Download guion clase teorica numero 2

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RESPUESTA INMUNE
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INNATA
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S
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NATURAL
U
R
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A
F
E
P
T
y
A
RECONOCIMIENTO DE PATOGENOS
A
I
PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATOGENOS
G
O
(PMAP)
L
O
I
B
 SE ENCUENTRAN EN EL MICROORGANISMO
A
O
I
R
G
C
O
I
 SON ESENCIALES PARA LA PATOGENICIDAD
DE LOS
L
M
O
E
T
MICROORGANISMOS
I
D
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S
B
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 SON COMPARTIDOS
POR DIFERENTES
TIPOS MICROBIANOS
R
R
O
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A
F
E
P
T
y
A
C
ESPECIFICIDAD
LO PROPIO DE LO NO PROPIO
Ej LPS, flagelina, peptidoglicano, ac. nucleícos
A
I
La naturaleza del proceso infeccioso condicionará la participación de
diferentes
G
componentes de la Inmunidad Innata. O
L
O
I
B
A
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I
R
C
G
C LO
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S
IFN
B
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α
β
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A
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P
T
y
A
C
ESPECIALIZACION DE LA RII
MICROORGANISMOS
INTRACELULARES
MICROORGANISMOS
EXTRACELULARES
BACTERIAS
Mastocito
PARÁSITOS
VIRUS
Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011
ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA II
A
I
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B
• RRP TLR
A
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I
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RLC
C
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M
SR
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T
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• Receptores deA
citocinas S
B
A
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R
R
• Receptores
de quimiocinas
O
D
A
F
E
P
T
• Receptores
para
y C’
A
C
Receptores estructurales
• Receptores para fragmento Fc de Ig
• Receptores para péptidos formilados
RECONOCIMIENTO DE PATOGENOS
FORMA INDIRECTA POR:
A
I
G
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L
UNION A Fc DE LA Ig
O
I
B
A
O
I
COMPONENTES ACTIVADOS DELR
Cʹ
G
C
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FACTORES CELULARES
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C
Tomado de Doan T el al. Inmunología. 2008
CELULAS DENDRITICAS
A
I
G
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MADURAS
L
O
I
UBICACION
TEJ PERIFERICO
ORG. LINFATICO 2RIOS
B
A
CAP. ENDOCITICA
ALTA
BAJA
O
I
R
G
CAP. PROCESAMIENTO
ALTA
BAJA
C
O
I
L
MOLECULAS CMH I Y II
BAJA
ALTA
M
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T
CAP. PRESENTACION A
BAJA
ALTA
I
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S
LINFOCITOS T NAIVE A
B
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P
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y
MADURACION
A
C
RRP
PMAP
INMADURAS
A
I
G
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POLIMORFONUCLEARES NEUTROFILOS
L
O
• Son células terminales diferenciadas
I
B
A
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I
• De vida corta
R
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• Funciones bactericidas
M
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E
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I
• Rápidamente reclutadas
en
el sitio
de la
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B
A
A
U
inflamación
R
R
O
D
A
F
E extravasadas,
P
• UnaTvez
no pueden recircular a
y
A
Cdiferencia de los linfocitos y mueren por
apoptosis
MACRÓFAGOS
A
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y
A
•
•
•
•
Alta capacidad fagocítica
Gran capacidad microbicida y microbiostática
Reconocen Atg por sus RRP
Se diferencian en macrófagos en los tejidos y adquieren
diferente nombre según el tejido: c. de Kuppfer, m.
esplénicos, osteoclastos, etc
• Actúan como CPA profesionales junto a células dendríticas
y los linfocitos B
• En respuesta a reconocimiento de PAMP o citocinas
(AUTOCRINA) segregan un amplio espectro de citocinas
C
MONOCITOS CIRCULANTES
A
I
G
• Se liberan de la medula y circulan como
O
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células NO diferenciadas 2 o 3 días
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• Tejido se diferencian
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y
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C
MACROFAGOS
C. DENDRITICAS MIELOIDES
FRENTE A Atg
MIGRAN A ORG LINFATICOS 2RIOS
PRESENTAN Atg A LOS LINFOCITOS NAIVE
Producción de citocinas por
macrófagos activados
A
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C
Tomado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011
CELULAS NATURAL KILLER (NK)
A
I
• Poderosos procesos microbicidas en etapas tempranas
G
O
• Mecanismo de defensa frente a parásitos yLbacterias
O
I
intracelulares
B
A
O
I
• Controlan infecciones virales R
G
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• Eliminan células tumorales
M
O
E
IT AAdaptativa
• Determina el perfil
de la S
Respuesta
D
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A
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A
F
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P
T
y
A
C
IL 12 y 18
Producción de citocinas
y quimiocinas
(INF )
NK
Citotoxicidad
• Exocitosis
• Activación de receptores
Mecanismo de las células NK
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Adaptado de Doan T el al. Inmunología. 2008
Mecanismo de las células NK
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Adaptado de Doan T el al. Inmunología. 2008
A
I
Factores humorales
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de la II
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Factores humorales
C
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•Sistema
Complemento
I
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B
A
A
•
Citocinas
U
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P
•
Proteínas
de fase aguda
T
y
A
Sistema Complemento
A
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G
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B
A
O
I
• Puede ser activado por tres
vías:
R
G
C
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I
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M
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D
A
Alternativa
S
B
A
A
U
R
R
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Lectinas-mananos
D
A
F
E
P
T
y Clásica
A
Activación
C
Vías de activación del sistema complemento
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y
A
• Vía alternativa se puede activar por :
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Antígeno O RA
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y
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C Core
S
• Endotoxinas bacterias G –
ó lípido A
• Cadena J de Ig A
• Células infectadas por virus
• Proteína C reactiva
• Polisacáridos de alto peso
molecular
Lípido A
• Vía lectinas - mananos: Variedad de hidratos de
carbono presentes en la superficie de los patógenos
A
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y
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Pared celular de las levaduras
Pared celular de las bacterias G+
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• Vía clásica: Unión antígeno-anticuerpo
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Sistema Complemento - Funciones
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OPSONIZACION
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P
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y
A
ALTERNATIVA
LECTINAS
Y
MANANOS
C3b
COMPLEMENTO
3
Antígeno
opsonizado
CLASICA
C
Anticuerpo
Célula fagocítica
Ingestión
Sistema Complemento - Funciones
A
I
Proinflamatoria G
O
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O
I
B
A
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I
R
G
C
O
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M
C
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B
A
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R
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D
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F
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P
T y
QUIMIOTAXIS
ANAFILACTICA
ALTERNATIVA
LECTINAS
Y
MANANOS
CLASICA
A
C
SLM
C3a
C5a
COMPLEMENTO
3
Sistema Complemento - Funciones
A
I
G
O
ALTERNATIVA
L
O
I
CB
A
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G
C
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y
A
LECTINAS
Y
MANANOS
CLASICA
C
COMPLEMENTO
3
LISIS
C5b a C9
FACTORES QUE INTERVIENEN EN G
LAIA
O
INMUNIDAD INESPECÍFICA
L
C
O
I
B
A
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I
R
G
Factores humorales
C
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I
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M
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T
•Sistema
Complemento
I
D
A
S
B
A
A
•
Citocinas
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R
R
O
D
A
F
E
P
•
Proteínas
de fase aguda
T
y
A
CITOCINAS O CITOQUINAS
A
I
Conceptos generalesOG
L
O
I
B
• Moléculas de bajo peso molecular
A
O
I
R
G
• Modulan la actividad Idel
inmune
C sistema
O
L
M O paracrino
• Actúan en modoEautocrino,
T
I
D
A
S
endocrino A
B
A
U
R
R
• AcciónDpleiotrópica
yO
redundante
A
F
E
P
T sinérgicos
y
•A
Efectos
y antagónicos
C• Participan de mecanismos efectores e
inmunorreguladores
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
M
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B
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A
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O
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A
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y
A
C
TOMADO DE ABBAS A et al Inmunología celular y molecular. 6ta Edición
A
I
G
O
CITOCINAS O CITOQUINAS
L
O
 Interferón
I
B
A
O
I
R
G
 Citocinas proinflamatorias
o
interleucinas
C
O
I
L
M
O
•Factor de necrosis
tumoral:
TNF
E
T
I
D
A
S
B
A
•Interleuquina
1:
IL-1
A
U
R
R
O
D
A
F
•Interleuquina
6:
IL-6
E
P
T
y
A
C
 Quimiocinas ó IL-8
Interferón
A
I
G
O
L
O
• Mecanismo de defensa viral
I
B
A
I
• Inespecífico para los virus RO
G
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I
• Específico para el hombre
L
M
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E
T
• Resistente a agentes
físicos
y químicos
I
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A
S
B cantidad
A enUmínima
• Aparece R
enA
pocasRhoras
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• Dura
1
ó
2
días
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y
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C
Interferón
A
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INF OB• Macrófagos
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• Fibroblasto
M
INF I
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INF
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•
Cel
infectadas
S
B
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por
virus
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y
A
INF II
INF
• Linfocitos T
Interferón
A
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Producción de citocinas por
macrófagos activados
A
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C
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Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011
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G
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L
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Cuadro inflamatorio
agudo
C
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A
SISTEMICO
LOCAL
F
E
P
T
y
A
IL-1, TNFα e IL-6
C
REACCIÓN DE FASE AGUDA
Acciones inflamatorias locales
A
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A
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P
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y
A
C
Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011
A
I
G
• Sintetizadas mayormente por el hepatocito
O
L
O
• Se incrementa en forma rápida y notable
I
B
A
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I
• La producción de IL-6,1 y TNF-α
producidas
por
R
G
C
O
el macrófago y C5a y Ipéptidos
formilados
L
M
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(metionina)
E
T
I
D
A
S
• Median poderosos
mecanismos
B
A
A
U
R
R
antimicrobianos
O
D
A
F
E
P
T
yal hospedero de acciones
• Protegen
A
Cperjudiciales
PROTEINAS DE FASE AGUDA
IL-1, TNFα e IL-6
A
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G
O
L
O
I
B
LOCAL
A
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I
R
G
C
REACCION
SISTEMICA
O
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L
M
O
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T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
HIGADO
MEDULA OSEA
O
D
A
HIPOTALAMICO
F
E
P
T
y
A
Cuadro inflamatorio agudo
C
PROTEINAS DE
FASE AGUDA
AUMENTO DE
LA T CORPORAL
INDUCE A LA
NEUTROFILIA
A
I
G
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Proteínas de fase aguda o reactantes
L
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B
A
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G
C
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S
B
A
A
U
R
R
O
D
A
F
E
P
T
y
A
Actúan sobre el endotelio
Induce moléculas de
adhesión
C
Extravasación y activación
plaquetaria (PAF)
Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011
Proteínas de fase aguda o reactantes
A
I
G
O
C
L
O
I
B
A
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I
R
G
C
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S
B
A
A
U
R
R
Ac. araquidónico
O
D
A
F
E
P
T
y
A
•Prostaglandinas
•Tromboxanos y
•Leucotrienos
Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011
Proteínas de fase aguda o reactantes
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
Acción opsonizante
C
O
I
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M
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Iniciador CAM
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T
I
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A
S
B
A
A
U
R
R
O
D
A
F
E
P
T
y
A
C
Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011
Proteínas de fase aguda o reactantes
MBL y fincolinas
A
I
G
O
L
O
Activan complemento
I
B
por la vía de las
A
O
I
lectinas
R
G
C
O
I
PCR
L
M
Reconocer patógenos
O
E
T
I
y células dañadas
D
A
S
B
A
A
U
R
R
O
D
A
F
E
P
T
y
A
el C'
C•• Activando
Fagocitosis
MEDIAR SU ELIMINACION
Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011
A
I
G
O
Proteínas de fase aguda o reactantes
L
Efecto protector
O
I
sobre el hospedero
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
Acción nociva de potentes
U
R
R
O
D
microbicidas
A
F
E
P
T
y
A
IMPEDIR
C
•Oxidantes IRO
•Enz. degradativas
Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011
REACCION SISTEMICA
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
HIGADO
MEDULA OSEA
R
G
HIPOTALAMICO
C LO
I
M
O
E
T
I
INDUCE A LA
D
A
S
AUMENTOB
DE
NEUTROFILIA
A
A
PROTEINAS DE
U
R
LA
T
CORPORAL
R
FASE D
AGUDA
O
A
F
E
P
T
y
A
C
Pg E2
Efecto microbiostático
Mecanismos citotóxicos
A
I
G
O
C
L
REACCION SISTEMICA IO
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
M
O
MEDULA OSEA
HIGADO
E
T
HIPOTALAMICO
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
INDUCE A LA
O
D
A
F
E
P
NEUTROFILIA
T
AUMENTO DE
APROTEINAS yDE
FASE AGUDA
LA T CORPORAL
Proceso de
diferenciación
Concentración
de los N libres
INFLAMACIÓN
A
I
G
O
L
Reacción fisiológica (aguda o crónica)
de un tejido
O
I
B
vascularizado ante una agresión local,
ya sea
microbiana
A
O
I
R
G
o de otra naturalezaC(física o química)
O
I
L
M
O
E
T
Supone un aporte de
factores
vasculares y celulares para
I
D
A
S
B
eliminarA
el agente
patógeno
por fagocitosis
A
U
R
R
O
D
A
F
E
P
ElT
tejido dañado
sufrirá una regeneración celular,
y
A
C
cicatrización o ambos
Objetivo principal de la inflamaciónIA
G
O
L
O
I
REPARACIÓN
B
A
O
I
R
G
C
EXITOSA
Células
O
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L
Acceder al M
O
E
DETENER
NOXA
T
sitio
I
D
A
S
de
la
lesión
B
A
A
FRACASA
U
Humores R
R
O
D
A
F
E
P
T
y
RIA
A
C
Inflamación: signos de Celso
MACROSCOPICOS
A
I
G
O
C
L
O
I
B
A
O
I
 CALOR
VASODILATACION
R
G
C
CONGESTION
O
I
L
M
O
E
T
I
 TUMOR
EXUDADO
D
A
S
B
A
INFILTRACION
CELULAR
A
U
R
R
O
D
A
F
E
P

DOLOR
MEDIADORES QUÍMICOS
T
y
A
Cuadro macroscópico
Cuadro microscópico
 RUBOR
VASODILATACION
Signo de GALENO
 PERDIDA DE LA FUNCIÓN
INFLAMACIÓN
A
I
G
O
L
O
I
• Vasoconstricción transitoriaB
A
O
I
• Rápida vasodilataciónR
local G
C
O
I
L
• Aumento del suministro
sanguíneo y
M
O
E
T
de la velocidad
deIcirculación
D
A
S
B
A
A
• Aumento
de
la
permeabilidad
U
R
R
O
D
A
microvascular
F
E
P
T
y de plasma y elementos
A • Salida
Factores vasculares
C
celulares (exudado) a los espacios
extravasculares
• Edema
INFLAMACIÓN
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
•RHistamina
• Histamina
G
C
O
I
L
• Factor activador
M
• Factor activador
O
E
T
plaquetario (FAP)
I
plaquetario (FAP)
D
A
S
B
A
•
Complemento (C3a y
A
• Complemento
(C3a
y
U
R
R
C5a)
O
D
A
C5a)
F
E
P
T
• Bradiquinina
y
A
C• Bradiquinina
• Leucotrienos
VASODILATACIÓN
• Prostaglandina
PERMEABILIDAD CAPILAR
INFLAMACIÓN
A
I
G
O
L
O
• Aumento de PMN y
I
B
macrófagos
A
O
I
R
G
• Marginación
C
O
I
L
• Rodamiento
M
O
E
T
I
• Adherencia al endotelio
D
A
S
B
(moléculas de A
adherencia)
A
U
R
R
O
• Emigración
D
A
F
E
P
T
• Quimiotaxis
y
A
C
• Activación de los PMN
Factores celulares
• Fagocitosis
INFLAMACIÓN
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
• Factor activador
•
Factor activador
C
O
I
L
plaquetario (FAP) M
plaquetario (FAP)
O
E
T
• Citocinas
• Citocinas
I
D
A
S
B
A
A
• Complemento
•
Factor
de
crecimiento
U
R
R
O
D
A
• Leucotrienos
F
E
P
T
y
•A
Factor bacteriano
C
QUIMIOTAXIS
soluble (FBS)
ACTIVACION CELULAR
FAGOCITOSIS
A
I
G
O
L
adhesión
O
I
B
A
O
I
 Ingestión por seudópodos: R
G
C
O
formación de fagosoma I
L
M
(vacuola
fagocitaria)
O
E
T
I
D
A
S
B
A
 Digestión: muerte
A
U
R
R
intracelular
de los
O
D
A
F
E
P
microorganismos:
T
y
A
C Mecanismo oxidativo
 Reconocimiento y
 Mecanismo no oxidativo
MECANISMO NO OXIDATIVO
A
I
G
O
L
O
I
• Formación de
B
A
O
I
fagolisosoma (vacuola
R
G
C
digestiva)
O
I
L
M
O
• Degranulación
E
T
I
D
A
S
• Digestión microbiana
B
A
A
U
R cuerpo
R
• FormaciónD
del
O
A
F
residualTE y P
A
C
MECANISMO OXIDATIVO
(Estallido respiratorio)
A
I
G
O
L
O
I
• Aumento del consumo de oxígeno
B
A
O
I
• Descenso marcado del pH microbiostático
y microbicida
R
G
• Producción de aniones superóxido,
peróxido
de hidrógeno,
C
O
I
radicales hidroxilos y óxido
nítrico L
M
O
E
• Enzimas :
T
I
D
A
S
– Mieloperoxidasa:
originan
derivados
tóxicos del oxigeno
B
A
A
U
R
– Lisozima:
actúa sobre
la pared
Gram +
R
O
D
A
F
– Hidrolasa
ácidas
: encargadas
de la futura digestión de la
E
P
T
bacteria y
A
C
A
I
G
O
C
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
O
D
A
F
E
P
T
y
A
A
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G
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C
L
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B
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C
L
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