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REVISIÓN
Formación
acreditada
Evaluación, manejo y tratamiento de las pericarditis
y miocarditis agudas en urgencias
XAVIER FREIXA
Division of Cardiology. Toronto General Hospital, University Health Network, University of Toronto.
Toronto, Canadá.
CORRESPONDENCIA:
Xavier Freixa
Division of Cardiology
Toronto General Hospital
University Health Network
Universityof Toronto
Eaton North
Toronto General Hospital
200 Elizabeth Street
Toronto, Ontario
M5G 2C4, Canada
E-mail: xavier.freixa@uhn.on.ca
FECHA DE RECEPCIÓN:
15-12-2009
Las pericarditis y las miocarditis agudas son enfermedades que en muchos casos se asocian. La coexistencia de agentes etiológicos comunes, virus en su mayoría, son la principal causa de esta asociación. No obstante, las diferentes implicaciones pronósticas y
el riesgo de complicaciones específicas a cada proceso, nos deben obligar a intentar diferenciar entre ambas siempre que sea posible. La evaluación y manejo del paciente
que consulta en un servicio de urgencias con sospecha de pericarditis y/o miocarditis
aguda se deben basar en cuatro pilares fundamentales: clínica, electrocardiograma,
biomarcadores cardiacos y ecocardiografía transtorácica. Esta valoración inicial permite
estratificar el riesgo potencial de complicaciones, la necesidad de ingreso hospitalario y
la instauración de tratamiento específico. Este artículo revisa las principales consideraciones diagnósticas y terapéuticas actuales de la pericarditis y la miocarditis aguda.
[Emergencias 2010;22:301-306]
Palabras clave: Pericarditis. Miocarditis. Urgencias.
FECHA DE ACEPTACIÓN:
25-1-2010
CONFLICTO DE INTERESES:
Ninguno
Las miocarditis y las pericarditis agudas constituyen dos entidades que deberían diagnosticarse desde un primer momento en el servicio de urgencias.
No obstante, la coexistencia de agentes etiológicos
comunes1, una alta tasa de asociación2 y síntomas
en algunos casos similares hacen que el diagnóstico
diferencial entre ambas pueda ser difícil. Además,
sus diferentes pronóstico, riesgo de complicaciones
específicas, necesidad de ingreso e implicaciones
terapéuticas obligan a tener un buen conocimiento
de estos dos procesos desde que el paciente consulta en urgencias. Este artículo pretende revisar,
desde un punto de vista práctico, cómo debería ser
la evaluación, manejo y tratamiento de un paciente
con sospecha de miocarditis y/o pericarditis aguda
en un servicio de urgencias.
en urgencias por dolor torácico de origen no coronario3. La asociación con miocarditis o miopericarditis se aproxima al 15% de todos los casos
diagnosticados de pericarditis aguda2. La coexistencia de agentes etiológicos comunes, en su mayoría virus 1, es probablemente la causa de esta
asociación.
La incidencia real de las miocarditis es desconocida porque en la mayoría de casos cursan de
manera totalmente asintomática4. En muchos casos se diagnostica en forma de miocardiopatía dilatada en pacientes que han presentado sintomatología subaguda durante meses4.
Incidencia
El diagnóstico de pericarditis, miopericarditis o
miocarditis agudas puede ser difícil. Por esto, existe una serie de criterios que nos pueden ayudar a
su diagnóstico en urgencias.
La incidencia de la pericarditis aguda se estima
que está cerca del 5% en pacientes que ingresan
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Criterios diagnósticos
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Diagnóstico de pericarditis aguda
Tabla 1. Agentes etiológicos de pericarditis y/o miocarditis
aguda
Debe cumplir al menos 2 de los siguientes criterios:
1. Dolor torácico típico de pericarditis.
2. Roce pericárdico.
3. Cambios graduales en el electrocardiograma
(ECG) como ascenso difuso del ST.
4. Aparición o aumento de un derrame pericárdico.
1. Agentes infecciosos
1.1. Virus: Adenovirus, Arbovirus, Arenavirus, Coxsackie ,
Epstein–Barr , Citomegalovirus, Echovirus, Encefalomiocarditis,
Hepatitis B, Herpes virus 6, Virus Inmunodeficiencia Humana-1,
Influenza B, Rubeola , Parvovirus B19, Poliomielitis, Virus
Respiratorio Sincitial.
1.2. Bacterias: Brucelosis, Clostridium, Difteria, Francisela, Gonococo,
Haemophilus, Legionela, Meningococo, Micobacteriosis.
Mycoplasma, Neumococo, Psittacosis, Salmonela, Estafilococo,
Streptococo, Enfermedad de Whipple, Rickettsis, Fiebre Q, Tifus,
Borrelia, Leptospira, Sífilis.
1.3. Hongos: Actinomyces, Aspergilus, Blastomyces, Candida,
Coccidioides, Cryptococo, Histoplasma, Nocardia, Sporothrix.
1.4. Parásitos: Cysticercus, Echinococo, Esquistosoma, Toxocara,
Trichinela, Entamoeba, Leishmania, Trypanosoma,
Toxoplasma.
2. Agentes no infecciosos
2.1. Autoinmunes:
– Post-daño pericárdico/miocárdico: infarto agudo de
miocardio, post-pericardiectomía, post-traumática.
– Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso, artritis
reumatoide, síndrome de Sjögren, esclerosis sistémica,
vasculitis, síndrome de Behçet, fiebre mediterránea familiar.
– Pericarditis autorreactiva.
2.2. Neoplásicas:
– Tumores primarios: Mesotelioma.
– Metástasis: los tumores más frecuentes son los de mama,
pulmón y el linfoma.
2.3. Metabólicas: uremia, mixedema.
2.4. Traumáticas:
– Directas: Perforación esofágica, traumatismo penetrante.
– Indirectas: traumatismo no penetrante, post-radioterapia.
2.5. Fármacos-drogas: metildopa, cocaína, sulfonamidas,
antraciclinas.
Diagnóstico de miopericarditis
El diagnóstico es sugestivo si se cumplen los criterios 1, 2 y 3. Probable: Criterio 1, 2, 3 y 4. Se
considera confirmada si existe diagnóstico anatomopatológico por biopsia endomiocárdica o autopsia.
1. Diagnóstico de pericarditis aguda.
2. Síntomas sugestivos (disnea, dolor torácico
o palpitaciones) y alteraciones electrocardiográficas de nueva aparición (taquicardias, bloqueos auriculoventriculares, extrasistolia o alteraciones del
segmento ST/T) o disfunción ventricular izquierda
focal o difusa de inicio desconocido.
3. Ausencia de otro agente causal.
4. Uno de los siguientes:
a. Elevación de biomarcadores cardiacos (CKMB, Troponina I o T).
b. Disfunción del ventrículo izquierdo focal o
difusa de reciente aparición.
c. Prueba de imagen compatible con el diagnóstico de miocarditis (resonancia magnética con gadolinio, escáner con galio-67 o anticuerpos antimiosina).
La miocarditis fulminante se define por ser una
miocarditis aguda con presentación en forma de
shock cardiogénico agudo que requiere la rápida
instauración de medidas de soporte mecánico y/o
farmacológico.
Etiología
Las infecciones virales son responsables de la
mayoría de casos1, aunque existen muchas otras
causas (Tabla 1). El perfil de los agentes virales causales ha cambiado con el paso del tiempo. Mientras que entre 1950 y 1990, los coxsackievirus B
eran los agentes más frecuentemente detectados, a
finales de los 90 se añadieron los adenovirus y finalmente el parvovirus B195. De todas maneras, las
miopericarditis se han relacionado con multitud de
otros virus como el Epstein-Barr, el citomegalovirus,
el herpesvirus humano 6, el echovirus y hasta el virus de la hepatitis C, que se relaciona con cuadros
de miocarditis y miocardiopatía dilatada6.
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Clínica
En las pericarditis agudas, el síntoma más común es la aparición de un dolor torácico de intensidad generalmente severa. A pesar que habitualmente el dolor tiene una aparición más gradual,
este dolor puede llegar a confundirse con un dolor de origen coronario, y hace que el paciente
consulte a un servicio de urgencias en muchos casos. El dolor típicamente se irradia a la zona trapezoidal y escapular, aumenta con la inspiración, la
tos o el decúbito y generalmente se calma al incorporar o sentar al paciente en la camilla. La
aparición de fiebre, astenia, mialgias y un cuadro
catarral previo pueden ayudar al diagnóstico diferencial, aunque sólo aparecen en el 21% de las
pericarditis2.
En las miocarditis, el dolor torácico sólo aparece en el 35% de los casos. Con frecuencia, este
dolor torácico es difícil de distinguir de un dolor
coronario, especialmente si se acompaña de cambios en el ECG y elevación de los biomarcadores
cardiacos. Por eso, en algunos casos estos pacientes son sometidos a un estudio angiográfico que
revela coronarias normales. Se estima que hasta el
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78% de pacientes cateterizados de forma urgente
por dolor torácico con coronarias normales presentan algún signo de miocarditis focal o difusa
en las pruebas de imagen7. Además de dolor torácico, las miocarditis también se pueden asociar a
multitud de otros síntomas, que en muchos casos
vienen derivados de un mayor o menor grado de
insuficiencia cardiaca (fatiga, disnea, ortopnea o
disnea paroxística nocturna). Las palpitaciones secundarias a arritmias también pueden ser motivo
de consulta y el antecedente de un síndrome febril o pseudogripal previo al ingreso acontece en
el 50% de las miocarditis2.
Exploración física
El roce pericárdico es la manifestación más relevante de la pericarditis aguda. Se estima que
aparece entre el 33 y el 85% de los casos y se
considera un hallazgo patognomónico8-10. Su existencia confirma el diagnóstico pero su ausencia
no lo descarta.
En las miocarditis, la mayoría de pacientes presentan una exploración física normal. No obstante, si se asocia disfunción ventricular, se pueden
objetivar signos secundarios a insuficiencia cardiaca como taquicardia, crepitantes pulmonares, ingurgitación yugular, galope cardiaco, etc. La hipotensión al ingreso es poco frecuente, pero es un
signo de mal pronóstico que generalmente se
asocia a una disfunción ventricular severa.
Electrocardiagrama
Los cambios electrocardiográficos de la pericarditis aguda son frecuentes y típicamente presentan 4 fases que se registran hasta en el 60% de
los pacientes11.
– Fase I: El primer hallazgo es el descenso difuso del segmento PR, principalmente en V5 y V6
seguido por el ascenso difuso y cóncavo del segmento ST. Acontece entre las primeras horas y
días. El ascenso del ST es más frecuente si se asocia a miocarditis (hasta en el 90% de los casos).
– Fase II: Normalización de los segmentos PR y ST.
– Fase III: Negativización difusa de la onda T.
– Fase IV: Normalización del ECG o persistencia
de las ondas T negativas.
En las miocarditis, la sensibilidad del ECG es baja (47%)12, la asociación de cambios atípicos es frecuente (40%). Entre los cambios más relevantes
destaca el ascenso focal del ST, la inversión de la
onda T previa al ascenso del ST. La existencia de
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ondas Q o bloqueo de rama izquierda se asocia a
una elevada tasa de muerte o trasplante cardiaco13.
La aparición de arritmias cardiacas (frecuentemente extrasistolia supraventricular o ventricular,
pero también taquicardias ventriculares no sostenidas en casos más agresivos) es más frecuente en
las miocarditis (60%) que en las pericarditis agudas (10%).
Biomarcadores cardiacos
El ascenso de la troponina I y la fracción MB
de la creatincinasa (CK-MB) sérica son los hallazgos más relevantes. La troponina I es un biomarcador de daño miocárdico más sensible que la
CK-MB14. Se estima que la elevación de estos biomarcadores se produce entre el 32%15 en población no seleccionada con pericarditis aguda, pero
asciende hasta el 70%16 en los pacientes hospitalizados. La elevación de la troponina I es transitoria, con normalización de los niveles entre 7 y 10
días después de la presentación.
En las miocarditis, la troponina I tiene una gran
especificidad (89%) pero una baja sensibilidad
(34%)14. De esta manera, puede ser normal entre
el 44 y 66% de los casos, pero en caso de elavación, puede ayudar a confirmar el diagnóstico.
El ascenso de troponina I se ha relacionado directamente con la extensión de la inflamación, pero no parece relacionarse con un peor pronóstico.
Por el contrario, los niveles bajos de troponina I se
han relacionado con un peor pronóstico en el caso
de ingreso por miocarditis fulminante que se debe
probablemente a una presentación subaguda17.
Ecocardiograma
El examen ecocardiográfico no es esencial para
establecer el diagnóstico, pero es una herramienta
de gran utilidad para determinar y/o cuantificar la
existencia de derrame pericárdico, taponamiento
cardiaco o función ventricular.
El hallazgo ecocardiográfico más frecuente es
la existencia de un derrame pericárdico, sobre todo en el caso de la pericarditis aguda, que aparece en aproximadamente el 60% de los casos18. El
derrame pericárdico se clasifica en 3 grupos según
la distancia diastólica entre el pericardio y el ventrículo19: 1) derrame ligero de menos de 10 mm;
2) derrame moderado de 10 a 20 mm; 3) derrame severo de más de 20 mm. La incidencia de taponamiento cardiaco secundario a derrame pericárdico severo es aproximadamente del 3%.
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La realización de un exámen ecocardiográfico
transtorácico es de gran ayuda, sobre todo si se
sospecha una disfunción ventricular tras la exploración física. El conocimiento de la función ventricular permite instaurar de manera precoz un tratamiento adecuado e incluso medidas de soporte
mecánico, como un balón de contrapulsación aórtico o una asistencia ventricular. La disfunción ventricular derecha parece que es el mayor predictor
de muerte y necesidad de trasplante cardiaco20.
Tabla 2. Factores de mal pronóstico en la pericarditis aguda
1. Fiebre superior a 38ºC.
2. Inicio subagudo.
3. Inmunodepresión.
4. Tratamiento anticagulante.
5. Causa traumatológica.
6. Miopericarditis.
7. Derrame pericárdico severo.
8. Taponamiento cardiaco.
9. Ausencia de respuesta a antiinflamatorios después de 1 semana.
que son ante la sospecha de miocarditis fulminante de nueva aparición o de miocarditis de células
gigantes.
Otras exploraciones
La resonancia magnética cardiaca (RMc) con
gadolinio es probablemente la prueba con un mejor balance entre sensibilidad (85%) y especificidad (95%) 21. Además, permite identificar si la
miocarditis es focal o difusa y por tanto dirigir
una eventual biopsia endomiocárdica, que aumenta su sensibilidad. Las alteraciones en la RMc
pueden persistir hasta un mes después del inicio
de los síntomas.
La biopsia endomiocárdica tiene una alta especificidad (90-100%) pero una baja sensibilidad
(38%) a causa de la recogida de muestras de miocardio no afectados. Tan sólo existen dos situaciones donde debe realizarse la biopsia como una indicación I de la Sociedad Europea de Cardiología22,
Manejo en urgencias y tratamiento
El diagnóstico de pericarditis o miocarditis agudas se debe basar en 3 pilares fundamentales, que
son: la valoración clínica (síntomas y exploración
física), el ECG y los biomarcadores cardiacos (troponina y/o CKMB). En función del diagnóstico de
sospecha se debería seguir el algoritmo que se
presenta en la Figura 1, donde la identificación de
los factores de mal pronóstico asociados a pericarditis18 (Tabla 2) y la realización de un estudio ecocardiográfico transtorácico deberían focalizar la
valoración en urgencias. En el caso de la pericarditis aguda, la identificación de estos factores aso-
CLÍNICA
ECG
Troponina-I / CK-MB
Sospecha de
PERICARDITIS AGUDA
CORONARIOGRAFÍA
URGENTE
ECOCARDIOGRAFÍA
INGRESO HOSPITALARIO
PREDICTORES DE
MAL PRONÓSTICO
NO
SÍ
ALTA CON AINES INGRESO HOSPITALARIO
RECURRENCIA
Sospecha de
IAMEST
Sospecha de
MIOPERICARDITIS o
MIOCARDITIS AGUDA
ESTUDIO ETIOLÓGICO
AINES (EMPÍRICAMENTE)
CORONARIAS SIN
LESIONES AGUDAS
ECOCARDIOGRAFÍA
(EVALUACIÓN FUNCIÓN VENTRICULAR)
MONITORIZACIÓN
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
SI DISFUNCIÓN VENTRICULAR SINTOMÁTICA:
SOPORTE MECÁNICO +/– FARMACOLÓGICO
Figura 1. *Ver tabla 2. IAMEST: infarto agudo de miocardio con elevación del ST. AINES: antiInflamatorios no esteroideos. CK-MB: fracción MB de la creatincinasa.
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ciados a un mal pronóstico son de vital importancia, ya que permiten predecir el riesgo de complicaciones o la probabilidad de que existan procesos asociados18. En ausencia de cualquiera de estos
factores, el riesgo de complicaciones es bajo y por
tanto un tratamiento ambulatorio con antiinflamatorios es una estrategia segura. Por el contrario, la
aparición de al menos uno de estos factores conlleva una situación de alto riesgo y, por tanto, se
debería indicar el ingreso hospitalario para la monitorización, el estudio etiológico y el tratamiento
específico en caso necesario. La sospecha de miocarditis aislada o asociada es uno de los factores
de mal pronóstico que debe motivar el ingreso y
monitorización por los potenciales riesgos de disfunción ventricular y arritmias cardiacas.
El tratamiento con aspirina u otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES) es el tratamiento de
elección de la pericarditis aguda. La dosis inicial de
aspirina debe ser de 500 ó 1.000 mg cada 6 horas
y debe mantenerse mientras el dolor y la fiebre
persistan. La dosis puede reducirse una vez que los
síntomas vayan remitiendo a un ritmo, por ejemplo, de 500 mg cada 8 horas durante 1 semana y
250 mg cada 8 ó 12 horas durante 2 semanas. Si
el paciente no responde o en caso que la aspirina
esté contraindicada, se pueden utilizar otros AINES
como la indometacina 75-225 mg/día o el ibuprofeno 1.600-3.200 mg/día. La asociación de paracetamol o diclofenaco al tratamiento estándar pueden ser medidas adicionales útiles para el control
puntual de los síntomas. En todos los casos se debe indicar protección gástrica y reposo relativo en
cama o silla mientras persistan los síntomas.
El tratamiento con colchicina representa una
alternativa válida en caso de recurrencia, ya que
es el único fármaco que ha demostrado una reducción de la tasa de recurrencia. La dosis recomendada es de 2 mg al día durante 2 días, seguida de una dosis de 0,5 mg cada 12 horas como
dosis de mantenimiento.
Los corticoides deberían constituir la última línea de tratamiento ya que son un marcador independiente de recurrencia. No obstante, en caso
de necesidad se recomienda usarlos a altas dosis
(1-1,5 mg/kg) durante 1 mes, con una reducción
posterior lenta e inicio de tratamiento con AINES
antes de finalizar los tratamientos23.
En las miocarditis, el tratamiento con AINES no
parece ser efectivo e incluso se ha demostrado un
aumento de la mortalidad asociado a una activación del daño miocárdico 24. Por tanto, se recomienda tratamiento con AINES a dosis bajas sólo
para el control sintomático. La existencia de signos de insuficiencia cardiaca o hipotensión asociaEmergencias 2010; 22: 301-306
da a disfunción ventricular severa debería motivar
la instauración de medidas de soporte mecánico
(balón de contrapulación intraaórtico o sistemas
de asistencia circulatoria) o farmacológico. En caso que el paciente presente tolerancia hemodinámica, se deberían iniciar fármacos como los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina y los betabloqueantes de manera
precoz. Finalmente, no debe olvidarse monitorizar
al paciente debido al riesgo potencial de arritmias.
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Evaluation, management, and treatment of acute pericarditis and myocarditis
in the emergency department
Freixa X
Acute pericarditis is often found in association with acute myocarditis, mainly because viral infection is the most
common cause of both. However, the different prognostic implications and specific risk of complications of each entity
obliges us to distinguish between them whenever possible. The evaluation and management of an emergency
department patient suspected of having acute pericarditis or myocarditis must rest on 4 pillars: clinical presentation,
electrocardiography, biomarkers of heart disease, and transthoracic echocardiography. These initial assessments will
indicate the level of risk of complications and guide the decisions of whether to admit the patient or not and start
specific treatment. This review provides an up-to-date discussion of the main diagnostic and therapeutic considerations
in acute pericarditis and myocarditis. [Emergencias 2010;22:301-306]
Key words: Pericarditis. Myocarditis. Emergency health services.
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