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UNIVERSIDAD MAIMÓNIDES
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE ENFERMERÍA
LICENCIATURA DE ENFERMERÍA
U A P LA PLATA
ENFERMERÍA GENERAL III
Tema
: PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
EN UN PACIENTE CON CETOACIDOSIS
DIABÉTICA INGRESADO EN EL SERVICIO
DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL HORACIO
CESTINO DE ENSENADA
Docente :
Lic. Bravo Jorge
Alumnos :
Mendoza Nora
Novosad Natalia
Campos Jorge
Fecha :
29 de Junio de 2011
INDICE
Tema
o
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o
o
o
Portada
Introducción
Presentación del Caso
Cetoacidosis Diabética
I
Concepto
II
Fisiopatología
III
Alteración del Metabolismo
IV Consecuencias sobre el equilibrio
acido base
V
Consecuencias sobre el equilibrio
del agua y Sodio
VI
Manifestaciones Clínicas
VII Factores desencadenantes
VIII Exámenes complementarios de laboratorio
IX Criterios de gravedad
X
Tratamiento de la CAD
XI
Datos a considerar
Recolección de datos de Ingreso
Tabla de Confrontación de datos
Farmacología : Insulina
PAE n· 1
PAE n· 2
PAE n· 3
Conclusión
Pagina
1
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Introducción
En el proceso de capacitación que atravesamos como componente
estudiantil de la Carrera Licenciatura de Enfermería en la Universidad
Maimónides , establecemos una relación particular entre los sucesos de la
práctica real y los conocimientos teóricos al proponernos integrar las
actividades que desarrolla diariamente el Enfermero y los fundamentos
científicos como parte de su quehacer cotidiano.
El presente trabajo esta destinado al desarrollo y aplicación del
Proceso de Atención de Enfermería, en la asistencia del paciente NN,
que ingresó al servicio de Urgencias y Emergencias del Hospital Cestino
de Ensenada , el mismo fué traído en ambulancia municipal presentando
trastornos propios de una alteración Diabética agravada, muchos de los datos
de la valoración fueron suministrados por la esposa quien lo acompaño en el
traslado., estableciéndose como Diagnóstico Médico Clínico : Cetoacidosis
Diabética.
Al momento de nuestro abordaje asistencial , no se cuenta con cama
libre en la Unidad de Cuidados Intensivos Polivalentes, por lo que su asistencia
inmediata tiene que ser realizada en el Servicio de Emergencias hasta su
posterior derivación a otro centro hospitalario.
Desarrollaremos en este trabajo, la conceptualización de Cetoacidosis
Diabética al igual que su fisiopatología , las manifestaciones clínicas , los
criterios de gravedad , el tratamiento y ciertos aspectos clínico-terapéuticos de
la misma . Luego realizaremos 3 PAE prioritarios
y consecutivos en relación a sus necesidades básicas y concluiremos nuestro
trabajo con recomendaciones Metabólica-profilácticas que hubieran podido
evitar la descompensación que sufrió nuestro Sujeto de Atención.
Presentación del caso
Paciente NN, masculino, de 50 años de edad , diabético, ingresa
al servicio de Urgencia y Emergencia del Hospital Cestino de
Ensenada, es traído en camilla por servicio de ambulancia Municipal
con cuadro de descompensación generalizada : taquicárdico,
disneico, hipotenso, febril , cianótico , inconciente , aliento frutal
vino acompañado por la esposa quien refiere que tiene indicado
Insulina mañana y tarde, pero , no cumple con las prescripciones
Médicas , hace unos días le diagnosticaron Neumopatía, pero ,
Aún no comenzó a tomar antibióticos.
Diagnostico Médico : Cetoacidosis Diabética.
Parámetros Vitales (registrados en hoja de valoración de Enfermería)
Resultados de Laboratorio :
Glucemia : 6,85 gr/L
Ph
: 7,10
PCO2
: 20,60 mmHg
PO2
: 102 mmHg
Na +
:
135
K +
:
3,20 mmol/L
HCO3 :
10,5 mmol/L
Sat O2 :
89%
Cetonemia : +++
Cetonuria :
+++
Hto
: 40 %
Leucocitos :
13000/mm3
Glóbulos rojos : 5900000/mm3
HB
:
16,1
Hto
:
48%
Cetoacidosis
Diabética
La CAD ( Cetoacidosis diabética )., ( en inglés Diabetic Ketoacidosis :
DKA.) representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas
que junto con el Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar No cetósico (SHHNC )
y la hipoglucemia, son las tres principales complicaciones mas importantes y
urgentes de la Diabetes,
La misma es causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un
incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. A diferencia
de las complicaciones crónicas, se desarrolla en cuestión de horas y pone en
peligro la vida del paciente, por lo que se considera una urgencia médica.
Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo
de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente
con
la
tríada :
hiperglucemia,
cetosis
y
acidosis
El tratamiento básicamente se basa en reponer los líquidos perdidos
mediante la hidratación parenteral , la administración de insulina y mejorar
el nivel de glucemia.
Fisiopatología:
La Cetoacidosis Diabética es originada primariamente por un déficit
absoluto o relativo de insulina, que es una hormona hipoglucemiante.
En la regulación de la glucemia intervienen un grupo de hormonas
hiperglucemiantes o contra-reguladoras , que pueden ser de acción
rápida ( adrenalina y glucagon ) o más lenta ( somatotropina , glucocorticoides,
prolactina y tiroxina ), cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatología de la CAD
y en el Estado Hiperglucémico Hiperosmolar No Cetósico ( SHHNC ), que
algunos autores consideran como los extremos de un estado fisiopatológico
común predominando en la CAD el déficit de insulina y en el SHHNC el
incremento de las hormonas contrarreguladoras.
Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de
favorecer la entrada de glucosa a determinados tejidos por estímulo de un
transportador. Esta función permite clasificar a los tejidos en:
.. Insulino Sensibles: No pueden utilizar glucosa como fuente de energía
en ausencia de insulina, tales como el hígado, el músculo y el
tejido adiposo, entre otros.
. Insulino Insensibles: Pueden utilizar glucosa como fuente de energía en
ausencia de insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.
Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabólicos
importantes debido al déficit de insulina. Si bien están íntimamente
relacionados
separaremos
las consideraciones sobre el metabolismo
intermedio en:
Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono
La hiperglucemia típica de la CAD se produce básicamente por dos grandes
mecanismos: En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminución de la
entrada y consiguiente utilización de la glucosa , y
en el ámbito hepático, se produce un aumento de la glucogenólisis y
fundamentalmente de la gluconeogénesis, por lo cual aumenta el nivelde la
glucosa circulante.
Alteraciones en el metabolismo de los lípidos y origen de los cuerpos
cetónicos
El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aquí su rol más
protagónico junto al déficit de insulina. Por un lado aumentan la lipólisis
originando un aumento de los ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos se
metabolizan por medio de la - oxidación incompleta ya que el Ciclo de Krebs
está bloqueado y generan los cuerpos cetónicos en las mitocondrias de los
hepatocitos. Este mecanismo denominado Cetogénesis da origen a los ácidos
Acetoacético , -Hidroxibutírico y a la acetona. A su vez, también esta
disminuida la utilización periférica de los cuerpos cetónicos, motivo por el cual
se mantiene y aumenta su nivel circulante.
Alteraciones en el metabolismo de las proteínas
Está aumentada la proteólisis originándose aminoácidos que en el hígado son
utilizados como precursores en la gluconeogénesis.
El trasfondo esencial de la CAD, es la deficiencia parcial o total de la
insulina en el organismo. La deficiencia parcial ocurre en los pacientes con
diabetes Mellitus tipo 2 adultos jóvenes o de mediana edad que cuentan
aún con una Reserva pancreática.
También sucede en pacientes con
diabetes Mellitus tipo I , que utilizan dosis insuficientes de insulina. En estos
pacientes la escasa insulina con que disponen no evita que los niveles de
glucosa estén por arriba de lo normal, pero basta para evitar la cetosis.
Para que se desarrolle la cetoacidosis diabética es especialmente
necesaria la combinación de déficit de Insulina y exceso de Glucagón . A
lo anterior se agrega un factor desencadenante, generalmente un aumento
brusco en los requerimientos energéticos del organismo., ejemplos
habituales son las enfermedades infecciosas., particularmente las urinarias y
respiratorias, cirugías., periodos de ayuno prolongado, aumento en la
actividad física o suspensión o disminución de las dosis de fármacos
hipoglucemiantes. Otro factor desencadenante puede ser el aumento súbito
de las concentraciones de glucosa sanguínea, como resultado de una ingesta
calórica extra como puede ser una comida particularmente copiosa o la ingesta
de alcohol.
Cabe hacer notar que en un pequeño pero significativo número de
pacientes con Diabetes mellitus tipo 1, la cetoacidosis Diabética., es la
manifestación inicial de la enfermedad. En este punto se desencadena un
aumento paulatino y progresivo de los niveles sanguíneos de glucosa, que al
rebasar los 180 mg/dl ejerce un efecto osmótico sobre el agua en los túbulos
renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis ( producción de orina ). El
efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosa sanguínea, por lo que
mientras más se eleva el nivel de glucosa, más líquido se pierde por la diuresis.
La pérdida de agua es tan intensa que pone en peligro al paciente al provocar
hipovolemia severa, lo que conduce al Shock ( hipotensión severa e
hipoperfusión tisular ) y falla cardiovascular ( arritmias y asistolia ).
A esto se añade la pérdida de electrólitos como Sodio , Potasio ,
Cloro y Bicarbonato, que conlleva a un desequilibrio hidroelectrolítico
( hiponatremia , acidosis metabólica e hipocloremia ); agravando los efectos
nocivos de la deshidratación , particularmente los que afectan al corazón
( arritmias ), además de afectar al sistema nervioso central, provocando
alteraciones de la conciencia ( sopor , estupor, coma ), desorientación y
convulsiones .
Junto a los cambios descritos, ocurre un aumento de las sustancias
llamadas " hormonas contrarreguladoras ", principalmente el Glucagón,
Adrenalina y la hormona del crecimiento. Éstas se liberan como respuesta a
la incapacidad de la glucosa para entrar a las células, debido a la carencia de
insulina. Su efecto es aumentar las concentraciones de glucosa, intentando
compensar su " déficit " intracelular.
Este aumento en la concentración se debe a la producción de glucosa en
el hígado y el riñón a partir de sustratos como ácidos grasos, glucógeno y
aminoácidos ( gluconeogénesis y glucogenólisis ).
El resultado de estos procesos agrava sustancialmente la
hiperglucemia causada por la ausencia de insulina, así como la
acumulación de cuerpos Cetónicos., subproductos de la oxidación de los
ácidos grasos produciendo acidosis metabólica y agravando el estado del
paciente , Inicialmente los síntomas son los propios de una diabetes mellitus
descontrolada : poliuria, polifagia y polidipsia, a los que se le añade malestar
general, cefalea, debilidad, astenia y adinamia . Conforme la deshidratación
y la alteración hidroelectrolítica se acentúan , se añade desorientación y
sopor ( especialmente en pacientes debilitados o ya enfermos ), así como
nausea , vómito y dolor abdominal.
La exploración física muestra datos típicos de deshidratación ( boca y
conjuntivas secas , ojos hundidos , piel seca , pulso débil , hipotensión ,
respiración superficial ) , o pueden conjugarse con datos de gravedad
( hipotensión severa, pulso no detectable, falta de reacción a estímulos ) y
algunos más específicos como la respiración de Kussmaul ( respiración rápida,
profunda e irregular ) provocada por la acidosis metabólica y el "aliento
Cetónicos " o aliento con olor a frutas ácidas, provocado por la salida de
acetona a través del aliento.
CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Patrón clásico: acidosis metabólica.
El riñón juega un papel fundamental en la patogénesis de los variables estados
ácido-base observados en la cetoacidosis diabética. Si la función renal está
conservada y el déficit de volumen es mínimo se comprobará algún grado de
acidosis metabólica hiperclorémica. Ahora bien, debido a que la pérdida
urinaria de precursores de bicarbonato junto con la retención de cloruros
ocurre cuando se reponen grandes cantidades de cloruro de sodio durante el
tratamiento, es en este momento cuando se corre el riesgo de precipitar este
trastorno, prolongando el tiempo de recuperación de la acidemia.
También se atribuye la patogénesis de este trastorno a un diferente volumen
de distribución entre el bicarbonato y los cetoácidos, en el sentido que estos
últimos se acumulan preferentemente en el LEC mientras que gran parte del
déficit de bicarbonato es intracelular.
CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y DEL
SODIO :
Al originarse un episodio de Cetoacidosis Diabetica,
la glucosa queda
confinada en el líquido extracelular ( LEC ), transformándose en un osmol
eficaz, por lo cual se desplaza agua del LIC al LEC. En ese momento se
depleciona el agua intracelular, expandiéndose momentáneamente el LEC y se
produce dilución concomitante del sodio plasmático manifestada como
hiponatremia. Esta situación es fugaz, ya que al superarse la capacidad
tubular renal reabsortiva de la glucosa se produce una intensa diuresis
osmótica, que es una de las características principales de este cuadro.
Además, la natremia y la cloremia están influenciadas por el desplazamiento
transcelular de agua, el intercambio celular Na+/K+, el grado de poliuria y la
pérdida concomitante de sodio y cloro por orina y aparato digestivo, por
vómitos. En síntesis, siempre el agua y el sodio corporal total están
disminuidos, aunque los valores de natremia pueden ser variables. La
presencia de hipernatremia sugiere una profunda depleción de agua y en
general ensombrece el pronostico por la presencia de un estado
hiperosmolar concomitante.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA :
Siempre repetiremos que el diagnostico surge de un adecuado interrogatorio y
examen físico inicial. Cuanto más exhaustivos sean, en general más tiempo
ahorraremos a posteriori y menos morbi-mortalidad generaremos.
Como
veremos en el apartado correspondiente al tratamiento, muchas acciones
médicas, ya sean diagnosticas o terapéuticas, se realizan en forma simultánea
y no es el mismo enfoque el de un paciente desconocido que ingresa en coma,
que aquel enfermo ya tratado que ingresa consciente con antecedentes de
repetidos episodios de CAD.
En general episodios de "debut" en pacientes no reconocidos como
diabéticos, que aún con el cuadro típico de CAD se ha demorado el
diagnóstico por falta de sospecha del mismo.
El interrogatorio, al paciente o a terceros, es valiosísimo para diagnosticar los
factores desencadenantes. Se debe preguntar con paciencia y perseverancia.
Si bien las situaciones son casi infinitas, debemos recordar que las infecciones
en los pacientes diabéticos pueden presentarse en forma atípica o solapada.
Tanto las preguntas vinculadas a la insulina como a los demás factores deben
expresarse sin dar por sobreentendida ninguna respuesta. El examen físico
debe ser lo más completo posible. Se debe seguir un orden personal o
institucional. Se puede comenzar de arriba hacia abajo o a la inversa, desde
el aparato o sistema que impresiona más afectado o buscando los hallazgos
previsibles más frecuentes.
La inspección y la palpación de la piel y el tejido celular subcutáneo no
deben ser suplantados por ningún examen complementario: la presencia de
erisipela , celulitis , absceso glúteos ( en general por inyecciones
intramusculares de antiinflamatorios ) y en los sitios de aplicación de insulina .
La extremidad cefálica debe ser rigurosamente examinada: las mucosas, la
dentadura, los oídos, etc. En la presencia de un absceso dentario o
periamigdalino , una otitis supurada, más raramente en pacientes con
episodios reiterados de Cetoacidosis Diabética , puede estar la clave del
origen de la actual descompensación. En el tórax, debemos recordar que al
ingreso del enfermo y debido a la intensa deshidratación, los signos clínicoradiológicos de una neumonía bacteriana pueden ser poco manifiestos o aún
prácticamente ausentes. Con la mejora de la hidratación, también estos
signos se hacen evidentes.
Poco se repetirá sobre la presentación indolora de un infarto agudo de
miocardio que se diagnosticará basándose en el ECG y las enzimas.
El abdomen del diabético con CAD merece un gran cuidado., el aparato
genitourinario siempre debe ser examinado, tanto en hombres como en
mujeres; las balanopostitis y orquiepididimitis no diagnosticadas en los
hombres y las vulvovaginitis y aún embarazos no reconocidos en mujeres son
factores de descompensación que deben buscarse.
El examen de las extremidades debe ser minucioso : Un dedo infectado
puede desencadenar una catástrofe, en las articulaciones la presencia de una
artritis séptica puede ser la causa de la descompensación, etc.
Como obviamente conocemos, las manifestaciones clínicas dependerán de la
cetoacidosis y de los factores desencadenantes, que si bien aparecen juntas
en el mismo paciente, aquí consideraremos por separado.
Algunas ya han sido mencionadas pero se repasarán intentando agruparlas por
aparatos y sistemas.
Piel y Mucosas
Piel tibia y/o caliente aún en el paciente afebril. Mucosas
intensamente secas.
Aparato Digestivo
Al principio polifagia, intensa sed, polidipsia, luego anorexia,
náuseas y vómitos que acompañados de dolor abdominal, dilatación
gástrica (por gastroparesia diabética) e íleo (por hipokalemia)
pueden llevar equivocadamente al paciente al quirófano. Si bien
el paciente puede tener un cuadro abdominal agudo, se deben
corregir en pocas horas los trastornos del medio interno y luego
reevaluar el estado abdominal. En más del 90% de los casos el dolor
abdominal desaparece. Recordamos que la hepatomegalia expresa
la presencia de un hígado graso por mal control metabólico previo.
Aparato Respiratorio
Aliento cetónico. Hiperventilación. Respiración de Kussmaul.
Aparato Urinario
Poliuria.
Sistema Nervioso Central
El sensorio puede estar normal o deprimido, en los casos más
graves se presenta estupor y coma.
Aparato Cardiovascular
Taquicardia, hipotensión ortostática, arritmias.
FACTORES DESENCADENANTES :
No repetiremos lo dicho arriba pero estamos obligados a buscarlos
siempre :
1. Infecciones.: 80% respiratorias, Urinarias, Cutaneas
20% gastrointestinales, Osteoarticulares´
meningas, cardiovasculares
Recordemos que hay infecciones mortales que se presentan con una
frecuencia mucho mayor en diabéticos que en la población general,
entre ellas destacamos:
Otitis externa maligna.
Mucormicosis rinocerebral.
Pielonefritis enfisematosa.
Colecistitis enfisematosa.
Infecciones necrotizantes de tejidos blandos.
2. Insulina.: ..No se aplicó la dosis recomendada ( abandono intencional
o no intencionalmente su tratamiento ).
.. Se aplicó ., pero , no lo suficiente frente a determinadas
condiciones.
.. Se aplicó pero la Insulina estaba vencida.
3. Inicio
de
Diabetes
Insulino
Dependiente.
4..IAM–ACV.
5..Stress
quirúrgico
o
emocional.
6. Drogas. :
Corticoides
Anticonceptivos Orales
Difenilhidantoína
Diuréticos tiazídicos
Agonistas Adrenérgicos
7. Politraumatismo.
8. ..Transgresión-.alimentaria.
9. Hipertiroidismo.
10. Causal Desconocido ( siempre en último lugar ).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS de LABORATORIO
Se deben pedir los siguientes exámenes sobre los que asienta la tríada
diagnostica, a saber:
Glucemia.
Gasometría arterial y venosa.
Cuerpos cetónicos en sangre y orina.
Hemograma completo y rutina de laboratorio
Dosar directamente, en orina o sangre, los cuerpos cetónicos.
Además ocurre en el curso del tratamiento, que se invierte la relación antes
mencionada y si era negativa la determinación se transforma en positiva o si
era positiva, permanece así por varias horas. Por lo tanto la investigación de
los cuerpos cetónicos debe realizarse solo al comienzo para el diagnóstico y
al final del tratamiento intensivo para corroborar la mejoría.
No se debe indicar la insulina según la determinación de los cuerpos cetónicos.
A continuación comentaremos los resultados probables de otros exámenes de
laboratorio:
Ionograma : Se citaran los valores promedios más frecuentes al ingreso
de los pacientes:
Sodio plasmático: Hiponatremia en el 67 %.
Cloro plasmático: Normocloremia en el 45 %.
Potasio plasmático: Normokalemia en el 43 % e Hiperkalemia
en el 39 %.
Magnesio plasmático: Hipermagnesemia en el 69 %.
Fósforo plasmático: Hiperfosfatemia en el 71 %.
Calcio plasmático:
Normocalcemia en el 68 %.
Funcion renal: la urea y creatinina están habitualmente elevadas por
la depleción del volumen intravascular ; a veces la creatinina
está espuriamente elevada debido a una reacción cruzada con
el ácido acetoacético.
Hto, Hb y proteínas totales: elevadas como expresión de
hemoconcentración.
Recuento de glóbulos blancos y fórmula leucocitaria: puede haber
leucocitosis de 20.000 x mm3 con linfopenia y eosinopenia
aún en ausencia de infección.
GOT, GPT y LDH: elevadas en forma parcial por interferencia del ácido
acetoacético en ensayos colorimétricos.
CPK: Cuando está elevada debe valorarse la fracción Mb para atribuir
su origen al músculo miocárdico, ya que puede estar elevada
por daño del músculo estriado esquelético por rabdomiolisis
o depleción de fósforo.
Amilasemia: frecuentemente se encuentra elevada pero la evaluación de
las isoenzimas revela que el origen es pancreático en el
50 %., salival en el 36 % y mixto en el 14 % de los casos,
por lo tanto su aumento no hace automáticamente el
diagnóstico de pancreatitis.
Orina: Siempre valorar el examen completo, cultivo si el sedimento es
patológico.
Cultivos: Ante la sospecha de infección siempre deben realizarse.
ECG y Rx de Tórax : Siempre se deben realizar por las razones antes
mencionadas.
Otros examenes : Se realizarán según la sospecha clínica ( Ej: sospecha
de meningitis: punción lumbar, etc ).
CRITERIOS DE GRAVEDAD :
Se consideran criterios que empeoran el pronóstico la presencia de:
1 Acidosis..Respiratoria.
2. Shock.
3. Arritmias.
4. Hipotensión.
5. Insuficiencia Cardíaca.
6. Hipokalemia.
7. pH de ingreso menor de 7,10 ( en la embarazada un pH menor
de.:7,20.).
8. Insuficiencia Renal Aguda.
El tratamiento es urgente e inmediato, y tiene dos principales objetivos:
1) corrección de la deshidratacion y,
2) corrección de la glucemia..
El tratamiento inicial de la deshidratación por cetoacidosis diabética se
debe llevar a cabo con solución de NaCl al 0,9% a un ritmo de 1 a 2L cada
hora durante las primeras 2 horas., además se debe vigilar y tratar el déficit de
electrolitos y la eliminación o tratamiento de la causa de base o factores
predisponentes . Por lo general, la meta es sacar al paciente de la acidosis
generada en un máximo de 6 horas. Esta corrección puede intentarse por vía
oral, si el paciente se encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente
la gran mayoría de los pacientes tiene
algún grado de alteración en el nivel de alerta ( desorientación, somnolencia,
estupor, coma ), y en tal caso está formalmente contraindicada la
administración oral de líquidos, debido al riesgo de broncoaspiración. La
posterior reposición de líquidos se inicia generalmente con una solución
hipotónica de Na al 0.45% de concentración, con el fin de administrar
esencialmente agua
" libre ", restituyendo el volumen intravascular y
corrigiendo la deshidratación. Paulatinamente y de acuerdo a la mejoría del
paciente, se pueden alternar soluciones isotónicas con ClNa al 0.9% , para
continuar la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis, sin
provocar un desequilibrio electrolítico.
La corrección de la hiperglucemia : La hiperglucemia, la cetosis y la
acidosis que se producen durante la Cetoacidosis Diabetica, mejoran con el
tratamiento insulínico al inhibirse la gluconeogénesis, la síntesis hepática de
cetoácidos y la lipólisis en el tejido adiposo. Su inicio está contraindicado en
el paciente con hipotensión e hiperglucemia severa hasta que la T/A se
estabilice con la administración de líquidos, con lo que se evita precipitar el
colapso vascular debido al movimiento de líquido del espacio extracelular al
intracelular por caída rápida de los niveles de glicemia como resultado de la
administración de insulina. De igual manera debe evitarse en el paciente
hipopotasémico (< 3,3 mmol/L) hasta que se inicie la reposición de potasio,
para evitar un agravamiento de la hipopotasemia secundaria al movimiento del
potasio al espacio intracelular por la acción de la insulina. En general, se
recomienda iniciar la administración de insulina una hora después de comenzar
la fluidoterapia, momento en el que ya tenemos el resultado del nomograma (
permite descartar la hipopotasemia ) y se ha infundido un litro de solución
salina isotónica. A menos que el paciente tenga una CAD ligera, la infusión
endovenosa continua de insulina regular constituye el tratamiento de elección (
diluyendo la insulina en solución salina al 0,9% en una proporción aproximada
de 1 U/ml ). Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0,15 U/kg de peso
( aunque algunos lo consideran opcional debido a lo breve de la vida media de
la insulina por esta vía ) y continuar con una infusión de 0,1 U/kg/por hora ( 5 a
7 U/hora) con lo que se logran niveles séricos de insulina cercanos a lo
fisiológicos ( 100 m U/ml ). Esta dosis usualmente produce una disminución
gradual de los niveles de glicemia a un ritmo de 50 a 75 mg/dl ( 2,8 a 4,2
mmol/L ) por hora ; pero si esta disminución no se produce, debe evaluarse el
estado de hidratación y si éste es aceptable , se duplicará la velocidad de
la infusión cada hora
hasta que se alcance ese ritmo de descenso. La glucemia no debe disminuir
a una velocidad mayor de 100 mg/dl ( 5,6 mmol/L ) por hora ,
ya que su corrección rápida incrementa los riesgos de que se produzca
edema cerebral. Cuando la glicemia alcanza el valor de 250 mg/dl
(13,9 mmol/L) debe disminuirse la velocidad de la infusión a 0,05 a 0,1 U/kg
por hora ( 3 a 6 U/hora ) y se añadirá dextrosa 5% a los líquidos de
hidratación ajustándose la velocidad de infusión y la concentración de la
glucosa para mantener los niveles de glucemia sobre este valor, hasta
que la Cetoacidosis se resuelva.
Usualmente la cetonemia demora más tiempo en resolverse que la
hiperglicemia , pues se estima que para que el bicarbonato y el pH alcancen los
niveles control ( 15 mmol/L y 7,3 ), generalmente se requiere el doble del
tiempo que para que la glicemia alcance los 200 mg/dl (11,1 mmol/L).
El paciente con alteración de la conciencia y osmolaridad elevada requiere
aproximadamente el mismo número de horas para normalizar el sensorio que
el requerido para normalizar el bicarbonato y el pH. En este caso se pretende
mantener la glucemia alrededor de 300 mg/dl ( 16,7 mmol/L ) hasta que el
paciente esté alerta y orientado.
En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina regular por
vía SC o IM cada una hora ya que tienen igual tasa de absorción, aunque es
menos dolorosa la primera; y resultan tan efectivas como la vía EV en la
reducción de la glucemia y la cetonemia. En estos caso se debe administrar
una dosis inicial de 0,4 a 0,6 U/kg de peso fraccionándola en dos y
administrando mitad de la dosis por vía EV para lograr un efecto inmediato, y el
resto por vía SC o IM; continuando con una dosis de 0,1 U/kg/hora SC o IM.
El tratamiento insulínico no debe descontinuarse hasta que la acidosis y la
cetonemia mejoren significativamente . La continuación del tratamiento por
aproximadamente 7 horas después de alcanzar la normoglucemia permite
usualmente la resolución completa de la cetoacidosis.
Una vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de alimentarse
por vía oral se pasará a un régimen insulínico de multidosis basado en el
tratamiento previo, o si es un diabético de debut la dosis total de insulina se
calculará a 0,6 a 0,7 U/kg por día modificándose según la glicemia .
Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por vía
EV ( 7 a 8 minutos ) y a que el inicio de su acción cuando se administra por vía
SC es de 30 a 45 minutos ( si es regular ) y de 2 a 3 horas ( si es de acción
intermedia ), es importante que se mantenga la infusión hasta que se estime
que estén actuando para evitar una rápida caída de la concentración sérica de
insulina que ocasione una recaída de la Cetoacidosis diabética
( la infusión no debe suspenderse hasta, por lo menos, una hora después del
cambio en la vía de administración ). Lo mismo ocurre tras cualquier omisión
del tratamiento durante las primeras 24 horas.
Datos de laboratorio a Considerar:
El elemento más destacable es la hiperglucemia ( casi invariablemente,
se encuentra en niveles por encima de los 250 mg/dl.), cetosis y acidosis
metabólica.. El grado de acidosis metabólica se evalúa a través de la
medición del pH sanguíneo y la concentración de bicarbonato. En casos leves
el pH fluctúa entre 7.25 a 7.30., y el bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L ; sin
embargo en casos graves pueden descender hasta pH <7.00 y bicarbonato
<10 mEq/L respectivamente, con concentraciones que se asocian con estupor
y coma.
La glucemia debe monitorizarse a la hora de iniciado el tratamiento y una
hora después de realizar cualquier cambio en la dosis de insulina; cada dos
horas después de dos seguimientos horarios y si el descenso se mantiene en
un ritmo adecuado después de dos nuevos chequeos se evalúa cada 4 horas.
Esto permite identificar a los pacientes con insulinoresistencia y ajustar esta
terapéutica, controlar la velocidad de descenso de la glicemia y decidir el
momento de introducción de soluciones glucosadas para evitar la
hipoglucemia mientras se continúa con el tratamiento insulínico hasta que se
controle la cetoacidosis.
Un aspecto adicional de la monitorización es la evaluación continua de los
factores precipitantes conocidos de la CAD, por lo que se recomienda repetir
una exploración completa en aquellos pacientes que no respondan
al tratamiento estándar con bajas dosis de insulina, haciendo énfasis en la
búsqueda de los sitios de infección habitualmente no investigados, como
abscesos en mamas y región peri-rectal , cervicitis, prostatitis , ulcera de
decúbito ; además debe realizarse un screening urinario para drogas y
descartar un Infarto agudo de miocardio silente.
Según el estado del sensorio se colocará una sonda nasogástrica para evitar la
broncoaspiración, asimismo solo en caso de anuria u oliguria extrema se
colocará una sonda vesical que se retirará apenas haya mejorado el ritmo
diurético. De ser posible siempre se internará al paciente en la UCI , pero
nunca se demorará el comienzo de la terapéutica si aquello no fuera posible
comenzaremos con el tratamiento específico.
Se encuentra a menudo leucocitosis ,
hipertrigliceridemia
e
hiperlipoproteinemia. El sodio sérico está disminuido a consecuencia de la
hiperglucemia. La determinación de cetonas séricas es fundamental.
Recolección de datos al ingreso
Admisión de Enfermería
Usuario :
N.N.
. .Edad: .50 años.
Sala: ..Urgencias y Emergencias .
Domicilio (Localidad o barrio): .....Punta Lara - Ensenada........................
Aspectos clínicos :
Procedencia al ingreso : Domicilio
Fecha de ingreso: 15 jn de 2011
Ingresó hace: 1 Hora
Motivo de Consulta: Síndrome de Repercusión General
Motivo de Internación: Descompensación Diabética
Breve historia de internación:
Paciente que es traído por servicio de Emergencia por
descompensación generalizada, taquicardia, taquipnea, insuficiencia
respiratoria, Glasgow 10/15., estuporoso., febril., aliento cetónicos
con componente alcohólico agregados . Se realiza análisis de
laboratorio y se realiza respectivos tratamiento especifico..
Dominio 1: Promoción de la Salud
Antecedentes de enfermedad: DBT tipo 1 HTA : Sí ( desde hace 5 años )
Asma : NO
EPOC : NO
IAM : NO
IRC : NO
ACV : NO
HIV : NO
Convulsiones : NO
Gastritis : Sí ( Frecuentemente )
Alergias: ¿A qué?
Ninguna
Factores de Riesgo modificables: Tabaquismo :
Sí ( 2 atados /día )
Alcohol Sí ( casi a diario )
Obesidad Sí
Sedentarismo Sí
Hipercolesterolemia : NO
Medicación que usa habitualmente: .Insuluina NPH antes de las comidas
( no recuerda los horarios ) , no cumple con la dieta indicada..
¿Cumple el tratamiento?í No
¿Por qué? Olvido
Vacunación: Hepatitis : No Recuerda
Tétanos : No Recuerda
Conductas generadoras de salud:
La esposa refiere que hace una 2 días le diagnosticaron Neumonía.
Pero, no tomo los antibióticos indicados por embriagarse..
Dominio 2: Nutrición
Peso. 113.kg
Altura. 1,70.m
Estado general: obeso
Piel: Seca
Signo de pliegue + + +
Mucosa oral: seca
Lengua: seca
Lesiones : No presenta lesiones recientes
Cabello: aspecto sano
Uñas: aspecto sano
Dentadura: incompleta
prótesis sí ( usa prótesis superior Completa )
Dieta domiciliaria: Variada, No nutritiva ( No cumple régimen prescrito )
Vómitos : Sî ( abundante )
náuseas : Sí
pirosis Frecuentes
gastritis : Sí ( no medicada )
Dificultad: deglutoria : NO
masticatoria: NO
Nutrición por vía de excepción: NO
Ingesta líquida oral en domicilio : 1500ml
Dominio 3: Eliminación
Micción espontánea: Sí ( abundante y muy frecuente )
Cantidad : 3000 aprox en las ultimas 8hs
Abdomen : blando depresible ( No refiere dolor a la palpación )
Ruidos hidroaéreos : +++
Evacuación intestinal:
Día por medio
características: Normal y a veces diarreica
Sudoración: profusa , Fría
Dominio 4:
Actividad/reposo
Horas nocturnas de sueño: en domicilio: 8 hs/d
Siesta: Sí
horas: 2 hs/d
Insomnio NO Hipersomnia NO
Medicamentos: Clonazepan 2mg a la noche e insulina NPH
Hábitos favorecedores del sueño: No refiere
Movilidad: total
Utiliza apoyo ortopédico Actual NO
Actividades de auto cuidado: Independiente
Aspecto general: cuidado : NO
higiénico NO prolijo NO
Hemiparesia : NO
hemiplejía : NO
paraparesia : NO
parestesia : NO
Disminución de la movilidad por fatiga: SI
FR: 16x`
Tipo de respiración: Superficial , rápida y profunda
Sibilancias : SÍ
Roncus : SÍ
FC: 125x`
Pulso Irregular , Debil Pulsos periféricos: Presentes
TA: 90/50mmHg
Cianosis SI
Localización: Generalizada
Pupilas : isocóricas
Dominio 5: Percepción/Cognición
Orientad o/ Confuso : Inconciente
Glasgow al ingreso : Respuesta ocular: al hablarle 3
Respuesta motora : retira 4
Respuesta verbal: incomprensible 3
TOTAl : 10 / 15
Dificultad en la visión : SI ( no usa anteojos )
Dificultad en la audición : NO
Comunicación verbal : Ingresa Inconciente
Dominio 6:
Autopercepción
Expresa sensación de impotencia : SI
pérdida de la esperanza: SI
Abandono en el cuidado físico : SI
Manifiesta dificultad para reconocer su propio cuerpo : NO
Ideación de inutilidad : NO
Rol/Relaciones
Convive con: Esposa y 4 hijos menores de edad.
Rol familiar: Padre trabajador y cuidador de la familia
Grupo familiar que lo acompaña: esposa
Actividades que realiza : Trabaja en construcción eventualmente
Utilización del tiempo libre: Descanso en el hogar
¿Puede complementar la Situación de salud actual con sus actividades?
Solo cuando usa la medicación frecuentemente ,
Dominio 7:
Dominio 8:
Sexualidad
Dominio no evaluado por falta de privacidad
Dominio 9: Afrontamiento/Tolerancia al estrés
Su estado de salud le provoca: Temor
Familia y paciente presenta conductas donde se manifiesta la
incapacidad de adaptarse a su situación de salud
Dominio 10:
Principios vitales
No cumple con el tratamiento indicado en domicilio
Dominio 11:
Seguridad/Protección
Tiene accesos invasivos: SI
¿Cuáles? Vía Central y una Periférica
SNG : SI
Vesical : SI
Vía aérea artificial : NO
Herida quirúrgica : NO
Dominio 12: Confort
Náuseas : Si ( tiene colocado SNG a bolsa colectora )
Normotermia : Febril ( 38.5 ·C )
Dolor Agudo/Crónico : NO
Dominio 13: Crecimiento y desarrollo
Realiza actividades propias de su edad : NO
Comentarios y otros datos: : Vida sedentaria
Tabla de Confrontación de Datos
Información Bibliografía :
Cetoacidosis Diabética
Diabetes Mellitus tipo I
Hiperglucemia
Piel seca y Caliente
Infección
Ph Acido
Disminucion del Bicarbonato
Abandono del tratamiento
Letargo, estupor o Coma
Ingesta Alcoholica
Taquicardia
Arritmia
Hipotensión
Taquipnea
Respiracion rapida
Hiponatremia
Nauseas o Vómitos
Aliento cetónico
Deshidratacion
Diarreas
Dolor abdominal
Poliuria
Polidipsia
Cetonuria
Cetonemia
Hiponatremia
Hipopotasemia
Aumento del hematocrito
Perdida de peso
Leucicitosis
Datos obtenidos por la
Valoración del Paciente
Presenta
Sí / 6,50gr/L
Presenta
Neumopatía
Presenta ( 7,10 )
Presenta
Sí
Estuporoso, inconciente
Presenta
Si / 125x´ irregular
Presenta
Sí / 90/50mmHg
SÍ / 32x´
Presenta
Presenta
Presenta
Presenta aliento frutal
Presenta
No presenta
No evaluado
Sí , 3000ml en 8hs
Presenta
+++
+++
Presenta
Presenta
No presenta
No presenta
Sí / 13000/mm3
Farmacologia : Insulina
La insulina es una proteína formada por dos cadenas de aminoácidos
conectados entre sí . No puede tomarse por vía oral. Por la gran
efectividad que presenta , no permite márgenes de error en su
administración, por lo cual es importante conocer sus características
Acciones de la Insulina :
. Disminuir la glucemia por aumento de la entrada de la glucosa a nivel
del tejido periférico ( actuar como si fuera la llave que abre la puerta de
las células musculares y adipositos ).
. En el músculo inhibe la gluconeogénesis y la glucogenólisis.
. Aumenta la lipogénesis a nivel del tejido adiposo.
. En músculo incrementa el transporte de glucosa .
. Es anabólica-proteica y antiproteilitica
Farmacocinetica :
Comprende el proceso de reabsorción, distribución, degradación y
excreción. La velocidad de absorción depende del tipo de insulina, la
dosis, el volumen inyectado, la concentración, la técnica de aplicación,
la temperatura de la insulina ( mayor absorción con el calor y menor
absorción con el frío ) y el flujo circulatorio en el tejido inyectado y/o
masaje local. Todos estos factores mencionados son variables pero,
controlables.
Clasificacion de la Insulina :
Según el Origen :
Bovina
Porcina
Humana
En Argentina , la Insulina bovina es la de menor costo y la de uso mas
frecuente., tiene mayor poder de antigenicidad debido a la diferencia de tres
aminoácidos de la cadena proteica con respecto a la especie humana.
La insulina Porcina se utiliza cuando se presenta reacción alérgica a la
Insulina bovina. Tiene , en relación a la I. humana, un aminoácido menos.
Según su accion :
Acción Rápida
Acción Intermedia
Acción Prolongada
Acción Bifásica.
Acción Rápida : Es la Insulina Corriente , Regular o Cristalina , de
aspecto límpido. Es la única que se puede inyectar vía
endovenosa, además de Intramuscular y subcutánea. Es
la mas usada en emergencia.
Acción Intermedia : Es la insulina NPH o insulina lenta ( suspensión turbia o
lechosa ). Se aplica vía subcutánea en tratamientos crónicos
. Acción Prolongada : Es la llamada Insulina Protamina Zinc. También
se usa la vía Subcutánea.
. Acción Bifásica : Son aquellas que están constituidas por mezclas
Ejm: 70% de NPH y 30% de Insulina corriente.
Indicaciones de Insulina Corriente :
Acidosis
Coma Diabético
Pacientes Quirúrgicos
Infecciones Severas
Efectos y acción de la insulina :
Insulina
I. Corriente
I. NPH
I. Lenta
I. ProtaminaZinc
Acción
Rápida
Intermedia
Intermedia
Prolongada
Efecto máximo
2 – 4 hs
6 – 8 hs
8 – 14 hs
18 – 24 hs
Duración
4 – 6 hs
12 – 24 hs
12 – 24 hs
24 – 36 hs
Según su composición : Biosintética : De origen bacteriano se elabora en
el método recombinante de ADN en
bacterias E. Coli
Semisintéticas : Se produce por la transformación
química de la Insulina porcina
altamente purificada en humana,
es decir, es una Insulina “humanizada”. Se le
realizo el cambio del aminoácido Alanina
por Teonina.
Conclusión
En el presente trabajo, aplicamos el Proceso de Atención de
Enfermería en la dolencia biológica de un sujeto de atención con
Cuadro Médico de Cetoacidosis Diabética, pudiendo demostrar la
dinámica del PAE desarrollando en forma secuencial y ordenada
el método científico en la problemática del paciente : necesidades
respiratoria , necesidad de líquidos y alteración Metabólica . En
primera instancia nos orientamos a la mayor información bibliográficas
para poder fundamentar Científicamente los cuidados propuestos por
el profesional de enfermería , encontrando voluntad de colaboración
en la esposa del paciente quien oriento hacia su tratamiento.
En la sala de Urgencia y Emergencia , el personal de Enfermería
nos brindo colaboración y apoyo en el desarrollo del PAE.,
.compartiendo con nosotros la responsabilidad que nos compete como
Profesionales de la Salud en el proceso de recuperación del Paciente.
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