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GOBIERNO REGIONAL DEL CALLAO
DIRECCION REGIONAL DE SALUD DEL CALLAO
HOSPITAL SAN JOSE
“Año de la Diversificación productiva y del Fortalecimiento de la Educación”
DIRECCION REGIONAL DE SALUD
CALLAO
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
GUÍAS
DEL
SERVICIO DE MEDICINA
ESPECIALIDADES
1
SERVICIO DE MEDICINA
ESPECIALIDADES
Fecha de elaboración
elaboración ……………………… 2015
Responsables de la elaboración:
LOPEZ RAMIREZ, ALFREDO
EDUARDO JUAREZ ARQUINIO
WINCHONLONG SANDOVAL OMAR
OBREGON LOPEZ, NILDA
CHAVEZ MENDOZA, EDGARD
HINOJOSA SEVILLANO, VICENTE
ROCIO GALLOSO GENTILE
SIGUAS SIFUENTES, ARMANDO
HURTADO VASQUEZ PAUL
TEJADA DÍAZ, EVELYN
RAMOS MENDOZA, TANIA
BECERRA CARRANZA, NILVA
DE SOSA MARQUEZ, YANET
MARTÍNEZ MEJÍA, MARÍA
RIVEROS RIVEROS, ANGEL
PEREDA TEJADA, OSCAR
SÁNCHEZ FEIJOO, RITA
AMEZ OLIVERA, JESSICA
OSCAR MELITÓN REYNA VARGAS
ESCALANTE CANDIA AUGUSTO G.
MITTA CURAY, EVER
ARIAS CORDOVA, NORMA
NUE GUERRERO, VERONIKA
ROJAS MANDUJANO LINA
Fecha de vigencia …………………………… 2015 - 2017
2
3
INDICE
FIBRILACION AURICULAR…………..…………………………………
Pág. 05
ACNE VULGAR………………………….........…….…………………....
Pág. 13
ARTRITIS REUMATOIDE……………………......................................
Pág. 21
CELULITIS……………….……………………......................................
Pág. 39
DISLIPIDEMIA…………...……………………......................................
Pág. 48
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA……………………......................
Pág. 67
ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA PULMONAR CRONICA…………..
Pág. 77
OBESIDAD……………….……………………......................................
Pág. 88
SINDROME DOLOROSO ABDOMINAL………………….……………
Pág. 102
DIABETES MELLITUS 2.................................................................….
Pág. 122
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA………………………..………........
Pág. 147
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA………………………..………........
Pág. 152
ANSIEDAD……………………………………………………………........
Pág. 166
CEFALEA…………………….…………………………...........………...
Pág. 177
DERMATOFITOS……………………………….………………………..
Pág. 194
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR………....................................
Pág. 203
HOMBRO DOLOROSO.……………...................................................
Pág. 220
OSTEO ARTROSIS…...……………...................................................
Pág. 235
4
GUÍA CLÍNICA
FIBRILACION
AURICULAR
5
GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA
FIBRILACION AURICULAR
I. Número y Código CIE 10:
a. Fibrilación auricular:
I48
II. DEFINICIÓN:
•
Arritmia cardiaca en que la actividad auricular es irregular, rápida (400 y
700 latidos por minuto) y que ocasiona una respuesta ventricular variable
(entre 70 y 170 latidos por minuto). Tiene las siguientes características:
1. El EKG de superficie muestra intervalos R – R absolutamente irregulares y
complejos QRS angostos.
2. No hay ondas P definidas en el EKG de superficie. Se puede observar una
cierta actividad eléctrica auricular regular en algunas derivaciones del EKG,
más frecuente en la derivación V1.
CLASIFICACION:
Se clasifica según la forma de presentación clínica:
•
•
•
•
•
Diagnosticada por primera vez, sea cual sea la duración, la gravedad o los
síntomas relacionados. Antes se denominaba de diagnostico reciente.
Paroxística: autolimitada a 48 horas, los paroxismos pueden continuar
hasta siete días. Después de 48 horas la probabilidad de conversión
espontánea es baja.
Persistente: los episodios tienen una duración superior a 7 días, o bien
para terminarlos se requiere de cardioversión eléctrica o farmacológica.
Persistente de larga duración: la FA se diagnóstico hace un año o más en
el momento en que se decide adoptar una estrategia de control de ritmo.
Permanente: ritmo estable en FA, aceptable por el paciente y el médico,
las intervenciones del control del ritmo no son por definición, un objetivo.
6
PREVALENCIA E INCIDENCIA:
•
Tiene lugar 0.4 - 1 % de la población general. La edad media de los pacientes
con FA es de71 a
75 años. Su incidencia aumenta con la edad,
presentándose en 1.5% entre los 50 – 59 años y en un 8 – 10% entre los 80 –
89 años
•
Su prevalencia es de menos del 1% en menores de 40 años.
•
En los varones la prevalencia es mayor que en las mujeres (es en promedio
1.5 veces) para todos los rangos de edad.
III. FACTORES DE RIESGO
1. Edad
2. Infarto de miocardico
3. Obesidad
4. Insuficiencia cardiaca congestiva.
5. Hipertensión arterial
6. Valvulopatías.
IV. ETIOLOGIA:
a. El mecanismo responsable depende de la coexistencia de múltiples
circuitos de microentrada que invaden, se fragmentan y se extinguen
en el tejido auricular
Son variadas entre ellas tenemos:
• Enfermedad cardiaca o valvular:
o Cardiopatía isquémica
o Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral.
o Enfermedad del seno.
o Síndrome de preexcitación: Wolf Parkinson White (WPW)
o Insuficiencia cardiaca.
7
• Causas no cardiacas:
o HTA
o Tirotoxicosis
o Infecciones aguda (neumonía la mayoría de los casos)
o Depleción electrolítica
o Cáncer de pulmón
o Embolismo pulmonar
o Diabetes
o Sd de apnea del sueño.
• Relacionados con la dieta y estilos de vida:
o Sobrecarga emocional o física
o Consumo excesivo de cafeína
o Consumo excesivo de alcohol.
o Consumo de cocaína.
o Obesidad.
• Tras cirugía: sobretodo cirugía cardiaca o toracotomía.
FISIOPATOLOGIA:
Hoy en día debe ser entendida como una expresión fenotípica de un
conjunto heterogéneo de condiciones clínicas y electrofisiológicas que
interactúan para desarrollar este transtorno del ritmo.
Podemos resumir que el gatillo u origen puede ser un mecanismo
automático focal o microentrante que denominamos rotor. Este rotor
dispara altas frecuencias de activación a tejidos circundantes en donde el
o los frentes de onda interactúan con factores anatómicos o funcionales
del músculo auricular condicionando la aparición de nuevos rotores,
fragmentación de la conducción (conducción fibrilatoria) o múltiples ondas
de activación.
V. CUADRO CLINICO:
Varía de acuerdo a la respuesta ventricular, el estatus clínico, la duración
de la FA y la percepción individual del paciente.
Puede cursar con palpitaciones, disnea, dolor torácico, mareos, síncope,
déficit neurológicos por ACV, edema agudo de pulmón o fenómenos
embólicos. Pero puede ser totalmente asintomática y realizarse el
diagnóstico de forma casual en el consultorio.
Al examen físico se encuentra pulso irregular, con primer ruido de
intensidad variable.
8
VI. EXAMENES AUXILIARES:
a. Electrocardiograma: que permite registrar en un papel las alteraciones
del ritmo cardiaco.
b. Holter. Que es el monitoreo del ritmo cardiaco durante 24 – 48 horas
mientras el paciente realiza sus actividades habituales.
c.
Monitor electrocardiográfico de eventos, que es un pequeño
dispositivo que lleva el paciente por varios días o semanas para
registrar las alteraciones de ritmo que ocurren infrecuentemente.
d. Rayos X de tórax, ecocardiograma transtorácica o transesofágico,
exámenes de laboratorio y pruebas tiroidea, prueba de esfuerzo. La
realización de cateterismo cardiaco electrofisiológico dependerá de
cada caso en particular.
VII.
COMPLICACIONES:
a. La FA aumenta 5 veces el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV).
Y tiene lugar 1 – 2 % de la población general.
VIII.
TRATAMIENTO:
Tiene como objetivo reducir los síntomas y prevenir las complicaciones graves
asociadas a la FA. Los pacientes con signos de Insuficiencia cardiaca aguda
requieren un control urgente de la frecuencia, y a menudo, cardioversión.
Se debe realizar un ecocardiograma de urgencia en pacientes con deterioro
hemodinámico para evaluar la función del ventrículo izquierdo, las válvulas cardiacas
y del ventrículo derecho.
Cardioversión Farmacológica de Fibrilación auricular reciente:
• Cuando no haya cardiopatía estructural se recomienda Propafenona IV (nivel
de evidencia B).
• En pacientes con cardiopatía estructural se recomienda Amiodarona (5 mg/kg
iv pasar en 1 hora) (nivel de evidencia C)
• Digoxina, verapamilo, metoprolol, otros b- bloqueadores no son efectivos para
revertir una FA de comienzo reciente a ritmo sinusal y no están
recomendados.
9
Control Agudo de la frecuencia:
• Se recomienda la administración IV de digitálicos o amiodarona en pacientes
con insuficiencia cardiaca concomitante o cuando haya hipotensión.(nivel de
evidencia C)
• Cuando haya FA preexcitada, están contraindicados los bloqueadores beta,
los antagonistas no dihidropiridinicos de calcio, digoxina, la adenosina.
La prevención de las complicaciones se basa en el tratamiento antitrombótico.
Estratificación del riesgo de ACV y tromboembolia:
El esquema de evaluación de riesgo más simple es el CHADS2 (Insuficiencia
Cardiaca, hipertensión arterial, edad, diabetes mellitus, ACV)
El paciente con un CHADS2 ≥ 2, se recomienda anticoagulación oral crónico con
AVK ajustando la dosis para alcanzar una razón normalizada internacional (INR) de
2,5 (intervalo 2 – 3) al menos que este contraindicado..
Enfoque para tromboprofilaxis en pacientes con FA
Categoría de riesgo
•
1 factor de riesgo
mayor o ≥ 2 factores
de riesgo no
mayores
clínicamente
relevantes
Puntuación CHADS2
≥2
Tratamiento antitrombotico
recomendado
ACO
1 factor de riesgo no mayor
clínicamente relevante
1
ACO o 75 – 325 mg diarios de
Aspirina. Preferible ACO
antes que Aspirina
Sin factores de riesgo
0
75 – 325 mg diarios de
Aspirina o ningún
tratamiento antitrombotico
10
IX. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:
A urgencias los casos con síncopes o muy sintomáticos y que necesitan control
urgente de la frecuencia cardíaca.
Considerar interconsulta a cardiología en: personas menores de 50 años,
pacientes con dificultades para su clasificación, tomar la decisión de control de la
frecuencia o del ritmo, sospecha de enfermedad valvular o disfunción sistólica,
sospecha síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW).
La mayoría de los casos de FA paroxística y persistente para valoración de
tratamiento de control del ritmo.
X. FLUXOGRAMA
11
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Go, JAMA y Van Wagoner DR, Nerbonne JM. Mollecular basis of electrical
remodeling in atrial fibrillation. J Mol Cell Cardiol 2000, 32: 1101-17.
2. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosis atrial fibrillation in
adults. Nacional implications for rhythm management and stroke prevention:
3. The anticoagulation and risk factors in atrial fibrillation (ATRIA) study. JAMA
2001; 285: 2370-75.
4. Iqval MB, Taneja AK, Lip GYH, Flather M. Recent development in atrial
fibrillation. BMJ 2005; 330: 238-43;
5. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB. Increasind trends in hospitalization for
atrial fibrillation in the United States, 1985 through 1999. Implications for
primary prevention. Circulation 2003; 108:711-716.
6. The atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management (AFFIRM)
investigators: a comparison of rate control and rhythm control in patients with
atrial fibrillation. N Eng J Med 2002; 347: 1825-33.
XII.
FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA 2015 – 2017.
12
GUÍA CLÍNICA
ACNE VULGAR
13
GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA
ACNE VULGAR
I.
CODIGO CIE-10: L70.0
II.
DEFINICIÓN :
2.1. Definición.- El acné es una enfermedad inflamatoria de la unidad pilosebácea
que se caracteriza por la presencia de comedones, pápulas, pústulas,
nódulos, quistes, y frecuentemente cicatrices. Se localiza principalmente en
áreas seborreicas del cuerpo1.
2.2. Etiología.- La etiología desconocida es multifactorial y esta condicionada por
una herencia autosómica dominante con penetrancia variable sobre la que
influyen factores ambientales, hormonales y cosméticos.
2.3. Fisiopatología.- En la fisiopatología intervienen: aspectos genéticos, en la
hiperactividad de las glándulas sebáceas, la influencia bacteriana en el
proceso inflamatoria, la actividad hormonal por andrógenos de diferente
origen y las alteraciones de la queratiniazacion en el infundíbulo que
obstruye el ostium2
2.4. Aspectos Epidemiológicos.- Afecta en forma variable hasta el 80% de la
población en algún momento de la vida alcanzando su mayor prevalencia en
la adolescencia. Es una de las cinco dermatosis atendidas con más
frecuencia en la consulta externa institucional y privada el 15% de las
consultas son por este motivo1,2
III.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
Ninguno
IV.
CUADRO CLÍNICO:
Clínicamente se caracteriza por presentar las siguientes lesiones:
Comedón: lesión elemental del acné.
o Comedón cerrado: pequeña pápula microquística, blanquecina o del
color de la piel, sin que se aprecie el orificio folicular.
o Comedón abierto “punto negro” : lesión plana o levemente sobreelevada,
cupuliforme, de pocos milímetros, con un tapón corneo central de color
negro engastado en el poro del folículo.
- Pápula: lesión elevada y eritematosa, levemente dolorosa a la palpación,
su tamaño oscila entre 1 y 5 mm de diámetro.
- Pústula: ocurre cuando las pápulas en su evolución presentan un punto de
pus en el centro.
-
14
-
Nódulo: lesión indurada dolorosa producto de la reacción inflamatoria de la
totalidad del folículo sebáceo y la dermis circundante.
Quiste: lesión supurativa que contiene material viscoso, amarillento y mal
oliente.
Lesiones residuales: producto de la resolución de las lesiones
inflamatorias, consisten en máculas eritematosas, cicatrices atróficas
deprimidas y cicatrices hipertróficas e incluso queloideas1,2,3.
Clasificación cualitativa según los tipos de lesión predominante:
Grado 1 (acné comedoniano) Comedones y pápulas
ACNE LEVE
ACNE MODERADO
Grado
2
(acné
pápulo- Pápulas
pustuloso)
Grado
3
y
pústulas
superficiales
(acné
pústulo- Pústulas
nodular)
profundas
y
quistes
y
nódulos
ACNE SEVERO
Grado
4
(acné
nódulo- Nódulos,
quístico)
V.
cicatrices
DIAGNÓSTICO:
5.1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
•
El diagnóstico es clínico con evidencia de las lesiones antes descritas.
5.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL4
Lesiones en cara:
- Foliculitis por Staphylococcus aureus
- Seudofoliculitis de la barba
- Rosácea
- Dermatitis perioral
- Foliculitis esteroidea
15
Lesiones en tronco:
- Foliculitis por Pityrosporum
- Foliculitis por Staphylococcus aureus
- Foliculitis por pseudomonas
Quiste único doloroso:
- Absceso estafilocócico
- Forúnculo
- Quiste epidérmico de inclusión
- Quiste del sinus dental
VI.
EXAMENES AUXILIARES:
- El diagnóstico de acné es clínico.
- En mujeres con dismenorrea o hirsutismo, se considerará una evaluación
hormonal.
o Testosterona y DHEAS : En pacientes con virilización
o Cortisol en orina de 24 horas : En pacientes con evidencia de
síndrome de Cushing
o Ecografía Pélvica : Para descartar Poliquistosis Ovárica
VII.
MANEJO:
7.1. OBJETIVO.El tratamiento depende de la gravedad del acné, el objetivo es
disminuir el número de lesiones activas y prevenir la aparición de nuevas
evitando las secuelas5.
7.2. MEDIDAS GENERALES:
•
Limpieza cuidadosa con jabón medicado
•
No manipular lesiones
•
Evitar el empleo de cosméticos tópicos
•
Evitar exposición solar prolongada
•
Evitar fármacos que exacerben el acné6
16
7.3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO (DOSIS Y DURACIÓN):
a) Tratamiento tópico: Indicado en los cuadros iniciales de acné y sobre
todo para el mantenimiento una vez que el brote agudo ha sido controlado
por terapias orales7.
o Peróxido de Benzoilo: al 2.5%, 4%, 5%, 10% se puede usar una o
dos veces al día.
o Retinoides tópicos :
Tretinoína al 0.025%, 0.05% y 0.1% en crema, solución o gel, en
una única aplicación por las noches. Se observará la respuesta
a las 8 a 12 semanas de tratamiento.
Adapaleno al 0-01% en gel o crema, en una única aplicación por
las noches, es mejor tolerado que la Tretinoína8.
o Antibióticos tópicos:
Clindamicina 1% crema, gel o loción. Efectiva sobre todo en las
pústulas y pequeñas pápulo-pústulas. Se emplea una a dos
veces al día sola o combinada con otros tratamientos tópicos
Eritromicina al 2 %, 4%. Se emplea una o dos veces al día sola
o combinada con otros tratamientos tópicos.
b) Tratamiento sistémico
o Antibióticos.• Tetraciclina: 500mg de una a dos veces al día con reducción de la
dosis según respuesta clínica al tratamiento.
• Minociclina : 100mg una o dos veces al día según la severidad del
acné
• Doxiciclina: 100 a 200mg/día, la dosis se disminuye a medida que
ocurre la mejoría clínica.
• Limeciclina: 150 a 300mg/día, la dosis se disminuye a medida que
ocurre la mejoría clínica.
o Isotretinoína: es útil en todas las formas de acné8
• Se inicia con una dosis de 0.5mg/kg/d por 4 semanas y se va
incrementando la dosis hasta obtener una dosis acumulativa de 120150mg/kg.
• Un régimen alternativo “minidosis” es 20mg/d por 6 a 8 semanas.
o Antiandrogénico (Acetato de ciproterona): En mujeres que
presenten alteraciones hormonales detectables y las que han
fracasado al tratamiento antibiótico, aunque no presenten
alteraciones hormonales detectables.
7.4. REACCIONES ADVERSAS
a) Tratamiento Tópico.- Se pueden presentar dermatitis de contacto,
intolerancia a los vehículos de los medicamentos o fotosensibilización
b) Tratamiento Sistémico.- Los antibióticos sistémicos pueden causar
nauseas, vómitos, epigastralgias, fotosensibilización. La isotretinoína oral
causa xerosis marcada de mucosas, fotosensibilidad, dislipidemia y por su
efecto teratogénico es mandatorio el empleo de métodos contraceptivos
en forma paralela9,10.
17
7.5. SIGNOS DE ALARMA
• El acné no pone en riesgo la vida del paciente.
7.6. NIVEL DE ATENCIÓN INTRAHOSPITALARIO
• Consultorio Externo de Dermatología.
7.7. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Ninguno
7.8. CRITERIOS DE ALTA
• Remisión estable de las lesiones.
7.9. PRONOSTICO
• Bueno
VIII. COMPLICACIONES:
• El acné remite espontáneamente alrededor de los 20 años pero puede
persistir hasta los 40 años o más. La complicación que produce la falta de
control de la enfermedad son las secuelas cicatrizales que pueden
deformar las zonas afectadas y conllevar a problemas de tipo
psicológico11.
IX.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:
• Referencia.- No requiere
• Contrareferencia.- El acné debe ser manejado en un centro asistencial que
cuente con dermatólogo.
18
X.
FLUXOGRAMA DE MANEJO
CELULITIS
GRADO 1
(comedones, pápulas)
GRADO 2
(Pápulas, pústulas)
GRADO 3, 4
(Nódulos, quistes)
TERAPIA TOPICA
ATB ORAL o TERAPIA HORMONAL
+
TERAPIA TOPICA
ISOTRETINOINA
Evaluar al mes
Evaluar al mes para seguridad y tolerancia
Evaluar a los 2 meses para eficacia
Mejoría
satisfactoria
Continuar
terapia
Respuesta no
satisfactoria
Modificar Terapia Tópica
o
Tratar como Acne
Moderado (Grado 2)
Mejoría
satisfactoria
Respuesta no
satisfactoria
Continuar ATB oral hasta 4 meses
Continuar terapia hormonal 6 meses
Continuar terapia tópica y de mantenimiento
Evaluar al mes
Mejoría
satisfactoria
Continuar según esquema de
tratamiento
Continuar terapia tópica
y de mantenimiento
Respuesta no
satisfactoria
(intolerancia)
19
XI.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Salita AR. Periodic sinopsis Acne vulgaris. J Am Acad Dermatol
1987, 16: 410-412
2. Harper Julie. Acné vulgaris. emedicine 2004 July 29
3. Shaw JC, White LE. Persistent acne in adult women. Arch Dermatol
2001 Sep; 137(9): 1252-3
4. Ferrandiz Foraster C. Dermatología Clínica , Segunda edición, p237241
5. Guerra Tapia A. Tratamiento del acné. Piel 1995;10:417-425.
6. Herrane H. Acné en la infancia. Rev Chilena Dermatol 2001;
17(1):51-56.
7. Halder R, Brooks H, Callender V. Acné in athnic skin. Dermatologic
Clinics 2003 Oct; 21(4)
8. Herane m. Retinoides en acné y rosácea. Folia Dermatológica
Peruana 1997 Marzo, 8(1): 10-17
9. McLane J, Nutley. Reevaluacion de la teratogenicidad de
isotretinoina: Variacion en las especies y el papel del acido retinoico
todo- trans-retinoico. J Am Acad Dermatol 2001, 45(5) S
10. Odom R, James W, Berger T. Andrews’Deramatología Clínica. 9th
edicion, p284-296
11. Fitzpatrick T. Dermatologia en Medicina General. Cuarta edición
p745-762.
XII.
FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA 2015 – 2017.
20
GUÍA CLÍNICA
ARTRITIS
REUMATOIDE (AR)
21
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
ARTRITIS REUMATOIDE (AR)
I.
CODIGO CIE 10:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
II.
Artritis reumatoide seropositiva……...………………………. M05
Síndrome de Felty: artritis reumatoide con esplenomegalia y
leucopenia. ……………………………………………………. M05.0
Enfermedad pulmonar reumatoide.…………………………. M05.1
Vasculitis reumatoide…………………………………………. M05.2
Artritis reumatoide con afectación de otros organos y
sistemas………………………………………………………… M05.3
Otras artritis reumatoides seropositivas…………………….. M05.8
Artritis reumatoide seropositiva, sin especificar……………. M05.9
Artritis reumatoide seronegativa…………………………….. M06.0
Nódulo reumatoide…………………………………………….. M06.3
Otras artritis reumatoides especificadas…………………….. M06.8
Artritis reumatoide, sin especificar……………………………. M06.9
DEFINICION:
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica de tipo inflamatorio,
de causa desconocida, que afecta primariamente las articulaciones. Sus
manifestaciones son variadas y produce grados diversos de molestias y
limitaciones. La artritis en general es simetría y a veces remitente. Sin
embargo, si no se logra controlar produce destrucción progresiva de las
articulaciones afectadas, con deformaciones asociadas. Además compromete
otros órganos y sistemas. En quienes no logran un buen resultado terapéutico,
provoca incapacidad músculo esquelética progresiva importante.
22
III.
ETIOLOGIA:
Desconocida
IV.
DIAGNOSTICO:
El diagnostico de la AR es eminentemente clínico. Entre los elementos más
importantes a considerar destacan:
Poliartritis simétrica es la artritis que afecta a las metacarpofalángicas,
metatarsofalángicas e interfalángicas proximales es uno de los hechos
precoces característicos de la AR. Lamentablemente es inespecífico y puede
observarse también en otras enfermedades como Lupus Eritematoso
Sistémico, Artropatía Psoriásica, etc, por lo que aunque es altamente
sugerente, por si sola no permite hacer el diagnostico.
El Factor reumatoide esta presente entre el 70 al 80% de los pacientes con
AR. Sin embargo también es frecuente el Sd. De Sjogren (70%), LES (20%) y
entre un 5 a 10% de la población general sana.
Los anticuerpos anti-CCP, si bien son altamente específicos, su sensibilidad
en pacientes con artritis indiferenciada de reciente comienzo no se conoce con
exactitud, pero puede ser tan baja como el 14%. Por tanto, un resultado
negativo no descarta el diagnostico de AR. Sin embargo, un resultado positivo,
hace altamente probable que el paciente tenga o desarrolle una AR.
Erosiones radiológicas: son un marcador de la enfermedad y se ven en 15 a
30% de los pacientes con AR dentro del primer año de enfermedad. La
frecuencia va aumentando, y ya a los 2 años casi el 90% de los pacientes las
presentan.
Con el objetivo de uniformar criterios en investigación clínica y epidemiológica
se crearon en 1987 los Criterios de Clasificación de la AR, por el Colegio
Americano de Reumatología los que son a veces aplicados equivocadamente
como estrictos criterios diagnostico:
Para afirmar que un paciente tiene una AR, debe cumplir con al menos 4 de
los 7 criterios que se describen a continuación (por a lo menos 6 semanas de
evolución):
1. Rigidez matinal de por lo menos 1 hora.
2. Artritis de 3 o más articulaciones, observada por un médico.
3. Aumento de volumen de muñecas, metacarpofalángicas e
Interfalángicas proximales.
4. Artritis simétrica. El compromiso bilateral de metacarpofalángicas,
23
interfalángicas proximales o metatarsofalángicas puede no ser
absolutamente simétrico.
5. Nódulos reumatoídeos observados por médico.
6. Factor reumatoídeo sérico positivo.
7. Alteraciones radiológicas características: erosiones u osteoporosis
yuxtaarticular.
Estos criterios tienen una sensibilidad de 91% a 94%, y una especificidad de
89%.
Por lo anterior, se debe enfatizar que con frecuencia en etapas iniciales de la
enfermedad, pacientes con AR no cumplen 4 criterios de clasificación y si
desde el punto de vista clínico el diagnostico parece probable, este no debiera
descartarse por ese solo hecho.
Diagnóstico diferencial:
• Poliartritis virales (rubéola, parvovirus B19, hepatitis B, etc)
• Otras enfermedades del tejido conectivo (Lupus Eritematoso sistémico,
síndrome de Sjögren, síndrome de sobreposición, etc)
• Otras patologías:
� Artritis Reactiva
� Artritis Psoriática
� Artritis por cristales (gota, pseudogota)
� Sarcoidosis
� Artrosis erosiva
� Fibromialgia
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Numerosos estudios han demostrado que se produce un daño severo e
irreversible en los 2 primeros años de la enfermedad. Por otro lado, cada vez
hay mayor evidencia de que un tratamiento precoz lleva a un control más
rápido de la enfermedad así como a menos daño articular.
Todo lo anterior hace necesario un diagnostico y tratamiento precoces.
(RECOMENDACIÓN GRADO A)
24
FACTORES DE PRONÓSTICO:
La elección de la opción de tratamiento para el paciente individual requiere de
una evaluación del pronóstico. Los siguientes son índices de mal pronóstico:
1. Edad de inicio (< 20 años y >75 años)
2. Mala capacidad funcional inicial
3. Nódulos reumatoides
4. Títulos de FR elevados
5. VHS y/o PCR persistentemente elevados
6. Inflamación de más de 20 articulaciones
7. Compromiso extraarticular, como síndrome de Sjogren, epiescleritis o
escleritis, enfermedad pulmonar intersticial, compromiso pericárdico,
vasculítis sistémica, síndrome de Felty.
8. Presencia de erosiones (radiografías de manos y/o pies dentro de los
dos primeros años de enfermedad).
9. Marcadores genéticos. Alelos HLADRB1 (DRB1*04, DRB1*01)
10. Bajo nivel de instrucción y bajo nivel socioeconómico
11. Mala respuesta a metotrexato.
12. Ausencia de red de apoyo social.
Diversos estudios han demostrado que el tratamiento con FARMEs en
pacientes con AR de reciente comienzo puede alterar favorablemente el curso
de la enfermedad, particularmente en aquellos con factores de mal pronóstico.
Por ello, un tratamiento agresivo debiera iniciarse tan pronto como el
diagnostico se ha establecido.
Recomendación: Todo paciente con diagnóstico definitivo de AR deberá iniciar
su tratamiento especifico en un periodo de no más de 1 mes desde el
momento de la confirmación del diagnostico de AR. (RECOMENDACIÓN
GRADO A)
25
V.
EXÁMENES DE LABORATORIO:
- VSG y/o PCR
- Factor reumatoídeo (FR)
- Anticuerpo anti Péptido Citrulinado Cíclico (anti CCP)
- Hemograma
- Glicemia
- Creatininemia, exámenes de función hepática (AST, ALT, fosfatasas
alcalinas), orina completa. La evaluación de la función renal y hepática
es necesaria ya que muchos fármacos antirreumáticos pueden tener
toxicidad renal o hepática y pueden estar contraindicados si hay
deterioro de estos órganos.
- Análisis de líquido sinovial ante duda diagnóstica.
- Radiografías de manos y pies en proyecciones AP y oblicuas, columna
cervical AP, lateral y en flexión máxima, y radiografía de tórax.
(Radiografías con otras proyecciones o de otras articulaciones
específicas pueden ser necesarias dependiendo el paciente en
particular). Durante el seguimiento y control del paciente, se debieran
repetir las radiografías de las articulaciones comprometidas a lo menos
1 vez por año mientras existan evidencias de actividad de la
enfermedad. (RECOMENDACIÓN GRADO A Y D)
VI.
COMPLICACIONES:
Vasculitis Reumatoide
Pleuritis y pericarditis
Enfermedad inflamatoria intersticial fibrosa
Riesgo de infección por inmunosupresión
26
VII.
TRATAMIENTO
5.1 Tratamiento no farmacológico de la AR
Programa básico con participación de un equipo multidisciplinario:
Educación al paciente y a su familia: Todo paciente con AR debe recibir
educación apropiada respecto de su enfermedad y los fármacos de uso
habitual. Ello podrá ser realizado en forma individual o grupal, por
médicos, enfermeras u otros profesionales de la salud con la
capacitación adecuada. (RECOMENDACIÓN GRADO A)
Es importante además brindarle apoyo social, apoyo laboral, apoyo
psicológico y orientación sexual
Reposo y Ejercicio: Además del dolor y limitación que generan
articulaciones inflamadas, la AR provoca fatiga. Por ello, el considerar
periodos de reposo de las articulaciones inflamadas, así como reposo
de cuerpo en general, son beneficiosos.
El dolor y la inflamación llevan al paciente a reducir su nivel de actividad
y ello a su vez conduce a una mayor perdida de la movilidad,
contracturas y atrofia muscular. Todo paciente con AR deberá recibir
indicaciones de ejercicios, lo cual debe ser personalizado de acuerdo a
las características particulares de su enfermedad. (RECOMENDACIÓN
GRADO A). Además Todo paciente con AR debe tener acceso a
sesiones anuales de tratamiento con terapeuta ocupacional. En ellas se
debieran reforzar aspectos educativos de protección articular, así como
elaboración de ortesis o férulas que puedan ser necesarias.
(RECOMENDACIÓN GRADO A)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA AR
Analgésicos:
Los analgésicos puros así como los opiodes son fármacos que tienen un rol
coadyuvante en el manejo del dolor de los pacientes con AR. No tienen un
efecto específico sobre la enfermedad por lo que nunca deben usarse como
monoterapia. De los analgésicos simples, el paracetamol y el metamizol
pueden ser usados considerando las características individuales de los
pacientes. Los opiodes más comúnmente usados, solos o asociados con el
paracetamol, son la codeína y el tramadol.
27
Antiinflamatorios no esteroidales (aines):
Los AINEs son de uso habitual en el tratamiento de la AR, ya sea como una
ayuda sintomática mientras se realiza y confirma el diagnostico, o durante el
tratamiento de mantención como coadyuvantes en el manejo del dolor y la
inflamación. Es importante señalar que ellos no alteran el curso de la
enfermedad, por lo que no deben usarse como tratamiento único y nunca
sustituyen a los FARMEs.
Los diferentes AINEs tienen eficacias similares en cuanto al alivio del dolor y la
inflamación articular que presentan los pacientes con AR.
La mejor comprensión de los mecanismos de acción de los AINEs ha
permitido la búsqueda de nuevos antiinflamatorios que actúen de manera mas
especifica sobre los mediadores de la inflamación. En los últimos años ha
aparecido un nuevo grupo de antiinflamatorios que inhiben selectivamente la
COX 2 y se han denominado como
COXIBs. Los COX 2 selectivos son absolutamente comparables a la de los
otros AINEs, y que la diferencia fundamental está en su seguridad GI.
Diferentes estudios han mostrado que se asocian a un riesgo similar de
eventos cardiovasculares que los AINEs tradicionales, por lo que su uso
debiera evitarse o ser particularmente cuidadoso en pacientes de mayor riesgo
cardiovascular (ancianos, hipertensos, insuficiencia cardiaca, polimedicados,
creatinina elevada, etc).
Corticoesteroides
Los corticoides orales son efectivos para el manejo del dolor y la inflamación
articular. Deben ser usados en la menor dosis posible (idealmente < 15 mg de
prednisona) por el menor tiempo posible. No deben ser usados como
monoterapia. Todo paciente que reciba corticoides debe tener profilaxis de
osteoporosis inducida por esteroides. (RECOMENDACION GRADO A Y D)
Los corticoides también se usan en infiltración intrarticular.
Fármacos modificadores de la enfermedad (FARMES)
Se definen como tales aquellos fármacos que son capaces de prevenir o al
menos reducir el daño articular producido por la enfermedad, y de esa manera
preservar al máximo la articulación y la función articular. Si bien aun se estudia
la mejor opción terapéutica, es un hecho establecido que el tratamiento
adecuado de la AR requiere del uso precoz de FARMEs, lo cual es avalado
por múltiples ensayos clínicos y algunas revisiones sistemáticas.
28
Metotrexate
Por sus características de eficacia, seguridad razonable y bajo costo, el
metotrexato
(MTX) es la droga de elección para iniciar el tratamiento con FARMEs,
siempre que no existan razones que la contraindiquen.
Se administra en toma única semanal, en dosis inicial habitualmente entre 7,5
y 10 mg., aumentándose la dosis según respuesta y tolerancia hasta 25 mg.
por semana. Su efecto se empieza a manifestar entre 6 a 10 semanas de
iniciado el tratamiento.
Existe un beneficio estadísticamente significativo en cuanto a dolor, numero de
articulaciones dolorosas e hinchadas, evaluación global por el paciente y el
médico y estado funcional. La mayoría de los efectos adversos del MTX se
asocian a su actividad antifolatos, como una forma de prevenir efectos
adversos importantes por el MTX, se recomienda que todos los pacientes
tratados reciban suplementación con ácido fólico 1 mg/día.
Leflunomida
La eficacia clínica comparativa de la LFM fue similar al MTX y SSZ.
Los eventos adversos más importantes fueron síntomas GI, elevación de las
pruebas hepáticas, alopecia e infecciones. Dosis inicial 100 mg/día por tres
días y luego 20 mg diarios.
Cloroquina
250 mg cada 24 horas, máximo 5 mg/kg/d requiere control oftalmológico cada
3 – 6 meses.
Hidroxicloroquina (HCQ)
200 - 400 mg cada 24 horas, máximo 6.5 mg/kg/d requiere control
oftalmológico cada 6 meses, presenta menor toxicidad que la cloroquina.
Sulfasalazina
40 mg/kg/día o máximo 3 gr/día
Comparada con la HCQ, la SSZ tuvo menos abandonos por falta de eficacia.
29
Azatioprina
La azatioprina es un inmunosupresor usado frecuentemente en patologías
reumatológicas. Se considera en general que tiene más riesgos asociados que
otras opciones de tratamiento por lo que en general se le usa solo en casos de
AR severa. 1 a 2.5 mg/kg/día
Ciclosporina
2.5 a 5 mg/kg/día
Recomendación: Los pacientes con AR deben ser tratados con FARMEs. El
medicamento específico (o combinación de FARMEs) a usar dependerá de las
características que tenga la enfermedad en el paciente individual.
Considerando la eficacia, seguridad y costos, en la mayoría de los casos el
metotrexato es la primera elección.
(RECOMENDACIÓN GRADO A y D)
30
Fármacos Modificadores de la Enfermedad utilizados en la AR
Fármaco
Dosis
EA
Toxicidad
7.5-25 mg dosis
hepática, médula
única semanal
ósea, neumonitis,
Metotrexato
100 mg/d por 3 días (dosis
carga),
20
mg/d
(mantención)
Hidroxicloroquina
200-400 mg/ hasta
mg/kg/d
6.5
Cloroquina 250 mg/dia hasta
5 mg/kg/d
Contraindicado
transaminasas
Precaución
oftalmológica
hiperpigmentación,
basal y
miopatía
posteriormente
anual
Precaución
50-100 mg/d, dosis máxima
2.5 mg/kg/d
Hemograma,
función hepática
oligoespermia
Toxicidad médula
Azatioprina
Evaluación
GI,
hepática, rash,
500 mg/d incrementando a
un máximo de 3 g/d
Hemograma,
ósea, GI
Citopenias, GI,
Sulfasalazina
Hemograma,
transaminasas
hepática, médula
Toxicidad ocular,
Antimaláricos
Contraindicado
Seguimiento
mucositis, GI
Toxicidad
Leflunomida
Embarazo
Precaución
Hemograma,
ósea, hepática,
pruebas
pancreatitis,
hepáticas
hipersensibilidad,
infecciones
HTA, hirsutismo,
Ciclosporina A
2.5-5 mg/kg/d
GI, infecciones
Contraindicado
Hemograma,
creatinina,
oportunistas
EA: efectos adversos; GI: gastrointestinal; HTA: hipertensión arterial
31
Agentes biológicos
A pesar del uso adecuado de FARMEs e incluso a veces de la combinación de
FARMEs, en algunos pacientes la AR no logra ser controlada y continua
produciendo dolor, inflamación, daño anatómico y deterioro en la calidad de
vida. Un nuevo grupo de agentes que ha demostrado poderosos efectos sobre
los mecanismos de inflamación y daño de la AR son los denominados agentes
biológicos. Entre estos se cuentan aquellos que actúan sobre el factor de
necrosis tumoral alfa (por diferentes mecanismos) y se les denomina en
conjunto anti-TNF alfa. De ellos existe evidencia concluyente en cuanto a su
eficacia y seguridad, lo que se describe a continuación.
Infliximab (Remicade)
Este fármaco corresponde a un anticuerpo quimérico (mezcla ratón/humano),
que se une a las formas solubles y de transmembrana del TNF alfa, lo que
impide que este último se una a sus receptores. Hubo evidencia de menor
deterioro radiológico e incluso mejoría en el daño, en los tratados con
Infliximab.
De acuerdo a la información disponible, la dosis habitual recomendada es de 3
mg/Kg al inicio del tratamiento, semana 2 y 6, continuando luego con
infusiones cada 8 semanas.
Etanercept (Enbrel)
Este agente biológico corresponde a una proteína de fusión.
La dosis 25 mg subcutáneo/2 veces por semana.
Adalimumab
Corresponde a un anticuerpo monoclonal humano que se une al TNF alfa. Se
administra por vía subcutánea en dosis de 40 mg cada 2 semanas.
Anakinra
La anakinra es un antagonista del receptor de IL1, que tiene las mismas
propiedades biológicas que el agonista del receptor. Por tanto inhibe de
manera competitiva la unión de IL1 alfa y beta al receptor, bloqueando los
múltiples efectos de estas citoquinas proinflamatorias. Se administra por vía
subcutánea en dosis de 100 mg una vez por día.
32
Recomendación: Los agentes biológicos anti-TNF alfa deben ser usados en
pacientes que han fracasado al uso adecuado (dosis y tiempo) de a lo menos
2 FARMEs (uno de ellos debe ser MTX o Leflunomida). Se recomienda
usarlos asociados a MTX (siempre que éste no esté contraindicado) y su
prescripción
debe
ser
exclusiva
de
médicos
reumatólogos.
(RECOMENDACIÓN GRADO A Y D)
VIII.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
Hospitalización:
Pacientes nuevos con enfermedad activa o continuadores con
compromiso sistémico extrarticular como vasculitis.
Pacientes refractarios al tratamiento.
Pacientes descompensados.
Pacientes que requieren tratamiento quirurgico.
IX.
CRITERIOS DE ALTA:
Paciente estable y con control ambulatorio periódico.
DESCANSO MEDICO:
El tiempo es variable y se encuentra en relación a la actividad y
agresividad de la enfermedad.
33
X.
FLUXOGRAMA
(ABORDAJE DIAGNOSTICO DEL PACIENTE SOSPECHOSO DE AR)
34
MANEJO DE LA AR EN EL PACIENTE ADULTO
35
XI.
BIBLIOGRAFIA
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37
XII.
FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA
Fecha de vigencia 2015-2017
38
GUÍA CLÍNICA
CELULITIS
39
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
CELULITIS
I. CODIGO CIE- NOMBRE Y CODIGO.- CIE- 10
•
CELULITIS…………………………………………………………………….. L03.0
II. DEFINICIÓN:
La celulitis es una dermo-hipodermitis aguda bacteriana no necrosante
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia estimada entre 10-100 casos por 100.000 habitantes/año.
Ocurre con mayor frecuencia en pacientes diabéticos u otros huéspedes
inmunodeprimidos, y en pacientes con compromiso venoso y linfático.
Ingresan con frecuencia por herida en la piel (traumatismos, heridas quirúrgicas
[infecciones del sitio quirúrgico se desarrollan en un 2% a 5% de todos los
procedimientos quirúrgicos], laceraciones, infecciones por tiña en los pies).
Son fuentes potenciales de celulitis el edema, las mordeduras animales o de
humanos, osteomielitis subyacente, y la bacteriemia.
Las infecciones de la piel y de los tejidos blandos representan más de 14 millones de
visitas de pacientes a consulta externa en los EE.UU. cada año.
40
III. ETIOLOGÍA:
Propagación de la infección difusa de la dermis y el tejido subcutáneo, por lo general
en las extremidades inferiores y con mayor frecuencia debido a cocos grampositivos, (especialmente estreptococo beta hemolítico del grupo A y S aureus)
Los estrepococos son los responsables de la infección en la mayoría de los
episodios. S. pyogenes (estreptococo beta hemolítico del grupo A) se identifica en el
60%-70%; los estreptococos del grupo G en un 15%-25%, aislándose raramente
estreptococos del grupo B y del grupo C. Las celulitis de causa no estreptocócica
aparecen asociadas a diversos factores epidemiológicos y en determinados grupos
de riesgo (tabla 1).
FISIOPATOLOGÍA
La piel está constituida por tres capas: la epidermis, la dermis y la hipodermis. La
hipodermis, a su vez, está separada del músculo por una débil e inconstante fascia
superficial y por una aponeurosis consistente, adherida al músculo. La infección de
estas estructuras, conocidas genéricamente como piel y tejidos blandos, se ve
favorecida por la alteración de la epidermis (traumatismos, dermatosis, cirugía), que
facilita la penetración de las bacterias a estructuras más profundas; la puerta de
entrada puede ser también el folículo piloso, un foco contiguo o la vía hematógena.
41
IV. FACTORES DE RIESGO:
1. Diabetes
2. Cirrosis
3. Insuficiencia renal crónica
4. Inmunosupresión
5. Insuficiencia venosa crónica
6. Linfedema crónico
7. Traumatismos
8. Onicomicosis, (tiña pedís)
9. Intertrigo
10. Heridas quirúrgicas
11. Úlceras
12. Obesidad
V. DIAGNOSTICO:
El diagnóstico es generalmente clínico.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1.
2.
3.
4.
Placa eritematosa, Caliente, Edematosa y expansiva.
Frecuentemente dolorosa, con escalofríos y fiebre
Con o sin vesículas y ampollas
Frecuentemente asienta en miembros inferiores.
Se localiza en más del 95% de los casos en los miembros inferiores. Se caracteriza
por la aparición brusca de una placa eritematosa, caliente y dolorosa que se
extiende rápidamente. Aparece linfangitis en el 26%, adenitis regional en el 45% y
trombosis venosa profunda en el 2%-5% de los casos; raramente, se observa
formación de flictenas o abscesos subcutáneos. Con frecuencia, aparece fiebre
asociada y afectación variable del estado general. En la mitad de los pacientes, se
objetiva leucocitosis y elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG).
La mortalidad es inferior al 0,5% de los casos y está asociada a la descompensación
de las enfermedades de base del paciente.
42
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Trombosis venosa profunda
2. Fascitis necrosante . (aspecto muy toxico, ampollas, crepitacion o anestesia
de la piel afectada, necrosis de la piel suprayacente y pruebas de laboratorio
de rabdomiolisis (aumento de las concentraciones de creatina cinasa [CK]) o
coagulación intravascular diseminada.
3. Paniculitis esclerosante
4. Dermatitis por contacto
5. Enfermedad de Paget de las mamas
6. Fase inicial del Herpez Zoster
7. Enfermedad de Lyme (eritema migrans)
8. Picadura de insecto
9. Intertrigo por candida
10. Linfedema
11. Eritema fijo farmacológico
12. Psoriasis
VI. EXAMENES AUXILIARES
Debido a la baja densidad bacteriana tisular, el agente etiológico se identifica,
mediante las técnicas de diagnóstico habituales (frotis, aspirado con aguja, punción)
en el 10%-50% de los casos. Los hemocultivos son positivos en el 2%-3% de los
pacientes.
VII. COMPLICACIONES
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Gangrenas
Sepsis e infección generalizada
Meningitis, cuando la celulitis afecta el contorno de los ojos o la cara
Linfangitis, es una inflamación de los vasos linfáticos
Artritis séptica, infección de las articulaciones
Glomerulonefritis, inflamación de los riñones
Tromboflebitis
Aparición de bacilos gramnegativos en casos graves o en pacientes
inmunodeprimidos
Angina de Ludwig
43
VIII. TRATAMIENTO:
La exploración minuciosa del área afectada, los síntomas clínicos y los antecedentes
del paciente (estado inmunológico, alteración del drenaje venoso o linfático, contacto
con artrópodos, Traumatismo, mordedura, adicción a drogas por vía parenteral,
ocupación laboral, historia de viajes recientes) nos proporcionan en la mayoría de
los casos las claves diagnósticas y de tratamiento.
En el examen físico debemos buscar la puerta de entrada, analizar las
características morfológicas y evolutivas de la lesión y el estado general del
paciente, poniendo especial énfasis en la búsqueda de signos y síntomas locales y
sistémicos, sugestivos de infección necrosante (tabla 2).
La diferencia entre una celulitis y una gangrena, a partir de criterios clínicos, puede
ser muy difícil en la fase inicial. La tomografía computarizada (TC) y sobre todo la
resonancia magnética (RM) nos proporcionan información sobre la profundidad y la
extensión de la infección. Sin embargo, si objetivamos datos sugestivos de
gangrena, iniciaremos tratamiento antibiótico empírico, tras la toma de muestras
para cultivo, y realizaremos una exploración quirúrgica urgente, que en ningún caso
debe ser demorada por la indicación de una técnica de imagen. Considerando la
virulencia con que ocasionalmente se manifiestan algunas infecciones por S.
pyogenes, es preferible realizar una exploración quirúrgica negativa antes que
asumir el riesgo de una necrosis tisular progresiva o de la aparición de un síndrome
de shock tóxico estreptocócico. Como medidas locales, se aconseja la
inmovilización, la elevación de la extremidad para disminuir el edema y lavados con
suero fisiológico. En los pacientes con un cuadro típico de celulitis, no es
imprescindible realizar ninguna exploración complementaria e iniciaremos
tratamiento empírico. El manejo de ambos patógenos de mayor frecuencia se
consigue con oxacilina (1-2 gr/4 horas/iv) en el paciente hospitalizado o dicloxacilina
(500 mg /6 horas/oral) en el paciente ambulatorio. En pacientes alérgicos a la
penicilina podemos utilizar clindamicina (600 mg/8 h/iv – 300 mg/6 h/vo). Es
aconsejable iniciar el tratamiento por vía parenteral en los pacientes mayores, con
algún tipo de inmunosupresión o con una infección moderada- severa. Para el
tratamiento sintomático podemos emplear antitérmicos; se desaconseja el uso de
antiinflamatorios no esteroideos por su actividad antifagocitaria y porque pueden
enmascarar los signos inflamatorios de las infecciones necrosantes, retrasando el
diagnóstico. Pautaremos anticoagulación a dosis profilácticas, en los pacientes
ingresados, con otros factores de riesgo asociados para trombosis venosa. En los
casos con respuesta favorable, se observa defervescencia en los primeros 3 días,
con progresiva resolución de los síntomas locales (el edema y el eritema persisten
más de una semana en el 20% y el 40% de los casos, respectivamente).
44
La duración precisa del tratamiento se desconoce, algunos autores aconsejan
mantenerlo hasta la resolución de los signos inflamatorios (10-20 días), aunque
probablemente, dado el carácter tóxico-infeccioso de la celulitis sean igualmente
eficaces pautas más cortas.
Para evitar la recidiva, del orden del 30% a los 3 años, es necesario corregir los
factores predisponentes de reinfección: linfedema crónico (drenaje manual), estasis
venosa (medias de compresión), úlceras crónicas (cura tópica, revascularización,
injerto cutáneo), dermatofitosis (tratamiento antifúngico), control metabólico de la
diabetes. En pacientes con factores de riesgo persistentes y recidivas frecuentes,
podemos utilizar diferentes pautas profilácticas: penicilina G-benzatina (2,4 millones
UI im cada 2-3 semanas, penicilina V (1-2 millones UI/12 horas/oral) o eritromicina (250
mg/12 horas/oral). Si continúa progresando la lesión, a pesar del tratamiento antibiótico, es
perentorio descartar una infección necrosante. Tras revaloración clínica, debemos
considerar, además, la infección por microorganismos que inusualmente causan celulitis
(sobre todo en pacientes inmunodeprimidos) o que se trate de un proceso no infeccioso. El
aspirado y/o la biopsia del borde de la lesión nos proporcionarán el diagnóstico etiológico.
IX. XI.REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Compromiso sistémico que requiera Unidad de Cuidados Intensivos
45
X. FLUXOGRAMA
HISTORIA CLINICA
Sospecha clínica de
celulitis
HEMOGRAMA
EXPLORACION
CULTIVOS
Existe:
• Signos de toxicidad sistémica
• Enfermedad rápidamente progresiva
• Recurrencia
• Comorbilidad
• Afección de cara y/o manos
SI
NO
Hospitalización y tratamiento EV :
Tratamiento oral y ambulatorio:
Cobertura de estreptococo beta hemolítico y S.
aureus
Dicloxacilina 500 mg/c 6h
Cefalexina 500 mg/c 6h
Amoxicilina/clavulanico 875/125 /c 8h
•
•
•
•
Si alergia a betalactamicos
• Clindamicina 300 mg/c 6h
• Levofloxacino 500 mg/c 24 h
• Linezolid 600 mg/c 12 h
Tratamiento no antibiótico:
• Elevar la zona afectada
• Facilitar el drenaje del edema
• Hidratación de la piel evitando la
maceración
• Medias de compresión y diuréticos
en casos seleccionados
• Tratamiento de enfermedad
predisponente
•
•
•
•
Cobertura de estreptococo beta hemolítico y S.
aureus
Oxacilina 2 g/c 4h
Cefalexina 1 g/c 8h
Amoxicilina/clavulanico 1/0,2 /c 8h
Si alergia a betalactamicos
• Clindamicina 600 mg/c 8h
• Vancomicina 1 gr /c 12 h
Ausencia de fiebre de fiebre 72 horas. Mejoría clínica y cutánea
Sospecha de S. aureus metilcilino resistente:
•
•
•
•
•
•
Hospitalización reciente
Procedente de hospital de crónicos o
institución con prevalencia de SAMR > 30%
Tratamiento antibiótico reciente
Infección VIH
Adipto a drogas intravenosas
hemodiálisis
Tratamiento antibiotico :
•
•
•
•
•
Vancomicina 1 g EV/c 12 h
Linezolid 1 gr EV o VO
Doxiciclina 100 mg/c 12 h
TMP/SMX 800/160/c 12 h
Clindamicina 300 o 600 mg/c 6-8 h
46
XIII.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
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17. Ferri´s Clinical Advisor 2015
18. CURRENT. Medical Diagnosis & Treatment.2015
XIV.
FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA
Fecha de vigencia 2015-2017
47
GUÍA CLÍNICA
DISLIPIDEMIA
48
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
DISLIPIDEMIA
I. NOMBRE Y CODIGO .- CIE – 10
• DESORDENES DEL METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS Y OTRAS
LIPIDEMIAS
E78
• HIPERCOLESTEROLEMIA
E78.0
• HIPERTRIGLICERIDEMIA PURA
E78.1
• HIPERLIPIDEMIA MIXTA
E78.2
• HIPERQUILOMICRONEMIA
E78.3
• OTRAS HIPERLIPIDEMIAS
E78.4
• HIPERLIPIDEMIA SIN ESPECIFICAR
E78.5
• DEFICIENCIA DE LIPOPROTEINAS
E78.6
INTRODUCCION
• La enfermedad Cardiovascular debido a ateroesclerosis de la pared de las
arterias y trombosis es la mayor causa de mortalidad prematura y
discapacidad, en la mayor parte del mundo. Las principales entidades clínicas
son enfermedad arterial coronaria, enfermedad cerebro vascular y
enfermedad arterial periférica.
• Las causas de estas entidades son multifactoriales., algunos de estos factores
relacionados a estilos de vida: como tabaco, sedentarismo, hábitos dietéticos
son modificables otros como presión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y
dislipidemias también lo son, no así la edad y género.
II. DEFINICION
• Es una alteración en el metabolismo de los lípidos el cual puede ser alterado
en diferentes vías, permitiendo cambios en la función y/o niveles de las
lipoproteínas plasmáticas . Esto puede ser por si mismo o por interacción con
otros factores de riesgo cardiovascular que pueden afectar el desarrollo de
ateroesclerosis.
• La elevación del colesterol total y colesterol de alta densidad han recibido
mayor atención, particularmente porque pueden ser modificados con cambios
en el estilo de vida y tratamiento. La evidencia que muestra la reducción del
colesterol total y LDLc pueden prevenir la Enfermedad cardiovascular es
fuerte y basada en múltiples pruebas controladas aleatorizadas . El colesterol
total y LDLc constituye el objetivo primario de la terapia
49
FRECUENCIA.•
Se conoce que dislipidemias representa la tercera causa de consulta en la
especialidad de endocrinología luego de diabetes e hipotiroidismo.
III. ETIOLOGIA.• Secundaria a otras enfermedades, predisposición genética y factores
ambientales (dieta, ejercicios, tabaco)
SCREENING:
• Hombres mayores de 40 años y mujeres postmenopáusicas y/o mayores de
50 años, con controles cada 1- 2 años. Los niños deberían ser investigados
si tienen historia familiar o desordenes lipídicos monogénicos como
hipercolesterolemia familiar o quilomicronemia.
• Los adultos con factores de riesgo como siguen: deberían ser evaluados a
cualquier edad: diabetes mellitus, tabaquismo, hipertensión, obesidad
abdominal (circunferencia abdominal mayor de 102cm en hombres y mayor
de 88 cm en mujeres). Historia familiar de enfermedad arterial coronaria
prematura, manifestaciones de hiperlipidemia (xantelasma, xantoma o arco
corneal), síntomas de disconfort torácico, disfunción eréctIL
• Condiciones inflamatorias crónica autoinmunes tales como artritis reumatoide,
lupus eritematoso sistémico y psoriasis son asociados con incremento ECV.
Pacientes con enfermedad renal crónica y en terapia antirretroviral pueden
presentar ateroesclerosis aceleradas.
IV. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Se debe evaluar el riesgo cardiovascular total el cual mide la probabilidad de una
persona a desarrollar un evento cardiovascular ateroesclerótico en un periodo de
tiempo definido.
La mayoría de guías clínica usan el score de Framingham, existiendo otro como
SCORE projects, ASSIGN, Q-risk, PROCAM y de la OMS.
Riesgo Estimado a los 10 Años para Enfermedad Coronaria para Hombres
(Score de Puntos Framingham)
El score de enfermedad coronaria para hombres utilizando las categorías colesterol
total (TC) o
LDL-C, edad, TC (o LDL-C), HDL-C, presión arterial, diabetes, y
tabaquismo. El riesgo estimado para enfermedad coronaria sobre un período de 10
años basado en la experiencia Framingham en hombres de 30 a 74 años de edad.
50
Paso 1
Años
30-34
35-39
40-44
45-49
50-54
55-59
60-64
65-69
70-74
Edad
LDL Pts
-1
0
1
2
3
4
5
6
7
Col Pts
[-1]
[0]
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
Paso 2
LDL-C
LDL Pts
-3
0
0
1
2
(mg/dl)
<100
100-129
130-159
160-190
>/=190
(mmol/L)
<2.59
2.60-3.36
3.37-4.14
4.15-4.92
>4.92
(mg/dl)
<160
160-199
200-239
240-279
>/=280
Colesterol
(mmol/L)
<4.14
4.15-5.17
5.18-6.21
6.22-7.24
>/=7.25
Col Pts
[-3]
[0]
[1]
[2]
[3]
Paso 3
(mg/dl)
<35
35-44
45-49
50-59
>/=60
(mmol/L)
<0.90
0.91-1.16
1.17-1.29
1.30-1.55
>/=1.56
HDL-C
LDL Pts
2
1
0
0
-1
Col Pts
[2]
[1]
[0]
[0]
[-2]
Paso 4
Sistólica
(mmHg)
<120
120-129
130-139
140-159
>/=160
<80
0 [0] pts
Presión Arterial
Diastólica (mmHg)
80-84
85-89
90-99
>/=100
0 [0] pts
1 [1] pts
2 [2] pts
3 [3] pts
Nota: Cuando la presión sistólica y diastólica presentan diferente puntuación en el score, se utiliza el
numero mas alto.
51
Paso 5
No
Si
No
Si
Diabetes
LDL Pts
0
2
Fumador
LDL Pts
0
2
Col Pts
[0]
[2]
Col Pts
[0]
[2]
Step 6
No
Si
Fumador
LDL Pts
0
2
Col Pts
[0]
[2]
Paso 7 (sumar los pasos 1-6)
Completar con los puntos obtenidos
Edad
LDL-C o Col
HDL-C
Presión Arterial
Diabetes
Fumador
Puntuación total
Paso 8 (determinar el riesgo de enfermedad coronaria a partir de la puntuación total)
Riesgo de enfermedad coronaria (CHD)
LDL Pts Riesgo de CHD a los 10
Col Pts Total
Riesgo de CHD a los 10
Total
años
años
<-3
1%
-2
2%
-1
2%
[<-1]
[2%]
0
3%
[0]
[3%]
1
4%
[1]
[3%]
2
4%
[2]
[4%]
3
6%
[3]
[5%]
4
7%
[4]
[7%]
5
9%
[5]
[8%]
6
11%
[6]
[10%]
7
14%
[7]
[13%]
8
18%
[8]
[16%]
9
22%
[9]
[20%]
10
27%
[10]
[25%]
11
33%
[11]
[31%]
12
40%
[12]
[37%]
13
47%
[13]
[45%]
>/=14
>/=56%
[>/=14]
[>/=53%]
52
Paso 9 (comparar con promedios para su edad)
Edad
(Años)
30-34
35-39
40-44
45-49
50-54
55-59
60-64
65-69
70-74
Riesgo Comparativo
Promedio de riesgo de Promedio de riesgo de
CHD a los 10 años
CHD severa* a los 10
años
3%
1%
5%
4%
7%
4%
11%
8%
14%
10%
16%
13%
21%
20%
25%
22%
30%
25%
Riesgo bajo** a los 10
años de CHD
2%
3%
4%
4%
6%
7%
9%
11%
14%
* Los eventos de CHD severa excluyen a la angina de pecho
** El riesgo bajo fue calculado para una persona de la misma edad, con presión
arterial óptima, LDL-C 100-129 mg/dl o colesterol 160-199 mg/dl, HDL-C 45 mg/dl,
para hombres o 55 mg/dl para mujeres, no fumadores, no diabetes.
El riesgo estimado fue estimado de la experiencia del Framingham Heart Study, en
una población predominantemente Caucásica en Massachusetts, USA
Claves
Color
Verde
Blanco
Amarillo
Rosa
Rojo
Riesgo Relativo
Muy bajo
Bajo
Moderado
Alto
Muy alto
RIESGO ESTIMADO PARA ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA A 10 AÑOS
PARA MUJERES
Paso 1
Años
30-34
35-39
40-44
45-49
50-54
55-59
60-64
65-69
70-74
Edad
LDL Pts
-9
-4
0
3
6
7
8
8
8
Col Pts
[-9]
[-4]
[0]
[3]
[6]
[7]
[8]
[8]
[8]
53
Paso 2
(mg/dl)
<100
100-129
130-159
160-190
>/=190
LDL-C
(mmol/L)
LDL Pts
<2.59
-2
2.60-3.36
0
3.37-4.14
0
4.15-4.92
2
>4.92
2
(mg/dl)
<160
160-199
200-239
240-279
>/=280
Colesterol
(mmol/L)
<4.14
4.15-5.17
5.18-6.21
6.22-7.24
>/=7.25
Col Pts
[-2]
[0]
[1]
[1]
[3]
HDL-C
(mmol/L)
LDL Pts
<0.90
5
0.91-1.16
2
1.17-1.29
1
1.30-1.55
0
>/=1.56
-2
Col Pts
[5]
[2]
[1]
[0]
[-3]
Paso 3
(mg/dl)
<35
35-44
45-49
50-59
>/=60
Paso 4
Sistólica
(mmHg)
<120
120-129
130-139
140-159
>/=160
<80
-3 [-3] pts
Presión Arterial
Diastólica (mmHg)
80-84
85-89
90-99
>/=100
0 [0] pts
0 [0] pts
2 [2] pts
3 [3] pts
Nota: Cuando la presión sistólica y diastólica presentan diferente puntuación en el
score, se utiliza el número más alto
Paso 5
No
Si
Diabetes
LDL Pts
0
4
Col Pts
[0]
[4]
54
Step 6
No
Si
Fumador
LDL Pts
0
2
Col Pts
[0]
[2]
Paso 7 (sumar los pasos 1-6)
Completar con los puntos obtenidos
Edad
LDL-C o Col
HDL-C
Presión Arterial
Diabetes
Fumador
Puntuación total
Paso 8 (determinar el riesgo de enfermedad coronaria a partir de la puntuación total)
LDL Pts
Total
</=-2
-1
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
>/=17
Riesgo de enfermedad coronaria (CHD)
Riesgo de CHD a los
Col Pts Total
Riesgo de CHD a los 10 años
10 años
1%
[</=-2]
[1%]
2%
[-1]
[2%]
2%
[0]
[2%]
2%
[1]
[2%]
3%
[2]
[3%]
3%
[3]
[3%]
4%
[4]
[4%]
5%
[5]
[4%]
6%
[6]
[5%]
7%
[7]
[6%]
8%
[8]
[7%]
8%
[9]
[8%]
11%
[10]
[10%]
13%
[11]
[11%]
15%
[12]
[13%]
17%
[13]
[15%]
20%
[14]
[18%]
24%
[15]
[20%]
27%
[16]
[24%]
>/=32%
[>/=17]
[>/=27%]
55
Paso 9 (comparar con promedios para su edad)
Edad (Años)
30-34
35-39
40-44
45-49
50-54
55-59
60-64
65-69
70-74
Promedio de riesgo
de CHD a los 10
años
<1%
<1%
2%
5%
8%
12%
12%
13%
14%
Riesgo Comparativo
Promedio de riesgo de
CHD severa* a los 10
años
<1%
<1%
1%
2%
3%
7%
8%
8%
11%
Riesgo bajo** a los 10
años de CHD
<1%
1%
2%
3%
5%
7%
8%
8%
8%
* Los eventos de CHD severa excluyen a la angina de pecho
** El riesgo bajo fue calculado para una persona de la misma edad, con presión
arterial óptima, LDL-C 100-129 mg/dl o colesterol 160-199 mg/dl, HDL-C 45 mg/dl,
para hombres o 55 mg/dl para mujeres, no fumadores, no diabetes.
El riesgo estimado fue estimado de la experiencia del Framingham Heart Study, en
una población predominantemente Caucásica en Massachusetts, USA
Claves
Color
Verde
Blanco
Amarillo
Rosa
Rojo
Reisgo Relativo
Muy bajo
Bajo
Moderado
Alto
Muy alto
Niveles de Riesgo
Deben establecerse los niveles de riesgo cardiovascular:
1.- Alto Riesgo: Enfermedad cardiovascular documentada, pacientes con Diabetes
Mellitus tipo 2 o Diabetes mellitus tipo 1 complicada (microalbuminuria), pacientes
con enfermedad renal crónica a moderada o calculo a 10 años Score de
Framingham >=20%.
2.-Moderado Riesgo: Tienen un Score de Framingham entre 10 y 19%
3.-Bajo Riesgo: Score de Framingham<10%
56
V. DIAGNOSTICO
• La evaluación de lípidos consiste en Colesterol total, triglicéridos, HDLc y
LDLc, también se considera apo B y la apo B/apoA1 como buenos
marcadores de riesgo
• La muestra de sangre debería ser hecha después de 12 horas de ayunas,
básicamente para medir el nivel de triglicéridos, el cual se utiliza para el
calculo de LDL mediante formula de Friedewald. Colesterol total, apo B, apo
A1 y HDLc pueden realizarse sin ayunas.
VI. EVALUACION DE LABORATORIO
• Colesterol total: Es usado para estimar el riesgo CV total por medio del
score de Framingham, en algunos casos puede llevar a equivocación como
en mujeres con altos niveles de HDL y sujetos con diabetes o síndrome
metabólico que presentan niveles de HDL bajo. Por ello se debe medir
siempre HDLc y LDLc para un adecuado análisis.
• Lipoproteína colesterol de Baja Densidad: Se calcula usando la formula de
Friedewald ( no así cuando los TG > de 400 mg/dl). El cálculo LDLc es aun
ampliamente usado, sin embargo métodos directos para determinar LDLc
deberían usarse siempre que sean disponibles.
Col-LDL = Col-total – Col-HDL – TG/5
Fórmula de Friedewald:
• Lipoproteínas colesterol de no alta densidad: No HDLc es usado como
una estimación del numero total de partículas aterogénicas en plasma (VLDL
+IDL+LDL) y relaciona bien con los niveles de apo B. No HDLc es fácilmente
calculado del Colesterol total menos HDLc. No HDLc puede proveer un mejor
estimación de riesgo comparado con LDLc en particular en
Hipertrigliceridemia asociado a Diabetes, Síndrome Metabólico o enfermedad
renal crónica.
• Lipoproteínas colesterol de Alta Densidad: La mayoría de pruebas
disponibles son de alta calidad, pero el método usado debería ser
contrastado con métodos de referencia disponibles internacionales.
• Triglicéridos: Altos niveles de TG son a menudo asociados con HDLc bajo y
altos niveles de partículas de LDL pequeña y densa
• Apolipoproteínas: Su evaluación no requiere ayunas y no son sensibles a
niveles de triglicéridos moderadamente altos. Apolipoproteiína B es la mayor
apolipoproteína de la familia de lipoproteínas aterogénicas, su estimación es
un buen cálculo del número de estas partículas en plasma. Esto puede ser de
especial importancia en el caso de concentraciones altas de LDL pequeña y
densa.
57
VII. TRATAMIENTO
Objetivo del Tratamiento
LDLc permanece como el objetivo del tratamiento en la mayoría de estrategias del
manejo de dislipidemia, estudios confirman la reducción dosis dependiente en ECV
con LDLc bajos. Cada reducción en 40 mg/dl de LDLc esta asociado con un
correspondiente 22% reducción de Mortalidad CVC y morbilidad. Para pacientes con
muy alto riesgo CVC el objetivo de tratamiento para LDLc es menor a 70 mg/dl o a
>= 50% de reducción a la base. . Para pacientes con alto riesgo CVC el objetivo de
tratamiento es menor a 100 mg/dl .
a. Modificaciones en el Estilo de Vida para mejorar el Perfil Lipídico
Plasmático
El rol de la nutrición en la prevención de ECV es ampliamente conocido. Hay
una fuerte evidencia que muestra que el factor dietético puede influenciar
directamente en la aterogénesis o a través de efectos en los factores de
riesgo tradicional tales como nivel de lípidos, presión sanguínea o niveles de
glucosa.
• La influencia del estilo de vida en el colesterol total y
lipoproteínacolesterol de baja densidad: Los ácidos grasos saturados de la
dieta son los factores dietéticos con el mayor impacto en niveles de LDLc .
Acido esteárico, en contraste a otros ácidos grasos saturados no incrementa
el colesterol total. Cuantitativamente ácidos grasos trans de la dieta tienen un
igual efecto elevador en LDLc a los ácidos grasos saturados. La Dieta
carbohidratada es neutra en LDLc, dieta rica en fibra tiene un efecto
hipocolesterolémico. La reducción del peso corporal también influye
positivamente en el Colesterol total y LDLc.
• La influencia del estilo de vida en los niveles de triglicéridos: Una dieta
alta con grasa monoinsaturada mejora significativamente la sensibilidad a la
insulina comparada con una dieta con grasas altamente saturadas. Esto va en
paralelo con una reducción en los niveles de triglicéridos, particularmente en
el periodo postpandrial. La glucosa y el metabolismo de los lípidos están
estrechamente relacionados y cualquier perturbación del metabolismo de los
carbohidratos inducido por una dieta alta en carbohidratos también permite
un incremento en las concentraciones de los triglicéridos. El índice glicémico
permite la identificación entre alimentos ricos en carbohidratos de fácil y lenta
absorción. Los efectos dañinos de una dieta rica en carbohidratos en los
triglicéridos, ocurre cuando se consumen alimentos con un alto índice
glicémico y bajo en fibras. La dieta rica en fructuosa contribuye a elevaciones
de los triglicéridos. La reducción de peso mejora la sensibilidad a la insulina y
disminuye los niveles de triglicéridos. La ingesta de alcohol tiene un mayor
impacto en los niveles de triglicéridos, si excede el consumo moderado (1-2
bebidas /día a 10-30g/d)
58
• La influencia de los estilos de vida en los niveles lipoproteína colesterol
de alta densidad: Los ácidos grasos saturados incrementan los niveles de
HDLc en paralelo con LDLc en contraste con ácidos trans que reducen su
formación o incremento. Consumo incrementado de carbohidratos esta
asociado con un incremento significativo de HDLc., pero cuando estos
alimentos ricos en carbohidratos tienen índice glicémico bajo y un alto
contenido en fibra no se observa disminución del HDLc. La ingesta alta en
fructuosa/sucrosa esta asociado con mayor decremento de HDLc. Consumo
moderado de etanol esta asociado con un incremento del HDLc. La reducción
de peso tiene una influencia benéfica en los niveles de HDLc.
• Recomendaciones del Estilo de vida:
Peso corporal y actividad física: Desde que sobrepeso, y obesidad central
contribuyen a menudo a dislipidemia la ingesta calórica debería ser reducida y
el gasto energético incrementado.
Dieta Grasa: La ingesta de grasa está entre 25 y 35% de calorías por adultos.
La ingesta de colesterol en la dieta debería ser idealmente menor de 300mg/d
Dieta carbohidratos y fibras: La ingesta de carbohidratos puede ser entre 45
y 55% del total de energía. La ingesta de azúcar no debería exceder del 10%
del total de energía.
Alcohol y Tabaco: Consumo de alcohol moderado (no mas de 20-30g/d para
hombres y 10-20 g/d para mujeres), provee que los niveles de TG no estén
elevados. La cesación del tabaco tiene claros beneficios en HDLc.
b. DROGAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
Los niveles de colesterol son determinados por múltiples factores genéticos así
como también como factores ambientales, principalmente hábitos dietéticos. La
hipercolesterolemia puede ser también secundaria a otras condiciones medicas
(hipotiroidismo, síndrome nefrótico, embarazo, síndrome de Cushing, anorexia
nerviosa, agentes inmunosupresores, corticoesteroides).
•
Estatinas: Reducen la síntesis de colesterol en el hígado por inhibición competitiva
al inhibir la actividad de la HMG-CoA reductasa. La reducción en la concentración
del colesterol intracelular induce a la expresión del receptor de lipoproteína de baja
densidad en la superficie celular del hepatocito, el cual resulta en el incremento de la
extracción del LDLc desde la sangre y una disminución en el LDLc y otras
lipoproteínas que contienen apoB incluyendo partículas ricas en Triglicéridos.
Diversos estudios han demostrado que reducen sustancialmente la mortalidad y
morbilidad CVC en prevención primaria y secundaria, han demostrado enlentecer la
progresión o promover la regresión de la ateroesclerosis coronaria. Lovastatina y
sinvastatina son prodrogas, mientras que el resto son administrados en su forma
59
activa. La mayoría de estatinas tienen metabolismo hepático significativo vía
citocromo P450isoenzima excepto pravastatina, rosuvastatina y pivastatina. Las
estatinas son generalmente bien toleradas, el mayor efecto adverso serio es la
miopatía el cual puede progresar a rabdomiolisis y puede seguir falla renal y muerte,
la elevación de creatinfosfoquinasa es el marcador primario de destrucción y muerte
celular, la mioglobina liberada de estas células daña el riñón. Mialgia ocurre en el 519% de los pacientes.
•
Secuestradores de Ácidos Biliares: Los ácidos biliares son sintetizados en el
hígado desde colesterol, son liberados al lumen intestinal, pero la mayoría es
retornado al hígado desde el ileón terminal por absorción activa, los dos
secuestradores de los ácidos biliares, colesteramida y colestipol son resinas de
intercambio ligados a ácidos biliares. Los ácidos biliares secuestrados no son
sistémicamente absorbidos o alterados por enzimas digestivas. Por su unión a
acidos biliares las drogas previenen la entrada de bilis hacia la sangre y además
remueven una gran cantidad desde la circulación entero hepática. El hígado
depletado de bilis sintetiza más colesterol. La disminución de los ácidos biliares que
retornan al hígado permite up-regulación de las enzimas claves responsables de la
síntesis de ácidos biliares desde colesterol particularmente CYP7A1. El incremento
en el catabolismo del colesterol a ácidos biliares resulta en una compensación
incrementada en la actividad LDLr aclarando LDLc desde la circulación y esto
reduce los niveles de LDLc. A dosis máxima de 24g de colestiramina, 20g de
colestipol o 4.5 de colestagel se observa una reducción en LDLc a 18-25%. efectos
adversos gastrointestinales más comunes son flatulencia, constipación, dispepsia y
nauseas.
•
Inhibidores de la absorción del colesterol:
Ezetimibe: es la primera droga hipolipemiante que inhibe la absorción intestinal de
la dieta y colesterol biliar sin afectar la absorción de nutrientes solubles en grasa,
reduce el colesterol circulante al hígado, el cual por up-regulationg LDLr permite
incrementar el clearence de LDL desde la sangre. En estudios clínicos ezetimibe en
momoterapia reduce el LDLc en pacientes con hipercolesterolemia en 15-22%. En
terapia combinada con ezetimibe y una estatina provee un decremento en niveles
de LDLc de 15-20%. Es rápidamente absorbido y extensamente metabolizado al
glucoronido ezetimibe activo, la dosis recomendada de ezetimibe es de 10 mg/d
puede ser administrado en la mañana o noche alejado de las comidas. No requiere
dosis de ajuste en falla renal o hepática leve.
Acido Nicotinico: Tiene una amplia acción en los lípidos, eleva HDL cerca 25% y
reduce ambos LDLc en 15-18% y Triglicéridos por 20-40% a dosis de 2 gr/d, es
único al disminuir los niveles de Lipoproteinaa en 30%. Es principalmente usado en
sujetos con HDLc bajos como hiperlipidemia mixta, hipertrigliceridemia,o en
Hiperlipidemia combinada familiar. Puede ser usado en combinación con estatinas.
60
Combinación de Drogas: Estatinas y secuestradores de ácidos biliares (reduce
LDLc por 10-20%) y estatinas e inhibidores de la absorción del colesterol (reduce
LDLc por 15-20%)
c. DROGAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTRIGLICERIDEMIA
Aunque el rol de los triglicéridos como un factor para ECV ha sido fuertemente
debatido, recientes datos están a favor del rol de los triglicéridos como un factor de
riesgo para ECV. Recientemente grandes estudios prospectivos reportan que los TG
postprandiales predicen ECV mas fuertemente que los TG en ayunas
Manejo:
Pancreatitis uno de los mayores riesgos de la marcada elevación de los
triglicéridos, es clínicamente significativo con concentraciones mayores de 880
mg/d, siendo el 10% de causa de pancreatitis con concentraciones entre 440 a 880
mg/dl, por lo que se deben tomar las medidas de ingreso al hospital, con restricción
calórica y grasas (10-15%), abstinencia de alcohol obligatoria, inicio de tratamiento
con fenofibrato y ácidos grasos n-3. En pacientes con diabetes iniciar tratamiento
con insulina para un mejor control metabólico. Aunque su rol como riesgo CVC es
incierto, es deseable un valor menor de 150 mg/dl. Reducción de peso junto con
programas de actividad física regular pueden reducir TG entre 20 y 30% y son
necesarios para los pacientes obesos, con síndrome metabólico y DM2. El
tratamiento debe ser considerado con valores mayores de 200 mg/dl si no pueden
disminuir con cambios en el estilo de vida o si el sujeto tiene alto riesgo CV.
•
Fibratos: Son agonistas del receptor activador proliferador del peroxisoma, que
actúa vía transcripción de factores que regulan varios pasos en el metabolismo
de lipoproteínas y lípidos. Por interacción con PPAR-&, los fibratos reclutan
diferentes coofactores y regulan genes de expresión, por ello son muy eficaces
en la disminución de los TG en ayunas y postprandial y las partículas
remanentes de lipoproteínas ricas en triglicéridos. La elevación del HDLc por
fibratos es modesto. Son generalmente bien tolerados, pueden presentarse con
disturbios gastrointestinales leves y rash dérmicos, miopatía, elevación de
enzimas hepáticas y colelitiasis .
•
Acido Nicotínico: Disminuye el flujo de ácidos grasos al hígado y la secreción
de VLDL por el hígado parece ser mediado por la sensibilidad a la hormona
lipasa en el tejido adiposo. Acido nicotínico tiene acción clave en ambos tejido
hepático y adiposo. En el hígado el inhibe a la DGAT-2que resulta en
disminución secreción de partículas de VLDL desde el hígado, el cual reduce
partículas de IDL y LDL, también eleva el HDLc y apo A1 por estimulación en la
producción de apo A1 en el hígado. Acido nicotínico reduce efectivamente no
solo los triglicéridos sino también el LDLc que refleja su efecto en todas las
proteínas que contienen apoB, aumenta lipoproteínas que contiene apo A,
61
incrementando el HDLc y apo A1. Son frecuentes los flushing, que son muy
molestosos e impiden su titulación aun usando aspirina para modularlos, otros
efectos incluyen hiperuricemia, toxicidad hepática y acantosis nigricans .
•
N-3 acidos grasos: Son componentes del aceite de pescado y de la dieta
mediterránea y se usan para disminuir los triglicéridos a dosis mayores de 2
gramos al día, afectan los lípidos séricos y las lipoproteínas. Su mecanismo de
acción no es muy claro interactúan con los PPAR y disminuyen la secreción de
apo B. Sus efectos en disminuir los triglicéridos es en un 30% pero en el resto
de lipoproteínas no es conocido.
•
Combinación de Drogas: Pruebas clínicas han demostrado que la
combinación de una estatina con un fibrato particularmente fenofibrato,
bezafibrato o ciprofibrato resulta en una mayor reducción en el LDLc y TG así
como elevación del HDLc, que la monoterapia. El riesgo de miopatía se
incrementa sobretodo si las dosis de estatinas son altas pero el riesgo es 15
veces mayor si se usa genfibrozilo . Estatinas y acido nicotínico promueven un
mejor incremento del HDLc y disminución del TG que altas dosis de estatinas o
combinación de estatinas con ezetimibe. El tratamiento combinado de estatina
con acidos graso n-3 causan una mayor reducción de TG y una pequeña pero
significativa aumento del HDL en comparación con estatina sola.
d. DROGAS QUE AFECTAN LAS LIPOPROTEIAS DE ALTA DENSIDAD
Niveles bajos de HDLc constituyen un fuerte, independiente y predictor inverso del
riesgo prematuro de ateroesclerosis y ECV, especialmente en rangos de HDLc
entre 25-45 mg/dl. Elevación de 7.5% en HDLc junto con una disminución en LDLc
de 80mg/dl representa el mínimo requerimiento para regresión de placa en un
metaanálisis de cuatro estudios de intervención que usaron ultrasonido intravascular
para evaluar cambios en el ateroma coronario. Las concentraciones del HDLc bajas
son características de diabetes tipo 2 o asociación de dislipidemias con enfermedad
renal, hepática o autoinmune.
• Estatinas: Produce elevaciones modestas en HDL, cerca al 5-10%.
• Fibratos: Difieren en su potencial para modular el perfil lipídico aterogénico
disminuyendo el nivel de los TG cerca al 50% y aumenta el HDLc en un 10 a
15% siendo menos de 5% en diabéticos.
• Acido Nicotínico: Incrementa el HDLc por reducir el catabolismo de HDLc e
incrementar la síntesis de apo A1. Es actualmente la droga más eficiente para
elevar el HDLc.
• Eficacia del Tratamiento Combinado para el manejo de Dislipidemias
Mixtas: En dislipidemia combinadas un incremento del HDLc y una
disminución de los triglicéridos en la reducción del LDLc puede lograrse con
una estatina, además puede considerarse una combinación de una estatina
con acido nicotínico pero efectos adversos como el flushing pueden alterar la
tolerancia. Una combinación de estatinas con fibratos puede considerarse,
con monitorización de miopatía, pero la combinación con genfibrozilo debe
62
ser evitada, si los triglicéridos no son controladas con estatinas o fibratos la
prescripción de n-3 ácidos grasos se puede considerar para disminuirlos, son
bien toleradas y seguros.
e. MANEJO DE DISLIPIDEMIAS EN DIFERENTES ENTIDADES CLINICAS:
En la Dislipidemia Familiar Niveles de lípidos plasmáticos son muy altos
determinados por factores genéticos.
• Hiperlipidemia Combinada familiar: Es una dislipidemia genética altamente
prevalente (1:100) y una importante causa de enfermedad arterial coronaria.
Se caracteriza por niveles elevados de LDLc, TG o ambos. Es una
enfermedad compleja y el fenotipo es determinado por interacción de
múltiples genes susceptibles y el medio ambiente, esta relacionado
fenotípicamente con Diabetes tipo 2 y síndrome metabólico, el tratamiento
con estatinas ha demostrado disminuir el riesgo de CV.
• Hipercolesterolemia Familiar: Heterocigoto afecta a 1 de 500 personas, es
una condición genética dominante y penetrante, individuos tiene niveles de
colesterol el doble del normal (200 a 400) el catabolismo del LDL circulante
esta disminuido, debido a mutación del LDLr, generalmente los valores de
triglicéridos están normales, pero pueden estar elevados en adultos obesos,
el riesgo CVC puede disminuirse sustancialmente con el tratamiento
temprano. Sin tratamiento la mayoría presenta síntomas coronarios alrededor
de los 60 años puede llevar a la muerte a la mitad de los varones y hasta el
15% de las mujeres.
• Disbetalipoproteinemia Familiar: Es rara y es un desorden recesivo
autonómico, con penetrancia variable, raro en mujeres antes de la
menopausia. La mayoría de casos son homocigotos por apo E2. Apo E que
es importante para el aclaramiento hepático de remanente de quilomicrones e
IDL, a menudo esta asociado a diabetes, obesidad, hipotiroidismo, ambos
están marcadamente elevados (colesterol y triglicéridos). Los pacientes
desarrollan xantomas tuberosos eruptivos en codos y rodillas, y xantomas
palmares. El riesgo de CAD es muy alto y tienen ateroesclerosis acelerada
de las arterias tibial y femoral. La mayoría responde bien a fibratos y
estatinas, generalmente asociados.
• Deficiencia de Lipoproteinlipasa familiar: Un profundo defecto en el
catabolismo de los quilomicrones y VLDL resultas en quilomicronemia y
triglicéridos altos mayores de 1330 mg/dl., Pacientes homocigotos o
combinación de heterocigotos con mutación de la enzima lipoproteinlipasa. Es
63
una rara causa de Hipertrigliceridemia severa que puede causar desordenes
severos en el páncreas.
• MANEJO DE LA DISLIPIDEMIA EN NIÑOS: La dieta es el principal
tratamiento de la dislipidemia en niños, solo en la hipercolesterolemia familiar
debería considerarse dar drogas hipolipemiantes, en todos los demás casos
se debe considerar la dieta y y los desordenes metabólicos subyacentes. En
el caso de la Hipercolesterolemia Familiar el tratamiento con estatinas es de
ayuda desde los 10 años por incremento en la progresión del grosos de la
intima-media demostrada en estudios ultrasonográficos.
• MANEJO DE DISLIPIDEMIA EN MUJERES:
El tratamiento con estatinas esta recomendado como prevención primaria de
EAC en mujeres de alto riesgo. La estatinas esta recomendadas para
prevención secundaria en mujeres con los misma indicaciones y objetivos que
los hombres. Las drogas hipolipemiantes no deben administrar durante la
lactancia y gestación.
• DISLIPIDEMIA EN SINDROME METABOLICO Y DIABETES MELLITUS
TIPO 2
Dislipidemia en síndrome metabólico incluye un grupo de anormalidades de
lípidos y lipoproteínas incluyendo elevación de glucosa en ayunas y
postpandrial, triglicéridos, apo B, LDL pequeña y densa, y HDLc bajo y apo
A1. No HDlc o apo B son buenos marcadores de triglicéridos ricos en
proteínas y remanentes y son un objetivo secundario de la terapia. Es
deseable un No HDLc menor de 130 mg o apo B menor de 100 mg/dl. El
incremento de la circunferencia abdominal y elevación de los triglicéridos son
herramientas simples para identificar a los sujetos con Síndrome Metabólico.
La dislipidemia aterogénicas es uno de los factores de riesgo mayores para
Enfermedad cardiovascular en personas con Diabetes Mellitus tipo 2
64
X REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
Jeroen Bax, Alec Vahanian, Angelo Auricchio, Helmut Baumbartner, Claudio
Ceconi, Verónica Dean, Christi Deaton. Guía Europea para el manejo de
Dislipidemia de la Sociedad Europea de Cardiología y de la sociedad de
ateroesclerosis Europea, European Heart Journal 2011 32 (1769 1818)
Research Group. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men
and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. JAMA
1998; 279: 1615-1622.
Rubins HB, Robins SJ, Collins D, Fye CL, Anderson JW, Elam MB, Faas FH, Linares
E, Schaefer EJ,Shectman G, Wilt TJ, Wittes J. Gemfibrozil for the secondary
prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density
lipoprotein cholesterol. Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol
Intervention Trial Study Group. N Engl J Med, 1999; 341: 410-418.
Sacks FM, Pfeffer MA, Moye L, et al. Rationale and design of a secondary prevention
trial oflowering normal plasma cholesterol levels after acute myocardial infarction: the
Cholesterol and Recurrent Events trial (CARE). Am J Cardiol 1991; 68: 1436-45.
(Erratum, Am J Cardiol 1992;69: 57).
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol
lowering in 444 patients with coronary heart disease, the Scandinavian Simvastatin
Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383-89.
Smith SJ, Cooper GR, Myers GL, Sampson EJ. Biological variability in
concentrations of serum lipids: Sources of variation among results from published
studies and composite predicted values.Clin Chem 1993; 39: 1012-1022.
-Summary of the Second Report of the National Cholesterol Education Program
(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults. JAMA 1993; 269: 3015XI. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA
Fecha de vigencia 2015-2017
65
XII.FLUXOGRAMA
EVALUACION Y MANEJO DE LA DISLIPIDEMIA
COLESTEROL LDL
LDLc>130
TRIGLICERIDOS
LDLc >100
Bajo riesgo
Con riesgo
CVC
CVC
LDLc >70
Con muy
alto riesgo
TG < 200
Bajo riesgo
CVC
TG > 200
Con alto
riesgo CVC
HDLc
TG > 400
Varones
Con o sin
< 40
Mujeres
< 50
Riesgo CVC
CVC
Bajo riesgo
Con alto
riesgo CVC
CVC
FIBRATOS
ESTATINAS
TRATAMIENTO FARMOCOLOGICO
CAMBIOS DE ESTILO DE VIDA
66
GUIA CLINICA
ENFERMEDAD
ULCEROSA
PEPTICA
67
GUIA PRÁCTICA CLÍNICA
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA
I.
NOMBRE Y CODIGO .- CIE – 10
•
Sinonimos: Enfermedad ulcerosa péptica, úlcera péptica, enfermedad
úlcero-péptica, úlcera gastro-duodenal, enfermedad ácido péptica.
•
CÓDIGO CIE 10:
a.K25 Ulcera gástrica
•
K25.0 Úlcera gástrica, aguda con hemorragia
•
K25.7 Úlcera gástrica, crónica sin hemorragia ni perforación
•
K25.9 Úlcera gástrica, no especificada como aguda ni
crónica, sin hemorragia ni perforación
b.K26 Úlcera duodenal
•
K26.0 Úlcera duodenal, aguda con hemorragia
•
K26.7 Úlcera duodenal, crónica sin hemorragia ni perforación
•
K26.9 Úlcera duodenal, no especificada como aguda ni
crónica, sin hemorragia ni perforación
c.K27.9 Úlcera péptica, de sitio no especificado
68
II.
DEFINICIÓN
•
Enfermedad crónica, recurrente, de origen multifactorial, que desde el
punto de vista histopatológico se caracteriza por ser una solución de
continuidad de la mucosa del estómago o duodeno, localizada y por lo
general única, que se extiende hasta la muscularis mucosae.
FRECUENCIA
1. Se estima una incidencia del 1-10%, varía según el área geográfica.
2. La mortalidad asociada es menor al 1%, la cual es mayor en mayores de 60
años, usuarios de AINEs.
3. La úlcera duodenal es 4 veces más frecuente que la úlcera gástrica, pero
esta relación se invierte a partir de los 45 años de edad.
4. La incidencia es mayor en el sexo masculino.
III.
ETIOLOGÍA:
1. ha comprobado que el factor crucial en la ulceración péptica no es simplemente
un exceso de ácido, sino un desequilibrio entre los factores agresivos y
defensivos de la mucosa intestinal, más la presencia de factores de riesgo.
2. consideran factores agresivos:
a) Helicobacter pylori
b) Ácido clorhídrico y pepsina
c) Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
d) Estrés
e) Tabaquismo
69
3. consideran factores defensivos:
a) Secreción de moco y bicarbonato
b) Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica
c) Restitución celular
d) Prostaglandinas
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
•
Se consideran factores de riesgo:
a) Genéticos
b) Edad: mayor de 60 años
c) Enfermedades asociadas: Zollinger Ellison, cirrosis hepática,
insuficiencia renal crónica, etc.
d) Consumo de AINEs y tabaquismo
IV.
DIAGNOSTICO
•
1.
CLÍNICO:
Los síntomas no son específicos, incluso puede cursar asintomática. El
síntoma predominante es el dolor tipo ardor, epigástrico, que cede
parcialmente con la ingesta de alimentos o de antiácidos, de
presentación nocturna o post prandial.
2.
En algunos casos se asocia pirosis, náuseas, vómitos, hiporexia,
distensión abdominal.
• SIGNOS DE ALARMA:
•
Anemia
•
Pérdida significativa de peso
•
Vómitos
70
3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
V.
•
Dispepsia funcional o medicamentosa
•
ERGE
•
Cáncer gástrico
•
Patología bilio-pancreática
EXAMENES AUXILIARES
•
RADIOLÓGICO:
a. Se realiza cuando la endoscopía esta contraindicada o no se puede realizar por
falta de accesibilidad. Por medio de la administración de un contraste baritado de
puede determinar la presencia del cráter ulceroso.
•
ENDOSCÓPICO (Esofagogastroduodenoscopía):
a. Es la técnica diagnóstica de elección. La actitud variará según se trate de una
úlcera gástrica o duodenal:
b. Úlcera gástrica: Se tomarán biopsias de la lesión en todos los casos a fin de
definir naturaleza de la lesión y descartar presencia de células malignas. De
confirmarse histológicamente la benignidad de la lesión, deberá comprobarse
endoscópicamente la cicatrización completa a las 8-12 semanas de tratamiento.
c. Úlcera duodenal: Dado que la malignidad de estas úlceras es excepcional, no
está indicada la biopsia de la lesión. Si se realizará biopsias antrales para
determinar la presencia de H. pylori. En este caso no será necesaria la
reevaluación endoscópica de rutina.
71
VI.
COMPLICACIONES:
a) Hemorragia digestiva
b) Perforación
c) Penetración
d) Obstrucción (Estenosis pilórica)
VII.
TRATAMIENTO
•
Régimen higiénico dietético:
a) Dieta: Sólo se recomienda evitar aquellos alimentos que le
produzcan dispepsia al paciente. La leche y productos lácteos,
debido a su alta concentración de calcio, estimulan la secreción
ácida y no tienen efecto protector. Las grasas y el café pueden
condicionar pirosis.
b) Evitar tabaquismo y AINEs
•
Tratamiento farmacológico:
Farmacos inhibidores de la secreción ácida gástrica:
•
Antagonistas de receptores H2: Su uso está limitado al
manejo de pacientes sin criterios de severidad y no asociada
a H. pylori:
a. Ranitidina 300 mg VO, DU nocturna, ó 150 mg VO
c/12 h x 4-6 semanas si es duodenal, y por 8-12
semanas si es gástrica.
•
Inhibidores de bomba de protones:
a. Omeprazol 20 mg VO, DU matutina, ó Lansoprazol 30
mg VO, DU matutina, ó Pantoprazol 40 mg VO, DU
matutina, ó Esomeprazol 40 mg VO, DU matutina, ó
72
Rabeprazol 20 mg VO, DU matutina, x 4-6 semanas si
es duodenal, y por 8-12 semanas si es gástrica.
b.rmacos inhibidores de la acidez (antiácidos):
•
Hidróxido de magnesio/Hidróxido de aluminio 30 mL VO 1 y
3 horas después de c/comida.
c.rmacos con efecto antisecretor y protector de la mucosa gástrica:
a. Prostaglandinas (Misoprostol 200 ug qid VO): se han
utilizado en casos de úlceras asociadas al uso de
AINEs, sin embargo su efectividad es menor que los
IBP, por lo que no existe una recomendación fuerte
para su uso.
b. Sucralfato: 1g VO c/6 horas (antes de los alimentos)
c. Bismuto coloidal: 120 mg VO cuatro veces al día.
•
Erradicación del H. pylori (Consenso de Maastricht):
a.quema de primera línea: Duración no menor a 7 días:
•
IBP
(omeprazol,
pantoprazol,
lansoprazol,
rabeprazol,
esomeprazol) VO, c/12 horas.
•
Amoxicilina 1g / Metronidazol 500 mg VO c/12 horas.
•
Claritromicina 500 mg VO c/12 horas.
b.quema de segunda línea:
•
IBP
(omeprazol,
pantoprazol,
lansoprazol,
rabeprazol,
esomeprazol) VO, c/12 horas.
•
Bismuto 120 mg VO c/6 horas
•
Metronidazol 500 mg VO c/8 horas
•
Tetraciclina 500 mg VO c/6 horas
73
•
Tratamiento quirúrgico:
a. caso de complicaciones
b.cera refractaria
VIII.
IX.
CRITERIOS DE INTERNAMIENTO
Inestabilidad hemodinámica.
Intolerancia oral.
Anemia severa.
Requerimiento de terapia endoscópica.
Abdomen agudo quirúrgico (complicaciones).
CRITERIOS DE ALTA
Estabilización hemodinámica.
Tolerancia oral adecuada.
Cese de hemorragia digestiva.
Resolución quirúrgica de complicaciones.
74
X.
FLUXOGRAMA:
75
XI.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
5. Chan F, Leung W. Peptic-ulcer disease. Lancet 2002; 360: 933–41
6. Quan C, Talley N. Management of Peptic Ulcer Disease Not Related to
Helicobacter pylori or NSAIDs. Am J Gastroenterol 2002; 97: 2950–2961.
7. THE EUROPEAN HELICOBACTER PYLORI STUDY GROUP. Current
concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht
2-2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 167-180.
8. Leontiadis G, Sharma V, Howden C. Systematic review and meta-analysis of
proton pump inhibitor therapy in peptic ulcer bleeding. BMJ 2005; 330;568.
9. Soll AH., Medical Treatment of Peptic Ulcer Disease. JAMA 1996; 275, 8.
622-629.
10. http://www.who.int/
XIII.FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA
Fecha de vigencia 2015-2017
76
GUÍA CLÍNICA
ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
(EPOC)
77
GUÍA PRÁCTICA CLÍNICA
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
(EPOC)
I.
NOMBRE Y CODIGO .- CIE – 10
• ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
II.
J 44.9
DEFINICION
• La EPOC es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de obstrucción
crónica y poco reversible al flujo aéreo, asociada a una reacción inflamatoria
anómala principalmente frente al humo del tabaco. Con remodelado que afecta a
las vías aéreas, parenquima y arterias pulmonares.
• La EPOC presenta efectos sistémicos.
• Existen 2 tipos de EPOC:
o Bronquitis crónica: que se caracteriza por presentar tos y expectoración
por 3 meses consecutivos mínimo por 2 años (reducción del VEF1 y no
existe mejoría con broncodilatadores inhalados.
o Enfisema: dilatación anómala y permanente de espacios aéreos situados
entre los bronquiolos distales y terminales acompañado de alteraciones
que destruyen sus paredes. Para su diagnóstico se requiere TAC de alta
resolución.
Es frecuente la coexistencia de ambos tipos.
78
• Exacerbación: Cambio agudo en la situación clínica basal de paciente más allá
de variabilidad diaria que cursa con aumento de la diseña, de la expectoración y
expectoración purulenta o cualquier combinación de estos 3 síntomas.
IFRECUENCIA
• La prevalencia de la EPOC en la población adulta es de 9% en España y oscila
entre el 20% y 8% en Latino América.
• La EPOC presenta la cuarta causa de muerte en el mundo entero.
• El carácter heterogéneo y sistémico de la enfermedad aconseja tener en cuenta
otras variables aparte del VEF en la valoración clínica de los pacientes como:
intercambio gaseoso, volúmenes pulmonares, percepción de los síntomas,
capacidad de ejercicio. Frecuencia de exacerbaciones, presencia de alteraciones
nutricionales o índices combinados como el BODE (índice de masa corporal,
obstrucción bronquial medido por el VEF1, diseña y distancia caminada en 6
minutos).
III.
ETIOLOGIA.-
• La causa principal es la exposición al humo del tabaco, aunque solo el 15% de
los que fuman presentan EPOC.
• Exposición a inhalación de humo de combustión de biomasa.
• Exposición ocupacional a compuestos inorgánicos (minería o químicos).
• Causas medioambientales.
• Déficit α-1 antitripsina
79
ETIOLOGÍA DE LAS EXACERBACIONES:
-
Viral.
-
Bacteriana:
o Hemóphilus influensae
o Moraxella Catarralis
o Estreptococos Neumoniae
o Klebsiella.
o Pseudomona
o Enterobacterias
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A POBRE SOBREVIVENCIA
• Edad avanzada.
• Continuar fumando.
• VEF1 inicial menor de 50% del predicho.
• Pobre respuesta a broncodilatadores.
• Hipoxemia severa no tratada.
• Cor pulmonar y pobre capacidad funcional respiratoria.
CLINICA
b. SÍNTOMAS :
o Tos productiva matutina que puede ser intermitente
o Los pacientes con EPOC leve pueden tener pocos síntomas o no
presentarlos
o Dísnea al esfuerzo (en fases avanzadas y es progresiva).
o Cefalea matutina (por hipercapnea).
o Puede presentar fiebre por infección agregada.
80
Tabla 1
ESCALA DE DISNEA
Grado Dificultad Respiratoria
0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso
1 Disnea andando deprisa o al subir cuesta poco pronunciada
Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma
edad caminando en llano, debido a dificultad respiratoria, o tener
2 que parar a descansar al andar en llano o al propio paso
Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los
3 pocos minutos de andar en llano
La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades
4 como vestirse o desvestirse
c. EXAMEN FÍSICO:
o EPOC leve – Moderada: Normal o espiración prolongada, tórax en tonel,
hipersonoridad toráxico, disminución o ausencia de matidez cardiaca, roncos
en espiración forzada, depresión inspiratoria, sibiliancias, disminución del
murmullo vesicular.
o EPOC grave: Ingurgitación yugular, hepatomegalia, cianosis central, pérdida
de peso y masa muscular, edemas periféricos.
IV.
DIAGNÓSTICO
1.-Criterios Diagnósticos: La espirometría forzada es imprescindible para el
diagnóstico y para valorar la gravedad de la obstrucción al flujo. Esta indicada en
cualquier fumador mayor de 40 años con o sin síntomas respiratorios.
Obstrucción al flujo aéreo: si el cociente VEF1 / FVC post
broncodilatación es inferior a 0.7. En personas mayores puede utilizarse el
límite inferior de la normalidad para evitar el sobre diagnóstico.
81
Se recomienda repetir la espirometría forzada anualmente en todos los pacientes con
diagnóstico de EPOC.
V.
EXÁMENES AUXILIARES:
o Espirometría.
o radiografía de tórax PA y lateral: normal en obstrucción bronquial leve –
moderada. En la obstrucción severa (sin enfisema) hay hiperinsuflación.
En el enfisema hay hiperinsuflación, atenuación vascular periférica.
o Hemoglobina, hematocrito, hemograma.
o Gases arteriales.
o Tomografía axial computarizada de alta resolución: para detectar
enfisema.
o Electrocardiograma.
o Dosaje de α—1 antitripsina: V.N: 85 – 213 mg/dl
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
o Obstrucción de la vía aérea superior.
o Fibrosis quística.
o Bronquiectasias.
o Bronquiolitis obliterante.
o Asma bronquial
82
VI. COMPICACIONES
• Hipertensión pulmonar – cor pulmonale.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Insuficiencia de los músculos respiratorios.
• Infección bronquial.
VII. TRATAMIENTO
• La cesación de fumar es lo más importante.
• Rehabilitación respiratoria.
• Manejo es generalmente por consultorio externo y puede haber exacerbaciones
que requieran ir a emergencia según el grado de severidad.
• Cuando la clínica sugiere infección se administrarán antibióticos según la clase
de bronquitis crónica.
Clase
Descripción
Tratamiento
con traqueo bronquitis (tos y expectoración aguda), sin
1 enfermedad pulmonar previa, usualmente de origen viral.
Puede ser tratado con
expectorantes o agregar
amoxicicilina o macrólidos.
paciente con bronquitis crónica no complicada que tiene un
empeoramiento basal del volumen y/o purulencia del esputo.
Generalmente cuasado por hemóphilus influenzae, haemophilus
2 Spp, moraxella catarralis, estreptococos neumoniae.
amoxicicilina, ciprofloxasina o
macrolido como primera
opción. Ciprofloxacina o
combinación de β –
lactámicos onuevos
macrólidos.
Paciente con bronquitis crónica complicada con iguales
características que clase 2, pero con VEF1 menor de 50% del
predicho, con comorbilidad o edad mayor de 60 años. La etiología: Cefalosporina de tercera
3 klebsiella Spp u otro gran negativo.
generación o fluoroquinolonas.
Paciente con bronquitis crónica supurativa con todas las
caraterísticas clíncas de las clases anteriores y además
expectoración purulenta continua. Causa: pseudomona o
4 enterobacterias. Paciente debe ser hospitalizado
Tratamiento con
aminoglicócidos o quinilonas.
83
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA EPOC
o Síntomas ocasionales: Broncodilatadores de acción corta (bromuro de
ipratropio, salbutamol) solos o combinados, 2 puff cada 4-6 horas por 5 días.
o Síntomas permanentes: Broncodilatadores de acción prolongada (salmeterol,
formoterol, bromuro de tiotropio) 2 puff cada 12 horas.
o EPOC moderado – severo: Corticoides inhalados (budesonida o fluticasona 2
puff cada 12 horas) asociados a broncodilatadores de acción prolongada.
o Teofilina: Puede añadirse al tratamiento de los pacientes que permanecen
sintomáticos con tratamiento óptimo o en aquellos que sea necesario utilizar la
vía oral.
o Oxígeno terapia domiciliaria: Por 18 horas cuando la PaO2 es menor de 55
mmHg o entre 55 – 60 mmHg cuando existe poliglobulia o signos de
insuficiencia cardiaca derecha con FIO2 de 21%. EL objetivo es mantener la
presión de oxígeno por encima de 60mmHg o Sat O2 > 90%
o Oxígeno terapia en la exacerbación: El objetivo es mantener la PaO2 > 60
mmHg con FIO2 de 24 a 35 %, al inicio con mascarilla Venturi y luego con
cánula binasal.
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES
o Exacerbación Leve: Moderada: puede tratarse ambulatoriamente como
primera opción y luego un control a las 72 horas. Potenciar el tratamiento
broncodilatador con bromuro de ipratropia y / o con un agonista -2 de acción
corta, intentando alcanzar la dosis máximaóptima. Si existe hiperreactividad
bronquial o la evolución inicial no es favorable, usar corticoides sitémicos.
o Exacerbación grave: corticoterapia sistémica (de elección). En el 50 a 75% de
la exacerbación se aisla agente infeccioso, bacteriano en el 50% de los casos y
vírico en un tercio.
o Exacerbación frecuente: o con una exacerbación que requiere ventilación
asistida, la infección puede estar causada por pseudomona aeruginosa.
84
b. TRATAMIENTO COADYUVANTE
o Mucolítivos y antioxidante: para pacientes con expectoración habitual y/o
exacerbaciones frecuentes.
o Rehabilitación respiratoria.
c. EDUCACIÓN SANITARIA: orientar al paciente para que deje de fumar
VIII.
CRITERIOS DE INTERNAMIENTO
o Exacerbación severa
o Sat O2 < 90%
o Comorbilidad
Criterios de alta hospitalaria:
o Estabilización clínica y gasométrica.
o Capacidad del paciente para poder controlar su enfermedad en el domicilio
o Referencia y contrarreferencia: a hospital nivel 3 según severidad del caso
IX. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Referencia a Hospital nivel III si aparecen signos de:
María lo va a completar
85
X. FLUXOGRAMA
Evaluaciòn de la EPOC
86
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Fletcher C, Peto R. “The Natural History of Chronic Airflow Obstruction”. Br Med
J. 1977; 1:1645 – 8 (Medline).
• Carlverley P, Pauwels R, Vestbo J, Jones P, Pride N, Gulsrik A, et al. Combined
Salmeterol and Fluticasone in the Treatment od Chronic Obstructive Pulmonary
Disease: “A Randomized Controlled Trial” Lancet: 2003; 361:449 – 56 (Medline).
• Guía Clínca SEPAR – ALAT de Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC.
• G. Peces – Barba, JA. Barberá A Agusti. Arch 2008 – 2 achbronconeumol.org
• Tratamiento de la EPOC: J. Sauleda, S. Batle y A.G N. Agusti Hosp. Universit.
San Dureta. Palma de Mayorca.
XII. Fecha de elaboración y vigencia.
Vigencia: 2015 – 2017
87
GUÍA CLÍNICA
OBESIDAD
88
GUÍA PRÁCTICA CLÍNICA
OBESIDAD
I.
CIE – 10. E669
II.
DEFINICION
La obesidad se define como el exceso de peso dado por el aumento de la grasa
corporal. Hasta hace poco se le daba poca importancia clínica, pero a adquirido una
gran trascendencia en nuestros días debido a su elevada prevalencia tanto en los
países desarrollados como los que están en vías de serlo.
III.
ETIOLOGIA.
Genéticas:
La respuesta a factores alimentarios y desviaciones dietéticas varía dependiendo de los
marcadores genéticos y los factores ambientales.
Obesidad esencial con predisposición genética: en los cromosomas existen unos genes
responsables de generar leptina, sustancia que a través de la sangre llega al
hipotálamo al centro de la saciedad, para provocar la perdida del apetito y estimular el
sistema nervioso simpático, encargado de quemar energía. Si estos genes se alteran, la
leptina no se produce. Los genes que contienen las proteínas transportadoras de la
leptina al cerebro también pueden estar alterados. Las personas que heredan estos
genes siempre tienen hambre y gastan menos energía (30%). Existen unas proteínas
llamadas orexinas que van a estimular el apetito.
Síndromes congénitos que cursan con obesidad: De Prader-Willi, de Alström, de
Bardet-Biedl, de Cohen, de Carpenter.
Neuroendocrinológicas:
Hipotiroidismo
Hiperinsulinemia (diabetes mellitus tipo 2)
Síndrome de Cushing
Alteraciones del hipotálamo: tumor, cirugía,
inflamación.
Síndrome de Stein-Leventhal (ovario poliquístico)
traumatismo,
89
Obesidad por inactividad física
Desequilibrio nutricional o ingesta exagerada: Alimentos ricos en grasas saturadas,
polifagia, picoteo.
Uso de medicamentos: Fenotiacinas, Antidepresivos tricíclicos, Litio, Ciproheptadina,
Cortisona, Antihistamínicos, Anticonceptivos, Glucocorticoides, Hidracidas
Dejar de fumar (supresión de nicotina)
Reactiva a situación emocional conflictiva
Termogénesis
Fisiopatología de la obesidad
Sea cual sea la etiología de la obesidad, el camino para su desarrollo es el
mismo, un aumento de la ingestión y/o una disminución del gasto energético.59 Los
lípidos procedentes de la dieta o sintetizados a partir de un exceso de carbohidratos de
la dieta, son transportados al tejido adiposo como quilomicrones o lipoproteínas de muy
baja densidad (VLDL). Los triglicéridos de estas partículas son hidrolizados por la
lipoproteinlipasa localizada en los capilares endoteliales, introducidos en el adiposito y
reesterificados como triglicéridos tisulares. Durante los períodos de balance positivo de
energía, los ácidos grasos son almacenados en la célula en forma de triglicéridos; por
eso, cuando la ingestión supera el gasto, se produce la obesidad.60 En la medida en
que se acumulan lípidos en el adiposito, este se hipertrofia y en el momento en que la
célula ha alcanzado su tamaño máximo, se forman nuevos adipositos a partir de los
preadipocitos o células adiposas precursoras, y se establece la hiperplasia. El paciente
muy obeso que desarrolla hiperplasia y comienza a adelgazar, disminuirá el tamaño de
los adipositos, pero no su número.26 Este hecho tiene una relevancia especial en la
obesidad de temprano comienzo, en la niñez o la adolescencia, en la cual prima la
hiperplasia sobre la hipertrofia, y como resultado es más difícil su control, pues hay una
tendencia a recuperar el peso perdido con gran facilidad y de ahí la importancia de la
vigilancia estrecha en el peso de los niños y adolescentes, porque las consecuencias
pueden ser graves.
En el caso de la obesidad de comienzo en la adultez, predomina la hipertrofia
sobre la hiperplasia, por lo cual su tratamiento suele ser más agradecido, pero no por
eso fácil. Por otra parte, se sabe que la distribución de los adipositos y su capacidad de
diferenciación, está condicionada genéticamente,31 por eso, mientras mayor sea la
fuerza genética para la obesidad, mayor será la probabilidad de que este proceso se
desarrolle con el menor esfuerzo y la mayor rapidez.
Tomando en cuenta la leyes de la termoenergética, el paciente obeso debe comer más
para mantener su peso, porque además de que su gasto energético es mayor porque el
90
tejido magro también se incrementa con la obesidad, la actividad adrenérgica está
estimulada por vía de la leptina, y este aspecto parece ser importante en el
mantenimiento de la obesidad.61 Y es que la mayoría de los obesos tienen en realidad
una hiperleptinemia con resistencia a la acción de la leptina de forma selectiva, es decir,
solo en su capacidad para disminuir la ingestión, pero no en su acción con mediación
simpática,62 y por eso el obeso está expuesto no solo a un incremento del gasto
mediado por el sistema neurovegetativo, sino también a efectos neuroendocrinos
amplificados, con devastadoras consecuencias clínicas. Por eso, cuando se pierde
peso a partir de un estado de sobrepeso y/o obesidad, el GEB disminuye, tanto por la
misma ley de la termoenergética, como por la disminución de la actividad simpática. De
ahí que la pérdida de solo unos pocos kilogramos de peso represente un beneficio
multiplicado, por las positivas consecuencias clínicas que esto condiciona, y que las
acciones contra la obesidad sean siempre de inestimable utilidad. Los obesos con
hipoleptinemia, aleptinémicos o con alteraciones en la acción de los receptores de la
leptina, que son el grupo menos numeroso, tienen, por su parte, un gasto energético
disminuido con desregulación de los mecanismos controladores de la ingestión que da
origen y perpetúa la obesidad, y se ha demostrado que se corrige con la administración
de leptina recombinante en el caso de las alteraciones de la leptina, no así en los
problemas
del
receptor.
Otro hecho importante lo constituye el envejecimiento en su amplio sentido de ganancia
en años vividos, ya que cuando ocurre este se pierde masa magra, que si no es
balanceado con una disminución de la ingesta, lleva a la ganancia de peso lenta e
irremediablemente. Además, aunque el aumento de peso está mediado por ambos
tejidos (magro y graso), hay que recordar que, llegado el límite superior de crecimiento
del tejido magro, todo aumento posterior depende de la grasa cuyo gasto energético es
menor, por lo cual el GET tiende a estabilizarse o disminuir de acuerdo con el punto
inicial, y si el IE permanece igual, habrá más ganancia de peso
La Organización Mundial de la Salud ha reportado que más de mil millones de adultos
tienen sobrepeso y más de 300 millones padecen obesidad. Ello conlleva a que
meditamos en la obesidad como un problema trascendente que necesita atenderse,
como se ha hecho hasta ahora con la problemática de la subalimentación (6).
Conjuntamente los organismo internacionales y las autoridades en la materia, no
percibían la problemática de la obesidad, particularmente por el hecho de que aún
existen en el mundo alrededor de 815 millones de personas que sufren hambre, y que
especialmente se concentran el 95.7% de ellos en los países en desarrollo (3). Pero
hoy sabemos que el número de individuos que padecen sobrepeso y obesidad, sobre
pasan la cantidad de personas en condiciones de hambrunas.
La Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación reporta
que una publicación efectuada en el año 1999 por las Naciones Unidas reveló que la
91
enfermedad de la obesidad se desplegaba en todas las naciones en vías de desarrollo,
incluyendo países en los cuales la hambruna esta presente (1).
Por ejemplo en Europa la obesidad es presente en el 20% de la población adulta en
edad media y en los Estados Unidos esta prevalencia es mucho mayor, mientras en
México la Encuesta Nacional de Salud revelo un incremento en la prevalencia de
obesidad en la última década, al presentarse en un 37.4% en la mujeres y e un 42.5%
en los hombres (1,4,5). Así mismo, en países como Brasil y Colombia, el número de
personas obesas es próximo al 40%. Incluso en el África, donde se concentra un gran
número de población que padecen hambrunas la obesidad ha aumentado, y en China,
las cifras de personas con esta problemática pasó de menos del 10% al 15% en un
periodo de tres años (1). Por otra parte en Argentina la presencia de obesidad es
palpable en el 10.4% de las mujeres y el 12.1% de los varones; en Bolivia,
concretamente en las ciudades como La Paz, El Alto, Santa Cruz y Cochabamba la
prevalencia de obesidad es de 23,4% en las mujeres y del 29,8% en los hombres (1).
La alimentación como factor sociocultural que influye en la obesidad
La alimentación como parte esencial de nuestra existencia y subsistencia ha estado
presente a lo largo de todo el desarrollo e historia en que se registra a la humanidad. El
hombre con su condición biológica y de socialización se ha convertido en un ser con
cierto nivel de raciocinio, demandas y habilidades, situación que conforme a los
contextos naturales le permite cubrir sus necesidades personales y de grupo para poder
subsistir.
Diversos son los conceptos y las definiciones de lo que es la alimentación, estos se han
diversificado por la percepciones, simbolismos, aspectos, variedades, propiedades y
experimentos, que realizados por el hombre en el transcurrir de la historia, le han
permitido el haber experimentando en su mismo cuerpo, para posteriormente y sobre la
premisa de reconocer sus propiedades ha considerado que alimento pudiese ser
cualquier sustancia natural o sintética que contenga uno o varios de los principios de la
química o catalogado como hidratos de carbono, grasas, proteínas, vitaminas y sales
orgánicas. Alimento entonces se ha definido como cualquier sustancia que introducida a
la sangre, nutre, repara el desgaste, da energía y calor al organismo, sin perjudicarlo ni
provocarle pérdida de su actividad funcional.
Sin embargo, el termino alimentación, lleva implícita toda una configuración estructural
y pragmática socialmente desde una perspectiva sociocultural, esto debido a que si se
92
analiza el termino se puede reconstruir o construir toda una serie de factores y
elementos que implican no solo la ingesta o característica del alimento sino además
aquellos procesos y formas en cómo se obtenían y hacían uso de los alimentos para
cubrir esas necesidades, no solo biológicas, sino culturales y de seguridad alimentaria
que les permitía seguir subsistiendo en una dinámica de un entrono sociocultural
particular.
En este contexto, hoy en día es manifiesto que la obesidad se ve favorecida por
lo cambios tan vertiginosos que se suscitan en las tendencias de los patrones
alimentarios, y que observan un alto consumo de comida rápida, el incremento de un
mayor uso de azucares y grasas en los alimentos, el incremento del consumo de
alimentos entre comidas y una mayor oferta de consumo de alimentos fuera de casa,
por citar algunos aspectos . Esto exhibe la actual relación de los alimentos con el
hombre, que muestra y se caracteriza en un alto monto energético, y que refleja una
nueva perspectiva en la que han evolucionado y se han transformado los alimentos
para producir nuevos escenarios, los cuales se asocian aun modelo de desarrollo
económico y de modernidad, en los cuales es patente que a mas bajo ingreso
económico para la adquisición de alimentos más prevalecientes es el contenido de
grasas, azucares y aditivos que estas fracciones de la sociedad consumen. Y por lo
tanto ello da la conformación en la sociedad, de su nueva cultura alimentaria que se
asocia con la obesidad como un factor que predispone la misma.
4.- Aspectos Epidemiológicos importantes
Las últimas publicaciones hablan de 300 millones de obesos en el mundo, pero si
incluyéramos las cifras de aquellos que cursan con sobrepeso estaríamos hablando de
más menos 1 billón de personas.
El ser obeso significa una disminución en la expectativa de vida de por lo menos 7
años, lo que aumenta a 14 si eres fumador.
Sin contar que es un factor de riesgo si le añades problemas cardiovasculares ya que
se asocia múltiples enfermedades metabólicas como la presión alta, el colesterol alto, la
diabetes tipo II.
Se dice que con un índice de masa corporal ( IMC) mayor de 30 la mortalidad es de
50% mayor y con un IMC de 40 aumenta a un 60%.
93
FACTORES DE RIESGO
Mala Dieta
Si usted come alimentos altos en calorías y bajos en nutrientes, usted tiende a comer
más calorías que las que quema cada día, por lo que se incrementa su riesgo de
volverse obeso.
Falta de Actividad Física
Si usted no cuenta con suficiente actividad física (ejercicio), usted tiende más a quemar
menos calorías de las que quema cada día, lo cual incrementa su riesgo de volverse
obeso.
Trabajar Turnos Variados
El trabajar turnos a diferentes horas del día y de la noche incrementa su riesgo de
volverse obeso.
Condiciones Médicas y Medicamentos
Ciertos medicamentos, raras enfermedades hereditarias y desequilibrios hormonales
(como el hipotiroidismo y la enfermedad de Cushing) incrementan su riesgo de
obesidad.
Dejar de Fumar
Cuando usted deja de fumar su peso puede incrementar. Sin embargo, esta tendencia
quizás se supere al reducir el consumo de calorías y aumentar la actividad física. En
general, los beneficios para la salud al dejar de fumar exceden por mucho el riesgo de
aumentar de peso.
Edad
La incidencia de obesidad se duplica a más de la mitad entre las edades de 20 y 55
años. Sin embargo, esto puede estar relacionado con una disminución en los niveles de
actividad. Un estudio reciente descubrió que dentro de un lapso de 30 años, más de la
mitad de un gran grupo de hombres y mujeres de peso normal se volvieron personas
con sobrepeso.
94
CLINICA
Síntomas:
-Fatiga y Cansancio por actividades corporales muy cortas
-Mareos Leves
-Falta de Coordinación
-Retención de agua y grasa
-Ansiedad
-Presión Alta
-Problemas Cardiacos
-Problemas Digestivos
IV.
DIAGNOSTICO
Para valorar la obesidad nos centraremos en la historia médica: los antecedentes
familiares de obesidad, valoración de la predisposición genética; en la búsqueda
de causas desencadenantes, comienzo, evolución, tratamientos previos), como
embarazo, menarquia, menopausia, disminución de actividad física, abandono
del tabaco, intervenciones quirúrgicas, tratamientos farmacológicos, habito
alimentario (horario y duración de las comidas, tipo de alimentos, picoteo,
compulsión); se detectarán síntomas clínicos acompañantes que sugieran
complicaciones de la obesidad: polidpsia, poliuria, dispepsia a las grasas,
trastornos del sueño, cefaleas, hipertensión.
Se determinará el grado de obesidad y la distribución de la grasa corporal.
Tensión arterial.
Edad mental/Evolución escolar.
Edad ósea y puberal en los niños.
Antropometría:
Gracias a ella se clasifica la obesidad en:
a. Obesidad de distribución homogénea o generalizada
b. Obesidad abdominal o androide, cuando se acumula en la región abdominal y el
cociente cintura cadera es mayor de 1 en el hombre y a 0,9 en la mujer
c. Obesidad gluteo-femoral o ginoide, cuando se acumula la grasa en las caderas y
existe un cociente cintura cadera inferior a 1 en el hombre y a 0,9 en la mujer. O bien
existe un índice cintura muslo inferior a 1,6 en el hombre o a 1,4 en la mujer
Permite valorar a la persona en términos de percentiles según las tablas su complexión,
valorar su adiposidad, la grasa total corporal y cantidad total de grasa del cuerpo.
95
Peso y talla: permite comparar con las tablas de su sexo y edad y valorar el IMC
Perímetro cefálico, torácico, cintura, abdomen, caderas y del brazo.
Valoración de la distribución de la grasa, si es ginoide o androide tiene diferente
pronóstico. Métodos:
Relación perímetro cintura/cadera (medido con cinta métrica inextensible)
Relación pliegue tricipital/subescapular (medido con lipocalibrador)
Medida de pliegues cutáneos. Así se mide el doble del grosor de la epidermis, la
fascia subyacente y el tejido adiposo subcutáneo: Triceps, subescapular,
bicipital, submentoniano, suprailiaca
Estimación de la composición corporal:
Impedancia bioeléctrica, que valora la masa libre de grasa, calculando la masa adiposa.
V.
EXAMENES AUXILIARES
Análisis de laboratorio:
Hemograma, glucosa, colesterol total y sus fracciones HDL,LDL y VLDL, triglicéridos,
ácido úrico urea, creatinina, enzimas hepáticas (GOT,GPT,GGT), proteínas totales,
albúmina, transferrina sérica, proteína ligada a retinol, fibronectina; determinación
hormonal: perfil tiroideo, suprarrenal o hipofisiario, testosterona, somatomedina C (en
sangre).Excreción urinaria de nutrientes (minerales, vitaminas hidrosolubles, proteínas,
creatinina, 3-metilhistidina,3-hidroxiprolina,nitrógeno ureico).
Exploración radiológica:
Radiografía de cráneo centrada en la silla turca
Ecografía abdominal y pélvica
DEXA: estudia la composición corporal total
En insuficiencia respiratoria se pueden realizar pruebas funcionales respiratorias
VI.
TRATAMIENTO
Dieta hipocalórica: La obtención de un balance calórico negativo es esencial
para obtener una reducción de peso adecuada. La dieta debe ser individualizada, ya
que cada paciente tiene diferente gasto energético (el ideal es medirlo con
Calorimetría Indirecta). El balance calórico negativo se logra habitualmente con
dietas entre 800 a 1500 calorías día.
96
Actividad Física: Es fundamental para el balance calórico negativo, produce
cambios metabólicos favorables y es clave para la mantención posterior del peso.
Debe realizarse por lo menos 3 veces por semana y debe ser guiado y supervisado
por un kinesiólogo o profesor de educación física con experiencia en obesos.
Trabajos grupales: Destinados a la educación nutricional y fomentar cambios de
hábitos.
Tratamiento farmacológico: Se reserva para pacientes con trastornos del
apetito o con gran dificultad a adherir a la dieta. Es fundamental comprender que no
existe una pastilla mágica para bajar de peso, sino que es un complemento del
tratamiento. Deben usarse medicamentos con eficacia clínica demostrada y exenta
de efectos adversos, ya que por ser la obesidad una enfermedad crónica muchas
veces estos medicamentos deben usarse por largo tiempo.
Tratamiento quirúrgico: Se reserva para pacientes con IMC > 40 que no han
tenido éxito con otros tratamientos bien realizados y pacientes con IMC entre 35 y
40 que poseen otra patología que se beneficiaría con la baja de peso. La técnica
más usada actualmente es la gastroplastía en que se deja una bolsa gástrica de
alrededor de 30 ml con by-pass gastro-yeyunal (By-pass). Además están
gastrectomía en manga, banda gástrica ajustable, balón intragástrico
VII.
•
•
•
COMPLICACIONES
La obesidad produce un deterioro progresivo y general del organismo.
El organismo con obesidad mórbida, siempre acaba manifestando un
síndrome metabólico típico, que consta de un aumento de colesterol,
triglicéridos y glucosa en sangre.
Las alteraciones metabólicas se asocian con un aumento de la oxidación y
envejecimiento celular acelerado, que se manifiesta pronto en las arterias,
mediante Hipertensión arterial, y aumento del riesgo de padecer trombosis
cerebral (ACV).
97
•
Cuando estas enfermedades se manifiestan, sólo son la “punta del iceberg”, y
representan a un organismo deteriorado que “comienza a fallar”.
•
Detalle de posibles complicaciones asociadas a la obesidad:
1. Complicaciones respiratorias: Insuficiencia respiratoria, síndrome de
apnea del sueño (Sindrome de Pickwick)
2. Complicaciones cardiovasculares: Angor e infarto de miocardio,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia vascular periférica / varices.
3. Complicaciones metabólicas: Diabetes Mellitus tipo II, hipertensión
arterial, dislipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia),
hiperuricemia.
4. Complicaciones
urinaria.
nefro-urinarias:
Síndrome
nefrótico,
incontinencia
5. Complicaciones digestivas: Reflujo gastroesofágico, colelitiasis.
6. Complicaciones sexuales: amenorrea, hipermenorrea, infertilidad, preeclampsia.
7. Complicaciones infecciosas: Pancreatitis necrotizantes, infecciones
necrotizantes de la piel.
8. Complicaciones articulares: Osteoartitis generalizada.
9. Complicaciones neurológicas: “Pseudotumor Cerebri”.
10. Complicaciones oncológicas: Mayor riesgo de padecer cáncer de colon,
riñón, próstata, endometrio y mama.
11. Complicaciones psicosociales: Menor empleo, discriminación laboral,
psicosis, trastornos de ansiedad.
98
VIII.
CRITERIOS DE REFERENCIA
Los pacientes con obesidad que no podrían ser tratados en nuestra dependencia
seria aquellos mórbidos que estando obesos tienen complicaciones cardíacas y que
necesitan cirugía bariatrica; y es que nuestro hospital no cuenta con UCI cardíaca en
caso de que el paciente se complique durante una intervención.
IX.
CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA
Si se observa que el que el paciente ha aprendido a comer y es muy disciplinado;
ademas si tiene controlado algún problema metabólico mas se puede contra referir a
un establecimiento de menor complejidad.
99
X. FLUXOGRAMA
100
XI. BIBLIOGRAFÍA
1. Aranceta Bartrina J, Serra Majem L, Foz Sala M, Moreno Esteban B. Prevalencia de
obesidad en España. Med Clin (Barc) 2005; 125: 460-6.
2. Arrigabalaga JJ, Calañas Continente A, Vidal J, Masmiquel L, Díaz Fernández MJ,
García Luna PP, et al. Guía de práctica clínica para el manejo del sobrepeso y la
obesidad en personas adultas. Endocrinol Nutr 2007; 50 (supl 4): 1-39.
3. Consenso SEEDO’2009 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el
establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med Clin (Barc) 2009; 115:
587-97.
4. Torgerson JS, Hauptman J, Boldrin MN, Sjöström L. Xenical in the prevention of
diabetes in obese subjects (XENDOS) study: a randomized study of orlistat as an
adjunct to lifestyle changes for the prevention of type 2 diabetes in obese patients.
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5. Chanoine JP, Hampl S, Jensen C, Boldrin M, Hauptman J. Effect of orlistat on weight
and body composition in obese adolescents: a randomized controlled trial. JAMA 2005;
293: 2873-83.
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Reduction and Maintenance. Int J Obes 2009; 25: 496-501. 44 Bellido y cols. Rev Esp
Obes 20011; 4 (1): 33-44
XIII. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA
Fecha de vigencia 2015-2017
101
GUÍA CLÍNICA
Síndrome
Dolor abdominal
102
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
SINDROME DOLOROSO ABDOMINAL
I. NOMBRE Y CODIGO .- CIE – 10
II.
•
•
ABDOMEN AGUDO
DOLOR ABDOMINAL LOCALIZADO EN LA PARTE
SUPERIOR
R 10.0
R 10.1
•
•
DOLOR PELVICO O PERINEAL
DOLOR ABDOMINAL LOCALIZADO EN LA PARTE
INFERIOR DEL ABDOMEN
R 10.2
R 10.3
•
OTROS DOLORES ABDOMINALESY LOS NO
ESPECIFICADOS
R 10.4
DEFINICION
•
Es todo dolor abdominal de presentación brusca y que requiere atención
inmediata
•
El dolor abdominal agudo (DAA) es una situación frecuente (50% de la
población) que en la mayoría de los casos suele ser debido a un proceso
“benigno” o funcional pero que requiere un diagnóstico preciso, ya que puede
ser una manifestación de enfermedades graves que, en ocasiones, si no
ponemos en marcha de forma inmediata las medidas necesarias,
comprometen la vida del paciente.Se considera de manera arbitraria DAA
aquel que ha aparecido en las 6-8 últimas semanas. Si es intenso y el
paciente presenta signos de hipotensión, sudoración, etc., solemos utilizar el
término de abdomen agudo, usado como equivalente a peritonitis, y su
manejo es una emergencia médica o quirúrgica.
•
Para valorar qué pacientes son subsidiarios de medidas urgentes de
diagnóstico y tratamiento es imprescindible que el médico, bien de Atención
Primaria o de especializada tenga presente las múltiples causas extra o
intraabdominales que pueden provocarlo; así como el conocimiento de las
bases fisiopatológicas del mismo y de las medidas iniciales de tratamiento.
103
III.
ETIOLOGIA
• Según el origen de la lesión y la vía de transmisión se distinguen tres tipos
de dolor abdominal: visceral, parietal y referido.
Visceral
• La isquemia, inflamación o distensión de los órganos huecos o la presión
capsular de los órganos sólidos produce dolor de tipo visceral.
Parietal
• La estimulación de las terminaciones nerviosas en la hoja parietal del
peritoneo es conducida por fibras somáticas que pertenecen al nervio
frénico y a los intercostales y lumbares que surgen de los nervios
espinales T7 a L2. Son fibras de tipo A delta que son transmisores de
conducción rápida, dando lugar al dolor agudo e intenso que define al
dolor parietal.
Dolor referido
• Se percibe como procedente de otra localización diferente al lugar que lo
origina, ya que los estímulos viscerales confluyen en las astas posteriores
con los somáticos procedentes de localizaciones anatómicas diferentes y
en la corteza cerebral son interpretados erróneamente: así el dolor de
origen vesicular se percibe en el hipocondrio derecho y la úlcera perforada
causa dolor en el hombro secundario a irritación diafragmática.
104
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
1.
Intervención quirúrgica previa.
2.
Enfermedad crónica abdominal.
3.
Politraumatizado.
4.
Obesidad.
5.
Edad: Ancianos
IV. DIAGNOSTICO
a.
DIAGNOSTICO :
• El diagnostico de SDA se apoya en tres pilares :
1.
Anamnesis detallada
2.
Exploracion fisisca meticulosa
3.
Uso adecuado de pruebas complementarias disponibles
• Es importante como está dividido el abdomen por cuadrantes y por
regiones que nos dan una orientación de las posibles patologías que se
generan en dicha área.
105
• Epigastrio: dispepsia, ulcera péptica, infarto miocardio, coledocolitiasis,
pancreatitis, hernia epigástrica.
• Hipocondrio derecho: colecistitis aguda, hepatitis, absceso hepático,
neumonía lóbulo inferior.
• Hipocondrio izquierdo: infarto esplénico.
• Mesogastrio: hernia umbilical, gastroenterocolitis, obstruccion intestinal,
aneurisma disecante de la aorta.
• Flanco derecho: colitis, colico renal, embarazo ectópico.
• Flanco izquierdo: colitis, colico renal, embarazo ectópico.
• Hipogastrio: infección urinaria, embarazo.
• Fosa iliaca derecha: quiste de ovario, apendicitis aguda, salpingitis, litiasis
ureteral
• Fosa iliaca izquierda: quiste de ovario, colitis, diverticulitis aguda,
salpingitis, litiasis ureteral
106
b.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1.
Apendicitis aguda
2.
Colecistitis aguda
3.
Colangitis aguda
4.
Pancreatitis aguda
5.
Rotura de aneurisma de aorta abdominal
6.
Perforación de víscera hueca
7.
Hemoperitoneo
8.
Ulcus péptico
9.
Diverticulitis aguda
10.
Obstrucción intestinal
11.
GECA
12.
Isquemia mesentérica
13.
Dolor abdominal de diversos orígenes :
V.
a.
Toracico
b.
Ginecologico
c.
Urologico
d.
Psicogeno
EXAMENES AUXILIARES
•
El propósito de las exploraciones complementarias es confirmar o excluir las
posibilidades diagnósticas que se están considerando, porque en menos de un
10%
de
los
pacientes
modifican
la
impresión
clínica.
Las
pruebas
complementarias en ningún caso deben reemplazar un interrogatorio y examen
físico apropiados. No deben solicitarse de manera rutinaria sino en relación con
la clínica del paciente cuando puedan influir de manera directa y significativa
sobre la actitud que se va a adoptar con el paciente.
107
LABORATORIO CLINICO:
•
Las pruebas de laboratorio se solicitan por dos razones primarias: ayudar al
diagnóstico o asistir en la preparación del enfermo para una intervención
quirúrgica. En casi todas las situaciones se obtendrán: hemograma, bioquímica
básica, coagulación y gasometría venosa y sistemático de orina.
•
Aunque en las primeras horas puede no alterarse, el descenso del hematocrito y
la hemoglobina tiene interés cuando se sospeche un problema hemorrágico.
Como dato indi- recto el hematocrito refleja el estado de hidratación del paciente.
En los procesos inflamatorios agudos, infecciosos o vasculares, puede
encontrarse
leucocitosis
y
neutrofilia;
sin
embargo,
algunas
de
estas
enfermedades pueden cursar con recuento leucocitario normal o aún bajo, como
ocurre en los estados sépticos y en las edades avanzadas, hecho, por otro lado,
asociado a un peor pronóstico. La presencia de plaquetopenia en un dolor
abdominal orienta hacia sepsis o hiperesplenismo.
•
Como conclusión, en la práctica un hemograma normal no descarta por sí mismo
el origen quirúrgico del proceso.
•
Entre otros valores que nos aporta el estudio bioquímico, el hallazgo de una
glucemia elevada puede reflejar solamente la respuesta metabólica a una
infección. No obstante, en un paciente diabético puede ser, en sí misma, el
origen del dolor abdominal.
•
La urea y la creatinina están más encaminadas a establecer el estado de la
función renal que a confirmar un diagnóstico etiológico.
108
•
La determinación de los electrolitos y la gasometría deben reservarse para los
casos que requieran la valoración del estado hidrosalino y ácido-base;
fundamentalmente cuando se trate de una obstrucción intestinal o diagnósticos
difíciles.
•
La elevación de la transaminasa glutamicoxalacética (GOT) y la bilirrubina puede
orientar- nos hacia procesos inflamatorios u obstructivos hepáticos o de vía biliar.
•
Cuando el dolor esté localizado en el hemiabdomen superior, fundamentalmente
en pacientes ancianos, diabéticos y con factores de riesgo cardiovascular, se
determinan
enzimas
cardíacas
que,
junto
a
los
hallazgos
en
el
electrocardiograma (ECG), servirán para descartar una patología isquémica
cardíaca.
•
La medición de la amilasa en plasma posee un valor diagnóstico relativo. Se
eleva en el 80% de las pancreatitis agudas, pero también la encontramos
elevada en el 40% de los procesos abdominales agudos no pancreáticos. De
manera práctica, con cifras inferiores a 500 U/l la pancreatitis es improbable y
sólo si es superior a 2.000 U/l podemos diagnosticar con seguridad una
pancreatitis aguda. Por otra parte, podemos encontrar cifras normales de amilasa
en el curso de una pancreatitis aguda cuando existe hiperlipemia, alcoholismo,
en pacientes ancianos o si se demora el diagnóstico entre tres y cinco días. La
amilasa en orina se correlaciona con las concentraciones de amilasemia y es
preferible medirla en la orina de dos horas, expresándola U/hora.
•
En el estudio completo de orina la leucocituria aislada puede presentarse cuando
existe una inflamación de los órganos adyacentes al tracto urinario, pero si se
acompaña de piuria sugieren la presencia de infección. El hallazgo de densidad
urinaria elevada es reflejo del estado de deshidratación. La hematuria es siempre
anormal. Cuando el recuento de hematíes es bajo sugiere el diagnóstico de
109
cólico renoureteral o infección urinaria, pero cuando es mayor habrá que
descartar el origen traumático o neoplásico.
•
No olvidar realizar una prueba de embarazo en mujeres en edad fértil con dolor
abdominal en hemiabdomen inferior.
IMAGENES
•
A pesar de la existencia de estudios de imagen más sensibles (ecografía/TC) la
radiografía simple debe ser el estudio inicial por la rapidez de la obtención del
resultado y el bajo costo que supone. Tiene especial interés en aquellos
pacientes en los que se sospecha la existencia de una obstrucción intestinal,
perforación de una víscera hueca o ingestión de un cuerpo extraño.
•
Las proyecciones que habrá que solicitar son radiografía de abdomen en
decúbito y bipedestación y radiografía de tórax en bipedestación (en su defecto,
decúbito lateral abdominal). La radiografía abdominal es diagnóstica hasta en un
60% de los casos de sospecha de obstrucción de intestino delgado. Con ciertas
limitaciones, la localización, volumen y distribución del aire intraluminal, la
presencia y distribución de los niveles hidroaéreos y el diámetro luminal pueden
ayudarnos a diferenciar entre un proceso obstructivo y no obstructivo (íleo,
pseudo-obstrucción y variante de la normalidad). La sensibilidad de la radiografía
para detectar aire libre en la cavidad abdominal depende del volumen de aire. Si
el volumen es grande, como el que se espera en la perforación de una víscera
hueca, la sensibilidad llega a ser del 100%.
•
La radiografía de tórax permite descartar procesos pleuropulmonares que
pueden ser causa o manifestarse como dolor abdominal.
110
La ecografía abdominal es una técnica inocua y de alta rentabilidad en manos
•
experimentadas. Es el método de imagen de elección cuando se sospecha una
patología de la vía biliar, renoureteral y pélvica. Además permite visualizar la
presencia de líquido libre intraperitoneal.
La TC tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la
•
mayoría de las causas de dolor abdominal14. Es una técnica rápida y de elección
en los pacientes con abdomen agudo, sugiriendo diagnósticos alternativos
cuando la sospecha clínica no es confirmada. La introducción de la TC multicorte
aporta ventajas diagnósticas adicionales.
LAPARATOMIA EXPLORATORIA
Actualmente la laparotomía exploratoria está indicada en los pacientes que
•
presenten un abdomen agudo sin clara causa etiológica, a pesar de realizar las
exploraciones complemen- tarias pertinentes. Ésta permite no sólo la detección
de la causa sino el tratamiento de la misma. Por otra parte, no se ha demostrado
ningún beneficio de esta técnica en el dolor abdominal agudo inespecífico
cuando se compara con la observación clínica.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Sospecha de hemorragia digestiva: origen,valoración de la actividad, maniobras
•
terapéuticas Contraindicada en caso de perforación
VI.
COMPLICACIONES
1.
Abscesos locales
2.
Fiebre reumática
3.
Fiebre escarlatina
4.
Glomérulo nefritis aguda
111
VII.
TRATAMIENTO
a. TRATAMIENTO GENERICO
I. Ante la posibilidad de un cuadro abdominal agudo, no deben darse analgésicos
de ningún tipo, ya que estos pueden enmascarar el cuadro, permitiendo mayor
daño y un retraso en el diagnóstico, que puede costar la vida del paciente.
II. Otro aspecto relevante, es que la edad por sí misma no es una contraindicación
quirúrgica, por lo que su indicación de inicio, es la misma que en cualquier otro
grupo de edad.
III. También se ha evidenciado que cuanto más se retarde la intervención quirúrgica
en los casos de abdomen agudo, el pronóstico será peor y la mortalidad más
alta.
b. TRATAMIENTO ESPECIFICO
•
Colecistitis aguda : Cirugía de urgencia
•
Diverticulitis aguda: Soluciones intravenosas y antibióticos. (TMP/SMX +
metronidazol o clindamicina). La cirugía está indicada en presencia de
complicaciones como peritonitis, absceso, fístula, o diverticulitis recurrente.
•
Apendicitis aguda : Cirugía de urgencia
112
•
Pancreatitis aguda : Soluciones intravenosas, sonda nasogástrica, ayuno, en
caso necesario analgésicos no narcóticos. Tratamiento quirúrgico únicamente en
caso de absceso, pseudoquiste o hemorragia pancreática.
•
Obstrucción aguda de intestino grueso : Inicialmente ayuno e hidratación, los
vólvulos son la causa más común, usualmente la colonoscopía es efectiva como
maniobra terapéutica no quirúrgica. El tratamiento quirúrgico de urgencia queda
indicado en los vólvulos en colon transverso y en las otras regiones cuando la
colonoscopía no da resultado o bien en adultos mayores con buen estado
preoperatorio.
•
Ulcera péptica perforada aguda : Cirugía de urgencia.
•
Isquemia mesentérica aguda : Corrección del estado hemodinámico y derivar de
inmediato a un centro de especialidad para valorar el uso de tratamientos
intravasculares, o de ser necesaria, cirugía.
•
Impactación fecal : supositorios de glicerina, lactulosa, polietilenglicol 3350 , si
fuera necesario desimpactacion manual.
•
Enfermedad acido- péptica : Evitar medicamentos (AINE ́s), u otras sustancias
irritantes para el estómago (alcohol). Disminuir factores de estrés ambiental.
Iniciar tratamiento con antiulcerosos (bloqueadores H2, inhibidores de la bomba
de protones).
•
Gastritis crónica : El tratamiento dependerá del tipo, sin embargo, la más
frecuente es la asociada a H.pilori, para la cual se recomienda un esquema de 3
medicamentos:
113
•
Síndrome de intestino irritable : Educación, aumento de la fibra y los líquidos en
la dieta, y el uso racional de anticolinérgicos y antidiarreicos según sea
necesario.
•
Gastroenteritis aguda: Hidratación, la vía dependerá de la tolerancia a la vía oral.
Si tolera la vía oral, modificar la dieta líquida a semilíquida, evitando los
alimentos grasosos e irritantes por 2-3 días, posteriormente normalizarla
gradualmente, pero nunca suspenderla.
•
Pueden indicarse antiespasmódicos para disminuir el dolor. La indicación de
antibióticos se hará únicamente, en caso de etiología bacteriana. El tipo de
antibiótico dependerá en gran medida de las características de las evacuaciones.
Su vía de aplicación dependerá de si tolera o no la vía oral. En las virales y en
las intoxicaciones, las medidas de sostén serán suficientes.
c. EDUCACION SANITARIA.
•
Educar al público con el objetivo disminuir la incidencia de complicaciones por
dolor abdominal con diagnósticos errados dado y tratado por personal no medico
VIII. CRITERIOS DE INTERNAMIENTO
Procesos abdominales que requieren tratamiento quirúrgico urgente
•
En este caso debe asegurarse la estabilidad hemodinámica con la canalización
de una vía periférica y la administración de sueroterapia con dosis y tipo de
solución en función de la situación clínica del paciente y la patología de base. Si
fuera necesario se colocará una sonda nasogástrica para la descompresión
gastrointestinal. Se administrará un trata- miento empírico antibiótico previo a la
intervención quirúrgica.
114
Procesos abdominales que según su evolución y/o características pueden o no
requerir tratamiento quirúrgico
Se recomienda el ingreso hospitalario y la observación con reevaluación
•
periódica. Ante una sospecha clínica específica se iniciará un tratamiento médico
y se mantendrá la observación.
Procesos abdominales sin diagnóstico etiológico que no van a requerir
tratamiento quirúrgico
En este caso se realizará una observación domiciliaria, recomendando al
•
paciente acudir a Urgencias si la evolución es desfavorable. Como norma
general, los analgésicos sólo deben administrarse después de un diagnóstico de
certeza.
IX. CRITERIOS DE ALTA.
1.
Mejoría sintomática.
2.
Causa clara del dolor y buena respuesta al tratamiento de urgencias.
3.
Patología de manejo no quirúrgico urgente y mejora de sintomatología.
4.
Paciente con ausencia de signos de irritación peritoneal y sin compromiso de su
estado general
115
X.
•
REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
El dolor abdominal agudo, puede responder a muchas causas y asociarse, en el
adulto mayor, a un cuadro clínico abigarrado que hace en ocasiones difícil el
diagnóstico, la necesidad de evaluación especializada y la accesibilidad a medios
diagnósticos o terapéuticos, hacen necesaria la referencia a niveles superiores
de
resolutividad.
Ante
la
duda,
la
referencia
temprana
puede
evitar
complicaciones.
116
XI. FLUXOGRAMAS
117
118
119
XII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. McCraig L, Burt CW. National ambulatory medical care survey: 2002 emergency
department summary. Advanced date. 2004;340.
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120
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XIII. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA
Fecha de vigencia 2015-2017
121
GUÍA CLÍNICA
DIABETES
MELLITUS
122
GUIA CLINICA DIABETES MELLITUS
I. NOMBRE Y CODIGO .- CIE – 10
•
•
•
•
DIABETES MELLITUS INSULINO
E10
DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE
E11
DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON COMA
E11.0
DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON CETOACIDOSIS
E11.1
•
DIABETES
MELLITUS
NO
INSULINO
DEPENDIENTE
CON
COMPLICACIONES RENALES
E11.2
DIABETES
MELLITUS
NO
INSULINO
DEPENDIENTE
CON
COMPLICACIONES OFTALMOLOGICAS
E11.3
DIABETES
MELLITUS
NO
INSULINO
DEPENDIENTE
CON
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
E11.4
DIABETES
MELLITUS
NO
INSULINO
DEPENDIENTE
CON
COMPLICACIONES CIRCULATORIAS PERIFERICAS
E11.5
DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE
CON OTRAS
COMPLICACIONES ESPECIFICAS
E11.6
DIABETES
MELLITUS
NO
INSULINO
DEPENDIENTE
CON
COMPLICACIONES MULTIPLES
E11.7
DIABETES
MELLITUS
NO
INSULINO
DEPENDIENTE
CON
COMPLICACIONES NO ESPECIFICADAS
E11.8
DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE SIN MENSION DE
COMPLICACIONES
E11.9
DIABETES
MELLITUS
NO
INSULINO
DEPENDIENTE
CON
COMPLICACIONES MULTIPLES
E11.7
DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE SIN MENCION DE
COMPLICACIONES
E10.9
OTRAS DAIBETES MELLITUS ESPECIFICADAS
E13
DIABETES MELLITUS NO ESPECIFICADA
E14
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
II. DEFINICION:
La diabetes mellitus tipo 2, denominada también no insulinodependiente, es una
enfermedad crónica caracterizada por la elevación persistente de los valores de
glucosa plasmática (hiperglicemia), producida por un déficit relativo de insulina, acción
inadecuada de la insulina, o ambas condiciones1.
123
FRECUENCIA:
En el Perú, se calcula una prevalencia de 1 a 8% en la población general, con
predominio en áreas urbanas, en particular las ciudades de Piura y Lima;
considerando los casos no diagnosticados, se estima que unos 2 millones de
personas padecen de diabetes mellitus2. Es además, la decimoquinta causa de
mortalidad en el país, según reportes de la Oficina de Estadística y Epidemiología del
Ministerio de Salud.
En el mundo, se reporta una prevalencia variable, que ronda entre el 2 al 5% de la
población global, mientras en América Latina, se calcula que aproximadamente 35
millones de personas padecen esta enfermedad.
La diabetes mellitus tipo 2 tiene una prevalencia creciente en el Perú y el mundo. Se
ha atribuido este incremento a los cambios en el estilo de vida de la población,
considerándose al aumento de la prevalencia de obesidad, el sedentarismo, y los
cambios en los hábitos alimentarios los principales responsables de esta tendencia.
III. ETIOLOGIA:
La etiología es multifactorial; en general, se describe un significativo componente
hereditario subyacente en la mayor parte de casos.
FISIOPATOLOGÍA
La hiperglicemia característica de la diabetes mellitus tipo 2 es resultante de un
defecto en la secreción de la insulina, defectos en la acción de la insulina, o ambos.
La base de las anormalidades en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y
proteínas en la diabetes mellitus tipo 2 es la acción deficiente de la insulina en los
órganos y tejidos blanco. Esta acción deficiente es producida por una inadecuada
secreción de insulina y/o una menor respuesta tisular a la insulina en uno o más
puntos de las complejas vías de la acción hormonal. Estas alteraciones con
frecuencia coexisten en el mismo paciente, de manera que es muchas veces difícil
cuál de estas anormalidades es la causa fundamental de la hiperglicemia.
La hiperglicemia crónica de la diabetes mellitus está asociada con la aparición de
complicaciones crónicas, particularmente en los vasos sanguíneos, tanto de pequeño
como de gran calibre.
124
IV. DIAGNOSTICO:
a. CUADRO CLINICO :
� CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
Los criterios diagnósticos son los propuestos por la Asociación
Americana de Diabetes (ADA) en 1997 y que han sido aceptados por
el comité asesor de la OMS y la Asociación Europea para el Estudio de
la Diabetes (EASD)1:
– Glicemia basal en plasma venoso ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l). Debe
realizarse una segunda determinación en un día diferente para
confirmar el diagnóstico.
– Síntomas típicos de diabetes (polidipsia, poliuria, pérdida de peso)
y glicemia al azar ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l). No es necesaria una
segunda determinación
– Glicemia a las 2 h de la administración de 75 g de glucosa anhidra
(test de tolerancia a la glucosa) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l).
b. SIGNOS DE ALARMA
-
Caquexia o desnutrición crónica severa.
-
Deshidratación
-
Acidosis metabólica (dolor abdominal, respiración de Kussmaul,
aliento a cetonas)
125
d. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Conviene distinguir a la diabetes mellitus tipo 2, enfermedad crónica de
naturaleza irreversible, de otras condiciones agudas que cursan con
hiperglicemia:
1.
Hiperglicemia reactiva (infecciones, cirugías, estrés emocional): aquella
cuya presencia es transitoria, y remite al terminar el evento que la
desencadenó.
2.
Hiperglicemia secundaria a fármacos (corticosteroides, octreótide,
catecolaminas, interferón)
3.
Diabetes secundaria a patologías hormonales específicas (síndrome de
Cushing, acromegalia, feocromocitoma).
Además, debe distinguirse de la diabetes mellitus tipo 1, enfermedad
caracterizada por hiperglicemia secundaria a un déficit severo de insulina, por
destrucción autoinmune de las células beta de los islotes pancreáticos (en
casi la totalidad de pacientes), y de la diabetes gestacional, así como de la
secundaria a trastornos genéticos específicos.
126
e. FACTORES DE RIEGO ASOCIADOS
1. Medio ambiente.
-
Medio urbano: Mayor tasa en población urbana
-
Nivel socioeconómico:
2. Estilos de vida.
-
Obesidad: Se ha observado una mayor prevalencia de diabetes
mellitus a medida que el índice de masa corporal se incrementa.
-
Patrones alimentarios: Dietas con elevado contenido de calorías, en
particular azúcares refinados y harinas.
-
Hábito sedentario.
3. Factores hereditarios
- Antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2
4. Factores personales
-
Edad
-
Sexo
-
Antecedente de macrosomía fetal
-
Resistencia a la insulina
-
Hipertensión arterial
-
Dislipidemia
127
V. EXAMENES AUXILIARES:
a.- De Patología Clínica
Glicemia en ayunas: Para el diagnóstico y seguimiento de la
enfermedad.
Test de tolerancia a la glucosa: Alternativa de segunda línea para el
diagnóstico de diabetes mellitus.
Hemoglobina glicolisada A1c: Para el seguimiento del control
metabólico de la enfermedad.
Perfil lipídico: Para el monitoreo de los valores de lípidos, y establecer
metas de tratamiento según el caso.
Microalbuminuria: Para la identificación de enfermedad renal diabética
y su seguimiento. En estadíos avanzados, puede emplearse la
proteinuria en muestra de 24 horas.
Úrea y creatinina, depuración de creatinina: Para la evaluación de la
función renal.
Insulina sérica basal: Se recomienda en casos de síndrome
metabólico o, al momento del diagnóstico, para evaluar el grado de
insulinorresistencia del paciente.
Péptido C: En casos de sospecha de Diabetes autoinmune latente del
adulto (LADA) o en pacientes con sospecha de insulinopenia
severa.
Determinación de anticuerpos anti-células de islotes (Anticuerpos anti
ácido glutámico descarboxilasa [GAD], anti-insulina): En la
evaluación de posibles casos de diabetes autoinmune latente del
adulto (LADA).
b.- De Imágenes
Ecografía renal: Útil como orientación para diferenciar enfermedad
renal crónica y aguda.
128
C.- De exámenes especializados complementarios.
Fondo de ojo: Para el diagnóstico y seguimiento de la retinopatía
diabética.
Test de monofilamento de Semmes-Weinstein: Para la evaluación de
la neuropatía diabética (sensibilidad propioceptiva).
VI. COMPLICACIONES:
Las principales complicaciones de la diabetes mellitus tipo 2 se agrupan en 2
categorías: micro y macrovasculares
Complicaciones microvasculares
1. Retinopatía diabética
Es la causa más frecuente de ceguera en el grupo etáreo entre 20 y 74
años;
cursa inicialmente con la formación de microaneurismas y
hemorragias puntiformes; en estadíos avanzados aparecen neovasos,
pudiendo producir glaucoma, hemorragia vítrea y desprendimiento de
retina, con ceguera subsecuente.
2. Enfermedad renal diabética
Denominada también nefropatía diabética, es actualmente la primera
causa de insuficiencia renal crónica. Se caracteriza por un deterioro
progresivo de la capacidad de filtrado glomerular, provocada por el daño
del endotelio glomerular, asociándose con frecuencia a hipertensión
arterial, en particular en los estadíos más avanzados.
3. Neuropatía diabética
Es la complicación crónica más frecuente de la diabetes mellitus. Su
variedad más frecuente es la polineuropatía periférica, pudiendo haber
compromiso sensitivo-motor y autonómico.
4. Disfunción eréctil
Representa uno de los motivos habituales de presentación de la diabetes
mellitus, pudiendo tener un impacto significativo en la calidad de vida de
las personas afectadas y sus familias.
129
Complicaciones macrovasculares
1. Enfermedad cardiovascular
Representa la principal causa de morbimortalidad de los pacientes con
diabetes mellitus tipo 2; su frecuencia es de 2 a 4 veces mayor en este
grupo, y su presentación se da a una edad más temprana, con progresión
acelerada y mayor severidad.
2. Enfermedad arterial periférica
Es el reflejo de la enfermedad cardiovascular sobre la circulación en
miembros inferiores, donde reviste mayor severidad. Junto con la
neuropatía diabética, son los responsables de la presencia del llamado pie
diabético.
3. Pie diabético
Es una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática, que puede
cursar con o sin afectación isquémica, produciendo una lesión y/o
ulceración del pie. Suele complicarse con infección local y está
desencadenada en la mayoría de los casos por traumatismos sobre las
zonas de presión del pie.
130
VII. TRATAMIENTO:
a. PLAN DE TRABAJO: Terapéutica.TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Régimen dietético
Se aconseja una dieta hipocalórica (en promedio 20 a 25 kcal/kg/día), con
énfasis en la restricción de azúcares simples y reducción en el consumo de
carbohidratos complejos.
Los objetivos son evitar las excursiones de hiperglicemia postprandial y producir
una reducción de peso en los casos donde exista sobrepeso u obesidad, así
como tratamiento adyuvante en las dislipidemias y la enfermedad renal diabética.
Régimen de actividad física
Se aconseja al menos 30-45 minutos de actividad física leve a moderada, con
una frecuencia de 5 veces por semana. Ha mostrado una mejora de la
sensibilidad a la insulina, como también reducción en peso, en conjunción con el
régimen dietético.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Tratamiento oral
Biguanidas
La metformina es la única biguanida disponible en el Perú, y es considerada el
fármaco de primera línea para el manejo de la diabetes mellitus tipo 2, en
particular en pacientes con obesidad e insulinorresistencia como factor
fisiopatológico predominante.
Su mecanismo de acción es la disminución de la producción hepática de glucosa
y mejora de la sensibilidad a la insulina.
131
Sulfonilúreas
Su mecanismo de acción es la estimulación de la liberación de insulina por las
células beta (por lo que son denominados secretagogos de insulina). Existen en
el Perú la glibenclamida (dosis de 5 a 20 mg al día), la glimepirida (dosis de 1 a 8
mg al día) y la gliclazida (dosis de 30 a 60 mg qd). La clorpropamida, uno de los
primeros fármacos utilizados de este grupo, es considerada actualmente no
recomendable debido a su prolongado período de acción, que la hace
inadecuada en pacientes ancianos y con disfunción renal.
Tiazolidinedionas:
Su mecanismo de acción es aumentar la sensibilidad periférica a la insulina, a
través de sus efectos sobre los receptores PPAR gamma. Existen en el Perú la
rosiglitazona y la pioglitazona.
Potenciadores de incretinas
Su acción reside en la inactivación de la enzima DPP-4 (dipeptidil peptidasa 4,
que degrada a las hormonas incretinas, GLP-1 y GIP, las cuales estimulan la
secreción de insulina que se produce tras la ingesta de alimentos), contribuyendo
así al control glicémico. En el Perú, se cuenta actualmente con la sitagliptina
(dosis de 25 a 100 mg qd), vildagliptina (dosis de 50 mg qd o bid), Saxagliptina
(dosis de 2.5 y 5 mg qd) y Linagliptina (dosis de 5 mg qd).
Análogos de meglitinidas
Actúan como secretagogos de insulina, al igual que las sulfonilúreas, aunque con
diferente sitio de acción. Existe en el Perú actualmente la repaglinida, cuya corta
vida media la hace adecuada en pacientes con insuficiencia renal.
Inhibidores de la alfa-glicosidasa
Actúan inhibiendo la absorción de glucosa mediada por esta enzima, reduciendo
así las excursiones de hiperglicemia postprandial. Existe en el Perú la acarbosa
como representante de este grupo.
132
Inhibidores de SGLT-2
Recientemente en comercialización, su efecto reside en la inhibición de los
contransportadores de sodio-glucosa tipo 2 (localizados en el túbulo contorneado
proximal renal), lo que inhibe la reabsorción de glucosa, favoreciendo así la
reducción de las excursiones de glicemia a través del aumento de la glucosuria.
Otros beneficios de su empleo son la reducción el peso corporal y en la presión
arterial; sus efectos adversos principales son el aumento del riesgo de
infecciones del tracto genitourinario.
Dentro de esta familia, existe en el Perú el canagliflozino (dosis de 100 y 300 mg
qd).
Tratamiento farmacológico parenteral
Insulinas
Su empleo se inició en 1921, con el uso de extractos derivados de bovinos.
Actualmente existen diversos tipos de insulina, de origen humano ADN
recombinante (insulina R o cristalina e insulina NPH o isófana), así como
análogos de insulina (de acción ultrarrápida, como la insulina lispro e insulina
glulisina, y de acción larga, como la insulina glargina y detemir); y pre mezclas
con insulinas humanas y análogos.
Agonistas de receptor GLP-1
Son moléculas con analogía bioquímica a la hormona incretina GLP-1, cuyo
efecto es potenciar la secreción de insulina después de la ingesta de comidas;
además, ha mostrado beneficios en reducción de peso. Existen en el Perú
actualmente el exenatide y liraglutide.
133
Procedimientos.-
- Evaluación antropométrica del paciente diabético: Talla, peso, índice
de masa corporal (IMC), circunferencia abdominal.
- Evaluación integral del pie diabético
� Despistaje de lesiones neuropáticas
� Test de monofilamento 5.07 (Semmes-Weinstein)
� Evaluación de sensibilidad vibratoria con diapasón de 128 Hz.
� Evaluación de índice tobillo/brazo con doppler vascular de
frecuencia 8 MHz
� Educación al paciente sobre cuidados del pie diabético
Exámenes auxiliares.-
Primera línea: Glucosa basal, glucosa postprandial, Hemoglobina glicosilada A1c
Segunda línea: Urea, creatinina, insulina sérica basal y postprandial, depuración
de creatinina, microalbuminuria, perfil lipídico.
Otros: Péptido C, anticuerpos anti-islotes, ecografía renal, perfil hepático.
134
Interconsultas.-
a) Opinión y Sugerencias: Hacia las especialidades de Cardiología, Oftalmología,
Nefrología y Neurología, para el manejo de las complicaciones asociadas a la
enfermedad.
b) Manejo Conjunto: Nutrición, Cirugía Plástica, Traumatología y Ortopedia.
c) Junta Médica: En los casos que el paciente tenga múltiples comorbilidades, y
cuyo manejo implique controversias en el campo clínico y médico-legal.
Ejemplo de ello, es el tratamiento quirúrgico del pie diabético.
b. TRATAMIENTO CONVENCIONAL.-
Intervenciones sobre el estilo de vida
Régimen dietético y actividad física: Descritos en el apartado VIII-a
Tratamiento farmacológico
La Guía de Consenso entre la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y al
Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) establecen el uso de
los diversos fármacos existente para el manejo de la diabetes mellitus, según
líneas de tratamiento, que se detallan en el Anexo 2.
135
Metas del tratamiento
Las diversas instituciones de referencia internacional establecen metas para definir
un adecuado control glicémico en el paciente ambulatorio, y se resumen a
continuación:
Institución
Glicemia en
ayunas
Glicemia
postprandial
HbA1c
90 – 130 mg/dL
< 180 mg/dL
< 7%
Federación Internacional de
Diabetes (IDF)4
< 110 mg/dL
< 145 mg/dL
< 6.5 %
Asociación Americana de
Endocrinólogos Clínicos
(AACE)5
< 110 mg/dL
< 140 mg/dL
< 6.5 %
Asociación Americana de
Diabetes (ADA)1
Para los fines generales de manejo de la presente guía, se considerarán válidas
las guías de la Asociación Americana de Diabetes (ADA), señalándose como
marcador estándar de control glicémico un valor de hemoglobina glicosilada A1c
(HbA1c) menor de 7%, con metas de glicemia en ayunas más cercanas al rango
inferior determinado (90mg/dL) en adultos jóvenes o mayores sin comorbilidades
significativas, y el punto de corte mayor (130 mg/dL) para adultos mayores con
comorbilidades. Las investigaciones recientes parecen mostrar que el control
glicémico intensivo puede incrementar la morbimortalidad cardiovascular en
pacientes adultos mayores, por lo que en ellos se recomiendan metas menos
estrictas que en pacientes jóvenes6.
Para el tratamiento en el paciente hospitalizado no crítico, se considera una
glicemia menor de 140 mg/dL en ayunas o de 180 mg/dL al azar, como objetivos
de control glicémico, con metas más estrictas en pacientes con control glicémico
previo adecuado, y menos estrictas en pacientes con comorbilidades severas o
terminales7.
136
c.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO.Insulinoterapia endovenosa
Su empleo en diabetes mellitus tipo 2 está reservado a crisis hiperglicémicas
(cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico), así
como a pacientes con hiperglicemia admitidos a unidades de cuidados críticos. En
estos casos, las recomendaciones de control glicémico basados en los estudios y
consensos más recientes8, sugieren iniciar este tipo de esquemas con glicemias >
180 mg/dL, con una glicemia objetivo entre 140 a 180 mg/dL7.
d.
TRATAMIENTO COADYUVANTE.Manejo del dolor
En situaciones de neuropatía diabética, existiendo una amplia variedad de
fármacos disponibles, entre ellos opioides y anticonvulsivantes, así como
antidepresivos.
Manejo de la hipertensión arterial
Se establecen metas de presión arterial menor de 130/85 mmHg. Su tratamiento
puede requerir la combinación de varios fármacos; sin embargo, los
betabloqueadores y las tiazidas deben emplearse con cuidado, debido a su efecto
deletéreo sobre la glicemia y el perfil lipídico.
Manejo de la dislipidemia
La elevada mortalidad de la diabetes mellitus está relacionada en gran medida al
desarrollo de una aterogénesis precoz y agresiva, cuyo factor de riesgo más
importante es la dislipidemia (colesterol-LDL elevado, colesterol-HDL bajo y
triglicéridos elevados), cuyo manejo principal son las estatinas; se utilizan los
fibratos en situaciones donde predomina la hipertrigliceridemia. Los tratamientos
para aumentar el colesterol-HDL (ácido nicotínico) han mostrado beneficios
parciales. Las metas para un adecuado control requieren un colesterol-LDL menor
de 100 mg/dL (y menor de 70 mg/dL en casos de enfermedad cardiovascular
establecida), colesterol HDL mayor de 40 mg/dL en varones y 50 mg/dL en
mujeres, y triglicéridos menores de 150 mg/dL1.
137
Manejo de la micro y macroalbuminuria
Las opciones de primera línea incluyen a los Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina I
(ARA-II). Otra opción menos efectiva son los calcioantagonistas; además, se
considera de gran importancia el control efectivo de la presión arterial y la
dislipidemia, así como una dieta con menor contenido proteico (0.8 g/kg/día).
Manejo de la disfunción eréctil
Su tratamiento requiere el control de otras condiciones intercurrentes (depresión,
ansiedad, fármacos, otras causas hormonales), pudiendo emplearse los
inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5, los agonistas dopaminérgicos, los
dispositivos de vacío y la terapia psicosexual.
Curación tópica de úlceras de pie diabético
Particularmente en el caso de las úlceras neuropáticas no complicadas; en los
casos severos, puede requerir antibioticoterapia, cirugía y procedimientos
ortopédicos.
Realizados por otras especialidades
Fotocoagulación láser:
Indicada en casos de retinopatía diabética proliferativa y edema macular.
Inyección intraocular de inhibidores del VEGF-1
En casos de neoangiogénesis severa, con eficacia parcial.
Cura quirúrgica de úlceras de pie diabético
En casos severos con mala respuesta a tratamientos convencionales
138
Oxigenoterapia hiperbárica
En casos donde exista compromiso isquémico del pie o infecciones por gérmenes
anaerobios.
e.
EDUCACION SANITARIA.� Información, Educación y Comunicación al paciente
Se debe recomendar al paciente al cumplimiento de la medicación y a la
regularidad en la concurrencia a la consulta especializada, para lograr los
objetivos del tratamiento. Además, requerirá una orientación nutricional
adecuada.
� CONSEJERIA INTEGRAL.Prevención secundaria: Evaluación por Cardiología, Oftalmología, para
evaluación
de
riesgo
cardiovascular
y
retinopatía
diabética,
respectivamente. Evaluación por Consultorio de Nutrición cuando la
situación sea conveniente.
Prevención terciaria: Evaluación por Nefrología en casos de enfermedad
renal diabética a partir del estadío II-III, y por Neurología, en casos de
neuropatía diabética de difícil manejo u otras comorbilidades neurológicas.
139
VIII. CRITERIOS DE ALTA:
Al tratarse de una enfermedad crónica y progresiva, no se pueden establecer
criterios de alta para el paciente ambulatorio.
Criterios de alta para el paciente hospitalizado
1. Resolución o mejoría clínica de la situación intercurrente motivo de la
hospitalización, con condiciones para continuar el tratamiento de manera
ambulatoria.
2. Control efectivo de la glicemia por al menos 48-72 horas previas al alta
IX. CRITERIOS DE INTERNAMIENTO Y ATENCION
1 AMBULATORIA.-
-
Consultorios externos de Endocrinología, o en su defecto, Medicina
Interna: Diagnóstico de diabetes mellitus, indicaciones de tratamiento
farmacológico y no farmacológico, detección de las complicaciones
crónicas. Los pacientes con comorbilidades asociadas (enfermedad
renal, cardiovascular, neuropatía o retinopatía) deben ser manejados
preferentemente por Consultorio Externo de Endocrinología.
-
Otras especialidades en el caso de Interconsultas: Cardiología,
Oftalmología,
Nefrología,
Neurología,
Cirugía
Plástica,
Traumatología, para la evaluación y manejo de las complicaciones
crónicas.
-
Evaluación en Servicio de Nutrición para asesoría nutricional según
convenga.
140
2 EMERGENCIA.-
En Emergencia de Medicina, identificación de situaciones
clínicas que requieren atención inmediata:
� Hiperglicemia sintomática severa
� Cetoacidosis diabética
� Estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico
� Hipoglicemia severa
� Sepsis
� Pie diabético neuroisquémico.
-
Requieren hospitalización para observación en Emergencia:
� Hiperglicemia sintomática severa para estudio
� Hipoglicemia severa por insulina.
3 HOSPITALIZACION.-
En Sala de Hospitalización de Medicina: Manejo de problemas
médicos de menor complejidad que requieren hospitalización:
� Infecciones con indicación de tratamiento parenteral
� Hipoglicemias severas por fármacos orales
� Inicio u optimización de insulinoterapia en casos de difícil control
glicémico
� Dolor neuropático refractario a tratamientos convencionales.
-
En Unidad de Cuidados Intensivos:
� Cetoacidosis diabética
� Estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico.
-
En Salas de Cirugía y Traumatología:
� Manejo quirúrgico de pie diabético complicado.
141
4 DOMICILIARIA.-
Pie diabético no complicado.
X. CRITERIOS DE REFERENCIA
La referencia se hará:
Nivel I
El paciente que acude a un puesto de salud con síntomas cardinales de hiperglicemia
(polidipsia, poliuria, pérdida de peso, polifagia), debe someterse a un dosaje de
glucosa plasmática en ayunas o al azar. Si cumple con los criterios diagnósticos, y se
presentan dificultades para su tratamiento adecuado, debe ser referido al un Hospital
de Nivel II (Especialidad de Endocrinología o, en su defecto, Medicina Interna).
Nivel II
El paciente cuya severidad de la enfermedad se ha vuelto crítica (cetoacidosis
diabética, estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico), debe ser referido al
Hospital de Nivel III, en caso existan dificultades para el manejo de dicha condición
(no disponibilidad de Unidad de Cuidados Críticos). Asimismo, debe ser referido en
los casos donde se requiera tratamiento complementario no disponible (p.ej., cámara
hiperbárica)
Contrarreferencia
La contrarreferencia se hará en las situaciones donde el estado clínico del paciente
permita el seguimiento de la enfermedad con tratamientos de baja complejidad
(medicación oral con eficacia para conseguir las metas de control metabólico,
curaciones tópicas), recomendándose al menos una evaluación trimestral.
142
XI. FLUXOGRAMA (4).
143
XII. ANEXOS
ANEXO 1. OPCIONES FARMACOLÓGICAS PARA EL MANEJO DE LA DIABETES
MELLITUS TIPO 23
Intervención
Reducción de
HbA1c
Ventajas
Inconvenientes
Conocimiento bien validado
Primer nivel: Terapia inicial
Cambios de estilo de vida (dieta
y ejercicios)
1.0 – 2.0
Amplios beneficios
Insuficiente para la mayoría de
pacientes después del primer año
Metformina
1.0 – 2.0
No produce hipoglicemia. Neutral
sobre el peso. Según UKPDS,
mejora resultados de enf. CV
RAM gastrointestinales.
Contraindicado en insuficiencia renal.
Interfiere en absorción de vit B12
Insulina
1.5 – 3.5
No hay límite de dosis.
1 – 5 inyecciones diarias. Requiere
Rápidamente efectiva. Provee
monitoreo. Ganancia de peso 2-4 kg.
mejora lipídica (Triglicéridos y HDL) Riesgo de hipoglicemias
Sulfonilúreas
1.0 – 2.0
Efecto rápido
Ganancia de peso 2 kg.
Hipoglicemias.
Tiazolidinedionas
0.5 – 1.4
Mayor duración de efecto que SFU.
Pioglitazona provee control lipídico
y reduce riesgo de IM.
Ganancia de peso y retención hídrica.
Riesgo de ICC y fracturas óseas.
Precio elevado
Agonistas de GLP-1
0.5 – 1.0
No hipoglicemias. Pérdida de peso
(2-3 kg en 6 meses, quizás por
RAM)
2 inyecciones diarias. Frecuentes
RAM gastrointestinales. Precio
elevado
Inhibidores de alfa glucosidasa
0.5 – 0.8
Neutrales en peso. Podría
disminuir enf CV
RAM gastrointestinales. 3 tomas
diarias.
Análogos de meglitinidas
0.5 – 1.5
Rápidamente efectiva
Ganancia de peso 2 kg. 3 tomas
diarias. Hipoglicemias
Inhibidor de DPP-4
0.5 – 0.8
Neutral en peso
Aumentaría el riesgo de infecciones
respiratorias. Precio elevado
Segundo nivel: Terapia adicional
Alternativas menos valoradas
Otros tratamientos
IM: Infarto de miocardio
RAM: Reacción adversa medicamentosa
SFU: Sulfonilúreas
144
ANEXO 2.
Algoritmo de tratamiento de la Diabetes
mellitus tipo 2
PRIMER NIVEL (al diagnóstico
• Cambio del estilo de vida más metformina
SEGUNDO NIVEL. (Cambio del estilo de vida más metformina)
• Más insulinoterapia: Insulina R, NPH, análogos de insulina de
acción
ultra rápida, insulina detemir o glargina.
• Cambios en estilo de vida más metformina más sulfonilúreas.
• Cambios en estilo de vida, más metformina, más inhibidores del DPP-4
• Cambios en estilo de vida más metformina mas GLP1
• Cambios en estilo de vida más metformina más combinación de
sulfonilúreas más inhibidores del DPP, más agonistas de receptor GLP1
TERCER NIVEL. (Cambio del estilo de vida más metformina)
• Lo realizado en el segundo nivel de atención más bombas de insulina
145
XIII. BIBLIOGRAFIA:
1. American Diabetes Association Standards of Care 2009.
2009; 32 (S 1).
Diabetes Care
2. Zubiate M: Epidemiología de la Diabetes Mellitus en el Perú. Acta Médica
Peruana 1999; 17:8-12.
3. Nathan et al. Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A
Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy. Diabetes
Care 2008: 31(12):1–11
4. IDF Clinical Guidelines Task Force. Guía global para la diabetes tipo 2.
Federación Internacional de Diabetes, 2006. Disponible en http://www.idf.org
5. Rodbard HW, et al (AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task
Force). American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for
clinical practice for the management of diabetes mellitus. Endocr Pract. 2007;
13(S 1):1-68.
6. Gerstein CH et al (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes
(ACCORD) Study Group). Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2
Diabetes. N Engl J Med 2008; 358 (24): 2545-2559
7. Moghissi E et al. American Association of Clinical Endocrinologists And
American Diabetes Association Consensus Statement On Inpatient Glycemic
Control. Endocrine Practice 2009, 15 (4): 1-17.
8. Finfer S, et al (NICE-SUGAR Study Investigators). Intensive versus
conventional glucose
Control in critically ill patients. N Engl J Med. 2009; 360:1283-1297
XIV. Fecha de elaboración y vigencia
Setiembre de 2015 - Setiembre de 2017
146
GUÍA DE PRÁCTICA
CLINICA
HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
147
GUÍA DE PRÁCTICA CLINICA
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
I. NOMBRE Y CODIGO :
Hemorragia Digestiva Alta:
II.
k62.5
DEFINICIÓN
Es la hemorragia proveniente desde del ángulo de Treitz hasta el ano. Es
un proceso frecuente y causas de hasta 0,7% de todas las altas
hospitalarias, pudiento requerir incluso hasta cirugía, aunque se autolimita
en la mayoría de casos.
III.
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es el sangrado por enfermedad diverticular, sin
embargo pueden reconocer las siguientes causas:
•
Causas mecánicas: Enfermedad diverticular
•
Causas sistémicas: Discracias sanguíneas, uremia., colagenopatías
•
Anomalías congénitas: Divertículo de Meckel
•
Causas inflamatorias: Diverticulitis, enfermedad de Chron, Colitis
seudomembranosa, colitis infecciosa, colitis por radiación., TBC
intestinal, Colitis ulcerosa.
•
Causas neoplásicas: N. M. de recto y colon, Poliposis (FAP,
Adenomas, Peutz-Jeghers), Leiomioma, Sarcoma, Lipoma,
metástasis (melanoma).
•
Causas
vasculares:
Angiodisplasia,
fistula
aortoentérica,
hemorroides, trombosis mesentérica, hemangioma, aneurisma
aórtico.
148
IV.
CUADRO CLÍNICO
Puede presentarse como hematoquezia, rectorragia o melena (sangrado
retenido) Puede presentarse como sangrado oculto (anemia crónica, no
compromiso hemodinámico), sangrado lento (sangrado visible, no compromiso
hemodinámico)
o
sangrado
rápido
(sangrado
visible,
compromiso
hemodinámico).
V.
DIAGNÓSTICO
Debe
basarse
en
un
interrogatorio
adecuado:
interrogatorio,
estimación de la pérdida sanguínea, medicamentos asociados,
antecedentes.
Exploración física: Signos vitales, exploración física completa, tacto
rectal.
Exámenes de laboratorio: Hemograma completo, perfil de coagulación,
grupo sanguíneo y factor Rh, perfil hepático.
La prueba de oro es la Colonoscopia.
Las angiografía (requiere sangrado de 0,5 mil/min) o gammagrafías
(0.005 mil/min) están indicados en caso no se logre localizar el punto
de
sangrado,
en
caso
de
se
efectivas
puede
plantearse
quimioembolización por radiología intervencionista.
Diagnóstico diferencial:
En caso de duda o presencia de melena debe realizarse una endoscopia
digestiva alta.
VI.
EXÁMENES AUXILIARES
• Los mencionados, los exámenes contrastados no están indicados en una
paciente con sangrado activo.
149
VII.
COMPLICACIONES
• Shock hipovolémico por sangrado profuso y persistente
• Perforación intestinal y peritonitis.
VIII.
•
TRATAMIENTO
En todo paciente con sangrado visible se procederá a estabilización
de los signos vitales y evaluación por el especialista.
•
La colonoscopia precoz /antes de las 24 horas) deberá ser realizada
en todo paciente en los que el sangrado no provenga de la zona
anal, con preparación certificada por el médico o personal de
enfermería de emergencia.
•
El 80% de los casos de hemorragia digestiva baja se autolimita,
hasta un 25% recidiva.
•
IX.
Hidratación parenteral.
CRITERIOS DE REFERENCIA
Deberá realizarse cuando exista imposibilidad de localizar el punto de
sangrado, inestabilidad hemodinámica persistente o no poder contar con la
posibilidad de hemoterapia trasfusional en sangrado rápido.
X.
CRITERIOS DE CONTRARREFERENCIA
A establecimiento de Salud periferico una vez detenida la hemorragia y
determinada la etiología.
150
XI.
FLUXOGRAMA
XII.
ELABORACION Y VALIDEZ DE LA GUIA
Fecha de vigencia 2015-2017
151
GUIA CLINICA
HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
152
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
SINDROME DOLOROSO ABDOMINAL
I. NOMBRE Y CODIGO .- CIE – 10
•
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
k92.2
II. DEFINICION
•
Se denomina HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) al escape de
sangre hacia el lumen del tubo digestivo,
entre el esfínter esofágico
superior y el ángulo de Treitz (formado por la 4º porción duodenal y el
yeyuno).
•
Este sangrado puede proceder del propio tubo digestivo o de estructuras
adyacentes que
vierten su contenido hemático
en él (Ej: fístula
aortodigestiva por aneurisma de aorta).
•
Atendiendo a diferencias históricas en su tratamiento la HDA se ha
subdividido en 2 grupos: HDA debido a hipertensión portal (HDA
VARICEAL) y las ocasionadas por otras causas (HDA NO VARICEAL).
En la actualidad esta subdivisión mantiene su validez como expresión de
pronostico en funcion del mayor riesgo que implica la hemorragia por
varices esófago gastricas
FRECUENCIA
•
Es una causa frecuente de consulta y de hospitalización en servicios de
urgencia y uno de los principales motivos de ingreso con elevada
mortalidad
•
Su incidencia oscila entre 50-160 casos/100.000 habitantes/ año
153
III. ETIOLOGÍA:
En la Mayoría de los casos es debida a enfermedad ulcero péptica, seguida de
otras causas menos comunes.
Etiologia
Frecuencia (%)
Ulcera péptica gastroduodenal
50
Erosiones
25-30
Lesiones de Mallory-Weiss
8
Estómago de Water melon
3-5
Carcinoma
1-5
Angiodisplasias
1-2
Lesiones Dieulafoy
1-2
Hemobilia
<1
Fístula Aorto-enterica
<1
Otros
6-10
IV. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
•
Edad mayor de 60 años
•
Uso de aspirina o AINES, corticoides
•
Terapia anticoagulante o antiagregante plaquetaria
•
Periodo perioperatorio
•
Ingreso a UCI
•
Historia de alcoholismo, tabaquismo
•
Enfermedades comórbidas: Diabetes, ICC, Insuficiencia renal, Cirrosis
hepática
154
V. CUADRO CLINICO:
El cuadro tiene diversas formas de presentación, que varian entre un
sangrado mínimo, que puede manifestarse como anemia crónica o una
hemorragia catastrófica de inicio súbito con hematemesis y shock.
•
Hematemesis
Definición: vómito de contenido hemático
Tipos:
• Vómitos en "posos de café": aspecto negruzco (sangre alterada por la
secreción gástrica)
• Hematemesis franca: color rojo brillante (sangre fresca)
Significación clínica: La hematemesis rojo brillante es exclusiva de la
HDA. La hematemesis suele expresar un episodio hemorrágicode
superior cuantía y gravedad al que origina la melena. Los vómitos en
posos de café pueden ser debidos a otros procesos.
•
Melena
Definición: eliminación de heces negras, alquitranadas, brillantes,
pegajosas, fétidas y de consistencia pastosa.
Significación clínica: para que se produzca se precisa de un sangrado
mínimo de 50-100 ml de sangre y que la sangre permanezca en el tubo
digestivo durante al menos 8 horas para que se produzca la oxidación de
la hemoglobina. Puede ser también debidaa sangrado digestivo bajo
proximal al colon derecho.
155
•
Hematoquezia
Definición: emisión de sangre roja por el ano, sola o mezclada con la
deposición.
Significación clínica: suele ser indicativa de hemorragia digestiva
baja. Si el sangrado digestivo alto es mayor de 1 litro y se produce
en menos de 1 hora puede manifestarse como hematoquecia ( HDA
de tránsito acelerado)
Un porcentaje (11%) de pacientes con hematoquezia tiene origen
tracto digestivo alto.
VI. DIAGNOSTICO
ANAMNESIS:
Sus objetivos son:
• Determinar que efectivamente se trata de una HDA:
o Evaluar presencia de hematemesis, melena o hematoquezia
o Examen físico: Palidez, hipotensión, taquicardia, ortostatismo,
estigmas de hepatopatía
crónica,en abdomen
signos
peritoneales
o SNG: El lavado gástrico evidenciando hematemesis confirma
el diagnóstico, si es negativo no lo descarta, si es negativo con
contenido bilioso la probabilidad de que no hay sangrado
activo es alta.
• Valorar la repercusión hemodinámica de la hemorragia y la
indicación de reposición de volumen:
En nuestro medio clasificamos la HDA según cálculo aproximado de
las pérdidas sanguíneas en los siguientes grados: (Clasificación de
Forrest de actividad del sangrado).
156
Grado I. No hay repercusión hemodinámica, no hay anemia. La
presencia de melena indica la pérdida de 200 mL de sangre.
Expresión del 15 % del volumen de sangre perdido (500 a 600
mL).
Grado II. Tiene repercusión hemodinámica, puede haber anemia
discreta (palidez). Caída de la tensión arterial hasta 10 mm Hg en
la posición de pie, lo representa una pérdida de sangre de 10 a 20
% de la volemia. Puede llegar al 30 % del volumen de sangre (600
a 1200 mL).
Grado III. Repercusión hemodinámica importante: taquicardia,
hipotensión arterial, disnea, presión venosa central (PVC) baja, y
puede estar en shock. Anemia (palidez franca). El paciente ha
perdido más del 30% de la volemia (1200 a 2000 mL).
Grado IV. Sangrado masivo, más de 2000 mL.
•
Valorar
factores
precipitantes
y
agravantes
del
proceso
hemorrágico: ingesta de AINES, OH, tabaco, vómitos persistentes,
enfermedades comórbidas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Entre los procesos que pueden confundirnos con una HDA
figuran:
•
Epistaxis:
•
Hemoptisis: La expulsión de sangre roja espumosa y, sobre
todo, si ésta se relaciona claramente con la tos, sugiere
hemoptisis
•
o
Gingivorragia
La sangre procedente de estos otros orígenes puede ser deglutida
por el paciente y manifestarse por hematemesis y/o melenas.
Una exploración de las fosas nasales y de la boca nos podrá
poner en evidencia estos orígenes de sangrado.
157
o También en ocasiones se nos plantea el diagnóstico diferencial
clínico entre el origen digestivo alto o bajo de una hemorragia
digestiva. Generalmente la hemorragia digestiva baja (HDB) se
manifiesta como hematoquecia, acompañada con frecuencia de
dolor abdominal de carácter cólico en hemiabdomen. Hay que
recordar que un 5-14% de HDA se manifiestan por
hematoquecia y que entre un 5-10% de las HDB se manifiestan
por melenas
VII. EXAMENES AUXILIARES
7.1
Exámenes de laboratorio
Grupo y factor, hemograma completo, perfil de coagulación, puebas
de función hepática
7.2
Endoscopía alta
Modalidad de elección, altamente sensible y específica para la
localización de lesiones del TGI alto. Además la endoscopía terapéutica
puede conseguir la hemostasia y prevenir sangrado recurrente.
De gran valor diagnóstico con más de un 90 % de positividad, debe
realizarse en las primeras 12 a 24h.
Hallazgos endoscópicos:
• Estigmas mayores: Vaso sangrante visible; vaso no sangrante visible
en el fondo de la úlcera y/o presencia de un pseudoaneurisma pulsátil en
el fondo de la úlcera.
• Estigmas menores: Resumamiento de sangre en el fondo de la úlcera;
mancha oscura (negra o roja en el fondo de la úlcera) y/o coágulo
adherido
• No encuentra causa.
Los estigmas de hemorragia se hallan en un altísimo porcentaje si la
endoscopia se realiza antes de las 12 horas.
158
7.3
Otros test diagnósticos
Incluyen angiografía y scan de glóbulos rojos marcados
VIII. COMPLICACIONES:
Anemia
Shock
Perforación
Estenosis
IX. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Valoración del estado hemodinámico y Resucitación
•
Las medidas de reanimación deben realizarse en todo paciente con
inestabilidad hemodinámica (shock, ortostatismo, caída del hematocrito en
al menos 6%, requerimiento de 2U de sangre total ) o sangrado activo,
dentro de una sala de RCP básica o avanzada.
•
Dos catéteres venosos periféricos de gran calibre (18 o más) o catéter
venoso central deberían colocarse para tener acceso venoso, para la
administración de cristaloides y/o expansores plasmáticos.
•
Pacientes de alto riesgo deberían recibir transfusión con paquete globular
par mantener el hematocrito por encima de 30%.
•
Pacientes jóvenes y sin enfermedades concomitantes deberían ser
transfundidos para mantener el hematocrito por encima de 21%.
•
Pacientes con sangrado activo y coagulopatía (TP prolongado INR>1.5,
plaquetas< 50,000) deberían ser transfundidos con plasma fresco
congelado y plaquetas respectivamente.
•
En caso de inestabilidad hemodinámica: Oxigenoterapia y sonda foley
•
Intubación orotraqueal para protección de aspiración en casos de
hematemesis masiva, paciente agitado, no colabora y/o shock.
159
TRATATAMIENTO ESPECÍFICO
Inhibidores de la secreción ácida
•
No hay datos que sugieran que el uso de antagonistas H2 mejore
resultados a corto plazo, como requerimiento de transfusiones o
porcentaje de resangrado
•
El uso de inhibidores de bomba de protones
con objetivo
hemostático es controversial, el Omeprazol IV, es el único que ha
demostrado
beneficio
en
RCT
doble
ciego
demostrando
disminución significativa del % resangrado, la necesidad de
transfusiones, la necesidad de cirugía, sin cambios en la
mortalidad (Recomend. Grado B y C). Luego de la terapía
endoscópica
omeprazol
IV
ha
demostrado
disminuir
significativamente el riesgo de resangrado en casos de sangrado
activo y vaso visible.(Recomendación Grado A), a dosis de 40mg
EV c/12 horas por 72 horas.
Endoscopía terapéutica
Valoración riesgo beneficio y/o contraindicaciones.
Los
métodos
endoscópicos la Inyectoterapia (adrenalina diluida
1:10,000) alicuotas de 1 a 2 ml alrededor de la úlcera y la Termoterapia
(electrocoagulación bipolar o probeta caliente)
han demostrado
efectividad y bajo riesgo en conseguir la hemostasia y prevención de
resangrado (Recomend. Grado A), habiéndose demostrado mayor
efectividad de la terapia combinada en lograr la hemostasia inicial para
los casos de sangrado activo.(Recomendación Grado A)
Solo, en el caso de que el estado del paciente lo permita y que la
disponibilidad de la endoscopía
no vaya a prolongar una potencial
decisión quirúrgica, puede intentarse una segunda oportunidad de
hemostasia endoscópica, ante un resangrado.
160
X. CRITERIOS DE INTERNAMIENTO
Emergencia
Todo paciente con sospecha clínica de hemorragia digestiva alta.
Reposo de Emergencia
Todo paciente con sospecha clínica de hemorragia digestiva alta con
valoración clínica de bajo riesgo.
Paciente post endoscopía terapéutica por 24 horas
Sala de Hospitalización
Paciente post endoscopía diagnóstica con lesiones de bajo riesgo de
resangrado.
Si el paciente presenta hemorragia activa, vaso visible no sangrante o
coágulo adherido, se puede intentar tratamiento endoscópico y el
paciente permanecerá en
terapia intensiva durante 24 horas; si no presenta hemorragia recidivante
es enviado a sala, donde permanece 48 horas más.
Si el paciente presenta un coágulo o manchas planas, sin señales de
sangrado, deberá permanecer internado durante 72 horas.
Si durante la endoscopía se observa solamente una base clara, el
período de internación para observación es de 24 horas.
Unidad de Cuidados Intensivos o Intermedios
Todo paciente con sospecha clínica de hemorragia digestiva alta con
valoración clínica de alto riesgo.
Paciente post endoscopía terapéutica frustra o exitosa con resangrado,
previo a manejo quirúrgico.
161
XI. CRITERIOS DE ALTA
• Hemostasia exitosa sin resangrado durante un periodo de
hospitalización de 3 días e inicio de la vía oral en los casos de
pacientes de alto riesgo, con sangrado activo y vaso visible.
• No episodios de resangrado durante hospitalización de 2 d, e
inicio vía oral en los casos en que no se requirió de hemostasia
endoscópica.
REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Cirugía:
•
Inestabilidad hemodinámica a pesar de una agresiva resucitación
(mas de 1 a 3 u de paquete globular).
•
Sangrado recurrente después de la estabilización inicial (con 1 o
2 intentos de hemostasia endoscópica).
•
Shock asociado con hemorragia recurrente.
•
Sangrado continuo con un requerimiento transfusional de mas de
3u por día.
162
XII. FLUXOGRAMA
Valoración clínica
Sospecha clínica de
sangrado digestivo
alto
Resucitación inicial
y estabilización
Valoración inicial de riesgo pre-endoscopia
Alto riesgo
Bajo riesgo
UCI
endoscopia/cirugía de emergencia
Reposo Emergencia
ENDOSCOPIA
Varices esofágicas
Y otros
sistémica
Ulcera
Endoscopia digestiva
normal
Nuevos estudios
Protocolo de varices
esofágicas
Sangrado activo o vaso visible
(Forrest I, IIa)
Coagulo adherido (Forrest IIb)
Coagulo negro lecho claro
(Forrest III, IIc)
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA
IBP
Via oral
No Exitosa
Exitosa
Dieta
Alta precoz
2º tratamiento
endoscópico
No Exitosa
Exitosa
IBP
Infusión x 72 h
Dieta blanda
Cirugía
163
XIII. BIBLIOGRAFIA
1. Revista electronica de las ciencias médicas en Cienfuegos- Medisur
2009
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the
prognosis
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10. Palmer K R. Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage :
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11. Oh D, Pisegna J. Management of upper gastrointestinal bleeding.
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12. Smoot D, Go M, Cryer B. Gastroenterology : Peptic ulcer disease.
Primary Care.200128(3) : 4543.
XIV.
Fecha de elaboración y vigencia.
Fecha de vigencia 2015-2017
164
XV .-ANEXOS
TABLA I. Hemorragia Digestiva: Magnitud y Cuadro clínico
LEVE
MODERADO
SEVERO
< 1000 cc (<20%)
1000- 1500 cc (20-25%)
> 1500 cc (> 30%)
Estable
Palidez, diaforesis, frialdad Shock Hipovolémico
Hemodinámicamente Ortostatismo,
Oliguria ( < 400 ml/ 24 h.)
Lipotimia,
Alteración del sensorio
Flujo urinario se mantiene
TABLA IV. Clasificación de FORREST: signos endoscópicos de valor
pronóstico
FORREST I
FORREST II
FORREST III
Ia. Chorro
Sangrado detenido reciente
Sangrado inactivo, pasado
Ib. Capa
IIa Vaso visible (UCI-UCIN) Fibrina blanca
Sangrado Activo
IIb. Coágulo
IIc. Manchas planas
80 % resangrado
UCI-UCIN
Rojas – marrones
30 – 50 % resangrado
No resangrado
Observación
Alta
Ia, Ib, y IIa requieren de terapia endoscópica
165
GUÍA CLÍNICA
ANSIEDAD
166
GUÍA DE PRÁCTICA CLINICA
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
I. I.-NOMBRE Y CODIGO:
Trastornos de ansiedad fóbica : º
F40
Agorafobia
:
F40.0
Fobia Social
:
F40.1
Fobia Específica
:
F40.2
Otros trastornos de ansiedad fóbica:
F40.8
Trastorno de ansiedad fóbica sin especificación:
F40.9
Otros trastornos de ansiedad :
F41
Trastorno de Pánico (ansiedad paroxìstica episódica):
F41.0
Trastorno de Ansiedad Generalizada:
F41.1
Trastorno mixto ansioso depresivo:
F41.2
Otro trastorno mixto de ansiedad:
F41.3
Otros trastornos de ansiedad especificados:
F41.8
Trastorno de ansiedad sin especificación:
F41.9
Trastorno Obsesivo Compulsivo
F42
Reacciones a estrés grave y trastornos de adaptación
F43
Reacción a estrés agudo:
F43.0
Trastorno de estrés post-traumático:
F43.1
Trastorno de adaptación:
F43.2
Otras reacciones a estrés grave:
F43.8
Reacciones a estrés grave sin especificación:
F43.9
II. DEFINICIÓN
Ansiedad normal: Todo el mundo la experimenta. Con toda una
constelación
de
síntomas:
Sensación
de
tensión
difusa,
vaga
y
desagradable; síntomas vegetativos tipo cefalea, diaforesis, taquicardia,
opresión torácica, malestar gastrointestinal; inquietud, incapacidad de estar
sentado o parado por mucho tiempo.
167
Ansiedad y temor: Las señales de alerta, advierten del peligro para tomar
medidas ante la amenaza. El miedo es ante una amenaza conocida,
definida…….suele ser brusco. La ansiedad es ante una amenaza
desconocida, interna, difusa, conflictiva……suele ser gradual.
Trastornos de ansiedad: Es un grupo de trastornos que tiene como
característica la manifestación de un temor excesivo a la causa o motivo, en
contextos
desproporcionales
a
la
realidad,
persistentes,
niveles
inmanejables, gran malestar, disfuncionales, a veces incluso no reconocido
que se acompaña de manifestaciones fisiológicas como palpitaciones,
sudoración, disnea, náuseas, cefalea, dolor abdominal, sensación de
“mariposas en el estómago”, etc.
Un 10 a 15% de los pacientes ambulatorios y un 19% de los pacientes
hospitalizados que se ven en la práctica médica general presentarán
ansiedad en forma significativa.
De acuerdo a la presentación clínica existen definiciones específicas:
• Trastorno de pánico: Aparición brusca de intensidad extrema. Estresor
activador: ninguno.
• Fobia: Ansiedad específica y evitación. Estresor activador: situación temida.
• Trastorno obsesivo: Ansiedad perturbadora y compulsiones. Estresor
activador: obsesiones.
• Trastorno por Estrés Postraumático: Es una ansiedad específica, de
evitación, en donde se revive el trauma. El estresor activador es un evento
traumático.
• Trastorno de Ansiedad Generalizada:
Es una ansiedad flotante ante situaciones cotidianas.
168
• Trastorno de adaptación: Síntomas ansiosos, depresivos, conductuales o
mixtos que pueden presentarse ante cualquier estresor activador.
Los trastornos de ansiedad suelen iniciarse en edades jóvenes y tienen una
carga importante de heredabilidad familiar.
III. Etiologia
Existen varios modelos que explican los trastornos de ansiedad: el modelo
biológico pone énfasis en el sistema nervioso, el modelo psicodinámico en
significados y recuerdos, el conductual en el aprendizaje (Rossenbaum and
Pollack, 1991) y el interpersonal en las relaciones humanas. Estas teorías no
son excluyentes y la posición médica ideal es asumir una actitud ecléctica
frente a ellas. En los distintos trastornos psiquiátricos en los que el cuadro
clínico preponderante son los síntomas de ansiedad, las distintas teorías tienen
cada una mayor o menor importancia.
Aspectos epidemiológicos
Prevalencia de trastorno de pánico: 1 a 4%, agorafobia 2 a 6%; Fobia
específica 10%, fobia social 2 a 15%, trastorno obsesivo 2 a 3%, Trastorno por
Estrés Postraumático 2 a 15%, ansiedad generalizada 2 a 5%.
IV. CUADRO CLÍNICO
Los signos y síntomas de los trastornos de ansiedad más frecuentes son:
Ataque de pánico:
Episodio breve de ansiedad muy intensa, en el cual 4 o más de los sgtes se
inician de manera súbita, alcanzando su máxima expresión en los primeros
minutos, puede durar 20 a 30 minutos. Palpitación, sudoración, temblores,
sensación de falta de aire, sensación de atragantarse, opresión o malestar
toráxico, naúseas o molestias abdominales, mareo o desmayo, desrealización
o despersonalización, miedo a perder el control o volverse loco, miedo a morir,
parestesias (sensación de entumecimiento u hormigueo), escalofríos o
sofocación.
169
Trastorno de Pánico: Ataques de pánico inesperados recidivantes. Al menos
un ataque ha seguido al menos 1 mes de:
Inquietud persistente ante la posibilidad de tener más ataques
Preocupación por los ataques o sus consecuencias
Cambio significativo del comportamiento relacionado con la crisis.
Ausencia o presencia de agorafobia
No pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental,
como por ejemplo fobia social, fobia específica, trastorno obsesivocompulsivo, trastorno por estrés postraumático, trastorno por ansiedad
por separación
No se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o una
enfermedad médica.
Experimenta in nivel máximo de angustia, se siente al borde de la locura.
Sensación de muerte inminente, dejan todo y salen corriendo.
Fobia
Una fobia se define como un miedo irracional que produce la evitación
consciente del objeto, actividad, o situación temidos.
Tanto la presencia como la anticipación de la entidad fóbica producen un
estrés grave en la persona afectada “a menudo reconoce su reacción
excesiva”
Trastorno Obsesivo Compulsivo
Se describe como obsesiones y compulsiones recurrentes lo suficientemente
graves como para consumir tiempo o causar un malestar marcado o un
deterioro significativo
Una obsesión puede ir acompañada de una compulsión mental (pe. de repetir
una oración un determinado número de veces), a si mismo se piensa que
pueden existir obsesiones sin compulsiones
170
Trastorno de Estrés Postraumático
Se define como un conjunto de síntomas que la persona desarrolla
después de
haber sido testigo
o haber participado
o haber escuchado un suceso traumático estresante en extremo,
Ante el cual reacciona con miedo, impotencia,
Reviviendo de manera persistente el suceso e intentando evitar que se
lo recuerden.
Los síntomas deben durar al menos un mes y afectar de manera
significativa a áreas importantes de su vida como su familia y su trabajo.
Trastorno por Estrés Agudo
Es muy similar al TEPT, salvo de que sus síntomas ocurren durante las
cuatro semanas siguientes al evento traumático y duran de dos días a
cuatro semanas.
Trastorno de Ansiedad Generalizada
Se define como una ansiedad y una preocupación excesiva por
diferentes sucesos o actividades durante la mayoría de los días durante
al menos un período de seis meses.
La preocupación es difícil de controlar y está asociada a síntomas
somáticos
La ansiedad es estresante de una manera subjetiva, y produce deterioro
en áreas importantes de la vida de la persona.
171
Trastorno de Adaptación
A.
Aparición de síntomas emocionales o conductuales en respuesta
a un estresor identificable dentro de los 3 meses siguientes de la
aparición de éste.
B.
Estos síntomas se expresan:
Malestar mayor de lo esperable
Disfunción social o laboral (o de otras áreas)
C. No cumple criterios de otros trastornos (eje I) ni son exacerbación de
estos o de otros del eje II
D. Los síntomas no se deben a reacción de duelo
E. Los síntomas ceden en 6 meses luego que desaparece el estresor.
V. DIAGNÓSTICO
•
Cuadro Clínico
•
Radiografía de Tórax
: Infiltrado parenquimal nodular o intersticial,
asimétrico y difuso, broncograma aéreo, consolidación lobar o
segmentaria. En algunos casos puede observarse neumatoceles y
derrame pleural. Cambios radiológicos no resueltos en 48 horas son
sugerentes de neumonía neonatal.
Diagnóstico diferencial:
Con dificultad respiratoria asociada a condiciones no infecciosas. Entre otros:
a. Dificultad respiratoria del RN: Taquipnea transitoria, Enfermedad de
membrana
hialina, síndrome de aspiración meconial, neumotórax,
cardiopatía descompensada entre otras (hemorragia
pulmonar, infarto
pulmonar )
b. Trastornos metabólicos: Hipoglicemia, hipocalcemia y otros.
c. Alteraciones de la temperatura: hipotermia, hipertermia.
e. Malformaciones pulmonares congénitas.
172
VI. EXÁMENES AUXILIARES
• Radiografía de tórax.
• Biometría hemática:
Hemograma, recuento diferencial, plaquetas.
• Reactantes de fase aguda: PCR, VSG.
• Cultivos:
Hemocultivo.
• Glicemia.
• Gases en sangre.
VII.
TRATAMIENTO
FARMACOTERAPIA
Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina
Antidepresivos de acción mixta
Benzodiacepinas
Atipsicoticos atipicos
Estabilizadores del ánimo
PSICOTERAPIA
CONDUCTUAL COGNITIVA
PSICODINÁMICA
PRONÒSTICO
• Favorable si Neumonía Neonatal curso con dificultad respiratoria leve o
moderada, en neonato a Termino y sin otras comorbilidades.
• Mayor mortalidad y complicaciones en prematuros y bajo peso al nacer.
• Secuelas respiratorias en prematuros o en ventilación prolongada.
VIII. COMPLICACIONES
• Insuficiencia respiratoria aguda.
• Hipoxemia severa.
• Trastorno metabolico
173
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA
•
Deberá realizarse cuando exista dificultad respiratoria severa, cianosis
central ó letargia.
•
Si presenta deterioro clinico en evolución o persiste dificultad respiratoria
a pesar de tratamiento adecuado.
•
Referir con el formato de referencia respectivo, con los datos completos ,
adjuntar la epicrisis.
X. CRITERIOS DE CONTRARREFERENCIA
• A establecimiento de Salud periferico para culminar tratamiento antibiótico o
para seguimiento.
• Control por consultorio de Pediatria al alta si requiere seguimiento por
patología respiratoria
174
XI. FLUXOGRAMA
ALGORITMO DE AYUDA TERAPEUTICA
Formas de anciedad
Anciedad generalizada
Paroxetina
Terapias conductales
Angustia/panico
ISRS/ISRSN + BZD
Terapias de exposicion
Estrés postraumatico
ISRS / ISRSN
PSICOTERAPIAS
Paroxetina
Transtorno obcesivo
Fobias
Terapias
cognitiva/conductual
ISRS + BZD
Terapias de exposicion
175
XII.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Chapter 9 Respiratpry Problems. Fifth Edition. 2001. pag. 243 – 279
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4. Sola Augusto. Cuidados especiales del feto y el recién nacido. Vol II 2001
5. Blickman Hans. Radiología pediátrica. 2° edición 1999
6. Nelson. Tratado de Pediatría. España. 15° edición. Editorial McGraw Hill. 1997
7. Hospital San Juan de Dios- La Serena - Distrés Respiratorio del Recién Nacido.
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complicaciones. Riesgos durante el embarazo. Lima – Perú, Care; 2003.
12. Solimano, A. y Col. ACoRN (Acure care of-at risk Newborn), ACoRN Ed.,
Vancouver
XIII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA
Fecha de vigencia 2015-2017
176
GUIA CLINICA
CEFALEA
177
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
CEFALEA
I.
NOMBRE Y CODIGO
CEFALEA
Código CIE10: G44.0
II.
DEFINICION
Es un síntoma o enfermedad, actualmente considerada un problema de
Salud Publica.
De acuerdo a su naturaleza o etiología podría ser invalidante o lograr una
limitación funcional motora o psicológica, condicionando un impacto negativo
en la calidad de vida de quienes lo padecen. Es respuesta a una afección
sistémica o de un padecimiento encefálico.
178
III.
ETIOLOGIA
Las cefaleas se clasifican en:
•
Primarias
a) Migraña.
b) Cefalea de tipo tensión (tensional).
c) Cefaleas en salvas (en racimos).
d) Misceláneas (cefaleas benignas no asociadas a lesión
estructural, ej. Tusígena, secundaria a ejercicio físico,
estímulos fríos, actividad sexual o comprensión extrínseca).
•
Secundarias
e) Cefalea post-traumática.
f) Cefalea asociada con trastornos vasculares (ej.
Malformaciones vasculares).
g) Cefalea asociada con trastornos intracraneanos no vasculares
(ej. Procesos expansivos inflamatorios o neoplásicos).
h) Cefalea asociada a cuadros infecciosos no encefálicos (ej.
Infección vírica).
i) Cefalea asociada con trastornos metabólicos.
j) Cefalea o dolor facial asociados con trastornos del cráneo,
nuca, ojos, oídos, nariz, senos paranasales, dientes, boca u
otras estructuras faciales o craneales.
k) Neuralgias craneales, dolor neuropático y deaferentación.
l) Cefalea no clasificable.
Las cefaleas primarias (migraña, tipo tensión y tipo en salvas) se
clasifican en primer lugar de acuerdo a perfiles de síntomas de pacientes
individuales.
FISIOPATOLOGÍA
En la cefalea tensional, la existencia de factores emocionales puede
aumentar la tensión muscular a través del sistema límbico, y a la vez disminuir
el umbral en el sistema endógeno antinociceptivo. En cualquier caso, la
intervención de los factores centrales y periféricos varía entre distintos
pacientes con cefalea de tensión y en el mismo paciente.
179
En la migraña se plantea las siguientes hipótesis:
a) Hipótesis Vascular.-Una teoría considera que el trastorno
fundamental es la vasoconstricción de las paredes vasculares y la
atribuye a una hipertonía simpática. Otra teoría explica la dilatación
de las arteriolas por parálisis transitoria del simpático cervical.
Igualmente se considera que las crisis de cefalea se inician por
hipertonía simpática con vasoconstricción, seguidas de
vasodilatación por agotamiento.
b) Hipótesis Plaquetaria.-Diversas anormalidades en las plaquetas
(agregación, degranulación y reactividad ante diversos factores),
así como alteraciones en la concentración de serotonina, durante la
crisis de migraña y después de la misma, hacen concluir que la
presencia de cefalea reside en una alteración de las plaquetas.
Esta teoría concluye que la migraña seria un trastorno hemático
debido a una alteración primaria del comportamiento de las
plaquetas.
c) Neurotransmisores.- Se plantea que es ocasionada por:
• Probable disminución en los niveles de adrenalina es la
responsable de la llamada cefalea post-relajación o postestrés.
• Serotonina: disminución de la serotonina plaquetaria y
aumento de sus metabolitos en la orina (acido 5hidroxiinidolacetico y acido metoximandélico) durante la
cefalea intensa.
d) Teoría del Oxígeno.-Un episodio de hipoxia seria el hecho central
de la fisiopatología de un ataque de migraña. El hecho de un
disbalance entre la energía suministrada y la energía consumida es
la que induce la hipoxia.
e) Aspectos Genéticos.- En la actualidad se están descubriendo
diversas mutaciones genéticas en canales iónicos, que podrían
explicar una susceptibilidad al desarrollo de crisis de migraña
(mecanismo de depresión cortical propagad), como por ejemplo los
casos de migraña hemipléjica familiar con o sin aura.
A pesar de todas las hipótesis aportadas; aún es difícil encontrar una teoría que
en forma completa permita entender todas las sintomatologías del paciente con
cefalea tipo migraña o formas muy diferentes de migraña.
180
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
La cefalea tipo migraña es uno de los desordenes neurológicos mas
discapacitantes. La prevalencia varía según la edad, sexo y origen étnico,
siendo antes de la pubertad del 4%, luego se incrementa, siendo mayor en
mujeres que en varones. Dicho incremento es progresivo hasta los 40 años, a
partir del cual se evidencia una declinación de dicha patología. En nuestro país
es la causa más frecuente de consulta en los servicios de neurología.
IV.
FACTORES DE RIESGO
• Herencia: Una gran mayoría de pacientes con migraña tienen padres o
hermanos con migraña; aunque la forma de herencia no está
totalmente establecida. En algunas formas especificas de migraña (Ej.
Hemipléjica familiar) se ha identificado el gen que la transmite, situado
en el cromosoma 9.
• Edad: la cefalea puede estar asociada a cambios hormonales por lo que
hay mayor incidencia en la pubertad. Esto no descarta migraña en la
infancia y en otras edades mayores.
• Alimentos: se consideran desencadenantes de los episodios de cefalea:
el chocolate, cacao, vainilla, cítricos quesos fermentados, mariscos,
comidas con exceso de condimentos.
• Alcohol: desencadena cefaleas independientemente dela variedad. Hay
vinos tintos que contienen taninos que desencadenan migraña con
mayor frecuencia.
• Cambios hormonales: La incidencia de la migraña, es mayor en la mujer
luego de menarquía. La migraña suele ser más intensa durante la
ovulación y la menstruación o la toma de anticonceptivos. El
embarazo suele mejorar transitoriamente la migraña y muchas
mujeres mejoran cuando desaparecen la menstruación.
• Factores psicógenos: estrés, ansiedad, depresión.
• Fármacos: vasodilatadores, nitritos, etc.
• Factores orgánicos – inflamatorios intracerebrales que generan las
llamadas “cefaleas secundarias”.
V.
CUADRO CLÍNICO
La cefalea es una entidad cuyo diagnostico se basa en la historia clínica,
en la cual deben ser consignadas las siguientes características:
− Tiempo de evolución.
− Características: pulsátil, opresiva, etc.
− Localización: hemicraneal, frontal, etc.
− Factores desencadenantes o agravantes: menstruación, estrés,
etc.
− Síntomas asociados: nauseas, vómitos, fotofobia, fono fobia, etc.
− Si existe algún síntoma que preceda al dolor. Visión de colores,
parestesias, defectos de la visión, etc.
181
− Antecedentes familiares: cefaleas similares en los miembros de la
familia. A continuación realizar un examen físico neurológico
completo, incluyendo el fondo de ojo.
SINTOMATOLOGIA
La mayoría de cefaleas son primarias, sin embargo puede existir alguna
enfermedad de fondo que puede ocasionarlas y poner en peligro la vida
del paciente, razón por lo que es importante conocer las posibles causas
y los signos de alarma que puedan darse.
Migraña
Dolor de cabeza generalmente hemicraneal, intenso, pulsátil y/o latido,
acompañado de nauseas, vómitos y habitualmente va precedido de una
sensación extraña llamada “aura” (manifestaciones sensitivas, auditivas,
visuales, etc.), además presenta fotofobia, fono fobia, cambios de
carácter. Otras veces la migraña, puede asociarse a signos neurológicos
(Ej. Focalización motora, oftalmoplejias, etc.), son las llamadas migrañas
acompañadas. Existen criterios definidos de ayuda en el diagnostico de
esta entidad. Ver nexos 01 y 02.
Cefalea tensional
Es la más frecuente, a predominio del sexo femenino. El dolor es bilateral,
de carácter opresivo, continuo, frontal u occipital, puede durar desde unos
minutos a varios días. Se asocia a tensión, ansiedad, de
presión emocional; mala postura; contracciones musculares, sobre todo
músculos cervicales; arterias cervicales, abuso de analgésicos, etc. La
exploración física neurológica suele ser normal, existen criterios
definitivos para el diagnostico. Ver anexo 03.
Cefalea en Racimos
Es más frecuente en hombres, entre 30 – 40 años, preferentemente. Se
caracteriza por dolor punzante, intenso, unilateral, alrededor del ojo, que
se acompaña de lagrimeo, cierre de párpado, congestión nasal, rinorrea y
sudoración, los taques de dolor duran entre 15 minutos y 3 horas, se
presentas varias crisis, durante varias semanas, seguidas de periodos
asintomáticos. La exploración física neurológica es normal. Mejoran
proporcionándoles oxigeno en mascarilla.
182
Cefalea crónica diaria
Dolor que se presenta diariamente, durante meses, continuo, opresivo,
global. Se desencadenan generalmente por ingesta habitual y sin control
médico de analgésicos con cafeína o ergotaminas. Es más frecuente en
mujeres que padecen de migraña y acostumbran a automedicarse,
observándose que la medicación produce entonces un efecto de rebote,
que hace que se intensifique el dolor.Esta entidad también se conoce
como cefalea por abuso de analgésicos. Se recomienda descontinuar la
medicación al enfermo e iniciar la terapia profiláctica respectiva de
acuerdo a la cefalea primaria de base la cuál puede ser migraña,cefalea
tensional u otros tipos de cefaleas menos comunes.
Cefaleas trigémino- autonómicas
Este grupo lo integran un número poco frecuente cefaleas caracterizadas
por dolor unilateral,de corta duración y asociados a síntomas autonómicos
craneales ipsilaterales al dolor tales como lacrimación ,síndrome de
Horner y congestión nasal.Son de muy baja incidencia e incluyen los
siguientes
tipos:La
cefalea
en
racimos(descrita
anteriormente),hemicránea paroxística,hemicránea continua y las cefaleas
neuralgiformes de corta duración con inyección conjuntival ,lagrimeo con
síntomas autonómicos(síndrome SUNT/SUNA).
Neuralgia del trigémino
Es otro de cefalea rara. Son dolores tipo relámpago muy intenso, que
afecta a la cara, se distribuyen en una hemicara. Suele haber una zorra
“gatillo”, donde se inicia el dolor; se desencadena por la masticación,
contacto con agua fría o caliente, predomina en la mujer.
CARACTERISTICA
MIGRAÑA
CEFALEA
TENSIONAL
CEFALEA
CRONICA
DIARIA
CEFALEA DE
HORTON
NEURALGIA
DEL
TRIGEMINO
FRECUENCIA
VARIABLE
VARIABLE
DIARIA
MENSTRUACION
VARIABLE
4 – 72 H
MINUTOS
SEMANAS
MESES
1 – 3 HORAS
CORTO
HEMICRANEO
FRENTE NUCA
COMPLETA
PERIORBITARIA
HEMICARA
AURA
NAUSEAS
FOTOFOBIA
NO TIENE
NO TIENE
LAGRIMEO
SUDOR
ANSIEDAD
NO TIENE
MUJER
MUJER
MUJER
VARON
MUJER
ZONA
GATILLO
DURACION
LOCALIZACION
SIGNOS
ACOMPAÑANTES
CARACTERISTICAS
183
VI.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de cefalea es eminentemente clínico y está basado en los
síntomas proporcionados por el paciente y los signos neurológicos
hallados, todo lo cual debe consignarse en la historia clínica, siendo la
anamnesis detallada la cual nos proporcionara un diagnostico diferencial
entre los diferentes tipos de cefalea. Existen algunos signos de alarma en
el paciente con cefalea que nos deben obligar a remitirlo al nivel
secundario, entre ellos tenemos:
• Cefalea de comienzo reciente en personas menores de 50 años.
• Cefalea de intensidad progresiva.
• Cefalea de carácter gravitatorio que empeora con el sueño, el
decúbito ó maniobras de valsalva (tos, estornudos, etc.).
• Cefalea de inicio brusco.
• Aura atípica.
• Cefalea asociada a fiebre, alteraciones de la conciencia u otras
alteraciones en la exploración física.
• Cefalea asociada a signos de disfunción neurológica.
• Cambios en el patrón de la cefalea.
• Cefalea estrictamente unilateral.
• Falta de respuesta a tratamientos habituales.
VII. EXÁMENES AUXILIARES
Los exámenes auxiliares, en todas sus modalidades constituyen pruebas
de apoyo al diagnostico, siendo de ayuda en aquellos casos de cefaleas
secundarias. Entre ellos tenemos:
o Laboratorio:
Hematológicos: Hemograma, Hemoglobina, Perfil de coagulación.
Bioquímicos: Glucosa, urea, creatinina, electrolitos, orina completa,
pruebas hepáticas.
o Neuroimágen:
Radiografía del cráneo
Tomografía Axial Computarizada de Cráneo (TAC cerebral).
Resonancia Magnética Nuclear de Cráneo (RMN craneal).
o Otros exámenes complementarios:
Electroencefalograma (EEG): se recomienda si la cefalea se
acompaña de episodios de pérdida de conocimiento o ictales.
Potenciales evocados.
VIII. MANEJO SEGÚN NIVEL COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTVA
TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA:
Esta en relación a la severidad del ataque; del tiempo para alcanzar la
intensidad máxima del dolor y en relación a los síntomas asociados.
Ver anexo 04.
184
− Los ataques leves pueden autolimitarse o ceder con simples analgésicos
tipo aspirina (hasta un gramo al día) o antiinflamatorios no
esteroideos (AINES). Los ataques moderados (de 5 a 7 en una
escala de 10) que puedan o no interferir con la actividad delpaciente,
pueden controlarse con Aspirina, AINES, Ergotaminas, Acetaminofen
más codeína, o con alguno de los triptanes.
− En los casos de ataques severos, es decir, aquellos que incapacitan al
paciente, es necesario muchas veces, hospitalizar al enfermo y
pueden utilizarse AINES en forma intramuscular (IM) o endovenosa
(EV) y dexametasona 4mg cada 8 horas vía oral por 72 horas. Os
opiáceos sólo serán si no hay respuesta a las anteriores. La
dihidriergotaminaEV en dosis de 0.5 mg. Ha demostrado buenos
resultados.
− Si el dolor es muy severo y el tiempo para llegar al pico de intensidad es
muy corto (menos de 30 minutos) pueden utilizarse medicamentos
que actúan rápidamente, como triptanes de aplicación subcutáneo o
en spray nasal. Si el tiempo fuera mayor (2 a 4 horas), lo indicado son
los triptanes orales.
− Según los síntomas asociados se podrá administrar tratamiento
sintomático, ejemplo: náuseas, vómitos se manejaran con
antieméticos tales como la metoclopramida en vía oral o endovenosa.
− Se debe tener en cuenta los efectos colaterales de los medicamentos,
especialmente de los triptanes: sensación de opresión torácica,
parestesias difusas, entre otros, haciendo hincapié en su carácter
transitorio.
Tratamiento preventivo
Este tipo de tratamiento debe instaurarse en pacientes que
tenganmas de 2 crisis migrañosas al mes o en pacientes que tengan
crisis de larga duración o incapacitante para sus actividades de la vida
diaria
•
Betabloqueadores
Se utiliza el Propanolol y Atenolol, siendo el más empleado el
Propanolol (20-40 mg/día). Contraindicaciones: asma bronquial,
falla cardiaca, enfermedad de Raynaud y diabetes insulinodependiente.
•
Antiepilépticos
Principalmente al Acido Valproico (500- 1000 mg diarios).
Evitando su usodurante el embarazo. Otro antiepiléptico efectivo
es el topiramato (50-100mg diarios)
•
Calcioantagonistas
Tenemos la Flunarizina (10 mg diarios) como el fármaco más
representativo de este grupo. Entre otros: verapamilo.
•
Antidepresivos
Su finalidad es disminuir la frecuencia, duración e intensidad de
las crisis de migraña. Se recomienda su inicio en pacientes con
ataques muy frecuentes de migraña más de dos por semana,
185
interferencia con las actividades de la vida diaria y aquellos
ataques con riesgo de injuria neurológica permanente. Otras
indicaciones: preferencia del paciente y contraindicación de
medicamentos empleados en fase aguda. Entre las opciones a
elegir, tenemos principalmente a la Amitriptilina (25 mg diario),
único antidepresivo con efectividad probada.Otro medicamento
que podría utilizarse sería la venlafaxina(75-150 mg diarios). Son
de elección en caso de comorbilidad con depresión y trastornos
de ansiedad.
TRATAMIENTO DE LA CEFALEA TENSIONAL.
− Evitar las causas desencadenantes, minimizar el estrés, realizar
técnicas de relajación, adoptar posturas correctas, practicar ejercicios
físicos, generalmente aeróbicos.
− Administrar analgésicos simples (ácido acetil salicílico, paracetamol,
ibuprofeno, etc). Es importante que solo se consuman cuando
realmente son necesarios, pues el abuso crónico puede producir,
paradójicamente; una cefalea crónica inducida por abuso de
analgésicos. En pacientes muy ansiosos, el uso de sedantes o
ansiolíticos por tiempo limitado suele ser beneficioso. Ademas si se
trata de un paciente con cefalea tensional crónica se pueden utilizar
antidepresivos tales como la amitriptilina (12,5 75 mg diarios por la
noche) o mirtazapina (30 mg diarios)
CEFALEAS EN SALVA O DE HORTON.
− Administrar analgésicos potentes. El empleo de oxigeno en mascarilla
(100%) durante el ataque mejora considerablemente el cuadro. Se
recomienda el empleo de esteroides en la fase aguda y un tratamiento
preventivo con verapamilo.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO.
−
Administrar anticonvulsionantes, tales como Carbamacepina
(medicamento de elección) y Gabapentina, cuyas dosis se
incrementas progresivamente según la respuesta clínica al fármaco.
CEFALEAS TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS.
En caso de las cefaleas hemicráneas paroxísticas y hemicráneas
continuas éstas responden muy bien a la indometacina(50-100 mg
diarios cada 8 horas) sugiriéndose que se acompañe esta medicación
con un protector gástrico.No hay tratamiento efectivo para el síndrome
SUNT/SUNA.
En cuanto a las CEFALEAS SECUNDARIAS: está dirigido a resolver la
etiología respectiva.
186
IX.
COMPLICACIONES
Status Migrañoso.- Episodio de migraña que cursa con cefalea que dura
más de 72 horas a pesar del tratamiento, pudiendo coexistir intervalos sin
cefalea pero de duración inferior a 4 horas. Habitualmente se asocia a
abuso de analgésicos.
Infarto Migrañoso.- Migraña que cursa con uno o más síntomas de aura
que no revierten completamente al cabo de 7 días, o bien migraña
asociada a infarto cerebral confirmando mediante técnicas de
neuroimagen.
En caso de cefaleas secundarias las complicaciones se hallan en relación
con las causas o agentes etiológicos de la cefalea.
X.
REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
CRITERIOS DE REFERENCIA
El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con capacidad
resolutiva del problema cuando no se esté en posibilidad de establecer un
manejo y diagnostico adecuados o cuando se presente una complicación.
Nivel I
Manejo de cefaleas agudas recurrentes (migraña, cefalea en racimos),
cefalea tensional, cefaleas por procesos infecciosos leves.
Nivel II
Manejo de los procesos de nivel I que no tengan respuestas al tratamiento
y cuya etiología sospechada pueda corresponder a meningitis ó
meningoencefalítis infecciosas u otras patologías medicas.
Majeo de Cefaleas Crónicas no Progresivas.
Nivel III
Manejo de los procesos de nivel II que no tengan respuesta al tratamiento
o tengan complicaciones que ameriten UCI o Neurocirugía y manejo de
cefaleas agudas de reciente comienzo (sospecha de hemorragias o
intracerebral o subaracnoidea).
187
Cefalea crónicas cuyas etiología subyacente corresponde a procesos
expansivos inflamatorios (infecciosos: neurotuberculosis ó parasitarios:
neurocisticercosis) ó neoplásicos (Ej. Gliomas, meningiomas, etc.).
CRITERIOS DE CONTRARREFERENCIA
La contrarreferencia de pacientes se hará del hospital de mayor
complejidad a su lugar de origen con las indicaciones respectivas de
tratamiento, así como cambios en el estilo de vida e indicando fechas de
controles posteriores.
188
XI.
FLUXOGRAMA
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA DEL PACIENTE CON CEFALEA
Cefalea
Anamnesis
Exploracion
Si
No
Signos de
alarma
Exploraciones
complementarias
Cefalea
Primaria
Con hallazgos
Sin hallazgos
Orientar diagnostico
según la edad de inicio
Cefalea
secundaria
Infancia
adolescencia
Adolecensia
adultes
Pensar en
Migraña
Pensar en
cefalea de
Tensión
Pensar en
Cefalea en
Racimos
Adultes
> de 60 años
Pensar en
arteritis
temporal
Pensar en
hemicrania
Paroxística crónica
189
XII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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XIII. ANEXOS
ANEXO 01
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE MIGRAÑA CON AURA
A. Al menos 5 episodios que cumplan los apartados B y D.
B. Duración de los episodios entre 4 y 72 horas (sin tratamiento).
C. Cefalea con al menos dos de las características siguientes.
1. Localización hemicraneal.
2. Calidad pulsátil.
3. Intensidad moderada-grave.
4. Empeora con el ejercicio.
D. Al menos uno de los siguientes episodios durante la cefalea.
1. Nauseas, vómitos o ambos.
2. Fotofobia o fotofobia.
E. La historia clínica y las exploraciones físicas y neurológicas, y en
caso necesarios las investigaciones oportunas, descartan una
cefalea sintomática o secundaria.
192
ANEXO 02
CRITERIOS DIAGNÓSTICO DE MIGRAÑA SIN AURA
A. Al menos 2 episodios que cumplan el apartado B.
B. Al menos tres de las 4 características siguientes.
1. Uno o más síntomas completamente reversibles que indiquen
una disfunción cortical cerebral focal, del tronco o ambas.
2. Por lo menos uno de los síntomas del aura se desarrolla
gradualmente en más de 4 minutos, dos ó más síntomas del
aura se desarrollan gradualmente.
3. Ninguno de los síntomas del aura dura más de 60 minutos.
4. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre de menos de 60
minutos (puede comenzar también antes a la vez que el aura).
C. La historia clínica y las exploraciones físicas y neurológicas, y en
caso necesarios las investigaciones oportunas, descartan una
cefalea sintomática o secundaria.
ANEXO 03
CRITERIOS DIAGNÓSTICO DE CEFALEA TENSIONAL
De acuerdo a la frecuencia de los ataques se divide en episódica (<15 días al
mes y <180 días al año), y crónica (>15 días al mes ó >180 días al año). La
más común es la episódica que se diagnóstica de acuerdo ha:
1. Cefalea que dura entre 30 min. Y 7 días.
2. Cefalea que reúna dos de las siguientes características:
a) No pulsátil.
b) Leve a moderada, interfiere pero no impide la actividad diaria.
c) Bilateral.
d) No empeora con la actividad mínima.
3. Cefalea que reúna las siguientes características:
a) Sin náuseas.
b) Presencia de fotofobia o de fonofobia, pero no de ambas.
XV.-LA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA
Fecha de vigencia 2015-2017
193
GUÍA CLÍNICA
DERMATOFITOSIS
194
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
DERMATOFITOSIS
I.
II.
NOMBRE Y CODIGO-CIE-10
Dermatofitosis
B35
Micosis Superficiales
B35
Onicomicosis (Tiña de uñas)
B35.1
Tiña capitis
B35
Tiña cruris
B35
Tiña corporis
B35
Tiña fasciei (tiña de la cara)
B35
DEFINICION: Son las micosis que se circunscriben al estracto corneo de
la piel (epidermis), pelos y uñas.
FRECUENCIA: La incidencia de DERMATOFITOSIS aumenta desde
hace años en todo el mundo y existen diversas tendencias para su
estudio por el organismo causante pero no tienen mucho éxito.
195
III. ETIOLOGIA: Los dermatofitos son un grupo de hongos capaces de
adherirse a las moléculas de la queratina y utilizarlos como fuente de
nutrientes por lo tanto les permite colonizar tejidos queratinizados
como el estrato corneo de la piel (epidermis), las uñas, el pelo,
tejidos callosos de los animales.
-Los agentes etiológicos se clasifican en 3 géneros:
1.- EPIDERMOPHYTON: invade piel y mucosas pero nunca cabello.
2.- MICROSPORUM: Infectan habitualmente la piel y el cabello rara vez
las uñas.
3.-TRICOPHYTON: Según la especia causal, mientras que la zona
central d la lesión con queratina destruida esta deshabitada y curada. De
este modo se forma el Herpes circinado expresión mas característica y
verdadera lesión elemental de la dermatofitos se observa en toda partes
del cuerpo menos los pliegues. Cuando los filamentos llegan al fondo de
un infundíbulo piloso, invaden el pelo hasta el cuello del bulbo nivel
donde comienza la queratinización.
Por otra parte la clasificación de los dermatofitos según el dermatofito
causante solo tiene interés epidemiológico y académico ya que el
tratamiento de estas infecciones prácticamente se puede realizar con
cualquier antimicótico, rara vez se beneficia de la identificación del
género y especie del causante.
Según su adaptación se dividen clásicamente en:
a) dermatofitos antropofilicos. Solo pueden vivir en el hombre (piel y
faneras). Su transmisión es exclusivamente de hombre a hombre
(interhumano), raramente infectan a otros animales. Ejm: E.
floccosum, T.rubrum, T. mentagrofphytes.
b) Dermatofitos zoofilicos: viven en la piel, pelos y plumas de diversos
animales y pájaros y ocasionalmente pueden infectar al hombre.
Los animales actúan como portadores asintomáticos ejm: M.canis, T.
mentagrophytes.
c) Dermatofitos geofilicos: se asocian con material queratinoso
presente en el suelo como plumas, pelos, cuernos, pezuñas etc.
Ocasionalmente infectan al hombre y animales. Ejem: M. canis de
perros y gatos.
196
IV. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
-
Medios húmedos y calientes.
-
Compartir toallas, pañuelos, cortaúñas.
-
Caminar descalzos en duchas piscinas y otros lugares públicos.
-
Compartir calcetines, zapatos, zapatillas.
-
Uso de zapatos ajustados.
V. DIAGNOSTICO - CUADRO CLINICO:
Cuando un dermatofito ingresa aun hospedero la manifestación clínica
es tipo eccema acompañado de manifestaciones alérgicas a veces
gran inflamación continua invadiendo en forma circular o centrifuga,
luego de varios días se forma una lesión circular, descamativa,
pruriginosa con bordes eritematosos (también conocidos como lesiones
en anillos).
Lesiones especificas
1.- Herpes circinado (ya explicado)
2.- Tiñas son lesiones limitadas al cuero cabelludo, barba raramente
toman axilas y pubis. Son placas escamosas con perdida de cabello.
3.- Kerion: formado por las tricoficias profundas son placas redondeadas
con supuración folicular (en espumadera) pueden llegar a medir 4 o 6 cm
de diámetro. En el cuero cabelludo se presenta aislado pero en la barba
existen siempre varias lesiones de diverso tamaños (sicosis) el estudio
de la pus y de los pelos enfermos al examen directo nunca es positivo
pero el Kerion de la piel lampiña es el granuloma tricofitico perifolicular o
de majocchi.
4.- Alergia asociada a hongos: pueden producirse reacciones alérgicas
localizadas o diseminadas en que no se encuentran hongos estos signos
de sensibilización se llaman “IDES”su diagnostico depende de la
demostración del foco micotico de la ausencia del hongo en la lesión
“IDES” y la desaparición de esta lesión cuando la infección micotica
remite. En cultivo se solicita tinción PAS las esporas y MICELIOS se
colorean de rojo.
197
5.- Pie de atleta. (Tiña pedís) es muy frecuente en deportistas la
manifestación clínica mas frecuente es la intertriginosa en la que la
lesión inicia en espacios interdigitales 4to y 5to ortejos produciendo
maceración y fisuras del pliegue.
Otra forma es del tipo mocasín, la infección avanza hacia la planta del
pie provocando lesiones escamosas y micro vesiculosas con bordes
netos. Son pruriginosas y dolorosas pueden comprometer toda la
planta y dorso del pie y tobillo. Los agentes comunes de tiña pedís: T.rubrum
o T.interdigitale.
o Epidermophyton floccosum.
o Dermatofitosis de la ingle: (tiña crural, prurito inguinal o eccema
marginado de hebra) se presenta sobre todo en varones en
pliegues inguinales y órganos genitales externos: los hongos
causantes son. T.rubrum,T.mentagrophytes.
o Epidermo flocossum.
o Dermatofitosis de uña (onicomicosis): existen 3 tipos de
dermatofitosis de uñas además de candidaalbicans.
o Onicomicosis subungueal distal. Agente T.rubrum.
o Onicomicosis superficial blanca (leuconiquia trocofitica) agentes:
T. mentagrofites y otras especies
o Onicomicosis subungueal proximal: los agentes mas frecuentes T.
rubrum y candida albicans. Por candida albicans se diferencia por
afectar toda la placa ungueal que se mantiene dura y brillante,
acompañada de paroniquia (inflamación piel periungueal).se debe
diferenciar con onicopatias por cosméticos, psoriasis y liquen
ungueal.
o Dermatofitosis de cuero cabelludo: rara vez afecta a mayores de
15 años la más importante es la microsporosis en niños hasta la
pubertad.
Es de la mas alta contagiosidad y requiere de medidas profilácticas: en
la familia, colegio, jardín de infancia y asilos por lo que es importante el
diagnostico precoz y confirmación del hongo la trasmisión es directa de
niño a niño o indirecta por objetos de uso personal (cepillos peines etc.)
o prendas de vestir (sombreros y gorras) el agente mas frecuente es M.
audinii se encuentra casi exclusivamente en el hombre. M.canis que
producen de gato y perro.
198
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
En el herpes circinado plantea diferenciar con pitiriasis rosada
D.numular
Sífilis secundaria
D. seborreica y psoriasis.
Encara plantea diagnostico diferencial con D.seborreica, D. de contacto,
lupus eritomatoso, fotodermatitis, liquen simple crónico.
-Dermatofitosis de ingle con intertrigocandidiasico, eritrasma luz de
Wood, psoriasis intertriginosa.endermatrofitosis de manos y pies con
Ides. Dermatitis de contacto, ponfolix y psoriasis invertida.
Endermotofistosis de cuero cabelludo se debe diferenciar de alopecias
areatas, psoriasis, D.seborreica, sífilis secundaria, tricotilomania, L.E.,
liquen plano, impétigo.
VI. COMPLICACIONES:
-Infecciones secundarias por rascado intenso.
Eccema micotico: piel fisurada descamando vesículas con aumento de
volumen prurito y dolor intenso del pie.
Celulitis del pie: la infección del pie comienza ascender
comprometiendo el tobillo y pierna con aumento del volumen, signos de
flogosis, M.E.G., fiebre o fibricula.
-Si no se trata y curan micosis de uñas por tiempo regular pueden ser
causa de infecciones celulíticas a repetición.
Por constituir puerta de entradas de bacterias.
VII.
EXAMENES AUXILIARES
• Examen directo (50 a 70%) de escamas de piel y pelos infectados.
• Raspados de uñas comprometidas. Se realiza con hidróxido de
potasio (KOH) 10 A 20 %.
• Escamas infectadas por M.canis producen fluorescencia amarillo
verdosa (luz ultravioleta).
• El raspado debe incluir los bordes de todo tipo de lesión y de todo el
grosor de la epidermis queratinizada.
199
• El pelo es arrancado con el fin que incluya la porción intrafolicular.
Mejoran la observación de hifas artroconidias, las observaciones en
microscopio con tinciones y agentes penetrantes y mojantes (tinta
indeleble, lacto fenol azul algodón, dimetil sulfoxido)
• Cultivo.- se siembran raspado de piel en la superficie del medio de
cultivo y en la masa de medios selectivos de cultivo (hagar saboraud y
se incuban a 25 grados por 3 semanas.
• El crecimiento sospechoso, se observa al microscopio.
• Biopsia de piel.
VIII.
TRATAMIENTO
Existen 2 tipos de tratamiento:
Oral y tópicos
• Oral: esta indicado en afecciones intensas cutáneas (no susceptibles
por tanto al tratamiento tópico)y el tratamiento de zonas
hiperqueratoticas (palmo-plantares)
• ketoconazol oral actualmente no se usa por su errática absorción, la
posibilidad de toxicidad hepática y por la alteración secundaria en la
síntesis de las hormonas esteroideas.
• Itraconazol es un triazol característicamente muy lipofilo que se une
fuertemente a la queratina por lo que alcanza alta concentraciones en
piel, uñas y pelos.
Permaneciendo en dichos tejidos en altas concentraciones
• La terbinafina es una alilamina fungicida que se caracteriza igual que
el itraconazol por unirse fuertemente a la queratina y al tejido graso.
• Fluconazol es un triazol que se une menos a la queratina que el
itraconazol.
TRATAMIENTO TOPICO DE DERMATOFITOSIS
En lesiones limitadas y se debe utilizar en pacientes embarazadas o
durante la lactancia o cuando no existen interacciones con la terapia
oral.
Se pueden usar como adyuvantes del tratamiento oral o
profilácticamente para evitar recurrencias postratamiento – los que se
200
encuentran son ciclopiroxolamina, grisiofulvina que se obtiene de la
penicilina por consiguiente no en pacientes alérgicos a la penicilina,
miconazol, tolnaftato amorolfina, isoconazol, econazol.
Requieren en general una sola aplicación diaria. Cuando las
infecciones asientan en cada tronco y miembros debe durar 2 a 3
semanas y cuando comprometen espacios interdigitales 4 a 6 semanas
los dermatofitos son mas frecuentes en ciertas edades como tiña
capitis en niños, pre púber y tiña pedía adolescentes jóvenes y
adultos.
PREVENCION
Las medidas de prevención y control de estas infecciones debe
considerar localización, agente etiológico y la fuente de infección.
• Evitar el uso de ropas, toallas infectadas deben desinfectarla y
evitar que otros las compartan.
• Localizar el reservorio animal en infecciones provocadas por
dermatofitos zoofilicos, uso de fungicidas, una buena higiene.
• En tiña pedís buena higiene de los pies, evitar excesiva humedad
y oclusión usando sandalias y zapatos bien ventilados. Evitar
trauma en los pies.
• No compartir toallas, calcetines, zapatos, zapatillas.
• No caminar descalzos en lugares públicos.
• Uso de polvos fungicidas.
• Lavado de pies y cuerpo antes de entrar y al salir de una piscina.
IX. CRITERIOS DE INTERNAMIENTO
• Infecciones sobre agregadas especialmente celulitis (remitirse a la guía
de celulitis
X. CRITERIOS DE ALTA
• Remision de la sintomatología asociada al proceso infeccioso sobre
agregado
201
VII.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
1. Articulo,rev.dermatology 2008: autores Miguel s.Joselyn C. Eduardo A. Jorge
C.
2. Richarsond MD. Wuarneck DW:Dermatophytosis en infecciones fungales
diagnosticos y manejo. Oxford,blackwell 2007.
3. Arch. Dermalogy Zaias N: onicomicosis 1972
4. Raud S.over vied.tratamiento dermatofitosis. J.Am.Akad.derma 2000
5. Fitz Patrick dermatología en medicina general- tomo III séptima edición
6. Las dermatofitosis: clínica diagnostico y tratamiento. Doctor Luis Valdivia
Blondet dermatol. Peru 2013
XII.- FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA
Fecha de vigencia 2015-2017
202
GUÍA CLÍNICA
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
203
GUÍA DE PRACTICA CLINICA
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EN EL
ADULTO
I. NOMBRE Y CODIGOS:
La enfermedad cerebrovascular puede manifestarse como:
• Ictus isquémico (infarto cerebral agudo,Enfermedad Vascular cerebral).
CEI 10: I63.9
• Hemorragia intracerebral espontánea . CEI 10: I61.9
• Hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma cerebral y/o
intraparenquimal. CEI 10. I60.0
II. DEFINICION:
Ictus isquémico: Producto de la interrupción del flujo sanguíneo como
consecuencia de la oclusión o hipoperfusión de un vaso sanguíneo que
produce un área central infartada y una zona perilesional de penumbra
isquémica potencialmente viable.
Hemorragia intracerebral: colección hemática dentro del parénquima
cerebral en ausencia de traumatismo o cirugía previa, producido por una
ruptura vascular, con o sin comunicación intraventicular y en casos raros
comunicado al espacio subaracnoideo.
Hemorragia subaracnoidea: presencia de sangre en el
subaracnoideo como consecuencia de ruptura de un aneurisma.
espacio
204
2.1 CLASIFICACION ETIOLÓGICA:
Ictus isquémico:
• Aterotrombótico: Compromiso de grandes vasos.
• Cardioembólico:
Frecuentemente
se
complican
con
transformación hemorrágica.
• Lacunar: Pequeños vasos.
• Inhabitual:
Displasia
fibromuscular,
ectasias
arteriales,
enfermedad de moya-moya.
Síndrome de Sneddon. Disección arterial, etc.
• Por enfermedad sistémica: Enfermedad del tejido conectivo,
infección, neoplasia.
síndrome mieloprolíferativo, desórdenes metabólicos, trastorno de
la coagulación, etc.
• Inexplicable: de etiología no determinada.
Hemorragia Intracerebral
• Primaria: hipertensión arterial, angiopatía amiloidea.
• Secundaria:
malformaciones
vasculares,
tumores,
medicamentosas, coagulopatías, drogas, alcoholismo, vasculítis,
trombosis venosa, enfermedad de moya-moya, etc.
Hemorragia subaracnoidea
• Ruptura aneurismática: constituye el 60%-80% de todas las
hemorragias subaracnoideas.
2.2 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:
La enfermedad cerebrovacular (EVC) es un problema de Salud
Pública. Es la principal causa de invalidez y tercera causa de
mortalidad ( se espera que para el 2020 sea la 1° causa de muerte)
por lo que es imprescindible ejercer control de los factores de riesgo
asociados así como realizar el diagnóstico y tratamiento temprano,
idealmente dentro de las primeras 24 horas.
Es una patología frecuente, asi en el servicio de emergencia de todas
las atenciones de EVC, el 80% corresponde al Ictus isquémico, 15%
a la hemorragia intracerebral y 5% a la hemorragia subaracnoidea.
La prevalencia mundial se estima entre 500 - 700 casos/100,000
habitantes, La mortalidad intrahospitalaria por EVC es de 10% - 34%
(> hemorragias). el 19% de las muertes ocurre en los primeros 30 días
y el 16%-18% durante el primer año.
En nuestro país, la enfermedad cerebrovascular es la tercera causa
de muerte, con una tasa de prevalencia de 30/100,000 habitantes,
después de las enfermedades respiratorias agudas e infecciones del
tracto urinario (Fuente: OGE-MINSA
205
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
Factores de Riesgo
Ictus
isquémico
Edad: > 55 años
Sexo: > hombres
Factores genéticos
No Modificables
(hereditarios)
Hipertensión arterial
Dislipidemia
Diabetes mellitus
Sedentarismo
Consumo de alcohol
Tabaquismo
Hiperhomocisteinemia
Arritmias cardiacas
infarto de miocardio agudo
Enfermedad coronaria
Modificables
(Medio ambiente y Insuficiencia cardiaca
Congestiva
estilo de vida)
Hipertrofia ventricular
Enfermedad carótidea
Hiperuricemia
Uso de anticonceptivos
orales
Sindome
antifoslipídico
Hemorragia
Intracerebral
Edad: > 55 años
Sexo: > hombres
Factores genéticos
(subunidad del factor XIII.
Presencia de los alelos 2 y
4 de la apolipoproteina E
(tripica el riesgo de
hemorragia recurrente en
hemorragia intracerebral
por angiopatía amiloidea)
Hemorragia
Subaracnoidea
Edad: 35 - 85 años
Factores genéticos
Hipertensión arterial
Tabaquismo,
Uso de anticoagulantes
Consumo de alcohol
Abuso de drogas
Hipertensión arterial.
Discrasias sanguineas
Consumo de alcohol
Tabaquismo
Niveles bajos de colesterol
(<160mg(dL)
IV. CUADRO CLINICO:
Caracteristicas
clinicas
Ictus
isquémico
Hemorragia Intracereral
Hemorragia
Subaracnoidea
Forma de inicio
Brusco
Brusco
Brusco
Cefaleas
Poco frecuente (17%)
Moderada a intensa (40%)
intensa,
compañada de
nauseas y/o
206
Caracteristicas
clinicas
Déficit motor y/o
sensitivo
ictus isquémico
Hemorragia intracerebral
En al menos dos de las tres áreas siguientes: cara,
extremidad superior, extremidad interior.
Nervios craneales Afectación contralteral al déficit motor
Hemorragia
subaracnoidea
Usualmente no
focalización
III nervio alterado:
aneurisma de la
comunicante
posterior
Lenguaje
Disartria, afasia
Nivel de
Conciencia
Alterada (50%) según el
Pérdida de
Alterada en infartos extensos volumen y localización de la
conciencia (45%)
hemorragia
Inestabilidad
Depende de la localización
Más frecuente que
en Hemorragia
intracerebral
Crisis convulsivas Excepcionalmente
Poco frecuente
Signos meningeos No
No
Presentes
Escalas para
monitoreo
neurológico (ver
anexos)
Giasgow
hemorragia intracerebral
Rankin modificado
Hunt y Hess
Fisher
Rankin modificado
V. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico presuntivo es clínico y la confirmación es según la
localización del ictus,tamaño del ictus y el tiempo transcurrido del evento por
tomografía axial computarizada o resonancia magnética nuclear.
Diagnostico Diferencial:
. Ictus isquémico y hemorragia cerebral:
• El ictus isquémico pueda confundirse con la hemorragia
intracerebral y viceversa.
• Trombosis del seno venoso.
• Neoplasias.
• Hematomas subdurales, epidurales.
• Tumores cerebrales.
• Estados confusionales secundarios a tóxicos.
• Alteraciones metabólicas (hipoglicemia, hiponatremia, etc.).
• Alteraciones psiquiátricas.
• Encefalitis, principalmente herpética, etc.
. Hemorragia subaracnoidea:
• Status migrañoso.
• Hipertensión endocraneana de otra etiología.
207
VI.
EXAMENES AUXILIARES
Exámenes
auxiliares
exámenes de
laboratorio
Hemorragia
Hemorragia
intracerebral
subaracnoidea
Hemograma, hemoglobina, perfil lipídico, glucosa, úrea, creatinina, electrolitos,
análisis de gases areriales, osmolaridad plamática, perfil hepático, perfil de
coagulación, radiografia de torax, examen de orina. Electrocardiograma y
ecocradiograma, sobre todo en ictus isquémico.
TAC cerebral
(nivel de
evidencia I,
grado A)
Hipodensidad
intraparenquimal
Resonancia
magnética
nuclear
de
angiografía
Útil en lesiones pequeñas
Ictus isquémico
En hemorragias lobares o en
pacientes jóvenes
digital cerebral
Doppler
transcraneal
Hiperdensidad
Hiperdensidad en el
intraparenquimal, con/sin
espacio
invasión ventricular y/o
subaracnoideo
espacio subaracnoideo
(raro).
Permite ver el tamaño.
Localización
anormalidades
estructurales, tumores y
complicaciones (herniación,
invasión ventricular,
hidrocefaclia)
Permite visualizar placas ateromatosas, velocidad de flujo Monitoreo del
de arterias intracraneales.
vasoespasmo
Sin Invasión Ventricular
Con Invasión Ventricular
Para hallar el volumen del hematoma:
Volumen del hematoma= A x B X C/2
A: Diámetro mayor
B: Diámetro perpendicular a 90°
C: N° de cortes en la TAC (de hemorragia) x anchura
del corte.
208
VII. MANEJO SEGÚN
RESOLUTIVA:
NIVEL
DE
COMPLEJIDAD
Y
CAPACIDAD
Todo paciente con enfermedad cerebro vascular debe ser hospitalizado, en
caso de ser recibido en un establecimiento de salud sin este servicio debe
ser referido luego de estabilizar al paciente según su capacidad resolutiva.
El manejo del diagnóstico etiológico en el caso de Ictus isquémico y
hemorragia intracerebral debe ser oportuno y precoz. En lo posible todo
paciente con enfermedad cerebro vascular en su fase inicial. Sobre todo la
hemorragia subaracnoidea, debe manejarse en la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI) por el riesgo de resangrado, hidrocefalia, vasoespasmo o
convulsiones.
7.1 NIVELES I Y II-1:
• ABC. Vía aérea permeable, adecuada ventilación.Paciente en decúbito
con cabeza a 45º(semisentado). Vendaje de miembros inferiores si no
hay contraindicación.
• Permeabilizar una vía EV periférica en brazo no parético con cloruro de
sodio al 0.9% a 25 gotas por minuto. No usar dextrosa.
• Monitorizar funciones vitales: frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, presión arterial, temperatura y saturación de oxígeno.
• No usar Nifedipino para bajar la presión arterial.
• Si la presión arterial media es >110, usar captopril 25mg sublingual, No
dar medicación hipotensora si la Presión Arterial es <180/105 mmHg
(mantener Presión Arterial Media <110 mmHg)
• Glicemia de medición rápida (glucómetro).
• Mantener temperatura <37aC.
• Extraer muestra de sangre para hemograma, glucosa, úrea, creatinina,
análisis de gases arteriales, electrolítos, tiempo de protrombina,
tiempo parcial de tromboplastina, fibrinógeno, tiempo de coagulación
y sangría.
• Transferencia a un establecimiento de mayor capacidad resolutiva como
II-2 Ó III.
7.2 NIVELES II-2 YIII:
Medidas realizadas en el nivel I y II.1. además:
Manejo de la presión arterial (PA)
• Si la presión sistólica se encuentra entre 180 y 230 mmHg y la presión
diastólica entre 105 y 140 mmHg en dos lecturas con 20 minutos de
diferencia usar enalaprilato a dosis de 0.625-1.2 mg endovenoso cada
/6 horas.
• Si la presión sistólica es <180mmHg y la presión diastólica <105 mmHg
en 2 lecturas con 5 minutos de diferencia, usar nitroprusiato
endovenoso a dosis de 2 ug/K/min, ajustándose la infusión para lograr
una presión arterial media entre 100 y125 mmHg. Debe usarse con
precaución debido a sus efectos vasodilatadores e incremento de la
presión intracraneana (uso con bomba de infusión).
209
• Si la presión arterial sistémica es <90 mmHg:
• Fluidoterapia: solución salina o coloides según presión venosa
central.
• Fenilefrina: 2-10 ug/K/min.
• Dopamina: 5-10 ug/K/min.
• Norepinefrina: 0.05-0.2 ug/K/min.
• Realizar electrocardiograma.
• Tomografía axial computarizada de cerebro, radiografía de tórax y
exámenes de laboratorio, según necesidad.
• Intubación en presencia de signos de insuficiencia respiratoria (PaO2
<60mmHg ó PaCO; <50mmHg), riesgo inminente de aspiración o
compromiso del nivel de conciencia (Glasgow <8), secuencia rápida
de intubación (Midazolan + fentanilo + relajante muscular si fuera
necesario).
Manejo de la hipertensión endocraneana :
• Manitol 0.75 a 1g/K/dosis, luego 0.25 a 0.5 g/K c/4 horas por 5 días,
manteniendo una osmoralidad de 3010 mOsm/I. Indicación: previo a
la cirugía o si aparecen signos de focalización.
• Si no se controla, inducir al coma barbitúrico: Tiopental 10 mg/K/d ó
bolos de 0.3 a 0.6 mg/K.
( control estricto de PA) ó pentobarbital 1
a 5 mg/Kg. Y monitoreo de presión intracraneal.
Manejo de la glicemia
• Mantener glicemias entre 70 a 110 mg
• Si glicemia está 110 – 180, entonces hidratación con solución uno
normal y control de glicemia (glucómetro) cada 6 horas por 48 horas.
• Si a las 6 horas persiste glicemia > 110, entonces iniciar insulina
cristalina endovenosa en infusión continua dosis de 0.25-2u/hora.
Titulable según control de glicemia horaria.
• Si a las 6 horas glicemia > 180, entonces iniciar insulina cristalina
endovenosa en infusión continua a dosis de 1-2U/hr. Titulables según
control de glicemia cada 6 horas.
• En paciente diabético, si la glicemia está entre 110 y 180 mg/dl,
entonces iniciar hidratación e insulinoterapia en infusión continua, con
control de glicemia capilar cada hora, durante las primeras 6 horas
(control de acuerdo a la respuesta). La dosificación de insulina podrá
ser aumentada o disminuída entre 0.5 a 1U/hora.
Analgesia
• Hemodinámicamente estable: morfina en bolo de 2-5 mg endovenoso
c/5-15 minutos. Seguido de infusión a 0.07-0.5 mg/Kg/h ó intermitente
2.5 mg endovenoso cada 6-8 horas.
• Hemodinámicamente inestable: Fentanylo en bolo de 1-2 ug/k
endovenoso c/5-15 minutos. Seguido de infusión 1-2 ug/Kg/h ó
intermitente 1-2 ug/Kg endovenoso cada hora.
210
Sedación
Midazolan en bolo de 2-5 mg endovenoso c/5-15 minutos, seguido de
infusión de 0.02-0.07mg/Kg/h ó intermitente 0.02-0.04mg/Kg/h cada /1 – 2
horas o endovenoso cada 6-8 horas, según cuadro clínico.
Agitación y delirio
Haloperidol en bolo de 2-10 mg/K endovenoso cada 20-30 minutos, luego
continuar con el 25% de la dosis de carga cada 6 horas ó infusión 0.040.15 mg/Kg/h.
Manejo de la crisis convulsivas
Epaminización. 15-20 mg/K en infusión no mayor de 50 mg por min.,
seguido de 5-7 mg/K/día, dividido en 3 dosis.
Manejo de la temperatura corporal
• Acelaminofen 500mg cada 5 a 8 horas si la T° >= 37.5°c (por sonda
nasogástrica).
• Medios físicos
• Ante sospecha de infección debe efectuarse cultivo de fluidos
corporales: sangre, orina, secreción bronquial.
VIII.
COMPLICACIONES:
• Hidrocefalia, convulsiones, resagrado y vasoespasmo en hemorragia
subaracnoidea.
• Síndrome del secreción inapropiada de hormona antidiurética.
• Trastornos hidroelectrolíticos.
• Trombosis venosa profunda.
• Tromboembolia pulmonar.
• Infección del tracto urinario.
• Neumonía aspirativa.
• Ulceras de decúbito.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA:
Los establecimientos de salud de nivel I y hospitales de nivel II-2 según las
severidad y gravedad del daño, la realidad geográfica y capacidad de
resoluciones deben evacuar inmediatamente a un establecimiento de salud
nivel II-2 ó III-1.
Mayormente son tributarios de ingreso a los Servicios de Cuidados
Intensivos, Neurología y Neurocirugía.
Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser
contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las
recomendaciones necesarias para su seguimiento.
211
X. FLUXOGRAMA:
FLUXOGRAMA DE ACTUACION CON EL ICTUS DE URGENCIAS
IDENTIFICACION
“Posible ICTUS”
PRIORIDAD
30´
15´
Médico Urgencias
TRATAMIENTO
. Si Sat 02 >92
. Si Temp. >37.5°
. Si Gluc > 110
. Convulsión
. Si HTA
. Sonda NSG s
Enfermera
EXPLORACION
Oxigenoterapia
Paracetamol
hidratación/insulina
Fenitoína
(ver protocólo)
vómitos aspiración
y/o disminución
Conciencia.
. ABC
. General
. Neurología
. Hora de inicio
. E. Glasgow
. E. NIHGS
. E. Rankin
. Rx. Tórax
. Tac Cerebral en
Contraste.
. Camilla a 45°
. Poner Monitor FC PA Sat 02. EKG.
Temperatura
. Vía venosa (16 o 18)
. Muestras de sangre para Hemorragia,
bioquímica, coagulación, electrolítos.
. Mantener Vía (salmo)
. EKG
TAC (hacer antes de 60)
• Nota: E. NJHSS = Escala de Ictus del Instituto Nacional de Salud.
D. Rankin = Escala de Rankin.
212
213
214
XI.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Ariesen, MJ; Claus, S.P.: Rinkel, G.J.E.; Algra A. Risix Factors for Intracerebral Hemorrhage in the
General Population: A Systematic Review Stroke 2003:34: 2060-2065.
2. Bing-Qiao, Zhao; Suzuki, Yasuhiro; et al, Combination of a Free Radical Scavenger and Heparin Reduces
Cerebral Hemorrhage After Heparin Treatment a Rabbit Middle Cerebral Artery Occlusion Model, Stroke
2001;32:2157-2163.
3. Cardentey-Pereda, A.l.: Perez-Falero. R.A. Hemorragia subaracnoidea, Rev. Neurol, 2002:34(10):954966.
4. Cheung. RT. Cerebrovascula disease: advances in management. Hong Kong Med J. 2001:7:5866.
5. Claassen., S: et al Predictors and clinical impact of epilepsy after subaracnoid hemorrhage
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6. Edlow, JA; Caplan, Lr, Avoiding pitfalls in the diagnosis os subaracnoid hemorrhage NEJM, 2000:342(1): 2936.
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Cerebrovascular Disease 2003 ;(16):311-337.
8. Federación Latinoamericana de Sociedades de Neurocirugía, Comité Vascular. “Guía para el
manejo de la hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma”.2001.
9. Hajat, C; Hajat, S: Shama, P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of
studies in patients. Stroke 2000; 31: 410-414.
10. Hankey, Graeme, Evacuation of Intracerebral Hematoma Is Likely to Be Beneficial-Against.
Stroke 2003, 34;1568-1569.
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14. Jacobi J; et al. Clinical practice guidance for tha sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill
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15. Kase, CS; Furlan, AJ; Wechsler, LR; et al, cerebral hemorrhage after intra-arterial thrombolysis for ischemic
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16. Lesiñana-Cases, M. Alonso de; Pérez-R, G, E,; Diez-Tejedor. E. representación de la Sociedad
Iberoamericana de Enfermedades cerebrovasculares. (SIECV) recomendaciones para el tratamiento y
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17. Strong, Anthony: Fabricius, Martin; et el Spreading and Synchronous Depressions of Cortical
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21. Yukihiko, Fujii; shigekazu, takeuchi; et al, hemostatic activation in spontaneous intracerebral hemorrhage.
Stroke 2001;32:883-890.
215
XII. ANEXOS
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Apertura palpebral
Espontánea
A la voz
Al dolor
Niguna
Respuesta Verbal
Orientada
Confusa
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
Ninguna
Respuesta motora
Obedece órdenes
Localiza dolor
Retira (dolor)
Flexion (dolor)
Extensión (dolor)
Ninguno
Total
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
15
ESCALA DE HEMORRAGIA INTRA CEREBRAL
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
3-4
5 -12
13 - 15
VOLUMEN DE LA HEMORRAGIA
3
>=30 cm
3
< 30 cm
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
SI
NO
HEMORRAGIA INFRATENTORIAL
SI
NO
EDAD
>=80
< 80
TOTAL
2
1
0
1
0
1
0
1
0
1
0
0.6
216
ESCALA DE RAMSAY PARA SEDACIÓN
1 ANSIOSO Y AGITADO Ó INQUIETO Ó AMBOS
2 COLABORADOR, ORIENTADO, TRANQUILO
3 RESPONDE ÚNICAMENTE A ÓRDENES
4 DORMIDO, CON RESPUESTA VIVA A ESTÍMULO AUDITIVO Y LUZ
5 RESPUESTA LEVE A ESTÍMULO AUDITIVO INTENSO
6 NO RESPONDE A ESTÍMULO AUDITIVO / LUZ
ESCALA DE RIKER DE SEDACIÓN-AGITACIÓN
7
Agitación
Peligrosa
Se jala el tubo endotraqueal, quiere retirarse CVC, se quiere levantar de la
cama, tira las cosas de un lado a otro.
6
Muy
agitado
No se calma a pesar de conversación con el paciente, requiere amarras
físicas, muerde el tuboendotraqueal.
5
Agitado
Ansioso o levemente agitado, se calma a instrucciones vervales.
4
Calmado,
Cooperativo
Calmado, despierta fácilmente, sigue las órdenes que se le da.
3
Sedado
2
Muy sedado
1
Coma
Con dificultad para permanecer despierto, se despierta al estímulo
verbal, obedece órdenes simples.
Despierta a estímulo físico pero no se comunica ni obedece órdenes ,
puede moverse espontáneamente.
Sin respuesta a estímulo doloroso, no se comunica ni sigue órdenes.
ESCALA MODIFICA DE RANKIN
0
Asintomático
1
Sin incapacidad significativa, lleva todas sus obligaciones
2
Incapacidad mínima, no lleva toda la actividad previa
3
Incapacidad moderada, requiere ayuda pero camina solo
4
Incapacidad mod.- severa No atiende sus necesidades
5
Incapacidad severa. Confinado en cama
6
Muerto
217
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
CEFALEA INTENSA CON SOSPECHA DE HIC
VALORAR HTA
AUSENTE
PRESENTE
PRESENTE
USO DE DROGAS
LOCALIZACION
SUPRATENTORIAL
AUSENTE
INFRATENTORIAL
DISCRASIA
SANGUINEA
SET DE COAGULACION
SUBCORTICAL
CEREBELO
GANGLIOS
BASALES
TRONCO
CEREBRAL
COLAGENOPATIAS
TALAMO
DESORDENES
CARDIOVASC.
AUSENTE
PRESENTE
POSITIVO
AUSENTE
ANGIOGRAFIA
NEGATIVO
MAV, vasculitis,
Neo-aneurisma
Mcya-Moya
PRESENTE
INDETERM
HEMOCULTIVO (*)
ANEURISMA
MICOTICO
ENDOCARDITIS INFECC.
218
ANEXO 03.
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO CON rtPA
Criterios de inclusión
Pacientes con ictus isquémico agudo de menos de tres horas de evolución en
los que no concurra alguno de los siguientes criterios de exclusión:
Criterios de exclusión :
• Edad > 80 años.
• Hemorragia intracraneal en la TAC.
• Evolución de los síntomas superior a tres horas o desconocimiento de la
hora de inicio.
• Síntomas menores o en mejoría franca antes del inicio de la infusión.
• Ictus grave según criterios clínicos de la Nacional Institutes of Health Stroke
Scale (NIHSS>25) o de neuroimagen.
• Crisis comiciales al inicio del ictus.
• Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea aunque la TAC sea
normal.
• Tratamiento con heparina en las 48 horas previas y tiempo parcial de
tromboplastina activado (TTPa) elevado.
• Ictus previo en cualquier momento e historia concomitante de diabetes.
• Ictus en los tres meses previos.
• Plaquetas por debajo de 100.00/mm3.
• Glicemia por debajo de 50 mg/dL o por encima de 400 mg/dL.
• Presión arterial sistólica superior a 185 mmHg, presión arterial diastólica
superior a 110 mmHg o necesidad de medidas agresivas para bajar la
tensión arterial a estos límites.
• Diátesis hemorrágica conocida.
• Tratamiento con anticoagulantes orales.
• Sangrado grave reciente o manifiesto.
• Historia de hemorragia intracraneal.
• Antecedentes de hemorragia subaracnoidea (HSA) por rotura
aneurismática.
• Historia de lesión del sistema nervioso central (aneurismas, neoplasias,
cirugía intracraneal o medular)
• Retinopatía hemorrágica , por ejemplo: retinopatía diabética).
• Antecedentes de masaje cardiaco, parto o punción en un vaso sanguíneo
no accesible en los 10 días previos.
• Endocarditis bacteriana, pericarditis.
• Pancreatitis aguda.
• Enfermedad ulcerativa gastrointestinal documentada en los tres meses
previos, várices esofágicas, malformaciones vasculares intestinales
conocidas.
• Neoplasia con aumento del riesgo de sangrado.
• Enfermedad hepática grave (insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión
portal, hepatitis activa.
• Cirugía mayor o traumatismo significativo en los tres meses previos.
XIII.-FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA
Fecha de vigencia 2015-20
219
GUÍA CLÍNICA
HOMBRO
DOLOROROSO
220
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
SINDROME DE HOMBRO DOLOROSO (HD)
I.
II.
NOMBRE Y CODIGO-CIE-10
1.
Las Tendinitis del manguito rotador
CIE 10 -M75
2.
La Tendinitis Bicipital
CIE 10 M75.2
3.
Bursitis
CIE 10 - M75.5
DEFINICION:
Entendemos por omalgia la localización de dolor a nivel del hombro, sus
causas pueden ser múltiples dada sus características anatómicas, al tratarse
de un conjunto de articulaciones con variadas funciones. Las patologías de la
articulación glenohumeral u óseos representan tan sólo un 10% de estos; los
procesos extraarticulares representan el resto, de los que un 70% son tendinitis
del manguito de los rotadores de origen variado (sobrecarga, inestabilidad,
degenerativa,…).
Hablamos de hombro doloroso en aquellos pacientes con síntomas de
inestabilidad, rigidez, debilidad, bloqueo, crepitación, deformidad o parestesias,
no asociadas a fracturas agudas, en ausencia de patologías a nivel de raquis
cervical o etiologías no musculoesqueléticas (cardíacas, neurológicas,
vasculares…) que pueden dar dolor referido.
Debemos recordar siempre que cuando hablamos de hombro doloroso no
establecemos un diagnóstico específico y debemos ahondar en el diagnóstico.
Reseñar que la mayoría de los trastornos del hombro se pueden diagnosticar
mediante una adecuada historia clínica, el examen físico y un estudio
radiográfico simple (anteroposterior y vista lateral axilar).
La omalgia presenta una prevalencia del 6,9% a 34% en la población general,
del 21% en mayores de 70 años. Representa el 1,2% de las consultas médicas,
tercer lugar en
Frecuencia después de las lumbalgias y cervicalgias en las consultas de
primaria.
221
III.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
Factores laborales y actividades de riesgo en las patologías del hombro:
Movimientos repetitivos del miembro superior
Se entiende por movimientos repetitivos a un grupo de movimientos continuos
y mantenidos durante el trabajo que implica al mismo conjunto osteo-muscular
provocando en él fatiga muscular, sobrecarga, dolor y por último lesión.
El trabajo repetido de miembro superior se define como la realización
continuada de ciclos de trabajo similares; cada ciclo de trabajo se parece al
siguiente en la secuencia temporal, en el patrón de fuerzas y en las
características espaciales del movimiento.
Destacan como actividades de riesgo: delineantes y dibujantes, mecanógrafos,
tejedores, pintores, músicos, carniceros y pescaderos, curtidores, trabajadores
del caucho y vulcanizado, deportistas, peluqueros, mecánicos montadores,
escayolistas, conserveras, cajeras de supermercado y trabajadores de la
industria textil y de la confección.
Posturas forzadas
Comprende las actividades en las que el trabajador debe asumir una variedad
de posturas inadecuadas que pueden provocarle un estrés biomecánico
significativo en diferentes articulaciones y en sus tejidos blandos adyacentes.
Las posturas forzadas comprenden las posiciones del cuerpo fijas o
restringidas, las posturas que sobrecargan los músculos y los tendones, las
posturas que cargan las articulaciones de una manera asimétrica y las posturas
que producen carga estática en la musculatura.
Destacan como actividades de riesgo: cirujanos, dependientes de comercio,
peluquería, mecánicos montadores, vigilantes, A.T.S. y auxiliares, cocineros y
camareros, agricultores, fontaneros, administrativos en general, personal de
limpieza, mineros, albañilería en general, pintores y otras.
Manipulación manual de cargas
Se entenderá por manipulación de cargas cualquier operación de transporte o
sujeción de una carga por parte de uno o varios trabajadores, como el
levantamiento, el empuje, la colocación, la tracción o el desplazamiento que por
sus características o condiciones ergonómicas inadecuadas entrañe riesgos,
en particular dorso-lumbares para los trabajadores.
Será de aplicación a cualquier trabajador, que tras la evaluación de riesgos en
su puesto de trabajo se compruebe que manipula manualmente cargas,
siempre que éstas superen los 3 kg de peso.
Trabajos en usuarios de pantallas de visualización de datos
222
El trabajo en pantalla de visualización de datos se define como «el que ejerce
todo trabajador que habitualmente y durante una parte relevante de su trabajo
habitual, utiliza un equipo con pantalla de visualización de datos».
El ámbito de aplicación se circunscribe a todos los puestos de trabajo con
equipos que incluyen pantallas de visualización de datos (PVD).
IV.
DIAGNOSTICO:
En las omalgias el diagnóstico habitualmente se basa en la historia, la
exploración y los estudidos radiográficos.
A.- La exploración física ha de realizarse con el paciente desnudo de cintura
para arriba.
a. La inspección ha de realizarse de manera comparativa, lo cual nos
permitirá apreciar asimetrías que nos ayuden a llegar al diagnóstico, atrofias,
signos de rubor, aumento de partes blandas, deformidades.
Atrofia del músculo infraespinoso izq.
Atrofia de los musculos infra y supraespinosos izq.
223
b. La palpación de puntos dolorosos nos permitirá centrar el origen del
dolor.
Recordar que el hombro está constituido por la articulación
glenohumeral, la esternoclavicular, la acromioclavicular y la
escapulotorácica, todas ellas fáciles de definir en cuanto a su
localización.
c. La movilización debe ser valorada desde el punto de vista pasivo,
activo y contraresistencia. La limitación del movimiento activo y pasivo
suele tener relación con un problema articular; las patología
extraarticulares no suelen presentar dolor a la movilidad pasiva y sí a la
activa, a excepción de las bursitis en que duele en ambas; aquellos
procesos relacionados con los mecanismos activos del movimiento,
estructuras musculotendinosas, la limitación y el dolor suelen ser
típicamente con el movimiento activo y con exacerbación con el
movimiento contraresistencia. El dolor a la movilidad activa entre 60100º orienta a tendinitis del manguito de rotadores, mientras por encima
de estos grados la aparición de dolor orienta a patología de la
articulación acromioclavicular. Los dolores referidos muestran
inexistencia de dolor a la movilización activa y pasiva del hombro.
d. Existen algunas maniobras exploratorias del hombro que pueden
resultar de interés:
- Signo de Hawkins. Elevamos en antepulsión el brazo del paciente a
90º, sosteniéndole nosotros el brazo, a continuación realizamos rotación
interna del humero, la aparición de dolor posee relación con patología
del manguito de los rotadores o sindrome subacromial.
224
- Signo de Yergasson. Con el codo del paciente a 90º debe intentar
hacer supinación contraresistencia, la aparición de dolor sugiere
patología a nivel de la porción largadel bíceps.
- Test de aprehensión, el brazo en 90º de abducción y en rotación
externa máxima (como un guardia de tráfico), los pacientes con
inestabilidad anterior de hombro relatan sensación de luxación
inminente, sensación que se acrecienta con la realización de presión
sobre la cara posterior del hombro.
- Prueba de caida del miembro. Con el brazo a 90º de abducción
ordenamos al paciente que realice el descenso del mismo suavemente,
en la rotura completa del manguito la imposibilidad de su realización es
manifiesta.
225
B. Estudios Radiológicos:
a. En el estudio radiografico, la realización de dos proyecciones
ortogonales es requisito fundamental, anteroposterior y axilar.
Valoraremos:
- La relación del húmero con la cavidad glenoidea: La presencia de
osteofitos a nivel subacromial y/o a nivel del troquiter puede revelar
datos de afectación crónica del manguito de los rotadores. En las
inestabilidades de hombro pueden aparecer cambios en forma de
muescas a lo largo del anillo glenoideo o a nivel de la cabeza humeral.
El aplanamiento de la cabeza humeral, con espacio articular irregular y
disminuido son característicos de la omartrosis.
- La existencia de calcificaciones tendinosas.
b. Ecografía. Ha demostrado una gran utilidad desde la llegada de los
nuevos transductores, ofrece la ventaja de aportar un estudio dinámico,
es inocua, cómoda, económica y sin contraindicaciones para su
realización. Permite la valoración de: las estructuras tendinosas, de la
bursa subacromial, evaluar el cartílago articular, el labrum y valorar la
existencia de derrame y sinovitis. Actualmente junto con el estudio
radiológico simple constituye el arma de estudios complementarios
iniciales en la valoración del hombro.
c. TAC. Como complemento al estudio radiográfico simple en el estudio
de traumatismos con radiografías negativas, o en el estudio
preoperatorio de las omartrosis, para conocer el estado de la glena.
d. RMN. Constituye la segunda línea de estudios complementarios.
Indicada como estudio diagnóstico y planificación preoperatoria, es útil
en el estudio del manguito de los rotadores, en las lesiones del tendón
largo del bíceps, en las lesiones sinoviales y en las del labrum.
e. Gammagrafía. De utilidad como complemento de los estudios simples
resulta útil en aquellos pacientes con patología inflamatoria, infecciosa
y/o tumoral y estudios clínicos y radiográficos no evidentes, ni
concluyentes.
f.
Los estudios de laboratorio. Los estudios analíticos generales,
de la VSG, de tipo inmunológico, no constituyen estudios habituales en
el algoritmo diagnóstico del hombro doloroso pero han de ser valorados
en pacientes con sintomatología general o poliarticular.
226
FACTORES DE RIESGO:
Los factores de riesgo son ocupacionales y no ocupacionales
Los factores de riesgo no ocupacionales son:
Artritis Reumatoide
Diabetes mellitus, hipotiroidismo
Alcoholismo
Cardiopatía isquémica
Secuela de ACV
•
•
•
•
•
Las características de los factores de riesgo ocupacional que han demostrado
estar asociados con el HD, son los siguientes:
•
•
•
•
•
Posturas mantenidas, prolongadas o forzadas de hombro. (Nivel de
evidencia 2+)
Movimientos repetitivos del hombro. (Nivel de evidencia 2+)
Fuerza relacionada con manipulación de cargas, movimientos forzados
y cargas estáticas de miembros superiores. (Nivel de evidencia 2+)
Movimientos repetidos o posturas sostenidas en flexión del codo. (Nivel
de evidencia 4)
Exposición a vibración del miembro superior. (Nivel de evidencia 2+)
La postura mantenida del hombro, los movimientos repetitivos, la fuerza, la
exposición a vibración y los factores psicosociales actúan en forma combinada.
CLASIFICACION DEL SINDROME DE HOMBRO DOLOROSO:
Patologías extraarticulares:
1. Lesiones del manguito de los rotadores. Resultado del disbalance del
manguito de los rotadores, presenta una forma aguda y una crónica. Se
presenta habitualmente en pacientes por encima de los 40 años.
- Forma aguda. Representa un espectro anatomopatológico muy
variable, desde la simple tendinitis a la avulsión completa de la cofia de
los rotadores. La incapacidad para elevar el miembro activamente, y la
prueba de la caida del miembro deben de hacer sospechar una rotura
completa del manguito.
- Forma crónica. De implantación gradual. Es común el dolor nocturno y
la dificultad para dormir apoyado sobre el hombro sintomático. Según
evoluciona el cuadro es frecuente la aparición de atrofias musculares.
227
2. Tendinitis calcificante. Incidencia del 3-20%, predominantemente en
adultos de 30 a 50 años. Afectación bilateral del 13 a 47% de los casos.
Rara vez la tendinitis calcificante se asocia a rotura del manguito. La
tendinitis calcificante puede reabsorberse.
3. Tendinitis de la porción larga del bíceps. Rara vez como forma
primaria, se presenta concomitantemente con lesión del manguito de los
rotadores. El signo de Yergasson es útil para su diagnóstico, junto con la
existencia de dolor a la palpación de la corredera bicipital.
4. Bursitis del Hombro:
La bursitis subacromial, originada por sobrecarga brusca o repetitiva y
asociada a patología del manguito, produce dolor constante (día y
noche) en la inserción del deltoides, que se agrava durante la abducción.
Compromete toda la movilidad activa y la abducción pasiva.
Patologías articulares:
5. Hombro congelado. Se define como la pérdida idiopática de la
movilidad activa y pasiva del hombro en ausencia de patologías que la
justifiquen, esto la diferencia del hombro rígido que se relaciona con
otras lesiones en el hombro o con procedimientos quirúrgicos. La
diabetes tipo I es el factor de riesgo más común en estos pacientes. La
exploración revela disminución significativa de la amplitud de movimiento
del hombro pasiva y activa.
6. Inestabilidad del hombro. Más frecuente en pacientes jóvenes,
acompañado en numerosas ocasiones de traumatismo previo. Algunos
pacientes describen la sensación de presentar una perdida de fuerza
súbita, con sensación subjetiva de paresia. En otras ocasiones refieren
un “click” doloroso cuando realizan determinadas tareas. El test de
aprehensión ayuda en el diagnóstico.
7. Artrosis glenohumeral. Generalmente en mayores de 50 años. Su
etiología más frecuente: primaria, artritis reumatoide y artrosis
postraumática.
Clínica de dolor progresivo, crepitaciones y disminución del rango de
movilidad.
8. Lesiones de la articulación acromioclavicular. Mayoría de origen
traumático o degenerativo. Las de origen degenerativo en ocasiones
acompañan al síndrome subacromial y a las tendinopatías del manguito
de los rotadores.
228
9. Patologías reumatológicas.
- Polimialgia reumática. En mayores de 50 años, con dolor bilateral,
valorar sintomatología general y la posibilidad de realizar un estudio
analítico que incluya la VSG.
- Fibromialgia, debemos de recordar que los hombros, el trapecio y la
inserción escapular del supraespinoso se incluyen en los puntos
dolorosos que orienta al diagnóstico de esta entidad. El cortejo
sintomático que acompaña a esta entidad ha de ponernos sobre su
pista.
- La existencia de patologías reumatológicas de base ha de ser tenido en
consideración a la hora de la orientación del paciente: LES, gota, Artritis
Reumatoide, espondiloartropatías.
Patologías óseas:
10. Patologías óseas: neoplasias, osteomielitis y traumatismos. La
historia clínica ha de ponernos sobre su pista: síndrome general,
síndrome febril, traumatismo.
V.
MANEJO:
Existe poca evidencia para apoyar o refutar la eficacia de las intervenciones
más habituales en el tratamiento del hombro doloroso.
1. Reposo relativo. Utilizando el dolor como guía es imprescindible en las
fases
agudas, 4 a 7 días hasta mejorar las molestias. Limitar las actividades
pesadas y aquellas sobre el plano cefálico. Limitar el uso de cabestrillo.
2. Hielo/calor. En la fase aguda disminuyen el dolor y la inflamación. Por
su facilidad de aplicación constituye un buen tratamiento coadyuvante, la
aplicación de unas bolsas de vegetales congelados durante 15-20
minutos cada 2 horas, en los tres primeros días es un método útil. En los
días siguientes la aplicación de calor durante 20 minutos actúa como
relajante muscular.
3. AINEs. Deberán emplearse en las fases agudas, constituyen el
tratamiento sintomático, no el fisiopatológico. Los estudios muestran
resultados dispares en cuanto a su efectividad, sin que existan
diferencias entre las diferentes familias. Los AINEs tópicos no son útiles
en el hombro doloroso.
229
4. Esteroides orales, no poseen efectividad en los cuadros de hombro
doloroso.
5. Glucosamina y condroitin sulfato. Se puede emplear en los casos de
omartrosis aunque carecemos de trabajos que avalen su utilidad en la
patología degenerativa del hombro.
6. Laser. Se ha empleado en la tendinopatías con mejoras en el
parámetro de dolor al compararlo con los AINEs, aunque existen
estudios contradictorios.
7. Infiltraciones con esteroides. Son de gran utilidad, aunque los estudios
existentes son escasos y con escaso número de pacientes y tan sólo
muestran una mejoría en el rango de abducción. Deben de constituir un
arma terapeútica de segunda línea en aquellos pacientes en que falla el
tratamiento inicial.
INDICACIONES de INFILTRACION
- Lesiones en el manguito de los rotadores que no mejoran con
tratamiento habitual.
- Pacientes ancianos en los que se desestima el tratamiento
quirúrgico y presentan clínica importante.
- Como técnica diagnóstica, para discernir si el origen del dolor es
subacromial.
- Alivio temporal previo a la intervención quirúrgica.
8. Ejercicios de estiramiento. Destinados a mejorar la amplitud de
movimiento de la articulación. Constituyen el tratamiento de base en el
hombro congelado y de las patologías del manguito de los rotadores,
cuya duración puede oscilar entre 6 meses a 2 años, lo que el paciente
debe conocer, la limitada respuesta a la autofisioterapia puede obligar a
poner al paciente en manos del médico rehabilitador. Obligadas en
cualquier patología del hombro para mantener el rango de movimiento,
incluso en la omartrosis aunque su realización ha de realizarse con
mayor suavidad.
230
9. Ejercicios de potenciación de la musculatura rotadora. Base del
tratamiento de las lesiones del manguito de los rotadores, muestran una
efectividad en torno al 60% en pacientes mayores de 60 años incluso
con roturas masivas del manguito de los rotadores. Su realización ha de
ser sin dolor. No son de gran utilidad en la tendinitis calcificante aunque
se sugiere su empleo para evitar la perdida del balance muscular y la
movilidad.
MODALIDAD
Patología periarticular
Patología articular
EFICACIA
EVIDENCI A
EFICACIA
EVIDENCIA
SI
Limitada
SI
Limitada
DE TTO
Reposo relativo
(fase aguda)
Estiramientos
SI
(fase aguda)
Limitada
y potenciación
SI
Limitada
(estiramientos)
AINEs
SI
Limitada
Esteroides
NO
Importante
SI
Limitada
¿?
Nula
SI
Limitada
orales
Glucosamina
Infiltraciones
SI
Limitado
locales
( cuando gran
componente
inflamatorio)
Lavados
SI
Limitada
231
(t.calcificante)
Acupuntura
NO
Nula
Crioterapia
SI
Limitada
(fase aguda)
Laserterapia
VI.
NO
Importante
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
La hospitalización dependerá si el paciente presenta algún hallazgo que
sugiera alguna enfermedad asociada como, neoplasias, osteomielitis y
traumatismos. La historia clínica ha de ponernos sobre su pista:
síndrome general, síndrome febril, traumatismo.
VII. CRITERIOS DE ALTA:
El alta dependerá de la resolución de la enfermedad que ha llevado a la
hospitalización.
7. DESCANSO MEDICO:
Según cuadro de dolor y limitación funcional
VIII. COMPLICACIONES:
Dolor crónico y limitación funcional
232
IX.
FLUXOGRAMAS:
OMALGIA
Historia
Exploración
Estudios de imágenes
Patología
articular
Patología
periarticular
Patología ósea:
Neoplasia, proceso
infeccioso…
Dolor referido
3 – 4 sem
Derivar a
hospitalización
Reposo 4-7 días
Hombro
Congelado
AINES y/o
analgésicos
-AINES/analgésicos
¿Mejoría?
Si
Artrosis
-Infiltración
intrarticular si hay
capsulitis.
-Estiramientos y
movilización pasiva.
-AINES/
Infiltración
6 - 12 m
2 sem
¿Mejoría?
Si
Cuando mejore dolor
Añadir
ejercicios de
potenciación
sin dolor
¿Mejoría?
Si
*Mantener
ejercicios 2 veces
por semana
Ejercicios de
potenciación
(subescapular)
Derivar a
traumatología si:
No
12 sem
Inestabilidad
del Hombro
analgésicos
No
Añadir al tratamiento
ejercicios de
potenciación sin
dolor
Tto médico
Evaluación
por
traumatología
No
Patología del manguito
rotador
Si no mejora
evaluación por
traumatología
-luxación aguda.
-No mejoría tras
ejercicios de
potenciación
-Luxaciones
recidivantes
Tendinitis calcificante
233
I.
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FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA 2015 – 2017.
234
GUÍA CLÍNICA
OSTEOARTROSIS
235
GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA
OSTEOARTROSIS (AO)
I.
CODIGO CIE 10
II.
Osteoartrosis primaria generalizada
M15.0
Nódulos de Heberden con artropatía
M15.1
Artrosis secundaria múltiple
M15.3
Coxartrosis NO especificada
M16.9
Gonartrosis NO especificada
M17.9
Artrosis de la primera articulación carpometacarpiana
M18.9
DEFINICION:
Enfermedad articular caracterizada por una pérdida progresiva del cartílago
articular con formación de hueso nuevo. Puede presentar cierto grado de
sinovitis.
III.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
• Son multiples los factores que presisponen a la aparición de la
osteoartrosis:
FACTORES SISTÉMICOS
a. Edad
b. Sexo
c. Densidad mineral osea
d. Hormonas sexuales
e. Factores nutricionales
f. Factores genéticos
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g. Otros factores
FACTORES LOCALES BIO MECÁNICOS
a. Obesidad
b. Daño articular
c. Deformidad articular
d. Practica del deporte
e. Debilidad muscular
IV. DIAGNOSTICO
CRITERIOS DIAGNOSTICOS (según ACR):
OA DE MANOS:
Dolor, malestar o rigidez de manos más 3 de lo siguiente:
a. Engrosamiento bilateral de 2 ó más de: 2° y 3° IFD, 2° y 3° IFP, 1ra
articulación C-MTC (Rizartrosis)
b. Engrosamiento de 2 ó más IFD
c. Inflamación de < de 3 MCF
d. Deformidad bilateral de al menos 1 de: 2° y 3° IFD, 2° y 3° IFP, 1ra
articulación C-MTC
OA DE CADERAS:
Dolor de cadera (inguinal) más de 2 siguientes:
a. VSG< de 20 mm/h
b. Disminución del espacio articular en la radiografía.
c. Osteofitos acetabulares o femorales
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OA DE RODILLAS:
Dolor de rodillas más 5 de los siguientes:
a. Edad > de 50 años
b. Rigidez menos de 30 minutos
c. Crepitación, crujido a la movilización activa
d. Sensibilidad ósea
e. Aumento de volumen óseo
f. No aumento de la temperatura local
g. Líquido sinovial de osteoartritis (claro, viscoso, menos de 2000
leucocitos)
h. FR (-)
i. VSG< 40
j. Osteofitos de la radiografía
CLASIFICACIÓN DE RIESGO Y PREDISPOSICIÓN:
1. Edad > de 60 años
2. Obesidad
3. Trauma y stress repetitivo
4. Factores genéticos
5. Fuerzas mecánicas
6. Artritis previa
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Clasificación:
Osteoartrosis Primaria:
Localizada: compromiso aislado
Generalizada: 3 ó más sitios
Osteoartrosis Secundaria:
Anormalidades congénitas ( Enf de Perthes, Hiperlaxitud articular)
Anormalidades metabólicas y endocrinológicas: (Gota, Ocronosis,
Acromegalia, Hipotiroidismo, Hemocromatosis, Obesidad)
Artropatías por microcristales
V. EXAMENES AUXILIARES
Radiografía comparativa
Gammagrafía ósea
Tomografía
Ultasonografía
Resonancia magnética nuclear
VI. TRATAMIENTO
1. Educación
2. Analgésicos y AINES inhibidores selectivos de COX-2 e inhibidores
no selectivos de COX-2
3. Paracetamol 1 gr c/8 horas (hasta 4 gr al día)
4. Celecoxib 200 mg/día
5. Indometacina 25 – 50 mg c/8 – 12 horas
6. Diclofenaco 75 – 150 mg/d
7. Ibuprofeno 400 – 800 mg c/8 – 12 horas
8. Naproxeno 500 mg c/12 horas
9. Piroxicam 10 – 20 mg/d
10. Meloxicam 7.5mg/día
11. AAS 2 – 4 gr/d
12. Drogas de acción lenta (SADOAs)
13. Sulfato de glucosamina, Condroitín 4 y 6 sulfato, diacereina.
14. Vitaminas D, C y E
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Otras alternativas de tratamiento:
1. Medicina Física y Rehabilitación
2. Terapia intra-articular con esteroides de depósito o viscosuplementación
3. (Hialuronidato)
4. Tratamiento quirúrgico (artroscopia, osteotomía, artroplastía, etc.)
5. Uso de drogas de carácter complementario, experimental o de
investigación.
6. Las secundarias a otras enfermedades reumatológicas, de manejo solo
hospitalario y por reumatólogo.
VII.
COMPLICACIONES:
• Invalidez parcial si el compromiso es de rodillas o de caderas
VIII.
CRITERIOS DE REFERENCIA
Si requiere cirugía
Aquellos con mayor intensidad de sus molestias y que requieran
procedimientos para definir diagnóstico.
El alta se programará cuando se resuelva el motivo de la hospitalización
o de la transferencia.
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X. FLUXOGRAMAS:
OSTEOARTROSIS DE MANOS CONFIRMADA
POR HISTORIA, EXAMENES FISICO, LABORATORIO Y RADIOGRAFIAS
No Farmacológico
Se deben dar conjuntamente
Calor más frío local, terapia ocupacional
Farmacológico
Analgésicos simples
(orales o tópicos)
Si hay inestabilidad articular,
subluxación, dolor intratable o deformación
considerar la corrección quirúrgica, fusión articula
o artroplastía
Dosis bajas de AINES y/o
acetaminofen si es necesario para
el alivio del dolor o el malestar
En intolerancia a los AINES,con
coumadín, o tiene un riesgo
aumentado de hemorragia
gastrointestinal, considerar el uso
de un inhibidor selectivo de COX-2
Inyección de glucocorticoides para
los quistes aislados o
articulaciones inflamadas
Para los brotes de dolor agudo
puede intentarse un ciclo corto de
analgésicos más potentes u
opiáceos
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OSTEOARTROSIS DE RODILLAS CONFIRMADA
POR HISTORIA, EXAMENES FISICO, LABORATORIO Y RADIOGRAFIAS
No Farmacológico
Se deben dar conjuntamente
Calor más frío local
Farmacológico
Analgésicos simples
(orales y/o tópicos)
Fisioterapia, ejercicios
Considerar suplementos
de bajo impacto
de vitaminas D y C y drogas de
acción lenta
Valoración funcional
AINES: comenzar con dosis bajas y
aumentar si es necesario hasta que se
alcance el alivio del dolor o la intolerancia
a la medicación
Dispositivos de asistencia
Si el paciente no tolera los AINES,
toma coumadín, o tiene un riesgo
aumentado de hemorragia gastrointestinal,
considerar el uso de un inhibidor selectivo de
COX-2
Si presenta inflamación, utilizar un
tratamiento con dosis antinflamatoria de
AINES, o selectivos COX-2 y/o inyecciones
intrarticulares de glucocorticoides
Si no hay respuesta, repetir una vez la
inyección de glucocorticoides
Considerar la derivación para lavado
articular y/o debridamiento artroscópico
Para los brotes de dolor agudo puede
intentarse un ciclo corto de analgésicos
más potentes u opiáceos
Considerar la consulta al cirujano ortopédico para la osteotomía
o para la sustitución total de la articulación
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OSTEOARTROSIS DE CADERAS CONFIRMADA
POR HISTORIA, EXAMENES FISICO, LABORATORIO Y RADIOGRAFIAS
No Farmacológico
Se deben dar conjuntamente
Fisioterapia, ejercicios de bajo impacto
Farmacológico
Analgésicos simples
(orales)
Dispositivos de asistencia
AINES: comenzar con dosis baja
y aumentar si es necesario hasta que
se alcance el alivio del dolor del dolor o
la intolerancia a la medicación
Si el paciente no tolera los AINES,
toma coumadín, o tiene un riesgo
aumentado de hemorragia
gastrointestinal, considerar el uso de un
inhibidor selectivo de COX-2
Para los brotes de dolor agudo puede
intentarse un ciclo corto de
analgésicos más potentes u opiáceos
Puede ser útil la inyección intrarticular
de glucocorticoides para la
inflamación aguda, como una medida
temporal antes de la cirugía o en
pacientes con alto riesgo quirúrgico
Considerar la consulta al cirujano ortopédico para la osteotomía
o para la sustitución total de la cadera
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XI. BIBLIOGRAFIA:
1. Weisman M, Weinblatt M, Loui J; Tratamientos en Reumatología,
Editorial Marban, segunda edición 2003, pag 461-486.
2. Sharon Parmet, MS, Writer; Cassio Lynm, MA, Illustrator; Richard M.
Glass, MD, Editor Osteoarthritis of the Knee JAMA. 2003;289(8):1068.
3. A Pendleton, et al: EULAR recommendations for the management of
knee osteoarthritis: report of a task force of the Standing Committeefor
International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT), Ann
Rheum Dis 2000;59:936–944
4. Hochberg MC, Altman RD, Brandt KD,Clark BM, Dieppe PA,GriffinMR,
et al. Guidelines for the medical management of osteoarthritis. Part II.
Osteoarthritis of the knee. American College of Rheumatology Arthritis
Rheum 1995;38:1541–6.
5. Scott DL. Guidelines for the diagnosis, investigation and management of
osteoarthritis of the hip and knee. Report of a Joint Working Group of the
British Society for Rheumatology and the Research Unit of the Royal
College of Physicians. J R Coll Physicians Lond 1993;27:391–6.
6. Freire M; Criterios para la clasificación en Reumatología,
http://www.ser.es/consensos SER.php
XII.-FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA
Fecha de vigencia 2015-2017
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