrofia ventricular concéntrica revierte con antagonistas
de la angiotensina II, mientras que la hipertrofia excéntrica es
refractaria al atenolol y a los antagonistas de la angiotensina
II. Estos hallazgos nos permiten plantear la siguiente pregunta:
¿El patrón de hipertrofia ventricular izquierda debería tomarse
en cuenta para la selección del tratamiento del paciente con
hipertensión arterial esencial?
Palabras clave: Hipertensión arterial esencial, geometría
ventricular izquierda, activación neurohormonal.
Morphologic adaptation of the heart to
high blood pressure: Pathophysiology and
therapeutic implications
SUMMARY
Recibido en: diciembre 02, 2008
Aceptado en: febrero 10, 2009
The experimental design of clinical studies, on the
pharmacological treatment of essential hypertension, has
ignored a fundamental issue: Hypertensive patients are not a
homogenous population. The adaptation of the cardiovascular
system to hypertension is structurally and functionally
heterogeneous. Recent clinical investigations suggest that
this heterogeneity can be minimized by echocardiography.
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DÁVILA D, ET AL
Thus, when the hemodynamic and neurohormonal profiles of
untreated hypertensive patients are considered, in the particular
context of the cardiac morphologic adaptation to high blood
pressure, distinct common denominators emerge. Concentric
and eccentric hypertrophy, the two most common patterns of
ventricular hypertrophy, are at the extremes of the geometric
spectrum. Concentric hypertrophy is characterized by an
elliptic left ventricle, normal stroke volume and high peripheral
vascular resistance. Its predominant neurohormonal profile
includes elevated plasma renin and natriuretic peptide levels.
Conversely, most patients with eccentric hypertrophy have a
spheric left ventricle, increased stroke volume and low peripheral
vascular resistance. Its corresponding neurohormonal
profile shows low serum renin and enhanced sympathetic
nervous activity. The therapeutic response, to angiotensin
II antagonists and to beta-adrenergic blockers, of these two
geometric patterns is also different. Concentric hypertrophy
is substantially reversed by angiotensin II blockers, where
as, eccentric hypertrophy is refractory to both, angiotensin II
blockerds and atenolol. These facts raise a relevant question:
Should ventricular geometry be considered when deciding
which antihypertensive drug is to be prescribed?
Key words: Essential arterial hypertension, left ventricular
geometry, neurohormonal activation.
1. Introducción
En los últimos años se han llevado a
cabo numerosos estudios sobre el tratamiento
farmacológico de la hipertensión arterial esencial
(1)
. Estas investigaciones clínicas han comparado,
los efectos de diferentes grupos de medicamentos,
sobre la prevención primaria y secundaria de la
enfermedad coronaria y de otras complicaciones
vasculares de la hipertensión arterial esencial (2).
El diseñó experimental de la gran mayoría de
estas investigaciones clínicas, sobre el tratamiento
farmacológico de la hipertensión arterial esencial,
no ha tomado en cuenta un aspecto fundamental
de la fisiopatología del paciente hipertenso:
¡La población de pacientes hipertensos no es
homogénea, en lo que respecta a los mecanismos
responsables del aumento de la presión arterial!
(3)
. Más aún, la adaptación del sistema cardiovascular
a la sobrecarga de presión crónica es también
anatómica(4,5) y funcionalmente heterogénea (6-11). No
obstante, investigaciones clínicas recientes indican
que, esta heterogeneidad, puede ser minimizada
con el uso de la ecocardiografía bidimensional (4-8).
Avances Cardiol
En efecto, el análisis de los perfiles hemodinámicos
y neurohormonales de pacientes hipertensos no
tratados, en el contexto particular de la adaptación
morfológica del corazón a la hipertensión
arterial, permite distinguir la presencia de ciertos
denominadores comunes. Por consiguiente, la
caracterización morfológica del paciente hipertenso,
mediante ecocardiografía bidimensional, indicaría
de manera indirecta el perfil hemodinámico y
neurohormonal del paciente hipertenso.
2. Patrones de hipertrofia y modificaciones
de la geometría normal del ventrículo izquierdo
en la hipertensión arterial esencial. La adaptación
morfológica del corazón a la hipertensión arterial
fue caracterizada, de acuerdo con el espesor relativo
de la pared ventricular y la masa ventricular
índice, por Simone y col. (4) y Ganau y col. (5) en
los años 80 y 90 respectivamente. Contrariamente
a lo establecido en la literatura médica, estos
investigadores encontraron que, la hipertrofia
concéntrica del ventrículo izquierdo no es ni el más
frecuente ni tampoco el único patrón de hipertrofia
ventricular. Se encontraron cuatro patrones de
hipertrofia ventricular izquierda. Cincuenta y dos
por ciento de los pacientes tenían valores normales
(geometría normal). En trece por ciento, la
masa ventricular índice se encontró normal, pero
el grosor relativo de la pared estaba aumentado
(remodelado concéntrico). Ocho por ciento de
los pacientes tenían aumentados ambos valores
(hipertrofia concéntrica). Por el contrario, una
disminución del espesor relativo, con aumento de
la masa ventricular caracterizó, el 27 % restante
(hipertrofia excéntrica) (Figura 1) (5).
3. Perfil hemodinámico de los pacientes
hipertensos esenciales con diferentes patrones
de hipertrofia ventricular izquierda. El perfil
hemodinámico de los pacientes hipertensos
esenciales no tratados, con diferentes patrones de
hipertrofia ventricular izquierda, ha sido estudiado
mediante ecocardiografía bidimensional y ecoDoppler (5-8). En conjunto, estas investigaciones
clínicas han puesto de manifiesto la estrecha
relación que existe entre el tipo de sobrecarga
hemodinámica y un determinado patrón de
hipertrofia ventricular izquierda. En contraposición
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ADAPTACIÓN MORFOLÓGICA DEL CORAZÓN
Geometría ventricular normal
Masa ventricular índice: 85 g/m2
Espesor relativo: 0,36
Presión arterial sistólica: 145 mmHg
Gasto cardíaco índice: 2,91
Resistencias vasculares p: 1741
Remodelado concéntrico
Masa ventricular índice: 93 g/m2
Espesor relativo: 0,49
Presión arterial sistólica: 153 mmHg
Gasto cardíaco índice: 2,41
Resistencias vasculares p. 2217
Hipertrofia ventricular concéntrica
Masa ventricular índice: 144 g/m2
Espesor relativo: 0,52
Presión arterial sistólica: 170 mmHg
Gasto cardíaco índice: 3,11
Resistencias vasculares p: 1992
Hipertrofia ventricular excéntrica
Masa ventricular índice: 136 g/m2
Espesor relativo: 0,36
Presión arterial sistólica: 157 mmHg
Gasto cardíaco índice: 3,61
Resistencias vasculares p: 1417
Figura 1 . Perfiles hemodinámicos y patrones de hipertrofia ventricular izquierda. Reproducido del Journal of the American College of Cardiology,
19, Ganau, A. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension, Páginas 1550-1558.,Copyright
(1992), con autorización del American College of Cardiology Foundation.
a los pacientes con hipertrofia ventricular
concéntrica y con remodelado concéntrico, los
pacientes con hipertrofia ventricular excéntrica se
caracterizan por tener el mayor diámetro ventricular
diastólico, aumento del gasto cardíaco y resistencias
vasculares periféricas disminuidas, en relación
con los controles sanos. La forma geométrica del
ventrículo izquierdo, determinada por el índice de
esfericidad, está directamente relacionada con el
volumen latido (5). En efecto, los pacientes con
hipertrofia excéntrica mostraron la mayor tendencia
a la esfericidad de sus cavidades ventriculares
izquierdas y el mayor volumen latido, mientras
que, los pacientes con remodelado concéntrico
tenían el menor volumen latido y tendencia a
la forma elíptica de sus cavidades ventriculares
izquierdas (Figura 2) (5). Los investigadores
responsables de este estudio consideraron que el
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(presiones diastólicas > 95 mmHg) tenían un gasto
cardíaco normal y aumento de las resistencias
vasculares periféricas. En conjunto, todas estas
investigaciones clínicas son congruentes en señalar
la heterogeneidad anatómica y funcional de la
adaptación morfológica del corazón a la hipertensión
arterial esencial.
Figura 2. Volumen latido y forma geométrica de la cavidad
ventricular izquierda en pacientes hipertensos. ▲ Geometría
normal ♦ Remodelado concéntrico. ▼ Hipertrofía concéntrica ■
Hipertrofia Excéntrica. Reproducido del Journal of the American
College of Cardiology, 19, Ganau, A. et al. Patterns of left ventricular
hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension,
Pages1550-1558., Copyright (1992), con permiso de American
College of Cardiology Foundation.
patrón de adaptación morfológica del ventrículo
izquierdo es, en parte, condicionado por el tipo de
sobrecarga hemodinámica (sobrecarga de volumen
vs sobrecarga de presión). Los hallazgos de estas
investigaciones nos obligan a preguntarnos; ¿Porque
en ciertos pacientes hipertensos esenciales, la
sobrecarga de volumen es el mecanismo responsable
de la elevación de la presión arterial?
Schmeider y col. (6) evaluaron la participación
del volumen sanguíneo en la adaptación morfológica
del corazón a la hipertensión arterial esencial.
Con este fin, compararon a pacientes hipertensos
con presiones diastólicas menores de 90 mmHg y
mayores de 95 mmHg, con individuos normotensos.
Los primeros eran más jóvenes y su perfil hemodinámica mostró un gasto cardíaco aumentado,
resistencias vasculares periféricas disminuidas y
un incremento selectivo del volumen sanguíneo
central o torácico. En estos pacientes, se encontró
un patrón de hipertrofia ventricular excéntrica, muy
probablemente debido a la redistribución centrípeta
del volumen sanguíneo (6). Por el contrario, los
pacientes con hipertensión arterial más severa
Avances Cardiol
4. Patrones de hipertrofia ventricular
izquierda y perfil neurohormonal de los pacientes
con hipertensión arterial esencial. El sistema
nervioso simpático ha sido exhaustivamente
estudiado en los pacientes con hipertensión arterial
esencial (13-16). Estudios comparativos de los
niveles plasmáticos de norepinefrina, de pacientes
hipertensos y controles normotensos llevados a cabo
en los años setenta y ochenta, mostraron diferencias
estadísticamente significativas en aproximadamente
una tercera parte de los pacientes estudiados (17,18).
Sin embargo, muy pocos estudios han analizado
la actividad del sistema nervioso simpático, en el
contexto de la adaptación morfológica del corazón a
la hipertensión arterial esencial (10,19). En pacientes
de origen asiático, los niveles de norepinefrina
plasmática de los pacientes con hipertrofia excéntrica
fueron significativamente mayores que los de los
pacientes con patrones de hipertrofia ventricular
concéntrica, remodelado concéntrico y geometría
ventricular normal (10). Más aún, la densidad
de los receptores beta-adrenérgicos se encontró
disminuida y el contenido intracelular de AMP
cíclico aumentado, en los linfocitos circulantes de
los pacientes con hipertrofia ventricular excéntrica.
No obstante, otros investigadores han reportado
una correlación negativa entre los diámetros
diastólicos de pacientes hipertensos y los niveles
de norepinefrina sérica (19).
El sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA), de los pacientes con hipertensión arterial
esencial también ha sido objeto de numerosos
estudios clínicos (3,20-22). Las investigaciones pioneras de Laragh y col., sobre los niveles de renina
plasmática de los pacientes hipertensos esenciales,
abrieron una nueva era para el tratamiento de
esta afección (23). Los pacientes hipertensos
fueron clasificados como normorreninémicos,
hiporreninémicos e hiperreninémicos y las
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ADAPTACIÓN MORFOLÓGICA DEL CORAZÓN
respuestas terapéuticas a ciertos grupos de
medicamentos, como los bloqueadores betaadrenérgicos, diuréticos tiazídicos y antagonistas
de la aldosterona, resultaron dependientes de los
niveles de renina plasmática (24,25). De esta manera,
las investigaciones de Laragh dieron lugar a la
hipótesis, aún vigente, que postuló a la hipertensión
arterial esencial como renina-dependiente (Niveles
de renina mayores de 0,65 ng/mL) o hipertensión
arterial esencial volumen-dependiente (niveles de
renina plasmática menores de 0,65 ng/mL) (3,21).
Al igual que el sistema nervioso simpático, el
SRAA ha recibido muy poca atención, en el contexto
de la adaptación morfológica del corazón a la
hipertensión arterial esencial (9,10,26). Investigaciones
clínicas llevadas a cabo en países de Europa
occidental y Asia mostraron que, comparados
a pacientes con geometría normal y con otros
patrones de hipertrofia ventricular; los pacientes
con hipertrofia ventricular concéntrica tenían los
valores más elevados de renina plasmática (9). Por el
contrario, los pacientes con patrones de hipertrofia
excéntrica tenían los valores de renina más
bajos(10). Los niveles de aldosterona sérica también
se encontraron elevados en pacientes con este
mismo patrón de hipertrofia ventricular izquierda
excéntrica (26). En relación con la actividad de los
péptidos natriuréticos, la presencia de hipertrofia
concéntrica estuvo asociada a mayores niveles del
péptido cerebral y auricular (9,27,28).
5. Semejanzas entre la hipótesis de Laragh
y los pacientes hipertensos esenciales con
determinados patrones de hipertrofia ventricular
izquierda.
Los perfiles neurohormonales y hemodinámicos,
de los pacientes hipertensos esenciales son, sin lugar
a duda heterogéneos. No obstante, cuando esta
heterogeneidad neurohormonal y hemodinámica es
analizada, en el particular contexto de la adaptación
morfológica del corazón a la hipertensión arterial
esencial, se pone de manifiesto la presencia de ciertos
denominadores comunes. Es así como, los patrones
de hipertrofia concéntrica y excéntrica se ubican
en los extremos opuestos del espectro geométrico
de la adaptación morfológica (5). En efecto, las
características hemodinámicas, neurohormonales
148
y geométricas del primero (volumen latido normal,
resistencias vasculares periféricas aumentadas,
forma elíptica de sus cavidades ventriculares
izquierdas y niveles de renina elevados) son
semejantes a la hipertensión arterial reninadependiente propuesta por Laragh (3,21). De la
misma manera, el patrón excéntrico, que se ubica
en el extremo opuesto del espectro geométrico
(cavidades ventriculares con tendencia a la
esfericidad, gasto cardíaco aumentado, resistencias
vasculares disminuidas, niveles de renina bajos e
hiperactividad simpática) (Figura 2) se corresponde
con la hipertensión arterial volumen-dependiente de
Laragh (3,21). En otras palabras, la caracterización
anatómica de los pacientes hipertensos esenciales,
mediante ecocardiografía bidimensional, permitiría
conocer de manera indirecta el perfil neurohormonal
y hemodinámico de los pacientes hipertensos.
Por consiguiente, esta información anatomofuncional pudiera, a su vez, servir de guía para
orientar el tratamiento farmacológico (21).
6. Vías neurohormonales y bioquímicas
que conducen a la hipertrofia ventricular
izquierda.
Las vías neurohormonales y bioquímicas,
así como las respectivas señales responsables de
transformar estímulos mecánicos en respuestas
celulares, han sido estudiadas en humanos y en
modelos experimentales. Los receptores alfaadrenérgicos de las células miocárdicas comparten
vías intracelulares con la angiotensina II y con
la endotelina I. Los efectos intracelulares,
mediados por estos y otros factores de hipertrofia y
crecimiento, tienen lugar a través de la sub-unidad
Gqα de la familia de proteínas G (31). En modelos
animales modificados genéticamente, un incremento
selectivo de los receptores cardíacos alfa provoca
hipertrofia ventricular izquierda concéntrica. Más
aún, la hipertrofia ventricular izquierda secundaria
a la constricción de la aorta ascendente puede
prevenirse con la administración de inhibidores
específicos para estas proteínas (32).
El conocimiento acerca de las vías que
conducen a dilatación del ventrículo izquierdo
(hipertrofia excéntrica) deriva de investigaciones
en humanos con trastornos genéticos y de modelos
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DÁVILA D, ET AL
animales con cardiomiopatía dilatada hereditaria
(33)
. En estas enfermedades genéticas, la dilatación
ventricular y la consiguiente disfunción parecen
depender de anormalidades de las proteínas que
unen el cito-esqueleto de las células miocárdicas
con las proteínas estructurales del tejido intersticial.
Por el contrario, cuando la anormalidad genética
afecta las proteínas de la sarcomera, el resultado es
una miocardiopatía hipertrófica (31-33).
7. Cambios en la geometría ventricular
izquierda con el tratamiento antihipertensivo.
La hipertrofia ventricular izquierda del
paciente con hipertensión arterial esencial revierte
parcialmente, con el tratamiento farmacológico(34).
Sin embargo, el efecto de los diferentes medicamentos
antihipertensivos sobre los diferentes patrones
de hipertrofia ventricular izquierda es poco
conocido(35-38). El estudio LIFE analizó los cambios
en la geometría ventricular izquierda de pacientes
hipertensos esenciales tratados con atenolol vs
losartan (35,36). Al inicio de estudio, los patrones
de hipertrofia ventricular predominantes fueron
la hipertrofia ventricular concéntrica y excéntrica.
El remodelado concéntrico y la geometría
normal estuvieron presentes en el 20 % y 7 %
respectivamente. A un año de seguimiento (35), la
prevalencia de geometría normal aumentó a 51 % y
la hipertrofia ventricular concéntrica disminuyó de
24 % a 6 % (Figura 3). En la Tabla 1 (35), se muestran
los cambios y la transición de un patrón a otro. Es
necesario destacar que, el 34 % de los pacientes con
hipertrofia concéntrica, el 11 % de los que tenían
remodelado concéntrico y el 12 % con geometría
normal desarrollaron hipertrofia excéntrica. Más
aún, 55 % de los pacientes con este último patrón
de hipertrofia ventricular, no experimentaron ningún
cambio durante el seguimiento. En otras palabras,
el patrón de hipertrofia excéntrica además de ser
refractario al tratamiento antihipertensivo, resultó
ser una vía final común para los otros tres patrones
de adaptación morfológica a la hipertensión arterial
esencial. A los cuatro años de seguimiento, el
porcentaje de pacientes de edad avanzada con
hipertrofia concéntrica disminuyó de manera
similar, mientras que, el porcentaje de pacientes
con hipertrofia excéntrica experimento pocos
Avances Cardiol
Figure 3. Modificaciones de la forma geométrica del ventrículo
izquierdo después de un año de tratamiento antihipertensivo.
Reproducido del American Heart Journal, 144, Watchell K, et
al., Change in left ventricular geometry pattern after one year of
antihypertensive treatment: The Losartan intervention for end
point reduction in hypertension (LIFE) study, Páginas 1057-1064.,
Copyright (2002), permiso de Elsevier.
cambios(36). La administración de candesartan
aisladamente o sumado a la espironolactona indujo
modificaciones similares a las descritas con losartan
vs atenolol (37,38). Estos resultados claramente indican
que los antagonistas de la angiotensina II tienen
diferentes efectos sobre el patrón de hipertrofia
concéntrica vs el patrón de hipertrofia excéntrica.
Por su parte, el atenolol parecería ejercer efectos
menores sobre estos dos patrones de hipertrofia
ventricular.
Se desconoce porque o cuando aparecen los
diferentes patrones de hipertrofia ventricular en
los pacientes con hipertensión arterial esencial.
No obstante, estudios comparativos, de miocitos
aislados de pacientes hipertensos con hipertrofia
ventricular izquierda, de pacientes con insuficiencia
cardíaca por cardiopatía isquémica y de animales
de laboratorio con hipertensión arterial espontánea,
han puesto de manifiesto la presencia de importantes
semejanzas en el proceso de remodelación cardíaca
(39)
. En los animales de laboratorio con hipertensión
arterial e insuficiencia cardíaca “espontánea”, el
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ADAPTACIÓN MORFOLÓGICA DEL CORAZÓN
Tabla 1
Prevalencia de los patrones de hipertrofia ventricular después de un año de tratamiento
Cambio
porcentual
1 año
Geometría
normal
Remodelado
concéntrico Hipertrofia
excéntrica Hipertrofia
concéntrica
Patrón al comienzo del tratamiento
Geometría normal 79,4
7,3
12,1
1,2
Remodelado concéntrico
72,8
14,8
11,1
1,2
Hipertrofia concéntrica
39,5
10,0
34,0
16,5
Hipertrofia excéntrica
39,7
2,1
55,1
3,1
Reproducido y modificado de American Heart Journal, 144, Watchell K, et al., Change in left ventricular geometry pattern after one year of
antihypertensive treatment: The Losartan intervention for end point reduction in hypertension (LIFE) study, Pages 1057-1064., Copyright
(2002), con autorización de Elsevier.
volumen celular aumenta significativamente durante
la progresión del estado de hipertrofia compensada,
a la condición de insuficiencia cardíaca. El área de
sección transversa del miocito alcanza su máximo
a la edad de 3 meses, mientras que, el diámetro
longitudinal aumenta significativamente entre los
9 y 12 meses de edad. Este último tiene lugar antes
de que aparezcan síntomas y signos de insuficiencia
cardíaca (40-42). En los pacientes con hipertrofia
ventricular izquierda, sin insuficiencia cardíaca, el
área de sección transversa del miocito no se modifica
con la transición a la condición de insuficiencia
cardíaca; mientras que, de manera semejante al
modelo experimental, el diámetro longitudinal del
miocito sí aumenta de manera significativa (39,43).
Las semejanzas entre los humanos hipertensos y los
animales de laboratorio sugieren la existencia de
mecanismos comunes a ambas condiciones clínicas
y experimentales (40).
área de sección transversa. En conjunto estas
investigaciones clínicas y experimentales indican
que la remodelación celular se inicia tempranamente
y antecede a la aparición de los síntomas y
signos de insuficiencia cardíaca. El incremento
desproporcionado del diámetro longitudinal, en
relación al área de sección transversa, durante la
transición a la condición de insuficiencia cardíaca
impediría compensar por el aumento del stress de
pared (39-46).
En los animales de laboratorio que reciben
tratamiento farmacológico con antagonistas
de la angiotensina II (44) y en humanos con
insuficiencia cardíaca crónica que reciben
dispositivos intracardíacos de asistencia mecánica(45),
los miocitos experimentan una significativa
disminución del diámetro longitudinal y del
Finalmente, investigaciones poblacionales
recientes sugieren que la prevalencia, de los
diferentes patrones de adaptación morfológica
del corazón a la hipertensión arterial, parece estar
relacionada con la edad, la raza y la presencia
de obesidad y diabetes mellitus del adulto (47,48).
En efecto el estudio ARIC (47), llevado a cabo en
una población de individuos norteamericanos de
ascendencia africana, mostró una mayor prevalencia
de hipertrofia ventricular concéntrica (36,2 %) y de
remodelado concéntrico (29,1 %). La hipertrofia
excéntrica (11,8 %) y la geometría normal (23,6 %)
representaron en conjunto apenas un tercio de los
pacientes estudiados. Por el contrario, en individuos norteamericanos menores de 40 años de edad
y de ascendencia indígena, con prehipertensión
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arterial, hipertensión arterial y diabetes mellitus, los
patrones de hipertrofia concéntrica y de remodelado
concéntrico están presentes en menos del 2 %
y predomina el patrón de hipertrofia ventricular
excéntrica en el 20 % de los individuos estudiados (48).
En resumen, el patrón de hipertrofia ventricular
concéntrica se acompaña de determinados
perfiles neurohormonales y hemodinámicos.
Estudios experimentales y clínicos claramente
indican que, este patrón geométrico se beneficia
fundamentalmente de los antagonistas de la
angiotensina II. Por el contrario, la hipertrofia
ventricular excéntrica, con perfiles hemodinámicos
y neurohormonales contrarios a los anteriores,
parece ser refractaria a aquellos y al atenolol. La
sólida fundamentación de estas afirmaciones permite
plantear los siguientes interrogantes. 1.- ¿Debería
tomarse en cuenta el patrón de hipertrofia ventricular
izquierda del paciente hipertenso esencial, para la
selección de su tratamiento farmacológico?(49-52)
2.- ¿Qué efectos tienen otros medicamentos
antihipertensivos sobre la adaptación morfológica
del corazón a la hipertensión arterial esencial?
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