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R E V I S TA E S PA Ñ O L A D E
PATOLOOÍA
MACULA
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■■Tratamiento de las telangiectasias
maculares idiopáticas
Sociedad
REVISIONES
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Volumen III - Nº 2 - Junio de 2012
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J. Coca Robinot, M. Capote Díez, J. García Martínez
■■Maculopatías traumáticas
Lara Borrego Sanz, Laura Morales Fernández,
María Jiménez Santos, Juan Donate López
CASOS CLÍNICOS
■■¡El tiempo cura, pero deja huella!
M.J. Díaz Granda, Eduardo Esteban González
■■Bevacizumab intravítreo en el tratamiento
de la neovascularización coroidea idiopática
Laura Martínez Pérez, María C. Costa González,
Maximino Abraldes López-Veiga
■■Aneurismas miliares de Leber: a propósito
de dos casos
Montserrat Bausili Portabella, Bachar Kudsieh,
Santiago Abengoechea Hernández
BIBLIOGRAFÍA
■■Artículos destacados de revistas internacionales
Juan Donate López
■■Distrofia de conos
■■Foseta papilar
■■Avulsión coroidea
■■Coroiditis central serosa
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Título abreviado: Rev. esp. patol. macular
ISSN: 1889-6626. Depósito Legal: M-12.329 – 2009
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - VOLUMEN III – Nº 2 - JUNIO DE 2012
SUMARIO
R E V I S TA E S PA Ñ O L A D E
PATOLOOÍA
MACULA
Volumen III - Nº 2 - Junio de 2012
REVISIONES
■■Tratamiento de las telangiectasias maculares
idiopáticas
J. Coca Robinot, M. Capote Díez, J. García Martínez
6
■■Maculopatías traumáticas
Lara Borrego Sanz, Laura Morales Fernández,
María Jiménez Santos, Juan Donate López
14
CASOS CLÍNICOS
■■¡El tiempo cura, pero deja huella!
M.J. Díaz Granda, Eduardo Esteban González
22
■■Bevacizumab intravítreo en el tratamiento
de la neovascularización coroidea idiopática
Laura Martínez Pérez, María C. Costa González,
Maximino Abraldes López-Veiga
26
■■Aneurismas miliares de Leber: a propósito
de dos casos
Montserrat Bausili Portabella, Bachar Kudsieh,
Santiago Abengoechea
30
BIBLIOGRAFÍA
■■Artículos destacados de revistas internacionales
Juan Donate López
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IMÁGENES
■■Distrofia de conos
■■Foseta papilar
■■Avulsión coroidea
■■Coroiditis central serosa
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - VOLUMEN III – Nº 2 - JUNIO DE 2012
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REVISIÓN
Maculopatías traumáticas
Tratamiento de las telangiectasias
maculares idiopáticas
J. Coca Robinot, M. Capote Díez, J. García Martínez
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario La Paz
Madrid
Las telangiectasias maculares idiopáticas han sido nuevamente clasificadas en tres grandes grupos. Las telangiectasias aneurismáticas o tipo
1 son típicamente unilaterales y no tienen un tratamiento establecido; se han utilizado diversas alternativas, como la fotocoagulación con láser,
la terapia fotodinámica y los antiangiogénicos intravítreos. Las telangienctasias perifoveales o tipo 2 son típicamente bilaterales, pudiendo
desarrollar neovascularización coroidea. Si existe dicha neovascularización, el uso de anti-VEGF intravítreos es la terapia más empleada. Si no
aparece membrana neovascular, no se ha demostrado ninguna terapia superior al resto.
Correspondencia
Javier Coca Robinot – Hospital Universitario La Paz – Paseo de la Castellana, 261
28046 Madrid – Teléfono: 917 277 000 – E-mail: cocajavi@hotmail.com
lateral con manifestaciones clínicas y de imagen más
constantes. Precozmente aparece pérdida de transparencia retiniana, adquiriendo un color grisáceo.
También es característico la aparición de un depósito
cristaliniano macular (Figura 3).
En la OCT se puede observar un quiste lamelar
interno (Figura 4).
Dentro de este tipo se encuentran dos estadios:
- No proliferativo cuando existen telangiectasias
exudativas y atrofia foveal (Figura 5).
- Proliferativo, con neovascularización subretiniana, asociado a hemorragia subretiniana y proliferación fibrovascular (Figura 6). El epitelio pigmentario
se puede considerar sano, en comparación con los
pacientes que tienen neovascularización subretiniana en el contexto de una degeneración macular asociada a la edad. Por este motivo, es raro encontrar
desprendimiento del epitelio pigmentario en pacientes con telangiectasias maculares.
La historia natural de las telangiectasias tipo 2
ha sido recientemente estudiada por Shukla et al.5:
estudió 203 ojos de 104 pacientes, concluyendo que
dicha enfermedad condiciona a una perdida visual
moderada la mayoría de los casos. En un 85% de
ojos estudiados, la AV permanece estable dentro de
dos líneas de Snellen. En dicho estudio, 128 ojos
Las telangiectasias maculares idiopáticas son una ectasia de los capilares de la mácula con dilatación
irregular de los mismos y en los que no se encuentra una causa que justifique dicha alteración1. Fue
descrito por Gass y Oyakawa en 1982, recibiendo el
nombre de telangiectasias retinianas yuxtafoveolares
idiopáticas2. Posteriormente fue clasificado por Gass
y Blodi en 19933. En 2006, Yannuzzi et al. modifican
la clasificación basándose en nuevas observaciones
clínicas y de imagen4 y pasando a llamarse telangiectasias maculares idiopáticas.
Clasificación
Yannuzzi describe tres tipos:
- Tipo 1: telangiectasia aneurismática. Trastorno
unilateral, más frecuente en varones de manifestación clínica variada. De manera constante se encuentra una microangiopatía consistente en microaneurismas capilares, arteriolares y venulares (Figura
1). Apenas hay signos de isquemia retiniana y se
pueden encontrar depósitos lipídicos (Figura 2). En la
OCT se observa edema macular y cambios quísticos
foveales, y en estadios más avanzados pueden verse
desprendimientos maculares.
- Tipo 2: telangiectasia perifoveal. Trastorno bi-
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J. Coca Robinot, M. Capote Díez, J. García Martínez
comenzaron con una buena agudeza visual (20/40
o superior), permaneciendo el 78% de los mismos
estables. Otra conclusión importante acerca del pronóstico visual funcional es que la mayoría de los pacientes conservan una buena AV en al menos uno de
los ojos. La neovascularización coroidea, que es la
principal causa de pérdida de visión, aparece en una
minoría de casos.
- Tipo 3: telangiectasia oclusivas. Aparecen
telangiectasias con obliteración capilar y aumento progresivo de la zona avascular foveal. En su
revisión, Yanuzzi et al. consideran este tipo como
un trastorno isquémico con telangiectasias secundarias. Lo consideran una no-perfusión de capilares foveales en el contexto de una enfermedad
sistémica más que un subtipo de telangiectasia
primaria.
Figura 1.- Angiografía fluoresceínica que muestra microaneurismas en área macular.
Tratamiento de las telangiectasias
aneurismáticas (tipo 1)
No existe un tratamiento establecido para la telangiectasias maculares de tipo 1. Se han publicado
diversas alternativas terapéuticas: fotocoagulacion
con láser, terapia fotodinámica y bevacizumab intravítreo.
En 1978 se describió la fotocoagulación con láser argón como un posible tratamiento, realizándose
un estudio sobre una serie de 3 casos6. Stoffelns et
al.7 publican recientemente un estudio realizado a 12
pacientes, recibiendo 6 de ellos fotocoagulación con
Figura 2.- Depósitos lipídicos en paciente con telangiectasias tipo 1.
Figura 3.- Retinografía de paciente con telangiectasias bilaterales. Se aprecia pérdida de transparencia retiniana (color grisáceo) en área
macular.
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REVISIÓN
Tratamiento de las telangiectasias maculares idiopáticas
láser. El edema macular disminuye en 4 pacientes
y mejora la agudeza visual en 3 de ellos. De este
modo, concluyen que la fotocoagulación láser puede ser una alternativa terapéutica en telangiectasias
tipo 1. Sin embargo, es preciso estudios con mayor
número de casos para asegurar un buen riesgobeneficio.
Otro tratamiento utilizado es la terapia fotodinámica (TFD); Kotoula et al.8 describen un caso clínico
en el cual un paciente con telangiectasias tipo 1 es
tratado con una sola sesión de TFD, mejorando la
agudeza visual del paciente y permaneciendo estable hasta 32 meses después del tratamiento. Kotoula
postula que la activación con verdeporfina podría actuar sobre el endotelio de los vasos telangiectásicos
disminuyendo su permeabilidad. Sin embargo, de
nuevo carecemos de estudios con mayor número de
pacientes para comprobar la eficacia de dicho tratamiento.
La inyección de bevacizumab intravítreo ha sido
empleado por diversos autores. Gamalescu et al.9 y
Koay et al.10 publican dos artículos con un caso clínico cada uno en el que el bevacizumab intravítreo
mejora la agudeza visual, el edema macular cuantificado por OCT y la fuga de fluoresceína. La explicación fisiopatológica que podría justificar el uso de
anti-VEGF es que recientemente se han encontrado
niveles intraoculares elevados de VEGF en pacientes con enfermedad de Coats11. La enfermedad de
Figura 4.- OCT muestra quistes lamelares.
Figura 5.- Angiografía fluoresceínica que muestra exudación, sin
neovascularización coroidea.
Figura 6.- Angiografía fluoresceínica en paciente con telangiectasias tipo 2 en estadio proliferativo.
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J. Coca Robinot, M. Capote Díez, J. García Martínez
o a una serie de tres casos18. En 2007, se publica
un estudio de tratamiento con TFD en 12 ojos de
7 pacientes con un seguimiento de 12 meses. Los
resultados son similares a los estudios previos, consiguiéndose en la mayoría de los pacientes mantener
la AV y prevenir la pérdida de AV moderada-severa19.
Sin embargo, hasta en un 80% de los pacientes se
produce un daño colateral del EPR. Por lo tanto, lo
resultados de la TFD son prometedores, pero son
necesarios estudios sobre más pacientes y con seguimiento más a largo plazo.
La inyección intravítrea de acetato de triamcinolona ha resultado efectiva en un caso clínico de
paciente con telangiectasias bilaterales, sin NVC.
Gracias al efecto antinflamatorio del corticoide se
consigue mejorar el edema macular y mejorar levemente la AV20.
Se ha publicado un caso clínico acerca de la
eficacia de la combinación de TFD e inyección intravítrea de triamcinolona en un paciente con NVC
secundaria a telangiectasias. En dicho caso se consigue la regresión de la membrana subretiniana y la
mejoría de la AV21.
Otro alternativa terapéutica utilizada se apoya
en la angiografía con verde indocianina. Esta técnica consigue imágenes de gran resolución de la vascularización retiniana y coroidea, pudiendo detectar
lesiones que pasan desapercibidas en una angiografía fluoresceínica (vasos que tienen fuga en la fase
tardía). Se ha publicado un estudio utilizando esta
técnica en 7 pacientes con telangiectasias, de los
cuales 5 eran de tipo 1 y 2 de tipo 2. Los aneurismas
de las telangiectasias tipo 1 si serían fácilmente identificables en la angiografía fluoresceínica. Con esta
técnica se detectan las lesiones susceptibles de ser
tratadas con fotocoagulación láser y posteriormente se inyecta acetato de triamcinolona subtenoniano
para disminuir la inflamación que produce el láser. En
la mayoría de los pacientes de dicho estudio se disminuye el edema macular, se recupera el perfil foveal
y se mejora la AV22. Sin embargo, son necesarios estudios con mayor número de pacientes.
Existen numerosos estudios acerca de la efectividad del bevacizumab, con resultados dispares
en función de la presencia o ausencia de neovascularización. En el tipo no proliferativo los resultados
son variables, encontrándose efectos inconstantes
sobre la agudeza visual y el espesor macular 9, 23-26.
La opinión actual es que las estructuras quísticas
Coats se ha relacionado con las telangiectasias maculares de tipo 1, de tal forma que las telangiectasias tipo 1 podrían ser una forma de enfermedad de
Coats localizada en la mácula4.
Sin embargo, Takayama et al.12 realizan un estudio retrospectivo sobre el tratamiento de Bevacizumab intravítreo en 5 pacientes con telangiectasias
maculares tipo 1. Un solo paciente consiguió una
leve mejoría de la agudeza visual, permaneciendo el
grosor macular similar en todos los casos.
El motivo de las diferencias encontradas en los
resultados del uso del bevacizumab podrían deberse
a los diferentes protocolos utilizados por los distintos
autores13. Por lo tanto, son necesarios estudios con
más pacientes usando los distintos protocolos para
evaluar la eficacia de dicho tratamiento.
En conclusión, no se ha comprobado la eficacia
de ningún tratamiento para dicha patología, con pobres resultados de los mismos.
Tratamiento de las telangiectasias
perifoveales (tipo 2)
Son diversos los tratamientos empleados hasta el
momento en el tratamiento de las telangiectasias tipo
2. Repasamos a continuación los mas importantes:
La fotocoagulación con láser es uno de los primeros tratamientos utilizados para tratar el edema
macular asociado a las telangiectasias. Los resultados de este tratamiento no son buenos, no consiguiendo estabilizar ni mejorar la AV14.
La termoterapia transpupilar (TTT) se ha utilizado
para el tratamiento de la neovascularización secundaria a las telangiectasias. En un amplio porcentaje
de pacientes consigue la regresión de la neovascularización sin efectos sobre la telangiectasia. Se ha
descrito que hasta un 88% de pacientes estabilizan
o mejoran la agudeza visual a los 9 meses de tratamiento15.
Se han publicado algunos artículos acerca de la
eficacia de la terapia fotodinámica (TFD) en el tratamiento de la neovascularización coroidea. Los resultados son satisfactorios, consiguiendo estabilizar la
AV de dichos pacientes. La TFD consigue cerrar, tras
varias sesiones, los nuevos vasos subretinianos. La
hipótesis acerca de dichos resultados es que en esta
patología el EPR está sano y puede responder mejor
a la estimulación con verdeporfina. Sin embargo, los
artículos publicados se refieren a un solo caso 16-17
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REVISIÓN
Tratamiento de las telangiectasias maculares idiopáticas
observadas en la OCT reflejan más bien una pérdida
de tejido retiniano y atrofia foveal en lugar de una
acumulación de fluido intrarretiniano. Se ha descrito
que el VEGF podría tener un factor neuroprotector
de los fotorreceptores; por lo tanto, en un paciente
sin neovascularización subrretiniana, la inyección de
anti-VEGF podría acentuar la atrofia y la pérdida de
fotorreceptores27. De este modo, la tendencia actual
es a no utilizar los fármacos anti-VEGF en la fase no
proliferativa.
Respecto a la fase proliferativa existe mayor consenso acerca de la eficacia del bevacizumab. Hasta
en un 89% de los pacientes, regresa la neovascularización, mejorando o manteniéndose la AV en un 78%
de los ojos27. Antes de la aparición de los agentes
antiangiogénicos, la terapia fotodinámica era el tratamiento de elección en la neovascularización asociada
a telangiectasias maculares. Este tratamiento producía importantes cicatrices maculares y la recidiva era
elevada. No existen estudios que comparen la superioridad de los antiangiogénicos sobre la TFD y los
numerosos estudios publicados sobre la efectividad
de los anti-VEGF están limitados al ser retrospectivos
y con un tamaño muestral pequeño. Sin embargo,
este tratamiento es el más usado en la neovascularización de las telangiectasias maculares27.
un año por telangiectasias maculares tipo 1 en OI
(Figura 1). La mejor AV corregida en el momento del
diagnóstico es en OD 1 y en OI ½. Es tratado con antiangiogénicos intravítreos: valorado 5 semanas después de la inyección, encontrándose una leve mejoría del edema macular valorado por OCT sin apenas
cambios en la agudeza visual. Tras un periodo de
observación reaparece el edema macular y se decide
nuevamente tratamiento con antiangiogénicos. En la
valoración posterior desaparece el edema, quedando quiste residual, siendo la AV de 0.5 (igual a la
fecha del diagnóstico). En la actualidad sigue revisiones periódicas manteniendo la misma AV.
Caso clínico 3
Paciente de 51 años en seguimiento en consulta de retina desde hace 6 meses por telangiectasias
maculares tipo 2 y MNVSR en AO (Figura 6). La mejor
AV corregida en el momento del diagnóstico es en
OD ¼ y en OI de ½. Fue tratado con antiangiogénicos intravítreos en ambos ojos, mejorando levemente el edema macular; la AV del OD permanece igual
y en OI mejora a 1/3. Se pautan más inyecciones y
en la actualidad está en espera de nueva valoración.
Conclusiones
Las telangiectasias maculares tipo 1 no tienen un
tratamiento establecido, no habiéndose descrito en
la literatura un tratamiento superior al resto. La fotocoagulación con láser y la TFD son dos alternativas
terapéuticas útiles. Respecto al uso de los antiangiogénicos intravítreos existen controversias respecto
a su uso, siendo necesarios mayores estudios para
demostrar eficacia.
Dentro de los dos subtipos de las telangiectasias
tipo 2, sí que existe consenso acerca del tratamiento
en las proliferativas, siendo los anti-VEGF intravítreos
el tratamiento más empleado, consiguiendo aceptables resultados visuales y funcionales. Cuando no
existe neovascularización, la tendencia actual es no
utilizar dicha terapia. Se han publicado diversas alternativas terapéuticas (TTT, TFD, triamcinolona intravítrea, fotocoagulación con láser guiada por angiografía con verde indocianina…), pero ninguna ha
demostrado ser realmente eficaz. De este modo, no
se ha establecido ningún tratamiento efectivo para
las telangiectasias tipo 2, en ausencia de neovascularización.
Casos clínicos
Presentamos a continuación varios casos clínicos
con distintas actuaciones terapéuticas:
Caso clínico 1
Mujer de 65 años en seguimiento desde hace
4 años por telangiectasias maculares tipo 2 sin
neovascularización asociada (Figura 3). La AV en el
momento del diagnóstico es de: OD: 2/3 cae 1 dif.
OI: 1/3+ cae ½. Desde entonces ha sido tratada con
3 inyecciones de bevacizumab y 2 de ranibizumab
en OD y 1 inyección de bevacizumab y 1 de ranibizumab en OI: la decisión de tratar se tomó en función
de la pérdida de AV y de la presencia de líquido subretiniano. La AV actualmente es en OD de 1/3 sin
mejoría cae y en OI de 1/6 cae ¼. La paciente tiene
una pérdida de AV moderada, sin que el tratamiento
haya mejorado la AV.
Caso clínico 2
Varón de 51 años en seguimiento desde hace
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REVISIÓN
J. Coca Robinot, M. Capote Díez, J. García Martínez
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REVISIÓN
Tratamiento de las telangiectasias maculares idiopáticas
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REVISIÓN
Maculopatías traumáticas
Lara Borrego Sanz, Laura Morales Fernández, María Jiménez Santos, Juan Donate López
Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico San Carlos
Madrid
La afectación macular y retiniana tras traumatismos contusos supone una de las complicaciones más frecuentes de la práctica clínica habitual.
Debido a la existencia de lesiones asociadas periféricas y a la gran vulnerabilidad macular, condicionan un pronóstico visual reservado en muchos
de los casos. Un seguimiento preciso, así como un adecuado manejo de las complicaciones derivadas de los mismos, son necesarios para
asegurar una evolución favorable.
Correspondencia
Lara Borrego Sanz – Hospital Clínico San Carlos
C/ Profesor Martín Lagos, s/n – 28040 Madrid – Teléfono 913 303 949 – E-mail: larabs70@hotmail.com
Las contusiones oculares se observan con frecuencia
en la práctica clínica, sobre todo tras accidentes de
tráfico o deportes de riesgo. Constituyen la principal causa de pérdida visual unilateral en pacientes
con edades entre 20 y 44 años, frecuentemente por
neuropatía o afectación macular severa. Además, los
traumatismos oculares están asociados a un gran
número de complicaciones retinianas en el segmento posterior, como el edema de Berlin, diálisis retinianas, hemorragias vítreas o prerretinianas, roturas
coroideas o agujeros maculares traumáticos.
Las coriorretinopatías traumáticas pueden dividirse en aquellas causadas por traumatismos sistémicos a distancia y las derivadas de lesiones directas
en el ojo o por fuerzas expansivas, permaneciendo
intacta la esclera.
Su diagnóstico se basa en la observación del
fondo de ojo, y la OCT, que por su alta resolución e
inocuidad para el paciente resulta un método de gran
eficacia, pero la utilización del TC o ECO nos permitirá en ocasiones identificar patología del polo posterior a pesar de la presencia de opacidad de medios a
causa del traumatismo.
A continuación hacemos una revisión de las maculopatías traumáticas más frecuentes en la práctica
clínica.
1. Agujero macular traumático
Los agujeros maculares traumáticos pueden aparecer tras un edema de Berlin, una hemorragia subretiniana con rotura de coroides o un edema cistoide
macular secundarios principalmente a traumas oculares contusos1. Sin embargo, cabe destacar la aparición iatrogénica de estos agujeros maculares tras
el uso de alta energía con láser YAG 2, 3. Como en
todos los traumatismos oculares, aparecen con más
frecuencia en varones en la 2º o 3º década de la vida,
encontrándose una incidencia que varía entre un
1-9% de los traumatismos retinianos. Se trata de una
rotura de espesor completo de las capas de la retina
desde la limitante interna hasta la capa de fotorreceptores. Aunque se desconoce la fisiopatología con
exactitud, se han propuesto diversos mecanismos
básicos de formación, pudiendo originarse por la
necrosis postconvulsiva de los tejidos, la dehiscencia de la fóvea inmediatamente tras el traumatismo
o la persistencia de una tracción vítrea que origina
el agujero macular días después. Como síntoma, el
paciente refiere un escotoma central con pérdida de
AV. Esta oscila entre 1/10 a 4/10, siendo los márgenes del agujero elípticos y con bordes irregulares, en
contraposición a los agujeros maculares idiopáticos,
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Lara Borrego Sanz, Laura Morales Fernández, María Jiménez Santos, Juan Donate López
generalmente bien definidos y con bordes regulares.
La OCT resulta el método diagnóstico más usado
por su alta resolución e inocuidad para el paciente, y
resulta fundamental para el seguimiento adecuado de
la evolución, así como para vigilar el desarrollo de complicaciones como la MER, que acompaña al agujero
macular traumático en raras ocasiones (Figuras 1, 2 y
3). La AFG constituye un método diagnóstico coadyuvante, mostrando típicamente una hiperfluorescencia
central por efecto ventana correspondiente a la base
del agujero y una hiperfluorescencia tardía alrededor del
agujero que se corresponde al líquido subretiniano3, 4.
En cuanto a su tratamiento, se aconseja una actitud conservadora inicialmente, dado el alto índice
de recuperación espontánea. En pacientes jóvenes
con agujero macular traumático de pequeño tamaño
sin asociación a MER, se ha descrito una resolución
espontánea de más del 50%, principalmente entre el
2º y 3er mes5. Tras este tiempo, si no se consigue una
recuperación espontánea, puede realizarse una VPP
con pelado de la MLI e intercambio de gas C3F8 o
SF6, lo que suele conllevar un buen pronóstico visual
en la mayoría de los casos6.
2. Edema de Berlin vs conmoción retiniana
La conmoción retiniana es la maculopatía traumática
más común tras las contusiones oculares, llegando
a aparecer en el 20,8% de las alteraciones postraumáticas en el fondo de ojo. Son las alteraciones que
se originan en la retina por el efecto de contragolpe,
es decir, por las ondas de choque, que atraviesan y
lesionan el ojo en la zona opuesta al impacto.
La fisiopatología de la conmoción retiniana ha
sido objeto de gran controversia. Originalmente se
postuló que los cambios visibles eran causados por
la presencia de edema extracelular. Más tarde se
identificó, mediante estudios histopatológicos, que
el hallazgo principal consistía en la disrupción de los
segmentos externos de los fotorreceptores. También
se ha documentado lesión a nivel del epitelio pigmentario de la retina y un escaso compromiso de la
barrera hematorretiniana7.
La conmoción retiniana indica una contusión de
la retina sensorial que provoca una opacificación
geográfica de color blanquecino de la parte externa de la retina con márgenes mal definidos. Cuando
afecta al polo posterior puede dar una imagen de
falsa “mancha rojo cereza” (Figura 4).
Figuras 1, 2 y 3.- Formación de un agujero macular traumático
junto con una rotura coroidea tras traumatismo contuso, sin resolución espontánea.
Figura 4.- Edema de Berlin postraumático. Se observa la opacificación blanquecina de la retina periférica.
15
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REVISIÓN
Maculopatías traumáticas
Los síntomas se encuentran determinados principalmente por la localización de la lesión, particularmente con respecto a la mácula. El paciente puede
no tener ninguna queja si sólo la retina periférica está
afectada, o puede referir afección visual severa si hay
lesiones extensas confinadas al polo posterior. La AV
puede oscilar de 20/20 a 20/400, generalmente de
curso transitorio, ya que suele resolverse espontáneamente sin dejar secuelas, con retorno de la agudeza visual a niveles pretraumáticos.
El diagnóstico se hace principalmente mediante
exploración de fondo de ojo, y en ocasiones es necesario realizar pruebas complementarias, como AFG,
en la que se observan zonas de hiperfluorescencia
por efecto ventana e hipofluorescencia por bloqueo
en los casos con hemorragia vítrea o subretiniana
asociadas, y OCT en la que se ha descrito la presencia de un vacío óptico confinado a la interfase
retina-EPR por disrupción de las capas externas de
la misma. Además, pueden asociarse hemorragias (sub,
intra y prerretinianas), roturas coroideas y desprendimientos serosos de retina.
El pronóstico en los casos leves es bueno, con
resolución espontánea sin secuelas en varias semanas; no obstante, si existe afectación de la mácula,
pueden asociarse cambios maculares postraumáticos que incluyen formación de agujeros maculares o
degeneración pigmentaria progresiva por migración
pigmentaria hacia la retina, asemejando una retinosis
pigmentaria8.
En cuanto al tratamiento, algunos autores defienden el uso de corticoterapia, más intensa cuanto
más grave sea el traumatismo. Aunque un edema
leve sea autolimitado sin secuelas, si hay afectación
macular se debe dar corticoterapia sistémica a menos que haya contraindicación, ya que alivia la inflamación de partes blandas.
membrana de Bruch, del EPR y de la retina. Estos tejidos se retraen, y dejan visible oftalmoscópicamente
la esclera subyacente intacta9, 10.
En estadios agudos, se acompaña de hemorragia vítrea, subretiniana y coroidea, roturas coroideas
y retinianas, áreas de necrosis y edema.
En estadios avanzados, la proliferación del tejido
fibroso favorece la fusión de la retina con la pared
ocular y reduce considerablemente el riesgo de desprendimiento de retina; sin embargo, la visión casi
siempre es muy escasa, sobre todo si hay repercusión a nivel del nervio óptico o atrofia macular y es
necesario un periodo prolongado de seguimiento al
existir importantes complicaciones asociadas tardías
que aparecen con frecuencia por la tracción.
El pronóstico, tanto visual como funcional, es
malo, por la hipotonía severa que desarrollan, las
complicaciones asociadas y la alta frecuencia de
aparición de CEIO, por lo que es necesario completar la exploración con la realización de TC orbitario
para descartar su existencia.
Eventualmente se puede realizar VPP si se desarrollan DR o hemorragias vítreas11.
4. Rotura coroidea
Se producen por mecanismo de presión y contrapresión y compresión anteroposterior del globo ocular con expansión horizontal del contenido ocular y
acontece en el 8% de los traumatismos contusos.
La coroides y EPR se rompen respetando la retina
neurosensorial y esclera12. Habitualmente la rotura es
en forma de semiluna concéntrica al disco óptico y
suele afectar a la mácula (Figura 5).
La dificultad en el diagnóstico radica en que
siempre existe una hemorragia subretiniana a nivel
del epitelio pigmentario y de la coroides, asociándose, a veces, hemorragias intrarretinianas o vítreas
que dificultan la visualización de la rotura reciente.
Semanas o meses después, al absorberse la sangre,
se hace visible una línea blanca vertical en forma de
la citada medialuna. La prueba complementaria más
utilizada y fundamental, cuando la hemorragia no
permite identificar el cuadro, es la AGF. Lo característico es una hiperfluorescencia precoz y constante
a lo largo de toda la prueba. También puede realizarse una angiografía con verde indocianina en caso de
no poder verse con claridad mediante AFG13.
El pronóstico visual de estos pacientes se basa,
3. Retinopatía esclopetaria
Ocurre tras traumatismos de la órbita producidos por
proyectiles a alta velocidad. Se ha descrito un doble
mecanismo de lesión, directo por el trayecto del proyectil y otro indirecto, por las ondas de choque que
provoca el proyectil en la órbita, ya que las lesiones
se producen en la zona adyacente a la trayectoria del
misil y a distancia, en la mácula. Se produce una rotura de la coroides, de la
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Lara Borrego Sanz, Laura Morales Fernández, María Jiménez Santos, Juan Donate López
en un primer momento, en si la fóvea está o no incluida en la región afectada. Sin embargo, son pacientes
que requieren vigilancia y control periódico, por el
peligro de padecer membranas neovasculares coroideas incluso años después del traumatismo, sobre
todo si las roturas se localizan cerca de la foveola, o
si estas son muy extensas (Figura 6). El tratamiento
con antiangiogénicos o la cirugía vitreorretiniana son
los tratamientos de elección14. También se ha utilizado la fotocoagulación con láser en las membranas
de localización extrafoveal, la terapia fotodinámica o
la fotocoagulación del vaso nutricio guiado por verde
de indocianina.
Figura 5.- Roturas coroideas tras traumatismo contuso en globo
ocular. Nótese la forma de semiluna típica de las mismas.
5. Retinopatía de Purtscher
La retinopatía de Purtscher se caracteriza por una
disminución brusca de la agudeza visual, asociada
a un edema generalizado e intenso de la retina, exudados superficiales y hemorragias intrarretinianas y
alrededor de la papila, junto con signos oftalmoscópicos de isquemia del polo posterior15, 16. Ocurre
en pacientes que han sufrido un traumatismo craneal grave o por compresión torácica, sin contusión
directa del globo ocular y su patogenia se atribuye
a múltiples embolismos. Por ello, en patologías que
producen embolismos grasos, como en la pancreatitis o en la fractura de huesos largos, se ven lesiones
similares y se conocen como retinopatía tipo Purtscher17 (Figura 7).
La agudeza visual varía, desde contar dedos a la
unidad, según el caso.
Suele ser bilateral, aunque también se describen casos unilaterales. Los hallazgos oftalmológicos
pueden aparecer inmediatamente o a lo largo de las
primeras 48 horas después del traumatismo.
La recuperación anatómica y muchas veces funcional suele ser frecuente, aunque en ocasiones es
impredecible, pues pueden desaparecer sin más las
lesiones, quedar simples cambios pigmentarios en la
mácula o producir una atrofia óptica.
No existe tratamiento, solo de la causa subyacente.
Figura 6.- Hiperfluorescencia precoz en la AFG del mismo paciente,
con posterior desarrollo de MNVC.
cuentemente como resultado de un traumatismo.
Pueden darse con o sin desprendimiento de retina
asociado, y cuando aparece éste suele ser bastante estable, poco elevado y de progresión lenta al
impedir la base del vítreo la incorporación de líquido detrás de la retina. En ocasiones, existen signos de desprendimiento crónico, como líneas de
demarcación.
Las diálisis espontáneas, típicas en varones jóvenes, son más frecuentes en la retina inferotemporal, mientras que las traumáticas se localizan más a
menudo en la retina superonasal.
6. Diálisis retiniana
Es una solución de continuidad a nivel de la ora serrata en la inserción de la retina con la pars plana,
que puede producirse espontáneamente o más fre-
17
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REVISIÓN
Maculopatías traumáticas
Figura 7.- Retinopatía de Purtscher bilateral tras un cuadro de pancreatitis aguda.
El tratamiento es la cirugía escleral, apoyando
con un implante toda la diálisis.
7. Síndrome de Terson
El síndrome de Terson se define como una hemorragia
prerretiniana seguida de cualquier tipo de sangrado
intracraneal, debido a una hipertensión intracraneal
trasmitida a través del espacio de la vaina del nervio
óptico, ésta se dilata, comprimiendo y obstruyendo a
su vez las anastomosis retinocoroideas18, 19. Todo ello
conlleva a una marcada reducción del drenaje venoso ocular con subsecuente hipertensión y hemorragia
venosa retiniana20.
Los hallazgos de fondo de ojo incluyen hemorragia
vítrea en la mayoría de los casos, pero también pueden
encontrarse hemorragias peripapilares, prerretinianas,
intrarretinianas o subretinianas (Figuras 8 y 9). Puede
ser uni o bilateral. El rango de AV oscila de percepción
de luz, con hemorragia masiva, a la unidad. La complicación más frecuente es el desarrollo de una MER.
Las opciones de tratamiento incluyen observación, vitrectomía vía pars plana o administración de
láser Nd: YAG para drenar el hematoma a la cavidad
vítrea evitando así los efectos tóxicos retinianos de la
hemoglobina21.
Figura 8.- Exudados y hemorragias pre, intra y subretinianas en un
Síndrome de Terson.
8. Retinopatía por traumatismo/latigazo
cervical
Figura 9.- Imagen de AFG del paciente anterior; obsérvese hiperfluorescencia tardía en zonas de isquemia y en las hemorragias pre
e intrarretinianas hipofluorescencia por bloqueo.
Es secundaria a un traumatismo cervical con flexoextensión forzada de la cabeza y el cuello, debida
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Lara Borrego Sanz, Laura Morales Fernández, María Jiménez Santos, Juan Donate López
generalmente a un accidente de circulación. En el 26%
de los casos se presentan alteraciones oculares.
Los síntomas más frecuentes son alteraciones
en la convergencia o acomodación, pero también
pueden producirse alteraciones retinianas con disminución de visión.
En los casos de mínimo impacto puede observarse un desprendimiento posterior del vítreo, con
coloración blanquecina transitoria grisácea de la
fóvea, con una diminuta foseta foveolar persistente
(50-100 micras) de límites bien definidos similar a la
que aparece en la retinopatía por quemadura solar.
En casos más graves, puede asociarse a formación
de agujero macular22.
La AV no suele disminuir de forma importante
y suele ser reversible. Parece que su patogenia se
centra en una destrucción selectiva de fotorreceptores centrales.
Figura 10.- Hemovítreo tras traumatismo contuso. Se observa fulgor del fondo de ojo, sin clara definición de los detalles retinianos.
so descartar la presencia de un desgarro o de un
desprendimiento de retina mediante exploración de
fondo de ojo o ecografía en modo B24, 25 (Figura 10).
9. Hemovítreo y desgarros retinianos
Conclusiones
Como consecuencia de un traumatismo fuerte, el
vítreo tira violentamente de la retina, produciendo
en las zonas de mayor adherencia una desinserción
retiniana, favoreciendo la entrada de líquido por la
rotura, y produciendo un desprendimiento limitado23.
Los pacientes jóvenes, al poseer un vítreo de
gran densidad, hacen desprendimientos loco regionales.
El tratamiento consiste en la fotocoagulación láser de los desgarros, y si es necesario cirugía escleral y crioterapia de las roturas.
La AV puede oscilar entre pérdida brusca de visión con percepción de manchas oscuras en caso de
hemorragia vítrea a visión sin alteraciones en casos
de desgarros periféricos asintomáticos.
En toda hemorragia vítrea traumática es preci-
Los traumatismos contusos pueden provocar lesión
ocular por golpe, contragolpe o compresión ocular
directa. En ocasiones, la existencia de lesiones asociadas, como hipema, hemorragia prerretiniana o
vítrea, impiden la valoración de la retina y mácula,
siendo esta última extremadamente vulnerable a los
traumatismos, por lo que es necesario un seguimiento periódico de su evolución.
Aunque en la mayoría de los casos no se observa ninguna de las alteraciones mencionadas, los
traumatismos oculares constituyen patologías con
un pronóstico reservado y en muchos casos grave,
por lo que una observación minuciosa de los signos
y síntomas involucrados en la historia natural del
trauma macular es necesaria.
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20
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CASO CLÍNICO
¡El tiempo cura, pero deja huella!
¡El tiempo cura, pero deja huella!
1
M.J. Díaz Granda1, Eduardo Esteban González2
Sección de Retina Médica. 2Unidad de Mácula. Departamento de Oftalmología
Hospital Universitario Virgen Macarena
Sevilla
La coriorretinopatía serosa central (CSC) suele ser una
enfermedad esporádica y autolimitada que afecta
preferentemente a hombres jóvenes y de mediana
edad1. Suele tener un buen pronóstico visual y contamos con varias pruebas diagnósticas, no invasivas,
para su diagnóstico y control evolutivo, no así para
su tratamiento, al menos en fase aguda.
coherencia óptica (OCT), con el fin de confirmar sospecha diagnóstica de coriorretinopatía central serosa
en ojo derecho (OD). El paciente acude tras 4 meses
de demora ya asintomático, no refiere antecedentes
familiares ni personales de interés. En la exploración
oftalmológica se observa agudeza visual (AV) de la 1
en ambos ojos (AO). La biomicroscopia de segmento
anterior, así como la tensión ocular y el fondo de ojo,
resultaron también normales en AO.
Se le realiza OCT macular (Figuras 1 A, 1 B, 1 C
y 1 D) y autofluorescencia (Figuras 2 A y 2 B), donde
sí se evidencian alteraciones.
Caso clínico
Paciente de 40 años de edad que fue remitido a
nuestra unidad, para realización de tomografía de
1B
1A
1D
1C
Figura 1.- Las retinografías y las OCT están dentro de la normalidad.
22
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2012; 3 (2): 315-317
CASO CLÍNICO
MJ Díaz Granda, Eduardo Esteban González
2B
2A
Figuras 2 A y 2 B.- Se aprecian signos de hiperautofluorescencias.
Comentario
tamaño y la elevación de los desprendimientos, el
desarrollo de atrofia retiniana, así como alteraciones
del EPR, lo cual proporciona ayuda en el pronóstico
visual luego del episodio de CCS, pero no fue así en
nuestro caso.
La imagen de autofluorescencia (AFF) es un método no invasivo para registrar los cambios fisiológicos del fondo de ojo inducidos por la enfermedad3.
Es una técnica que documenta la presencia de lipofuscina en el EPR5, pigmento derivado de la degradación de los segmentos externos de los fotorreceptores6, que exhibe una característica autofluorescente cuando es excitada con luz azul o ultravioleta
(UV)4. La evaluación del nivel de autofluorescencia
de fondo representa un balance entre la acumulación
y la aclaración de lipofuscina, así como la actividad
metabólica de los fotorreceptores y del EPR7, así
permite una evaluación de su disfunción de forma
rápida y no invasiva3.
Al realizar la autofluorescencia fue cuando pudimos confirmar la sospecha diagnóstica del compañero, que remitió al paciente para estudio, así como
detectar alteraciones en el OI que no se habían sospechado; esto nos hizo reexplorar de nuevo al paciente,
buscando signos oftalmoscopios que pudieran haber
pasado desapercibidos, solicitar el test de aliento para
descartar infestación por Helicobacter Pylori, programar revisiones adecuadas, etc. Y sobre todo comprobar la utilidad de esta prueba capaz de orientarnos
sobre el pasado y futuro de una patología.
La coriorretinopatía serosa central (CSC) se caracteriza clínicamente por un desprendimiento seroso
de la retina neurosensorial en el polo posterior y/o
desprendimiento del epitelio pigmentario (DEP), con
un buen pronóstico visual, que sucede con mayor
frecuencia en pacientes varones entre 20 y 45 años
de edad con personalidad tipo A3, 4.
Suele ser una enfermedad autolimitada, y es esta
característica, al margen de la demora asistencial, el
motivo por el que en determinadas circunstancias los
pacientes acudan a realizarse pruebas complementarias estando asintomáticos y sin signos evidentes
de su enfermedad.
Fue la demora asistencial por lo que nuestro paciente acudió ya asintomático, y al realizar la prueba
solicitada (OCT), no se evidenció a priori ninguna alteración, considerándose, por tanto, como dentro de
la normalidad.
La OCT nos permite confirmar el diagnóstico, al
visualizar de una forma no invasiva el desprendimiento neurosensorial y/o el desprendimiento del epitelio
pigmentario, incluso en algunos casos no evidenciados por biomicroscopia.
En ocasiones podemos detectar pequeños desprendimientos de epitelio pigmentario (DEP) en el ojo
motivo de estudio o el adelfo, que nos hace sospechar la existencia de episodios antiguos.
La OCT brinda información adicional acerca del
23
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CASO CLÍNICO
¡El tiempo cura, pero deja huella!
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CASO CLÍNICO
Bevacizumab intravítreo en el tratamiento
de la neovascularización coroidea idiopática
Laura Martínez Pérez, María C. Costa González, Maximino Abraldes López-Veiga
Unidad de Retina Médica y Diabetes Ocular. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago
Santiago de Compostela (A Coruña)
narse la pauta a seguir que nos permita obtener los
mejores resultados5, 6.
El factor de crecimiento vascular endotelial
(VEGF) se ha implicado como mediador clave en la
neovascularización coroidea. El empleo de fármacos
antiVEGF se afianza como una posible alternativa al
tratamiento de la NVCI debido al bajo índice de efectos secundarios y su efectividad clínica5, 6.
La NVCI presenta mejor pronóstico que el observado en la degeneración macular asociada a la edad
(DMAE), siendo en los pacientes de menor edad en los
que se obtienen los mejores resultados funcionales7.
Presentamos el caso de un varón de 35 años sin antecedentes personales ni familiares de interés, diagnosticado de una membrana neovascular coroidea idiopática en su ojo derecho. El paciente presentó una
agudeza visual al diagnóstico de 20/200 que mejoró
a 20/32 después del tratamiento con tres dosis de
bevacizumab intravítreo. Tras seis meses de seguimiento se produjo una reabsorción de la sangre y del
fluido subretiniano permaneciendo inactiva la lesión.
El fármaco fue bien tolerado y no se presentó ninguna complicación.
Introducción
Caso clínico
La neovascularización coroidea idiopática (NVCI) es
una patología infrecuente que afecta a individuos
menores de 50 años y es de predominio unilateral. La
miopía magna, las estrías angioides, la histoplasmosis, la ruptura traumática de la membrana de Bruch,
la toxoplasmosis y otras patologías retinianas pueden cursar con membrana neovascular en el adulto,
por lo que deben ser excluidas antes de realizar un
diagnóstico de membrana neovascular idiopática1.
Se han formulado diversas teorías acerca de su
patogénesis. Algunas consideran la existencia de alteraciones anatómicas en la estructura vascular de
la coroides y otras de tipo funcional se fundamentan
en un desequilibrio entre los factores activadores e
inhibidores de la angiogénesis vascular1, 2.
No existe un consenso sobre el tratamiento óptimo de la NVCI. En la literatura se recogen casos de
observación clínica, tratamiento con láser de argón,
la cirugía submacular, la terapia fotodinámica con
verteporfina, el empleo de diversos fármacos antiVEGF en monoterapia o en combinación con inyecciones de triamcinolona intravítreas3, 4.
A la dificultad de elegir el tratamiento más idóneo, en caso del empleo de antiVEGF debe seleccio-
Presentamos el caso de un varón de 35 años de
edad remitido a la Unidad de Retina por visión borrosa en el ojo derecho (OD) de 15 días de evolución.
No refiere historia de dolor, ojo rojo o fotofobia. No
presenta antecedentes traumáticos, médicos o quirúrgicos reseñables.
A la exploración, la mejor agudeza visual corregida (MAVC) es de 20/200 en el ojo derecho (OD) y de
20/25 en su ojo izquierdo (OI).
La exploración biomicroscópica del segmento
anterior está dentro de la normalidad en ambos ojos
(AO). En la biomicroscopía del segmento posterior
del ojo derecho presenta una membrana coroidea
subfoveal con levantamiento foveal y sangre subretiniana. El fondo de ojo izquierdo es normal. No se observan drusas, cambios en el epitelio pigmentario de
la retina (EPR) o exudados maculares en ningún ojo.
En la angiografía fluoresceínica (AGF) se observa una
lesión hiperfluorescente bien definida compatible con
una MNVC clásica subfoveal que muestra difusión en
tiempos tardíos (Figura 1).
En la tomografía de coherencia óptica (OCT)
del OD se observa una pérdida de la depresión fo-
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CASO CLÍNICO
Laura Martínez Pérez, María C. Costa González, Maximino Abraldes López-Veiga
Figura 1.- A. Retinografía: MNVC subfoveal con hemorragias adyacentes. B, C y D. En la AGF se objetiva difusión de la MNVC tanto en tiempos precoces (B) como tardíos (C y D).
Figura 2.- SD-OCT: MNVC subfoveal con fluido subretiniano.
veal con desprendimiento de retina neurosensorial
(DRNS) y zonas de mayor absorción de señal compatibles con puntos de sangrado (Figura 2). La exploración tomográfica del OI es normal.
Las exploraciones complementarias solicitadas:
analítica de sangre (serología y marcadores de infla-
mación) y la radiografía de tórax resultaron dentro
de la normalidad, diagnosticándose por exclusión de
MNVC idiopática.
Tras obtenerse el consentimiento informado, se
procede al tratamiento con 0,05 cc de bevacizumab
intravítreo inyectados a 3,5 mm del limbo bajo anes-
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CASO CLÍNICO
Bevacizumab intravítreo en el tratamiento de la neovascularización coroidea idiopática
Figura 3.- SD-OCT: MNVC cicatricial resuelta tras el tratamiento.
Figura 4.- A. Retinografía: MNVC cicatricial con reabsorción del fluido y las hemorragias. B. AGF: MNVC subfoveal cicatricial con área de
atrofia en borde superior de la lesión.
tesia tópica. Se realiza una pauta de tres dosis separadas por un intervalo de un mes.
Tras la primera dosis de bevacizumab, no se encuentra mejoría significativa. Al mes de la 2ª dosis, la
MAVC del OD es de 20/100 con escotoma central, la
presión intraocular y el segmento anterior no presentan
cambios y en el fondo de ojo se observa una MNVC
con DRNS y sin lesiones de sangrado. En la OCT se
observa una marcada reducción del fluido subretiniano,
por lo que se decide inyectar una tercera dosis.
Después de cuatro meses de seguimiento, tras
la tercera dosis del fármaco, la MAVC en el OD es de
20/32, observándose en la AGF y la OCT una fibrosis
subretiniana con reabsorción del fluido intra y subretiniano y sin signos de progresión (Figuras 3, 4 y 5).
A los seis meses del tratamiento, el paciente permanece estable.
Figura 5.- Imagen de autofluorescencia: MNVC subfoveal cicatricial
con área de atrofia perilesional.
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CASO CLÍNICO
Laura Martínez Pérez, María C. Costa González, Maximino Abraldes López-Veiga
como la observación clínica, la fotocoagulación con
láser de argón, la terapia fotodinámica, la cirugía
submacular y el empleo de fármacos antiVEGF.
Actualmente el empleo de terapia con láser de
argón no parece la mejor opción debido a que en
membranas subfoveales hay pérdida visual inmediata
por el daño de los fotorreceptores del área tratada4.
La terapia fotodinámica presenta un elevado
coste y en ocasiones requiere retratamiento. Produce daño al EPR, siendo difícil de realizar en pacientes
muy jóvenes3.
La cirugía submacular es compleja, requiere de
un cirujano de retina entrenado y no está exenta de
un alto riesgo complicaciones9.
Los fármacos antiVEGF se muestran como una
alternativa potencial en el tratamiento de esta enfermedad ya que son de fácil administración y se puede repetir en función de la respuesta. El riesgo de
complicaciones observadas con el empleo de este
tratamiento es menor que el observado en otras
técnicas 5, 6.
Durante el periodo de seguimiento, la MNVC
permanece estable y no se han registrado efectos
adversos atribuibles al fármaco o al procedimiento.
Discusión
Existen múltiples causas de MNVC en el adulto que
deben ser descartadas antes de proceder al diagnóstico de NVCI del adulto. Se deben realizar una
minuciosa exploración oftalmológica y un estudio
radiológico y de laboratorio completo que incluya
serologías infecciosas y marcadores indicadores de
inflamación1.
Los estudios publicados corresponden a casos
clínicos o a series de casos de pequeño tamaño
muestral que han puesto de manifiesto resultados visuales variables. El pronóstico visual de esta entidad
es más favorable que el de la degeneración macular
asociada a la edad, recogiéndose buenos resultados
visuales7, 8.
Se han empleado diferentes tratamientos, tales
BIBLIOGRAFÍA
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2012; 3 (2): 318-321
CASO CLÍNICO
Aneurismas miliares de Leber:
a propósito de dos casos
Montserrat Bausili Portabella, Bachar Kudsieh, Santiago Abengoechea Hernández
Departamento de Retina y Vítreo. Centro de Oftalmología Barraquer
Barcelona
Se exponen dos casos con exudación lipídica periférica y dilataciones aneurismáticas en zona temporal.
La angiografía con fluoresceína sódica confirma las
dilataciones y la fuga tardía vascular. Discusión: Los
aneurismas miliares de Leber son una vasculopatía
retiniana primaria caracterizada por múltiples dilataciones vasculares asociadas a exudados lipídicos
intrarretinianos. El diagnóstico se realiza a través del
examen funduscópico y de los hallazgos en la angiografía fluoresceínica. El pronóstico visual de esta
patología está ligado a la afectación macular. El tratamiento de elección es la fotocoagulación con láser
argón de los aneurismas y de la isquemia periférica.
forman parte de las llamadas telangiectasias primarias junto con las telangiectasias yuxtafoveales y la
enfermedad de Coats. Es importante diferenciar esta
entidad de otras que cursan con aneurismas, ya que
el pronóstico puede ser muy variable. En este artículo
presentamos dos pacientes diagnosticados de AML
que fueron tratados con fotocoagulación (FCG) con
láser Argón obteniendo una regresión del cuadro.
Casos clínicos
Caso 1
Los aneurismas miliares de Leber (AML) son una
enfermedad idiopática y poco frecuente que afecta
principalmente a varones a partir de la cuarta década de la vida. Se presenta característicamente como
unas dilataciones vasculares aneurismáticas que se
localizan principalmente en la periferia retiniana produciendo una exudación y oclusión vascular que se
traduce en una pérdida de campo visual. Los AML
Paciente de 60 años que acude por pérdida de visión
central y periférica desde hace 1 semana en ojo izquierdo (OI). Su agudeza visual con corrección (AVCC)
es de 1 en ojo derecho (OD) y 0’75 en OI, presentando
metamorfopsia en OI. No presenta ninguna alteración
en el segmento anterior y la presión intraocular (PIO)
es de 16 en AO. Funduscópicamente, en OI observamos una exudación lipídica temporal a la fóvea con
microaneurismas (MA) asociados (Figura 1).
La tomografía de coherencia óptica (OCT) muestra un edema macular (EM) quístico nasal a la fóvea
(Figura 2).
Figura 1.- Fondo de ojo con exudación lipídica temporal al polo
posterior. Se aprecian claramente dos dilataciones aneurismáticas a nivel de arcada temporal superior.
Figura 2.- OCT del OD con edema macular quístico y un mínimo
DR neurosensorial..
Introducción
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2012; 3 (2): 322-326
CASO CLÍNICO
Montserrat Bausili Portabella, Bachar Kudsieh, Santiago Abengoechea Hernández
Es diagnosticado de AML. Se realiza FCG directa sobre los aneurismas, así como sobre el área de
isquemia periférica.
En la angiografía fluoresceínica (AGF) del OI se
observan dilataciones aneurismáticas vasculares en
las zonas correspondientes a la exudación temporal,
con fuga tardía de colorante, así como una manifiesta isquemia periférica (Figuras 3, 4, 5 y 6)
Caso 2
Paciente de 55 años de edad que acude por pérdida
de visión y metamorfopsia en OD desde hace menos
de 15 días. Su AVCC en OD es de 0,5 y 0,8 e OI. A
nivel funduscópico presenta una exudación lipídica
densa junto a la arcada temporal inferior. Asimismo
existe una redistribución del epitelio pigmentario macular (Figura 7). El OI no presenta alteraciones.
En la OCT del OD se observa un desprendimien-
Figura 6.- Tiempos tardíos de la AGF donde se evidencia la extravasación vascular.
Figuras 3, 4 y 5.- Tiempos iniciales de AGF del OD con dilataciones aneurismáticas hiperfluorescentes en la zona temporal
superior, así como una marcada hipofluorescencia por isquemia periférica.
Figura 7.- Fondo de OD con exudación a nivel temporal, hemorragias puntiformes inferiores y dilataciones aneurismáticas en
arcadas vasculares superiores.
31
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2012; 3 (2): 322-326
CASO CLÍNICO
Aneurismas miliares de Leber: a propósito de dos casos
unilateralmente en hombres jóvenes. A estas dos
patologías se las llamó enfermedad de Coats y aneurismas miliares de Leber, respectivamente. Aunque
compartían muchas características se las consideró
como entidades separadas hasta mediados de siglo
XX, cuando en 1955 Reese las agrupó como dos
variantes de la misma patología. En ese momento
se creó una nueva entidad a la que fue denominada
telangiectasias retinianas primarias2.
Las telangiectasias retinianas primarias son un
grupo de enfermedades raras que pueden ser de
origen idiopático, congénito o adquirido. Son anomalías vasculares retinianas y se caracterizan por
la presencia de aneurismas múltiples que provocan
extravasación en diferentes grados y exudados lipídicos intrarretinianos. Las telangiectasias retinianas
afectan al lecho capilar, a las arteriolas y a las vénulas. Estas malformaciones vasculares acaban produciendo síntomas con el paso de los años al producir
hemorragias, edema o exudación lipídica. Hablaremos de telangiectasias primaras cuando éstas no
están asociadas a ninguna otra patología sistémica
u ocular.
De acuerdo con la gravedad de las telangiectasias, podemos clasificarlas en 3 grupos:
A) Telangiectasia yuxtafoveal idopática.
B) Aneurismas miliares de Leber.
C) Enfermedad de Coats.
Los AML se presentan con una pérdida de la
agudeza visual central, unilateral, en varones adultos
(a partir de los 40 años) a diferencia de la enfermedad
de Coats que aparece más comúnmente en niños
to de retina neurosensorial y un edema macular (Figura 8).
La AGF del OD muestra un área de isquemia entre las arcadas vasculares temporales junto con la
presencia de aneurismas (Figuras 9 y 10). Se realiza
FCG tanto de los aneurismas como de las áreas de
isquemia.
Tras tres sesiones de FCG desaparece la exudación y los MA se obliteran. Meses después de la
última sesión de FCG, la AVCC en OD es de 0,55
(Figuras 11 y 12).
Discusión
En 1908, Coats describió una enfermedad caracterizada por anomalías vasculares retinianas junto con
exudación en varones jóvenes y típicamente unilateral1. Más tarde, en 1912, Leber describió otra patología caracterizada por la formación de múltiples aneurismas y degeneraciones retinianas que aparecían
Figura 8.- OCT de OD con desprendimiento de retina y leve edema macular.
Figuras 9 y 10.- AGF de OD donde se observa fuga de contraste coincidente con la exudación, aneurismas y zonas hemorrágicas.
Detalle de la periferia donde se observan los aneurismas vasculares.
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CASO CLÍNICO
Montserrat Bausili Portabella, Bachar Kudsieh, Santiago Abengoechea Hernández
Figura 11.- Fondo de OD con cicatrices pigmentadas tras la FCG
de los aneurismas y la regresión de la exudación lipídica.
Figura 12.- AGF de OD tras la fotocoagulación, no se observa
exudación.
menores de 10 años3. En mujeres representa menos
de un 10%, y son pocos los casos bilaterales4.
Para el diagnóstico son imprescindibles el examen funduscópico y la AGF. En el examen de fondo
de ojo se pueden observar dilataciones fusiformes
y saculares de las vénulas y las arteriolas, más frecuentemente en la periferia temporal retiniana, entre
polo posterior y la retina periférica. Estas dilataciones
corresponden a los aneurismas que, con el tiempo,
producen una extravasación crónica y localizada,
que formará la exudación lipídica.
En la fase temprana de la AGF existe una hiperfluorescencia de las anomalías vasculares, así como
una hipofluorescencia marcada de las áreas de no
perfusión. La fase tardía muestra la fuga de contraste
que puede provocar edema macular5.
El diagnóstico diferencial debe realizarse principalmente entre los otros dos tipos de telangiectasias
retinianas primarias.
La telangiectasias yuxtafoveales idopáticas es
una enfermedad rara que aparece más frecuentemente en varones de mediana edad, produciendo
una pérdida de visión típicamente central. Funduscópicamente existirán pequeñas hemorragias intrarretinianas, y en la AGF, pequeñas dilataciones perifoveales6. La enfermedad de Coats es la más grave
de las formas englobadas dentro de las telangiectasias retinianas. Afecta típicamente a pacientes en la
primera década de vida. Puede manifestarse como
afectación visual grave, estrabismo o leucocoria (en
estos casos es importante realizar el diagnóstico diferencial con retinoblastoma). Funduscópicamente,
existe una exudación más extensa, llegando inclu-
so a producir desprendimiento de retina seroso. El
pronóstico, incluso con tratamiento, es peor que las
otras formas primarias de telangiectasias. Se han
descrito algunos casos de Coats en adultos, éstos
tienen menor alteración visual, pero más alteraciones a nivel funduscópico7. Algunos autores proponen
que los AML es una forma más leve de enfermedad
de Coats8.
También resulta importante realizar un correcto
diagnóstico diferencial con la retinopatía diabética.
La ausencia de las características analíticas de la
diabetes mellitus es clave para la orientación clínica.
Otro diagnóstico diferencial que debemos establecer
es con los macroaneurismas arteriales retinianos. Éstos aparecen más frecuentemente en mujeres hipertensas con cambios arterioscleróticos, suelen estar
localizados dentro de las tres primeras bifurcaciones
arteriales o cruces arterio-venosos.
Finalmente hay que descartar cualquier patología vascular, tanto de tipo oclusivo como tumoral o
con antecedentes de radiación.
Los casos clínicos que presentamos fueron
diagnosticados como AML tras descartar cualquiera
de las patologías antes descritas. El pronóstico de
esta entidad es variable y dependiente de la afectación foveal. El tratamiento consiste en realizar una
obliteración de las anomalías vasculares mediante
FCG. La inyección intravítrea de antiangiogénicos
puede disminuir más rápidamente el edema macular y favorecer el pronóstico visual. Si existen complicaciones del tipo membrana epirretiniana o tracciones maculares puede ser necesaria la realización
de vitrectomía.
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2012; 3 (2): 322-326
CASO CLÍNICO
Aneurismas miliares de Leber: a propósito de dos casos
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La eliminación de la luteína de la dieta induce cambios de degenerativos precoces en la
mácula de animales de experimentación, así
como la toma de luteína reduce el riesgo de
desarrollar degeneración asociada a edad o
catarata. Esto supone una línea de debate en
busca de las propiedades de la de molécula
de la luteína, así como de su carrier. SR-B1
se ha identificado como una proteína de unión
a luteína, identificable en la retina. EN sangre
es transportada por las proteínas de alto peso
molecular. Así, los genes que controlan los niveles de HDL y la proteína SR-B1 pueden ser
los factores predisponentes para el desarrollo
de DMAE, implicando las vías de control de los
niveles de colesterol y de la luteína. También
parece que, además de los efectos directos de
la luteína, puede implicar cambios en la regulación inflamatoria, disminuyendo la expresión
de ésta en modelos experimentales.
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El tratamiento con Ranibizumab, con 3 inyecciones en régimen mensual, reinyectando según necesidad en la vasculopatía polipoidea,
es capaz de mantener la mejoría inicial al menos durante el primer año, si bien no desaparece el complejo vascular.
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Stargardt disease
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El patrón de pérdida funcional detectado con
las pruebas electrofisiológicas está fuertemente relacionado con el incremento de la atrofia
en el tiempo, sirviendo de factor pronóstico de
la evolución en el tiempo.
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angioid streaks measured by swept source optical coherence tomography
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2012 June;153(6):1133-1143.e1.
Se trata de medir el grosor medio de la coroides
y el volumen de la mácula en ojos con estrías
angiodes usando tomografía de coherencia óptica. Se evidencia que la coroides en los sujetos
con estrías angiodes sin neovascularización es
tan gruesa como las de los sujetos control, pero
significativamente más delgada en los casos en
los que hubo crecimiento de neovasos.
■■ Improvement of photoreceptor integrity and associated visual outcome in neovascular age-related macular degeneration
Yong Min Kim, Ji Hyun Kim, Hyoung Jun Koh. American Journal of Ophthalmology 2012 July;154(1):
164-73.e1.
Los cambios tomográficos en la línea de fotorreceptores ( IS/OS), tanto antes como después
del tratamiento antiangiogénico, podría ser útil
como indicador tanto de respuesta como de
resultado en AV en pacientes con DMAE. Esto
ocurre tanto en los que sufren disrupciones en
la línea IS/OSD durante el tratamiento como en
los que experimentan una mejoría de la misma
(hasta un 49%).
35
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - VOLUMEN III – Nº 2 - JUNIO DE 2012
BIBLIOGRAFÍA
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Ophthalmology 2012 June; 119(6):1199-210.
Se pretendió describir el genotipo y fenotipo
de los pacientes con enfermedad de Stardgardt tardía. Ésta es una patología causada por
las mutaciones ABCA4-. La AV está frecuentemente bien conservada en sujetos con menos
daño foveal, y este fenotipo está causado por
las variantes 1 y 2 de las mutaciones ABCA4.
El diagnóstico diferencial entre el Stardgardt tardío y degeneración macular asociada a
edad podría cambiar, e incluso podría obligar a
consejo genético.
dad, con dos años de seguimiento. Se hicieron
3 grupos: 1) sujetos tratados inicialmente con
ranibizumab (600); 2) pacientes que fueron randomizados como control y que transversalmente
se cambiaron a ranibizumab (190); 3) pacientes
no tratados previamente con ranibizumab (63).
Se encontró, entre 3.552 inyecciones, 1 caso de
endoftalmitis. No hubo efectos adversos serios
reportados a nivel ocular (desprendimiento, daño
cristalino, desgarros…). Por grupos, hubo los siguientes incrementos de PIO postinyección: was
9,2%, 6,6%, y 0%, teniendo en cuenta que el
3,2%, 4,2%, y 3,2% tenían diagnóstico previo de
glaucoma. El desarrollo de catarata fue significativamente menor en el grupo de pacientes no
tratados previamente. La proporción de accidentes tromboembólicos fue de 5,3 % en los casos
de pacientes con tratamiento los últimos 2 años
y 3,2 % en los no tratados previamente. A los 48
meses, el cambio de AV medio fue de +2,0 en
los que llevaban tratamiento previo ( 24 meses),
-11,8 en el grupo 2 y 3. Se concluye que las inyecciones múltiples a lo largo de 4 años fueron
bien toleradas, con un descenso de la ganancia
de AV menor en los casos en los que el tratamiento fue mensual
■■ Reduced-fluence photodynamic therapy combined
with intravitreal bevacizumab for polypoidal choroidal vasculopathy
Min Sagong, Suho Lim, Woohyok Chang.- American Journal of Ophthalmology 2012 May;153(5):
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Se trataron 16 pacientes con VPI con TFD de
baja fluencia y se siguieron mensualmente durante 12 meses, midiendo AV, grosor por OCT,
verde indocianina y angiografía fluoresceínica
cada 3 meses. Los pacientes fueron retratados
con TFD de baja fluencia o con bevacizumab
en monoterapia cuando estuvo indicado. La
TFD combinada con bevacizumab pareció ser
efectiva para la mejoría de AV y para reducir las
complicaciones en los tratamientos de la VPI.
■■ Pharmacokinetic study of vitreous and serum concentrations of triamcinolone acetonide after posterior
sub-tenon’s injection
Kyle Kovacs, Sushant Wagley, Matthew T. Quirk,
Olga M. Ceron, Paolo A. Silva, Ravinder J. Singh,
Hovhannes J. Gukasyan, Jorge G. Arroyo. American Journal of Ophthalmology 2012 May;
153(5):939-48.
El modelo teórico predice que es eficiente la
distribución del a triamcinolona en el espacio
subtenon hacia la matriz extracelular coroidea.
Se encontraron evidencias del paso transescleral hacia la cámara vítrea.
■■ HORIZON: an open-label extension trial of ranibizumab for choroidal neovascularization secondary to
age-related macular degeneration
Michael A. Singer, Carl C. Awh, SriniVas Sadda,
William R. Freeman, Andrew N. Antoszyk, Pamela Wong, Lisa Tuomi. Ophthalmology 2012 June;
119(6):1175-83.
Evalúa la seguridad y eficacia de múltiples inyecciones de ranibizumab a largo plazo, en régimen
de tratamiento a demanda, según criterio del investigador en pacientes con degeneración macular asociada a la edad en su forma exudativa.
Se reclutó a pacientes que habían completado la
fase de tratamiento para control de la enferme-
■■ Subfoveal choroidal thickness after ranibizumab therapy for neovascular age-related macular degeneration: 12-month results ophthalmology
Taizo Yamazaki, Hideki Koizumi, Tetsuya Yamagishi, Shigeru Kinoshita. In Press, May 2012.
Se concluyó que el grosor coroideo disminuye
con las inyecciones repetidas de ranibizumab,
independientemente del tipo de complejo
36
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - VOLUMEN III – Nº 2 - JUNIO DE 2012
BIBLIOGRAFÍA
cientes con NCVC secundaria a DMAE. 300
pacientes randomizados recibieron ranibizumab 0,5 mg en monoterapia; TFD con fluencia estándar (SF) combinado con ranibizumab
y TFD con fluencia reducida (RF) cmbinada
con ranibizumab 0,5 mg. Ranibizumab se administró en monoterapia mensualmente y en
los grupos combinados, se inyectó 3 dosis
de inducción + PRN. Ranibizumab monoterapia o combinada con TFD mejoró la AV a 12
meses, pero no se pudo demostrar la no inferioridad de los regímenes en combinación.
TFD RF no ofreció ventajas frente a TFD SF.
Todos los tratamientos fueron bien tolerados.
neovascular. Así se evidencia que los efectos
no solo ocurren en la membrana neovascular,
sino también en la coroides subyacente.
■■ Verteporfin plus ranibizumab for choroidal neovascularization in age-related macular degeneration: twelve-month results of the DENALI study
Peter K. Kaiser, David S. Boyer, Alan F. Cruess,
Jason S. Slakter, Stefan Pilz, Annemarie Weisberger, DENALI Study Group. Ophthalmology May
2012;119(5):1001-10.
El propósito fue determinar la no inferioridad
de ranibizumab en combinación con TFD
frente a ranibizumab en monoterapia en pa-
37
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - VOLUMEN III – Nº 2 - JUNIO DE 2012
IMÁGENES
A
Foseta papilar
Alejandro Filloy Rius, Noel Padrón Pérez,
Josep Maria Caminal Mitjana
Hospital Universitario de Bellvitge.
L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona)
B
Mujer de 32 años con foseta papilar y desprendimiento
macular seroso asociado. La foseta y el desprendimiento
pueden apreciarse en la retinografía (A). La tomografía
de coherencia óptica de alta resolución a nivel de la foseta
(B, flecha) muestra la comunicación del canal óptico hacia
el área de esquisis retiniana y el desprendimiento
neurosensorial adyacente.
Avulsión coroidea
Juan Donate López
Hospital Clínico San Carlos. Clínica La Luz.
Madrid.
Rotura postraumatismo contuso de epitelio pigmentado de la
retina y repliegue sobre el polo posterior. Vemos en imagen
infrarroja la coroides bajo la retina desnuda.
Coroiditis central serosa
Juan Donate López
Hospital Clínico San Carlos. Clínica La Luz.
Madrid.
Vemos imagen RED-FREE la sobreelevación del neuroepitelio.
Quizá no nos ayude para decidir un tratamiento, pero es
importante experimentar con las posibilidades de los equipos
que manejamos, pues mejora la perspectiva que tenemos de
las patologías retinianas.
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - VOLUMEN III – Nº 2 - JUNIO DE 2012
IMÁGENES
1A
Distrofia de conos
Juan Donate López
Hospital Clínico San Carlos.
Madrid.
1B
Apreciamos en el OD (1A) y en OI (1B), hiperfluorescencia
rodeando área de silencio foveal.
2A
2B
Imagen de autofluorescencia, 4 años después: se aprecia
aumento de fluorescencia en borde de atrofia que ya avanzó
afectando a fóvea en ambos casos. Ese punteado en el borde
y en el parénquima cercano hace pensar que la atrofia aún
será mayor.
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - VOLUMEN III – Nº 2 - JUNIO DE 2012
NORMAS DE PUBLICACIÓN
Recepción de trabajos
E
Primera página
n el espíritu de la revista está fomentar el intercambio de información, por lo que te invitamos
a que nos envíes, para su evaluación y publicación
si procede, trabajos en relación con la mácula, médica o quirúrgica. El trabajo ha de cumplir los siguientes requisitos:
- Estar relacionado con la mácula.
- Tener relación con un tema de actualidad o de
un mínimo de interés médico-científico.
- Poder clasificarlo como: artículo de revisión,
caso clínico o artículo original.
- Estructurado según las normas de la Sociedad
Española de Oftalmología publicadas en Archivos
de la SEO.
Remitir a Dr. Juan Donate López: Juan.donate@
gmodonate.com, indicando n ombre y apellidos,
teléfono de contacto, E-mail, centro y ciudad de
trabajo y dirección de correspondencia.
Los manuscritos deberán ser mecanografiados a
doble espacio (30 líneas, 60 pulsaciones), en DIN-A4
por una sola cara, con un margen no inferior a 25 mm,
y con las páginas numeradas correlativamente.
1.- Título: debe ser conciso e informativo.
2.- Nombre y apellidos completos del autor o
autores.
3.- Centro y Departamento en que se realizó el
trabajo.
4.- Dirección para correspondencia.
5.- Título corto, inferior a 40 caracteres.
6.- Resumen (7 líneas de texto).
Bibliografía
Las citas se presentarán según el orden de aparición en el texto, con numeración correlativa en superíndices, vaya o no acompañada del nombre de
los autores en el texto.
Las citas se comprobarán sobre los originales y
se ordenarán según las normas de Vancouver disponibles en http://www.icmje.org
Ilustraciones
Se podrán publicar en blanco y negro, o a color; si se utilizan fotografías de personas identificables, es necesario tener la autorización para su
publicación.
Si puede aportar las ilustraciones en formato
digital, es recomendable utilizar formato bmp, jpg
o tiff, con un mínimo de 300 puntos por pulgada.
Si las figuras no son originales, aun cuando
cite la procedencia o las modifique, debe obtener
permiso de reproducción del autor o de la editorial
donde se publicó originalmente.
Estructura
El trabajo, en general, deberá estar estructurado
en diversos apartados: Introducción, Material y métodos, Resultados y Discusión. En trabajos especialmente complejos podrán existir subapartados
que ayuden a la comprensión del estudio.
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NOTICIAS
Imagen Multicolor de OCT Spectralis: Versatilidad y Precisión
La visualización de las imágenes en modalidad MultiColor o por colores individuales resalta los detalles estructurales de las distintas profundidades de la retina y
aporta mayor precisión al diagnóstico.
S
En el exudado duro y signos de hemorragia en la retinopatía
diabética, toda la amplitud del cambio estructural es visible en
la imagen MultiColor, que también muestra las alteraciones de
la mácula altamente reflectante. El SD-OCT simultáneo confirma la presencia de quistes intrarretinales en este área.
En Retinopatía diabética – Edema macular diabético. La imagen MultiColor revela un área de estructura anómala en la
mácula que puede ser difícil de identificar en la imagen de la
retinografía a color.
En Drusas reticulares, la presencia y la extensión de múltiples
drusas reticulares son fácilmente visibles en la imagen MultiColor. También evidencia una zona anómala de RPE (flecha)
que podría resultar difícil de identificar en la imagen del Retinógrafo a color.
canning Laser Imaging aporta una nueva dimensión
a la plataforma multimodal SPECTRALIS mediante la
combinación simultánea del SD-OCT con una imagen en
color de la retina. La imagen simultánea con varios colores de láser proporciona información para el diagnóstico
procedente de las diferentes estructuras y a distintos niveles de la retina.
El diagnóstico por imagen de SPECTRALIS MultiColor
ofrece imágenes detalladas y de gran contraste incluso
en pacientes difíciles con cataratas o nistagmo. La claridad y el detalle de las imágenes son el resultado de la
fusión de las tecnologías principales de SPECTRALIS: láser
confocal de barrido, función «liveeye tracking» activa y la
tecnología de reducción de ruidos.
La imagen Multicolor se compone de tres imágenes
generadas por tres láseres de colores distintos y las imágenes son adquiridas simultáneamente. La posibilidad
de visualizar las imágenes en modalidad MultiColor o en
modalidad individual por colores individuales permite un
diagnóstico muy preciso al resaltar los detalles estructurales de las distintas profundidades de la retina.
Scanning Laser Imaging MULTICOLOR ofrece ventajas:
• Imagen multimodal MultiColor simplifica la identificación de los detalles anatómicos: Las múltiples drusas de tamaño medio-pequeño múltiples aparecen bien
delimitadas en la imagen MultiColor. La imagen SD-OCT
simultánea confirma los patrones de drusas confluentes.
• Retinógrafo color MultiColor con SD_OCT de alto
contraste de imagen y excelente calidad de las imágenes.
• La precisión y versatilidad multimodal Diagnóstica
por imágenes con SPECTRALIS.
• Disponible para todos los modelos SPECTRALIS.
En la AMD exudativa, la imagen MultiColor revela toda la extensión de las
alteraciones subretinales y del RPE. La precisión multimodal Diagnóstico por
imágenes con SPECTRALIS Retinopatía diabética – Edema macular diabético
MultiColor SD-OCT.
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NOTICIAS
Topcon introduce una nueva
generación de microperímetros
L
Microperímetro Maia.
EDEMA macular.
AMD severo.
a microperimetría es una técnica cuyo desarrollo comenzó hace algunas décadas y fue concebida para
la evaluación de la sensibilidad macular. Para aquel entonces los modelos existentes resultaban costosos, poco
precisos, complejos de manejo y su utilización requería de
una importante inversión de tiempo. Sin embargo, fruto de
una constante I+D+í, hoy en día todos estos problemas
han quedado aparcados con la irrupción del nuevo Microperímetro MAIA (Macular Integrity Assesment) que, además de la sensibilidad retiniana, permite evaluar la fijación
del paciente.
La microperimetría moderna abre nuevos campos en
el diagnóstico y control de los tratamientos de los pacientes con patologías maculares. Cuando se realizan terapias
antiVEGF y/o láser es frecuente observar el retorno morfológico de la retina a su estado inicial. Habitualmente, la
AV suele ser el parámetro funcional sobre el cual basamos
la mejora del paciente cuando ésta existe. Sin embargo,
cuando esto no sucede, la microperimetría ayuda a dar
explicación, a si puede ser debido a una fijación excéntrica o inestable (posiblemente entrenable), o a factores
clave como haber aplicado láser sobre el punto de fijación excéntrica que puede utilizar el paciente (fuera de
la fóvea), etc. Realizando microperimetría a nuestros pacientes antes de cada tratamiento, es posible evitar estas
situaciones y obtener un pronóstico más preciso de los tratamientos que vamos a aplicar.
El novedoso sistema MAIA abre una nueva era en este
campo, gracias a la incorporación de un rápido y preciso
sistema eyetracker combinado con SLO, que controla los
movimientos del ojo a tiempo real. De esta manera, se
asegura que las proyecciones sobre los puntos evaluados
se encuentran en las zonas escogidas para la evaluación,
no solamente durante el examen, sino en controles posteriores, donde el equipo memoriza los puntos y los evalúa
de nuevo en la misma posición ofreciendo un altísimo índice de repetitividad. A su vez, el control del eyetracker reduce considerablemente los tiempos de examen hasta un
50%, disminuyendo también la posibilidad de falsos positivos y falsos negativos. Por otro lado, el interface resulta
muy intuitivo y, gracias a su pantalla táctil, el usuario puede
seleccionar todas las opciones de manera rápida e intuitiva, presentando una curva de aprendizaje realmente
corta. El Microperímetro MAIA también incluye un software
para entrenamiento de la fijación en pacientes con baja
visión, aportando una manera más cómoda y científica
de mejorar la AV de dichos pacientes, obteniendo en todo
momento información precisa de la fijación del paciente y
el registro de su evolución.
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