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Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología
Tomo LXXV
Enero 2000
N.° 1
Contenido - Contents
Editoriales:
Teleoftalmología, presente y futuro.
Oscar Cuzzani, MD, Dsc
Empleo de fármacos con actividad bloqueante de los canales del calcio en el glaucoma.
José Melena Ph.D., Neville N Osborne Ph.D., D.Sc.
Cartas al Editor
Revisión:
Tratamiento médico del glaucoma.
Medical treatment of glaucoma.
García Sánchez J, García Feijoó J
Artículos Originales:
Características ultraestructurales de la malla trabecular glaucomatosa.
Ultraestructural characteristics of the glaucomatous trabecular meshwork.
Potau JM, Canals M, Costa J, Merindano MD, Ruano D
Afilamiento del oblicuo superior en el síndrome de Brown «Plus». Resultados.
Superior oblique sharpening in Brown syndrome «Plus». Results.
Merino Sanz P, Gómez de Liaño Sánchez P, Valls Ferrán I, Villarejo Díaz-Maroto I
Lente intraocular plegable Hydroview® (H60M): resultados funcionales y hallazgos postoperatorios.
Foldable Hydroview® (H60M) IOL: functional results and postoperative findings.
Miranda Díez I, Gómez de Liaño F, Vicente Ruiz A
Comunicaciones Cortas:
Neurotekeoma celular de la conjuntiva bulbar. Caso clínico.
Cellul.ar neurothekeoma of the bulbar conjunctiva. Case report.
Toledano Fernández N, García Sáenz S, Varona Crespo C, Marzabeitia Arambarri F, Arteaga Sánchez A, Díaz Valle D
Retinopatía diabética en un paciente con infección por VIH y hemofilia tipo A.
Diabetic retinopathy in an haemophiliac and HIV+ patient.
Aragón JA, Carrasco B, Rodríguez de la Rua, Pastor JC
Epitelitis retiniana aguda: síntomas poco frecuentes en un caso clínico.
Acute retinal pigment epithelitis: uncommon symptoms in a case report.
Padillo Poyato MD, Fernández-Reyes LMF, Julve San Martín A, Fernández González MC
Alteraciones visuales inducidas por digoxina con niveles terapéuticos.
Induced visual alterations with therapeutic blood levels.
Honrubia A, Andrés JM, Alcaine F, Bonasa E, Fernández J, Lujan BB
Sección histórica:
¿A qué santo implorar?
Arruga
Sección iconográfica:
Benito Daza de Valdés. Córdoba, 1592-1634.
Noguera Palau JJ
Crítica de libros y medios audiovisuales 1
Crítica de libros y medios audiovisuales 2
EDITORIAL
TELEOFTALMOLOGÍA, PRESENTE Y FUTURO
OSCAR CUZZANI, MD, Dsc1
INTRODUCCIÓN
La Oftalmología es una de las especialidades
médicas en las que el uso de nuevas tecnologías
en las áreas de informática, análisis de imágenes
e inteligencia artificial propone un cambio en la
manera de acceder a servicios.
El uso de imágenes de video y digitales se han
empleado satisfactoriamente en el diagnóstico de
enfermedades oculares externas (1) y de retina (2).
La calidad de imágenes para una identificación
correcta de las lesiones ha sido también estudiada
(3,4) y el uso de esta tecnología en Somalia y Croacia por el ejército americano probó su eficacia. Queda aún por ver la aceptación médica y la manera de
su inserción en la práctica oftalmológica diaria.
Algunos factores ajenos al entrenamiento
médico como el acceso a Internet y a ordenadores ha determinado que la aceptación varíe de
acuerdo a la región. Así, en Norteamérica un
70% de los médicos accede a ordenadores e
internet, pero sólo un 50% de los médicos usan
habitualmente estos medios para su práctica
médica. El número baja significativamente en
países subdesarrollados con un acceso entre el
10 al 25% en Latinoamérica. La tendencia es sin
embargo optimista y el número de médicos que
acceden a ordenadores e internet sigue creciendo con el tiempo.
RAZONES Y NECESIDAD DE LA
NUEVA TECNOLOGÍA
Es posible que muchos se pregunten por qué
debemos cambiar el paradigma médico con una
tecnología que requiere re-entrenamiento en un
50% de los médicos y que por su lado incrementaría potencialmente el costo de la atención primaria al enfermo.
1
Gimbel Eye Centre. Universidad de Calgary, Canadá.
Algunos factores que han intervenido en el
avance de la teleoftalmología en Norteamérica han
sido una serie de demostraciones de beneficios en
parámetros económicos y una creciente aceptación por parte de los oftalmólogos. Entre algunas
de las razones figuran:
1. Disminución de viajes de pacientes a centros
especializados. Entre estos costos figuran no sólo
el viaje sino gastos de acomodación y servicios
auxiliares del hospital donde se hace la consulta.
2. Disminución del costo de consulta mediante
capitalización u otro sistema de negociación entre
compañías de seguros y prestadoras de servicios
para la utilización de la tecnología.
3. Disminución del costo de uso de telemedicina mediante la utilización de la tecnología para
entrenamiento a distancia sobre determinadas
patologías y forma de referir pacientes en caso de
ser necesaria la consulta personal.
4. Uso de historias clínicas digitales y centralización de bases de datos médicas por región, provincia y nacionales, que permiten una verificación de
uso de sistemas diagnósticos y de tratamiento con
una disminución de repeticiones de procedimientos
y acelerando la disponibilidad de imágenes y datos
esenciales para un seguimiento y/o tratamiento.
El sistema de salud está mostrando cada vez
más su impotencia para poder mantener una calidad de servicio adecuada y adaptarse a las situaciones económicas regionales. En Norteamérica
se han incrementado los impuestos provinciales y
nacionales y la tendencia sigue siendo a subir, a
menos que se incluya un sistema o tecnología que
permita abaratar costos.
Dentro de las partes negativas por las que la
teleoftalmología está desarrollándose a un paso
lento figuran:
1. Poco conocimiento del uso de ordenadores.
Las facultades de medicina en general no incluyen
este conocimiento como parte del currículum normal de un médico.
2. Costo de la tecnología. La adaptación de
lámparas de hendidura y retinógrafos con imágenes digitales está siendo cada vez más popular y
su uso se va haciendo más generalizado. Sin
embargo, la utilización de imágenes digitales para
teleconsulta no es una práctica corriente y sólo
una fracción de médicos que disponen de la tecnología la usan con miras al telediagnóstico.
3. La carencia de sistemas regulatorios provinciales y nacionales para la aplicación de la teleoftalmología. Alrededor de un 70% de los estados de
Estados Unidos y un 60% de las provincias de
Canadá disponen de legislación y regulaciones
para la aplicación del telediagnóstico. Recientemente la provincia de Alberta en Canadá puso en
efecto la legislación para teleoftalmología mediante el uso de imágenes digitales de segmento anterior y retina con fines diagnósticos y su código de
reembolso. Esto permitió el uso inmediato de la
tecnología disponible y motivó a otros oftalmólogos a la compra o renovación de sus equipos de
imágenes.
4. La aceptación de la tecnología no es universal.
Los oftalmólogos disminuyeron su confianza en el
diagnóstico si la imagen era presentada en una pantalla de ordenador en vez de en papel o en película
(4).
de imágenes y datos permite una consulta más
económica. La coordinación de sistemas de salud
nacionales y privados permitirá una optimización
de los sistemas disponibles actualmente.
La optimización de los diagnósticos y su integración en bases de datos expertas, permitirá el
uso de inteligencia artificial en la optimización de
los diagnósticos y tratamientos (5), lo que promete
una mejora del sistema de salud a mediano plazo.
Como toda nueva tecnología, la teleoftalmología
crea una cierta resistencia en un sector de los
oftalmólogos. Es de esperar que en el futuro los
cursos de perfeccionamiento la incluyan de manera creciente. Por otro lado, la disponibilidad de una
tecnología que sea más sencilla para el oftalmólogo permitirá una aceptación más rápida. Pero no
debemos olvidar que la tecnología no reemplazará
un buen criterio médico, donde la ciencia y el arte
se funden para el beneficio del paciente.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
FUTURO
El uso de imágenes y datos a través de líneas
telefónicas e internet requiere una serie de regulaciones para mantener la privacidad del paciente y
la seguridad de que las imágenes y datos no
poseen errores durante la transmisión. El uso de
consultas en tiempo real supone un costo muy
grande; en cambio el archivo y envío subsecuente
2
4.
5.
Threlkeld AB, Fahd T, Camp M, Johnson MH. Telemedical
evaluation of ocular adnexa and anterior segment. Am J
Ophthalmol 1999; 127: 464-466.
Leverton C. Grading diabetic retinopathy from a computer
screen. J Audiov Media Med 1996; 19: 176.
Morin JE, Klein SA, Verdi MG, Mehl DC, Gimbel HV, Cuzzani O, et al. Introduction of new telemedicine applications
into ophthalmology. Standarized evaluation of transmission
modalities. Studies in Health Technologies and informatics
1996; 29: 642-648.
Brigs R, Bailey JE, Eddy C, Sun I. A methodologic issue for
ophthalmic telemedicine: image quality and its effects on
diagnostic accuracy and confidence. J Am Optom Assoc
1998; 69: 601-605.
Chen R, Cuzzani OE. Predictability of refractive outcomes.
In: Gimbel HV, Anderson Penno EE, eds. Approach to the
refractive surgery patient. Thorofare NJ. SLACK Inc.; 1999
(in press).
EDITORIAL
EMPLEO DE FÁRMACOS CON ACTIVIDAD BLOQUEANTE
DE LOS CANALES DEL CALCIO EN EL GLAUCOMA
JOSÉ MELENA Ph.D., NEVILLE N. OSBORNE Ph.D., D.Sc.1
Los defectos visuales característicos del glaucoma resultan de la muerte de las células ganglionares, siendo muy numerosos los factores de
riesgo asociados con esta enfermedad. Teóricamente, la pérdida de células ganglionares en el
glaucoma puede reducirse o enlentecerse tratando un factor de riesgo de la enfermedad (neuroprotección indirecta) o mediante la actuación
directa de un fármaco sobre la retina (neuroprotección directa). El término «neuroprotección en el
glaucoma» se emplea para referirse a la neuroprotección directa (1,2). El único factor de riesgo
fácilmente identificable en el glaucoma es la presión intraocular elevada, que puede tratarse por
medios farmacológicos o quirúrgicos. Para avanzar en el tratamiento de esta enfermedad sería
necesario disponer de fármacos capaces tanto de
reducir la presión intraocular como de actuar
directamente sobre la retina para proteger las
células ganglionares, es decir, de actuar como
neuroprotectores. Dado que el glaucoma es un
padecimiento crónico en el que las células ganglionares mueren lentamente y a diferentes tiempos es probable que los fármacos neuroprotectores tengan que ser administrados a la retina de
manera repetida y a lo largo de los años, lo que
significa que estos compuestos han de poseer
mínimos efectos secundarios (1).
Se han propuesto dos teorías, la mecánica y la
vascular, para explicar la muerte de las células
ganglionares en el glaucoma. La teoría mecánica
se basa en la idea de que los axones de las células ganglionares en el área del disco óptico son
afectados por una fuerza (por ejemplo un aumento
de la presión intraocular) que los daña al comprimirlos y/o al comprometer su aporte neurotrófico.
Sin embargo, si esto realmente sucede, no es fácil
imaginar cómo una fuerza tal puede carecer de
efecto alguno sobre el flujo sanguíneo en el disco
óptico. Por lo tanto, una interpretación conjunta de
1
ambas teorías podría considerar que la hipoxia
producida por una alteración en el aporte sanguíneo al disco óptico (vasoespamo, autorregulación
defectuosa, compresión, hipotensión, hipertensión, hemorragias) juega un importante papel en la
muerte de las células ganglionares en el glaucoma.
La idea de que la hipoxia participa en la patogénesis de la muerte de las células ganglionares
es avalada por el hallazgo de una acumulación de
glutamato en el humor vítreo de los pacientes
glaucomatosos (véanse 1 y 2). En experimentos
en animales se observa que un ataque de tipo
hipóxico o isquémico en la retina produce un
incremento en la concentración extracelular de
glutamato (1). Tal incremento es especialmente
nocivo para las células que expresan receptores
ionotrópicos para este neurotransmisor, los cuales
en la retina se hallan principalmente, aunque no
de modo exclusivo, en las células ganglionares.
Además, en estudios experimentales se ha
demostrado que varios compuestos son capaces
de atenuar los daños causados por la isquemia en
la retina, entre los que se incluyen fármacos antagonistas de los receptores ionotrópicos para el
glutamato (MK-801, memantina, dextrometorfano,
CNQX), bloqueantes de los canales del calcio (flunarizina), antioxidantes (extracto de Ginkgo, melatonina), factores de crecimiento (bFGF, EGF,
CNTF), etc. (1).
Desde un punto de vista teórico, todas las sustancias capaces de contrarrestar la muerte de las
células ganglionares inducida por la hipoxia en
animales son potenciales agentes neuroprotectores para el tratamiento del glaucoma, si bien su
empleo real dependerá finalmente de otros factores adicionales. Lo ideal sería que el fármaco
alcanzara la retina tras su aplicación tópica y que,
además, redujera la presión intraocular. Sin
embargo, se puede considerar que un fármaco
Nuffield Laboratory of Ophthalmology. Oxford University, Walton Street, Oxford OX2 6AW, U.K.
con actividad únicamente neuroprotectora y
mínimos efectos secundarios sería suficiente
para el tratamiento del glaucoma, ya que éste
anularía cualquier posible efecto dañino de la
presión intraocular sobre las células ganglionares. Es difícil, no obstante, que los factores de
crecimiento y los fármacos antagonistas de los
receptores ionotrópicos para el glutamato puedan ser empleados algún día como agentes antiglaucomatosos. Los factores de crecimiento son
metabolizados muy rápidamente y es muy poco
probable que alcancen la retina tras ser aplicados tópicamente, mientras que los antagonistas
de los receptores ionotrópicos para el glutamato
podrían producir importantes efectos indeseables en caso de llegar al cerebro, dado que
estos receptores participan en numerosas funciones centrales, como el control del movimiento,
la memoria y la regulación del estado de ánimo.
Cualquier compuesto potencialmente antiglaucomatoso, tanto si es neuroprotector como hipotensor ocular, ha de poseer unos efectos secundarios mínimos.
Recientes estudios experimentales han
demostrado la actividad neuroprotectora de dos
fármacos actualmente utilizados en el tratamiento del glaucoma para reducir la presión intraocular, el betaxolol y la brimonidina (3,4). Asimismo,
en el caso del betaxolol, varios estudios independientes han descrito que este compuesto
tiende a producir un efecto más beneficioso que
el timolol, a pesar de su menor efecto hipotensor
ocular, sobre la evolución del campo visual en
los pacientes glaucomatosos (3). Ciertamente,
nuestros estudios en animales indican que el
betaxolol, un antagonista selectivo de los receptores β1-adrenérgicos, posee unas características próximas a las demandadas para un fármaco neuroprotector de uso en el glaucoma. Tras
su aplicación tópica ocular en conejos y ratas,
este compuesto alcanza en la retina, a través
principalmente de la circulación sistémica, concentraciones suficientes para contrarrestar los
efectos de la isquemia (3). Este efecto neuroprotector del betaxolol no es debido a sus propiedades bloqueantes de los receptores β1-adrenérgicos, sino que obedece a otros mecanismos
que muy probablemente incluyen su acción
sobre los canales del calcio del tipo L para reducir la entrada de este ion en las células (5). En
este sentido, es interesante señalar que algunos
estudios sostienen que los fármacos bloqueantes de los canales del calcio son beneficiosos en
pacientes con glaucoma de baja tensión y que
4
algunos de estos compuestos podrían incluso
reducir la presión intraocular tras su aplicación
tópica (6).
En conclusión, la evidencia acumulada durante
los últimos años sugiere que los fármacos capaces
de bloquear la entrada de calcio en las células
pueden disminuir la presión intraocular así como
actuar como neuroprotectores. Se desconoce, sin
embargo, por qué algunos de los bloqueantes de
los canales del calcio son mejores que otros reduciendo la presión intraocular. Tales variaciones
podrían deberse al hecho de que cada compuesto particular tiene su propia «farmacología», lo que
se traduce, por ejemplo, en que unos bloqueantes
de los canales del calcio sean mejor tolerados que
otros por los pacientes. Un mejor ejemplo sería el
propio betaxolol, que se comporta a la vez como
bloqueante β1-adrenérgico y de los canales del
calcio del tipo L. Si bien nuestra opinión actual es
que este fármaco reduce la presión intraocular por
ser un antagonista β1-adrenérgico y que actúa
como neuroprotector bloqueando la entrada de
calcio en las neuronas, es posible, asimismo, que
la capacidad del betaxolol para bloquear los canales del calcio sea en parte responsable de su efecto hipotensor ocular.
AGRADECIMIENTOS
J.M. desea agradecer a la Comisión Europea
(Beca Marie Curie) el apoyo prestado para la realización de este trabajo.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Osborne NN, Ugarte M, Chao M, Chidlow G, Bae JH, Wood
JPM, et al. Neuroprotection in relation to retinal ischemia
and relevance to glaucoma. Surv Ophthalmol 1999; 43:
S102-S128.
Osborne NN, Wood JPM, Chidlow G, Bae J-H, Melena J,
Nash MS. Ganglion cell death in glaucoma: what do we
really know? Br J Ophthalmol 1999; 8: 980-986.
Osborne NN, DeSantis L, Bae J-H, Ugarte M, Wood JPM,
Nash MS, et al. Topically applied betaxolol attenuates
NMDA-induced toxicity to ganglion cells and the effects of
ischaemia to the retina. Exp Eye Res 1999; 69: 331-342.
Yoles E, Wheeler LA, Schwartz M. α2-Adrenoceptor agonists are neuroprotective in a rat model of optic nerve
degeneration. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999; 40: 65-73.
Melena J, Wood JPM, Osborne NN. Betaxolol, a β1-adrenoceptor antagonist, has an affinityforL-type Ca2+ channels. Eur JPharmacol 1999; 378: 317-322.
Kanellopoulos AJ, Erickson KA, Netland PA. Systemic calcium channel blockers and glaucoma. J Glaucoma 1996;
5: 357-362.
CARTAS AL EDITOR
—
¿Del ojo al cerebro o del cerebro al
ojo? Novedades en las neurotrofinas
—
Estimado Editor:
En el editorial publicado en el número de
diciembre de 1998 de esta revista y titulado
«Apoptosis y neuroprotección hoy», en el que el
Dr. Muñoz Negrete hace un excelente resumen
sobre los factores que influyen en la muerte por
apoptosis de las células ganglionares de la retina,
se menciona la neurotrofina BDNF (brain derived
neurotrophic factor), afirmando que ésta es producida por las células cerebrales y transportada por
flujo axoplásmico retrógrado hacia la retina. Este
concepto es y ha sido asumido durante los últimos
años por investigadores de renombre y prestigio
en el campo de la investigación retiniana. Quizás
ésta ha sido la razón por la cual este concepto ha
permanecido como un axioma incuestionable de la
neuroprotección retiniana.
Sin embargo, son muchos los datos que apuntan en «otra dirección». Así se ha demostrado con
técnicas de hibridación in situ y de PCR que las
células ganglionares de la retina son capaces de
sintetizar su propio BDNF y, por lo tanto, cabría,
cuando menos, la posibilidad de pensar que
dichas células no son exclusivamente dependientes de su diana para mantener la cantidad de neurotrofinas necesarias para su supervivencia. Asimismo, en los dos últimos años han sido numerosas las investigaciones realizadas respecto al
transporte de las neurotrofinas y en particular del
BDNF en las que claramente se ha concluido que
existe un transporte anterógrado del BDNF; es
decir, desde el ojo hacia el cerebro.
Por todo lo anteriormente expuesto, me gustaría
recordar que no deberíamos aceptar como axiomas conceptos que aún están en proceso de
investigación; esto nos ayudará a propiciar un
avance más firme de la ciencia y, en concreto en
el campo que nos ocupa, de la neuroprotección.
E. Vecino
Dpto. Biología Celular
Universidad del País Vasco
BIBLIOGRAFÍA
—
Altar CA, Cai N, Bliven T, Juhasz M, Conner JM, Acheson
AL, et al. Anterograde transport of brain-derived neurotrophic factor and its role in the brain. Nature 1997; 389:
856-860.
Vecino E, Forster V, Dreyfus H, Sahel J, Hicks D. Neurotrophin and neurotrophin receptor expression in adult retinal ganglion cells: in vivo and in vitro regenerating pig retina. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999; 40 (suppl): 5.764.
Vecino E, Ugarte M, Nash MS, Osborne NN. NMDA induced BDNF expression in the albino rat retina in vivo. Neuroreport 1999; 10: 1.103-1.106.
Réplica
Querido editor:
Agradezco enormemente la aportación de la
Dra. Vecino, que es especialmente valiosa dado
que se fundamenta en su propia experiencia
investigadora.
El campo de la neuroprotección, aunque ofrece
perspectivas muy prometedoras, aún no ha tenido
una aplicación práctica que permita al clínico establecer opiniones propias. Por ello, actualmente el
conocimiento en esta materia deriva esencialmente de las informaciones que nos transmiten los
investigadores.
Por otro lado, la finalidad de los editoriales es
transmitir una información de la forma más didáctica y asequible; sin embargo, el tamaño limitado
del texto nos obliga en ocasiones a omitir informaciones que pudieran fomentar la confusión en aras
de conseguir clarificar conceptos al lector, lo que
hace que muchas veces sacrifiquemos la exactitud frente a la claridad.
Éste es un claro ejemplo de la utilidad de las
cartas al editor, el poder aclarar conceptos que
pudieran ser mal interpretados o plasmados erróneamente.
La existencia de una subpoblación de células
ganglionares capaces de sintetizar BDNF, podría
en principio cuestionar uno de los mecanismos
postulados de producción de apoptosis (supresión del flujo retrógrado de neurotrofinas), dado
que como reseña la Dra. Vecino «cabría la posibilidad de pensar que estas células no son totalmente dependientes de las células diana» para
obtener las neurotrofinas.
Sin embargo, se me ocurren varias cuestiones
por resolver.
¿Qué porcentaje de células ganglionares son
capaces de sintetizar neurotrofinas?
¿Sería suficiente la cantidad de neurotrofinas
sintetizadas in situ para su supervivencia?
¿Podría tratarse tan sólo de un mecanismo de
emergencia de las células ganglionares que
pudiera agotarse con el tiempo?
Aún más interesante me parecería la posibilidad
de establecer una estrategia neuroprotectora
encaminada a estimular la producción «in situ» de
neurotrofinas por las células ganglionares.
Sin embargo, mis escasos conocimientos en
investigación básica no me permiten ir más allá
del mero planteamiento de estas cuestiones.
Todo esto nos resalta nuevamente la importancia
de la intercomunicación entre clínicos e investigadores.
F.J. Muñoz Negrete
Hospital Ramón y Cajal
Madrid
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
Muñoz Negrete FJ. Apoptosis y neuroprotección hoy. Arch
Soc Esp Oftalmol 1998; 73: 607-608.
Gao H, Qiao X, Hefti F, Hollyfield JG, Knusel B. Elevated
mRNA expression of brain-derived neurotrophic factor in
retinal ganglion cell layer after optic nerve injury. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1997; 38: 1.840-1.847.
Osborne NN, Ugarte M, Chao M, Chidlow G, Bae JH, Wood
JPM et al. Neuroprotection in relation to retinal ischemia
and relevance to glaucoma. Surv Ophthalmol 1999;
43(suppl. 1): S102-S128.
ran sus años de formación no les podemos denominar «médicos especialistas». Entonces, por
esta regla de tres ¿qué dirían los pacientes y las
asociaciones en defensa de los pacientes si
constataran que la mayoría de los todavía residentes en nuestra red pública diagnostican y tratan las enfermedades de las correspondientes
especialidades que están todavía en formación?
¿acaso el intrusismo profesional tiene varios significados?
¿Por qué no hablamos claro al ciudadano? ¿Por
qué no le decimos que lo más que nos preocupa,
aparte de su salud, es el miedo a perder nuestros
puestos de trabajo en el futuro?, que por otra parte lo comprendo pero no lo comparto.
La cuestión no es superar o no simplemente un
examen de acceso. Creo que si la misma comunidad europea y nuestro parlamento dio el visto bueno a tal situación cómo podemos negar nuestra
solidaridad a algunos colegas nuestros. Es una
cuestión humana.
Sin más, reciba un abrazo muy fuerte.
Sami Awad El-Susi
Doctor en Medicina y Cirugía
Especialista en Oftalmología no vía MIR
desde 1983. Actualmente en PARO
Madrid
Una cuestión humana
Sr. Editor:
Quería manifestar mi total desacuerdo con respecto a la opinión de mi colega el Dr. J.M. Hernáez en la carta dirigida a su persona con el título:
MESTOS: ¿la legalización de un fraude?, en el último número de nuestra revista.
En primer lugar, no creo que el futuro proyecto
de ley para legalizar la situación de este colectivo
de médicos sea un fraude. No olvidemos que la
mayoría de esos colegas llevan formándose en sus
respectivas especialidades más que el período
que se forme un MIR. Incluso algunos llevan en los
servicios más de 15 años bajo la dirección de los
mejores Jefes de servicio de este país. Además, la
ley les exigirá someterse a un examen y la acreditación de un período de formación más del 150%
de un MIR y por último, un currículum profesional.
¿Qué más garantía exigirá el ciudadano para su
salud?
En segundo lugar, no olvidemos que los residentes actuales son residentes y hasta que supe-
6
Presión intraocular y desprendimiento
de retina
Querido Editor:
Quiero en primer lugar felicitar al Dr. Ossama y
colaboradores por su meticuloso y bien planteado
trabajo titulado «Desprendimiento de retina: cirugía escleral y cambios en presión intraocular» (1).
Me gustaría que los autores discutiesen el significado de los valores de la presión intraocular (PIO)
media de los controles y de los ojos adelfos llamativamente menores que las medias a las que
estamos acostumbrados a encontrar en la mayoría de los trabajos epidemiológicos sobre la PIO.
Tal y como recogen los autores su presión media
en estos casos es de 11,42±2,15 en los ojos adelfos y de 11,6±1,79 en los ojos controles, inferior a
las cifras que se suelen encontrar que oscilan
entre 15 y 16. En un estudio epidemiológico realizado por nosotros con su misma técnica de medi-
ción (tonómetro de Perkins) la PIO media en 283
pacientes fue de 16,55±3,76 (datos sin publicar).
Estos datos se acercan más a los clásicos de
autores como Leydhecker que en 10.000 pacientes encontró una PIO media de 15,8±2,57 o a las
de trabajos realizados en nuestro medio como los
de Iañez y colaboradores que en las distintas
comarcas de la provincia de Granada encontró
valores que oscilaban entre 15,91±5,53 y
18,53±9,18 (2). Leydhecker considera que diferencias de PIO medidas por aplanación comprendidas entre ±2,5 mmHg deben ser consideradas
como normales en estudios clínicos (3). Estas
diferencias se pueden deber a la combinación de
diversos factores como cambios espontáneos en
la PIO, a diferencias interobservador (salvadas en
este trabajo por la medición de dos observadores
independientes), o a la disminución idiosincrática
de la PIO como consecuencia de mediciones
repetidas (3). Me gustaría conocer la opinión de
los autores sobre el porqué de estas PIO más
bajas de lo común en los ojos adelfos y control y
si creen que esta diferencia ha podido tener
repercusiones sobre sus resultados infravalorándolos. Igualmente me gustaría conocer su opinión
sobre si estas diferencias estadísticas tienen alguna implicación fisiológica.
A. García Layana
Pamplona
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
Ossama IA, Roldán-Pallares M, Bravo C. Desprendimiento
de retina: cirugía escleral y cambios en presión intraocular.
Arch Soc Esp Oftalmol 1999; 74: 123-130.
Iañez MI, García AC, Carreras Egaña B. Distribución de la
presión intraocular en la provincia de Granada. Arch Soc
Esp Oftalmol 1985; 48: 201-206.
Leydhecker W. The intraocular pressure: clinical aspects.
Ann ophthalmol 1976; 8: 389-399.
Réplica
Querido editor:
Queremos dar las gracias al Dr. García Layana
por el interés que ha mostrado por nuestro trabajo titulado «Desprendimiento de retina: cirugía
escleral y cambios en presión intraocular» (1). Si
analiza la discusión de este trabajo observará que
comentamos que la PIO obtenida por nosotros en
los ojos con desprendimiento de retina (DR)
(10,29–2,51) también es algo inferior a la encontrada por Dobbie (12,4±1,4) (2), sin embargo,
nuestra diferencia con el ojo adelfo (–1,3 mmHg)
coincide con la encontrada por Burton y cols. (3).
La PIO preoperatoria media de estos autores (3)
en el grupo de ojos adelfos era de 15,1±3,4
mmHg. Por tanto, podemos asumir que, en general, nuestras medidas resultan ligeramente inferiores a otras aportadas, pero de modo similar en
nuestros tres grupos de ojos estudiados. Metodológicamente hemos intentado evitar errores considerando la media de medidas de dos observadores independientes y realizando las medidas a la
misma hora y en condiciones similares. Creemos,
por tanto, que la única posible explicación podría
residir en las características de selección de
nuestros grupos. En el grupo con DR consideramos pacientes sin ninguna patología ocular ni sistémica, ni medicación asociada, ni otra cirugía
ocular previa y con defecto de refracción limitado
a ±3D. En cuanto al grupo control, las características de selección fueron similares, no obstante no
excluimos más que a familiares de primer grado
de pacientes con DR, por tanto no podemos descartar un posible factor genético asociado también en este grupo y que condicione cierto grado
de disminución de PIO. De todos modos hemos
encontrado cierto paralelismo entre la evolución
de la PIO de los dos ojos del mismo paciente.
Observamos (Resultados) que en los pacientes en
que el ojo con DR tiene menor PIO (extensión del
DR≥2 cuadrantes, mácula desprendida o
VRP≥C2) también es menor la PIO de sus correspondientes ojos adelfos. Por el momento desconocemos la posible implicación fisiológica de
estos resultados, pero pensamos con Dobbie (2)
que en el DR debe asociarse una importante alteración en la dinámica de los fluidos oculares. Creemos que no se pueden comparar las medidas
exactas de diferentes autores, ya que esas medidas están sujetas a multitud de factores que pueden condicionar ligeras variaciones. De hecho, la
variabilidad de medidas es grande en la literatura,
como se deduce de los diferentes autores que
citamos en nuestro trabajo, aunque el «bagaje»
existente en la literatura sea mucho más extenso y
sintamos las posibles e inevitables omisiones en
las citas.
I. Ahmed Ossama, M. Roldán Pallarés,
C. Bravo Llatas
Madrid
7
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
Ossama IA, Roldán-Pallarés M, Bravo C. Desprendimiento
de retina: cirugía escleral y cambios en presión intraocular.
Arch Soc Esp Oftalmol 1999; 74: 123-130.
Dobbie JG. A study of the intraocular fluid dynamics in retinal detachment. Arch Ophthalmol 1963; 69: 159-164.
Burton TC, Nour-Iddint TA, Phelps CH. Intraocular pressure in retinal detachment. Int Ophthalmol 1979; 1: 147-152.
Trabeculectomía con mitomicina C en
glaucomas afáquicos
Estimado Editor:
He leído el interesante artículo «Trabeculectomía con mitomicina C en glaucomas afáquicos»
del Dr. Martínez García y cols., y me gustaría hacer
algunos comentarios.
El glaucoma del afáquico puede considerarse
como un glaucoma de alto riesgo de fracaso en la
cirugía convencional del glaucoma, siendo por ello
necesario considerar otras alternativas como la
aplicación de antimetabolitos o la colocación de
válvulas de drenaje.
Los resultados obtenidos por los autores del
presente artículo parecen estar en la línea de
muchos de los autores que reportan sus resultados utilizando mitomicina C en lo concerniente al
descenso de presión postoperatorio; en cuanto a
las complicaciones parecen haber sido relativamente escasas y poco severas, me llama la atención que estos pacientes no presentaran hipotonía postquirúrgica por hiperfiltración ni disminución transitoria de la profundidad de la cámara
anterior, que aunque poco importantes parecen
ser unas complicaciones frecuentes para otros
autores.
El motivo de dirigir esta carta a usted es porque
quisiera exponer el hecho de una serie de complicaciones tardías y severas que he tenido la desgracia de ver en estos últimos dos años, todas
ellas en pacientes tratados con mitomicina C.
He observado como complicación tardía en cinco pacientes la perforación espontánea del globo
ocular a través de una escleromalacia producida
sobre el tapete escleral, todos los pacientes habían recibido mitomicina C entre tres y cuatro años
antes necesitando todos ellos reparación quirúrgica con injerto de esclera y apareciendo tras la
reparación elevaciones importantes de la PIO a
menudo difíciles de tratar médicamente.
8
En otros pacientes es frecuente observar seidel
espontáneo a través de unas ampollas de filtración
isquémicas y multilobuladas que cedieron con tratamiento conservador. Asimismo, hemos tenido un
caso de endoftalmitis tras dos años de la cirugía
que se resolvió con éxito.
Es por ello que me gustaría hacer hincapié en
las complicaciones tardías de este fármaco y animar a los autores del mencionado artículo a proseguir sus revisiones en estos pacientes a más largo
plazo de manera que podamos conocer el comportamiento de este fármaco de una manera más
amplia ya que su uso parece generalizarse sobre
todo en los glaucomas más complicados.
C. Rodríguez-Bermejo Guijó
Fundación Jiménez Díaz. Madrid
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
Wallace DK, Plager DA, Snyder SK, Raiesdana A, Helveston EM, Ellis FD. Surgical results of secondary glaucomas
in childhood. Ophthalmology 1998; 105: 101-111.
Matsuda T, Tanihara H, Hangai M, Chinara E, Honda Y.
Surgical results and complications of trabeculectomy with
intraoperative application of mitomycin C. Jpn J Ophthalmol 1996; 40: 526-532.
Szymanski A, Gierek-Lapinska A, Zylka B, Sobierj A, Otrzonsek D. Intraoperative support of trabeculectomy with
mitomycin. Klin Oczna 1994; 96: 318-321.
Réplica
Querido editor:
Agradecemos a la Dra. Carmen Rodríguez-Bermejo Guijó que haya considerado interesante
nuestro trabajo (Arch Soc Esp Oftalmol 1999; 74:
47-52). Coincidimos con ella en la valoración del
glaucoma afáquico dentro de los de alto riesgo y
la utilidad de los antimetabolitos o los implantes
valvulares.
Compartimos su extrañeza por la ausencia de
hipotonía quirúrgica a partir del primer mes, que sí
se presenta con cierta frecuencia en nuestra cirugía filtrante, incluso en la convencional. La falta de
hipotalamias en este tipo de glaucoma, sin coexistir un Seidel marcado o un desprendimiento coroideo extenso, es lógica por la gran profundidad de
la cámara anterior por la ausencia de cristalino.
Por otra parte, la propia autora tampoco reporta
hipotalamias en sus trabeculectomías con mit-C en
24 glaucomas secundarios (1) que nosotros
hemos observado en 4 ojos en nuestra primera
serie de 23 ojos de alto riesgo (2). Al aumentar los
casos a 64 (3) aparecen incluso 6 atalamias (2 de
ellas quirúrgicas).
En la exposición de complicaciones que
desea transmitir al editor comprendemos su preocupación por las 5 perforaciones por escleromalacia, de aparición tardía, tras trabeculectomías con mit-C. Aunque no lo indica, nos da la
impresión que acontecieron en pacientes intervenidos por otros oftalmólogos y es utópico discutirlas. De ser casos propios sería muy interesante su publicación para conocer su incidencia,
el estado previo de la esclera, tamaño y grosor
del tapete, dosis y tiempo aplicación de la mit-C,
tiempo de lavado, etc. que puedan clarificar
dicha grave yatrogenia del citostático. Nosotros,
afortunadamente, no hemos presenciado esta
complicación y desde marzo de 1992 asociamos
la mit-C a nuestra cirugía en glaucomas de alto
riesgo, cuya cifra anual oscila entre 30-40 ojos.
Hasta diciembre de 1995 intervenimos con mit-C
113 trabeculectomías y 25 combinadas por tanto
se ha cumplicado un período mínimo superior a
los 3,5 años en que se hubiesen podido presentar, dado que seguimos personalmente a todos
estos pacientes.
La otra complicación que comenta son las
fugas tardías, que dadas las características de
las ampollas de la mit-C son más frecuentes y
citamos en nuestro trabajo los porcentajes próximos al 11% de alguna serie y su estrecha relación con endoftalmías tardías, especialmente
cuando la cirugía se emplaza a nivel inferior.
Estas fugas tardías se encuentran también en la
cirugía filtrante convencional y aunque no disponemos de datos de su incidencia en nuestros
pacientes si le podemos precisar que desde
enero de 1987 registramos las complicaciones
quirúrgicas de nuestra cirugía antiglaucomatosa
y hemos tenido que reparar 4 roturas de ampollas (1 anual desde 1996 a 1999) y sólo la última
se presentó en un paciente tratado con mit-C,
que además había presentado una maculopatía
hipotónica.
Somos conscientes del riesgo que implican
las posibles complicaciones tardías y agradecemos los ánimos para seguirlas a largo plazo,
pues nos hemos comprometido a ello y lo cumpliremos.
A. Martínez García, R. Pérez García
Unidad de Glaucoma
Complejo Hospitalario Universitario
Santiago de Compostela
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
Rodríguez Bermejo C, García Hernández MR, Montero P et
al. Resultados con el uso de mitomicina C asociada a la
trabeculectomía en glaucomas secundarios. Club Español
del Glaucoma 1993; 1: 43-48.
Pérez R, Azuara A, Martínez A. Mitomicina-C en la cirugía
del glaucoma de alto riesgo. Arch Soc Esp Oftalmol 1995;
68: 525-528.
Pérez García R, Martínez García A. Eficacia de la trabeculectomía asociada a mitomicina C en la cirugía del glaucoma de alto riesgo. Club Español del Glaucoma 1994; 2: 5761.
El Consejo Editorial ha detectado la
siguiente publicación redundante
Pérez-Santonja JJ, Sakla HF, Cardona-Ausina C,
Ayala-Espinosa MJ, Alió JL. Retratamiento de hipocorrecciones tras queratomileusis in situ con láser
(LASIK). Arch Soc Esp Oftalmol (en prensa).
El editor
Referente a nuestro trabajo con Ref. 41-GR «Retratamiento de hipocorrecciones tras queratomileusis
in situ con láser», le confirmo que recientemente
ha aparecido en la revista Ophthalmology un trabajo de nuestro grupo muy similar, con solo
pequeñas diferencias al de arriba indicado. Es por
ello le ruego encarecidamente la retirada de este
manuscrito, que está bajo evaluación, al objeto de
evitar duplicidad de información.
Los autores de este trabajo reconocemos que
ha sido un error y un descuido por nuestra parte el
haber permitido que el trabajo haya sido sometido
a evaluación al no pedir su retirada con antelación
suficiente. Los autores de este trabajo, que son
contrarios a la duplicidad de información, piden
disculpas por todas las molestias que hayan ocasionado el trámite y la evaluación de este manuscrito. Intentaremos, en lo sucesivo, que situaciones
de este tipo no se vuelvan a producir.
J.J. Pérez-Santoja
Instituto Oftalmológico de Alicante
9
El Consejo Editorial ha detectado la
siguiente publicación redundante
Baeza M, Pedrera V, Reigadas R, Orozco D,
Soler F, Miralles S. Concordancia en la exploración
de fondo de ojo en el cribaje de la retinopatía diabética entre el Médico de Familia y el Oftalmólogo.
Arch Soc Esp Oftalmol 1999; 74: 465-461..
El editor
Estimados Sres.
Los autores del trabajo «Concordancia en la
exploración de fondo de ojo en el cribaje de la
retinopatía diabética entre el Médico de Familia y
el Oftalmólogo» queremos informales que este
trabajo, en primer lugar se presentó como comunicación libre en abril de 1997 para el Congreso
de la S.E.O. en Granada, no siendo aceptado
para su exposición por imperativos de tiempo,
remitiéndose en junio de ese mismo año para su
publicación a los Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología, sin obtener respuesta sobre
si se aceptaba para su publicación ni en el año
1997 ni en el año 1998. Por ello, ante la duda de
su publicación y no habiendo sido ni siquiera
expuesto como comunicación, decidimos presentar la comunicación «Concordancia en el scree-
10
ning de la retinopatía diabética entre el Médico de
Familia y el Oftalmólogo» basado en el anterior
trabajo, en el IV Congreso de la Sociedad Española de Retina y Vítreo en febrero de 1999, sin
enviar el copyright de autorización de su publicación, por si finalmente era publicado en los Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología el
trabajo original.
Recibimos con satisfacción la aceptación del
trabajo para su publicación en los Archivos de la
S.E.O. en mayo de 1999, remitiendo las correcciones ese mismo mes y siendo aceptado finalmente
para el número de septiembre de 1999.
A pesar de no haber enviado el copyright del
trabajo, se ha publicado, en septiembre de 1999,
en las Actas de la Sociedad Española de Retina y
Vítreo, donde se recogen las comunicaciones
expuestas en el IV Congreso de la Sociedad de
Retina y Vítreo, el trabajo «Concordancia en el
screening de la retinopatía diabética entre el Médico de Familia y el Oftalmólogo», basado como
hemos reflejado anteriormente en el trabajo remitido a Archivos de la S.E.O.
Ponemos en su conocimiento estos hechos con
el deseo que no influya en la publicación del artículo en la revista de la cual son editores y en donde, desde la confección del trabajo, siempre
hemos deseado que se publicara, dejamos a su
criterio la decisión que aceptaremos respetuosamente.
Les saludan atentamente los autores del trabajo.
M. Baeza Díaz
REVISIÓN
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 11-20
TRATAMIENTO MÉDICO DEL GLAUCOMA
MEDICAL TREATMENT OF GLAUCOMA
GARCÍA SÁNCHEZ J1, GARCÍA FEIJOÓ J1
RESUMEN
SUMMARY
Objetivo: El propósito de nuestra revisión es realizar un esquema, lo más sencillo posible, que facilite al oftalmólogo el manejo de los numerosos fármacos antiglaucomatosos que han venido
ampliando nuestro arsenal terapéutico.
Método: Analizamos sucesivamente las indicaciones, ventajas e inconvenientes del tratamiento
médico; se revisan los criterios para la elección de
un determinado fármaco, en función de la gravedad, historia general del paciente, tolerancia, efectos adversos locales y generales.
Resultados: Por último, se considera también la
facilidad de cumplimiento, la validez de las asociaciones y la influencia de estos factores en la
calidad de vida del paciente.
Conclusiones: El esquema terapéutico final es
más bien un índice que pretende facilitar una pauta de actuación correcta.
Purpose: This review aims to establish the easiest
possible diagram to aid the ophthalmologist in the
management of the numerous antiglaucomatous
agents that have been increasing our therapeutic
group.
Method: We have analyzed the indications, advantages and inconveniences of the medical treatment
successively and have reviewed the criteria used
to choose a specific drug based on glaucoma
severity, general clinical history of the patient, tolerance, local and general adverse effects.
Results: Finally, we have also considered the ease
of compliance, validity of associations and influence of these factors in the patient's quality of life.
Conclusions: The final therapeutic outline is really
an index that aims to facilitate a correct use standard.
Key words: Glaucoma, medical treatment.
Palabras clave: Glaucoma, tratamiento médico.
Posiblemente en la última década, se han producido más novedades en el tratamiento médico
del glaucoma que en el resto del siglo y ello,
aunque facilita extraordinariamente la labor del
oftalmólogo que se enfrenta a esta grave enfermedad, nos obliga a realizar un esfuerzo de reciclaje ante la avalancha de información que se
nos viene encima. Lógicamente, el oftalmólogo
general, va a obtener su información por un lado
en base a estudios básicamente subvencionados por las casas patrocinadoras de los productos que van a resaltar las virtudes, minimizando
los efectos adversos y por otra parte a través de
Cursos Monográficos, Simposios y Mesas
Redondas con el mismo patrocinio y finalmente
por la información directa de los delegados que
Recibido: 27/7/99. Aceptado: 10/12/99.
1 Doctor en Medicina. Universidad Complutense de Madrid. Hospital Clínico de San Carlos. Madrid.
Correspondencia:
J. García Sánchez
Plaza de Cristo Rey, 4
28040 Madrid
GARCÍA SÁNCHEZ J, et al.
van a entregarle abundante material que, frecuentemente contribuye a confundirnos más en
vez de aclararnos el complejo panorama que
tenemos ante nosotros.
¿CUÁNDO TRATAR UN GLAUCOMA
MÉDICAMENTE?
Antes de optar por un determinado tratamiento,
tenemos que hacernos a nosotros mismos esta
pregunta. Seguramente muchos de Uds. consideran que la respuesta es obvia, sin embargo, como
verán, no lo es tanto. Para nosotros, se tienen que
dar al menos las siguientes circunstancias:
1. Si se ha confirmado el diagnóstico.
2. Si está indicado el tratamiento médico.
3. Si el estado evolutivo de la enfermedad y el
pronóstico vital del paciente lo aconsejan.
Confirmación diagnóstica
Posiblemente hace 15 ó 20 años, cualquier
cifra elevada de presión ocular (Po) era considerada como un glaucoma, mientras no se demostrase lo contrario, hoy sabemos de la existencia
de hipertensos oculares que posiblemente nunca
desarrollarán glaucoma o tardarán muchos años
en hacerlo. Por ello, para llegar al diagnóstico,
tendremos que hacer un esfuerzo realizando una
exploración completa con todos los medios a
nuestro alcance, sin iniciar el tratamiento hasta
que podamos poner de manifiesto en nuestro
paciente algún tipo de lesión glaucomatosa, de
acuerdo con los criterios establecidos para cada
una de las exploraciones campimétricas, papilares y de la capa de fibras nerviosas.
Lógicamente, toda regla tiene su excepción,
por ello, podemos tomar la decisión de iniciar el
tratamiento médico ante un hipertenso ocular en
el que se den las siguientes circunstancias: a)
individuos de alto riesgo a los que no podemos
realizar un seguimiento adecuado; b) pacientes
que no acuden con regularidad a las visitas de
seguimiento; c) cuando tras la adecuada información el paciente elige tratarse.
Si está indicado el tratamiento médico
No todas las formas de glaucoma son susceptibles de tratarse médicamente. Hoy sabemos
12
que determinadas formas de glaucoma pigmentario con bloqueo pupilar inverso, responden
bien a la iridotomía láser, por el contrario, formas
muy graves de glaucoma crónico de ángulo
abierto, han de ser orientadas de inmediato
hacia la cirugía, evitando perder tiempo en un
intento vano de control que únicamente va a significar un mayor deterioro funcional (1,2).
Si el estado evolutivo de la enfermedad y el
pronóstico vital del paciente lo aconsejan
No parece lo más adecuado, someter a un
anciano y a su familia con un glaucoma en fase
inicial y cifras tensionales de 22 a 25 mmHg, a
las exigencias de un tratamiento riguroso y no
exento de posibles efectos secundarios, cuando
la historia natural de la enfermedad nos hace
pensar que tardará quizá 30 años en alcanzar un
deterioro visual importante. Decidiremos no tratarlo o realizar una trabeculoplastia, que, si está
bien realizada, puede resultar eficaz hasta en el
90% de los casos (3,4).
VENTAJAS E INCONVENIENTES DEL
TRATAMIENTO MÉDICO
De entrada, el tratamiento médico ofrece una
serie de ventajas:
1. Es mejor aceptado, generalmente por el
paciente.
2. Es una buena opción a corto plazo.
3. Los riesgos son mínimos.
Sin embargo, entre otros, presenta estos
inconvenientes:
1. No tenemos seguridad de la respuesta a largo plazo.
2. Efectos secundarios locales y generales.
3. No podemos asegurar el cumplimiento.
4. No se cura la enfermedad, en el mejor de
los casos se controla.
ELECCIÓN DEL FÁRMACO MÁS
ADECUADO
Si ya hemos confirmado el diagnóstico de
glaucoma y hemos llegado al convencimiento de
que se trata de un caso adecuado para indicar
un tratamiento médico, hemos de plantearnos
nuestra primera opción terapéutica; consideran-
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 11-20
Tratamiento médico del glaucoma
do que vamos a tomar una decisión que va a
marcar toda la vida de una persona, hemos de
ser conscientes de la trascendencia de nuestra
decisión, indicando el fármaco que consideremos más idóneo, evitando caer en la rutina de
indicar el último medicamento que ha salido al
mercado. Para la elección del fármaco, no
vamos a tener una única respuesta, cada caso
ha de ser estudiado individualmente antes de
tomar la decisión que estimemos más adecuada,
teniendo en cuenta al menos los siguientes factores:
1. Nuestros conocimientos y experiencia sobre
el mecanismo de acción, efectos secundarios,
contraindicaciones y potencia real de cada fármaco.
2. La historia clínica del paciente con especial
atención a las enfermedades generales que puedan suponer una contraindicación absoluta o
relativa para determinado fármaco. Asma, bronquitis crónica, arritmia, bradicardia, etc., han de
ser objeto de especial atención.
3. La facilidad para el cumplimiento.
4. La calidad de vida del paciente.
Fármacos antiglaucomatosos
Vamos a hacer un breve repaso de los fármacos disponibles actualmente, sus mecanismos
de acción y efectos adversos.
Consideraremos sucesivamente:
A. Parasimpaticomiméticos.
B. Adrenérgicos.
C. Betabloqueantes.
D. Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
E. Prostaglandinas.
A. Parasimpaticomiméticos
Han cumplido más de siglo y cuarto de utilización en Oftalmología y todavía tienen su lugar en
el tratamiento del glaucoma. Su mecanismo de
acción principal, aún discutido, es la acción
directa sobre la porción longitudinal del músculo
ciliar (5), mejorando la facilidad de salida del
humor acuoso por la vía convencional. De los
que se emplean actualmente, la pilocarpina disponible entre el 1 el 4%, produce localmente,
además de la miosis, pseudomiopía y espasmo
ciliar, especialmente molesto en el individuo
joven, concentraciones superiores al 4%, producen más efectos secundarios locales y genera-
les, sin incrementar el efecto hipotensor (6). La
aceclidina, disponible al 2% parece tener menor
efecto sobre la acomodación (7,8) y una acción
directa sobre la malla trabecular. Su propio
mecanismo de acción, los contraindica en el
paciente joven (9) y en caso de catarata, así
como en los pacientes con antecedentes de uveítis y en el glaucoma neovascular. Sus efectos
sistémicos adversos principales son a nivel gastrointestinal y respiratorio (broncoespasmos).
B. Adrenérgicos
Los no selectivos, se vienen utilizando desde
hace más de medio siglo. Actualmente es la dipivalilepinefrina al 0,1% la más empleada, por
tener un efecto similar y menos efectos secundarios que la epinefrina. El mecanismo de acción
es múltiple, reduce la producción del humor
acuoso, aumenta la permeabilidad de la pared
interna del canal de Schlemm (10), mejora el flujo uveoescleral (11) y estimula la formación de
prostaglandinas (12). Están contraindicados en
el glaucoma del afáquico por el riesgo de edema
macular quístico. El efecto secundario más frecuente a nivel local es la conjuntivitis folicular, a
nivel general producen taquicardia, arritmia e
hipotensión arterial.
Los alfa-2 selectivos, Clonidina, Apraclonidina
y Brimonidina, aun siendo de la misma familia,
tienen importantes diferencias tanto en cuanto su
efecto, como por los efectos secundarios locales
y generales que generan.
La Apraclonidina ha superado a la Clonidina
en seguridad y eficacia, disminuyendo los efectos secundarios (13,14). Su mecanismo de
acción principal es la reducción de la formación
del humor acuoso actuando sobre los receptores
a nivel del epitelio ciliar (15), también podría
actuar por su efecto vasoconstrictor que contribuiría a disminuir la producción de acuoso y
reduciendo la presión venosa epiescleral
(16,17). Cuando se introdujo en la terapia antiglaucomatosa lo fue como coadyuvante para evitar el pico tensional en los tratamientos con láser
del segmento anterior, trabeculoplastia, iridotomía y capsulotomía (18), demostrándose superior a todos los tratamientos previamente utilizados (19-22). La concentración del 1%, es la más
empleada para esta indicación, sin embargo en
los tratamientos a largo plazo se recomienda la
concentración de 0,5% (15,23). Los efectos
secundarios en aplicación única son poco impor-
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 11-20
13
GARCÍA SÁNCHEZ J, et al.
tantes y se suelen reducir a irritación ocular,
midriasis y retracción palpebral (24), la utilización continuada de la concentración del 1%, produce una conjuntivitis folicular que obliga a
suprimir el tratamiento en el 48% de los casos.
Con la del 0,5%, se reducen considerablemente
la intensidad y frecuencia de estos efectos
secundarios que obligan a suprimir el tratamiento hasta entre el 15 y el 36% (25-27). Otro de los
problemas que se presenta en los tratamientos a
largo plazo es la taquifilaxia (28).
La Brimonidina al 0,2%, presenta una selectividad por los receptores alfa-2, 10 veces superior
a la Clonidina y Apraclonidina (29-31). El mecanismo de acción es la disminución de la producción de humor acuoso y el aumento de salida por
la vía uveoescleral (32), con un efecto sobre la
disminución de Po similar a los otros alfa-2 agonistas pero con menores efectos secundarios
locales y sistémicos (33,34). Las conjuntivitis
alérgicas o foliculares se cifran en torno al 9-10%
(31) y obligan a abandono del tratamiento en
poco más del 7%, por ello se considera más adecuado para tratamientos a largo plazo. No se ha
descrito taquifilaxia (33-36).
C. Betabloqueantes
Son la estrella en el tratamiento médico del
glaucoma en el último cuarto de siglo, su mecanismo de acción hipotensor ocular es muy similar en todos los disponibles, disminuyen la producción del humor acuoso por el bloqueo de los
receptores beta del epitelio ciliar (37). De los disponibles en España, el timolol y el levobunolol
son bloqueantes no selectivos beta-1 y beta-2, el
carteolol es no selectivo beta-1 y beta-2 agonista parcial y el betaxolol es un antagonista selectivo beta-1. Esta selectividad del betaxolol que
tiene ventajas por sus menores efectos secundarios, tiene el inconveniente de ser menos eficaz
reduciendo la Po, por ser los receptores del
cuerpo ciliar del tipo beta-2 (38-40). La actividad
simpaticomimética intrínseca del carteolol, reduce desde el punto de vista teórico el riesgo de
broncoespasmo y bradicardia (41), que no ha
sido plenamente demostrado en los estudios clínicos (42-44). Casi todos los estudios comparativos entre los distintos betabloqueantes, tiene
como patrón de comparación el timolol por ser el
más antiguo y el más empleado, si leemos uno
por uno los numerosísimos artículos objeto de
ensayo de todo tipo, quizá podemos encontrar
14
diferencias significativas, pero la impresión que
se tiene tras haber leído algunas decenas, es
que en realidad, no existen marcadas diferencias entre ellos a la hora de valorar sus efectos
sobre la Po, excepto la señalada para el betaxolol (45). No está claro si la disminución del efecto hipotensor a largo plazo de los betabloqueantes (46,47) que ha sido observada, se debe realmente al efecto de la taquifilaxia o a la propia
progresión de la enfermedad (48).
Quizá el problema más importante que en la
práctica han tenido los betabloqueantes es el
elevado número de efectos generales adversos
que han generado a lo largo de su historia.
Todos tenemos claro que antes de su prescripción, es preciso hacer una cuidadosa anamnesis
(49-52), es recomendable para minimizar sus
efectos adversos, recomendar al paciente que
oprima el saco lagrimal para evitar su paso por el
conducto lácrimo-nasal (53,54). El betaxolol, aun
sin estar exento de efectos adversos, los produce con menor frecuencia (55,56), pero hay diversos estudios que recomiendan ser cauto en su
empleo en pacientes de riesgo (57-62).
La mejora de los vehículos en los que se presentan los medicamentos, contribuyen también a
minimizar estos efectos adversos, el Betaxolol en
suspensión permite lograr el mismo efecto hipotensor con una concentración del 0,25 que al
0,50 en el vehículo normal. El timolol en gel (Gelrite), consigue un efecto similar, aunque en lugar
de rebajar la concentración, logra una eficacia
similar al timolol en solución, pero duplica el período de acción, reduciendo la dosificación a la
mitad (63,64), aunque lamentablemente, aun no
está disponible entre nosotros.
D. Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Cuando en el año 1954 se introdujeron en la
clínica supusieron un importante avance; su
acción disminuyendo la producción del humor
acuoso, supuso un claro complemento para la
medicación entonces existente con una eficacia
indudable en la reducción de Po que nadie ha
puesto en duda hasta hoy (65-68), sin embargo,
la existencia de importantes y frecuentes efectos
secundarios, reduce sus posibilidades como tratamiento a largo plazo, hasta el punto de que,
para la mayoría de los Oftalmólogos, es una
medicación complementaria para determinadas
situaciones puntuales o en el período preparatorio de la cirugía. La acidosis metabólica (69),
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 11-20
Tratamiento médico del glaucoma
hipokaliemia, parestesias, fatiga, pérdida de líbido, adelgazamiento, astenia (70), hirsutismo
(71), hiperuricemia (72), fallo hepático (73), son
algunos ejemplos de la interminable lista de
efectos secundarios sistémicos. La formación de
cálculos renales (74,75), se ha descrito también
desde el comienzo de su empleo. Graves complicaciones como anemia aplásica, pancitopenia, etc., también se suman a esta larga lista
(76,77).
La búsqueda de un inhibidor tópico de la anhidrasa carbónica que permitiese evitar los efectos
sistémicos adversos, ha requerido un largo camino hasta logra alcanzar la concentración suficiente en el cuerpo ciliar, transcurriendo casi 40
años hasta que se encuentra una referencia
sobre su eficacia aplicados tópicamente. Hasta
llegar a la Dorzolamida, el primer inhibidor tópico con aplicación clínica, se han ensayado otros
muchos que por una u otra razón tuvieron que
ser abandonados, siendo en ésta incluso dudosa
su eficacia en los primeros ensayos clínicos
publicados (78-80).
El mecanismo de acción de la Dorzolamida
parece ser enteramente superponible a los inhibidores de la anhidrasa carbónica administrados
por vía sistémica y los primeros ensayos clínicos
publicados, comienzan a demostrar su eficacia,
tolerancia y ausencia de taquifilaxia (81,82). La
ventaja de la ausencia de efectos sistémicos,
hace que, en general y salvo para algunas indicaciones concretas, ha de ser preferida, la aplicación tópica a la sistémica.
A nivel local, por el contrario, a diferencia de
los sistémicos, cuyo efecto adverso se reduce a
la miopización de algunos pacientes (83), los
efectos colaterales descritos desde los estudios
iniciales, son muy frecuentes (81,84), incluyendo
picor, sensación de cuerpo extraño, quemazón,
lagrimeo, visión borrosa, conjuntivitis alérgica,
etc. Recientemente (85), se ha introducido la
Brinzolamida, un nuevo inhibidor tópico de la
anhidrasa carbónica, que parece tener el mismo
efecto sobre la Po y menos efectos colaterales
locales, es preciso esperar a la publicación de
estudios independientes para valorar adecuadamente su papel en el tratamiento del glaucoma.
E. Prostaglandinas
En la presente década, entre los nuevos fármacos antiglaucomatosos, han venido ocupando
un importante lugar las prostaglandinas, su
mecanismo de acción diferente al poner en marcha la poco conocida vía úveo-escleral, ha tenido mucho que ver en las expectativas creadas
en torno a su desarrollo (86-95). Su efecto hipotensor es muy eficaz, rebasando el 30% de
reducción de Po en todas las publicaciones (96100). Merece ser destacada su dosificación, una
aplicación cada 24 horas (101); conviene recordar que su máxima eficacia se consigue instilándolo por la noche y con una segunda instilación,
su efecto hipotensor puede incluso reducirse. No
parece producir efectos adversos generales
(102); a nivel local, además de la hiperpigmentación, más evidente en los iris claros, especialmente si son bicolores (96,97,101,103,104),
hipertricosis e hiperpigmentación de las pestañas (97,105,106). Se ha descrito el desarrollo de
quistes de iris (107). De mayor trascendencia es
la aparición de edema macular cistoide, especialmente en ojos afáquicos, que ha de ser tenido en cuenta y evaluado (108-110), por el
momento, no ha sido definitivamente establecida
su incidencia. No está indicado en presencia de
uveítis activa, en los glaucomas secundarios de
origen inflamatorio y ha de ser utilizado con precaución en caso de antecedentes de uveítis.
Existe otra prostaglandina comercializada,
aunque no entre nosotros que ha sido desarrollada en Japón, el isopropil unoprostone, las diferencias sustanciales que se deducen de la
bibliografía consultada es la ausencia de efectos
sobre la pigmentación iridiana, requiere una aplicación cada doce horas para alcanzar el nivel
terapéutico óptimo, su acción hipotensora ocular
es similar al timolol (111).
2. La historia clínica del paciente
Actualmente, el abanico de posibilidades terapéuticas que se ofrecen ante nosotros, ha de
hacernos pensar en cada caso, el tratamiento
más adecuado que podemos ofrecer a nuestro
paciente. No solamente hemos de hacer una cuidadosa anamnesis previa a la prescripción acerca de los problemas locales y generales del
paciente, hemos de tener en cuenta además las
probabilidades de que determinados medicamentos produzcan efectos adversos a mayor o
menor plazo, la posible reducción de eficacia a
mayor o menor plazo por efectos taquifilácticos y
hemos de advertir al paciente de los posibles
efectos adversos para que, ante la sospecha de
alguno de ellos, acuda a la revisión correspon-
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diente. No olvidemos que algunos pacientes no
son conscientes de padecer determinados procesos generales y éstos se pueden poner de
manifiesto por el efecto desencadenante de
nuestro tratamiento. Los efectos adversos, tanto
locales como generales pueden ser minimizados
utilizando siempre la concentración mínima eficaz de cada fármaco, aconsejando al paciente
que tras la instilación del colirio, oprima el lagrimal y mantenga los ojos ocluidos durante al
menos dos minutos. Puede tener interés, considerar el volumen de la gota instilada de cada
colirio (112).
3. La facilidad para el cumplimiento
Cuando nos planteamos la prescripción del
tratamiento médico del glaucoma, hemos de
tener en cuenta las posibilidades del paciente
para cumplir con mayor o menor precisión nuestra pauta. La edad del paciente, sus horarios de
trabajo, viajes, ocio, hábitos y todo cuanto pueda
alterar el ritmo adecuado de nuestra prescripción ha de ser tenido en cuenta si queremos que
nuestro paciente sea capaz de seguir «indefinidamente» nuestro consejo. En las pautas recomendadas por la Sociedad Europea de Glaucoma (113), se ha tenido especialmente en cuenta
este aspecto y se insiste en que facilita el cumplimiento la monoterapia así como el menor
número posible de aplicaciones diarias. También
ha de ser tenido en cuenta que en pacientes con
lesiones campimétricas mínimas, papilas poco
afectadas y capa de fibras relativamente bien
conservada, no es preciso obsesionarse en
lograr una Po excesivamente baja. Los pacientes
de edad avanzada con corta esperanza de vida,
salvo si son glaucomas terminales, tampoco
debe hacernos insistir en una terapia excesivamente agresiva. Recordemos que, en estos
pacientes de edad avanzada, la trabeculoplastia
láser bien realizada por una persona experta, va
a solucionar con mucha probabilidad el problema de forma indefinida. No debemos por tanto
obsesionarnos en mantener un tratamiento médico a ultranza cuando existen otras posibilidades
mas adecuadas. Debemos marcarnos una terapia «máxima» para cada caso (115).
A efectos prácticos, si no logramos el efecto
deseado con un fármaco, tenemos que pensar
que ese paciente puede ser no respondedor a
ese fármaco concreto, por ello, antes de añadir
un segundo fármaco, debemos sustituirlo por
16
otro que actúe a través de otro mecanismo diferente, es decir no cambiaremos un alfa-agonista
por otro ni un betabloqueante por otro (116). Del
mismo modo, si hemos tenido un efecto adverso,
local o general que nos obliga a hacer una sustitución, hemos de seguir, si cabe con mayor motivo, el principio anterior. También hemos de tener
en cuenta que la mayoría de las asociaciones
apenas han demostrado su eficacia.
4. Validez de las asociaciones
Esquemáticamente (64,113), se han demostrado efecto aditivo en las siguientes combinaciones: Betabloqueantes con Inhibidores tópicos de
la anhidrasa carbónica; Alfa-2-agonistas con
betabloqueantes; Prostaglandinas con betabloqueantes; Parasimpaticomiméticos con Betabloqueantes y con Inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica; Adrenérgicos no selectivos con
Parasimpaticomiméticos y efecto dudoso con los
Betabloqueantes. El resto de asociaciones carece de efecto por lo que únicamente vamos a
aumentar el número y gravedad de los efectos
colaterales, sin lograr efecto tensional complementario alguno (117,118).
En un intento de lograr el máximo cumplimiento, existen asociaciones de fármacos, que de
momento no están comercializadas en España.
En otros países se comercializan asociaciones
de betabloqueantes con parasimpaticomiméticos y de betabloqueantes con inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica (113).
5. La calidad de vida del paciente
Este problema va a venir marcado por una
serie de circunstancias imbricadas entre sí que
difícilmente podemos valorar y medir adecuadamente. La sensibilidad del Oftalmólogo ha de ser
capaz de establecer una valoración, tratando en
todo caso de hacer ver al paciente la realidad de
su situación en su verdadera magnitud. Evitemos
exageraciones injustificadas que van a aumentar
la ansiedad del paciente, impidiéndole colaborar
adecuadamente ante su percepción de que inevitablemente va a estar abocado a la ceguera.
Recordemos en primer lugar que, si hemos pensado que nuestro paciente se va a beneficiar del
tratamiento médico, no estamos ante un caso
muy grave, pues en ese caso, tendremos que
considerar la opción quirúrgica. Si mencionamos
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Tratamiento médico del glaucoma
la posibilidad de evolución hacia la ceguera, ha
de ser en el contexto de un futuro a muy largo
plazo y solamente para tratar de hacer ver al
paciente la necesidad de su colaboración y cumplimiento para el adecuado control de la enfermedad.
A la hora de valorar la incidencia de la medicación en la calidad de vida del paciente, no
hemos de pensar únicamente los efectos secundarios, también hemos de recordar los propios
inconvenientes del sometimiento al rígido horario
de un tratamiento que se va a prologar hasta la
muerte del individuo. Por ello hemos de tener
muy presente el número de aplicaciones diarias,
la combinación de diversos fármacos y junto a
ello los efectos adversos locales y generales y en
qué medida todo este conjunto de factores va a
trastornar el quehacer diario de la persona que
vamos a tratar y a las personas que conviven con
ella, especialmente si son personas de edad
avanzada que van a necesitar colaboración para
aplicar correctamente su medicación (113,119).
ESQUEMA TERAPÉUTICO
1. Valorar si el caso es idóneo para el tratamiento médico. Si no lo es, debemos plantearnos
de entrada otras alternativas.
2. Completar la exploración, antes de hacer la
prescripción.
Campimetría.
Valoración papilar.
Tonometría.
Valoración de capa de fibras, si procede.
3. Analizar los factores de riesgo realizando
una anamnesis meticulosa.
4. Seleccionar el fármaco que consideremos
más adecuado, en función de los apartados
anteriores junto al análisis de los hábitos y régimen de vida del paciente.
5. Si no hay respuesta terapéutica o la consideramos insuficiente, sustituiremos el primer fármaco por uno de otro grupo terapéutico, en ningún caso por otro del mismo grupo.
6. Añadir un segundo fármaco, únicamente si
no hemos sido capaces de lograr el control que
consideremos adecuado por medio de la monoterapia.
7. Planificar los controles tensionales y campimétricos en función de la extensión de las lesiones, el nivel de la respuesta tensional y los factores de riesgo.
8. Si la respuesta tras asociar un segundo fármaco, la consideramos insuficiente y/o progresan las alteraciones campimétricas, consideraremos otras opciones terapéuticas como láser o
cirugía como alternativa a añadir un tercer fármaco. Si decidimos utilizar un tercer colirio,
recordemos que ha de ser de otro grupo terapéutico diferente de los dos anteriores. Repasemos la validez de las distintas asociaciones,
antes de hacer una prescripción rutinaria.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sherwood MB, Migdal CS, Hitchings RA. Initial Treatment of Glaucoma I. Filtration Surgery. Surv Ophthalmol
1993; 37: 293-299.
2. Sharir M, Zimmermann TJ. Initial Treatment of Glaucoma
II. Medical therapy. Surv Ophthalmol 1993; 37: 299-304.
3. Glaucoma Laser Trial Research Group. Results of argon
laser trabeculoplasty versus topical medicines. Ophthalmology 1990; 97: 1.403-1.413.
4. Honrubia López F. Terapéutica láser de Argón en el
Glaucoma. Zaragoza: Luis Vives; 1987.
5. Kaufman PL, Barany EH. Loss of acutte pilocarpine
effect on outflow facility following surgical disinsertion
and retrodisplacement of the ciliary muscle from the
scleral spur in the cynomologus monkey. Invest Ophthalmol Vis Sci 1976; 15: 793-807.
6. Harris LS, Galin MA.Dose-response analysis of pilocarpine-induced ocular hypotension.Arch Ophthalmol
1970; 84: 605-610.
7. Erikson-Lamy K, Schroeder A. Disociation between the
effect of aceclidine on outflow facility and accommodation. Exp Eye Res 1990; 50: 143-147.
8. Hubbard WC, Kee C, Kaufman PL. Aceclidine effects on
outflow facility after ciliary muscle disinsertion. Ophthalmologica 1996; 210: 303-307.
9. Larco Moncayo S, Veronese Rodrigues ML. Miopía inducida por la pilocarpina. Arch Soc Esp Oftalmol 1998; 73:
109-112.
10. Kaufman PL, Barany EH. Adrenergic drug effects on
aqueous outflow facility following ciliary muscle retrodisplacement in the cynomologus monkey. Invest Ophthalmol Vis Sci 1981; 20: 644-651.
11. Bill A. Early effects of epinephrine on aqueous humor
dynamics in vervet monkeys. Exp Eye Res 1969; 8: 3543.
12. Robinson JC, Kaufman PL. Effects and interactions of
epinephrine, norepinephrine, timolol and betaxolol on
outflow facility in the cynomologus monkey. Am J Ophthalmol 1990; 109: 87-92.
13. Teus Guezala MA, Castejón Cervero MA, Calvo Arrabal
MA. Efecto protector de la clonidina en el incremento
tensional producido por la midriasis. Arch Soc Esp
Oftalmol 1998; 73: 109-112
14. Yuksel N, Güler C, Çaglar Y, Elibol O. Apraclonidine and
clonidine: a comparison of efficacy and side effects in
normal and ocular hypertensive volunteers. Int Ophthalmol 1992; 16: 337-342.
15. Gharagozloo NZ, Relf SJ, Brubaker RF. Aqueous flow is
reduced by the alpha-adrenergic agonist, apraclonidina
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 11-20
17
GARCÍA SÁNCHEZ J, et al.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
18
hydrochloride (ALO 2145). Ophthalmology 1988; 95:
1217-1220.
Abrams DA, Robin AL, Crandall AS, Caldwel DR, Schitzer DB, Pollack IP et al. A limited comparison of apraclonidine's dose response in subjects with normal or
increased intraocular pressure. Am J Ophthalmol 1989;
108: 230-237.
Coleman AL, Robin ME, Pollack IP, Rudikoff MT, Enger
Ch, Mayer PR. Cardiovascular and intraocular pressure
effects and plasma concentrations of apraclonidina.
Arch Ophthalmol 1990; 108: 1.264-1.267.
Rosenberg LF, Krupin T, Ruderman J. Apraclonidine
and anterior segment laser surgery. Ophthalmology
1995; 102: 1.312-1.318.
Bueno J, Pueyo M, González I, Sánchez A, Melcon A,
Cuevas R et al. Apraclonidina tópica para prevenir las
crisis hipertensivas asociadas con cliclofotocoagulación con láser de diodo. Arch Soc Esp Oftalmol 1997;
72: 321-326.
Arguedas FA, Ruiz C, Martínez A, Sanabria MR, Poveda
JL. Estudio de la penetración intraocular de la apraclonidina tópica en humanos. Arch Soc Esp Oftalmol 1995;
68: 25-30.
Durán S, Arias A, García J. Efecto de la apraclonidina
tópica sobre la presión intraocular tras extracción extracapsular en pacientes glaucomatosos. Arch Soc Esp
Oftalmol 1996; 70: 411-414.
Gil F, Preciado A, Flores A. Apraclonidina en las crisis
hipertensivas oculares agudas. Arch Soc Esp Oftalmol
1993; 64: 275-280.
Jampell HD, Robin AL, Quigley HA, Pollack IP. Apraclonidine. A one-week dose-response study. Arch Ophthalmol 1988; 106: 1.069-1.073.
King MH, Richards DW. Near syncope and chest tightness after administration of apraclonidine before argon
laser iridotomy. Am J Ophthalmol 1990; 110: 308-309 .
Butler P, Mannschreck M, Lin S, Hwang I, Alvarado J.
Clinical experience with the long-term use of 1% apraclonidine. Arch Ophthalmol 1995; 113: 293-296.
Morrison JC. Side effects of alpha-adrenergic agonists.
J Glaucoma 1995; 4 (suppl 1): S36-S38.
Araujo SV, Bond JB, Wilson RP, Moster MR, Schmidt CM
Jr, Spaeth GL. Long term effect of apraclonidine. Br J
Ophthalmol 1995; 79: 1.098-1.101.
Robin AL. Questions concerning the role of apraclonidine in the management of glaucoma. Arch Ophthalmol
1995; 113: 712-713.
Cambridge D. UK-14,304, a potent and selective alphaagonist for the characterization of alfa-adrenoceptor
subtypes. Eur J Pharmacol 1981; 72: 413-415.
Burke J, Schwartz M. Preclinical evaluation of brimonidine. Surv Ophthalmol 1996; 41 (suppl 1): S9-S18.
Schumann JS. Clinical experience with brimonidine
0.2% and timolol 0.5% in glaucoma and ocular hypertension. Surv Ophthalmol l996; 41 (suppl 1): S27-S37.
Toris CB, Gleason ML, Camras CB, Yablonski ME.
Effects of brimonidine on aqueous humor dynamics in
human eyes. Arch Ophthalmol 1995; 113: 1.514-1.517.
Nordlund JR, Pasquale LR, Robin AL, Rudikoff MT, Ordman J, Chen KS et al. A comparison of the cardiovascular and pulmonary effects of brimonidine 0.2%, timolol 0.5% and betaxolol suspension 0,25%. Arch Ophthalmol 1995; 113: 77-83.
Walters TR. Development and use of brimonidine in treating acute and chronic elevations of intraocular pres-
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
sure: A review of safety, efficay, dose response, and
dosing studies. Surv Ophthalmol 1996; 41 (suppl 1): 1926.
Serle JB. A comparison of safety and efficacy of twice
daily brimonidine 0.2% versus betaxolol 0.25% in subjects with elevated intraocular pressure. The Brimonidine Study Group III. Surv Ophthalmol 1996; 41 (suppl 1):
39-47.
Katz LJ, Albracht D, Atlas W, Melton R, Barneby H, Choplin N et al. Brimonidine tartrato 0.2% twice daily versus
timolol 0.5% twice daily: 1-year results in glaucoma
patients. Am J Ophthalmol 1999; 127: 20-26.
Schenker JI, Yablonski ME, Podos SM, Linder L. Fluorophotometric study of epinephrine and timolol in human
subjects. Arch Ophthalmol 1981; 99: 1.212-1.216.
Allen RC, Epstein DL. Additive effect of betaxolol and
epinephrine in primary open angle glaucoma. Arch
Ophthalmol 1986; 104: 1.178-1.184.
Berrospi AR, Leibowitz HM. Betaxolol. A new beta-adrenergic blocking agent for the treatment of glaucoma.
Arch Ophthalmol 1982; 100: 943-946.
Stewart RH, Kimbrough RL, Ward RL. Betaxolol versus
timolol. A six-month double-blind comparison. Arch
Ophthalmol 1986; 104: 46-48.
James IM. Pharmacologic effects of beta-blocking
agents used in the management of glaucoma. Surv
Ophthalmol 1989; 33 (Suppl): 453-454.
Stewart WC, Shields MB, Allen RC, Lewis RA, Cohen JS,
HoskhIs HD et al. A 3-month comparison of 1% and 2%
carteolol and 0.5% timolol in open angle glaucoma. Graefes. Arch Clin Exp Ophthalmol 1991; 229: 258-261.
Brazier DJ, Smith SE. Ocular and cardiovascular response to topical carteolol 2% and timolol 0.5% in healthy
volunteers. Br J Ophthalmol 1988; 72: 101-103.
Scoville B, Mueller B, White BG, Krieglstein GK. A double-masked comparison of carteolol and timolol in ocular hypertension. Am J Ophthalmol 1988; 105: 150-154.
Alonso MA, Duch S, Cadarso L, Palomar A, de la Cámara J. Efecto levo meprolol colirio al 0.9% sobre la presión intraocular: Aplicación en la hipertensión ocular y
en el glaucoma crónico simple. Arch Soc Esp Oftalmol
1996; 71: 281-284.
Novack GD. Ophthalmic beta-blockers since timolol.
Surv Ophthalmol 1987; 31: 307-327.
Boger WP, Puliafito CA, Steinet RF, Langston EP. Longteml experience with timolol ophthalmic solution in
patients with open-angle glaucoma. Ophthalmology
1978; 85: 259-267.
Arias A, Fernández C, Díaz D, Toledano N, García J.
Efecto de la administración a largo plazo de los betabloqueantes sobre el flujo del humor acuoso en pacientes glaucomatosos. Arch Soc Esp Oftalmol 1994; 67:
517-524.
Zimmerman TJ, Baumann JD, Heterington J. Side
effects of timolol. Surv Ophthalmol 1983; 28 (suppl):
243-249.
Nelson WL, Fredrick MPH, Fraunfelder FT, Sills JM,
Arrowsmith JB, Kuritsky J. Adverse respiratory and cardiovascular events attributed to timolol ophthalmic solution, 1978-1985. Am J Ophthalmol 1986; 102: 606-611.
Le Jeunte CL, Hugues FC, Dufier JL, Munuera Y, Bringer L. Bronchial and cardiovascular effects ot ocular
topical beta-antagonists in asthmatic subjects: comparison of timolol, carteolol and metipranolol. J Clin Pharmacol 1989; 29: 97-101.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 11-20
Tratamiento médico del glaucoma
52. Collignon P. Cardiovascular and pulmonary effects of
beta-blocking agents: implications for their use in ophthalmology. Surv Ophthalmol 1989; 33 (suppl): 455-456.
53. Zimmerman TJ, Sharir M, Nardin GF, Fuqua M. Therapeutic index of pilocarpine, carbachol and timolol with
nasolacrimal occlusion. Am J Ophthalmol 1992; 114: 1-7.
54. Ellis PP, Wu PY, Pfoff DS, Bloedow DC, Riegel MR.
Effect of nasolacrimal occlusion on timolol concentrations in the aqueous humor of the eye. J Pharm Sci
1992; 81: 219-220.
55. Van Bursik EM, Weinreb RN, Berry DP, Lutsgarten JS,
Podos SM, Drake MM. Betaxolol in patients with glaucoma and asthma. Am J Ophthalmol 1986; 101: 531-534.
56. Weinreb RN, Van Bursik EM, Cherniack R, Drake M.
Long-term betaxolol therapy in glaucoma patients with
pulmonary disease. Am J Ophthalmol 1988; 106: 162167.
57. Schoene RB, Abuan T, Ward RL, Beasley H. Effects of
topical betaxolol, timolol and placebo on pulmonary
function in asthmatic bronchitics. Am J Ophthalmol
1984; 97: 86-92.
58. Atkins JM, Rugh BR, Timewell RM. Cardiovascular
effects of topical beta-blockers during exercise. Am J
Ophthalmol 1985; 99: 173-175.
59. Harris LS, Greenstein SH, Bloom AF. Respiratory difficulties with betaxolol (letter). Am J Ophthalmol 1986;
102: 274-5.
60. Ball S. Congestive heart failure from betaxolol (editorial).
Arch Ophthalmol 1987; 105: 320.
61. Monane M, Bohn RL, Gurwitz JH, Glynn RJ, Choodnovskiy I, Avorn J. Topical glaucoma medications and
cardiovascular risk in the elderly. Clin Pharmacol Ther
1994; 55: 76-83.
62. Sorensen SJ, Abel SR. Comparison of the ocular betablockers. Ann Pharmacother 1996; 30: 43-54.
63. Laurence J, Holder D, Vogel R, Gros RL, Haig BG, Karp
DW et al. A double-masqued, placebo controlled evaluation of timolol in gel vehicle. J Glaucoma 1993; 2:
177-182.
64. García Sánchez J, Arias Puente A, García Feijoó J. Nueva Estrategia terapéutica antiglaucomatosa. Madrid:
Jarpyo Editores; 1998.
65. Becker B. Decrease in intraocular pressure in man by a
carbonic anhydrase inhibitor, Diamox. Am J Ophthalmol
1954; 37: 13-15.
66. Becker B. The mechanism of the fall in intraocular pressure induced by the carbonic anhydrase inhibitor, Diamox. Am J Ophthalmol 1954; 38: 177-184.
67. Grant WM, Trotter RR. Diamox (acetazolamide) in treatment of glaucoma. Arch Ophthalmol 1954; 51: 735-739.
68. Breinin GM, Görtz H. Carbonic anhydrase inhibitor acetazolamide. Arch Ophthalmol 1954; 52: 333-348.
69. Gamm E. Origination of side effects of acetazolamide. J
Glaucoma 1984; 6: 60-63.
70. Epstein DL, Grant WM. Carbonic anhydrase inhibitor
side effects. Arch Ophthalmol 1977; 95: 1.378-1.382.
71. Weiss IS. Hirsutism after chronic administration of acetazolamide. Am J Ophthalmol 1974; 78: 327-330.
72. Ferry AP, Lichting M. Gouty arthritis as a complication of
acetazolamide therapy for glaucoma. Can J Ophthalmol
1969; 4: 145-147.
73. Margo CE. Acetazolamide and avanced liver disease.
Am J Ophthalmol 1986: 101: 611-612.
74. Barraquer J, Escribano J. Cólico renal en el tratamiento
con acetazolamida. Rev Clin Esp 1957; 64: 310-313.
75. Charron RC, Feldmann F. Acetazolamide therapy with
renal complications. Can J Opthalmol 1974; 9: 282-284.
76. Rentiers PK, Johnston AC, Bushard N. Severe aplastic
anemia as a complication of acetazolamide therapy.
Can J Ophthalmol 1970; 5: 337-342.
77. Lubeck MJ. Aplastic anemia following acetazolamide
therapy. Am J Ophthalmol 1970; 69: 684-685.
78. Lippa EA, Schumann JS, Higginbothan EJ, Kass MA,
Weinreb RN, Skua KL et al. MK-507 versus sezolamide.
Comparative efficacy of two topically active carbonic
anhydrase inhibitors. Ophthalmology 1991; 98: 308-312.
79. Gunning FP, Greve EL, Bron AM, Bosc JM, Royer JG,
George JL et al. Two topical carbonic anhydrase inhibitors sezolamide and dorzolamide in Gelrite vehicle: a
multiple-dose efficacy study. Graefe’s Arch Clin Exp
Ophthalmol 1993; 231: 384-388.
80. Wilkerson M, Cyrlin M, Lippa EA, Esposito D, Deasy D,
Panebianco D et al. Four-week safety and efficacy study
of dorzolamide, a novel active topical carbonic anhydrase inhibitor. Arch Ophthalmol 1993; 111: 1.343-1.350.
81. Strahlmann E, Tipping R, Vogel R, International Dorzolamide Study group. A double-masked, randomized 1year study comparing dorzolamide (Trusopt), timolol
and betaxolol. Arch Ophthalmol 1995; 113: 1.009-1.016.
82. Strahlmann E, Tipping R, Vogel R. A six-week dose-response study of the ocular hypotensive effect of dorzolamide with a one year extension. Am J Ophthalmol 1996;
122: 183-194.
83. Back M. Trasient myopia after use of acetazolamide.
Arch Ophthalmol 1956; 55: 546-547.
84. Donahue EK, Wilensky JT. Trusopt, a topical carbonic
anhydrase inhibitor. J Glaucoma 1996; 5: 68-74.
85. Silver LH, Brinzolamide primary Therapy study group.
Clinical efficay and safety of brinzolamide (Azopt), a
new topical carbonic anhydrase inhibitor for primary
open-angle glaucoma and ocular hypertension. Am J
Ophthalmol 1998; 128: 400-408.
86. Nilsson SFE, Samuelsson M, Bill A, Stjernschantz J.
Increased uveoscleral outflow as a possible mechanism
of ocular hypotension caused by prostaglandin F-2-alfa1-isopropilester in the cynomologus monkey. Exp Eye
Res 1989; 48: 707-796.
87. Gabelt BT, Kaufmann PL. Prostaglandin F-2-alfa increases uveoscleral outflow in the cynomologus monkeys.
Exp Eye Res 1989; 49: 389-402.
88. Crawford KS, Kaufmann PL. Dose-related effects of
prostaglandin F-2-alta isopropilester on intraocular
pressure, refraction and pupil diameter in monkeys.
Invest Ophthalmol Vis Sci 1991; 32: 510-519.
89. Poyer JF, Millar C, Kaufmann PL. Prostaglandin F-2-alfa
effects on islolated rhesus monkey ciliary muscle. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1995; 36: 2.461-2.465
90. Ziai N, Dolan JW, Kacere RD, Brubaker RF. The effects
on aqueous dynamics of PhXA41, a new prostaglandin
F-2-alfa analogue, after topical aplication in normal and
hypertensive human eyes. Arch Ophthalmol 1993; 111:
1.351-1.358.
91. Bito LZ. Prostaglandins: A new approach to glaucoma
management with a new, intriguing side effect. Surv
Ophthalmol 1997; 41(suppl 2): 1-14.
92. Brubaker RF. Flow of aqueous humor in humans. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1977; 32: 3.145-3.166.
93. Camras CB, Alm A. A review of available initial clinical
reports on topical applied prostanoids. Surv Ophthalmol
1997; 41 (suppl 2): 61-68.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 11-20
19
GARCÍA SÁNCHEZ J, et al.
94. Resul B, Stjernschanta J, Selen G, Bito LZ. Structureactivity relationships and receptor profiles of some ocular hypotensive protanoids Surv Ophthalmol 1997; 41
(suppl 2): 47-52.
95. Toris CB, Yablonski ME, Camras CB, Brubaker RF.
Mechanism of the ocular hypotensive effect of latanoprost and the maintenance of normal blood-aqueous
barrier function. Surv Ophthalmol 1997; 41 (suppl 2): 6975.
96. Camras CB, United States Latanoprost study group.
Comparison of latanoprost and timolol in patients with
ocular hypertension and glaucoma. A Six-month, masked, multicentric trial in the United States. Ophthalmology 1996; 103: 138-147.
97. Camras CB, Alm A, Watson P, Stjernschantz J. Latanoprost, a prostaglandin analog, for glaucoma therapy.
Ophthalmology 1996; 103: 1.916-1.924.
98. Alm A, Villumsen J. PhXA34, a new potent ocular hypotensive drug. A study on dose-response relationship
and on aqueous humor dynamics in healthy volunteers.
Arch Ophthalmol 1991; 109: 1.564-1.568.
99. Alm A, Villumsen J, Törnquist P, Mandahl A, Airaksinen
J, Tuulonen A et al. Intraocular pressure reducing effect
of PhXA41 in patients with increased eye pressure. A
one-month study. Ophthalmology 1993; 100: 1.3121.317.
100. Alm A, Widengard I, Kjellgren D, Soderstrom M, Fristrom
B, Heijl A et al. Latanoprost administered once daily
caused a maintained reduction of intraocular pressure
in glaucoma patients treated concomitantly with timolol.
Br J Ophthalmol 1995; 79: 12-16.
101. Rácz P, Ruzsonnyi MR, Nagy ZT, Bito LZ. Maintained
intraocular pressure reduction with once-a-day application of a new prostaglandin F-2-alfa analogue (PhXA41).
Arch Ophthalmol 1993; 111: 657-661.
102. Hedner J, Svedmyr N, Lunde H, Mandahl A. The lack of
respiratory effects of the ocular hypotensive drug latanoprost in patients with moderate-steroid treated asthma. Surv Ophthalmol 1997; 41 (suppl 2): 111-115.
103. Wistrand PJ, Stjernschantz J, Olson K. The incidence
and time-course of latanoprost induced iridial pigmentation as a function of eye colour. Surv Ophthalmol 1997;
41 (suppl 2): 129-138.
104. Grierson I, Lee WR, Albert DM. The fine structure of an
iridectomy specimen from a patient with latanoprost
induced eye color change. Arch Ophthalmol 1999; 117:
394-396.
105. Alm A, Stjernschantz J, Scandinavian latanoprost study
group. Effects on intraocular pressure and side effects
of 0.005% latanoprost applied once daily, evening or
morning. Ophthalmology 1996; 103: 126-137.
20
106. Wand M. Latanoprost and hyperpigmentation of eyelashes (carta) Arch Ophthalmol 1997; 115: 1.206-1.208.
107. Krohn J, Hove VK. Iris cyst associated with topical administration of latanoprost. Am J Ophthalmol 1999; 127:
91-93.
108. Hoyng PFJ, Rulo AH, Greve EL, Astin M, Gjötterberg
AM. Fluorescein angiografic evaluation of the effect of
latanoprost treatment on blood-retinal barrier integrity: A
review of studies conducted on pseudophakic glaucoma patients and on phakic and aphakic monkeys. Surv
Ophthalmol 1997; 41 (suppl 2): 83-88.
109. Waevar RE, Bullock JD, Ballal D. Cystoid macular edema and anterior uveitis associated with latanoprost use.
Ophthalmology 1998; 105: 263-268.
110. Miyake K, Ota I, Maekubo K, Ichihashi S, Miyake S.
Latanoprost accelerates disruption of the blood-aqueous barrier and the incidence of angiographic cystoid
macular edema in early postoperative pseudophakias.
Arch Ophthalmol 1999; 117: 34-40.
111. Yamamoto T, Kitazawa Y, Azuma I, Masuda K. Clinical
evaluation of UF-02 1. Rescula, isopropil unoprostone.
Surv Ophthalmol 1997; 41 (suppl 2): 99-103.
112. Antón A, Pastor JC. Volumen de las gotas empleadas en
el tratamiento del glaucoma. Arch Soc Esp Oftalmol
1992; 63: 289-292.
113. Sociedad Europea de Glaucoma. Terminología y pautas
prácticas para el glaucoma. Savona. Dogma. 1998.
114. Shill DH, McCracken MS, Bendel RE, Pearlman R,
Juzych MS, Hughes BA et al. The additive effect of latanoprost to maximun-tolerated medications with lowdose, high-dose or no pilocarpine therapy. Ophthalmology 1999; 106: 386-390.
115. Zimmerman TJ, Fechtner RD. Maximal medical therapy
for glaucoma. Arch Ophthalmol 1997; 115: 1.579-1.580.
116. Bucci MG, Italian Latanoprost study group. Intraocular
pressure-lowering effects of latanoprost monotherapy
versus latanoprost or pilocarpine in combination with
timolol: a randomized, observer-masked multicenter
study in patients with open-angle glaucoma. J Glaucoma 1999; 8: 24-30.
117. Fernández PC, Beneyto P, Pérez MT, Aliseda D. Estudio
mediante fluorofotometría de la asociación de timolol con
pilocarpina y dipivalilepinetrina en el glaucoma de ángulo abierto. Arch Soc Esp Oftalmol 1992; 62: 195-200.
118. Beneyto Martín P, Pérez Martínez TM. Estudio del endotelio corneal mediante fluorofotometría en pacientes tratados con timolol y pilocarpina y timolol y dipivalilepinefrina. Arch Soc Esp Oftalmol 1998; 73: 363-366.
119. Slewart WC, Sine ChS, LoPresto Ch. Surgical versus
medical management of chronic open-angle glaucoma.
Am J Ophthalmol 1996; 122: 767-774.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 11-20
ARTÍCULO ORIGINAL
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 21-28
CARACTERÍSTICAS ULTRAESTRUCTURALES DE LA
MALLA TRABECULAR GLAUCOMATOSA
ULTRASTRUCTURAL CHARACTERISTICS OF THE
GLAUCOMATOUS TRABECULAR MESHWORK
POTAU JM1, CANALS M1, COSTA J1, MERINDANO MD2, RUANO D1
RESUMEN
SUMMARY
Objetivo: Comparar la utraestructura histológica
de la malla trabecular normal y glaucomatosa e
intentar relacionar las alteraciones observadas con
el incremento de la presión intraocular característico del glaucoma primario de ángulo abierto.
Métodos: 21 mallas trabeculares no glaucomatosas, pertenecientes a ojos de donantes con un rango de edad de 23 a 99 años, y 5 procedentes de
pacientes diagnosticados de glaucoma primario
de ángulo abierto, de edades comprendidas entre
los 40 y 65 años, han sido fijadas en solución de
Karnovsky y procesadas para su observación con
el microscopio electrónico de transmisión, siendo
sus características morfológicas comparadas
según criterios cualitativos.
Resultados: Los cambios ultraestructurales de las
mallas trabeculares glaucomatosas son similares,
aunque de mayor intensidad, que los observados
en las mallas trabeculares normales seniles. Estas
alteraciones comprenden la pérdida de células
endoteliales, engrosamiento de la membrana
basal y alteraciones del núcleo central de los
haces trabeculares, observándose un incremento
Purpose: To compare the normal and glaucomatous trabecular meshwork ultrastructure and to
relate the observed changes with the intraocular
pressure increase characteristic of the primary
open angle glaucoma.
Methods: 21 non glaucomatous trabecular meshworks, aged 23 to 99 years, and 5 from patients
diagnosed of primary open angle glaucoma, aged
40 to 65 years, were fixed by Karnovsky's solution
and processed and observed by transmission
electron microscopy and their morphological characteristics were qualitatively compared.
Results: Ultrastructural changes of glaucomatous
trabecular meshworks are similar, but much more
intense, than those observed in the aged normal
trabecular mashworks. These changes are loss of
endothelial cells, thickening of basal membranes
and trabecular beam central nucleus changes
such as an increase of electrodense plaques and
collagen degenerative processes.
Conclusions: Ultrastructural changes observed in
glaucomatous trabecular meshworks are comparable to an early aging of them. These changes can
Recibido: 24/6/98. Aceptado: 22/11/99.
Departamento de Anatomía Humana. Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona. Barcelona. España.
1 Doctor en Medicina. Unidad de Morfología Ocular.
2 Doctora en Biología. Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Politécnica de Cataluña.
Comunicación presentada en el LXXIV Congreso de la S.E.O. (Alicante 1998).
Proyecto subvencionado FIS-97/0177.
Correspondencia:
J.M. Potau
Unidad de Morfología Ocular. Departamento de Anatomía Humana
Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona
Casanova, 143
08036 Barcelona
E-mail: jpotau@med.ub.es
POTAU JM, et al.
de las placas electrodensas y procesos degenerativos del colágeno.
Conclusiones: Las alteraciones ultraestructurales
que hemos observado en las mallas trabeculares
glaucomatosas son equiparables a un envejecimiento precoz de las mismas, pudiendo estar relacionadas con los mecanismos que elevan la presión intraocular en el glaucoma primario de ángulo
abierto.
be related with the mechanisms that increase the
intraocular pressure in primary open-angle glaucoma.
Key words: Trabecular meshwork, transmission
electron microscopy, glaucoma, ultrastructure.
Palabras clave: Malla trabecular, microscopia electrónica de transmisión, glaucoma, ultraestructura.
INTRODUCCIÓN
Actualmente se define al glaucoma primario de
ángulo abierto (GPAA) como una neuropatía óptica caracterizada por unas alteraciones típicas de
los campos visuales y del nervio óptico (1). En la
mayor parte de los casos, estas alteraciones se
deben a un aumento crónico de la presión intraocular (PIO) que puede ser secundaria a trastornos en el sistema de drenaje del humor acuoso.
Este hecho ha sido confirmado por un estudio
reciente que ha observado que la severidad de
las lesiones del nervio óptico en el GPAA se relaciona con la severidad de las alteraciones observadas en la malla trabecular (2).
La malla trabecular y el conducto de Schlemm
constituyen la principal vía de drenaje del humor
acuoso, con lo que es fácil pensar que sus alteraciones pueden modificar dicho drenaje traduciéndose en una retención de dicho humor en la
cámara anterior del ojo que incrementa el valor
de la PIO.
En 1972, un estudio realizado por Bill (3), indicó que la principal zona de resistencia al drenaje
del humor acuoso por la vía transtrabecular reside en el tejido yuxtacanalicular, situado en la
región más externa de la malla trabecular, entre
el haz esclerocorneal más externo y el endotelio
del conducto de Schlemm. Desde entonces,
muchos autores se han centrado en esta región
específica para estudiar los cambios de la matriz
extracelular que pueden explicar el aumento de
la resistencia en el drenaje del humor acuoso. En
el presente estudio, sin embargo, hemos analizado las alteraciones que se observan ultraestructuralmente en la matriz extracelular de los haces
trabeculares uveales y esclerocorneales con la
finalidad de relacionarlos con los mecanismos
22
que pueden alterar el correcto flujo del humor
acuoso facilitando, de esta manera, el incremento de la PIO observada en la mayoría de casos de
GPAA.
MATERIAL Y MÉTODO
Para la realización del presente estudio hemos
utilizado 21 mallas trabeculares pertenecientes a
individuos sin patologías oculares conocidas,
que se han comparado con 5 mallas trabeculares
procedentes de piezas quirúrgicas de trabeculectomías realizadas en el Servicio de Oftalmología del Hospital Clínico y Provincial de Barcelona,
por el mismo cirujano (C.L.G.), en pacientes diagnosticados previamente de GPAA que tras un año
de tratamiento antiglaucomatoso farmacológico
presentaban una PIO superior a los 21 mmHg
junto con alteraciones características de los campos visuales. Las muestras no glaucomatosas
fueron obtenidas a partir de anillos esclerocorneales, remanentes del trasplante de la córnea,
cedidos por el Banco de Ojos del Hospital Clínico y Provincial de Barcelona, así como a partir de
cadáveres procedentes del Servicio de Donación
de Cuerpos del Departamento de Anatomía
Humana de la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona. El rango de edad de los
donantes no glaucomatosos osciló entre los 23 y
los 99 años, mientras que las edades de los
pacientes glaucomatosos oscilaron entre 40 y 65
años (tabla 1).
Las muestras fueron inmediatamente fijadas
después de su obtención en solución de Karnovsky durante un período de 4 horas, tras las
cuales fueron lavadas con diversos pases en PBS
0,1 M (5x10 min). Posteriormente, las muestras se
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 21-28
Malla trabecular y glaucoma
Tabla I.
Muestra
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
Edad (años)
Sexo
44
45
68
74
66
49
74
47
57
31
52
50
35
64
88
37
23
93
87
89
69
V
H
H
H
V
H
H
H
V
V
H
H
V
H
V
H
H
H
V
H
V
individuos de edades más tempranas (25 a 50
años), nos permitieron comprobar que los haces
trabeculares están formados por una cubierta
periférica de células endoteliales aplanadas y por
un núcleo central colagénico (fig. 1). También
puede apreciarse, subendotelialmente, una membrana basal estrecha. La mayoría de las fibras de
colágeno que se observan aparecen seccionadas transversalmente, debido a la orientación
característica de los haces esclerocorneales de
la malla trabecular. Estas fibras están separadas
entre sí por espacios electrolúcidos, y, algunas
de ellas, que se observan seccionadas longitudinalmente, presentan una característica estriación
transversal con un período de 640 Å.
También pueden observarse algunas placas
electrodensas que corresponden a las fibras
elastina-like, aleatoriamente distribuidas en la
región central del haz y por debajo de la mem-
trasladaron a los Servicios Cientificotécnicos de
la Universidad de Barcelona donde se realizó su
postfijación con OSO4 1% en PBS 0,1 M durante
1h. Se volvieron a lavar las muestras con H2O
destilada (4x10 min) y se deshidrataron con
series crecientes de etanol, para ser posteriormente incluidas en Spurr.
Se realizaron cortes semifinos (1 µm) de los
bloques en un plano sagital que fueron teñidos
con azul de toluidina y observados con el microscopio óptico para identificar la zona de interés
que contuviese haces trabeculares uveales y
esclerocorneales. Posteriormente se realizaron
cortes ultrafinos de estas regiones con un ultramicrotomo Ultracut E (Reichert-Jung) y los cortes
obtenidos se montaron en rejillas cubiertas con
formwar, siendo contrastados con citrato de plomo y acetato de uranilo siguiendo los pasos del
método de Reynolds. Finalmente las muestras se
observaron con un microscopio electrónico de
transmisión Hitachi H-600 AB.
RESULTADOS
Mallas trabeculares no glaucomatosas
Las observaciones realizadas en las mallas trabeculares no glaucomatosas pertenecientes a los
Fig. 1: Malla trabecular normal (44 años) (x11.000). Se
observa la cubierta de células endoteliales (EN) y el
núcleo central de fibras de colágeno orientadas transversalmente, así como una delgada membrana basal
subendotelial (MB). Son asimismo visibles placas electrodensas correspondientes a las fibras elastina-like (E),
rodeadas por una vaina de electrodensidad intermedia
(flecha). También se observan zonas dispersas de compactación de las fibras de colágeno (asterisco).
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23
POTAU JM, et al.
brana basal. Estas fibras elastina-like, que
corresponden a los tendones de inserción del
músculo ciliar, están formadas por una región
central amorfa y electrolúcida, envuelta por una
región fibrosa de elevada electrodensidad,
envuelta a su vez por un material amorfo y granular, de electrodensidad intermedia, que forma la
vaina de la fibra elastina-like. Alrededor de estas
fibras elastina-like se observan unas placas más
grandes de electrodensidad intermedia, formadas por la coalescencia de fibras de colágeno,
que se fusionan entre sí y son rodeadas por un
material amorfo y granular derivado de las vainas
de las fibras elastina-like. Estas últimas placas
ocupan, aproximadamente, menos de un tercio
del total del área del núcleo central del haz trabecular.
En los individuos de edad más avanzada (fig.
2) se puede observar que la ultraestructura de los
haces trabeculares va alterándose de forma progresiva. Así, se produce un paulatino aumento
del área del núcleo central ocupada por las fibras
elastina-like y por sus vainas, así como un incremento en la extensión de las zonas de colágeno
compactado. Es característica la aparición, dentro de las vainas de las fibras elastina-like y de las
placas de colágeno compactado, de acúmulos
de long-spacing collagen (LSC), también deno-
Fig. 3: Malla trabecular normal (68 años) (x6.600). Se
observa el engrosamiento de la membrana basal (MB)
que presenta abundantes acúmulos de LSC, así como la
extensa compactación de fibras de colágeno (asteriscos). También destaca la proliferación de LSC en las
zonas de colágeno compactado y en las vainas de las
fibras elastina-like (flechas). Endotelio (EN), fibras elastina-like (E).
minados cuerpos de Lusse, que presentan una
estriación característica de 1.000 Å de periodicidad (fig. 3). Otras modificaciones que sufren los
haces trabeculares no glaucomatosos con la
edad es la pérdida progresiva de la cubierta de
células endoteliales y el marcado engrosamiento
de la membrana basal, en cuyo espesor aparecen también acúmulos de LSC.
Mallas trabeculares glaucomatosas
Fig. 2: Malla trabecular normal (89 años) (x6.600). Se
aprecia un marcado engrosamiento de la membrana
basal (MB) que presenta abundantes acúmulos de
«long-spacing collagen» (LSC) o cuerpos de Lusse. En
el núcleo central destaca la mayor extensión de las
zonas con compactación de las fibras de colágeno
(asteriscos). Endotelio (EN), fibras elastina-like (E).
24
Las mallas trabeculares glaucomatosas observadas con el microscopio electrónico de transmisión presentan alteraciones ostensibles del
patrón histológico de sus haces trabeculares
(figs. 4 y 5). Llama poderosamente la atención la
marcada pérdida de las células endoteliales, de
tal manera que se observan numerosos haces
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 21-28
Malla trabecular y glaucoma
Fig. 4: Malla trabecular glaucomatosa (56 años)
(x6.600). Se aprecia la falta de cubierta endotelial (flechas), así como el desmesurado engrosamiento de la
membrana basal (MB) que aparece llena de pequeños
acúmulos de LSC. En el núcleo central se observa la
gran proliferación de placas electrodensas correspondientes a las fibras elastina-like (E), así como abundantes zonas de colágeno compactado (asterisco).
trabeculares cuyas membranas basales contactan directamente con los espacios intertrabeculares y, de esta forma, con el humor acuoso. También destaca el engrosamiento generalizado de
las membranas basales que, en algunos puntos,
puede llegar a tener dimensiones extraordinarias.
Estas membranas basales se observan completamente ocupadas por pequeños acúmulos estriados de LSC.
En el núcleo central de los haces trabeculares
glaucomatosos destaca el marcado incremento
del número y extensión de las placas correspondientes a las fibras elastina-like, a sus vainas y a
las zonas de colágeno compactado, siendo también muy aparatosa la presencia de acúmulos de
LSC.
DISCUSIÓN
La comparación cualitativa que hemos realizado entre la ultraestructura de las mallas trabeculares no glaucomatosas y las procedentes de
pacientes diagnosticados de GPAA nos ha per-
Fig. 5: Malla trabecular glaucomatosa (56 años)
(x11.000). Se observa la falta de cubierta endotelial (flechas), la degeneración de la membrana basal (MB) y la
presencia de grandes placas de fibras elastina-like (E)
en el núcleo central. También se aprecia compactación
de las fibras de colágeno con agregados de LSC (asterisco).
mitido apreciar importantes diferencias entre
ambas. De todas formas, los cambios morfológicos que se producen en la malla trabecular glaucomatosa recuerdan a los cambios que se observan en las mallas trabeculares normales pertenecientes a individuos de edad avanzada. Efectivamente, nuestras observaciones parecen indicar
que los trastornos presentes en el GPAA representan un envejecimiento acelerado de los diferentes tipos de tejidos que constituyen la malla
trabecular. Dichos trastornos pueden agruparse
en tres grandes grupos que corresponden a las
alteraciones que afectan a las células endoteliales, a la membrana basal y al núcleo central de
los haces trabeculares.
La pérdida progresiva de las células endoteliales trabeculares con la edad (4) y en casos de
GPAA (5), puede relacionarse directamente con
los trastornos observados en las membranas
basales subyacentes. De esta forma, el engrosamiento de estas membranas basales que hemos
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25
POTAU JM, et al.
observado tanto en individuos seniles como en
pacientes glaucomatosos, también observado
por otros autores (6), puede ser debido a la degeneración de los diferentes tipos de colágeno que
participan en su composición. Esta degeneración, producida por el contacto directo de la
membrana basal con el humor acuoso, se traduce en la aparición de múltiples agregados de
LSC que ocupan prácticamente todo el espesor
de la membrana basal engrosada.
El engrosamiento de la membrana basal puede
relacionarse con el incremento de la PIO observada en el GPAA por diferentes mecanismos. El
más importante de ellos consiste en que el engrosamiento de las membranas basales puede explicar el engrosamiento general de los haces trabeculares que se observa en las mallas trabeculares glaucomatosas (5). Este engrosamiento reduce ostensiblemente el área de los orificios trabeculares y de los espacios intertrabeculares, dificultando el paso del humor acuoso a través de la
malla trabecular y favoreciendo su acúmulo en la
cámara anterior del ojo. También, la pérdida de la
cubierta de células endoteliales comporta un
mayor riesgo de que se fusionen las diferentes
capas de haces trabeculares, compactándose la
malla trabecular y aumentándose la resistencia al
flujo del humor acuoso.
Por otra parte, las alteraciones que sufre el
núcleo central de los haces trabeculares con la
edad y en el GPAA se basan en el aumento del
número y extensión de las placas electrodensas
típicas, correspondientes a las fibras elastina-like
y a sus vainas, así como en el incremento de los
procesos de degeneración del núcleo que se traduce en un incremento de las áreas de compactación del colágeno y en la aparición de abundantes acúmulos de LSC. El aumento de los diferentes tipos de placas electrodensas con la edad
y en el GPAA también ha sido observado por
autores anteriores a nosotros (7), mientras que la
compactación progresiva de las fibras de colágeno con la edad también ha sido observada con
anterioridad (8).
Según nuestra opinión, las alteraciones observadas en las placas relacionadas con las fibras
elastina-like pueden afectar seriamente al control
que el músculo ciliar ejerce sobre el drenaje del
humor acuoso a través de la malla trabecular,
puesto que no hemos de olvidar que dichas
fibras elastina-like corresponden a los tendones
de inserción de dicho músculo en la periferia corneal (7,9). El incremento de estas placas también
puede actuar de una forma similar a la que
26
hemos explicado para la membrana basal, es
decir, engrosando los haces trabeculares y dificultando el paso del humor acuoso a través de la
malla trabecular.
También, la elevada compactación de las
fibras de colágeno del núcleo central de los
haces trabeculares puede alterar de forma significativa las características fisiológicas de la malla
trabecular, alterándose el paso del humor acuoso
a su través. Estudios realizados por diferentes
autores han demostrado que estas fibras de colágeno, que presentan una estriación transversal
de 640 Å, están formadas principalmente por
colágeno de los tipos I y III (10) y se estabilizan
gracias a una red periférica del proteoglicano
decorina, formado por los glucosaaminglicanos
condroitinsulfato y dermatansulfato (11). Recientes estudios han indicado que al menos algunos
proteoglicanos se encuentran disminuidos en el
GPAA (12), hecho que explicaría la desestabilización de las fibras de colágeno que iniciarían un
proceso de coalescencia y degeneración, siendo
embebidas por el material amorfo de la vaina de
las fibras elastina-like y formándose numerosos
acúmulos de LSC. Este hecho puede también
participar en el incremento de la PIO ya que los
colágenos de tipo I y III son los responsables de
otorgar a los tejidos resistencia y elasticidad. Así,
la degradación de estas fibras de colágeno producen una progresiva esclerosis de los tejidos
trabeculares que dificultan tanto el paso del
humor acuoso a través de la malla trabecular
como el control que normalmente ejerce el músculo ciliar sobre éste.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ritch R, Shields MB, Krupin T. The glaucomas. 2.ª ed. St.
Louis: Mosby; 1996; I.
2. Gottanka J, Johnson DH, Martus P, Lütjen-Drecoll E.
Severity of optic nerve damage in eyes with POAG is
correlated with changes in the trabecular meshwork. J
Glaucoma 1997; 6: 123-132.
3. Bill A, Svedbergh B. Scanning electron microscopic studies of the trabecular meshwork and the canal of Schlemm. An attempt to localize the main resistance to outflow of aqueous humour in man. Acta Ophthalmol 1972;
50: 295-320.
4. Grierson I, Howes RC. Age related depletion of the cell
population in the human trabecular meshwork. Eye 1987;
1: 204-210.
5. Tripathi RC. Aqueous outflow pathway in normal and
glaucomatous eyes. Br J Ophthalmol 1972; 56: 157-173.
6. McMenamin PG, Lee WR. Age related changes in extracellular materials in the inner wall of Schlemm's canal.
Graefe's Arch Klin Exp Ophthalmol 1980; 212: 159-172.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 21-28
Malla trabecular y glaucoma
7. Rohen JW, Futa R, Lütjen-Drecoll E. The fine structure of
cribiform meshwork in normal and glaucomatous eyes as
seen in tangentials sections. Invest Ophthalmol Vis Sci
1981; 21: 574-585.
8. Gong H, Freddo TF, Johnson M. Age-related changes of
sulfated proteoglycans in the normal human trabecular
meshwork. Exp Eye Res 1992; 55: 691-709.
9. Kater AW, Shahsafaei A, Epstein DL. Localization of smooth muscle and nonmuscle actin isoforms in the human
aqueous outflow pathway. Invest Ophthalmol Vis Sci
1992; 33: 424-429.
10. Marshall GE, Konstas AG, Lee WR. Immunogold ultrastructural localization of collagens in the aged human outflow system. Ophthalmology 1991; 98: 692-700.
11. Tawara A, Varner HH, Hollyfield JG. Distribution and characterization of sulfate proteoglycans in the human trabecular tissue. Invest Ophthalmol Vis Sci 1989; 30: 2.2152.231.
12. Knepper PA, Hvizd MG, Godssens W, Higbee RG, Gum
GG, Palmberg PF. GAG profile of human TM in primary
open-angle glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1989;
30 (suppl): 224.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 21-28
27
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 29-34
ARTÍCULO ORIGINAL
AFILAMIENTO DEL OBLICUO SUPERIOR EN EL
SÍNDROME DE BROWN «PLUS». RESULTADOS
SUPERIOR OBLIQUE SHARPENING IN BROWN’S SYNDROME
«PLUS». RESULTS
MERINO SANZ P1, GÓMEZ DE LIAÑO SÁNCHEZ P2, VALLS FERRÁN I2,
VILLAREJO DÍAZ-MAROTO I2
RESUMEN
SUMMARY
Objetivo: Estudiar los resultados obtenidos en los
pacientes con síndrome de Brown congénito intervenidos mediante la técnica del afilamiento del
oblicuo superior.
Método: De los 19 casos diagnosticados de síndrome de Brown en nuestra sección durante un
período de 4 años (enero de 1992 y diciembre de
1995), 9 enfermos fueron seleccionados e intervenidos por presentar hipotropía en posición primaria de la mirada y/o tortícolis. En 3 casos se asoció
una retroinsercción del oblicuo superior
Resultados: La limitación de la elevación en aducción mejoró en todos los casos excepto en uno
(11,1%). La hipotropía prequirúrgica presente en 7
enfermos (77,8%) se resolvió posteriormente en 5
(71,42%). El tortícolis inicial con una incidencia del
77,8% (7/9) desapareció por completo en 3, y
mejoró en otros 3. La visión binocular se recuperó
en 2 casos. Un mal resultado se obtuvo en un
22,22% (2/9) por persistir el tortícolis y la hipotropía. No se observaron complicaciones intraoperatorias ni postoperatorias, salvo una paresia transitoria del oblicuo superior que no requirió cirugía.
Conclusiones: El afilamiento del tendón del oblicuo superior es una técnica eficaz en el tratamiento del síndrome de Brown en aquellos pacientes
Purpose: To study the results found in patients
with congenital and constant Brown’s Syndrome
who were surgically treated with superior oblique
sharpening technique.
Method: Nine patients were selected among nineteen cases diagnosed of Brown’s Syndrome in our
Department for 4 years. Indications for surgery
were vertical deviation in primary position and/or
torticollis. The procedure of choice was the superior oblique sharpening in all cases, associated to
its recession in 3 patients.
Results: The limitation of elevation in adduction
was notably marked in 100% of the cases, improving in all of them, except in one patient (11.1%)
after surgery. The preoperative hypotropia presented in 7 cases (77.8%) was resolved in 5 (71.42%)
after the intervention. The initial torticollis had the
same incidence than the hypotropia (77.8%: 7/9),
but it completely resolved in 3 cases, and improved in 3 other with this technique. Binocular vision
was recovered in 2 patients. Overall, 2 out of the 9
cases (22.22%) did not clinically improve. Intraoperative and postoperative complications were not
observed, except a temporary superior oblique
palsy that resolved without surgery.
Conclusions: The superior oblique sharpening is
Recibido: 14/1/97. Aceptado: 22/11/99.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.
1 Doctora en Medicina. Universidad Complutense de Madrid.
2 Licenciado en Medicina.
Comunicación presentada en el LXXII Congreso de la S.E.O. (Madrid 1996).
Correspondencia:
P. Merino Sanz
Marqués de Lozoya, 14, esc. 1, 14B
28007 Madrid
MERINO SANZ P, et al.
que presentan una alteración vertical en posición
primaria de la mirada y/o tortícolis
Palabras clave: Síndrome de Brown, oblicuo
superior, hipotropía, tortícolis.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Brown es una alteración de la
motilidad ocular que se caracteriza por una limitación más o menos severa de la elevación en
aducción, mientras que la elevación en abducción puede ser normal o estar también algo limitada (1,2). Puede ser congénito o adquirido, y
constante o intermitente (1).
Es importante distinguir entre el Brown verdadero (sin desviación en posición primaria de la
mirada y en posición de lectura) y la condición
«plus», en la que pueden aparecer otras manifestaciones como una desviación vertical en
posición primaria de la mirada (PPM), un tortícolis y un síndrome en V (3).
A lo largo de los años desde que fue descrito
en 1950 (4), se han sugerido diferentes técnicas
quirúrgicas para solucionar el problema (1,5,6),
sin embargo ninguna ha demostrado su total eficacia, siendo frecuentes las complicaciones
encontradas.
En el presente trabajo hemos realizado una
revisión retrospectiva de los casos de síndrome
de Brown congénito intervenidos con la técnica
del afilamiento del oblicuo superior y presentamos una descripción de los resultados.
PACIENTES, MATERIAL Y MÉTODOS
En el período de tiempo comprendido entre
enero de 1992 y diciembre de 1995 se diagnosticaron en la sección de estrabología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón 19
pacientes con síndrome de Brown, pero sólo se
seleccionaron para el presente trabajo 9 casos
en los que se realizó una técnica de afilamiento
del tendón del oblicuo superior, según descrita
por Horta (que consiste en adelgazar la porción
directa de oblicuo superior cuando pase por la
30
a good technique which may improve the Brown
Syndrome patients with primary position deviation
and/or torticollis.
Key words: Brown Syndrome, superior oblique,
hypotropia, torticollis.
tróclea con el ojo situado abajo y afuera) (7), con
o sin retroinserción del mismo, según que la ducción pasiva después del afilamiento continuara
siendo positiva o se hubiera negativizado, respectivamente. A todos los enfermos se inyectó
corticoide en la región troclear únicamente al
finalizar la cirugía, sin repetir su administración
en el período postoperatorio inmediato.
Los otros 10 casos fueron desechados por tratarse de síndromes intermitentes, pacientes que
no tenían desviación en PPM y/o tortícolis, o
habían sido intervenidos con otras técnicas quirúrgicas.
De las historias clínicas recogidas se estudiaron los siguientes datos: edad de diagnóstico,
uni o bilateralidad de la afección, constancia o
intermitencia, hendidura palpebral, examen
externo de la región troclear, tortícolis, déficit de
elevación en aducción y abducción, hipotropía
en PPM, existencia de diplopía, síndrome alfabético, binocularidad, e hiperfunción de oblicuo
superior.
La existencia de tortícolis se clasificó en leve
(<10°), moderado (entre 10 y 20°) o marcado
(>20°). La limitación de la elevación en aducción
y abducción se clasificó en cruces, + si era leve,
++ si era moderada, y +++ si era grave.
El diagnóstico definitivo se realizó en el quirófano mediante la ducción forzada pasiva, antes
de la cirugía, y al finalizar el afilamiento del tendón del oblicuo superior se repetía de nuevo. Si
resultaba negativa se finalizaba la cirugía, y si
seguía siendo positiva se realizaba conjuntamente una retroinserción del oblicuo superior
consistente en su desplazamiento al sector
nasal del recto superior (a 4-5 mm de su inserción).
Se consideró mal resultado si después de la
intervención persistía hipotropía o si el tortícolis
inicial no había mejorado o si la limitación de la
elevación en aducción no se había modificado.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 29-34
Síndrome de Brown «plus»
RESULTADOS
Se estudiaron los resultados obtenidos en 9
ojos (4 en ojo derecho y 5 en ojo izquierdo) de 9
pacientes intervenidos quirúrgicamente de síndrome de Brown congénito y constante. En los
casos n.º 1, 6 y 9 (tabla I) fue necesario asociar
una recesión del oblicuo superior porque la ducción pasiva todavía era positiva.
De los 9 casos, 4 eran mujeres (44,4%) y 5
eran varones (55,6%). La edad media de diagnóstico fue de 2,31 años ± 1,6 (media ± desviación estándar), con un mínimo de 6 meses y un
máximo de 4 años.
La hendidura palpebral del ojo afectado era
normal en 7 casos y estaba aumentada en 2, normalizándose después de la cirugía.
Solo 2 enfermos tenían visión binocular, la cual
no se modificó con la cirugía, por el contrario
otros 2 casos la recuperaron después de la intervención.
La hiperacción del oblicuo superior era ligeramente positiva antes de la cirugía en 5 enfermos
(55,6%). Un síndrome en V se observó en 4
casos (44,4%).
En la tabla I se exponen las características clínicas de los casos con referencia a la limitación
de la elevación en aducción, tortícolis, e hipotropía antes y después de la cirugía. La limitación
inicial a la elevación en aducción era de 3 cruces
(grave) en todos excepto 1 caso de 2 cruces
(moderada). Después de la intervención todos
mejoraron salvo un enfermo que quedó con la
misma limitación (11,1%). La mejoría se mantuvo
constante durante todo el período de seguimiento.
La hipotropía en PPM prequirúrgica estuvo
presente en 7 de los 9 casos (77,8%), desapare-
ciendo en 5 enfermos postquirúrgicamente
(71,42%). El tortícolis que presentaron inicialmente 7 de los pacientes (77,8%), desapareció
en 3 casos, mejoró en otros 3, y sólo en un caso
persistió un tortícolis marcado.
Un mal resultado se obtuvo en 2 enfermos
(22,22%).
El tiempo medio de seguimiento ha sido de
15,44 meses ± 10,89 (media ± desviación estándar) observándose sólo en un caso (11,1%) una
ligera parálisis secundaria y transitoria de oblicuo superior, en un paciente en el que se realizó
un afilamiento con desplazamiento de oblicuo
superior, sin precisar una segunda cirugía hasta
el momento.
DISCUSIÓN
El síndrome de Brown es una afectación de la
motilidad ocular que se manifiesta principalmente por una limitación a la elevación en aducción,
y que puede tratarse de una condición congénita o adquirida, constante o intermitente.
Su etiología no está totalmente aclarada en la
actualidad, se han modificado las hipótesis desde las especulaciones iniciales que señalaban la
existencia de un acortamiento de la porción
refleja del tendón del oblicuo superior y de su
vaina, hasta que hoy en día se piensa que el problema reside en el mismo complejo tróclea-tendón, más que en los tejidos de alrededor (1,2).
Debido a esa confusión de datos sobre su
etiología, se han empleado muchas técnicas quirúrgicas para su tratamiento, con peligro de
hipercorrecciones que podrían ensombrecer el
pronóstico al eliminar una visión binocular previamente existente (1,2,5,6). Por ello hay autores
Tabla I. Características clínicas preoperatorias y postoperatorias
Casos
1
2
3
4
5
6
7
8
9
L elev add
precirugía
Hipotropía
precirugía
Tortícolis
precirugía
L elev add
precirugía
Hipotropía
precirugía
Tortícolis
precirugía
Resultado
+++
++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
No
Sí
Sí
Sí
No
Sí
Sí
Sí
Sí
Leve
No
No
Leve
Marcado
Marcado
Marcado
Marcado
Moderado
+
+
No
+
++
+
+
+++
+
No
No
No
No
No
No
Sí
Sí
No
No
No
No
No
No
Leve
Marcado
Moderado
Leve
Bueno
Bueno
Bueno
Bueno
Bueno
Bueno
Fracaso
Fracaso
Bueno
L elev add: limitación de la elevación en aducción.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 29-34
31
MERINO SANZ P, et al.
que recomiendan una observación a largo plazo
ya que habría casos reversibles (8).
La tenotomía y la tenectomía han sido la técnicas de elección para debilitar el oblicuo superior
y conseguir mejorar la restricción que existe a la
elevación en aducción. Sin embargo está publicada una elevada frecuencia de parálisis secundaria de oblicuo superior, desde un 57,1% hasta
un 85%, según los autores (9,10).
Wright publicó en 1991 (5) su técnica consistente en un alargamiento del tendón mediante el
uso de una banda de silicona de diferente longitud según el grado de restricción (11,12). Pero
también se han encontrado complicaciones con
su uso por adhesiones de la banda a la esclera
y al recto superior (13).
Otras cirugías utilizadas con buenos resultados han sido la retroinserción del oblicuo superior y su afilamiento o adelgazamiento (7,14).
Nuestra serie consiste en los resultados obtenidos en 9 enfermos con la técnica del afilamiento del tendón del oblicuo superior propuesta por
Horta (7), a esa cirugía se añadió en 3 casos una
retroinserción del oblicuo superior para mejorar
la restricción que persistía después del afilamiento. En todos los casos se inyectó corticoide
en la región troclear al finalizar la cirugía para
mejorar la inflamación, quizás existente o provocada en la zona con nuestra intervención.
Queremos resaltar que sólo se ha indicado la
cirugía en los casos con hipotropía en PPM y/o
con tortícolis, opinión compartida por la mayoría
de los autores (1,2).
Por el contrario, Horta (7) cree que también
estaría indicado en los síndromes de Brown verdaderos (3), es decir aquellos que no tienen desviación en PPM y/o tortícolis, siempre que lográramos pasar el tendón del oblicuo superior por la
tróclea, debido a que el principal mecanismo
patogénico sería una desproporción entre la tróclea y el oblicuo superior. En este sentido debemos ser cautos porque nosotros hemos tenido
rotura del tendón del oblicuo superior en un caso
con síndrome de Brown (no incluido en esta
serie).
Nuestros resultados con esta cirugía han sido
muy aceptables, puesto que la hipotropía desapareció en 5 de los 7 enfermos que la presentaban inicialmente y el tortícolis mejoró en 6 (en 3
desapareció por completo) de los 7 pacientes en
los que se observó prequirúrgicamente. La limitación a la elevación en aducción continuó siendo grave (de 3 cruces) en tan sólo 1 enfermo,
mejorando en los otros 8 casos.
32
Un mal resultado se obtuvo en 2 enfermos
(22,22%) en los que el tortícolis siguió siendo
marcado y moderado respectivamente, y la hipotropía inicial persistió.
La única ligera paresia de oblicuo superior
observada ha sido en una niña a la que se realizó ambas cirugías (afilamiento y retroinserción).
Sin embargo fue transitoria (4 meses), no precisando una segunda intervención quirúrgica y
observándose una recuperación de la visión
binocular.
Nosotros preconizamos ser precavidos al
intervenir el síndrome de Brown y considerar quirúrgicos sólo aquellos casos en los que exista
desviación en PPM y/o tortícolis, es decir la llamada condición «plus» (3). Creemos que esta
técnica mejora, aunque no corrija totalmente
todos los casos, sin riesgo a parálisis importantes o hipofunciones secundarias de oblicuo
superior, hipertropías postquirúrgicas, restricciones en la mirada hacia abajo, y alteración por
tanto de una visión binocular que puede estar inicialmente conservada.
BIBLIOGRAFÍA
1. Wilson ME, Eustis HS, Parks MM. Brown's Syndrome.
Surv Ophthalmol 1989; 34: 153-170.
2. Anglade E, McKeown CA, Robb RM. Brown's Syndrome.
Int Ophthalmol Clin 1992; 32: 63-70.
3. Jampolsky A. Discussion. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1995; 32: 35-36.
4. Brown HW. Congenital structural muscle anomalies. In:
Allen JA; Strabismus Ophtahlmic symposium; ST Louis:
Mosby; 1950; I: 205-236.
5. Wright KW. Superior Oblique Silicone Expander for
Brown Syndrome and Superior Oblique Overaction. J
Pediatr Ophthalmol Strabismus 1991; 28: 101-107.
6. Véronneau-Troutman S. Simultaneous Superior Oblique
Sheathectomy and Inferior Oblique Tuck in Congenital
Brown's Syndrome. Ann Ophthalmol 1990; 22: 406-413.
7. Horta-Barbosa P. La nueva técnica quirúrgica para el
síndrome de Brown. En: Mesa Redonda de Estrabismos
Verticales, Encuentro Estrabológico Iberoamericano
(Gómez de Liaño F y Ciancia A.O. Editores). Ind. Graf.
Altair SA, 1992; 237-239.
8. Clrke WN, Noel LP. Brown's syndrome with contralateral
inferior oblique overaction: a possible mechanism. Can J
Ophthalmol 1993; 28: 213-216.
9. Armada F, Rodríguez JM. Complicaciones de la tenectomía en el tratamiento quirúrgico del síndrome de Brown.
Acta Estrabológica 1995; 24: 103-110.
10. Eustis HS, O'Reilly C, Crawford JS. Management of superior oblique palsy after surgery for true Brown's syndrome. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1987; 24: 10-16.
11. Wright KW, Min B, Park C. Comparison of Superior Oblique Tendon Expander to Superior Oblique Tenotomy for
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 29-34
Síndrome de Brown «plus»
the Management os Superior Oblique Overaction and
Brown Syndrome. J Pediatr Ophthalmol Strabismus
1992; 29: 92-97.
12. Clarke MP, Bray LC, Manners T. Superior oblique tendon
expansion in the management of superior oblique dysfunction. Br J Ophthalmol 1995; 79: 661-663.
13. Wilson ME, Sinatra RB, Saunders RA. Downgaze Restric-
tion After Placement of Superior Oblique Tendon Spacer
for Brown Syndrome. J Pediatr Ophthalmol Strabismus
1995; 32: 29-34.
14. Astle WF, Cornock E, Drummond GT. Recession of the
superior oblique tendon for inferior oblique palsy and
Brown's syndrome. Can J Ophthalmol 1993; 28: 207212.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 29-34
33
ARTÍCULO ORIGINAL
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 35-42
LENTE INTRAOCULAR PLEGABLE HYDROVIEW® (H60M):
RESULTADOS FUNCIONALES Y HALLAZGOS
POSTOPERATORIOS
FOLDABLE HYDROVIEW® (H60M) IOL: FUNCTIONAL RESULTS
AND POSTOPERATIVE FINDINGS
MIRANDA DÍEZ I1, GÓMEZ DE LIAÑO F2, VICENTE RUIZ A2
RESUMEN
SUMMARY
Objetivo: Evaluar los resultados funcionales obtenidos y los hallazgos postoperatorios observados
con la lente plegable de hidrogel (Hydroview®,
H60M), a los 12 meses tras la cirugía.
Métodos: Estudio prospectivo de 60 pacientes, a
los que tras capsulorrexis y facoemulsificación les
fue implantada una lente de óptica plegable de
hidrogel o una lente de PMMA. Se realizaron controles postoperatorios a los 7, 15, 30, 60, 180 y 360
días. Se ha evaluado la agudeza visual corregida
para lejos, la sensibilidad al contraste (CSF), el
grado de fibrosis capsular anterior, y la aparición
de otras complicaciones postoperatorias.
Resultados: Los pacientes portadores de una lente intraocular plegable presentan una más rápida
rehabilitación visual, sin embargo a los 12 meses
de la cirugía los resultados de la agudeza visual
son superiores en el grupo de PMMA (F=4,33,
p<0,5). Los resultados de la sensibilidad al contraste son mejores con las lentes de PMMA para
las altas frecuencias espaciales estudiadas. Las
lentes de hidrogel presentan una mayor grado de
l;brosis de los restos capsulares anteriores (χ2 =
10,87, gl = 3, p<0,025). El resto de las complica-
Purpose: To study visual quality and postoperative complications after phacoemulsification and
hydrogel (Hydroview®, H60M) IOL implantation, at
one year postoperatively.
Methods: Prospective study of 60 patients. After
capsulorhexis and phacoemulsification, patients
received a foldable hydrogel lens or a PMMA IOL.
Postoperative examinations were made on 7, 30,
60, 180 and 360 th day. We measured distance
visual acuity, contrast sensitivity, keratometry,
anterior capsule fibrosis and the presence of other
postoperative complications.
Results: Small incision and foldable IOL provided
faster visual rehabilitation, however visual acuity
was better with PMMA lens (F=4.33, p<0.5) at 12
months after surgery. Contrast sensitivity at high
spatial frequencies was significantly better in
PMMA lens group. Anterior capsule fibrosis is more
important in hydrogel IOL group (χ2 = 10.87, gl =
3, p<0.025). Other complications in the two groups
were few and comparable.
Conclusions: Hydrogel IOL provided good visual
results and rapid visual recovery. However visual
results are unstable. Anterior capsule fibrosis and
Recibido: 10/2/99. Aceptado: 22/11/99.
Servicio de Oftalmología. Hospital del INSALUD Ntra. Sra. de Sonsoles. Avila. España.
1 Doctor en Medicina.
2 Licenciado en Medicina.
Aspectos parciales relacionados con este trabajo han sido presentados como comunicación en panel en el XXVIII International Congress of
Ophthalmology, celebrado en Amsterdam (The Netherlands) (1998).
Correspondencia:
Ismael Miranda Díez
Servicio de Oftalmología
Hospital del INSALUD Ntra. Sra. de Sonsoles
Ctra. de Madrid, km. 109
05004 Ávila
MIRANDA DÍEZ I, et al.
ciones son poco frecuentes y no se observan diferencias entre los grupos.
Conclusiones: Las lentes de hidrogel proporcionan unos buenos resultados funcionales permitiendo una rápida rehabilitación visual, pero hay una
caída de la agudeza visual y de la sensibilidad al
contraste a los 12 meses de la cirugía. La fibrosis
de los restos capsulares anteriores, que de forma
característica sobrepasa los límites de la capsulorrexis y se extiende sobre la superficie anterior de
la óptica, es una complicación frecuente con este
tipo de lente.
on anterior intraocular lens surface fibrosis are
common complications with hydrogel lens.
Key words: Foldable hydrogel lens, quality, contrast sensitivity, postoperative findings, anterior
capsule fibrosis.
Palabras clave: Lente plegable, hidrogel, agudeza visual, sensibilidad al contraste, complicaciones postoperatorias, fibrosis capsular anterior.
INTRODUCCIÓN
PACIENTES, MATERIAL Y MÉTODOS
El astigmatismo corneal inducido es sin duda
una de las complicaciones más frecuentes y uno
de los principales condicionantes de la función
visual resultante tras la cirugía de la catarata en
el momento actual.
El tamaño de la incisión es un factor clave,
aunque no el único, en el control del astigmatismo inducido (1-2), lo que justifica el interés en
los últimos años por reducir el tamaño de la misma y el auge que en el momento actual han
alcanzado las técnicas de pequeña incisión, al
que sin duda han contribuido el desarrollo y difusión de las técnicas de facoemulsificación y de
las lentes intraoculares (LIO) de óptica plegable.
Existen actualmente una gran variedad de
modelos de lentes intraoculares plegables, fabricadas con materiales diversos y con múltiples
diseños en un intento de disminuir la incidencia
de las complicaciones más comúnmente observadas con este tipo de lentes intraoculares (opacificación de los restos capsulares anteriores y
posteriores, descentramiento de los implantes,
etc.), facilitar su manipulación y la técnica de
implantación, y mejorar la calidad de la visión
resultante (3).
Presentamos un estudio prospectivo de 60
pacientes a los que les fue implantada una lente
plegable de hidrogel (Hydroview®) o una lente
rígida de PMMA, tras capsulotomía anterior circular continua (CCC) y facoemulsificación; diseñado con el objetivo de evaluar los resultados
obtenidos y los hallazgos postoperatorios observados con la lente Hydroview® a los 12 meses
tras la cirugía.
Se estudian un total de 60 pacientes con catarata senil o presenil no asociada a ninguna otra
patología ocular, remitidos a nuestro servicio
para ser intervenidos quirúrgicamente; a los que
tras CCC y facoemulsificación, les fue implantada una lente intraocular de óptica plegable de
hidrogel (Hydroview®, modelo H60M) o una LIO
rígida de PMMA (Storz®, modelo P337UV).
Del total de enfermos 26 (43,3%) eran varones
y 34 (56,7%) mujeres, con una edad comprendida entre los 40 y los 86 años y una media de
edad de 68,1 años (DE = 8,41 años).
La cirugía fue llevada a cabo en todos los
casos por el mismo cirujano (FGL) bajo anestesia
peribulbar y con igual técnica quirúrgica, adaptando el tamaño de la incisión al modelo de
implante.
En todos los casos se han realizado incisiones
en córnea clara entre las IX y X horas. La capsulorrexis se realizó con quistitomo convencional,
según la técnica descrita por Gimbel (4). Durante la facoemulsificación endocapsular del núcleo
se han utilizado sustancias viscoelásticas de alta
densidad (Amvisce®Plus).
Las características de los dos modelos de LIO
utilizados y el tamaño de la incisión preciso para
su implantación, aparecen recogidos en la tabla I.
Las incisiones fueron suturadas con poliester
monofilamento (Mersilene®) de 11/0 mediante un
punto suelto o un punto de mariposa simple,
según se implantase una lente plegable o de
PMMA.
Al final de la cirugía se aplicaron 8 mg subtenonianos de dexametasona (Urbason®). En el
36
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 35-42
Lentes intraoculares plegables de hidrogel
Tabla I. Características de las LIOs
Tipo
Diámetro total
Óptica
Material
Diámetro
Configuración
Hápticos
Material
Angulación
Configuración
Índice de refracción
Tamaño incisión
Hidrogel
(H60M)
PMMA
P337UV
monobloque
12,5 mm
monobloque
13,0 mm
hidrogel
6 mm
equiconvesa
PMMA
5x6 mm
equiconvesa
PMMA
5,7°
en C modificada
1,475
3,8 mm
PMMA
10°
en C modificada
1,49
5,2 mm
postoperatorio se instiló una gota de diclofenaco
sódico al 0,1% (Voltaren®) tres veces al día
durante 6 a 8 semanas, y homatropina al 2%, 1
gota cada 24 horas durante 2 a 4 semanas.
Se han realizado controles postoperatorios a
las 24 horas, 7, 15, 30 y 60 días, y a los 6 y 12
meses, en los que se evaluó agudeza visual con
corrección, queratometría con queratómetro tipo
Javal, refracción automática, sensibilidad al contraste (CSF) y grado de fibrosis de los restos
capsulares anteriores, realizándose fotografías
del segmento anterior del ojo en midriasis máxima para evaluar el tamaño de la capsulorrexis y
el grado de descentramiento del implante.
Para la valoración de la función de sensibilidad al contraste (frecuencias espaciales de 3, 6,
12, 18 y 24 ciclos por grado) se ha utilizado el
test Gradual® de Opsia con una luminancia
media constante de 85 cd/m2 (nivel fotópico
bajo).
La posición de los hápticos se ha determinado
mediante observación directa con lámpara de
hendidura y en los casos en que fue preciso se
recurrió a la técnica de cilioscopia descrita por
Domínguez (6).
Para el estudio del descentramiento del
implante y la medida del tamaño de la capsulorrexis, se han utilizado técnicas de análisis fotográfico por ordenador (7,8). El parámetro utilizado para medir el tamaño de la capsulorrexis ha
sido el diámetro medio (media aritmética de cuatro diámetros de la capsulorrexis: horizontal, vertical y los dos diámetros que coinciden con la
bisectriz de los ángulos formados por los dos
diámetros anteriores), muy fácil de determinar y
cuyos valores son muy próximos al diámetro
equivalente propuesto por Gonvers et al. (9).
Para establecer el grado de fibrosis capsular
anterior se ha utilizado una clasificación en cuatro estadios basada en la propuesta por Auer et
al. (10):
— Estadio 0: ausencia de fibrosis capsular
anterior o fibrosis clínicamente no apreciable.
— Estadio I: fibrosis poco marcada y limitada
al margen del anillo de la capsulorrexis.
— Estadio II: fibrosis moderada difusa de la
cápsula anterior.
— Estadio III: fibrosis marcada de la cápsula
anterior con constrición del anillo de capsulorrexis.
En método de Cravy (11) en donde «+» representa un astigmatismo a «favor de la regla» y «–»
uno en «contra de la regla», ha sido utilizado
para analizar los resultados del astigmatismo. En
los casos en los que la evolución del astigmatismo aconsejó la retirada del punto de sutura, ésta
se realizó a las 6 semanas del postoperatorio.
Se ha utilizado la prueba de la «chi-cuadrado»
de Pearson para comparaciones de variables
categóricas y el análisis de variancia para grupos independientes en el estudio de variables
cuantitativas frente a cualitativas. Se ha calculado el grado de significación con una seguridad
del 95% (p<0,05).
RESULTADOS
Las características de cada grupo de población estudiado aparecen recogidas en la tabla II.
Utilizando la «chi-cuadrado» para la variable
sexo y el análisis de la variancia para el resto de
las variables consideradas, no se observan diferencias significativas entre los grupos estudiados.
La figura 1 muestra la evolución de los resultados de la agudeza visual lejana corregida. La
agudeza visual media es superior a los 7
(F=4,56, p<0,05) y 15 días (F=4,17, p<0,05) de
la cirugía en los portadores de lente plegable. A
los 7 días de la cirugía, el 66,7% de los pacientes con lente de hidrogel presentan una agudeza
visual corregida igual o superior a 0,5, y el 26,7%
igual o superior a 0,8, frente al 56,7% y 10%
obtenidos respectivamente con las lentes de
PMMA. Estos porcentajes se incrementan respectivamente, siendo cada vez menos importantes las diferencias entre los grupos, hasta igualarse en torno a los 30 días.
A los 12 meses de la cirugía, por contra, los
resultados con las lentes de PMMA son superio-
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 35-42
37
MIRANDA DÍEZ I, et al.
Tabla II. Características de la población
n
Sexo
Varones
Mujeres
Edad
Media
Rango
Cilindro preoperatorio
Media
Tamaño inicial CCC
Diámetro medio
Facoemulsificación
Tiempo medio (seg)
Potencia media
Potencia media de la LIO
Hidrogel
PMMA
30
30
14 (46,7%)
16 (53,3%)
12 (40%)
18 (60%)
p
NS
67,9
40-83
68,4
41-86
NS
0,66
0,71
NS
4,67
4,55 mm
NS
44
22,3%
20,9
52
19,8%
20,4
NS
NS
NS
P= grado de significación; NS: no significativo (p>0,05). Estadístico de contraste «ji-cuadrado» para la variable sexo y análisis de la variancia para el
resto de las variables; CCC= capsulorrexis; LIO= lente intraocular; diámetro medio= media aritmética de cuatro diámetros (horizontal, vertical y los dos
diámetros oblicuos que coinciden con la bisectriz de los ángulos formados por los dos anteriores).
res a los de la lente de hidrogel (F=4,33,
p<0,05). El 76,6% de los pacientes con lente de
PMMA presentan una agudeza visual igual o
superior a 0,8, frente al 56,7% de los portadores
de lente de hidrogel.
Los resultados de sensibilidad al contraste a los
2 y 12 meses tras la cirugía, se recogen en la figura 2. Se observan diferencias estadísticamente
significativas a favor de las lentes de PMMA, para
las altas frecuencias espaciales estudiadas (18
ciclos por grado, F=4,01, P<0,05; 24 ciclos por
grado, F=4,42, p<0,05). Estos resultados son
constantes a lo largo de todo el período de seguimiento y se hacen más patentes a los 12 meses de
Fig. 1: Evolución de los resultados de la agudeza visual
lejana corregida a lo largo de los 12 meses del postoperatorio.
38
la cirugía (18 ciclos por grado, F=4,49, p<0,05; 24
ciclos por grado, F=5,17, p<0,025).
Los valores finales del astigmatismo se recogen en la tabla III. Existe una tendencia a los
astigmatismos contra la regla en ambos grupos.
La figura 3 y la tabla III, muestran el grado de
fibrosis capsular observado en cada grupo al
año de la cirugía. La observación de un grado
variable de fibrosis capsular anterior es más frecuente en el grupo de pacientes portadores de
una lente plegable intraocular de hidrogel (χ2 =
10,87, gl=3, p<0,025). Un 50% de estos pacientes presentan un grado moderado o importante
de fibrosis de los restos capsulares anteriores
(estadio II y III), frente al 33,3% de las lentes de
PMMA.
Fig. 2: Resultados de la sensibilidad al contraste (CSF)
a los 2 y 12 meses del postoperatorio.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 35-42
Lentes intraoculares plegables de hidrogel
Tabla III. Hallazgos postoperatorios a los 12 meses de la cirugía
Daño de la LIO durante la manipulación
Grado de fibrosis capsular anterior1
0
I
II
III
Extensión de la fibrosis sobre la óptica de la LIO
Deslumbramiento persistente a los 12 meses
Capsulotomía posterior (YAG-láser)
Implantación endosacular
Descentramiento >1 mm
Sinequia posterior de iris a LIO
Sinequia posterior de iris a cápsula
Astigmatismo medio inducido2
Hidrogel
PMMA
2
0
(6,7%)
2
(6,7%)
13 (43,3%)
9 (30%)
6 (20%)
17 (56,7%)
11 (36,7%)
0
30 (100%)
4 (10%)
0
1
(3,3%)
–0,64
13 (43,4%)
7 (23,3%)
6 (20%)
4 (13,3%)
0
2
(6,7%)
0
30 (100%)
2
(6,7%)
0
0
–0,79
1:
basada en la clasificación de Auer et al (Klin Monatsbl Augenheilkd 1995; 206: 293-295): 0, ausencia de fibrosis o fibrosis clínicamente no apreciable; I, fibrosis poco marcada y limitada al margen del anillo de la capsulorrexis; II, fibrosis moderada difusa de la cápsula anterior; III, fibrosis marcada con constricción del anillo de capsulorrexis. 2: Método de Cravy.
En la figura 4, aparecen recogidos los datos de
la evolución del diámetro medio de la capsulorrexis de cada grupo, a lo largo del primer año del
postoperatorio. Un menor grado de constricción
del anillo de la capsulorrexis es observado en el
grupo de PMMA que en el de hidrogel, pero estas
diferencias no son estadísticamente significativas.
El resto de los hallazgos postoperatorios más
significativos observados a lo largo de los 12
meses de seguimiento, aparecen recogidos en la
tabla III.
bilitación visual gracias en gran medida al menor
trauma quirúrgico (11) y al menor astigmatismo
postoperatorio. Pero a largo plazo los resultados
son inferiores a los conseguidos con las lentes
de PMMA. La agudeza visual y la sensibilidad al
contraste son inferiores y existe una mayor tendencia a la fibrosis de los restos capsulares
anteriores a los 12 meses de la cirugía en el grupo de LIO de hidrogel. Además, y de forma
característica, la proliferación fibrosa en este
grupo, sobrepasa los límites de la capsulorrexis
y se extiende sobre la superficie anterior de la
óptica de la LIO, formando un fino velo que pue-
DISCUSIÓN
La lente de hidrogel mantiene las ventajas de
la pequeña incisión permitiendo una rápida reha-
Fig. 3: Grado de fibrosis capsular anterior a los 12
meses de la cirugía.
Fig. 4: Variación del diámetro medio de la capsulorrexis (media aritmética de cuatro diámetros de la capsulorrexis: horizontal, vertical y los dos diámetros que
coinciden con la bisectriz de los ángulos formados por
los dos
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 35-42
39
MIRANDA DÍEZ I, et al.
de incluso llegar a cubrir la casi totalidad de la
superficie de la lente. Un velo similar es observado frecuentemente sobre la cápsula posterior,
y en ocasiones sobre la superficie posterior de la
óptica de la lente.
A los 7 días de la cirugía el 66,7% de los
pacientes con una lente de hidrogel presentan
una agudeza visual corregida igual o superior a
0,5 y el 26,7% igual o superior a 0,8, frente al
56,7% y 10% obtenidos respectivamente con las
lentes de PMMA. A las 6-8 semanas no se observan diferencias entre los dos grupos estudiados.
Sin embargo, hay que destacar que si bien los
resultados se mantienen constantes en el grupo
de lentes de PMMA, en el grupo de lentes de
hidrogel se aprecia una lente y progresiva caída
de los valores medios de la agudeza visual
corregida a partir de los 6 meses tras la cirugía.
Los resultados de sensibilidad al contraste tienen un comportamiento similar al de la agudeza
visual. Si bien en todo momento los resultados
obtenidos con las lentes de PMMA son superiores a los de las lentes de hidrogel para todas las
frecuencias estudiadas, las diferencias son
mayores al año de la cirugía. Una menor sensibilidad al contraste de esta lente de hidrogel con
respecto a las lentes de PMMA, ya ha sido puesta de manifiesto por Taña et al (12).
Destaca la tendencia al astigmatismo «contra
la regla» en ambos grupos, y aunque existe una
relación directa entre el tamaño de la incisión y el
valor del astigmatismo final, las diferencias
observadas no tienen trascendencia clínica. Los
resultados son comparables con la mayoría de
los trabajos publicados (13-15).
La fibrosis y opacificación de los restos capsulares anteriores acompañada de un grado
variable de constricción del anillo de la capsulorrexis, se han convertido en un hallazgo frecuente tras la cirugía de la catarata (16-18), con las
implicaciones clínicas que puede conllevar: descentramiento y captura capsular del implante,
afectación de la visión periférica o central en el
caso de opacificación y constricción importante
del anillo, problemas de deslumbramiento, tracción crónica de la zónula y el cuerpo ciliar, hipotensión ocular y una mayor dificultad para la
exploración o aplicación de tratamientos sobre la
retina. Numerosos estudios han puesto de manifiesto el papel jugado por el propio material y
diseño de la LIO en el desarrollo de fibrosis capsular anterior en el postoperatorio (8,19,20). El
75% de nuestros pacientes presentan algún grado de fibrosis capsular anterior clínicamente
40
manifiesto al año de la cirugía, siendo éste mayor
en los portadores de lentes de hidrogel. Las mínimas variaciones en la técnica quirúrgica no parecen justificar estas diferencias. Tampoco hemos
observado diferencias en el grado de limpieza de
los restos capsulares, ni en el grado de inflamación en el postoperatorio que las justifiquen. No
existen diferencias significativas en el tamaño inicial de la capsulorrexis realizada entre los dos
grupos. La tendencia a realizar capsulorrexis más
bien de pequeño tamaño ha podido contribuir al
alto porcentaje de pacientes con algún grado de
fibrosis capsular (21). El mayor tamaño de la óptica de las lentes de hidrogel, que hace que la
superficie de contacto de la cápsula anterior con
la óptica sea mayor que en el caso de las lentes
de PMMA, podría estimular una mayor proliferación celular (22,23) que podría justificar el mayor
grado de fibrosis capsular anterior observado en
este grupo de pacientes.
Además, y de forma característica, la proliferación fibrosa en los portadores de lente de hidrogel sobrepasa los límites de la capsulorrexis y se
extiende sobre la superficie anterior de la óptica
de la LIO. En el 60% de los pacientes de este
grupo que presentan un grado clínicamente
apreciable de fibrosis de los restos capsulares
anteriores, ésta sobrepasa los límites de la capsulorrexis extendiéndose en mayor o menor grado sobre la superficie de la lente y formando un
fino velo traslúcido (que puede pasar desapercibido cuando exploramos el segmento anterior
del ojo con lámpara de hendidura si no lo buscamos expresamente), que puede en algunos
casos llegar a cubrir casi por completo la totalidad de la óptica de la lente (fig. 5). Este comportamiento ya descrito por otros autores (24) no
se observa con las lentes de PMMA, con las que
incluso cuando existe una fibrosis importante
ésta queda limitada a los restos capsulares anteriores (fig. 6).
Un fino velo de características similares es
observado también frecuentemente sobre la
cápsula posterior aparentemente trasparente, y
en ocasiones sobre la superficie posterior de la
óptica de los pacientes portadores de las lentes
de hidrogel (fig. 7).
Este fino velo que se extiende sobre la superficie de la lente (que a nivel microscópico podría
ser aún más extenso), sobre la cápsula posterior
y en ocasiones también sobre la superficie posterior de la óptica, podría contribuir al deterioro
de los resultados funcionales observado a lo largo del tiempo y al deslumbramiento persistente
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 35-42
Lentes intraoculares plegables de hidrogel
Fig. 5: Gran proliferación fibrosa que llega a cubrir
casi por completo la superficie anterior de la óptica
de una lente de hidrogel a los 12 meses del postoperatorio.
Fig. 6: Importante fibrosis en el borde de la capsulorrexis en un portador de lente de PMMA, que en ningún
punto sobrepasa los bordes de la capsulorrexis.
Fig. 7: Proliferación sobre la cara posterior de la óptica
alterada de una lente de hidrogel a los 12 meses de la
cirugía. Alteración de la óptica de una lente de hidrogel
debida a su manipulación durante la cirugía.
referido por el 36,6% de los pacientes portadores de lentes de hidrogel, que siguen acudiendo
con gafas oscuras a su revisión anual.
El hecho de que la fibrosis desborde los límites de la cápsula anterior, podría justificar que
no existan diferencias significativas en el grado
de constricción del anillo de la capsulorrexis
entre los grupos, a pesar del mayor grado de
fibrosis capsular anterior observado en los
pacientes portadores de lentes de hidrogel.
A pesar de que en todos los casos se ha conseguido la implantación simétrica endosacular
de la LIO, hemos podido observar descentramientos importantes (>1 mm) con ambos tipos
de lentes, sin que las diferencias observadas
entre los grupos sean significativas.
En dos casos hemos podido observar marcas
en la superficie anterior de la óptica de la lente
de hidrogel (fig. 7), sin duda relacionadas con su
manipulación. Ambos pacientes, pese a encontrarse satisfechos con los resultados, refieren la
visión de una línea luminosa que de arriba a bajo
recorre el campo visual.
El resto de los hallazgos postoperatorios son
poco significativos, y no se observan diferencias
entre los dos grupos estudiados.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 35-42
41
MIRANDA DÍEZ I, et al.
BIBLIOGRAFÍA
1. Neumann AC, Mcarty GR, Sanders DR, Raanan MG.
Small incision to control astigmatism during cataract surgery. J Cataract Refract Surg 1989; 15: 78-84.
2. Steinert RF, Brint SF, White SM, Fine IH. Astigmatim after
small incision cataract surgery. A prospective randomized, multicenter comparison of 4 and 6.5 mm incisions.
Ohthalmology 1991; 98: 417-424.
3. Chehade M, Elder MJ. Intraocular lens materials and styles: a review. Aust N Z J Ophthalmol 1997; 25: 255-263.
4. Gimbel HV, Neuhann T. Development advantages and
method of the continuous circular capsulorhexis techniques. J Cataract Refract Surg 1990; 16: 31-37.
5. Domínguez A. Método postoperatorio para controlar
visualmente la posición de los hápticos. Arch Soc Esp
Oftalmol 1988; 54: 51-54.
6. Ferro M, Miranda I, Crespo M. Análisis digital de la imagen aplicado al estudio de las complicaciones de la cirugía del segmento anterior. Microcirugía Ocular 1996; Vol.
IV, 1: 38-47.
7. Miranda I, Ferro M, Seoane R. Papel del descentramiento en los resultados visuales en la pseudofaquia multifocal (815 LE). Arch Soc Esp Oflalmol 1992; 62: 225-230.
8. Gonvers M, Sickenberg M, van Melle G. Change in capsulorhexis size after implantation of three types of intraocular lenses. J Cataract Refract Surg 1997; 23: 231-238.
9. Auer C, Gonvers M, Plattenhaptik-Silikonlinsen und
Fibrose der vorderen Kapsel. Klin Monatsbl Augenheilkd
1995; 206: 293-295.
10. Cravy TV. Calculation of the change in corneal astigmatism following cataract extraction. Ophthalmic Surg
1979; 10: 38-39.
11. Oshika T, Yoshimura K, Miyata N. Postsurgical inflammation after phacoemulsification and extracapsular extraction with sofl or conventional lens implantation. J Cataract Refract Surg 1992; 4: 356-361.
12. Tañá P, Javaloy J, Muñoz JJ, Alfaro ML, Artiaga E, Belmonte J. Estudio comparativa de la calidad visual determinada por diferentes materiales de LIOs, mediante el
estudio de la sensibilidad de contraste. Microcirugía
Ocular 1998; 6: 79-84.
42
13. Prochazkova S, Kuchynka P, Barakova D. Induced astigmatism after implantation of Acrysof MA60BM and Hidroview H60M intraocular lenses. Cesk Slov Oftalmol 1997;
53: 309-314.
14. Oshika T, Tsuboi S, Yaguchi S, Yoshitomi F, Nagamoto T,
Nagahara K. Comparative study of intraocular lens
implantation through 3.2 and 5.5 mm incisions. Ophthalmology 1994; 101: 1.183-1.190.
15. El-Maghraby A, Anwar M, El-Sayyad F. Effect of incision
size on early postoperative visual rehabilitation afler
cataract surgery and intraocular lens implantation. J
Cataract Refract Surg 1993; 19: 494-498.
16. Miranda I, Gómez de Liaño F, Vicente A. Hallazgos postoperatorios tras capsulorrexis en extracción extracapsular
del cristalino. Arch Soc Esp Oftalmol 1995; 69: 199-206.
17. Masker S. Postoperative complications of capsulorhexis.
J Cataract Refract Surg 1993; 19: 721-724.
18. Nishi O, Nishi K. Fibrous opacification of the anterior
capsule after cataract surgery. Jpn J Clin Ophthalmol
1991; 45: 1.811-1.815.
19. Miranda I, Gómez de Liaño F, Tabesh A. Fibrosis capsular
anterior tras capsulorrexis e implante de lente plegable y
de PMMA. Arch Soc Esp Oftalmol 1998; 73: 337-344.
20. Miyake K, Ota I, Miyake S, Maekubo K. Correlation between intraocular lens hydrophilicity and anterior capsule
opacification and aqueous flare. J Cataract Refract Surg
1996; 22: 764-769.
21. Joo CK, Shin JA, Kim JH. Capsular opening contraction
afler continuous culvilinear capsulorhexis and intraocular
lens implantation. J Cataract Refract Surg 1996; 22: 585590.
22. Ayaki M, Ohara K, Ibaraki N, Negishi K, Fujimura H, Yagi
Y. The outgrowth of lens epithelial cells onto the anterior
capsule after intraocular lens implantation. Am J Ophthalmol 1993; 115: 668-669.
23. Ishibashi T, Araki H, Sugai S, Tawara A, Ohnishi Y, Inomata H. Anterior capsule opacification in monkey eyes
with posterior chamber intraocular lenses. Arch Ophthalmol 1993; 111: 1.685-1.690.
24. Lenis K, Philipson B. Lens epithelial growth on the anterior surface of hydrogel IOLs. An in vivo study. Acta
Ophthalmol Scand 1998, 76: 184-187.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 35-42
COMUNICACIÓN CORTA
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 43-46
NEUROTEKEOMA CELULAR DE LA CONJUNTIVA
BULBAR. CASO CLÍNICO
CELLULAR NEUROTHEKEOMA OF THE BULBAR CONJUNCTIVA.
CASE REPORT
TOLEDANO FERNÁNDEZ N1, GARCÍA SÁENZ S2, VARONA CRESPO C3,
MARZABEITIA ARAMBARRI F4, ARTEAGA SÁNCHEZ A1, DÍAZ VALLE D5
RESUMEN
SUMMARY
Caso clínico: El neurotekeoma celular es un subtipo de neurotekeoma de histopatogenia confusa.
Presentamos un raro caso de neurotekeoma celular de la conjuntiva bulbar en una mujer de 23
años.
Discusión: El neurotekeoma o mixoma de la vaina
nerviosa es un raro tumor benigno que surge en la
infancia o en el inicio de la edad adulta, afectando
sobre todo la parte superior del cuerpo (cabeza,
cuello y miembros superiores). En nuestro conocimiento, éste es el primer caso descrito en la literatura de neurotekeoma en esta localización. Dado su
aspecto se hace necesaria la biopsia para poder
establecer el diagnóstico diferencial con respecto a
quistes y neoplasias malignas conjuntivales.
Case report: Cellular neurothekeoma is a distinctive subtype of neurothekeoma with an undetermined histopathogenesis. We report a very rare case
of bulbar conjunctiva cellular neurothekeoma in a
23-year-old woman.
Discussion: Neurothekeoma or nerve sheath
myxoma is a rare benign tumor, which arises
during childhood, and early adult life. It mainly
locates in the upper portion of the body (head,
neck and upper limbs). As far as we know, this is
the first case report of cellular neurothekeoma in
this location. Excissional biopsy is necessary to
make the differential diagnosis from other cystic
and malignant pathologies of the conjunctiva.
Palabras clave: Neurotekeoma celular, conjuntiva
bulbar, tumor benigno, diagnóstico diferencial,
inmunohistoquímica.
INTRODUCCIÓN
El neurotekeoma, o también llamado mixoma
de la vaina nerviosa es un raro tumor benigno
Key words: Cellular neurothekeoma, bulbar conjunctiva, benign tumor, differential diagnosis,
immunohistochemistry.
que habitualmente se localiza en la cabeza, cuello y región supraescapular afectando en pocas
ocasiones a las mucosas. Este tipo de tumor se
sitúa en la dermis e hipodermis y no en los teji-
Recibido: 29/1/99. Aceptado: 22/11/99.
1 Licenciado en Medicina. Departamento de Oftalmología. Hospital General de Móstoles. Madrid.
2 Licenciado en Medicina. Departamento de Oftalmología. Hospital Universitario de Getafe. Madrid.
3 Licenciado en Medicina. Departamento de Anatomía Patológica. Hospital General de Móstoles. Madrid.
4 Doctor en Medicina. Departamento de Anatomía Patológica. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
5 Doctor en Medicina. Departamento de Oftalmología. Hospital General de Móstoles. Madrid.
Correspondencia:
Nicolás Toledano Fernández
C/. Mauricio Legendre, 38, bloque 1.º, 2.º B
28046 Madrid
TOLEDANO FERNÁNDEZ N, et al.
dos blandos profundos (1). Afecta a niños y a
adultos jóvenes, siendo más frecuente en mujeres, con una relación mujer/hombre de 4:1 (1).
Histológicamente, tiene unas características
que lo hacen muy particular: el tumor está constituido por lóbulos, separados entre sí por tabiques de tejido conectivo, cada lóbulo contiene
células fusiformes y redondas dispuestas de forma aislada o agrupadas dentro de una matriz
mixoide; esta matriz, contiene ácido hialurónico y
mucinas ácidas sulfatadas (1,2). Las células presentan escaso pleomorfismo y pocas imágenes
mitóticas, es raro que se puedan identificar células benignas gigantes o neuritas entre estas
células tumorales (1). Algunos tumores tienen
lóbulos con poca mucina y pueden confundirse
con tumores histiocíticos de la piel (1).
Un subtipo de neurotekeoma, el celular,
(como el de nuestro caso), fue descrito en 1990
por Barnhill y Mihm, y se caracteriza por una
mayor celularidad y menos cambios mixomatosos, así como menor compartimentalización de
tipo perineural (2). La histogénesis del neurotekeoma es controvertida; y aunque su diferenciación neural está ampliamente confirmada por
estudios ultraestructurales, no está claro si procede de las células de Schwann o de los fibroblastos perineurales. La disposición de sus
células, asentadas sobre la lámina basal y unidas por «uniones estrechas» (tight junctions),
sugiere un origen a partir de las células perineurales, sin embargo la positividad para la proteína S-100, presente en ocasiones, y marcador
habitual de las células de Schwann, apoyan este
ultimo origen (1).
Estudios ultraestructurales e inmunohistoquímicos se decantan más por las células de Schwann como precursoras de este tumor y no por
los fibroblastos perineurales (3). Los estudios
inmunohistoquímicos para nuestro neurotekeoma
subtipo celular, incluyeron tanto los marcadores
de las células de Schwann como los marcadores
de los fibroblastos perineurales, resultando
ambos negativos. No está muy claro por lo tanto
si este subtipo representa el extremo del espectro del neurotekeoma o una entidad independiente que comparte alguna similitud histológica
con el neurotekeoma (3).
El diagnóstico diferencial del neurotekeoma,
en general, incluye la mucinosis focal y el histiocitoma maligno fibroso (1). En el caso del neurotekeoma celular el diagnóstico diferencial deberá hacerse con el nevus de células epitelioides y
con el de células en huso, el melanoma maligno,
44
el sarcoma epitelioide, el leiomiosarcoma epitelioide, y las proliferaciones histiocíticas fibrocelulares, como el histiocitoma fibroso y el xantogranuloma juvenil (2), incluso, algunos autores lo
consideran como una variante epitelioide poco
frecuente del leiomioma pilar (3).
Existen muy pocos casos de neurotekeoma
recogidos en el campo de la Oftalmología (4,5).
Presentamos a continuación, un raro caso de
neurotekeoma celular conjuntival, primer caso
de esta variedad descrito en la literatura publicada.
CASO CLÍNICO
Mujer de 23 años que consultó por la aparición
de un tumor indoloro en la conjuntiva bulbar
nasal superior de su ojo izquierdo, de 3 meses
de evolución. En la exploración oftalmológica se
objetivó una masa de 2x2 cm, indurada, rojo
oscura y móvil (fig. 1). El resto de la exploración
fue rigurosamente normal en los dos ojos.
Se hizo una resección completa del tumor bajo
anestesia local, no existiendo recidiva del mismo
tras un año de seguimiento.
El estudio histológico mostró un tumor bien
delimitado, no encapsulado, con lóbulos tabicados por tejido conectivo, que presentaban infiltrados inflamatorios perivasculares y células en
huso tipo epitelioide, que se extendían de una
forma anárquica entre los haces de colágeno,
con un mínimo cambio en el estroma mixoide.
Las células tumorales contenían cantidades
variables de citoplasma eosinofílico, núcleos prominentes y nucleolo central basófilo (figs. 2, 3).
Fig. 1: Tumor en la conjuntiva bulbar nasal superior
izquierda.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 43-46
Neurotekeoma celular de la conjuntiva bulbar. Caso clínico
Fig. 2: Neurotekeoma celular, células en huso y epitelioides extendiéndose difusamente entre los haces de
colágeno con un mínimo cambio estromal mixoide. (Tinción con hematoxilina-eosina).
Fig. 4: Pleomorfismo nuclear e imágenes mitóticas.
Fig. 3: La misma imagen que la figura 2, a mayor
aumento, mostrando las imágenes características de las
células en huso y epitelioides.
Fig. 5: Tinción positiva para la vimentina.
El índice mitótico era bajo presentando cuatro
imágenes por campo (cada campo equivale a
0,159 mm2). No había evidencia de ningún tipo
de hiperplasia melanocítica ni nidos celulares
adyacentes, así como ningún tipo de malignidad
histológica (fig. 4).
Hallazgos Inmunohistoquímicos: nuestro caso
demuestra positividad a la tinción con vimentina
(fig. 5), enolasa neuroespecífica (fig. 6) y focalmente para el EMA (Antígeno Epitelial de Membrana).
Tanto la Actina, el Factor VIII, la proteína S100, NKI/C3 (marcador específico del melanoma) como el CD-34 resultaron negativos.
Fig. 6: Tinción positiva para la enolasa neuroespecífica.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 43-46
45
TOLEDANO FERNÁNDEZ N, et al.
DISCUSIÓN
De acuerdo con la clasificación de los tumores
del nervio periférico de Enzinger, establecida en
1983, los tumores con un patrón marcadamente
mixomatoso y multinodular se clasifican como
mixomas de la vaina del nervio (1). Las células
de estos tumores se cree que derivan de los
fibroblastos o de las células de Schwann localizadas en la capa perineural (1). Fue en el año
1990 cuando el neurotekeoma celular se describió por primera vez (2,3). Clásicamente, los neurotekeomas se localizan en cabeza y cuello de
los adultos jóvenes. En nuestro caso, el tumor tiene las suficiente diferencias de la variante plexiforme (mixomatosa), como para garantizar su
categoría de subtipo celular de neurotekeoma
(2), sus células fueron negativas para la proteína
S-100, y positivas para la vimentina y el EMA,
sugiriendo que este tumor no deriva de las células de Schwann. A diferencia de la serie de nueve neurotekeomas celulares publicada por
Calonje (3), en la cual todos los casos teñían
positivamente con el marcador NK1/C3, en nuestro caso, dicha tinción ha sido negativa. Sin
embargo, ese marcador es considerado de baja
especificidad por los propios autores, aunque su
positividad combinada con la negatividad para
ciertos marcadores neurales podría ser de ayuda
en el diagnóstico de neurotekeoma celular. Desconocemos las causas por las cuales nuestro
caso clínico carece de este marcador.
Este es, en nuestro conocimiento el primer
caso de mixoma de la vaina del nervio en la conjuntiva bulbar. Los otros dos casos de neurotekeomas de los que tenemos conocimiento se localizaron en el párpado (4,5). Esta entidad benigna,
tan poco frecuente, aparece normalmente en la
piel, aunque en ocasiones se ha hallado en la
cavidad oral, labio y médula espinal (3).
46
El origen del neurotekeoma se cree que es a
partir de la vaina del nervio, tanto las células de
Schwann, como los fibroblastos perineurales se
han considerado como precursores de estos
tumores (1).
Los estudios Inmunohistoquímicos del neurotekeoma celular han sido insistentemente negativos para los marcadores de las células de Schwann, incluyendo la proteína S-100. Algunos de
ellos, han mostrado positividad focal para la tinción de la actina del músculo liso, y basándose
en estos hallazgos histológicos e inmunohistoquímicos, algunos autores creen que en realidad
el neurotekeoma celular puede ser una variante
epitelioide benigna del leiomioma (3). En nuestro
caso, dada su localización y aspecto macroscópico fue necesario establecer el diagnóstico
diferencial con otras patologías conjuntivales,
tanto benignas (papilomas conjuntivales, dermolipomas, hemangiomas, nevus conjuntivales...),
como malignas (carcinoma de células escamosas, hiperplasia linfoides, sarcoma, melanoma
conjuntival,...). Dada la naturaleza benigna de
este tumor, tal como se demuestra en la mayoría
de las series de la literatura, hace que el tratamiento más adecuado sea la resección local.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
4.
5.
Enzinger FM, Weiss SW. Soft tissue tumors. 3rd ed. St.
Louis: Mosby; 1995; Chapter 31: 875-877.
Barnhill RL, Mihm MC Jr. Cellular neurothekeoma. A distinctive variant of neurothekeoma mimickin nevomelanocytic tumors. Am J Surg Pathol 1990; 14: 113-120.
Calonje E, Wilson-Jones E, Smith NP, Fletcher CDM.
Cellular «neurothekeoma»; an epithelioid variant of pilar
leiomyoma? Morphological and immunohistochemical
analysis of a series. Histopathology 1992; 20: 397-404.
Hirata A, Marnoka S. Nerve sheath myxoma of the lid;
report of a case. Folia Ophthalmol Jpn 1992; 43: 95-104.
Nakamura Y, Hirakata T, Mukai M. Nerve sheath myxoma
of the lower lid. Br J Ophthalmol 1994; 78: 729.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 43-46
COMUNICACIÓN CORTA
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 47-50
RETINOPATÍA DIABÉTICA EN UN PACIENTE
CON INFECCIÓN POR VIH Y HEMOFILIA TIPO A
DIABETIC RETINOPATHY IN HAEMOPHILIC AND HIV+
PATIENT
ARAGÓN JA1, CARRASCO B1, RODRÍGUEZ DE LA RUA1, PASTOR JC2
RESUMEN
SUMMARY
Caso clínico: Se presenta la evolución, complicaciones y resultado funcional de un paciente varón
de 21 años con retinopatía diabética, hemofilia tipo
A e infección por VIH cuyo tratamiento se demoró
por las alteraciones sistémicas asociadas.
Discusión: El riesgo de desarrollar complicaciones no debe demorar la aplicación del tratamiento
de la retinopatía diabética en pacientes hemofílicos con infección por VIH.
Case report: We report the evolution, complications and functional results of a 21-year- old patient
with diabetic retinopathy, haemophilia and HIV +.
Discussion: The risk of developing complications
should not delay the treatment in diabetic retinopathy patients with haemophilia and HIV+.
Key words: Diabetic retinopathy, HIV, haemophilia, macroaneurysm.
Palabras clave: Retinopatía diabética, VIH, hemofilia, macroaneurisma.
INTRODUCCIÓN
La asociación de retinopatía diabética (RD),
hemofilia e infección por VIH, es infrecuente en la
clínica y existen pocos datos bibliográficos al respecto. Por estos motivos el tratamiento de este
tipo de pacientes es difícil y el temor a posibles
complicaciones derivadas de esta asociación
pueden llevar a una demora excesiva en la aplicación de las pautas más aceptadas en el tratamiento de esta enfermedad. Se presenta el caso
de un paciente seguido entre 1992 y 1999 y que
no recibió el tratamiento adecuado en el momen-
to preciso, probablemente por temor a causar
complicaciones.
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 21 años de edad, con
hemofilia A, diabético desde los 2 años de
edad, e infección por VIH y VHC presumiblemente como consecuencia de transfusiones de
factores antihemofílicos. En 1992 acude tras
pérdida brusca de visión en el ojo derecho a su
oftalmólogo. Se apreció la existencia de una
Recibido: 26/5/99. Aceptado: 4/10/99.
Instituto Universitario de Oftalmobiología Aplicada (IOBA). Universidad de Valladolid. Valladolid. España.
1 Licenciado en Medicina. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario de Valladolid.
2 Doctor en Medicina.
Comunicación presentada en la Reunión de la Sociedad Española de Retina y Vítreo (Madrid 1999).
Correspondencia:
Aragón JA
Instituto Universitario de Oftalmobiología Aplicada. Facultad de Medicina
Avda. Ramón y Cajal, 7
47005 Valladolid
ARAGÓN JA, et al.
hemorragia sub y prerretiniana que ocupaba
todo el polo posterior (fig. 1.1I). En el ojo
izquierdo (OI) presentaba una retinopatía dia-
bética (RD) no proliferante moderada (fig.
1.1D). Fue revisado periódicamente sin realizarse ningún tratamiento.
Fig. 1: Retinografías correspondientes a los años 1992 (1I: Od y 1D: OI), 1994 (2I: OI), 1995 (2D: OD), 1997 (3I: OI).
Ecografía OD 1997 (3D).
48
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 47-50
Retinopatía diabética en un paciente con infección por VIH y hemofilia tipo A
Dos años después, en una nueva revisión, le
observaron una zona de atrofia de epitelio pigmentario de la retina y una completa reabsorción
de la hemorragia en ojo derecho (OD). Además
bajo la arcada temporal superior existía una zona
fibrosa posiblemente secundaria a la ruptura de
un macroaneurisma causante de la hemorragia.
En la cabeza del nervio óptico se descubren por
primera vez drusas (fig. 1.2I).
En 1995 se evidencia la progresión de la RD en
el OI hacia una forma no proliferante severa o
muy severa con edema de mácula clínicamente
significativo que tampoco fue tratado (fig. 1.2D).
En marzo de 1997 tras pérdida brusca de
visión, esta vez en el OI, es remitido por primera
vez a nuestro centro. La agudeza visual (AV) era
de 0,1 en OD y de percepción de luz en el OI, el
polo anterior no mostraba hallazgos significativos. Presentaba signos de RD preproliferante en
el OD (fig. 1.3I), y una hemorragia vítrea retrohialoidea e intravítrea en OI (fig. 1.3D). Se le propuso la realización de panretinofotocoagulación en
el OD que rechazó y una vitrectomía con aplicación de endoláser en el OI que se realizó. Tras la
intervención desarrolló un hipema masivo que
requirió la administración de factor VIII, lavado
quirúrgico de la cámara anterior y tratamiento
hipotensor. La AV en OI había mejorado en
noviembre de 1997 a 0,05 (0,1 con estenopeico)
aunque presentaba una catarata polar posterior.
El paciente decidió posponer la cirugía de catarata en ese ojo así como la realización del tratamiento láser en el OD. Sin embargo tan sólo 2
meses después hubo que realizar vitrectomía
con aplicación de endoláser en OD por una
hemorragia vítrea de aparición brusca. Tras ser
operado de catarata en el OI la AV en el momento actual es 0,175 en OD y 0,2 en OI (figs. 2.4I y
2.4D).
DISCUSIÓN
No se ha encontrado ninguna referencia bibliográfica que haga mención a la asociación en un
mismo paciente de retinopatía diabética, hemofilia e infección por VIH. Así pues, la experiencia
en el manejo de estos pacientes es muy limitada.
Es llamativa la presencia de un macroaneurisma
retiniano en un paciente varón, joven y no hipertenso, que puede estar asociado a la infección
primaria por VIH, tal y como ha sido descrito previamente en aneurismas de otras localizaciones
(1,2). Igualmente es destacable la existencia de
drusas en la papila, lo cual parece un hallazgo
totalmente casual.
La infección por VIH se ha descrito como un
factor capaz de acelerar la progresión de la retinopatía diabética (3) y la hemofilia, debido al
riesgo de sangrado, es una fuente potencial de
complicaciones en la aplicación del tratamiento.
En el caso de este paciente, parece evidente
que la retinopatía diabética es la causa fundamental de la pérdida de función visual y que el
protocolo de tratamiento (4) de la de la misma
debería haber sido aplicado sin demora, asumiendo las posibles complicaciones, algunas de
las cuales se produjeron en este paciente. Un
buen control hematológico de la coagulación
debe preceder a cualquier intervención terapéutica, lo que facilita el control de las complicaciones hemorrágicas (5).
Fig. 2: Aspecto actual del fondo de ojo (4I: OI y 4D: OD).
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 47-50
49
ARAGÓN JA, et al.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
50
Lang C, Jacobi G, Kreuz W, Hacker H, Herrmann G, Keul
HG et al. Rapid development of giant aneurysm at the
base of the brain in an 8-year-old boy with perinatal HIV
infection. Acta Histochem Suppl 1992; 42: 83-90.
Marks C, Kuskov S. Pattern of arterial aneurysms in acquired inmunodeficiency disease. World J Surg 1995; 19:
127-132.
3.
4.
5.
Adan A, Goday A, Ferrer J, Cabot J. Diabetic retinopathy
associated with acquired immunodeficiency syndrome.
Am J Ophthalmol 1990; 109: 744-745.
Olk R, Lee O. Diabetic retinopathy. Philadelphia: J B Lippincott Co; 1993.
Rothkoff L, Biedner B, Shoham K. Bilateral cataract:
extraction in classic haemophilia with retrobulbar anaesthesia and peripheral iridectomy. Br J Ophthalmol 1977;
12: 765-766.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 47-50
COMUNICACIÓN CORTA
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 51-54
EPITELITIS RETINIANA AGUDA: SÍNTOMAS POCO
FRECUENTES EN UN CASO CLÍNICO
ACUTE RETINAL PIGMENT EPITHELIITIS: UNCOMMON
SYMPTOMS IN A CASE REPORT
PADILLO POYATO MD1, FERNÁNDEZ-REYES LUIS MF1, JULVE SAN MARTÍN A1,
FERNÁNDEZ GONZÁLEZ MC1
RESUMEN
SUMMARY
Caso clínico: Presentamos un caso de epitelitis
retiniana aguda (E.R.A.) en una mujer joven que
debutó con acusada disminución de agudeza
visual (A.V.) y presentó alteración en la visión del
color. La paciente fue tratada con antiinflamatorios
no esteroideos (AINES) sistémicos con recuperación de A.V. a la unidad en tres semanas.
Discusión: Destacamos el debut con importante
disminución de A.V. a niveles inhabituales en esta
enfermedad. La alteración en la visión del color es
un síntoma excepcional en las series publicadas.
La recuperación de A.V. en corto período de tiempo es lo habitual aunque, en este caso, es tan solo
de tres semanas ignorando la relación con los
AINES.
Case report: We describe an acute retinal pigment
epitheliitis (A.R.P.E) case in a young woman who
noticed an acute decreased vision and color vision
defects. The patient was treated with systemic
nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) with
recovery of visual acuity to normal in three weeks.
Discussion: We highlight the debut with important
decrease of visual acuity at levels that are not common in this illness. The disturbance in color vision
is a rare symptom. The visual acuity recovery in a
short period of time is what usually happens, and
in this case it is just three weeks, not knowing how
it relates to NSAID.
Key words: Acute retinal pigment epitheliitis, color
vision defects, visual acuity, NSAIDs.
Palabras clave: Epitelitis retiniana aguda, alteración en la visión del color, agudeza visual, AINES.
INTRODUCCIÓN
La E.R.A. es una enfermedad de causa desconocida que afecta al epitelio pigmentario de
la retina (E.P.R.) foveolar y que se presenta preferentemente en adultos jóvenes sanos. Aunque
ha sido considerada como la fase temprana de
otras enfermedades maculares, actualmente se
considera como entidad clínica propia (1). Los
síntomas agudos suelen ser disminución de
A.V. más o menos intensa y/o escotoma central.
La visión del color suele ser normal y la sintomatología revierte en un período corto de tiempo.
Recibido: 3/12/98. Aceptado: 22/11/99.
Servicio de Oftalmología. Hospital 12 de Octubre. Madrid. España.
1 Licenciado en Medicina.
Comunicación presentada en panel en el LXXIV Congreso de la S.E.O. (Alicante 1998).
Correspondencia:
MD Padillo Poyato
C/. Chile, 11, 4.º C
28914 Leganés (Madrid)
PADILLO POYATO MD, et al.
CASO CLÍNICO
Mujer de 31 años que acude a urgencias por
disminución de A.V. en ojo izquierdo (O.I.) de dos
días de evolución. Es sana, refiriendo únicamente síntomas catarrales de unos días de evolución.
En los antecedentes oftalmológicos destaca una
anisometropía [ojo derecho (O.D.) miope de –8
DP y con moderada ambliopía].
Exploración oftalmológica: A.V. O.D. c.s.c.: 0,6.
A.V. O.I. c.s.c.: movimiento de manos.
Motilidad ocular intrínseca (MOI) y extrínseca:
normal.
Biomicroscopia del segmento anterior (BMC):
normal.
Fundoscopia O.I.: lesiones foveolares de aproximadamente 300 micras de diámetro de color
anaranjado con una zona central más blanquecina. No desprendimiento seroso asociado ni inflamación vítrea (figs. 1 y 2).
Fundoscopia O.D.: coriorretinopatía miópica.
Ante la sospecha de un proceso inflamatorio
retiniano y los síntomas catarrales de la paciente
se instaura tratamiento con ibuprofeno (600 mgr/6
horas) de forma empírica. Angiofluoresceingrafía
(AFG) O.I.: a nivel de las lesiones aumento de
fluorescencia coroidea por efecto ventana a través del E.P.R., con punto central más oscuro por
bloqueo de la fluorescencia (fig. 3) sin difusión de
fluoresceína a nivel de las lesiones en los tiempos
tardíos (fig. 4).
En la revisión a las tres semanas la paciente
nota mejoría subjetiva clara de A.V. pero refiere
«confusión en la visión de los colores» de modo
intermitente. En la exploración se objetiva:
A.V.O.I.: 1 difícil, MOI: normal, BMC: normal,
Amsler: normal, Campimetría (prueba de umbral
central 10-2 de Humphrey): no se aprecian escotomas, test 28 HUE de ROTH según FarnsworthMunsell: alteración de la visión de los colores
Fig. 3: A.F.G. O.I.: hiperfluorescencia a nivel foveolar
por efecto ventana del E.P.R.
Fig. 1: Lesiones foveolares en O.I.
Fig. 2: Mayor aumento. O.I.
52
Fig. 4: A.F.G. O.I.: no extravasación de contraste en
tiempos tardíos.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 51-54
Epitelitis retiniana aguda
paralela al eje B-Y (fig. 5). Fundoscopia: no hay
cambios en las lesiones.
Hasta el cuarto mes de seguimiento la A.V. se
mantiene en 1 difícil sin cambios en el fondo de
ojo y persiste por parte de la paciente la sensación subjetiva de alteración de visión del color.
DISCUSIÓN
La E.R.A. es un raro trastorno del E.P.R. foveolar. Las descripciones de casos clínicos en la literatura son relativamente escasas (1-5.). La etiología permanece incierta aunque por los hallazgos
fundoscópicos y la anamnesis del paciente se
sospecha que los cambios pigmentarios maculares pueden representar una respuesta secundaria subaguda del E.P.R. a una inflamación aguda
primaria de la retina neurosensorial de probable
etiología viral (2,5). El pronóstico de esta patología es bueno, por lo cual no suele indicarse tratamiento. En nuestro caso nos planteamos un tratamiento empírico con ibuprofeno dada la sintomatología catarral de la paciente y ante el convencimiento de que aunque no resultase beneficioso
para la retina tampoco sería perjudicial. Desconocemos el efecto que los corticoides pudieran
tener en esta entidad.
Debemos plantearnos el diagnóstico diferencial entre las siguientes entidades:
— Drusas aisladas en polo posterior. Éstas
pueden dar un patrón similar en la AFG, con
hiperfluorescencia en fase coroidea y sin extravasación de contraste en fases posteriores.
— Los microaneurismas de la retinopatía diabética pueden ser ocasionalmente confundidos si
solo observamos en el angiograma la fase arteriovenosa. La ausencia de alteraciones pigmentarias así como la observación de las lesiones típicas de la retinopatía diabética nos encaminarán
al correcto diagnóstico.
— El aspecto fundoscópico de un fundus flavimaculatus no debería confundirse con la ERA.
— Las alteraciones a nivel del EPR que se producen en el centro de un agujero macular son
angiográficamente indistinguibles de las observadas en la ERA. Sin embargo, una exploración
minuciosa biomicrocópica del polo posterior ayudará al diagnóstico.
— La ERA debe ser distinguida de la epiteliopatía placoide posterior multifocal aguda.
Destacamos de este caso:
– El debut con intensa disminución de A.V. a
niveles inhabituales. En un estudio de Eifrig (3)
sobre 61 pacientes sólo un 6% presentaban una
A.V. de 20/200 o peor y en la serie de Chittum
sobre 8 pacientes, ninguno presentaba una
A.V.<20/80 (4).
— La enfermedad se caracteriza por su buen
pronóstico y recuperación de A.V. en un plazo
variable de tiempo (entre 6 y 12 semanas). En
este caso, en sólo tres semanas la agudeza
visual era de 1 difícil ignorándose si pudo haber
un efecto beneficioso con el ibuprofeno.
— La alteración en la visión del color es
excepcional, no habiendo encontrado los autores
referencias en la literatura revisada.
Conocer esta entidad es importante de cara a
informar al paciente sobre el excelente pronóstico en cuanto a la recuperación de A.V.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
4.
Fig. 5: Test 28 HUE de ROTH según Farnsworth-munsell: defecto paralelo al eje B-Y.
5.
Prost M. Long-term observations of patients with acute
retinal pigment epitheliitis. Ophthalmologica 1989;
199:84-89.
Krill AE, Deutman AF. Acute retinal pigment epitheliitis.
Am J Ophthalmol 1972; 74: 193-205.
Eifrig DE, Knobloch WH, Moran JA. Retinal pigment epitheliitis. Ann Ophthalmol 1977; 9: 639-642.
Chittum ME, Kalina RE. Acute retinal pigment epitheliitis.
Ophthalmology 1987; 94: 1.114-1.119.
Lutrull JR, Chittum ME. Acute retinal pigment epitheliitis.
Am J Ophthalmol 1997; 123: 127-129.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 51-54
53
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 55-56
COMUNICACIÓN CORTA
ALTERACIONES VISUALES INDUCIDAS POR DIGOXINA
CON NIVELES TERAPÉUTICOS
INDUCED VISUAL ALTERATIONS WITH THERAPEUTIC BLOOD
LEVELS
HONRUBIA A1, ANDRES JM2, ALCAINE F2, BONASA E2, FERNÁNDEZ J2, LUJAN B3
RESUMEN
SUMMARY
Caso clínico: Presentamos el caso clínico de una
paciente que acudió al Servicio de Oftalmología
por referir fotopsias. Tras una exploración minuciosa no se constató ninguna alteración visual que justificara la sintomatología. Como único antecedente
personal de interés encontramos el inicio del tratamiento con digital dos meses antes. Ante la sospecha de una intoxicación digitálica, se remitió a la
paciente para su estudio en el Servicio de Urgencias.
Discusión: Tras los estudios realizados se decidió
retirar el tratamiento con digitálicos, lo que conllevó
la mejoría subjetiva de la paciente y la desaparición
de las alteraciones visuales. No debemos olvidar
que la toxicidad ocular de la digoxina puede aparecer tanto con niveles tóxicos del fármaco en sangre, como con niveles terapéuticos, y es, en este
caso, cuando el cuadro puede pasar desapercibido si se confía únicamente en la digoxinemia.
Case report: An elderly patient was referred to the
ophthalmologist for evaluation of photopsia. An
ophthalmic examination demonstrated no objective
visual alterations. The patient had been receiving
digitalics for two months. We suspected digitalis
intoxication and the patient was remited to the
Emergency Service.
The patient's digoxin blood level was normal. We
obtained a rapid improvement in the patient's
symptoms by discontinuing the medication.
Discussion: We must remember that ocular toxicity may occur with therapeutic blood level of the
medication and not only when the intoxication
appears.
Key words: Photopsia, digoxin toxicity, digoxin
intoxication.
Palabras clave: Fotopsias, toxicidad digitálica,
intoxicación digitálica.
INTRODUCCION
La toxicidad ocular de la digoxina puede aparecer tanto con niveles tóxicos del fármaco en
Recibido: 15/2/99. Aceptado: 4/10/99.
Hospital Comarcal Alcañiz. Teruel. España.
1 Doctor en Medicina. Oftalmología.
2 Licenciado en Medicina. Medicina Fam. y Com.
3 DUE Consulta Oftalmología.
Correspondencia:
Ana Honrubia Grijalbo
Urb. Torrebarajas, 29
50011 Zaragoza
sangre, como con niveles terapéuticos. Es en
este caso, cuando los niveles de digoxina se
mantienen normales, cuando el cuadro puede
pasar desapercibido si no pensamos en la posi-
HONRUBIA A, et al.
bilidad de la aparición de los efectos secundarios
(1).
Debemos, por lo tanto, prestar especial atención a las alteraciones visuales referidas por el
paciente, a pesar de ser completamente inespecíficas, como la afectación del campo visual con
«oscurecimiento de la visión» o las fotopsias (2).
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso clínico de una paciente
de 72 años, que acude a nuestro Servicio de
Oftalmología, remitida en consulta normal desde
Atención Primaria por presentar alteraciones
visuales inespecíficas y progresivas de un mes
de evolución.
La sintomatología que refería la paciente
(fotopsias) ocupaba, ya, prácticamente todo el
campo visual de ambos ojos. Como antecedentes personales presentaba estenosis mitral, arritmia completa por fibrilación auricular, y un accidente cerebrovascular isquémico (ACV) en territorio silviano izquierdo sin secuelas neurológicas.
La paciente había comenzado tratamiento con
digoxina hacía dos meses y las alteraciones
visuales aparecieron 1-2 semanas después, siendo progresivas y conservando una agudeza
visual normal.
En la exploración oftamológica se constató una
agudeza visual corregida con ambos ojos de
8/10, polo anterior compatible con la normalidad,
una tensión ocular de 16 mmHg, y el estudio del
fondo de ojo fue normal, sin encontrar ninguna
alteración de retina periférica que pudiera justificar la sintomatología visual. Se realizó campimetría automática con Campímetro de Humphrey,
test de screening de campo completo de 81 puntos, que no reflejó ninguna anormalidad; realizamos este test campimétrico de campo completo,
para descartar algún defecto concreto de campo
visual que orientará el cuadro hacia un nuevo
ACV, dado los antecedentes de la paciente. En el
test de Farnsworth no se apreciaron alteraciones
en la percepción de los colores. No se realizaron
pruebas electrofisiológicas por carecer en nuestro hospital de Servicio de Neurofisiología.
Ante la sospecha de una intoxicación digitálica, remitimos a la paciente al Servicio de Urgencias. En el electrocardiograma realizado se constató la presencia de una arritmia completa por
fibrilación auricular con una frecuencia ventricu-
56
lar media de 40 por minuto, con pausas ocasionales mayores de 2 segundos, siendo el resto de
la exploración general compatible con la normalidad. Se decidió el ingreso por el Servicio de
Medicina Interna. Los parámetros analíticos fueron compatibles con la normalidad, incluida la
función renal. La radiografía de tórax mostraba
signos de insuficiencia cardiaca crónica. Retirada la digoxina, mejoró subjetivamente de manera
importante la sintomatología visual a las 48-72
horas. El resultado de la digoxinemia que fue normal (2,75 ng/cc), no se recibió hasta 4-5 días
después, por encontrarnos en un Hospital
Comarcal y tener que remitir el estudio de la digoxinemia a nuestro Hospital de referencia.
En la exploración oftalmológica realizada un
mes más tarde los resultados del estudio seguían
siendo compatibles con la edad y normalidad,
habiendo desaparecido por completo las fotopsias, motivo de consulta de la paciente.
DISCUSIÓN
Las alteraciones visuales de la digoxina pueden
darse incluso con niveles terapéuticos en sangre y
en ausencia de evidencia clínica cardíaca o digestiva de intoxicación por el fármaco (1,3).
Las alteraciones visuales asociadas con la
digoxina consisten en disminución de la visión
central, fotopsias, o alteración del campo visual.
Son frecuentes las cromatopsias, visión de los
objetos con una coloración anormal debido a la
presencia de los digitálicos en la sinapsis de los
fotorreceptores, y las discromatopsias en el eje
azul-amarillo (2).
Por lo tanto el cuadro clínico ocular no debe
ser subestimado por el Médico de Familia o el
Cardiólogo aún en ausencia de cualquier otra sintomatología sistémica, y aún con niveles terapéuticos de digoxina (1).
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
Wolin MJ. Digoxin visual toxicity with therapeutic blood
levels of digoxin. Am J Ophthalmol 1998; 125: 406-407.
Chuman MA, LeSage J. Color vision deficiences in two
cases of digoxin toxicity. Am J Ophthalmol 1985; 100:
682-685.
Butler UP, Odel JG, Rath E et al. Digitalis-induced visual
disturbances with therapeutic serum digitalis concentrations. Ann Intern Med 1995; 123: 676-689.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 2000; 75: 55-56
SECCIÓN HISTÓRICA
¿A QUÉ SANTO IMPLORAR?
ARRUGA A1
Con la inexorable secularización ¿a qué santo
invocarán nuestros jóvenes compañeros? Antaño,
al asomar el vítreo, o si al concluir un Elliot se
colapsaba el globo; si la angular o las celdas
etmoidales complicaban nuestra dacrio, era costumbre apelar a un santo para que nos echara
una mano. ¿Cómo no, si el gran Traugott Wilhelm
Gustav Benedict, 50 años profesor en la Universidad de Breslau, rezaba antes de cada operación? (1). Con razón dice Linksz que más a menudo debiéramos acordarnos de que «nuestras»
curaciones lo son por la gracia del Señor (2). ¿No
lo olvidábamos con excesiva frecuencia al experimentar estúpida satisfacción personal si la operación concluía exitosamente?
Desde tiempos remotos desempeña un papel
importante, en la cristiandad, la veneración de los
santos. La Iglesia no la preceptúa pero permite
invocarlos asignándoles un papel de intermediarios. En la primera cura oftálmica que registra la
Biblia, la recuperación de la vista de Tobit por su
hijo Tobías, con el consejo de Rafael, ya quedó
claro que el milagro fue obra de Dios (3).
No hay condición ni actividad que no tenga su
santo protector. A San Urbano apelarán los que
padecen orzuelos, a San Siforiano los cataratosos; los miopes a San Jerónimo y los que sufren
neuralgias a San Medardo. Los impotentes a
San Renato y los eunucos a San Aquileo. Si tu
esposa es malhumorada, invoca a San Acario y
si estás harto de tu matrimonio a San Mederico.
El patrón de los maridos engañados a San Gangulfo. La protectora de las prostitutas Santa
María Magdalena —también Santa Afra y Santa
Licia—. San Sebastián es patrón de los homosexuales y de los políticos; un patronazgo muy ad
hoc, pues San Sebastián puso su conciencia por
delante de su cargo. Los ladrones tienen por
patrón a San Dimas y los banqueros a San
Mateo, San Cristóbal, San Clemente y San
Miguel Arcángel... aunque para mantenerse
honrado un banquero necesita la protección de
todos los santos.
1
Doctor en Medicina. San Justo Desvern. Barcelona. España.
Aunque en el «Libro de los Santos» (4) sólo
figura como protector de los afectados de dolor
de estómago, cólicos, niños con trastornos de
dentición y agraviados, Valentín Castanys asignaba a San Agapito el patronazgo de los árbitros de
fútbol, quizás porque al santo se lo ha representado colgando cabeza abajo encima de las llamas de una hoguera. El patrono de los policías es
San Severo. Los Santos Cosme y Damián son
patronos de cirujanos y barberos. Para pedir éxi-
Fig. 1: Durero representó a San Jerónimo con una
expresión característicamente miópica.
Fig. 2: Santa Clara, Santa Lucía y Santa Odilia, protectoras de la vista; pero a ninguna se atribuyen curas oculares
milagrosas.
to en una operación quirúrgica se invoca a San
Camilo de Lelis (4).
La Biblia y la Legenda aurea refieren la mediación de ángeles y santos en curaciones oculares.
Pero como auxiliadoras en enfermedades de la
Fig. 3: San Eduardo Confesor (Izda.) examinando la
agudeza visual de uno de los muchos ciegos que curó.
A la derecha: tres ciegos conducidos por un tuerto.
58
Fig. 4: Aunque contemporáneos, no sabemos si San
Antonio y Santa Lucía se conocieron. El escultor los
plasmó así. Entre los dos, el cerdito ciego y paralítico al
que curó San Antonio.
vista y patronas de oculistas se veneran Santa
Lucía de Siracusa y Santa Clara de Assisi, aunque la única relación oftálmica que existe en la
historia de estas santas es la de sus nombres
(lux; clarus). A Santa Lucía como a Santa Odilia
(venerada en Alsacia y Alemania) se las representa llevando dos ojos; en un plato Santa Lucía,
sobre un libro de oraciones Santa Odilia. Según
una leyenda Santa Lucía —pretendida cuando
novicia por un admirador fascinado por la belleza
de los ojos de la doncella— se practicó una autoavulsión bilateral, para mandarle al cortejador los
globos. La leyenda, errónea, se debería a confusión con la historia de una jerezana, llamada también Lucía, que vivió años más tarde (5).
Santa Odilia debe el patronazgo a su ceguera
congénita. Curó cuando el obispo von Regensburg, al bautizarla, le tocó los ojos con el santo
crisma. Transformó el Castillo de Hochenburg
(más tarde llamado Odilienburg) en convento y a
su pie erigió un hospital donde eran atendidos
enfermos de la vista. Otros santos que fueron ciegos se veneran como protectores de la vista:
Saulo de Tarso (más tarde San Pablo) curado en
Damasco por Ananías, que lo bautizó (3); San
Longino, el centurión ciego que clavó la lanza a
Jesús en la cruz y curó al salpicarle los ojos la
sangre del Redentor y se convirtió. Y Santa Cecilia; de ahí su nombre (caecitas).
A San Vito se atribuyen milagros realizados
cuando niño, entre otros, la curación de la ceguera de su padre. San Pantaleón devolvió la vista a
un rico ciego que, seguidamente, se hizo bautizar
con toda su servidumbre (4). San Amando de
Maastricht curó a una ciega cuyo mal le venía de
haber adorado al demonio. Y a un mendigo; éste
recuperó la vista al mojarse los ojos con el agua
con la cual se había lavado las manos el santo.
Asimismo se atribuyen curaciones por el agua a
San Eduardo Confesor (último rey de la dinastía
anglosajona).
San Antonio Abad, il marabutto di Teba, también conocido como el «del cerdito» o «de los
burros», invocado en la Edad Media contra los
padecimientos por el cornezuelo del centeno (y
también, contra otras enfermedades gangrenosas) devolvió la vista a un cerdo ciego: por ello,
bien merece contarse entre los «santos sanadores oftálmicos».
Para quienes admiten la posibilidad de un fracaso, un fallo o un contratiempo, cabe preguntarse si
no sería lo más racional invocar, en momentos
comprometidos, a santos acreditados como «sanadores oftálmicos». Naturalmente esto no atañe a los
infalibles, para los que no existe la eventualidad del
yerro. Aun así ¡que San Antonio les ampare!
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
4.
5.
Shastid TH, Benedict TWG. Amer Encycl Ophthalmol Chicago 1913; 2: 930.
Linksz A. An ophthalmologist looks at Art. San Francisco:
Smith-Kettlewell; 1980.
Sagrada Biblia. Tob. xi 13-15. Act. ix 8-19.
Montes JM. El libro de los Santos. Madrid: Alianza Editorial; 1996.
Foster J. Curiosa ophthalmica. Trans Ophth Soc. Australia 1952; 12: 30.
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SECCIÓN ICONOGRÁFICA
BENITO DAZA DE VALDÉS
Córdoba, 1592-1634
NOGUERA PALAU JJ1
No fue oftalmólogo ni siquiera médico. Fue un
Notario de la Inquisición con unos grandes conocimientos de óptica y de matemáticas.
Su obra «Uso de los antojos», publicada el año
1623 y dedicada a Nuestra Señora de la Fuensanta, es el primer libro de óptica escrito en castellano; lejos de ser un tratado puramente teórico,
contiene abundante información sobre la utilización de las lentes para mejorar la visión, sobre la
ambliopía y la operación de cataratas y sobre la
corrección óptica de la hipermetropía, la presbicia
y la afaquia.
El esquema propuesto por Daza de Valdés para
clasificar las lentes es el distintivo de nuestra
Sociedad Española de Oftalmología.
Portada de «Uso de los antojos».
España 1966 (Edifil 1706).
1
Oftalmólogo. Pamplona. España.
CRÍTICA DE LIBROS Y MEDIOS AUDIOVISUALES
Identificación del libro
Título: Cirugía de la catarata
Autores: Laurent Laroche, Dan Alexandre Lebuisson y Michel Montard
Traducción: Dra. Laura Munoa Salvador
Ciudad, Editorial y año: Edición española: Barcelona, Masson S.A. 1998
Edición original: París, Masson S.A. 1996
ISBN (traducción española): 84-458-0599-1
ISBN (edición original): 2-225-84663-4
Otra información
Número de páginas: 456.
Número y características de las ilustraciones: 445 ilustraciones en color.
Precio aproximado: 39.500 pesetas.
Crítica
Esta obra dedicada a la memoria del profesor
J.I. Barraquer es un libro en el que los autores han
pedido para su realización la colaboración de casi
medio centenar de expertos.
Obra dedicada exclusivamente a la cirugía de la
catarata, con prólogos en su edición francesa del
Dr. Jacques Charleux y en la española del Prof.
Joaquín Barraquer, revisando ambos en ellos
someramente la evolución y futuro de dicha cirugía.
El libro, como dicen los autores, no se limita al
acto quirúrgico en sí, sino que analiza los conceptos y el entorno que anteceden, acompañan y prolongan dicho acto quirúrgico.
Así, los primeros capítulos están dedicados a
las indicaciones, exploraciones previas a la cirugía, condiciones del quirófano, aparatos y técnicas
de imagen e información, temas no siempre fáciles
de encontrar explicados en un libro de cirugía.
Especial atención merece el capítulo que trata
de la Cirugía Ambulatoria, en donde se analiza
detalladamente la organización de este tipo de
cirugía cada día más extendida, así como los referidos específicamente a los diferentes tipos de
anestesia, soluciones de uso intraocular y materiales de sutura.
Los capítulos centrales de la obra están dedicados a las técnicas quirúrgicas, exponiéndose detalladamente desde los variados tipos de incisiones,
pasando por las diferentes maniobras y técnicas,
sobre todo las de facoemulsificación, pero sin olvidar las de extracción extracapsular manual, facofragmentación e incluso facoláseres, hasta la descripción de las diversas lentes intraoculares y sus
técnicas de implantación y explantación.
En capítulos específicos son objeto de estudio
las complicaciones, tanto del segmento anterior
como posterior, las implantaciones secundarias,
las cirugías combinadas y aquéllas en los casos
especiales de cataratas.
Para terminar se hace mención expresa sobre
las normas europeas relativas a los medicamentos
y dispositivos médicos, así como se dedica exclusivamente un capítulo a la información al paciente
y consentimiento informado.
La obra es muy didáctica, con numerosas ilustraciones, concediéndosele gran importancia a las
mismas, tanto a las fotografías como a los dibujos
y gráficos en color.
En resumen, una obra en la que se dice todo o
casi todo sobre la cirugía de la catarata, y de gran
utilidad tanto como motivo de estudio y ayuda para
64
el oftalmólogo en formación como de consulta
para el especialista cirujano ya experimentado.
Autor de la crítica
J.L. Pérez Salvador
Burgos
CRÍTICA DE LIBROS Y MEDIOS AUDIOVISUALES
Identificación del CD-rom
Título: LEO Clinical Update Course on Cataract
Editores de la edición: Ophthalmology Interactive & Foundation of the American Academy of Ophthalmology
Ciudad, Editorial y año: Boston, Ophthalmology Interactive, 1999
Otra información
Número de temas tratados: 16.
Número y características de las ilustraciones: Múltiples ilustraciones y cuatro vídeos.
Necesidades: Pentium PC con Windows 95/98 o Macintosh.
Precio aproximado: 100$.
Crítica
Una nueva forma de acceder a información
actualizada: el CD-rom.
LEO (Lifelong Education for the Ophthalmologist™) es un programa de formación continuada
desarrollado por la Academia Americana de Oftalmología. En la actualización que aquí comentamos
el tema tratado es la catarata, analizando aspectos
generales (técnicas de anestesia, técnicas actuales de facoemulsificación, nuevos modelos y materiales en lentes intraoculares) y particulares de
actualidad (cirugía de catarata tras procedimientos refractivos, catarata y glaucoma, antimetabolitos, manejo del vítreo).
El CD está organizado a modo de sesión clínica
con todos sus inconvenientes y alguna ventaja.
Puede verse todo el CD-rom de forma seguida con
la presentación sucesiva de todos los tópicos (se
escucha al ponente presentando su conferencia y
estamos apoyados por sus diapositivas) o, según
nuestro interés, podemos pasar de unos ponentes
a otros o de unas presentaciones a otras; además,
hay una actualizacion, en texto, de los aspectos
más relevantes de la cirugía de catarata. En general, los temas son tratados con la superficialidad
que impone la presentación de 10 minutos; no sirven para profundizar en los temas pero sí para
actualizarnos en todos ellos.
Ventajas: sencilla forma de actualizar conocimientos, necesitando sólo un ordenador.
Inconvenientes: el idioma, pues en el momento
actual las versiones son sólo en inglés; sin embargo, puede ser una forma de mantener viva nuestra
oftalmología y nuestro inglés.
También se adjunta un test de 18 preguntas con
respuestas múltiples sobre los temas tratados; si
se acierta la respuesta, se pasa a la siguiente; si
se falla, el CD nos lleva automáticamente a la zona
del CD donde se aclaraban los temas relacionados con la pregunta.
En general, una nueva forma de actualización
de conocimientos acordes con los tiempos aunque
desde el punto de vista teórico no sustituya, al
menos el CD que comentamos, ni literatura científica ni libros; eso sí, en sólo un CD-rom se recoge
información que requeriría una labor de búsqueda
intensiva, un trabajo de fotocopiadora extenso y
cargar con el material.
Animo a considerar estas nuevas opciones de
formación continuada.
Autor de la crítica
J. Mendicute
San Sebastián