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La mayor parte de las interacciones del cuerpo humano pasa por sistemas de
autorregulación. Como los sistemas de autorregulación utilizan entradas de otros
sistemas y utilizan bucles de retroalimentación para corregirse a sí mismos
alrededor de un punto de ajuste, hablamos de terapia de regulación cuando
intervenimos sobre estos sistemas de autorregulación. El sistema de defensa
también es un sistema autorregulado. Intenta crear una defensa orientada contra
homotoxinas de todo tipo. Para hacerlo, la defensa de salida movilizada se
utilizará como entrada en el sistema adecuado para conseguir el control sobre el
nivel de acción del sistema contra el agente estresante. La regulación se produce
mediante la liberación de mediadores estimuladores e inhibidores.
Podemos afirmar que para cada mediador activador o estimulador hay un
antagonista que inhibirá la célula o el proceso estimulado. Es casi como si la sutil
regulación fuera como conducir un coche con los dos pies en el acelerador y el
freno al mismo tiempo. Sólo una pequeña diferencia en el énfasis de uno o de
ambos hará que el coche acelere o pierda velocidad.
El sistema de defensa es un ejemplo de autorregulación sutil en el que podemos
intervenir con medicación. La utilización terapéutica de esta intervención se
denomina “inmunomodulación”, cuando utilizamos medicamentos que afectan al
sistema inmunitario.
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La definición de inmunomodulación se refiere a la acción que ejerce la
medicación sobre los procesos de autorregulación que dirigen el sistema de
defensa inmunitario. Muchos medicamentos antihomotóxicos intervienen aquí y
son sumamente útiles porque, además de una acción terapéutica demostrada,
son muy seguros. Las microdosis o nanodosis que se utilizan en los
medicamentos antihomotóxicos excluyen la intoxicación por los componentes
terapéuticos que se utilizan en la fórmula, un fenómeno que vemos con
frecuencia en la medicina convencional. Las macrodosis, además del efecto
bloqueante que con frecuencia inducen, con frecuencia tienen como
consecuencia efectos secundarios o interacciones con otros medicamentos o
sustancias (como el alcohol).
En las sutiles regulaciones inducidas por microdosis o nanodosis de citocinas y
de otros mediadores, sólo puede ser adecuado un tratamiento con microdosis o
nanodosis.
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Ahora se van a analizar con más detalle los tres pilares o fundamentos del
tratamiento antihomotóxico de las enfermedades crónicas.
Como el tiempo no está a favor de la célula cuando está sometida a la influencia
de la alteración de la regulación y de la intoxicación, cuanto antes se produzca la
desintoxicación y el drenaje de las homotoxinas mejor será para la célula. Por
este motivo el primer pilar del tratamiento homotoxicológico es el drenaje y la
detoxificación.
El segundo pilar es la inmunomodulación. Como el más rápido sistema de
limpieza de la matriz extracelular es un sistema de defensa activo, la
inmunomodulación es muy importante en un protocolo de tratamiento
homotoxicológico, especialmente si se va a tratar una enfermedad crónica. La
activación o la regulación de las reacciones inmunitarias no sólo sitúa al sistema
de defensa en el nivel de acción orientado correcto, sino que también mantiene
los síntomas clínicos de inflamación en niveles aceptables para el paciente, o
estimula un sistema inmunitario no reactivo.
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CPA: Las células presentadoras de antígeno utilizarán la fagocitosis para procesar y presentar los
antígenos. Las proteínas características del antígeno se presentarán en la pared externa de la
CPA en una clase modificada del CPH, a los linfocitos T atraídos quimiotácticamente
(prolinfocitos vírgenes/TH0). El antígeno característico (péptido antigénico) será transferido desde
el CPH de la CPA y se unirá al RLT (receptor de los linfocitos T). Desde ese momento el linfocito
T se convierte en una célula auxiliar totalmente activa (linfocito T auxiliar) que se centrará en la
defensa frente al antígeno y estimulará a otros actores del sistema de defensa para eliminarlo.
Como el motivo o el patrón del RLT del linfocito TH1 o TH2 es específico en función del antígeno,
se debe considerar que las tareas de los linfocitos TH1 yTH2 son exclusivamente una defensa
específica.
Célula dendrítica: las células dendríticas tienen una función central en la estimulación y la
modulación de las respuestas celulares. Las infecciones tienen un efecto profundo sobre las
células dendríticas, que a su vez interactúan con los linfocitos T y determinan si se desarrollarán
respuestas de tipo Th1 o Th2.
El linfocito TH0 es un prolinfocito virgen que todavía no tiene una función específica. Los linfocitos
TH0 se pueden diferenciar a linfocitos TH1 o TH2 proinflamatorios o a linfocitos TH3 inhibidores
de la inflamación, también denominados linfocitos reguladores o linfocitos Treg.
Los linfocitos TH-1 y TH-2 son linfocitos proinflamatorios. Su principal tarea es desencadenar y
estimular la defensa contra un antígeno específico.
Los linfocitos TH-3 son linfocitos reguladores de la inflamación. Inhiben la función de los linfocitos
TH-1 y TH-2 y, por lo tanto, están inhibiendo su actividad.
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El antígeno 4 de los linfocitos T citotóxicos (CTLA-4) y el antígeno CD28 son
también reguladores importantes de la activación de los linfocitos T. Una vez
activado, el CTLA4 evita que otro antígeno diferente al antígeno inicial active de
nuevo al linfocito T, lo que hace que esta tarea siga siendo específica.
El CTLA-4 parece tener una función importante en la autotolerancia. Cuando la
CPA presenta las proteínas propias al sistema inmunitario, la unión del CTLA-4
hará que el linfocito T muera (apoptosis) y no reaccione.
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Los linfocitos T auxiliares son subpoblaciones especiales de linfocitos T CD4+ que proporcionan
ayuda a otras células inmunocompetentes para elaborar respuestas inmunitarias mediante la
activación celular o la secreción de citocinas. Dividimos los linfocitos TH en tres clases: linfocitos
TH-1, TH-2 y TH-3.
Los linfocitos TH-1 son responsables de la inmunidad celular. Activan los linfocitos citolíticos
naturales (linfocitos NK) y los macrófagos para que destruyan microorganismos o incluso
desvían células desde su origen adecuado (p. ej., células de órganos infectadas por virus).
Los linfocitos TH-2 mandan en la inmunidad humoral. Una vez que han sido activados por un
motivo de su RLT, su actividad induce la estimulación de la producción de anticuerpos (linfocitos
B, células plasmáticas) de modo que se eliminan los antígenos que están fuera de las células
(“humoral” = líquidos corporales).
Un proceso inflamatorio puede pasar a una vía mediada principalmente por linfocitos TH-1 o a
una vía mediada principalmente por linfocitos TH-2. La actividad de los linfocitos TH-1 inhibirá la
actividad de los linfocitos TH-2 y viceversa. Se sabe que unos pocos contactos con los
microorganismos durante la infancia (reacción TH-1) aumentan el riesgo de patologías mediadas
por los linfocitos TH-2, como el asma bronquial y otras reacciones alérgicas. En personas sanas
hay un equilibrio armonioso entre la actividad TH-1 y la actividad TH-2.
Los linfocitos TH-3 son células reguladoras. Su principal mediador regulador de la inflamación es
el TGF-β, el Factor de Crecimiento y Transformación beta. Los linfocitos Treg inhibirán tanto la
vía TH-1 como la vía TH-2 y, por lo tanto, inhiben la inflamación. En medicina antihomotóxica la
estimulación de los linfocitos Treg es una técnica frecuente para intervenir en los procesos
inflamatorios.
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El complejo principal de histocompatibilidad de clase I (o clase de leucocitos
humanos 1) se encuentra en la pared externa de las células nucleadas. Expresa
la especificidad de la célula y cambiará bajo la influencia de los antígenos
agresores. Un CPH de clase I modificado en la célula activa a los linfocitos
citolíticos naturales (linfocitos NK) y los linfocitos citotóxicos (linfocitos Tc) para
que corrijan o eliminen la célula afectada.
El complejo principal de histocompatibilidad de clase II se encuentra en la pared
celular de las células de defensa (CPA, células dendríticas o CD), principalmente
en los macrófagos (de manera más precisa, las células presentadoras de
antígeno o CPA). Una vez que la célula de defensa tiene un CPH de clase II
modificado, se atraen quimiotácticamente linfocitos T vírgenes para que asuman
el motivo característico del antígeno fagocitado. De esta manera se activa y se
mantiene la defensa específica contra el antígeno.
Antígeno Leucocitario Humano (Human Leukocyte Antigen, HLA) es otro nombre
del CPH en las células humanas.
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Los investigadores llaman a la pregnenolona, y posteriormente a la DHEA, la madre de las
hormonas, porque el cuerpo la utiliza para fabricar otras muchas hormonas, como las hormonas
sexuales, que son necesarias para muchas funciones corporales (p. ej., estrógenos, testosterona,
progesterona, cortisol…). Son responsables del mantenimiento de muchas funciones corporales
como el metabolismo de las grasas y metabolismo mineral, el control del estrés y el
mantenimiento de las características masculinas y femeninas, entre otras. El cuerpo produce
DHEA y la convierte en estas otras hormonas cuando es necesario.
La DHEA estimula la inmunidad celular o desplaza el equilibrio hacia las reacciones mediadas
por TH-1, en las que el cortisol inhibe las reacciones TH-1 y estimula a largo plazo las reacciones
mediadas por TH-2. Podemos afirmar que la secreción a largo plazo de cortisol (p. ej., estrés)
inducirá el desplazamiento del equilibrio hacia el lado de TH-2, induciendo alergias, algunas
enfermedades autoinmunitarias e incluso el cáncer. Algunas enfermedades autoinmunitarias
están mediadas por TH-1 (p. ej., enfermedad de Crohn).
Como los linfocitos reguladores TH-3, mediante la liberación del TGF-beta, inhiben ambos lados
del equilibrio (inhibición), no intervienen directamente en el desequilibrio, sino en la intensidad de
la expresión tanto de TH-1 como de TH-2.
Por estudios de investigación1 sabemos que Traumeel S inhibe la secreción de IL-1β y TNF-α.
Estos dos mediadores inhiben la producción de cortisol. Por este motivo Traumeel S tiene efecto
inhibidor de la inflamación, entre otros.
1. Porozov S, Cahalon L Weiser M, Branski D, Lider O, Oberbaum M., Inhibition of IL-1β and TNF
alpha Secretion from Resting and Activated Human Immunocytes by Homeopathic Medication
Traumeel S. Clinical & Developmental Immunology. 2004 ;11(2): 143-149.
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Un sistema autorregulado tiene por definición dos corrientes o estados opuestos
que se inhiben entre sí. Puede aparecer rigidez en estos dos estados. Es como
si el patrón del proceso ondulante se bloqueara en cierto momento de la curva y
continuara como un proceso lineal horizontal.
El bloqueo del estado TH-1 producirá rigidez TH-1. Las enfermedades típicas
aquí son todas las enfermedades en las que el sistema inmunitario se dirige
contra los tejidos propios (autoinmunidad celular). Otros ejemplos son la amplia
variedad de inflamaciones crónicas. También las miocardiopatías y la
enfermedad de Crohn son un estado de rigidez TH-1.
El bloqueo del estado TH-2 producirá enfermedades alérgicas en diferentes
localizaciones. También las alteraciones de la inmunidad celular, el SFC, el sida
en fases avanzadas y el cáncer están producidos por rigidez TH-2.
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El tejido linfático al nivel de la mucosa (MALT: mucosa associated lymphoid
tissue; tejido linfático asociado a la mucosa) capta antígenos y los presenta, a
través de una cadena de células activadas, al sistema de defensa. Se ven dos
formas de captación: fagocitosis (partículas grandes) y pinocitosis (partículas
pequeñas o líquidos).
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Como la mucosa se extiende por todas las localizaciones del cuerpo en las que
el organismo está en contacto con el entorno (interna), dividimos el MALT en
NALT (tejido linfático asociado a la nariz: amígdalas y adenoides), BALT (tejido
linfático asociado a los bronquios) y GALT (tejido linfático asociado al tubo
digestivo).
Aunque es similar, una excepción es el SALT (tejido linfático asociado a la piel)
porque no está relacionado con las mucosas.
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Las células competentes procedentes de los diferentes niveles del MALT
migrarán (“homing”: alojamiento preferencial) a ciertas glándulas y a tejido
linfático encapsulado (glándulas linfáticas).
Además, como muestra la imagen, hay posibles reacciones cruzadas de ciertos
antígenos y tejidos, por ejemplo, el GALT y las glándulas mamarias, o el GALT y
los tejidos sinoviales.
El MALT también tiene una función importante en las enfermedades sistémicas.
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Los mediadores se pueden dividir en mediadores proinflamatorios y mediadores
antiinflamatorios. Podemos afirmar que para todo agonista hay un antagonista.
De esta forma vemos que ambas vías opuestas dan un resultado final que debe
expresar un equilibrio entre las reacciones defensivas mediadas por TH-1 y TH2. Por supuesto, esto es lo que ocurre en un organismo que funciona
normalmente. Con frecuencia vemos la superioridad de la mediación TH-1 o TH2, con la sobreexpresión de los correspondientes mediadores.
Los mediadores que producen degradación de los tejidos y que inducen la
inflamación son las IL-1, 6 y 8 y también el TNF. El origen de estos mediadores
son los macrófagos, los linfocitos TH-1, los condrocitos y los fibroblastos.
La reparación tisular y la inhibición de la inflamación son inducidas por la
liberación de IL-10 y TGF-β. Las células que los producen son sobre todo los
linfocitos TH-3 reguladores y algunas otras células del cuerpo.
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Muchos mediadores regulan una respuesta inmunitaria. Aunque ambos lados del
equilibrio TH1/TH2 inducen diferentes acciones, ambos son capaces de
“controlar” e inhibir recíprocamente sus propias acciones. Una vía mediada por
TH1 inhibirá, mediante la liberación de interferón gamma, la vía TH2, y, a la
inversa, el linfocito TH2, mediante la liberación de interleucina 10, puede inhibir
la vía TH1. Por encima de las vías TH1 y TH2 está el linfocito regulador (linfocito
TH3 o Treg) que, mediante la liberación del factor de crecimiento y
transformación beta, puede inhibir tanto la vía TH1 como la TH2.
Durante el funcionamiento de la defensa celular o humoral se activan diferentes
inmunocitos. En ambas vías la actividad de la célula final de la cadena influye
sobre la entrada de la vía. Los macrófagos estimulan la actividad TH1 mediante
la liberación de IL-12, aunque ellos mismos se activan por la liberación de IFN-γ
y TNF-β, que son liberados por el linfocito TH1. De esta forma se establece un
bucle.
Se ve un bucle similar en la vía TH2. Los mastocitos inducen la actividad TH2
que, mediante la liberación de las interleucinas 3, 4 y 10 activarán a los
mastocitos.
En conclusión, cabe afirmar que las vías TH1 y TH2, con retroalimentación
positiva, estimulan su propio ciclo, que sólo es inhibido por la inhibición mutua
entre TH1 y TH2 y el efecto regulador supervisor de las células de Treg.
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El número de modificaciones del MHC de clase II inducidas por el antígeno será
decisivo para la generación de linfocitos TH1 o TH2 por un lado, o de linfocitos
TH3 por otro. La presentación de grandes cantidades de proteínas
características del antígeno al CPH de clase II de las CPA y de las células
dendríticas dará lugar a la generación de linfocitos TH1 y TH2, que son en
ambos casos linfocitos T proinflamatorios. La presentación de una microdosis de
un antígeno inducirá la generación de linfocitos TH3, que inhibirán las vías de la
inflamación activadas por los linfocitos TH1 y TH2.
El fenómeno mediante el cual una dosis diferente del mismo antígeno orgánico
da lugar a la producción de linfocitos T auxiliares de acción opuesta se conoce
como tolerancia oral en inmunología moderna. La inducción de la producción de
linfocitos TH3 en lugar de linfocitos TH1 o TH2 es uno de los posibles
mecanismos de acción conocidos en la inmunología moderna.
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Mediante la inhibición recíproca que vemos en los sistemas autorregulados, de
manera más precisa en la actividad de defensa del cuerpo, debemos concluir
que los patrones de regulación tienen un patrón ondulatorio, como las
oscilaciones de los dos brazos de una báscula, alrededor de un punto de ajuste.
Cualquier modificación en una u otra dirección aumentará inmediatamente las
oscilaciones, que con el paso del tiempo serán menos amplias hasta que se
alcance de nuevo el punto de equilibrio preestablecido.
La oscilación alrededor de puntos preestablecidos es una de las principales
características de la homeostasis.
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En una inflamación vemos las vías TH-1 y TH-2 alternando alrededor de un
punto de equilibrio preestablecido. El desoxicortisol estimulará un estado TH-1,
mientras que el cortisol inducirá un estado TH-2. El predominio de uno de ambos
producirá un estado característico prolongado de defensa celular o humoral, con
todas las consecuencias que ya se han mencionado antes. Uno de los objetivos
de la inmunomodulación es mantener el patrón ondulatorio moviéndose hasta
que se alcance un punto preestablecido armonioso o hasta que se llegue lo más
cerca posible a dicho punto.
Este cuadro siempre explica el riesgo del bloqueo prolongado de TH-1 mediante
la utilización de corticoides en la terapia convencional, porque esta medicación
empujará al paciente hacia una defensa mediada por TH-2 y le mantendrá en la
misma, con todas sus consecuencias.
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La reacción de asistencia inmunológica, que es un principio de la inmunología moderna, fue
utilizada por el profesor Hartmut Heine para postular el mecanismo de acción de algunos
componentes orgánicos a concentraciones bajas en los medicamentos antihomotóxicos.
El profesor Hartmut Heine es un histólogo y durante muchos años ha trabajado en la división de
anatomía de la Universidad de Witten-Herdecke de Alemania. Desde 1997 hasta 2002 ha
colaborado con el Instituto “Antihomotoxische Medizin und Grundregulationsforschung”, es un
instituto que investigó sobre medicina antihomotóxica y patrones de regulación en la sustancia
básica. También fue miembro (hasta 2003) del Comité Asesor Científico de la Sociedad
Internacional de Homotoxicología. Ha realizado estudios pioneros sobre el espacio extracelular, la
investigación anatómica-histológica de los puntos de acupuntura y la estimulación inmunitaria
mediante los medicamentos antihomotóxicos. A finales de 1997 publicó su hipótesis de la “Vía de
la reacción de asistencia inmunológica”, un modelo farmacodinámico (demostrado in vitro) para
las sustancias orgánicas en el intervalo de D1 a D14.
El modelo de Heine es muy importante. Concentraciones moleculares muy pequeñas de
componentes orgánicos, como en la fórmula de Traumeel S, estimulan una reacción inmunitaria
mediada por TH-3. La imagen anterior explica el modelo de Heine.
Cuando se introduce un fármaco antihomotóxico con proteínas de baja potencia en el SRSF
(Sistema de Regulación de la Sustancia básica), las células presentadoras de antígeno y las
células dendríticas lo eliminarán mediante fagocitosis. Las proteínas características se
transportan de nuevo hasta la superficie de los macrófagos en forma de cadenas cortas de
aminoácidos. Esta presentación es característica y específica del antígeno. El mismo se presenta
como un “motivo” al MHC de la superficie celular (MHCV: Complejo Principal de
histocompatibilidad).
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Estos motivos o patrones son reconocidos por los linfocitos T vírgenes que están
de paso, que, mediante sus receptores, interactúan con ellos. Por lo tanto, hay
una interacción entre sus RLT (receptores de los linfocitos T) y el motivo
presentado por las CPA. Esta interacción es la señal para que se conviertan en
linfocitos TH-3 (linfocitos reguladores). Los nuevos linfocitos TH-3 se
transportarán al ganglio linfático más próximo (“homing”: alojamiento
preferencial), donde se multiplicarán de manera idéntica (clonación). Los
linfocitos TH-3 activados buscan linfocitos promotores de la inflamación
(TH-1, TH-2) en la zona de la inflamación, cuyos motivos dependen de las
sustancias extrañas que han desencadenado la inflamación. El linfocito TH3
buscará linfocitos con un motivo similar. Tan pronto como se confirma la similitud,
los linfocitos TH-3 comienzan inmediatamente la síntesis de TGF-ß (Factor de
crecimiento y transformación ß) de actividad elevada, que reducirá la actividad
de los linfocitos TH-1 y TH-2. La inhibición de la actividad TH-1 TH-2 dará lugar a
la inhibición de la estimulación de la inflamación por estos linfocitos, lo que dará
lugar a menos síntomas de inflamación y menos actividad inflamatoria.
En resumen, podemos afirmar que Traumeel S estimula la formación de linfocitos
TH-3 específicos que, mediante la liberación de TGF-β, inhibirán la actividad de
los linfocitos TH-1 y TH-2.
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Con frecuencia vemos que durante su vida el paciente evolucionará desde un
estado de mayor expresión de TH-1 a uno de mayor expresión de TH-2. Con el
paso del tiempo, las enfermedades que se mencionan en la imagen superior son
características de la evolución más frecuente del estado del equilibrio TH-1/TH-2,
aunque también corresponden a la tabla de evolución de las enfermedades
(véase el tema “IAH AC Introducción a la Homotoxicología”).
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El científico Hans Selye, padre de la teoría sobre el estrés reconocida
actualmente, encontró que cuando un organismo se enfrenta a un agente
estresante se producirán 3 fases de manera consecutiva. En general podemos
afirmar que el organismo intentará encontrar una salida, un “modus vivendi”, para
sobrevivir al agente estresante.
Tras una fase de alarma, el organismo mostrará resistencia, y si es ineficaz y se
mantiene durante un período prolongado, finalizará en una fase de agotamiento.
Toda la reacción de estrés, dirigida principalmente por el aumento de la
secreción de cortisol, sólo es posible por la cadena directora del eje hipotálamohipófisis-suprarrenal. En condiciones normales este eje director produce la
autorregulación mediante sistemas de retroalimentación. La cantidad de
glucocorticoides secretados inhibirá la secreción excesiva de ACTH. En el estrés
crónico vemos un nivel inadecuado del punto de ajuste.
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En la fase de alarma todo el organismo se pone en una fase de alerta a
estímulos que podrían suponer un peligro. Se evalúan tres posibles formas de
reacción, que en inglés se denominan “las tres efes”:
1. Huir (flee): el organismo intentará huir del peligro (en la naturaleza los
conejos, los caballos, la mayoría de las aves...)
2. Luchar (fight): el cuerpo se prepara para luchar contra el intruso o el riesgo
externo (en la naturaleza los leones, los perros, los cocodrilos...)
3. Congelarse (freeze): la regla subyacente a esta forma de protección es que
no hacer nada parece mejor que hacer algo erróneo. Al congelarse, el
organismo espera no ser visto y atacado (en la naturaleza los asnos, los
faisanes...)
En la fase de alarma, en virtud del estado mental de alerta, las personas parecen
desempeñar sus funciones de manera más exacta y aguda. Todo el
organismo está analizando las señales de peligro entrante (gran participación
del sistema límbico). Las reacciones son rápidas, exactas y protectoras.
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Durante la fase de resistencia contra el agente estresante vemos una elevada
secreción de glucocorticoides. Esto es normal desde el punto de vista biológico.
Los glucocorticoides suprimen cualquier sensación de enfermedad (no es
oportuno percibir síntomas de inflamación si es necesario luchar contra un león
que nos ataca). A largo plazo se verán en el organismo los efectos negativos de
la secreción continua de glucocorticoides.
La mayor secreción de glucocorticoides puede inducir todo tipo de enfermedades
por alteración de la regulación como hipertensión, hiperinsulinismo, rigidez de
TH-2, etc…
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Si el estado de resistencia ineficaz dura demasiado, el cuerpo se agotará.
Además de una fatiga general se podrían ver alteraciones de la función al nivel
físico y psicológico. Por la exposición a largo plazo a mayores concentraciones
de glucocorticoides podrían aparecer todo tipo de enfermedades mediadas por
TH-2. Las alergias, y en una fase posterior las enfermedades autoinmunitarias,
son muy frecuentes en la fase de agotamiento del estrés.
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El estrés prolongado tiene efectos negativos sobre la salud en general. Desde el
punto de vista psicológico no sólo se puede producir depresión del estado
mental, ansiedad y trastornos del sueño y del apetito, sino también se podrían
producir consecuencias físicas. El estrés puede inhibir la reproducción, puede
producir problemas digestivos como síndrome del intestino permeable,
disminución de la inmunidad, síndrome metabólico y aumento de peso…
Aunque el estrés puede ser muy positivo para hacernos, actuar, movernos,
decidir, crear... un estado prolongado de hipersecreción de hormonas de estrés
inducirá un estado desagradable de enfermedades relacionadas con la esfera
psicosomática que se traducirá después de algún tiempo en disfunciones
somáticas reales y estados degenerativos crónicos.
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Para concluir, podemos afirmar que el estrés es necesario para vivir, pero en una
situación estresante prolongada el organismo se puede agotar y desequilibrar, lo
que dará lugar a ciertos tipos de situaciones e incluso a enfermedades. Todo
radica en el equilibrio y la capacidad de mantener los puntos de ajuste.
El estrés no tiene efecto sólo sobre un parámetro de los sistemas
autorreguladores del cuerpo. Actuando principalmente sobre la secreción de
cortisol durante el estrés, actúa sobre todos los sistemas autorreguladores del
cuerpo y, por lo tanto, tiene una gran influencia sobre la salud humana.
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