Download Uso, abuso, dependencia al alcohol: NiÑos, adolescentes y adultos

Detección temprano de su uso en estos
grupos
Héctor O. Santos Reyes MD, FAAP, MHS, d.p.
Facultativo UCC: Programa de Maestría en Abuso de Substancias
Director Espiritual y Coordinador: Programa Renacer Cidreño
Miembro Comité Asesor: Caribbean Basin and Hispanic ATTC
€ I.)
Brevemente repasaremos la neurobiología
de la substancia psicotrópica, tóxica y
adictiva conocida como alcohol etílico.
€ II.) Repasaremos brevemente los mecanismos
neurobiológicos mediante los cuales los seres
humanos desarrollan dependencia a esta
substancia y a otras.
€ III.) Veremos las particularidades de los
cerebros en desarrollo y los efectos del alcohol
etílico sobre los cerebros que se encuentran en
sus etapas formativas.
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€ V.)
Brevemente revisaremos los factores
etiológicos de la enfermedad del
alcoholismo; genético, psicosocial,
ambiente (Nature vs. Nurture)
€ V.) Revisaremos estrategias de detección
temprana de uso, abuso, y/o dependencia
al alcohol de estos grupos.
€ VI.) Finalmente hablaremos algo de
prevención y tratamiento.
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€ Una
substancia psicoactiva es aquella que
cruza la barrera hematoencefálica y actúa
primordialmente en el sistema nervioso
central
(SNS),
donde
afecta
el
funcionamiento del cerebro, resultando
en cambios en:
€ 1.)percepción
€ 2.)humor (mood)
€ 3.)consciencia
€ 4.)cognición
€ 5.)conducta
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€ Anatómicamente
el cerebro humano contiene unas
áreas primitivas, parte del sistema límbico*, que se
les denominan como las vías de recompensa o de
gratificación (Reward Pathways).
€ Estas vías gratificantes son estimuladas por tres
eventos básicos que garantizan la sobrevivencia de
las especies:
€ 1.) Ingerir fluidos (hidratación)
€ 2.) ingerir alimentos (nutrirse)
€ 3.) copular (reproducción)
€ Al suscitar gratificación el organismo tiende a
repetir la conducta gratificante o placentera.
*Conjunto de núcleos y estructuras del SNC que intervienen en nuestros
sentimientos, emociones, memoria, “fight or flight”. Es un término antiguo que
probablemente caiga en desuso dentro de la ciencia de la neurología.
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Las Vías de Recompensa o Gratificación (Reward Pathway
movimiento
sensaciones
Corteza
Pre-frontal
visión
Área ventral
tegmental
juicio
Placer
gratificación memoria
(Nucleus accumbens)
Coordinación
Cerebelo
Hipocampo
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¡Las substancias psicoactivas adictivas sobre-estimulan
estos núcleos nerviosos de las vías de recompensa!
€ ¿Qué provoca esta sobre-estimulación?
€
Insidia por repetir el acto que estimuló la vía de
recompensa.
ƒ Pensamientos obsesivos entorno a la substancia que provocó
la gratificación.
ƒ Conducta obsesiva entorno a obtener y usar la substancia,
fuente de la gratificación.
ƒ La sobre-estimulación de esta parte del cerebro crea la
enfermedad obsesiva compulsiva por consumir una
substancia conocida como dependencia a substancias
(adicción) que a su vez impide o irrumpe el sano juicio;
evidenciado por conducta irracional.
ƒ
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7
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8
€
€
El alcohol es una
molécula sumamente
sencilla, pero con la
característica de ser
hidrosoluble y
liposoluble.
Por esta característica
el alcohol penetra todos
los tejidos corporales
con suma facilidad y se
distribuye
equitativamente a
través de todo el
cuerpo humano.
(cerebro, feto,
pulmones, etc.)
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€
GABA (Acido gamma aminobenzóico)
€
Glutamato
€
Serotonina
€
Receptores de Canabinoides
€
Endorfinas (opioides endógenos) y receptores de
opioides
€
Receptores NMDA (N-metil D-aspartato)
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€ Receptores
NMDA y Glutamato
El alcohol etílico es un potente inhibidor de la
función de los receptores de glutamato llamados
NMDA.
ƒ Glutamato es un neurotransmisor excitatorio y el
ETOH interfiere con la acción excitatoria del
glutamato redundando en una acción final,
inhibitoria.
ƒ Con uso crónico del ETOH, los receptores NMDA
sufren “up regulation”, es decir aumentan en
número para compensar la ingesta excesiva de ETOH.
ƒ Al descontinuar la ingesta de alcohol estos
receptores se saturan de glutamato y lógicamente, la
persona se híperexcita hasta el punto de poderse
suscitar una convulsión y causar daño neuronal
engendrado por el exceso de glutamato. (Heinz,
2009)
ƒ
11
€ El
etanol activa o fomenta la entrada de
cloruro (Cl-) al espacio intracelular
neuronal inducido por GABA. Esto resulta
en un aumento del efecto inhibitorio de
GABA.
€ El resultado es relajamiento muscular,
sedación e inhibición de destrezas
motoras y cognitivas.
€ Kushner en 1996 demostró que dosis bajas
de etanol reducían agudamente pánico y
ansiedad que gira alrededor de
sensaciones de pánico.
12
€ Wand
(1998) mostró que alcohólicos y sus hijos,
tienen una deficiencia en actividad opiáceo
cerebral intrínseca. (Nature)
€ El alcohol induce la liberación de opioides
endógenos que a su vez inducen al sistema de
recompensa a liberar dopamina en dicho sistema y
por ende suscitándose un sentido de recompensa
(reward).(Bohem, 2002: Johnson, 2005)
€ Por esta razón es que el antagonista de receptores
opiáceos, Naltrexone (Revia), puede reducir la
insidia (cravings) por ingerir alcohol.
13
B. La administración de opioides exógenos resulta en la disminución de la
producción de GABA (inhibidor). Al no haber inhibición en las neuronas
dopaminérgicas, hace que ellas sí liberen dopamina desde el área ventral
tegmental al Nucleus accumbens y por ende reforzando la recompensa
del uso de alcohol por éste provocar la liberación de opioides endógenos.
14
€ Consumo
crónico de alcohol etílico (ETOH)
resulta en aumento de actividad
serotoninérgica y disfunción en serotonina
puede jugar un papel importante en la
patogénesis de algunos tipos de alcoholismo.
€ Se sabe que las neuronas dopaminérgicas del NA
contienen receptores 5-HT3 y 5-HT2.
€ Drogas antagonistas de estos receptores
(sertraline) reducen la ingesta de ETOH en
pacientes alcohólicos de comienzo en edades
tempranas (Pettinati et al. , 2004).
€ Además, disfunción en transporte de serotonina
presináptica está asociado a predisposición de
alcoholismo a edades tempranas.
15
€ La
ingesta crónica de alcohol induce la liberación
del canabinoide endógeno anandamida.
€ La continuada ingesta de alcohol lleva al “down
regulation” de los receptores canabinoides.
€ El “down regulation” de estos receptores lleva a la
desinhibición del NA y por ende sensación de
recompensa (reward).
€ El dejar de beber lleva a una hiper-reactividad de
los canabinoides endógenos que a su vez lleva a
insidia (cravings) por ingerir alcohol y recaída en
alcoholismo.
16
€ Ratones
experimentales genéticamente
seleccionados para no tener receptores
de canabinoides no ingieren alcohol
voluntariamente y no poseen recompensa
por ingerir alcohol mediante las vías
dopaminérgicas del NA. (Hungund et al,
2003)
€ Estas observaciones nos inducen a pensar
que antagonistas de receptores
canabinoides pudieran tener un lugar en
la farmacoterapia de alcoholismo.(Serra
et al, 2002) (Rimonabant)
17
€
El alcohol afecta nuestro balance neuroquímico
desde varios ámbitos
Glutamato-receptores NMDA
ƒ Liberación de opiáceos endógenos
ƒ Fomentando la acción de GABA
ƒ Liberando Anandamida (desinhibición del NA)
ƒ
€
El sistema de recompensa (reward pathway) es
estimulado por más de una vía neurológica que
por ende engendra la enfermedad de la
dependencia con bastante facilidad al ser
expuesto el cerebro al continuado estímulo por
esta droga.
18
€ Los
efectos de un comienzo de uso de alcohol
a edades tempranas ha sido ampliamente
documentado en la literatura.
€ El uso de alcohol a edades tempranas está
íntimamente relacionado a una futura
dependencia al alcohol. 40% de aquellos que
describen su uso de alcohol consistente con
el diagnóstico de dependencia al alcohol
reportan el uso de esta droga antes de la
edad de 15 años. Estos hallazgos han sido
reproducidos en animales experimentales.
(McBride et al 2005)
19
Los efectos del alcohol sobre el cerebro en
desarrollo intrauterino, conocido como el
Síndrome de Alcohol Fetal (FAS, FASD, o ARND*),
están bien documentados y hoy se sabe que FAS
y/o el FASD es la causa más común de
retardación mental, afectando entre 1-7 de cada
1,000 nacimientos vivos. (Nichols, 2007)
€ Los efectos del alcohol no son evidenciados
solamente desde el punto de vista funcional,
sino que genera además cambios físicamente
visibles observables en estudios de imágenes del
SNC y observaciones directas mediante
autopsias.
€
*Alcohol Related Neurodevelopmental Disorder
20
€
En el FAS el cambio más obvio es microcefalia
observada en estos niños, pero mediante autopsias y
estudios de imágenes se observan cambios
significativos en varias estructuras cerebrales:
ƒ
€
Ganglios basales, cuerpo calloso, cerebelo, hipocampo,
reducción desproporcionado en corteza frontal, y otros.
Estos cambios físicos se traducen en disfunción
neuropsicológicos: (En el FASD o ARND los cambios
físicos no son obvios y/o son imperceptibles)
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Aprendizaje
Memoria
Funciones ejecutivas
Hiperactividad
Impulsividad
Destrezas pobres de comunicación y sociales
21
€ Características
fenotípicas del
Síndrome de Alcohol
Fetal
22
Tajadas equivalentes tomográficas de dos niños de la misma edad y género;
uno expuesto a alcohol prenatalmente y el otro sin exposición rotulado como
control. Se puede observar que la materia gris cortical en el sujeto expuesto
a alcohol es significativamente más fina que el control. Además se puede
observar claramente que la materia gris sub-cortical del control es mucho
más robusta que en el cerebro expuesto al alcohol. (Credit: Image courtesy
of Children's Hospital Boston)
23
€ Cambios
dramáticos ocurren según individuos
maduran desde su nacimiento a su niñez, desde la
niñez a la adolescencia, y desde la adolescencia a
la adultez temprana:
Cambios fisiológicos: crecimiento
ƒ Desarrollo cerebral
ƒ Pubertad
ƒ Cambios psicológicos
ƒ
|
|
|
|
Evolución del sentido de si mismo
Creación de relaciones maduras con amistades
Viviendo la transición de escuela intermedia a escuela
superior.
Transición de escuela superior a adolescencia tardía como
universitario o miembro de la fuerza laboral como adulto
joven. (NIAAA, Alcohol Alert, no. 78, 2009)
24
€ Las
transiciones en las etapas de desarrollo
influyen en la conducta asociada a la ingesta de
alcohol y cada etapa de desarrollo tiene sus riesgos
en cuanto a la ingesta de alcohol.
€ Un estudiante de escuela superior que entra a la
universidad experimenta más libertad y autonomía,
proporcionando más oportunidades para ingerir
bebidas alcohólicas.
€ El consumir alcohol a edades tempranas va a tener
repercusiones en el desarrollo de una persona y
potencialmente pudiera afectar el curso completo
de la vida de un individuo.
Pobre aprovechamiento académico
ƒ Efecto negativo en sus relaciones con pares
ƒ
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€ La
data científica muestra que el inicio de uso
de alcohol es más común en la etapa de la preadolescencia (12-14 años)
€ Entre
las edades de 12 a 21 años el uso de
alcohol y la incidencia de “binging” aumenta
dramáticamente hasta que se nivela entre las
edades de la tercera década de vida (20-30 y/o).
(Faden,2006)
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27
€
€
Nosotros, como seres
humanos, tenemos aspectos
de nuestra personalidad que
se hacen evidentes desde la
infancia o niñez temprana.
(Viene con el paquete:
nature)
Existen rasgos que nos
ayudan a predecir una
tendencia al comienzo
temprano del alcohol en los
pre-adolescentes(Capsi et
al, 2002, Mayzer et al,
2002). Cloninger,1988
inclusive relaciona rasgos
de personalidad observados
en la niñez para predecir
abuso de alcohol en adultos
jóvenes.
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Conducta anti-social
Auto-control pobre
Ansiedad
Tendencia hacia la depresión
Timidez
Aumento búsqueda de
novedad (novelty seeking)*
Pobre evasión de daños (Low
harm avoidance)*
*factores más asociado a
abuso temprano de alcohol
en el estudio de Cloninger
28
€ Personas
en las cuales le persisten por más
tiempo estos problemas de personalidad y
conducta son más propensos a tener
problemas de abuso y/o dependencias
crónicas al alcohol durante su adultez.
(Biglan, 2004)
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€
Características familiares que no favorecen el
desarrollo del alcoholismo.
Calidez en las relaciones familiares
ƒ Disciplina moderada
ƒ Cantidad de estrés dentro de la familia es poco
ƒ
€
Características familiares que favorecen el desarrollo
del alcoholismo.
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Padres con depresión
Padres antisociales
Padres agresivos hacia sus niños
Ambientes familiares con muchos conflictos y discordia
(Todas estas características favorecen ausencia de autocontrol de los niños que a su vez favorecen el consumo de
alcohol.)
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€ Sabemos
que para los adolescentes, sus
interacciones con sus pares es importante y por
tal razón, el hecho que sus amistades cercanas
experimenten con alcohol tiene una influencia
sobre su decisión de experimentar también.
(Nurture)
€ Los factores culturales además tienen gran
influencia en cuanto a la experimentación con
bebidas embriagantes y/o su continuado uso.
(Nurture)
€ Experimentación es una conducta bien conocida
en la adolescencia y tiene raíces neurobiológicas
bien definidas y además el continuado uso de
alcohol tiene influencias genéticas profundas.
(Nature)
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€ Sabemos
que existe una interrelación entre
factores ambientales y genéticos en cuanto a la
ingesta de alcohol, pero investigaciones sugieren
que existen unas diferencias en las distintas etapas
de la adolescencia.
€ Sabemos que la iniciación de uso de alcohol está
más relacionado a factores ambientales.
€ Por otro lado, el continuado uso y desarrollo de
problemas relacionados al alcohol tiene mayor
influencia genética en la adolescencia mediana y
tardía. (Maggs, 1995)
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Existe amplia documentación científica que
constata el hecho que el cerebro humano es una
obra en progreso, particularmente durante las
primeras tres décadas de vida.
€ El Cerebro del adolescente continúa su proceso
de mielinización y de podarse, “pruning”,
durante sus años formativos que a su vez son
momentos críticos donde son más vulnerables a
desarrollar la enfermedad de la adicción.
(Crews, He, Hodge, 2007)
€
€
¿Qué es esto de podarse o pruning y
mielinización?
34
Pruning o podarse es la manera en que el cerebro
elimina o poda neuronas innecesarias.
€ Rapoport (1999) reporta mediante el uso de resonancia
magnética, que durante la adolescencia temprana, 11
años en niñas y 12 en varones, el cerebro sufre una
segunda onda de sobreproducción de materia gris (la
parte pensante del cerebro), coincidiendo con el surgir
de hormonas de desarrollo sexual.
€ Luego de esta sobreproducción de materia gris, el
cerebro se hace más finito o delgado en cuanto a
contenido de materia gris, particularmente en áreas
del lóbulo frontal. (se poda: pruning)
€ Como podemos ver, el cerebro del adolescente se
encuentra en una reestructuración continua de su
materia gris y blanca.
€
35
€ El
cerebro del recién nacido es considerado como
un cerebro inmaduro por varias razones:
El cerebro de infante está en pleno desarrollo y no se
han establecido el número total de neuronas que
tendrá esa persona.
ƒ Las interconexiones entre las neuronas son a través de
sus conexiones sinápticas localizadas al final de los
axones y la gran mayoría de estas conexiones no se
han establecidos.
ƒ Estos axones a la vez necesitan desarrollar una coraza
de aislamientos conocida como mielina; substancia
producida por unas células especializadas para este
propósito conocidas como células de Schwann.
ƒ
36
€4
partes básicas
ƒ
ƒ
1) dendritas
2) cuerpo celular
ƒ
3) axón
ƒ
4) terminal
sináptica
Célula de
Schwann
37
¿Cómo se
comunican
las neuronas?
Se comunican
mediante lo
que se conoce
como
sinapsis.
38
€ Como
podemos apreciar; la mielina es una
capa formada sobre los axones, que sirven de
aislamiento de los mensajes electroquímico
transmitidos por éstos, haciendo que dichos
mensajes se transmitan más rápido y con
mayor eficiencia.
€ Los axones mielinizados son lo que
constituyen la materia blanca del cerebro.
La parte del cerebro que se encarga de
transmitir mensajes entre neuronas a
distancia.
39
€ Sowell,
Thompson, y Holmes mostraron en 1999
que los cerebros de los seres humanos completan
su mielinización de atrás hacia adelante;
significando que los lóbulos frontales son los
últimos en completar su mielinización.
€ En estudios de adultos jóvenes (23-30 y/o)
comparados con adolescentes (12-16 y/o);
encontraron, usando resonancia magnética y
estudios cito-patológicos post-mortem, que los
lóbulos frontales de los cerebros de los adultos
estaban mucho más mielinizados que aquellos de
los adolescentes.
40
Sabemos que los lóbulos frontales están relacionados
con la maduración de procesos cognitivos y el ejercicio
de funciones “ejecutivas” (tomar decisiones).
€ Esta observación coincide con la observación de la
mayoría de los padres de adolescentes: “ Esta
muchacha no toma decisiones sabias o correctas”.
“En qué ca---- estaba pensando est@ muchach@”.
€ Sabemos que los adolescentes incursionan en
actividades riesgosas y muchas veces imprudentes
(sexo desprotegido, alcohol, drogas etc.). Esta
observación coincide con los hallazgos científicos del
estado de desarrollo de su cerebro.
€ Estos datos contribuyen al razonamiento detrás de no
considerar legalmente responsable a un adolescente
por su conducta.
€
41
Como ya hemos mencionado; el cerebro del
adolescente es una obra en proceso.
€ Los cerebros, particularmente los que están en pleno
desarrollo, muestran una característica particular que
se llama plasticidad.
€ Neuroplasticidad significa que el cerebro tiene la
habilidad de cambiar, física y funcionalmente, con el
aprendizaje.
€ Se concluye que el insulto a los cerebros de los
adolescentes por drogas psicoactivas, incluyendo el
alcohol, pudieran inducir cambios, que a su vez les
predispone al uso crónico de substancias
psicoactivas, ya que su cerebro está expuesto a ellas a
edades de pleno desarrollo y aumentada plasticidad.
(Ellickson et al, 2003: Higson et al, 2006: Crews, 2007)
€
42
Medina et al, 2007
Es conocido que la adolescencia es un
Periodo de particular riesgo para las
Consecuencias neurocognitivas generadas
por el uso de alcohol. (Spear, 2000)
Data de neuroimágenes sugiere que la
PFC es particularmente vulnerable a los
efectos del alcohol. (Desmond, 2003)
43
44
€ Como
profesionales de la salud
tenemos que saber qué preguntas le
vamos a hacer a los padres de
nuestros pacientes que sospechan
que sus hijos y/o hijas están
abusando y/o experimentando con
substancias, incluyendo alcohol.
45
€ Cambio
en grupo de amistades.
€ Descuido en aseo personal.
€ Pérdida de interés en actividades
que antes le eran importante:
deportes, actividades de Iglesia,
actividades familiares etc.
€ Ausencias a la escuela sin permiso
de los padres.
46
€ Secreteo
con las amistades y ser
celoso con sus pertenencias.
€ Apariencia de culpabilidad al
preguntarle dónde se encontraba o
mentir en cuanto a dónde estaba.
€ Cambios dramáticos en cuanto a su
humor o en su personalidad. “Este
muchacho ya no es el mismo”.
€ Más cansado o más lento de lo usual.
€ Con frecuencia inventa excusas para
no asistir a reuniones o excursiones
familiares.
47
€ Deterioro
en su aprovechamiento
académico.
€ Tomar o gastar cantidades de dinero
mayor a lo acostumbrado sin razón
aparente.
€ Usa lenguaje secreto o codificado con
sus amigos.
€ Evidencia de disminución en volumen o
robo de licor guardado en casa.
€ Evidencia de haber diluido licores de la
casa.
48
€ En
nuestra faena diaria como profesionales de
la conducta humana y de la salud, tenemos que
estar al tanto de los signos y síntomas del uso
y/o abuso de alcohol.
€ Los indicadores son frecuentemente sutiles y se
pueden confundir con muchas otras
condiciones médicas y/o psiquiátricas.
€ !TENEMOS LA OBLIGACIÓN DE INCLUIR EL USO,
ABUSO, Y DEPENDENCIA A SUBSTANCIAS
PSICOACTIVAS (ALCOHOL) COMO PARTE DE
NUESTRO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL AL
EVALUAR A NUESTROS ADOLESCENTES Y PREADOLESCENTES!
49
50
€
€
La terapia conductual básicamente se sustenta en la
identificación de conductas y situaciones en que se suscita
el uso de substancias para luego fomentar o proveer las
destrezas para prevenir, evitar, o descontinuar la conducta
de consumir substancias adictivas.
En un estudio se mostró una mejoría significativa en un
grupo que recibió terapia conductual versus otro que recibió
solamente consejería de soporte durante 17 sesiones
respectivamente durante un periodo de 8 meses.
Durante el último mes de tx uso de drogas y/o alcohol: 81% Tx.
Soporte vs. 44% tx. Conductual
ƒ Un mes después de concluir tx. 71% y 42% respectivamente.
ƒ # de días de uso en el mes: Sup. Tx. No hubo disminución al
finalizar el estudio ni en el seguimiento de un mes. El grupo de
tratamiento conductual: 63% de disminución al final del estudio
y un 73% de disminución en el seguimiento. (Azrin, 1996)
ƒ
51
€ La
terapia CBT está construida sobre las bases de
terapia conductual, pero terapia CBT incluye
estrategias para ayudar al adolescente mejor
comprender los factores y las situaciones que
precedieron su uso de alcohol y/o otras drogas, al
igual que comprender las consecuencias de su
uso.(Alcohol Alert)
€ Kaminer (1998) mostró que CBT grupal tiene
mejores resultados (disminución significativa en
consumo) que terapia de interacción grupal en
adolescentes en tratamiento para AOD’s medido
por el ASI a tres meses de una intervención de 12
semanas.
52
Estas intervenciones utilizan los principios de la
terapia familiar para así mejorar conductas
conducentes a repercusiones en la salud del
adolescente.
€ La terapia familiar multisistémica provee terapia
basada en el hogar que toma en cuenta el
ambiente en el hogar, grupos de pares, la
escuela, y su comunidad. (Alcohol Alert)
€ Henggeler, 2002, reporta mejoría en cuanto a
consumo de substancias y disminución en ofensas
criminales en un grupo (n=118) de ofensores
luego de intervención mediante terapia
multisistémica.
€
53
€A
este tipo de terapia también se le conoce como
entrevista motivacional (motivational interviewing)
cuyo propósito es el de aumentar la motivación que
una persona pudiera tener para: cambiar conducta
referente a la ingesta de ETOH Reconocer y lidiar
con situaciones cotidianas que pudieran servir de
gatillo para el uso de alcohol o drogas.
€ Marlatt et al, 1998, encontraron que estudiantes
universitarios identificados como riesgos para tener
problemas de alcohol fueron divididos en dos
grupos. Un grupo recibió una intervención breve
motivacional antes de comenzar la universidad y el
otro no recibió intervención de clase alguna.
54
€ Los
estudiantes con la intervención
motivacional mostraron, en un
seguimiento de dos años:
ƒ Reducciones significativas en cuanto a
cantidades de alcohol ingerido.
ƒ Reducciones significativas en cuanto a
consecuencias dañinas asociadas al
alcohol.
55
56
€ Spoth,
2008, encontró que hijos de familias
con las siguientes características protectivas
mostraban disminución significativa en uso
de alcohol al llegar a la adolescencia:
Supervisan vs. Monitorean
ƒ Practican disciplina efectiva
ƒ Padres envueltos en actividades escolares y
caseras con sus hijos
ƒ
57
€ Las
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
intervenciones escolares se enfocan en
Destrezas para lidiar con el diario vivir y
compartir
Destrezas para rehusar el uso de alcohol inducido
por pares
“Role playing”: jugando roles o papeles
Reforzar relaciones positivas de pares
Proveer información en cuanto al uso de alcohol
Estas destrezas han mostrado que disminuyen la
iniciación temprana y progresión del uso de
alcohol en los niños intervenidos. (Spoth, 2008)
58
€ Spoth
reporta que intervenciones en
niños de tercer grado en adelante no
tienen características protectivas en
cuanto a iniciación temprana de uso
de alcohol. (¡Tenemos que intervenir
temprano!)
59
€ Como
ha de esperarse, este aspecto de
intervención no tiene efecto alguno en
cuanto a la disminución de uso o comienzo
temprano de uso o abuso de alcohol en
nuestra juventud.
€ La historia no muestra que, en cuanto a
abuso de cualquier substancia, ninguna ley o
política pública resuelve el problema de
consumo. Por lo contrario; las prohibiciones
resultan en más y mejores organizaciones
delictivas porque las prohibiciones
convierten a las substancias en un gran
negocio.
60
€ Evitar
comienzo temprano de uso de alcohol
ha de ser una de nuestras prioridades por
todos los daños que hemos descrito. (14% de
menos problemas por cada año de comienzo
luego de los 14 hasta los 21)
€ Como profesionales de la conducta tenemos
que comprender la relación entre el uso de
alcohol a edades temprano y el desarrollo
psicosocial de nuestros jóvenes.
€ Tenemos que tratar al alcohol como
cualquier otra droga y educar en cuanto a la
neurotoxicidad de ésta, particularmente
desde edades que normalmente
consideraríamos sumamente tempranas.
61