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AUTOR
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
Nacke, Marta Luciana
Residencia de Cardiología Clínica.
Instituto de Cardiología de Corrientes “Juana F. Cabral”
los extra-estímulos eran provistos por el dispositivo recién
implantado, lo que restringiría su valor predictivo, a diferencia del
novel trabajo, el que utilizó un protocolo validado años atrás por el
mismo grupo de investigación 9.
Como se expuso anteriormente, la diferencia en el punto primario
entre aquellos con un EEF negativo y los que fueron inducibles, fue a
expensas de los eventos arrítmicos, los que eran detectados de
manera mucho más frecuente en el grupo al que se les implantó el
dispositivo, ya que contaban con un monitoreo endocavitario
continuo, lo cual puede significar un gran sesgo. Tampoco es
detallado en el ensayo la medicación que se encontraban recibiendo
cada grupo de pacientes, a sabiendas de los beneficios en la
mortalidad a corto plazo que los betabloqueantes presentan, y el
grado en el que estos pudieron influenciar los resultados finales.
REVISIÓN DE MIOCARDITIS
Igualmente el objetivo principal del trabajo, el de comparar la tasa de
eventos entre los pacientes con FEVI menor de 30% o 35% en clase
funcional II-III y EEF negativo, respecto del grupo control con FEy
mayor a 40%, no presentó este sesgo, ya que en ninguno de los dos se
habían implantado CDIs.
Como sabemos la definición clásica de miocarditis requiere la
observación histopatológica de un infiltrado celular inflamatorio con
o sin necrosis por lo que la incidencia y prevalencia de esta entidad
en nuestro medio es poco clara.
Por ello, aunque muy interesante esta nueva propuesta, aún es muy
pronto para aceptarla; es necesario el desarrollo de ensayos clínicos,
randomizados, y a mayor escala, ya que el número estimado de
pacientes para observar una diferencia significativa de hasta 1% en
la mortalidad es de miles por grupo; hasta ese momento el criterio
clínico y las recomendaciones actuales seguirán siendo nuestra
brújula.
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SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
En la segunda mitad del siglo XIX fueron aislados virus en estudios
post-mortem de adultos y niños con enfermedad cardíaca aguda 1,2, y
más recientemente se ha demostrado la presencia de genoma viral
en el músculo cardíaco de pacientes portadores de miocardiopatía
dilatada, involucrándolos en la patogénesis de algunas
miocardiopatías dilatadas idiopáticas 3. Por otro lado, estudios
inmunohistoquímicos demostraron que alrededor de la mitad de
estos pacientes presentan inflamación por un mecanismo
autoinmunitario en ausencia de genoma viral 4,5.
Considerando la importancia de la inflamación miocárdica en
diferentes situaciones clínicas, nos planteamos la necesidad de
realizar una revisión sobre la miocarditis, sus formas de presentación
clínica y el tratamiento adecuado en cada caso.
Epidemiología
La miocarditis es una enfermedad insidiosa que usualmente es
asintomática. Algunos estudios sugieren que es una causa
importante de muerte súbita inexplicable (20%) y de miocardiopatía
dilatada (MCPD) en adultos menores de 40 años 5 o atletas jóvenes 6,
por lo que cobra importancia en la cardiología.
La miocarditis tiene una incidencia que varía, de acuerdo a las
diferentes series, del 0,2 al 12% en la población general,
probablemente debido a que se desconoce la verdadera incidencia de
miocarditis debido a que la biopsia endomiocárdica (BEM), método
de elección para realizar el diagnóstico, es un procedimiento
infrecuente.
predisposición ya que los estrógenos son hormonas protectoras de la
viremia y de la afección del miocardio, disminuyendo la reacción
inflamatoria 7.
En ciertas ocasiones el compromiso puede extenderse hacia el
pericardio configurando un cuadro denominado miopericarditis
(15%).
Etiología
La miocarditis puede ser de causa infecciosa (más frecuentes) o no
infecciosa. Dentro de la primera, los virus son los principales agentes
causales, con una variación del tipo de virus según las regiones y las
épocas. Los más habituales de encontrar son el parvovirus B19,
Herpes Virus 6, virus de la Hepatitis C, virus de Ebstein Barr,
Coxsackie A y B, y adenovirus, entre otros.
Es importante aclarar que previamente la etiología viral estaba dada
por enterovirus, pero actualmente, con las nuevas técnicas de
detección de genomas virales (reacción en cadena de la polimerasa y
técnicas de hibridación) se ha demostrado con mayor frecuencia la
presencia de virus no entéricos (Figura 1) 8.
Las bacterias encontradas, aunque poco frecuentes, son Borrelia
(enfermedad de Lyme), gonococo, estreptococos, estafilococos, entre
otras.
En cuanto a los parásitos, la miocarditis parasitaria por Trypanosoma
Cruzi, es la más frecuente en el mundo, causando la enfermedad de
"Chagas-Mazza", endémica en zonas de América del Sur y Central.
Generalmente se asocia a trastornos de la conducción
intraventricular, aneurisma apical y MCPD 9.
Dentro de las causas no infecciosas encontramos a las autoinmunes,
las post-infarto agudo de miocardio (IAM), post-pericardiectomía y
En cuanto a la distribución, el sexo masculino tiene mayor
PAG 5
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invasivo que detecta áreas de inflamación y fibrosis. La RNM es útil
para diagnosticar un SCA, IC, contusión cardiaca, enfermedades
infiltrativas, quimioterapia cardiotóxica, ablación, pericarditis,
miocarditis y enfermedad valvular 16.
Figura 1. Evolución de las causas virales de miocarditis en el
tiempo. CVA = coxsackievirus A, CVB = coxsackievirus B, EBV
= Epstein-Barr virus. HCV = hepatitis C virus, HHV6 = human
herpesvirus 6, PVB19 = parvovirus B19. Reproducido de Shauer A,
Gotsman I, Keren A et al. ImAJ 2013; 15: 180–185
post-traumática. Además, las enfermedades del colágeno como el
lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoidea, la esclerosis
sistémica, el Síndrome de Sjögren y algunas vasculitis, pueden estar
presentes.
Los tumores primarios (mesotelioma) y las metástasis
(principalmente de mama, pulmón, y linfomas) pueden causar
miocarditis.
Los traumas (tanto directos como indirectos) y algunas drogas
(metildopa, cocaína, sulfonamidas, antraciclinas) son
desencadenantes menos frecuentes, pero pueden producir
miocarditis eosinófila que se caracteriza por presentarse con rash,
tos, insuficiencia cardíaca (IC), fibrosis endocárdica y valvular, con
trombos intraventriculares9.
Fisiopatología
Los enterovirus ingresan al intestino o al tracto respiratorio, entran al
sistema retículo endotelial y atacan al miocardio como órgano
secundario. Así, la inflamación miocárdica se produce por daño viral
directo por la respuesta inmune antiviral.
Existe una amplia gama de agentes virales cardiotrópicos,
recordando que la inflamación miocárdica no depende únicamente
del virus sino que también dependerá de la receptividad del huésped
(variabilidad individual) 9,10. Los virus cardiotrópicos comparten los
receptores llamados CAR (receptores de adenosina y coxsackie),
siendo la expresión de éstos mayor en las primeras décadas de la vida
(lo que explica la susceptibilidad de los niños a las miocarditis
virales). Se han identificado autoanticuerpos antimiocárdicos contra
las proteínas de las mitocondrias, las proteínas contráctiles,
receptors ß1 adrenérgicos y muscarínicos. Los estreptococos y el
coxsackie comparten epítopes con la miosina, creando anticuerpos
cruzados, por lo que una vez eliminado el virus, la reacción
inflamatoria continúa, desarrollando una miocarditis linfocítica.
Además, al producir reacción cruzada con los receptores
adrenérgicos β1, contribuyen a la apoptosis celular 11. Se ha
detectado también, que los virus producen alteraciones en las
proteínas de las células huésped a través de proteinasas virales, que
afectan principalmente la distrofina (proteína involucrada en la
resistencia de la fibra muscular), aumentando aún más la apoptosis y
estimulando el desarrollo de una miocardiopatía dilatada 12,14.
PAG 6
En la mayoría de los casos el agente patógeno es erradicado y la
reacción inmunitaria entra en un proceso de desactivación
progresiva dejando escasas secuelas. Sin embargo, en otros
pacientes, el agente patógeno no es eliminado y persiste el daño a los
miocitos junto con una inflamación cardiaca residual de etiología
autoinmune 11.
Clínica
Generalmente cursa de forma asintomática, benigna, autolimitada y
sin secuelas, aunque algunos casos pueden evolucionar a la MCPD.
En las formas sintomáticas, se puede presentar simulando un
síndrome coronario agudo (SCA), con síntomas de insuficiencia
cardíaca (IC), arritmias ventriculares, supraventriculares o con
bloqueo aurículo-ventricular completo, MCPD o con muerte súbita.
La miocarditis que se presenta con shock cardiogénico es llamada
miocarditis fulminante, y su causa principal es la miocarditis de
células gigantes.
Sobre 3055 pacientes con sospecha de miocarditis aguda o crónica
que fueron evaluados en el European Study of the Epidemiology and
Treatment of Inflammatory Heart Disease, 72% tenían disnea, 32%
tenían precordialgia y 18% tenían arritmias15.
Los pacientes que se presentan con clínica de SCA suelen tener una
miocarditis de horas o días, mientras que la IC aguda se presenta
luego de días o semanas; la etiología generalmente es linfocítica en
ambos casos (mejor pronóstico, aunque puede requerir de soporte
inotrópico o circulatorio), pero también puede ser eosinofílica o de
células gigantes.
Cuando se presenta como MCPD suele tener una evolución de
semanas a meses, y, cuando ésta se asocia a arritmias, la causa más
frecuente es la miocarditis de células gigantes, con un pronóstico
sombrío por mortalidad elevada y necesidad de trasplante cardíaco 11.
¿Cuándo buscar miocarditis en un SCA?
En aquellos pacientes que se presentan con dolor precordial y
elevación de biomarcadores cardíacos pero sin lesiones coronarias
angiográficas que lo justifiquen, debemos evaluar la presencia de
otras causas de injuria miocárdica, entre ellas la miocarditis. Para
establecer el diagnóstico certero en estos pacientes, la resonancia
nuclear magnética (RNM) es de gran utilidad, ya que es un estudio no
En un estudio de 60 pacientes que se presentaron con dolor
precordial, troponina elevada y lesiones coronarias no significativas,
en los que se realizó una RNM buscando otra causa de lesión
miocárdica, el diagnóstico alternativo más frecuente fue miocarditis
(50%), SCA en (12%, asumiéndose como IAM reperfundido con
trombolíticos, embolización, o espasmo), mientras que menos
frecuentes fueron los diagnósticos de Tako-Tsubo (1,5%) y MCPD
(1,5%), quedando sin diagnóstico el 35% de los casos 17.
La explicación fisiopatológica de la presentación con clínica
coronaria se explica por las siguientes vías: la inflamación
miocárdica predispone a la formación de trombos en el ventrículo
izquierdo, lo que puede producir embolia coronaria; en la fase viral
aguda se liberan citoquinas y catecolaminas que pueden producir
espasmo coronario; y el Parvovirus B19 produce arteritis, que
asociada a la activación plaquetaria, puede causar trombosis
coronaria8.
MCPD post miocarditis
En un estudio de 1230 pacientes con MCPD de causa desconocida 18
que se realizaron una BEM para definir la etiología, la incidencia de
miocarditis fue del 9,6%, pudiendo alcanzar hasta el 40% en
aquellos pacientes que no responden a la terapia convencional. La
presentación clínica típica es con signos de IC tras una infección viral
de vías aéreas superiores o gastrointestinal. Se pueden presentar con
MCPD, miocardiopatía restrictiva o hipertrófica 19.
La explicación del desarrollo de MCPD se sustenta en que los virus
producen proteínas que causan daño miocárdico directo, proteólisis
y apoptosis; y además, los linfocitos T liberan citoquinas que
asociadas al aumento del factor de necrosis tumoral y al óxido nítrico
producen una reacción inmunológica exagerada y aumentan la
injuria miocárdica 20.
En un estudio de 245 pacientes con MCPD “idiopática”, en quienes se
realizó BEM para la detección de genomas virales, se encontraron
dichos genomas en 67.4%: enterovirus (9,4%), adenovirus (1,6%),
parvovirus B19 (51.4%), herpes virus 6 (21.6%), Ebstein Barr (2.0%),
citomegalovirus (0.8%), y 27.3% con infección múltiple 21.
Arritmias por miocarditis
Las arritmias en el cuadro de una miocarditis se pueden producir por
micro-reentradas, por la presencia de necrosis y fibrosis en parches;
por el efecto proarritmogénico de las citoquinas y los mediadores de
la inflamación, que actúan modificando los canales iónicos; y por las
proteasas, que clivan la distrofina 22. Es por ello, que los
inmunosupresores en estos pacientes van a disminuir la inflamación
miocárdica y las arritmias ventriculares.
Los trastornos de la conducción más frecuentes son el bloqueo
aurículo-ventricular (BAV) de 2° o 3° grado (6% de los pacientes con
causa inexplicable), las taquicardias supraventriculares y
ventriculares. A su vez, las arritmias van a predisponer al deterioro de
la función ventricular 22.
Debemos sospechar de las causas específicas de miocarditis
relacionadas a arritmias: enfermedad de Lyme, sarcoidosis y
enfermedad de Chagas. A su vez, la difteria está asociada a
bradiarritmias y BAV.
Evolución
Existen 3 etapas: miocarditis aguda (viral), subaguda (inmune) y
crónica (miocárdica). Pueden ser evolutivas y terminar en la
curación, o producir la muerte, dependiendo de la suceptibilidad
inmunológica, la virulencia del germen y del estado de salud previo
del paciente.
La etapa aguda representa las primeros días a semanas, y se
caracteriza por presentar infiltrado viral y celular en el miocardio,
encontrándose linfocitos T natural killer y macrófagos, con edema
celular.
La etapa subaguda se desarrolla en semanas a meses, y se caracteriza
por aumento de los linfocitos T específicos y de los anticuerpos,
comenzando a desarrollarse la fibrosis.
La fase crónica comienza luego de los 6 meses, encontrándose
remodelado miocárdico y mayor fibrosis que conduce a la MCPD
(figura 2).
Diagnóstico
Ante la sospecha clínica debemos realizar exámenes complementarios:
• Electrocardiograma: donde podemos encontrar taquicardia
sinusal, inversión de la onda T, ascenso o descenso del ST, ondas Q o
bloqueos completos de rama, arritmias supra y ventriculares. La onda
Q y los bloqueos de rama se asocian a elevada tasa de muerte o
Trasplante cardíaco 24.
• Biomarcador es: es más frecuente que la troponina se eleve en
comparación con la CPK-MB, y es indicadora del pronóstico, ya que
sus valores se relacionan con la extensión del daño miocárdico. La
eritrosedimentación, la leucocitosis y la proteína C reactiva no se
utilizan para diagnostico a pesar de que frecuentemente están
elevados.
• Ecocardiograma: se utiliza para evaluar la fracción de eyección
(FEy), la función del VD y para descartar otras causas de IC. También
evidencia la presencia de trombos (presentes en un 25%). La
disfunción del VD o biventricular es predictor de muerte y trasplante
cardíaco.
• RNM: es un estudio de alta sensibilidad y especificidad (85 y 95%
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las lesiones miocárdicas, la miocardiopatía y la mortalidad. Luego del
tratamiento con interferón alfa en pacientes con miocarditis y
presencia de virus en la BEM, se evidenció mejoría de los valores de la
fracción de eyección y de los diámetros ventriculares,
significativamente 33, tanto en pacientes con disfunción ventricular
izquierda tanto global como regional (Figura 5). Además, en las BEM
se observó ausencia de actividad viral en el 100%. Sin embargo, en
general, en la mayoría de los pacientes se diagnostica miocarditis en
forma tardía, por lo que el tratamiento antiviral sería eficaz solo en
ciertos casos.
Figura 2. Curso temporal de la
miocarditis, dividida en fases.
Reproducido de Kindermann I,
Barth C, Mahfoud F, et al. J Am
Coll Cardiol. 2012 Feb 28;59(9):
779-92.
respectivamente), y sirve como diagnóstico y como guía de la BEM.
• BEM: tiene alta especificidad (100%) pero baja sensibilidad (38%),
por lo que su uso es limitado. La sensibilidad se ve afectada por la
recogida de muestras de miocardio no afectado y por la alta
variabilidad inter-observador. Además, no siempre se afecta el
ventrículo derecho que es de donde se saca la muestra.
Ecocardiograma
La miocarditis fulminante se suele presentar con diámetros
ventriculares normales y espesor miocárdico aumentado,
presentando mejoría a los 6 meses. Contrariamente, la miocarditis
aguda no fulminante se presenta con diámetros ventriculares
aumentados y espesor normal, siendo rara la mejoría 26.
RNM
Se deben realizar 4 secuencias para lograr el diagnóstico de
miocarditis 27.
• La secuencia de eco gradiente en modo cine evidencia el edema
miocárdico, el grosor y volumen ventricular, la disfunción del
ventrículo izquierdo, derrame pericárdico y alteraciones de la
contractilidad.
• La secuencia de eco espín rápida denota el edema miocárdico
transmural, parcheado o difuso. Siempre se debe comparar con el
músculo esquelético porque cuando es difusa puede pasar
desapercibida.
• La secuencia de realce precoz (producida en los primeros 3 minutos
luego de la inyección de gadolinio) evalúa el grado de hiperemia y el
aumento de la permeabilidad capilar producida por la vasodilatación
del miocardio inflamado.
• El realce tardío se analiza luego de 10 a 15 minutos de una segunda
inyección de gadolinio, y en presencia de necrosis se observa la
entrada del contraste a las células por alteraciones de la membrana
celular, y las zonas de fibrosis. El realce es típicamente subepicárdico
e intramiocárdico. (Figura 4.) 27
BEM
PAG 8
Las recomendaciones para la realización de la BEM de la Sociedad
Americana y la Sociedad Española de Cardiología son 28:
• Clase I (nivel de evidencia B): IC aguda menor a 2 semanas, con
VIDD normal o aumentado y compromiso hemodinámico; y la IC
aguda de 2 semanas a 3 meses, con VIDD dilatado, arritmias, BAV de
2° o 3° grado o sin respuesta al tratamiento durante 1 ó 2 semanas.
• Clase IIa (nivel de evidencia C): IC mayor a 3 meses con VIDD
dilatado, arritmias, BAV de 2° o 3° grado o sin respuesta al
tratamiento durante 2 semanas; IC con MCPD asociada a alergia y/o
eosinofilia; IC con sospecha de MCPD por antraciclinas; IC con MCP
restrictiva inexplicable; Sospecha de Tumor cardíaco; y MCPD en
niños.
• Clase IIb: IC mayor a 2 semanas con VIDD dilatado, pero sin
arritmias, que responde al tratamiento durante 1-2 semanas (nivel
de evidencia B); arritmias ventriculares inexplicables; sospecha de
displasia arritmogénica del ventrículo derecho (nivel de evidencia C).
• Clase III (nivel de evidencia C): fibrilación auricular inexplicable.
Inicialmente el diagnóstico de miocarditis viral se realizaba a través
de la detección serológica (viremia) o del dosaje de títulos de
anticuerpos en el suero de los pacientes durante la fase aguda o la
convalescencia 29. Recientemente, se ha puntualizado que el
diagnóstico definitivo de miocarditis viral debe realizarse a través de
la BEM, utilizando técnicas como la reacción de la cadena pesada de
la polimerasa y la hibridación 30.
Tratamiento
Se basa en 3 pilares: medidas de soporte de la IC, tratamiento
antiviral, y modulación de la respuesta inflamatoria 7.
Medidas de soporte de la IC: se deben iniciar precozmente los
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o lo
antagonistas de los receptores de la angiotensina II, porque evitan el
remodelado ventricular y la progresión a la MCPD. Se deben usar
betabloqueantes, teniendo en cuenta que el tipo de betabloqueante
utilizado tiene diferente impacto en la inflamación. El carvedilol
Figura 3. Realce tardío típico en miocarditis aguda. Se observa realce subepicárdico e
intramio- cárdico, que no sigue un patrón de distribución vascular y solo respeta los
segmentos medio-inferior y basal-anterior (flechas).
Reproducido de A. Bustos García de Castroa. Radiología. 2012.http://dx.doi.org/10.1016
j.rx.2012.07.007
mostró ser cardioprotector en ratas, suprimiendo más las citoquinas
inflamatorias y evidenciando su poder antioxidante, constatándose
disminución significativa de los valores de interleucina 1, en
comparación con el metoprolol y propranolol; mientras que el
metoprolol demostró aumentar la inflamación y empeorar el
pronóstico. Se desconoce el mecanismo implicado 31.
Los antagonistas de la aldosterona deben considerarse parte del
tratamiento por tener efectos antiinflamatorios, antifibróticos y por
inhibir las proteasas virales.
Con respecto a la digoxina, debemos evitar esta droga o solo usarla
en dosis bajas, porque en ratas ha aumentado la mortalidad durante
la miocarditis viral. Se vio que aumenta la inflamación demostrado
por mayor liberación de citoquinas y mayor necrosis e inflamación 32.
El tiempo de tratamiento de la IC luego de la recuperación no está
definido.
No existen recomendaciones específicas para el manejo de las
arritmias en la miocarditis, y se deben seguir las recomendaciones de
las guías de la Sociedad Española de Cardiología actuales. El
marcapaseo temporario puede ser necesario en el BAV completo. La
necesidad del implante de un cardiodesfibrilador es controversial y
debe evaluarse una vez solucionado el episodio agudo 25.
En algunos casos se requerirá el uso de soporte inotrópico, balón de
contrapulsación intraaórtica y hasta el trasplante cardíaco.
Antivirales: se han utilizado la rivavirina y el interferón alfa (de
administración subcutánea), y demostraron reducir la severidad de
Inmunosupresores: se utilizan la ciclosporina, prednisona y
azatioprina. En general, la prednisona se considera que tienen sólo
un beneficio clínico marginal, y no debe ser administrado como
terapia estándar para la miocardiopatía dilatada. Solo deben usarse
una vez descartada la presencia de virus en la BEM. Los
inmunosupresores están indicados principalmente en miocarditis de
células gigantes porque mejoran la sobrevida sin requerimiento de
trasplante, y en las enfermedades sistémicas como el lupus
eritematoso y la sarcoidosis. En el estudio TIMIC 34, se evaluó la
eficacia de inmunosupresores en pacientes con MCPD inflamatoria.
Fueron 85 pacientes con miocarditis e IC de más de 6 meses de
duración, que no respondían a la terapia convencional y tenían
inflamación en la BEM, pero no tenían genomas virales presentes.
Recibieron prednisona 1 mg/kg/día por 4 semanas y luego
0.33mg/kg/día por 5 meses, y azatioprina 2 mg/kg/día por 6 meses
(Grupo 1) o placebo (Grupo 2), además de la terapia convencional
para IC. Se vio mejoría de la FEY (punto 1°, entendido como aumento
del 10%) y reducción del VIDD (también mayor al 10%). El
tratamiento debe durar 3 a 6 meses.
Inmunoglobulinas: altas dosis de inmunoglobulina intravenosa
modula la respuesta inmune e inflamatoria por una variedad de
mecanismos, y se utiliza en un número importantes de enfermedades
autoinmunes sistémicas. Su uso se ha asociado con mejoría de la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo en IC crónica
sintomática de varias causas, pero fue ineficaz en el reciente estudio
IMAC 35, en el que sólo el 15% de los pacientes con MCPD de reciente
comienzo tenían miocarditis en la biopsia. Sin embargo, no tienen
efectos adversos importantes y pueden ser utilizadas en la
miocarditis refractaria a la terapia convencional de la IC, tanto en las
formas virales como en las autoinmunes, principalmente si es
mediada por anticuerpos 25.
Por la falta de estudios multicéntricos aleatorizados en miocarditis
diagnosticadas por BEM, no se recomienda el uso de
inmunoglobulinas, por lo que su eficacia aún está discutida.
Inmunoadsorción: las estrategias terapéuticas utilizadas en los
trastornos autoinmunes, como la neutralización o inmunoadsorción,
podrían ser opciones de tratamiento para la miocarditis autoinmune
y la MCPD. Pequeños estudios aleatorizados con pacientes con MCPD
han demostrado que la inmunoadsorción induce mejora de la
función ventricular y disminuye la inflamación36. Pero hasta que
haya un ensayo clínico controlado y aleatorizado, no se recomienda
PAG 9
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BIBLIOGRAFÍA
Figura 2. Cambios hemodinámicos en pacientes con
disfunción ventricular izquierda tanto global (n 12) como
regional (n 10) durante el tratamiento con interferón.
Reproducido de Kühl U, Pauschinger M, Schwimmbeck PL,
et al. Circulation 2003; 107: 2793-2798.
su uso.
Estatinas: las estatinas podrían ser eficaces por sus efectos
pleiotrópicos de inhibir la inflamación. Se sabe que el actor principal
en la miocarditis es el Linfocito T helper 1, asociado a la interleucina
17 producida por el linfocito T helper 17 que se encarga de la
progresión a la MCPD. Las estatinas inhiben a ambos, inhibiendo
además las citoquinas y así la traducción de señales, la proliferación
y diferenciación celular, el transporte de vesículas, ensamblado del
citoesqueleto, moléculas de adhesión, células presentadoras de
antígenos, etc.
Se han hecho estudios en ratas que demostraron mejorar parámetros
ecocardiográficos e histológicos. Solo un estudio en humanos se hizo
incluyendo a pacientes con MCPD con BEM que demostraba
inflamación. Fueron 74 pacientes que recibieron atorvastatina
40mg/día contra placebo por 6 meses, evidencinándose mejoría de
los parámetros clínicos (mejoró la clase funcional), los parámetros
ecocardiográficos (mejoró la FEY) e histológicos (disminuyó la
inflamación) 37.
No usar AINES: no parecen ser efectivos e incluso han demostrado
un aumento de la mortalidad por activación del daño miocárdico.
Intensifican la inflamación, producen retención de sodio y agua,
empeoran la función renal y los signos de IC. Se deberían utilizar
únicamente para control sintomático cuando se asocia a pericarditis,
con dolor precordial y FEY conservada38.
Se debe evitar el ejercicio físico, por lo menos durante 6 meses, y
hasta que los diámetros ventriculares y FEY se normalicen y se
descarte la presencia de arritmias en el Holter7,8.
Pronóstico
El pronóstico es difícil de evaluar por la variabilidad de la clínica y de
la evolución. Los pacientes que se presentan con clínica fulminante
suelen tener más probabilidad de recuperarse que aquellos con
miocarditis aguda.
Los factores que indican mal pronóstico son: la FEY < 45%, una CF III
– IV, la presencia de hipotensión arterial, el ensanchamiento del QRS,
los signos de inflamación inmunohistológicos, la elevación de
marcadores de inflamación (interleucina 10) o de apoptosis, y la
PAG 10
ausencia de tratamiento con betabloqueantes 39.
Seguimiento
Todos los pacientes deben ser seguidos ya que algunos se recuperan
completamente y otros llegan a la miocardiopatía. Se deben
controlar cada 1 – 3 meses, y se tienen que evaluar los signos de IC
(porque 10-20% evolucionan a MCPD). Se recomienda solicitar un
ecocardiograma cada 3 meses y luego 1 por año 40.
Conclusiones
La miocarditis es una enfermedad sub-diagnosticada, relacionada a
infecciones, reacciones inmunes y tóxicos. Debemos sospecharla en
todo paciente con SCA y arterias coronarias sin lesiones de
significación, MCPD idiopática, con o sin arritmias ventriculares o
BAV, IC que no responda al tratamiento médico convencional, o en
jóvenes con muerte súbita.
¿Qué debemos tener en cuenta a la hora de tratar la IC por
miocarditis? Que no debemos usar AINES, ni digoxina. Debemos
elegir al carvedilol como betabloqueante, y tener en cuenta a las
estatinas, que todavía están en estudio.
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