Download inflamación crónica - Facultad de Farmacia y Bioquímica

INFLAMACIÓN
Prof. Dra. LILIANA G. BIANCIOTTI (lbianc@ffyb.uba.ar)
Facultad de Farmacia y Bioquímica – UBA 2016
CURACIÓN
INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN
• AGUDA: Rápido desarrollo. Corta duración.
Predominio de fenómenos congestivos y exudativos.
NEUTRÓFILOS.
• CRÓNICA: Mayor duración. Predominio de
fenómenos proliferativos sobre exudativos.
LINFOCITOS - MACRÓFAGOS
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
1- RESOLUCIÓN / REABSORCIÓN
2- FORMACIÓN DE
ABSCESOS
CICATRIZACIÓN
3- FIBROSIS
4- INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Evolución de una inflamación aguda no resuelta
• Infecciones persistentes por microorganismos intracelulares
• Exposición prolongada a materiales inertes
• Enfermedades autoinmunes
CURACIÓN
a) POR REGENERACIÓN
b) POR REPARACIÓN
Angiogénesis y fibrosis
CURACIÓN
REGENERACION Y
CICATRIZACIÓN HEPÁTICA
REGENERACIÓN Y REPARACIÓN TISULAR
ANGIOGÉNESIS
FACTORES QUE MODIFICAN LA REPARACIÓN
LOCALES
Tamaño, tipo y
localización.
Riego sanguíneo.
Infección.
Cuerpos extraños.
Exposición a
radiaciones UV.
Movimiento.
Temperatura.
SISTÉMICOS
Edad.
Estado metabólico.
Alteraciones
hormonales.
Déficit nutricional.
Enfermedades
hematológicas.
Enfermedades
generales. Diabetes.
CURACIÓN HERIDAS DE PIEL:
POR PRIMERA INTENCIÓN
CURACIÓN DE HERIDAS DE
PIEL: POR SEGUNDA
INTENCIÓN
CICATRIZACIÓN
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Evolución de una inflamación aguda no resuelta
• Infecciones persistentes por microorganismos intracelulares
• Exposición prolongada a materiales inertes
• Enfermedades autoinmunes
INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Infiltrado celular: macrófagos, LT y células plasmáticas
• Destrucción tisular inducida por la noxa o células inflamatorias
• Reparación continua: angiogénesis y fibrosis
INFLAMACIÓN CRÓNICA: MACRÓFAGO
INFLAMACIÓN CRÓNICA
TIPOS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA
NO-ESPECÍFICA
• Formación de tejido de
granulación. Fibrosis.
ESPECÍFICA
• El agente causal induce
cambios histológicos
característicos. Granuloma
• Ej: osteomielistis crónica,
úlcera crónica, etc.
• Ej: tuberculosis, lepra, sífilis
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FORMACION DE GRANULOMA
DAÑO TISULAR
(Ej. M. tuberculosis, sílice)
Imposibilidad de eliminación
Respuesta inflamatoria débil
Persistencia de la noxa
Respuesta immune mediada por LT
Noxa no fagocitada
•Liberación de citoquinas y factores de
crecimiento
• Factores quimioatractantes de monocitos
Acumulación de macrófagos tisulares
(Reclutamiento aumentado, proliferación local
Activación de macrófagos por IFN-ˠ
Trasnformación a células epitelioides y células
gigantes
GRANULOMA
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GRANULOMA
GRANULOMA
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
FIEBRE
FIEBRE
INFLAMASOMA
INFLAMASOMA
Inflamación Aguda
Inflamación Crónica
Duración
Corta (días)
Larga (semanas a meses)
Comienzo
Agudo
Insidioso
Especificidad
Inespecífica
Específica (donde se active la respuesta inmune)
Células inflamatorias
Neutrófilos, macrófagos
Linfocitos, células plasmáticas, macrófagos,
fibroblastos
Cambios vasculares
Vasodilatación, permeabilidad vascular aumentada
Nuevos vasos sanguíneos
Exudación y edema
+
–
Signos cardinales (color, rubor,
tumor y calor)
+
–
Necrosis tisular
- (generalmente)
+ (inflamación supurativa o necrotizante)
+
Fibrosis
–
+
Respuesta huesped
Mediadores químicos, fagocitosis
Respuesta immune, fagocitosis, reparación
Manifestaciones sistémicas
Fiebre
Fiebre no alta, pérdida de peso, anemia
Cambios en sangre periférica
Leucocitosis (neutrofilia, linfocitosis)
Inmunoglobulinas aumentadas
Table 5–1. Differences between Acute and Chronic Inflammation.