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SESIÓ N 5 Y 6
TEM A: PO TENC IALES DE AC CIÓ N
I O BJETIVO DE LA SESIÓ N:
Describir lo s principales m ecanismos de la conducción eléctrica neuronal.
II TEM A
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Potencial de m em brana de la neurona en reposo
Registro del potencial de membrana
Base iónica del potencial de reposo
Generación y conducción de los potenciales postsinápticos
Integración de los potenciales postsinápticos
Conducción de los potenciales de acción
Períodos refractarios
Conducción de los potenciales de acción
Conducción en los axones mielinizados
Velocidad de la transmisión axónica
Conducción en las neuronas que no tiene axones
Potencial de m em brana de la neurona en reposo.
Una clave par a enten der la función nerv iosa es el potencial de m embrana, la dif erencia de car ga
eléctrica que ex iste entre el interior y el exterior de una célula.
Registro del potencial de membrana
Para registrar el potencial de mem brana de una neurona, es preciso situar la p unta de un electrodo
dentro de la neurona y la p unta de otro electrodo f uera de la neurona, en el líquido extracelular. Si
bien el tam año del electrodo extracelular no es decisivo, sí que es prim ordial que la punta del
electro do intracelular sea lo suf icientem ente fina com o para perforar la membran a neuronal sin
dañ arla gr avem ente. Los electrodos intracelular es se denom inan m icroelectrodos, su p unta tiene un
diám etro de m enos de una m ilésima de milímetro dem asiado pequeño com o para poderse ver a
sim ple vista.
Potencial de m em brana en reposo.
Cuanto las puntas de ambos electrodos se encuentran en el líquido extracelular, la dif erencia de
voltaje que existe entre ellas es igual a cero. Sin em bar go, cuan do se inserta en la neuron a la punta
del electrodo intracelular, en la pantalla del oscilo scopio se registra un potencial estable de uno s –70
milivoltios (m V). Esto indica que el potencial del interior de la neuron a en repo so es de alr ededor
de 70 m V m enor que el del exterior de la neurona. Este potencial. Cuan do la neurona está en estado
de r eposo, con una car ga de –70 m V acum ulada entre los lado s de la membrana, se dice que esta
polarizada.
Base iónica del potencial de reposo
¿Por qué están polar izadas las neuronas cuando están en repo so?. Como todas las sales que están
en solución, las sales del tejido neuron al se separ an en partículas car gadas positiva y negativamente,
El us u ario s olo podrá utilizar la información entregada para s u u s o pers onal y no comercial y, en cons ecuencia, le queda prohibido ceder, comercializar y/ o u tilizar la información
p ara fines NO académicos . La U nivers idad conservará en el más amp lio sentido la p ropiedad de la info rmación co ntenida. Cualqu ier rep rodu cción de parte o totalidad de la
información, p or cu alqu ier medio, exis tirá la obligación de citar qu e s u fu ente es "U nivers idad Santo Tomás " con indicación La Universidad se res erva el derecho a cambiar estos
términos y condiciones de la información en cu alqu ier momento.
denominadas iones. El motivo de esta distribución desigual de car gas p uede compren der se a través
de la interacción de cuatro factores: do s f uer zas que actúan para distribuir los iones uniformemente
en el líquido intracelular del sistema nervio so, y do s características de la membr ana neuronal que
com pensan estas f uerzas de homo geneización.
Potencial de membrana. Dif erencia de Potencial de reposo. Potencial de
car ga eléctrica que existe entre el interior y m embrana constante de una neurona que se
el exterior de la célula
encuentra en repo so, normalmente alrededor
de –70 milivoltios
Microelectrodos. Electro dos de registro Iones. Partículas con car ga po sitiva o
extremadam ente finos que se em plean para negativa
el registro intracelular.
Osciloscopio. Aparato empleado para
registrar lo s potenciales de m embr ana
La prim era de las dos f uerzas hom ogeneizadoras es el m ovimiento aleatorio. La segun da f uerza que
promueve la distribución uniform e de iones es la presión electrostática.
A pesar de lo s efectos constantes de homogeneización del m ovimiento aleatorio y de la presión
electrostática, nin gún tipo de ion se distribuye uniformemente entre los lados de la mem brana
neuron al. Hay cuatro iones que contribuyen de forma importante al potencial de reposo: los iones
+
+
de sodio ( Na ), lo s ion es de potasio ( K ), lo s iones de cloro (CI ) diversos ion es proteico s car gados
+
negativamente. La concentración de Na y CI es mayor que en el exterior de una neurona en repo so
+
que en el interior, mientras que los iones de K están m ás concentrado s en el interior. Las proteínas
car gadas negativam ente se sintetizan en el interior de la neurona y, en su gr an m ayoría, se quedan
ahí. Por cierto, los sím bolo s del sodio y del potasio provienen de sus equivalentes latinos: natrium
+
+
(Na ) y kalium (K ) respectivamente.
La mem brana n euronal tiene dos propiedades que son las responsables de la distribución desigual
de Na+ , K+ , CI- e iones proteicos en las neuronas en reposo. Un a de estas propiedades es pasiva, es
decir, no supone con sum o de ener gía. La otra es activa y supone un con sum o de ener gía. La
propiedad pasiv a de la membran a neuronal que contribuye a la disposición desigual de iones es la
+
+
+
permeabilidad al Na , K , CI e iones proteicos. Cuando la neurona está en repo so, los iones K y
CI- pasan fácilmente a través de la m em brana n euronal, lo s iones de Na+ la atraviesan con
dif icultad, y lo s iones proteicos car gado s n egativam ente no pasan a través de la membr ana. Los
iones atraviesan la membrana neuron al a través de uno s poros esp ecializados denominado s canales
iónicos, especializado s para que pasen determ inado s iones.
Canales iónicos. Poros de la m em br ana a través de los cuales p asan determ inados iones.
+
Los ion es de K están constantemente impulsados a salir que, a pesar de la gran resistencia de la
+
+
membrana celular al paso de los iones de Na , los iones de Na están constantemente im pulsado s a
entrar por la presión de 120 m V. ¿Por qué, entonces, las concentraciones intracelular y extracelular
+
+
de Na y K perm anecen con stantes cuando la neurona está en reposo?. Se descubrió que existen
+
uno s m ecanism os activos en la mem brana celular que contrarrestan la entrada de iones de Na
+
mediante bom beo hacia f uera de los iones de Na tan pronto com o entrar, y que contrarrestan la
fuga de iones de K+ al bom bear hacia dentro de los iones de K+ tan pronto com o salen.
El us u ario s olo podrá utilizar la información entregada para s u u s o pers onal y no comercial y, en cons ecuencia, le queda prohibido ceder, comercializar y/ o u tilizar la información
p ara fines NO académicos . La U nivers idad conservará en el más amp lio sentido la p ropiedad de la info rmación co ntenida. Cualqu ier rep rodu cción de parte o totalidad de la
información, p or cu alqu ier medio, exis tirá la obligación de citar qu e s u fu ente es "U nivers idad Santo Tomás " con indicación La Universidad se res erva el derecho a cambiar estos
términos y condiciones de la información en cu alqu ier momento.
Posteriorm ente, se descubr ió que el transporte hacia fuera de las neuronas de los iones de Na+ y el
+
transporte hacia dentro de los iones de K no son pro cesos indepen dientes. El tran sporte de sodio y
de potasio se lleva a cabo a través de un mecanismo de tran sporte que con sum e ener gía, sit uado en
+
la m em brana celular, que con stantem ente intercambia tres iones de Na del interior de la n eurona
+
por dos iones de K del exterior. Este mecanism o se conoce habitualm ente como bom ba de sodiopotasio.
Factores responsables del m antenimiento de las difer encias en las concentraciones
+
+
intracelular y extracelular de Na , K , y CI en las neuronas cuan do se encuentran en repo so
+
Na +
Los iones de Na se v en impulsados a entrar en las n euronas debido a la elevada
+
concentración de iones de Na que existe en el exterior de la neurona, así com o a la
car ga negativa interna de reposo de –70 milivo ltios. Sin embar go, la mem brana es
resistente a la dif usión pasiva de Na+ , y, por tanto, la bom ba de so dio-potasio p uede
mantener la elevada concentración externa de iones de Na+ , al bom bearlos f uera al
mismo ritm o lento que entran dentro.
K+
Los iones de K+ se ven imp ulsado s a salir de las neuronas debido a su elevada
concentración interna, si bien esta pr esión se ve compensada parcialmente por la
car ga n egativa del interior. A pesar de la ex istencia de una presión mínim a par a lo s
+
iones de K salgan de la neurona, lo hacen a un ritmo im portante debido a que la
+
membrana celular bom bean los iones de K hacia dentro de la neurona al m ism o
ritm o que se difun den hacia af uera
CI-
La membrana n euronal ofrece m uy poca resistencia al p aso de los iones de CI . Por
tanto, los iones de CI se ven forzado s fácilm ente a salir de la neuron a debido a la
car ga n egativa que existe en el interior. A m edida que empiezan a acum ularse en el
exterior los iones de cloro, aumenta la presión p ara que dismin uyan su gradiente de
concentración entran do de nuevo en la neurona. Cuan do se alcanza el punto don de
la presión electrostática que impulsa a los iones de CI a salir de la neurona se
iguala a la presión que tienen para entrar de n uevo, se m antiene en equilibr io la
distribución de iones de CI . Este punto de equilibrio se pro duce a –70 m V.
-
Estas diferencias, junto con los iones proteico s car gados negativamente, atrapados dentro de la
neuron a son respon sables en gran medida del potencial de m em brana en reposo.
Una vez conocidas las prop iedades básicas de la neurona en repo so, estamos pr eparado s p ara
estudiar de qué forma respon den las neuron as cuan do entra una señ al.
Generación y conducción de los potenciales postsinápticos.
Cuando una neurona se despolar iza, libera de sus botones term inales unas sustancias química,
denominadas neurotransmisores, que se dif un den a través de la h en didura sináptica e interact úan
con moléculas receptoras esp ecializadas de las membranas receptoras de la siguiente n eurona del
circuito. Cuan do las moléculas de neurotran smisor se unen a lo s r eceptores postsináptico s,
normalmente producen uno de do s efectos, dependiendo de la estr uctur a del neurotransm isor y del
receptor de que se trate. Puede despolarizar la mem brana receptora (dism inuir el potencial de
membrana de repo so- de-70 a -67m V, por ejemplo), o p ueden hiperpolarizarla (aumentar el
potencial de membr ana de reposo de -70 a -72 m V, por ejem plo).
El us u ario s olo podrá utilizar la información entregada para s u u s o pers onal y no comercial y, en cons ecuencia, le queda prohibido ceder, comercializar y/ o u tilizar la información
p ara fines NO académicos . La U nivers idad conservará en el más amp lio sentido la p ropiedad de la info rmación co ntenida. Cualqu ier rep rodu cción de parte o totalidad de la
información, p or cu alqu ier medio, exis tirá la obligación de citar qu e s u fu ente es "U nivers idad Santo Tomás " con indicación La Universidad se res erva el derecho a cambiar estos
términos y condiciones de la información en cu alqu ier momento.
Las despolarizaciones postsinápticas se denominan potenciales postsinápticas excitatorios, debido
a que, com o m uy pronto se verá, aum entan la probabilidad de que la neuron a se dispare. Las
hiperpolar izaciones postsinápticas se denominan potenciales postsinápticos inhibitorios, debido a
que dismin uyen la pro babilidad de que la n eurona se dispare. Tanto los potenciales ex citatorios
com o los potenciales inhibitorios son respuestas graduadas. Esto signif ica que las amplit udes de
los potenciales po stsinápticos inhibitorio s son propor cionales a la inten sidad de las señales que los
provocan; las señales débiles provocan potenciales postsináptico s pequeños y las señales f uertes
provocan potenciales gran des.
Los potenciales po stsin ápticos excitatorios e inh ibitorios viajan pasiv amente desde sus p untos de
gen eración en la sinap sis, normalmente en las den dritas o en el cuerpo celular, de un m odo m uy
parecido a com o viajan las señ ales eléctricas a través de un cable. Por consiguiente, la transmisión
de potenciales postsinápticos tiene do s características im portantes. En primer lugar, es rápida - tan
rápida p uede suponer se que par a la m ayoría de los fin es es in stantánea -. Es importante no
confun dir la duración de los potenciales po stsinápticos excitatorios e inhibitorio s con su r itmo de
transmisión; si bien la duración de los potenciales po stsinápticos excitatorios e inh ibitorios var ía
considerablemente, todos los potenciales postsinápticos, ya sean breves o dur adero s, se transm iten a
una gr an velocidad. En segun do lugar, la transmisión de los potenciales postsináptico s excitatorios e
inhibitorios se aten úa pro gresivam ente; la am plitud de los potenciales po stsinápticos excitatorios e
inhibitorios disminuye a medida que viajan a lo lar go de la neurona, igual que una on da sonora se
va desv anecien do a medida que viaja por el aire.
Integración de los potenciales postsinápticos y generación de potenciales de acción.
Normalmente, los potenciales po stsinápticos pro ducido s en una única sinapsis ap enas tienen efecto
en el disparo de la neuron a postsináptica. Las zonas receptivas de la m ayoría de las neuronas están
cubiertas por m iles de sin apsis, y el disparo de una neuron a está determinado por el efecto neto de
su actividad. Más concretamente, que un a neurona dispare o no depende del equilibrio entre las
señales excitatorias e inhibitorias que llegan a su cono axónico-estructura cónica que se encuentra
en la confluencia del cuerpo celular y el axón.
Los potenciales graduados po stsinápticos excitatorios y lo s potenciales graduados postsinápticos
inhibitorios, producto de la acción de lo s n eurotransmisor es en lugares receptivos concretos de la
membrana neuronal, son con ducido s in stantáneam ente y atenuán do se progresiv am ente hasta el
cono axónico. Si la sum a de las despolarizaciones y las hiperpolar izaciones que llegan al con
axónico en cualquier m om ento es suficiente par a despolarizar la membr ana hasta un grado conocido
com o umbral de excitación-norm alm ente alrededor de –65m V, se gen era un potencial de acción en
el cono axónico. El potencial de acción consiste en un a inver sión m om entánea masiv a - de
alrededor de 1 milisegundo de d de duración - del potencial de mem brana, de 70 m V a alrededor de
+50 m V. A diferen cia de los potenciales postsinápticos, los potenciales de acción no son resp uestas
graduadas; su magnitud no tiene ninguna relación con la intensidad de lo s estím ulo s que los
provocan. Por el contrario, son respuesta de todo o nada, es decir, o se producen v erdader amente
o no se pro ducen en absoluto.
Efectivamente, en todas las neuronas m ultipolares se sum an todo s los potenciales postsinápticos
graduados excitatorios e inhibitorios que llegan al cono axónico, y en función de la sum a, ésta se
dispara o no se dispar a. Se denomina integración a la suma o la combinación de var ias señales
individuales en una única señal gener al. Las neuronas integr an las señales entrantes de do s form as:
a través del espacio y a lo lar go del tiempo.
El us u ario s olo podrá utilizar la información entregada para s u u s o pers onal y no comercial y, en cons ecuencia, le queda prohibido ceder, comercializar y/ o u tilizar la información
p ara fines NO académicos . La U nivers idad conservará en el más amp lio sentido la p ropiedad de la info rmación co ntenida. Cualqu ier rep rodu cción de parte o totalidad de la
información, p or cu alqu ier medio, exis tirá la obligación de citar qu e s u fu ente es "U nivers idad Santo Tomás " con indicación La Universidad se res erva el derecho a cambiar estos
términos y condiciones de la información en cu alqu ier momento.
Bombas de sodio-potasio. Mecanismo de C ono axónico. Estructura cónica que se
transporte activo que bom bean los iones de encuentra en la confluencia del axón y el
+
+
celular,
donde
se
genera
Na fuera de la neurona y los iones de K cuerpo
dentro de la neurona
normalmente los potenciales de acción.
Despolarizar. Reducir el
membrana.
potencial
de Umbral
de
excitación. Nivel
de
despolarización n ecesar io en el cono axónico
para generar un potencial de acción,
normalmente de alrededor de –65 m V.
Hiperpolarizar. Aum entar el potencial de Potencial de acción. Disparo de una
membrana
neuron a; cam bio masivo m omentáneo en el
potencial de la m em bran a, de alrededor de –
70 mV alrededor de + 50 m V.
Potenciales postsinápticos excitatorios. Respuesta de todo o nada. Resp uesta que
Despolarización postsin ápticas graduadas, no están graduadas; resp uestas que se
que aumentan la probabilidad de que se producen com pletam ente o no se pro ducen
gen ere un potencial de acción
Potenciales postsinápticos inhibitorios. Integración. Sum a o combinación de varias
Hiperpo larizaciones
postsinápticas señales indiv iduales en una única señal
graduadas, que reducen la probabilidad de general.
que se genere un potencial de acción
Respuestas graduadas. Respuestas cuya
magnitud es in dicativa de la m agn itud del
estímulo que las produce
Sum a espacial. Integración de señales Suma temporal. Integración de señales
gen eradas en difer entes p untos de la neuron ales
gener adas
en
diferentes
neuron a.
m omentos en la m ism a neurona.
Todas las neuronas integran con stantem ente señales a lo largo del tiempo y del espacio, y están
constantem ente bombardeadas por estím ulo s a través de las miles de sinapsis que cubr en sus
den dritas y cuerpo celular. Recuérdese que si bien los diagramas esquemático s de los cir cuitos
neuron ales en rar as ocasiones incluy en neuronas con más de algunos poco s contactos sinápticos
representativos, la mayoría de las neuronas recibe m iles de contactos sináptico s. La lo calización de
las sinapsis en una m em br ana r eceptora es un factor importante a la hora de determinar su
capacidad influir en el disparo neuronal. Puesto que los potenciales po stsin ápticos excitatorios y los
potenciales po stsin ápticos inh ibitorios se atenúan pro gresiv amente durante su transm isión, las
sinapsis cercan as al cono axónico, zon a de in iciación de la descarga, tiene la m ayor inf luencia so bre
el disparo de la neuron a.
En cierto sentido, el disparo de una n eurona es com o el disp aro de un arm a. Ambos son r eacciones
de todo o n ada, provocadas por r esp uestas graduadas. Cuando se aprieta el gatillo, éste se mueve
gradualmente hacia atrás lo que provo ca el disparo del arma; a medida que una neurona se estimula,
se polariza cada v ez m enos hasta que se alcanza el um br al de excitación y la n eurona se disp ara.
Además el disparo de un arm a y el disparo neuronal son am bos acontecimientos de todo o nada.
Igual que apretar el gatillo con m ás fuerza no hace que la bala vaya m ás rápido o llegue más lejo s,
El us u ario s olo podrá utilizar la información entregada para s u u s o pers onal y no comercial y, en cons ecuencia, le queda prohibido ceder, comercializar y/ o u tilizar la información
p ara fines NO académicos . La U nivers idad conservará en el más amp lio sentido la p ropiedad de la info rmación co ntenida. Cualqu ier rep rodu cción de parte o totalidad de la
información, p or cu alqu ier medio, exis tirá la obligación de citar qu e s u fu ente es "U nivers idad Santo Tomás " con indicación La Universidad se res erva el derecho a cambiar estos
términos y condiciones de la información en cu alqu ier momento.
el hecho de que una neurona se estim ule más intensamente no produce un aum ento en la velocidad
o la am plitud del potencial de acción que resulte.
Conducción de los potenciales de acción.
Bases iónicas de los potenciales de acción
¿Cómo se producen los potenciales de acción, y de qué modo se conducen a lo lar go del axón?. La
resp uesta a am bas preguntas es f undamentalm ente la m isma: m ediante la acción de canales iónicos
que se activan por voltaje, canales iónicos que se abr en o se cierran en r espuesta a lo s cambios de
voltaje del potencial de membrana.
Recuér dese que el potencial de m em brana de una n eurona en r eposo es relativam ente constante, a
+
pesar de la gr an presión de los iones de Na para entrar en la célula. Esto se debe a que la
membrana, cuando está en reposo, es relativamente impermeable a los iones de Na+ , y que los
pocos iones que entran dentro son bom beado s hacia fuera. Sin embargo, las co sas cambian
súbitam ente cuando el potencial de m em bran a se reduce hasta el umbral de excitación en el cono
axónico. Los canales de sodio de la membrana del con se abren com pletamente, activados por el
voltaje, los iones de Na+ entran rápidam ente dentro, y cambia br uscam ente el potencial de
membrana de alrededor de –70 m V hasta alrededor de + 50 mV. El cambio rápido del potencial de
+
membrana debido a la entrada de iones de Na provoca entonces la apertur a de los canales de
+
potasio activados por vo ltaje. En este mom ento, los iones de K que se encuentra cerca de la
membrana son expulsados de la célula a través de estos canales - prim ero por su elev ada
concentración r elativa interna y desp ués cuando el potencial de acción se encuentra próxim o a su
pico, por la car ga interna positiva-. Desp ués de aproximadamente un milisegun do, los canales de
sodio se cierran. Esto señala el final de la fase a scendente del potencial de acción, y el comienzo de
+
la repolarización por la salida de K . Un a vez que se logr a la r epolarización, se cierran
gradualmente los canales de potasio. Debido a que se cierr an gradualm ente, hay dem asiado s iones
+
de K que salen f uera de la n eurona, por lo que se queda hiperpolarizada durante un breve p erío do
de tiem po.
El núm ero de iones que fluye a través de la m em brana durante un potencial de acción es
extremadam ente pequeño, en com paración con el n úmero total de iones que se encuentran dentro y
alrededor de la neurona. El potencial de acción sólo afecta a los iones que se encuentran justo al
lado de la membrana. Por tanto, un ún ico potencial de acción tiene muy poco efecto en las
concentraciones relativas de diferentes ion es del interior y del exterior de la neurona, y el
movim iento aleatorio de los iones restituye rápidam ente las con centracion es de reposo de los iones
en las prox imidades de la membrana. La bomba de so dio-potasio desempeña solamente un pap el
secundario en el restablecimiento del potencial de r eposo.
Períodos refractarios
Después de la in iciación de un potencial de acción, tiene lugar un brev e perío do de 1 a 2
milisegundo s, durante el cual no es posible provocar un segun do potencial de acción. Este perío do
se denomina período refractario absoluto. El perío do refr actario absoluto va seguido de un
período refractario relativo – período durante el cual la neurona puede volv er a disparar se, pero
solamente si se producen niveles de estimulación superiores a lo norm al. El final del p erío do
refractario relativo se pro duce en el momento en que la cantidad de estimulación necesaria para
disparar una neuron a v uelv e a su línea de base.
El us u ario s olo podrá utilizar la información entregada para s u u s o pers onal y no comercial y, en cons ecuencia, le queda prohibido ceder, comercializar y/ o u tilizar la información
p ara fines NO académicos . La U nivers idad conservará en el más amp lio sentido la p ropiedad de la info rmación co ntenida. Cualqu ier rep rodu cción de parte o totalidad de la
información, p or cu alqu ier medio, exis tirá la obligación de citar qu e s u fu ente es "U nivers idad Santo Tomás " con indicación La Universidad se res erva el derecho a cambiar estos
términos y condiciones de la información en cu alqu ier momento.
El perío do refractario es el respon sable de dos características importantes de la actividad neuron al.
En prim er lugar, es respon sable del hecho de que lo s potenciales de acción viajen normalmente a lo
lar go de los axones en un único sentido. P uesto que las porciones del axón por las que acaba de
pasar el potencial de acción se quedan momentáneam ente refractarias, el potencial de acción no
puede invertir su dirección. En segun do lugar, es responsable del hecho de que el ritmo de disparo
de la neurona se relacion e con la intensidad de la estimulación. Si se somete a una neurona a un
grado elevado de estim ulación con stante ésta se dispar a y desp ués v uelve a dispararse de nuevo tan
pronto com o finalice el per ío do refr actario -h asta un máxim o de alrededor de 1.000 veces por
segundo-. Sin embargo, si el grado de estim ulación es de una intensidad justo lo suficiente como
para que la neuron a se dispar e estando en reposo, la neurona no vo lverá a disparar se hasta que tanto
el per ío do refr actario absoluto com o el relativo hay an finalizado com pletamente. Lo s niveles
intermedio s de estimulación producen ritmos interm edios de disparo neuron al.
Conducción de los potenciales de acción
La con ducción de los potenciales de acción a lo lar go de un axón se diferencia de la con ducción de
los potenciales po stsináptico s ex citatorios e inhibitorios en do s aspectos im portantes. En prim er
lugar, la con ducción de lo s potenciales de acción a lo lar go de un axón no se aten úa; lo s potenciales
de acción no se debilitan a medida que viajan a lo largo de la mem brana axón ica. En segun do
lugar, lo s potenciales de acción se tran sm iten más lentam ente que los potenciales postsinápticos.
Estas do s difer encias se deben a que la con ducción de los potenciales po stsinápticos excitatorios e
inhibitorios es pasiva, mientras que la conducción axón ica de los potenciales de acción es en gran
medida activa. Una v ez que se ha generado un potencial de acción en el cono axónico, éste viaja
pasivam ente a lo lar go de la membr ana axónica hacia lo s canales de so dio ady acentes, activados
por el voltaje, que todavía no se han abierto. La llegada de la señal eléctrica abre estos can ales, lo
que permite que lo s iones de Na+ entren rápidam ente en la neurona y gen eren un potencial de
acción auténtico en esta parte de la m em bran a. Esta señal se transm ite pasivamente a los siguientes
canales de sodio, don de se desen cadena activam ente otro potencial de acción. Este acontecimiento
se r epite una y otra vez, hasta que se desencadena en los botones term inales un potencial de acción
com pleto. No obstante, debido a que lo s canales iónico s de la membrana axónica están tan juntos
uno s de otros, habitualmente se concibe la conducción axónica com o una on da única de excitación
que se dif un de activam ente a una velo cidad con stante a lo largo del axón, en lugar de una serie de
acontecimientos discr etos.
La onda de excitación desencadenada por la gen eración de un potencial de acción en la mem brana
del cono también se difun de hacia atrás, a través del cuerpo celular y las den dritas de la n eurona.
Sin em bar go, debido a que los canales de so dio del cuerpo celular y las dendritas no se activan por
voltaje, la con ducción de los potenciales de acción hacia atrás a través del cuerpo celular y de las
den dritas parece ser p asiva.
La analo gía que sigue a continuación puede ay udar a compren der las características principales de
la conducción axónica. Pensemos, por ejem plo, en un a hilera de trampas para ratones que están
colocadas encima de una plataforma débil y temblorosa, y que todas están montadas, listas para
saltar. En cada trampa se alm acen a ener gía por la presión que ejer ce el cepo contra el m uelle, del
+
mismo modo que cada canal de sodio almacen a ener gía retener a lo s iones de Na , que ejer cen
presión para reducir sus gr adientes de con centración y electrostáticos y entran en la neurona.
Cuando salta la pr imera tram pa de la fila, la vibr ación se transmite pasiv amente por la plataform a,
lo que hace que salte la siguiente tram pa -y así sucesivam ente a lo largo de toda la fila-.
El us u ario s olo podrá utilizar la información entregada para s u u s o pers onal y no comercial y, en cons ecuencia, le queda prohibido ceder, comercializar y/ o u tilizar la información
p ara fines NO académicos . La U nivers idad conservará en el más amp lio sentido la p ropiedad de la info rmación co ntenida. Cualqu ier rep rodu cción de parte o totalidad de la
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términos y condiciones de la información en cu alqu ier momento.
Canales iónicos activados por voltaje.
Can ales iónicos que se abr en y se cierran en
resp uesta a lo s cambios de potencial de la
membrana.
Período refractario relativo. Período que
sigue al perío do refractario absoluto durante
el cual se precisa una cantidad de
estimulación sup erior a la norm al par a que
una n eurona se dispar e
Período refractario absoluto. Período
brev e (norm alm ente de 1 a 2 milisegun dos)
desp ués de la iniciación de un potencial de
acción, dur ante el cual es imposible provocar
otro potencial de acción en la misma
neuron a
La natur aleza no atenuada de la conducción de potenciales de acción p uede verse fácilmente en esta
analogía; la últim a trampa de la plataform a salta con la misma intensidad con que lo hizo la
prim era. Asim ismo, esta analogía ilustra el período r efractario : una tram pa no puede saltar de
nuevo hasta que se hay a vuelto a arm ar, igual que una sección de un axón no puede disp ararse de
nuevo hasta que se haya repolar izado. Además, en la fila de trampas, igual que en un axón, la
ener gía puede tran smitirse en cualquier dirección. Si se ap lica una estim ulación eléctrica con una
intensidad suficiente al terminal final del axón, se generar á un potencial de acción que v iajar á a lo
lar go del axón hacia el cuerpo celular: esto se denomina conducción antidrómica. La conducción
axónica en la dir ección natural- desde el cuerpo celular hacia lo s botones term inales- se denominan
conducción ortodróm ica.
Conducción en los axones mielinizados
Los axones de muchas neuronas están aislados del líquido extracelular m ediante segmentos de un
tejido graso denominado mielina. En los axones mielin izados, lo s iones pueden atravesar la
membrana axón ica solam ente en los nó dulos de Ranvier -esp acio s que quedan entre segm entos
ady acentes de mielina- ¿Cómo se transmiten, pues, los potenciales de acción en los axones
mielinizados?.
Cuando se gen era un potencial de acción en el cono axónico de un axón mielinizado, la señal se
transmite pasivamente -es decir, in stantáneam ente y atenuán do se de forma progresiva- a lo lar go del
prim er segmento de m ielina hasta el pr imer nódulo de Ranvier. Si bien la señal llega aten uada al
prim er nódulo, es todavía lo suficientemente intenso como para abrir lo s canales de so dio activados
por voltaje de nó dulo y generar otro potencial de acción com pleto. Este potencial de acción se
transmite pasivam ente hasta el siguiente nódulo, don de se pro duce otro potencial de acción
com pleto, y así sucesiv am ente.
La mielinización aumenta la velocidad de la transmisión axónica. Debido a que la transm isión a lo
lar go de lo s segmentos m ielinizados del axón se produce de form a p asiva, es in stantánea, y por
tanto, la señal “salta” a lo lar go del axón de nó dulo. Natur almente, mientras se genera activamente
el potencial de acción, se produce un ligero retraso en cada nó dulo de Ranvier : pero la conducción
en los axones mielinizados sigue siendo mucho m ás rápida que en los axon es no mielin izado s,
don de la transm isión p asiva desempeña un p apel m ucho m eno s im portante. La transmisión de los
potenciales de acción en lo s axon es m ielinizado s se denominan con ducción saltatoria.
Velocidad de la transmisión axónica
El us u ario s olo podrá utilizar la información entregada para s u u s o pers onal y no comercial y, en cons ecuencia, le queda prohibido ceder, comercializar y/ o u tilizar la información
p ara fines NO académicos . La U nivers idad conservará en el más amp lio sentido la p ropiedad de la info rmación co ntenida. Cualqu ier rep rodu cción de parte o totalidad de la
información, p or cu alqu ier medio, exis tirá la obligación de citar qu e s u fu ente es "U nivers idad Santo Tomás " con indicación La Universidad se res erva el derecho a cambiar estos
términos y condiciones de la información en cu alqu ier momento.
¿A qué velocidad se transmiten los potenciales de acción a lo lar go del axón? La respuesta a esta
pregunta depen de de dos propiedades del axón. La conducción es m ás r ápida en lo s axones de gran
diám etro, y –como se acaba de v er- es m ás rápida en los axones mielinizados: las neuronas m otoras
de los mamíferos (n euronas que establecen sin apsis con los m úsculos del esqueleto) son m ás
gran des y están mielinizadas; por tanto, algunas de ellas pueden tran sm itir la señal a velocidades de
100 metros por segundo. Por el contrario, lo s axones pequeño s, sin mielinizar, con ducen los
potenciales de acción a una v elocidad aproximada de 1 metro por segun do.
Existe un error con respecto a la velo cidad de lo s potenciales de acción de las neuronas m otoras en
el ser h umano. Se descubrió que la velocidad m áxim a de lo s potenciales de acción de las neuronas
motoras era de alr ededor de 100 metros por segundo en lo s gatos, y desde entonces se ha supuesto
que en el ser h umano es la m isma: pero esto no es así. La velocidad de conducción m áxima en las
neuron as m otoras h um anas es de alrededor de 60 m etros por segun do
Conducción en las neuronas que no tiene axones
Los potenciales de acción constituyen el medio por el que las neuronas tran sm iten señales de todo o
nada a lo largo de distancias relativamente largas sin que se atenúen. Así pues, m antenga esto que
acaba de apr en der sobre los potenciales de acción en perspectiva, ya que es im portante recordar que
muchas neuronas del en céfalo de lo s mam íferos no tienen axones y, por tanto, no presentan
potenciales de acción.
La con ducción neuronal en estas interneuronas se pro duce completam ente a través de potenciales
graduados, que se aten úan pro gresivamente durante su conducción.
III AC TIVIDAD PREVIA
Syllabus 3 Rosenzweig: Cuadro com parativo entre neurona y n euro glia
Syllabus 5 y 6 : Sesión Práctica
Pinel: pág. 91-94
IV METO DO LO GÍA DE LA S ESIÓ N
Exposición con audiovisual (Power Point).
V. LEC TURA PO ST SES IÓ N: Con ducción del im pulso nerv ioso. KANDEL Y PINEL,
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