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SEMINARIO 78 A: INFECCIONES
VIRALES I
Dra. Daniela Pesse B, Susana Aguilera Peña, Lorena Quiroz Villavicencio,
Leonardo Zúñiga Ibaceta, Juan Guillermo Rodríguez Aris
Centro de Referencia Perinatal Oriente (CERPO)
Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital “Dr. Luís Tisné Brousse”
Campus Oriente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Infecciones virales
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Varicela
Parvovirus B19
Rubeola
Citomegalovirus
Virus herpes simplex
Enterovirus
VIH
Generalidades
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
Las infecciones virales son causa de morbilidad y
mortalidad fetal y materna
La transmisión placentaria puede causar
patologías congénitas severas
La detección prenatal se basa en los hallazgos
ecográficos, alto grado de sospecha y estudios de
laboratorio
Hallazgos ecográficos frecuentes en
infecciones virales congenitas

RCIU


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
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
Ascitis
Hidrops
Ventriculomegalia
Calcificaciones
intracraniales
Hidrocefalia
Microcefalia





Anomalías cardiacas
Hepatoesplenomegalia
Intestino hiperecogénico
Placentomegalia
Anomalías de LA
•Bailao LA, Osborne N, Rizzi MC, Bonilla-Musoles F, Duarte G, Sicchieri T. Ultrasound Markers of Fetal Infection Part
1Viral Infections. Ultrasound Quarterly 2005;21:295–308
Contenido

Virus Varicela Zoster (VVZ)

Parvovirus B19
Virus Varicela Zoster




Virus DNA, herpes virus
Produce varicela y herpes zoster
No hay riesgo de transmisión en caso de herpes
zoster
En el caso de varicela el riesgo de infección fetal
es de 1-20%
Virus Varicela Zoster
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

98% de varicela en la infancia y 2% en mayores
de 20 años
5-10% de las mujeres en edad fértil y 1-3/1000
embarazos
Transmisión vía aérea, cutánea transplacentaria
Periodo de incubación 14 dias
Infección latente con reservorio en ganglios
craneales y raquídeos
Herpes zoster tiene diseminación hematógena y
paso placentario solo en inmunodeprimidos
Virus Varicela Zoster


1/3 de los RN con Sd. de varicela congénita
mueren en el periodo neonatal y los
sobrevivientes tienen anomalias complejas
La infección en el I y II trimestres resulta en la
embriopatía por varicela, en el III trimestre no se
desarrollan anomalías estructurales pero se puede
producir una infección neonatal muy severa
Probabilidad de infección fetal según
EG
< de 20 semanas
1-2%
20-37 semanas
Rara
Ultimas 3 semanas
30-40%
Ultima semana y 5 dias post parto
25-50%
Cuadro clínico

Materno
Exantema maculo papular pruriginoso
 Fiebre
 10-15% se complica con neumonia (40% de
mortalidad), glomerulonefritis y miocarditis
 10% de parto prematuro
 2-3% de mortalidad materna


Fetal
< 2% de los hijos de madres con varicela
desarrollan embriopatía
 Embriopatía: puede existir un periodo de latencia
de 5-19 semanas entre la infección materna y la
detección ecográfica
 I-II (precoz) trimestre

1-10% síndrome de varicela connatal (lesiones
cicatriciales cutáneas, hipoplasia de extremidades,
dedos rudimentarios, RCIU, daño de SNC, cataratas,
corioretinitis)

II (tardío) y III trimestre (solo 5 días periparto)
Formas graves de presentación (neumonitis,
hepatitis, CID, encefalitis) por falta de anticuerpos
maternos
Manifestaciones clínicas de la
infección por VVZ
Quiste porencefálico cerebral con calcificaciones periféricas
Diagnóstico

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Clínico
Cultivo de lesiones vesiculares
Inmunofluorescencia o microscopia electrónica de
las células de la base de las lesiones
Serología
Manejo materno



Determinar inmunidad de la paciente
(antecedente clínico o serología)
En paciente suceptible expuesta: gamaglobulina
hiperinmune contra VVZ hasta 96 hrs post
exposición (disminuye la severidad clínica y las
complicaciones fetales)
Inmunodeprimidos con infección diseminada:
aciclovir ev, 5-8 mg/kg cada 8 hrs por 5-8 días
(no usar en embarazos con infección no
complicada)


La vacunación esta contraindicada en el embarazo
dado que la vacuna es de virus atenuado
Se han comunicado casos de calcificación miliar
de tejidos e hidrops en hijos de madres
vacunadas
•Daley A, Thorpe S, Garland S. Varicella and the pregnant woman: Prevention and management. Australian and New
Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology 2008; 48: 26–33
•Daley A, Thorpe S, Garland S. Varicella and the pregnant woman: Prevention and management. Australian and New
Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology 2008; 48: 26–33
Manejo RN
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
En hijo de madre con exantema 5 días periparto:
inmunoglobulina hiperinmune (125U) contra VVZ
al RN
Aislamiento de contacto y respiratorio
En RN con enfermedad generalizada: 30% de
mortalidad
Parvovirus B19
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


Virus DNA, parvoviridae
Produce eritema infeccioso o quinta enfermedad
Se replica en células progenitoras eritroides por lo
que causa anemia severa e ICC en el feto (hidrops
y muerte fetal)
27% de los casos de hidrops no inmune en fetos
anatomicamente normales
Afecta a escolares, adultos en edad fertil: 25-50%
de suceptibilidad
Parvovirus B19



Contagio por secreciones respiratorias, contacto
mano-boca, hematógena, transplacentaria
1-14 días de incubación seguido de viremia de 4-7
días, paciente es contagioso en el periodo de
incubación
Daña los tejidos hematopoyéticos por agresión
directa y por hipersensibilidad
Parvovirus B19
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
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

50% de inmunidad en mujeres en edad fertil
Frecuencia de infeccion en el embarazo: 0,25-6%
Se debe tener alto grado de sospecha en caso de
hidrops no inmune
Se estima que la transmisión transplacentaria se
produce en el 33% de las mujeres infectadas
El virus se ha encontrado en todos los tejidos
fetales pero principalmente en medula osea,
higado y bazo
Diagnóstico de anemia



Velocimetría doppler de la ACM es predictor de
anemia, 100% de sensibilidad para detectar
anemia cuando la velocidad maxima de ACM es
mayor a 1,29 multiplos de la mediana
Se encuentra tambien una correlación significativa
entre los cambios en la velocidad maxima de la
ACM y los cambios en la hemoglobina fetal a la
cordocentesis
Lo anterior indicará el mejor momento para
realizar transfusion de GR prenatal, idealmente
antes que se desarrolle el hidrops
Cuadro clínico

Materno
Cuadro respiratorio alto
 Artralgias o artritis
 Anemia aplastica, pancitopenia
 Signo de la cachetada
 Exantema eritemato-macular reticular en las
extremidades
 Fiebre
 Mialgias
 Adenopatías
 20% asintomática


Infeccion connatal
Muerte fetal < al 10% en infección entre las 10-20
semanas
 Infección asintomática
 Hidrops no inmune
 Los cambios hidropicos se pueden manifestar hasta
4-12 semanas de la infección materna

Manifestaciones fetales
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

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

Anemia severa
Falla cardiaca de alto debito
Miocarditis
Aumento de la translucencia retronucal con cariotipo
normal
Derrame pleural, cardiomegalia, edema cutaneo, PHA
Peritonitis meconial
Calcificaciones hepáticas
Microftalmos, engrosamiento corneal y de esclera, iris
ausente



Anemia fetal es por detención de la maduración
de normoblastos tardíos, no por hemolisis
Fibrosis hepática (depósito de hemosiderina)
90% de los fetos con hidrops regresan
espontaneamente sin secuelas
Marcadores ecográficos
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




Diametros de tractos de salida biventricular
aumentados
Derrames pericárdicos o pleurales
Ascitis
Edema de pared abdominal
Hidrocele bilateral
PHA u OHA
Hidrocefalia
Microcefalia
Calcificaciones hepáticas e intracraneales
Diagnóstico





Técnicas directas: Southern Blot, hibridación,
electroforesis, PCR
Técnicas indirectas: seroconversión a IgG, títulos
elevados de IgM
AFP: se ha descrito como marcador de crisis
aplástica y muerte fetal
Determinación de IgM en cordocentesis
Detección de DNA viral en sangre fetal, tejidos
fetales o LA
Manejo

Manejo conservador

Transfusion intrauterina
Trasfusión intraperitoneal
 Transfusión intravascular


Digitalización intrauterina para tratar
miocardiopatias
Manejo


Considerar umbral de 1,29 multiplos de la
mediana en vel max de ACM para diagnóstico de
anemia
Considerar transfusión con 1,5 múltiplos de la
mediana dado la alta tasa de resolución
espontanea del hidrops
•Moise KJ Jr. The usefulness of middle cerebral artery Doppler assessment in the treatment of the fetus at risk for
anemia. Am J Obstet Gynecol 2008;198:161.e1-161.e4.

Hernandez- Andrade E, Scheier M, Dezerega V, Carmo A, Nicolaides K. Fetal middle cerebral artery
peak systolic velocity in the investigation of non-immune hydrops. Ultrasound Obstet Gynecol 2004;
23: 442–445

Transfusión intrauterina

Si existe una hemoglobina fetal por cordocentesis
menor a < 10 g/dL
Globulos rojos, lavados irradiados y Grupo O RH
positivo se inyectan a 5-10 ml minuto
Si se observa bradicardia persistente o
irregularidades cardiacas la TIP se debe detener
Se realiza una segunda transfusion 12 días despues
de la primera y se debe evaluar la necesidad de
tranfusiones a intervalos de 3-4 semanas hasta las
33 semanas de gestacion
3,7% de mortalidad por procedimiento

Cantidad de sangre a trasfundir (Rodeck et al):

V (Hct3 – Hct1)/Hct2
V: volumen estimado fetal
Hct1: hematocrito pretransfusional
Hct2: hematocrito de la sangre a transfundir
Hct3: hematocrito deseado
Referencias
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Bailao LA, Osborne N, Rizzi MC, Bonilla-Musoles F, Duarte G, Sicchieri T.
Ultrasound Markers of Fetal Infection Part 1Viral Infections. Ultrasound
Quarterly 2005;21:295–308
Shimon Degani. Sonographic Findings in Fetal Viral Infections: A
Systematic Review. Obtetrical and gynecological survey. Volume 61,
Number 5. 329-336
Daley A, Thorpe S, Garland S. Varicella and the pregnant woman: Prevention
and management. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and
Gynaecology 2008; 48: 26–33
Moise KJ Jr. The usefulness of middle cerebral artery Doppler assessment in
the treatment of the fetus at risk for anemia. Am J Obstet Gynecol
2008;198:161.e1-161.e4.
Hernandez- Andrade E, Scheier M, Dezerega V, Carmo A, Nicolaides K. Fetal
middle cerebral artery peak systolic velocity in the investigation of nonimmune hydrops. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 23: 442–445