Download revista española de

R E V I S TA E S PA Ñ O L A D E
PATOLOOÍA
MACULA
Volumen I - Nº 3 - Abril de 2010
REVISIONES
■■Edema macular quístico pseudofáquico
Donate C, Bande M, García-Ben A, Varela M, Rodríguez-Cid MJ
■■Rehabilitación visual y ayudas ópticas para
personas con degeneración macular
Ángel Barañano
CASOS CLÍNICOS
■■Terapia combinada en la neovascularización coroidea
secundaria a miopía patológica: terapia fotodinámica
y ranibizumab intravítreo
Marisa Sánchez Pulgarín, Laura Morales Fernández,
Juan Reche Frutos, Cristina Calvo González, Juan Donate López
■■Edema macular y oclusión de la vena central
de la retina
Jerez Fidalgo M, González González F, Torres Pereda JP,
Bueno Álvarez Arenas J, Martín Benítez C, El Shariff Amed H,
Pérez Martín F
■■Hemorragia macular en paciente joven y sano
Ana Mª Suelves, Enrique España, Ester Francés, Roberto Gallego,
José Mª Millán, Manuel Díaz Llopis
■■Membrana epirretiniana
■■Hemorragia subhialoidea por valsalva
■■Maculopatía por Resochín: correspondencia
infrarrojo, autofluorescencia
■■Retinopatía diabética proliferativa: hiperexpresión
de red capilar perifoveal. Teleangiectasias en límites
de parches isquémicos
BIBLIOGRAFÍA
■■Artículos destacados de revistas internacionales
Marisa Sánchez Pulgarín
CON EL PATROCINIO DE
Sociedad
Española de
Retina y
Vítreo
EDITA:
IMÁGENES
STAFF
R E V I S TA E S PA Ñ O L A D E
PATOLOOÍA
MACULA
Coordinador:
Juan Donate López
Madrid
Comité de honor:
Julián García Sánchez
Francisco Gómez-Ulla de Irazazábal
José M. Ruiz Moreno
Manuel Díaz Llopis
Rosa Coco
Clemencia Torrón
Inmaculada Selles
M. Concepción Hernáez
M. Isabel Pinilla
Miguel Ángel de la Fuente
Félix Armadá Maresca
Miguel Ruiz Miguel
Enrique Cervera Taulet
Eduardo Esteban González
José Garrido López
Javier Montero Moreno
Alfredo García Layana
Luis Arias Barquet
Javier Araiz Iribarren
Daniel Vilaplana Blanch
Jesús García Martínez
José Luis Olea Vallejo
Ramón Torres Imaz
M. Jesús Escobar Moreno
M. Jesús Pérez Álvarez
Inés Molina Guilabert
Aurora Gimeno Quintana
Marta Suárez de Figueroa
María Isabel López Gálvez
Enrique de la Rua Franch
Juan Reche Frutos
Cristina Calvo González
Jose Ignacio Muñoz Ávila
Roberto Gallego Pinazo
Alfonso Hernández Lara
José Andonegui
Madrid
Santiago de Compostela
Alicante
Valencia
Consejo editorial:
Valladolid
Zaragoza
Murcia
Cantabria
Zaragoza
Madrid
Madrid
San Sebastián
Valencia
Sevilla
Vizcaya
Alicante
Navarra
Barcelona
Vitoria
Barcelona
Madrid
Palma de Mallorca
Madrid
Madrid
Madrid
Madrid
Cáceres
Madrid
Valladolid
Valladolid
Madrid
Madrid
Granada
Valencia
Elche
Navarra
EDITA:
© 2010. Línea de Comunicación
Título abreviado: Rev. esp. patol. macular
ISSN: 1889-6626. Depósito Legal: M-12.329 – 2009
C/ Concha Espina, 8 - 1º Dcha. 28036 Madrid.
Teléfono: 91 411 00 32 – Fax: 91 411 01 46
E-mail: informacion@lineadecomunicacion.com
3
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 3 - ABRIL DE 2010
SUMARIO
RR EE VV II SS TT AA EE SS PP AA ÑÑ OO LL AA DD EE
PATOLOOÍA
MACULA
Coordinador:
Comité de honor:
Consejo editorial:
Volumen
I - Nº 3 - Abril de 2010
Juan Donate
López
REVISIONES
Julián García Sánchez
Madrid
Madrid
Irazazábalpseudofáquico
Santiago de Compostela
■Francisco
■EdemaGómez-Ulla
maculardequístico
José M. Ruiz Moreno
Alicante
Donate C, Bande M, García-Ben A, Varela
M, Rodríguez-Cid MJ
Manuel Díaz Llopis
Valencia
Alfonso Hernández Lara
Elche
■José
■Rehabilitación
visual y ayudas ópticas
Andonegui
Navarra para
7
Rosa Coco
Valladolid
Ángel Barañano
Clemencia
Torrón
Zaragoza
Inmaculada Selles
Murcia
M. Concepción
Hernáez
Cantabria
CASOS
CLÍNICOS
M. Isabel Pinilla
Zaragoza
■Miguel
■Terapia
combinada en la neovascularización
Ángel de la Fuente
Madrid
Félix
Armadá secundaria
Maresca
coroidea
a miopía patológica:
terapia
Madrid
Miguel Ruiz Miguel
San Sebastián
fotodinámica y ranibizumab intravítreo
Enrique Cervera Taulet
Valencia
Marisa Esteban
SánchezGonzález
Pulgarín, Laura Morales Sevilla
Fernández,
Eduardo
JuanGarrido
RecheLópez
Frutos, Cristina Calvo González,
Juan Donate López
José
Vizcaya
Javier Montero Moreno
Alicante
García
Layana y oclusión de la Navarra
■Alfredo
■Edema
macular
vena central
Luis Arias Barquet
Barcelona
de laAraiz
retina
Javier
Iribarren
Vitoria
JerezVilaplana
Fidalgo M,
González González F, Torres
Pereda JP,
Daniel
Blanch
Barcelona
Bueno
Álvarez
Arenas J, Martín Benítez C,
Jesús
García
Martínez
Madrid
José
Luis Olea
Vallejo
El Shariff
Amed
H, Pérez Martín F
Palma de Mallorca
Ramón Torres Imaz
Madrid
M. Jesús Escobar Moreno
■M.
■Hemorragia
macular en pacienteMadrid
joven y sano
Jesús Pérez Álvarez
Madrid
AnaMolina
Mª Suelves,
Enrique España, Ester Francés,
Inés
Guilabert
Madrid
Roberto
Gallego,
José Mª Millán, ManuelCáceres
Díaz Llopis
Aurora
Gimeno
Quintana
Marta Suárez de Figueroa
Madrid
María Isabel López Gálvez
Valladolid
IMÁGENES
Enrique de la Rua Franch
Valladolid
■Juan
■Membrana
epirretiniana
Reche Frutos
Madrid
■Cristina
■Hemorragia
subhialoidea por valsalva
Calvo González
Madrid
Jose Ignacio Muñoz Ávila
Granada
■Roberto
■Maculopatía
por Resochín: correspondencia
Gallego Pinazo
Valencia
16
personas con degeneración macular
22
26
32
37
infrarrojo, autofluorescencia
EDITA:
■■Retinopatía diabética
proliferativa: hiperexpresión
de red capilar perifoveal. Teleangiectasias en límites
de parches isquémicos
C/ Concha Espina, 8 - 1º Dcha. 28036 Madrid.
BIBLIOGRAFÍA
Teléfono: 91 411 00 32 – Fax:
91 411 01 46
C/ Berga, 25 - 1º – 08012 Barcelona
Teléfono: 93 237 28 71
E-mail: informacion@lineadecomunicacion.com
■■Artículos
destacados de revistas internacionales
© 2009. Línea de Comunicación
Marisa
Sánchez
Título
abreviado:Pulgarín
Rev. esp. patol. macular
ISSN: 1889-6626. Depósito Legal: M-12.329 – 2009
4
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 3 - ABRIL DE 2010
39
REVISIÓN
Edema macular quístico
pseudofáquico
Donate C, Bande M, García-Ben A, Varela M, Rodríguez-Cid MJ
Unidad de Retina Médica. Servicio de Oftalmología
Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela
El edema macular quístico pseudofáquico (EMQP) aparece tras la cirugía de cataratas y puede dar lugar a una disminución de agudeza visual
transitoria o definitiva, o bien cursar de manera asintomática. Se confirma mediante angiografía en un 20% de los pacientes sometidos a
facoemulsificación o cirugía extracapsular no complicada, observándose una imagen característica de los espacios quísticos de la mácula en
pétalos de flor, así como un aumento del espesor en la tomografía de coherencia óptica (OCT). El manejo terapéutico incluye antiinflamatorios no
esteroideos tópicos, esteroides tópicos, subtenonianos e intravítreos, bevacizumab intravítreo, y vitrectomía posterior, según los casos.
Correspondencia
Carolina Donate López – Servicio de Oftalmología – Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela
C/ Ramón Baltar, s/n – 15705 Santiago de Compostela (A Coruña) – Teléfono: 981 951 500 – E-mail: cdonate@gmail.com
go de EMQP, tanto prequirúrgicos como intra o
postoperatorios. Entre los antecedentes del paciente predisponentes destacan la uveítis (también la
uveítis severa postoperatoria), membranas epirretinianas o edema macular quístico previos y diabetes mellitus 7. Se estima que entre el 4,5% y el 11%
de los pacientes diabéticos desarrollan un EMQP,
frente al 1% de los no diabéticos 8. La frecuencia
de aparición de EMQP clínicamente significativo es
mayor en la cirugía de cataratas complicada 2 en la
que se produzca trauma severo del iris, adherencia vítrea a la incisión, al iris o a la LIO, y se sitúa
por encima del 20% tras rotura de la cápsula con
salida de vítreo 6. Asimismo, un mal control inflamatorio postoperatorio se relaciona con esta patología. Aunque no se ha podido demostrar una relación causa-efecto, se sabe que los análogos de las
prostaglandinas, por su acción sobre el aumento
de la permeabilidad de la barrera hematoacuosa,
elevan los casos de EMQP 9, 10.
No existe una clara evidencia sobre la implicación de las LIO en el desarrollo de EMQ, pero algunos autores apuntan a una mayor frecuencia en el
empleo de LIO de sujeción en iris. Además, estos
casos cursan con peor pronóstico pese a una aparición más tardía 6. Por otro lado, las LIO con filtro
para luz ultravioleta podrían ejercen un papel pro-
El edema macular quístico pseudofáquico (EMQP) es
una complicación frecuente de la cirugía de cataratas. Se define como una maculopatía que cursa
con edema microquístico asociado o no a un edema de papila después de un intervalo libre tras la
operación 1.
Ya en 1953, Irvine2 aprecia un edema macular
quístico (EMQ) secundario a cirugía intracapsular,
y postula la existencia de dos categorías de EMQ:
subclínico y clínico. El primero de ellos desaparece en unos pocos días y tiene lugar en el 40% de
las intervenciones, siendo bilateral en el 70% de los
casos; incluso en una de sus series aparece angiográficamente en el 50%-70% 3 de los pacientes. Sin
embargo, sólo en un 2%4 se manifiesta clínicamente
y además persiste en el 0,3%4.
En los últimos años se ha producido un importante desarrollo de la cirugía de la catarata, no sólo
en la técnica quirúrgica, sino también en el material de las lentes intraoculares y en los modelos de
facoemulsificación. De esta forma, el EMQP es una
complicación cada vez menos frecuente, estimándose su incidencia en la actualidad tras facoemulsificación entre 9,1%5 y 20%6 para el EMQP detectable
por angiografía y 1%6 o menos para el EMQP clínicamente significativo5.
Existen diversos factores que aumentan el ries-
7
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 48-54
REVISIÓN
Edema macular quístico pseudofáquico
tector frente a la aparición de EMQP 7, aunque esta
hipótesis ha sido ampliamente cuestionada 11.
za visual, se asocia a pérdida de la sensibilidad al
contraste.
La resolución espontánea del edema, junto a
la recuperación completa de la agudeza visual, se
produce en tres a doce meses en un 80% de los
pacientes7. Sin embargo, el edema puede persistir
más allá del año en un pequeño porcentaje de ellos,
acompañándose de una pérdida de agudeza visual
de forma crónica.
Fisiopatogenia
La fisiopatogenia parece no estar clara e invita a la
especulación, por lo que han sido formuladas diversas teorías. Una de ellas sostiene que la tracción macular podría ser el origen del proceso11. Esta “tracción irritativa” se debería fundamentalmente a fuerzas tensionales ejercidas desde el segmento anterior
sobre la mácula, especialmente ante la presencia de
adherencias entre el vítreo y la incisión quirúrgica, la
cara posterior del iris o la pars plicata. En algunos
casos es posible identificar la tracción macular, así
como las células inflamatorias en el vítreo posterior.
Estas células podrían provocar un efecto tóxico sobre la mácula, originando una incompetencia de los
capilares perifoveales.
Otra teoría que explicaría gran parte de los
casos de EMQP incide en el efecto tóxico del humor acuoso, el cual contendría sustancias como
los mediadores inflamatorios que se manifestarían
clínicamente al dejar su reservorio natural: cámara
anterior y posterior. Estas sustancias fueron denominadas por Worst 12 complejos biotóxicos del
acuoso. La baja incidencia de edema quístico en
pacientes intervenidos mediante facoemulsificación o cirugía extracapsular con cápsula posterior
intacta se debe a la protección que ejerce dicha
estructura sobre estos factores tóxicos. Además,
se especula sobre el papel activo de las prostaglandinas y los leucotrienos en la génesis de esta
enfermedad, por su papel sobre la vasodilatación y
el aumento de la permeabilidad capilar de la barrera
hematorretiniana.
Diagnóstico
El estudio oftalmoscópico muestra la pérdida del
reflejo foveal, así como la presencia de un reflejo o
mancha amarillenta localizada en o detrás de la retina. Los espacios quísticos se observan mejor con luz
roja14 (Figuras 1A y 2A).
Al explorar la mácula mediante biomicroscopía,
aparece edematosa, hinchada, engrosada, adoptando una disposición morfológica en panel de abeja
con espacios quísticos de diferente tamaño. En algunas circunstancias es posible observar pequeñas
hemorragias15. Jaffe16 describe la presencia de sangre intraquística. La existencia de un desprendimiento seroso de la mácula no es frecuente, pero ha sido
descrito en la literatura, así como la contracción de
la limitante interna17.
La angiografía fluoresceínica ratifica los hallazgos oftalmoscópicos y es útil para el diagnóstico del
cuadro clínico11. En los estadios precoces se observa rezume de colorante desde los capilares retinianos parafoveales y acúmulo del mismo en tiempos
tardíos, adoptando la imagen en forma de pétalo de
flor (Figuras 1B, 1C, 2B y 2C). El aspecto angiográfico quístico aparece en la mayoría de los pacientes
entre los 5 y 15 minutos, aunque puede tardar hasta
30 minutos.
La OCT es especialmente útil porque proporciona una evaluación rápida y no invasiva del contorno
retiniano y de su espesor11, 18, 19. En la capa nuclear
externa de la mácula central se ven espacios quísticos de medianos a grandes con el máximo espesor
retiniano concéntrico a la fóvea20, 21. Esta técnica permite además detectar la presencia de componentes
traccionales como membranas perimaculares previamente existentes o bien una tracción vítreo macular,
causas que permitirían explicar por sí solas la etiología del EMQ, descartando su origen en la propia
intervención de cataratas11 (Figura 1D).
Clínica
El EMQP se manifiesta clínicamente por una disminución de agudeza visual posterior a una buena
recuperación postquirúrgica inmediata y transcurridas entre seis a doce semanas desde la cirugía de cataratas. Esta pérdida de agudeza puede
ser moderada o severa en visión lejana, y leve o
inexistente en visión próxima 13. Ocasionalmente,
el EMQP aparece de forma tardía, meses e incluso años después de la cirugía. En algunos casos,
incluso sin que exista una disminución de agude-
8
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 48-54
REVISIÓN
C. Donate, M. Bande, A. García-Ben, M. Varela, M.J. Rodríguez-Cid
A
A
B
B
C
C
D
Figura 1.- Paciente con EMQP. A): Retinografía; B) y C): En los
tiempos tardíos de la angiografía se aprecia el EMQ con prolongaciones en dedos de guante que afectan a la fóvea; D): OCT. Quistes
tabicados en la fóvea.
Figura 2.- Comportamiento angiográfico del EMQP.
9
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 48-54
REVISIÓN
Edema macular quístico pseudofáquico
taglandinas y leucotrienos locales. Sus propiedades
vasoconstrictoras disminuyen el edema intracelular
y suprimen el efecto inflamatorio inmunitario. Tienen
efectos secundarios bien documentados, como el
aumento de la PIO, catarata subcapsular posterior,
aumento de las infecciones y la recurrencia de queratitis herpética29.
En los episodios agudos, la terapia de combinación con ketorolaco y prednisolona parece ofrecer
ventajas con respecto a la monoterapia con cada
fármaco por separado. Los pacientes son más propensos a recuperar la visión. Aquellos que son tratados con terapia de combinación o en monoterapia
con ketorolaco-trometamina responden más rápidamente que los pacientes tratados con prednisolona
sola30, 31.
Más recientemente, la inyección intravítrea de
acetónido de triamcinolona se ha utilizado como tratamiento para el EMQ asociado con obstrucción de
la vena central de la retina o EMQ crónico refractario.
También se ha descrito su empleo vía subtenoniana
en el EMQP refractario tras inyección intravítrea de
bevacizumab 32 (Figura 3). Se ha postulado que la
utilidad de la terapia es el resultado de sus efectos
antiinflamatorios. Su uso es relativamente seguro y
eficaz en los casos resistentes, pero con un efecto
temporal en la agudeza visual y edema macular 33, 34.
Las complicaciones posibles después de una inyección intravítrea de triamcinolona incluyen la endoftalmitis, el aumento de PIO y desprendimiento de
retina.
En los últimos años, se ha informado sobre mejoras en la agudeza visual y disminución del espesor
macular en pacientes con EMQP crónico refractario
tratado con bevacizumab intravítreo (Figura 4). La
mayoría de los estudios muestran una recuperación
anatómica y funcional. Las dosis de bevacizumab
evaluadas son de 1,25 mg (la más utilizada en la
práctica clínica) y 2,50 mg, sin encontrarse diferencias significativas entre ambas35. La mayoría de los
pacientes sólo necesitan una inyección en el momento del diagnóstico, aunque en un 30% de los casos
es necesario repetir el tratamiento35, 36. En todo caso,
existen también series en las que el beneficio no es
significativo37. Se ha visto, además, que la terapia
combinada con AINES puede potenciar el efecto de
los corticoides administrados por vía intravítrea y
anti-VEGF, siendo el nepafenaco el que mejores resultados ofrece a largo plazo38.
Tratamiento
A pesar de los recientes avances en las técnicas
quirúrgicas y de instrumentación, el EMQP sigue
siendo la causa más común de la disminución de la
agudeza visual en pacientes con cirugía de catarata 22. Una vez diagnosticado, resulta de gran importancia tratarlo lo antes posible. Se ha comprobado
que todo edema macular que perdure más de dos
años producirá cambios estructurales y funcionales
irreversibles 23.
Con los años, numerosas opciones de tratamiento han sido utilizadas en un intento de tratar el EMQP.
Estas incluyen el uso de corticosteroides (oral, subtentoniano y tópico)22, fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) (oral y tópico)24,25, inhibidores de
la anhidrasa carbónica26, tratamiento hiperbárico27 y
vitrectomía pars plana22.
Los mediadores inflamatorios rompen la barrera
hematorretiniana después de la cirugía y contribuyen
al desarrollo de EMQP 4, 22. Como resultado, la mayoría de las estrategias de tratamiento se han concentrado en la inflamación como la etiología primaria.
Por esta razón, los AINES y corticoides se han seleccionado demostrando, en muchos estudios, reducir considerablemente la inflamación postquirúrgica.
Los AINES inhiben la vía de la ciclooxigenasa, que
conduce a la producción de las prostaglandinas y
tromboxanos28. El ketorolaco-trometamina 0,5%, la
indometacina 1% y el diclofenaco 0,1% se utilizan
para el tratamiento del edema macular después de
la cirugía de cataratas o como profilaxis para prevenirlo24, 25. El diclofenaco sódico 0,1% y ketorolaco-trometamina 0,5% solución oftálmica tópica son
igualmente eficaces en la reducción de la severidad
y duración de EMQP. Cualquiera de estos tratamientos podrían ser considerados para prevenir el EMQP
después de la cirugía de catarata, especialmente en
pacientes que no toleran los corticoides. Las complicaciones del uso de AINES incluyen irritación ocular,
inyección conjuntival, exacerbación de queratopatías
y midriasis24.
Numerosos estudios han examinado la eficacia
de los corticoides, tanto tópicos como sistémicos,
para la profilaxis y tratamiento de los EMQP establecidos. Inhiben la fosfolipasa A2 y la producción de
ácido araquidónico y, por lo tanto, la de ciclooxigenasa y las vías de la lipoxigenasa. Mediante este proceso, los esteroides bloquean la formación de pros-
10
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 48-54
REVISIÓN
C. Donate, M. Bande, A. García-Ben, M. Varela, M.J. Rodríguez-Cid
A
A
B
C
D
B
E
F
G
C
H
Figura 3.- Tratamiento con triamcinolona del EMQP refractario
tras bevacizumab intravítreo. Control con OCT. A): Paciente con
EMQP; B): 4 días después de la 1ª inyección de bevacizumab se
aprecia una disminución del espesor subfoveal; C): EMQP refractario tras la 2ª y 3ª; D): dosis de bevacizumab; E): Un mes después
se administra una 1ª dosis de acetónido de triamcinolona subtenoniano; F): Al mes, el espesor subfoveal ha disminuido; G): A los
3 meses, 2ª dosis de acetónido de triamcinolona subtenoniano;
H): Aspecto final 3 meses después.
Figura 4.- Evolución del EMQP tratado con bevacizumab intravítreo. A): Basal; B): Un mes tras bevacizumab; C): Tres meses tras
bevacizumab.
11
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 48-54
REVISIÓN
Edema macular quístico pseudofáquico
Tabla i
Algoritmo terapéutico del EMQp
Profilaxis
AINES tópicos pre y postquirúrgicos
1ª Opción
(Tratamiento inicial)
AINES tópicos
(ej. ketorolaco, 4 veces / día durante 6 semanas)
AINES tópicos + corticoides tópicos
(ej. ketorolaco, 4 veces / día durante 6 semanas + prednisolona 1% 4 veces / día 4 semanas)
Triamcinolona subtenoniana
2ª Opción
(Refractario,1 mes)
3ª Opción
Triamcinolona intravítrea o bevacizumab intravítreo
(Refractario, 2-3 meses)
4ª Opción
Tratamiento quirúrgico (vitrectomía posterior)
(Sí tracción macular)
La cirugía de vitrectomía posterior queda relegada, como última opción, cuando el EMQ es refracta-
rio a los tratamientos médicos y en los casos en los
que existen tracciones vítreo-retinianas11 (Tabla I).
BIBLIOGRAFÍA
1.-
2.-
3.-
4.-
5.-
6.-
7.-
8.-
9.-
Jaffe NS, Clayman HM, Jaffe MS. Cystoid macular edema after intracapsular and extracapsular
cataract extraction with and without an intraocular lens. Ophthalmology 1982 Jan;89(1):25-29.
Irving SR, A newly defined vitreous syndrome following cataract surgery, interpreted according to
recent concepts of the structure of the vitreous.
Am J Opthalmol 1953;36:599-619.
Irvine AR, Bresky R, Crowder BM. Macular edema after cataract extraction. Ann Ophthalmol
1971;1234-1240.
Stark WJ Jr, Maumenee AE, Fagadau W, Datiles
M, Baker CC, Worten D, et al. Cystoid macular edema in pseudophakia. Surv Ophthalmol
1984;28:442-451.
Mentes J, Erakgun T, Afrashi F, Kerci G. Incidence of cystoid macular edema after uncomplicataed phacoemulsification. Ophthalmologica
2003;217:408-412.
Rotsos TG, Moschos MM. Cystoid macular edema. Clin Ophthalmol 2008 Dec;2(4):919-930.
Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS. Lens and Cataract, 2008-2009. American Academy of Ophthalmology; 2008:193-195.
Malecaze F. La chirurgie de la cataracte chez le
diabétique. J Fr Ophtalmol 2003;26(5):525-527.
Henderson BA, Kim JY, Ament CS, FerrufinoPonce ZK, Grabowska A, Cremers SL. Clinical
pseudophakic cystoid macular edema. Risk fac-
10.-
11.-
12.-
13.-
14.-
15.-
16.-
tors for development and duration after treatment.
J Cataract Refract Surg 2007 Sep;33(9):15501558.
Arcieri ES, Santana A, Rocha FN, Guapo GL,
Costa VP. Blood-aqueous barrier changes after the use of prostaglandin analogues in patients with pseudophakia and aphakia: a 6month randomized trial. Arch Ophthalmol 2005
Feb;123(2):186-192.
Cintrano M, Martín A. Edema macular cistoideo
tras la intervención de cataratas. En: Lorente R,
Mendicute J. Cirugía del cristalino. LXXXIV Ponencia oficial de la Sociedad Española de Oftalmología 2008:1674-1681.
Worst JG. Pathogenesis of the cystoid macular
edema. Am J Ophthamol 1991;17:163-169.
Mathis A, Pagot-Mathis V, Dumas S, Roque I.
Complications rétiniennes de la chirurgie de la
cataracte. J Fr Ophtalmol 2000;23(1):88-95.
García-Campos JM, Baquero-Aranda I, FigueroaOrtiz L, Morillo-Sánchez MJ, Síndrome de IrvineGass. Oculística Andaluza 2005;8:9-13.
García-Campos J, Quiroga-Hernaez JM, FerrerJaurequizar J, Pita-Salorio D. Síndrome de Irvine-Gass. Arch Soc Esp Oftalmol 1976;36:12371244.
Jaffe NS. Vitreous traction at the posterior polo
of the fundus due to alterations in the vitreous
posterior. Ophthalmology 1967;71:642-652.
12
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 48-54
REVISIÓN
C. Donate, M. Bande, A. García-Ben, M. Varela, M.J. Rodríguez-Cid
17.-
18.-
19.-
20.-
21.-
22.-
23.-
24.-
25.-
26.-
27.-
28.-
macular edema. Surv Ophthalmol 2002;47(suppl
1):S203-S218.
29.- Levin DS, Lim JI. Update on pseudophakic cystoid macular edema treatment options. Ophthalmol Clin North Am 2002;15(4):467-472.
30.- Heier JS, Topping TM, Baumann W, Dirks MS, Chern
S. Ketorolac versus prednisolone versus combination therapy in the treatment of acute pseudophakic cystoid macular edema. Ophthalmology 2000
Nov;107(11):2034-2038.
31.- Wittpenn JR, Silverstein S, Heier J, Kenyon KR, Hunkeler JD, Earl M A randomized, masked comparison
of topical ketorolac 0.4% plus steroid vs steroid alone
in low-risk cataract surgery patients. Am J Ophthalmol  2008 Oct;146(4): 554-560.
32.- Rodríguez-Blanco M, Marticorena J, Gómez-Ulla
F. Triamcinolone acetonide for refractory pseudophakic cystoid macular edema after intravitreal
bevacizumab. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol
2009 Mar;247(3):427-428.
33.- Bosnia F, Furino C, Dammacco R, Ferreri P, Sborgia L, Sborgia C. Intravitreal triamcinolone acetonide in refractory pseudophakic cystoid macular
edema: functional and anatomic results. Eur J
Ophthalmol 2005 Jan-feb;15(1):89-95.
34.- Karacorlu M, Ozdemir H, Karacorlu S. Intravitreal triamcinolone acetonide for the treatment of
chronic pseudophakic cystoid macular oedema.
Acta Ophthalmol Scand 2003;81:648-652.
35.- Arevalo JF, Maia M, García-Amaris RA, Roca JA,
Sánchez JG, Berrocal MH, Wu L. Intravitreal bevacizumab for refractory pseudophakic cystoid
macular edema: the Pan-American Collaborative
Retina Study Group results. Ophthalmology 2009
Aug;116(8):1481-1487.
36.- Barone A, Russo V, Prascina F, Delle Noci N.
Short-term safety and efficacy of intravitreal bevacizumab for pseudophakic cystoid macular
edema. Retina 2009 Jan;29(1):33-37.
37.- Spitzer MS, Ziemssen F, Yoeruek E, Petermeier
K, Aisenbrey S, Szurman P. Efficacy of intravitreal
bevacizumab in treating postoperative pseudophakic cystoid macular edema. J Cataract Refract Surg 2008 Jan;34(1):70-75.
38.- Warren KA, Bahrani H, Fox JE. NSAIDs in combination therapy for the treatment of chronic pseudophakic cystoid macular edema. Retina 2010
Feb;30(2):260-266.
Goldmann H. Le corps vitre. En: Bussaca A,
Goldmann H and Schiff. Werthermeier SP. Biomicroscopic du corps vitré et du fond de I’oeil.
Paris; Massor & cie;1997.
Torrón-Fernández-Blanco C, Ruiz-Moreno O, Ferrer-Novella E, Sánchez-Cano A, Honrubia-López
FM. Edema macular quístico pseudofáquico. Detección mediante “Optical Coherente Tomography”. Arch Soc Esp Oftalmol 2006 Mar;81(3):
147-153.
Kurz S, Krummenauer F, Thieme H, Dick HB. Optical coherence tomography of macular thickness
after biaxial vs coaxial microincision clear corneal
cataract surgery. Eur J Ophthalmol 2009 NovDec;19(6):990-997.
Del Hierro Zarzuelo A, Martínez de la Casa JM,
García Feijoó J, Castillo Gómez A, Méndez
Hernández C, García Sánchez J. Edema macular
quístico inducido por travoprost. Arch Soc Esp
Oftalmol 2004 Jun;79(6):295-297.
Koutsandrea C, Moschos M, Brouzas D, Loukianou E, Apostolopoulos M, Moschos M. Intraocular triamcinolone acetonide for pseudophakic
cystoid macular edema: optical coherence tomography and multifocal electroretinography study.
Retina. 2007 Feb;27(2):159-164.
Flach AJ. The incidence, pathogenesis and treatment of cystoid macular edema following cataract surgery. Trans Am Ophthalmol Soc 1998; 96:
557-634.
Spaide RF, Yannuzzi LA, Sisco LJ. Chronic cystoid macular edema and predictors of visual acuity. Ophthalmic Surg 1993 Apr;24(4):262-267.
Sivaprasad S, Bunce C, Wormald R. Non-steroidal anti-inflammatory agents for cystoid macular
oedema following cataract surgery: a systematic
review. Br J Ophthalmol 2005;89(11):1420-1422.
Rho DS. Treatment of acute pseudophakic cystoid macular edema: diclofenac versus ketorolac.
J Cataract Refract Surg 2003;29:2378-2384.
Tripathi RC, Fekrat S, Tripathi BJ, Ernest JT. A
direct correlation of the resolution of pseudophakic cystoid macular edema with acetazolamide
therapy. Ann Ophthalmol 1991;23:(4):127-129.
Pfoff DS, Thom SR. Preliminary report on the effect
of hyperbaric oxygen on cystoid macular edema. J
Cataract Refract Surg 1987;13:136-140.
Miyake K, Ibaraki N. Prostaglandins and cystoid
13
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 48-54
REVISIÓN
Rehabilitación visual y ayudas ópticas para personas con degeneración macular
Rehabilitación visual y ayudas ópticas para
personas con degeneración macular
Ángel Barañano
DO, FAAO (Felow American Academy of Optometry)
Director del Centro de Rehabilitación Visual Ángel Barañano. Madrid.
Tras el diagnóstico y tratamiento por parte del oftalmólogo de las enfermedades que provocan Baja Visión, y con objeto de mejorar su calidad de
vida, es necesario que el paciente desarrolle un programa de Rehabilitación Visual. Se trata de un programa de optimización de los restos visuales
del afectado cuyos fundamentos básicos son enseñar a mirar por la zona menos dañada de su retina y la adaptación y personalización de las
ayudas técnicas específicas para cada actividad.
Correspondencia
Ángel Barañano García – Centro Baja Visión Ángel Barañano – C/ Ponzano, 25 – 28003 Madrid
Teléfono: 91 3992256 – Web: www.baja-vision.org – E-mail: abaranano@baja-vision.com
Es necesario que estos pacientes realicen una
Rehabilitación Visual que les permita sacar el máximo
rendimiento a su resto visual. El método consiste en
seguir un protocolo dirigido por un equipo multidisciplinar formado por técnicos de rehabilitación básica,
técnicos de Rehabilitación Visual, Ópticos-Optometristas, Terapeutas Ocupacionales y Psicólogos, que
garanticen un alto estándar de calidad.
No sólo se deben proporcionar las ayudas técnicas adecuadas, sino las mejores soluciones para
potenciar su independencia y calidad de vida. Todo
Se estima que actualmente existen en España unos
dos millones de personas con Baja Visión, según la
O.M.S. (Organización Mundial de la Salud), y esta cifra aumentará un 10%, debido al incremento de la
esperanza de vida en los países desarrollados.
En España, las personas que tienen problemas
de visión, con agudeza visual entre 0,5 y 0,1 (aproximadamente un 80% de las personas afectadas por
Baja Visión), no pueden ser rehabilitadas visualmente ni en la Organización Nacional de Ciegos Españoles (ONCE) ni en la Seguridad Social (Tabla I).
Tabla i
agudezas visuales
A.V.
Funcionalidad
Categoría
1
6/6
Normal
↑
0,8
6/8
Casi normal
Deficientes visuales para algunas tareas
0,63
6/10
0,5
6/12
Problemas para conducir
0,4
6/15
Problemas para leer el periódico
0,3
6/20
Problemas para manejar el ordenador
↓
↑
↑
↑
0,2
6/30
Problemas para ver la TV
Baja Visión
0,1
6/60
Límite de afiliación a la ONCE
0,02
6/300
Límite de aumento con las ayudas ópticas
0,01
6/600
Límite de aumento con las ayudas electrónicas
↓
↓
↓
Percepción de luz
Funcionalmente
Amaurosis
Ciegos
16
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 55-60
80%
20%
REVISIÓN
Ángel Barañano
ello, estando al día en las últimas técnicas, procedimientos clínicos y cualquier tipo de ayudas que puedan ser útiles para este fin.
retina. Se potencia la visión periférica y se aplican
técnicas específicas de creación de fijaciones excéntricas, realizando barridos y exploraciones organizadas (Figura 1).
Evaluación Optométrica
Ayudas Ópticas
Consiste en la evaluación del resto visual y la prescripción de ayudas para conseguir los objetivos pactados con el paciente.
Tras la rehabilitación del resto visual del paciente, se
le proporcionan las ayudas técnicas, según las necesidades (Figura 2).
Dependiendo de las tareas que vaya a realizar
el afectado se adaptan y se personalizan las ayudas
técnicas.
Para cerca, se pueden utilizar microscopios
Rehabilitación Visual
Consiste en enseñarle al paciente a mirar por la
zona adecuada, utilizando la parte no dañada de su
•Creación de fijación excéntrica.
•Barridos y exploración organizada.
•Control de la distancia de trabajo.
•Localización del inicio de página.
•Cambios de renglón en la lectura.
•Seguimientos, etc.
Figura 1.- Zonas dañadas de la retina (no utilizables) y no dañadas (enseñar a utilizarlas).
•Lectura prolongada.
•Lectura ocasional.
•Escritura, costura, juegos de mesa.
•Ver la TV.
•Ver la cara de las personas.
•Conducir.
•Protegerse de la luz del sol. Control del deslumbramiento.
•Ver nombres de calles, nº autobuses, paisajes, monumentos, escaparates,
la pizarra en clase, etc.
•HVB: cuidado personal, cocinar.
•O&M: desplazamiento, cruzar con seguridad.
Figura 2.- Ayudas técnicas específicas para cada actividad.
17
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 55-60
REVISIÓN
Rehabilitación visual y ayudas ópticas para personas con degeneración macular
Figura 3.- Microscopios personalizados, telemicroscopios y sistemas de iluminación con luz blanca y fría.
Figura 4.- Lupa electrónica portátil con congelación de imagen, lupa manual y lupa televisión con configuración del tamaño de la letra y
velocidad de la lectura.
Los afectados por patologías que provocan Baja
Visión necesitan mucha luz para poder ver, pero, paradójicamente, la luminosidad les molesta. Por este
motivo, no son válidas las gafas de sol convencionales, ya que las lentes que tienen no cortan en su
totalidad la luz ultravioleta y la gama de los azules,
y restan un alto porcentaje de la luz que permite la
visión. Es absolutamente necesario que estas personas lleven unos filtros especiales (Corning) que cortan toda la banda de luz más energética, ultravioleta
y luz azul. También es de suma importancia el modelo de gafas seleccionado. Las gafas COCOONS
llevan filtros Corning y están cerradas por la parte
superior y por la parte lateral, con lo que toda la luz
entra a través del filtro. Además, este tipo de lentes
potencia los contrastes, proporcionando un alto confort a los afectados por patologías relacionadas con
la Baja Visión (Figura 6 ).
Para la perfecta utilización de todas las ayudas
prescritas, el paciente debe ser entrenado convenientemente. Debe realizar un aprendizaje en el manejo de las mismas, un aprendizaje en la realización
de tareas cotidianas y un aprendizaje en la movilidad.
Es decir, un equipo especializado deberá enseñarles a manejar con soltura cada una de las ayudas,
adaptados a gafas o telemicroscopios que permiten
una mayor distancia de trabajo. Las Lupastelevisión
posibilitan ver un documento y configurar el tamaño
de la letra, ampliándolo según necesidad y determinando la velocidad de lectura (Figura 3).
Otra ayuda para cerca es la Lupa Electrónica Portátil, de poco peso, que permite grabación de imagen
y cambios de contrastes y colores. Es fundamental
poder adaptarle a una persona con Baja Visión su
puesto de trabajo, con sistemas informáticos dotados
de diferentes cámaras con enfoque, por ejemplo, a la
pizarra, al cuaderno y al profesor. Esto posibilita que
un paciente pueda seguir su formación académica
pese a su situación. Otra parcela de vital importancia
es la utilización de sistemas de Iluminación especiales, de luz blanca y fría, así como atriles para evitar el
cansancio en actividades de lectura (Figura 4).
Para las actividades de lejos, pueden adaptarse
a las gafas unos telescopios que, con un ligero movimiento de cabeza, permiten acercar la imagen y ampliarla de forma inmediata. Esto les permite caminar
con independencia por la calle y poder ver el número
del autobús, carteles de nombre de calles, etc. También existe una amplia gama de telescopios manuales y otras ayudas paras estos fines (Figura 5).
18
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 55-60
REVISIÓN
Ángel Barañano
Figura 5.- Telescopios personalizados en gafas y telescopios manuales permiten a los afectados disfrutar de su vida y sus aficiones.
adiestrarles para realizar las tareas de la vida diaria
según su nueva situación y a moverse por la calle
con seguridad.
Saber cómo se llama una ayuda y cómo se maneja, saber cómo se enfoca un telescopio, determinar
distancias de trabajo, mantenimiento y limpieza, etc.
Reconocimiento del dinero, técnicas de comportamiento en la mesa, cocinar con seguridad, maquillarse, uso seguro de la plancha, etc.
Desenvolverse en transporte público, cruzar con
seguridad, aprender a guiar y ser guiado, resolver
situaciones de escasa luminosidad, etc.
Para cada uno de los casos existen técnicas específicas que deberán ser transmitidas de una forma
metódica y profesional.
Figura 6.- Las gafas de sol convencionales no son válidas para
personas con Baja Visión, los filtros Corning cortan toda la banda
de luz más energética, ultravioleta y luz azul. El diseño de las gafas debe estar cerrado por la parte superior y por la parte lateral.
Protocolo
--Rehabilitación general.
--Rehabilitación leve.
--No necesita rehabilitación.
El Optometrista le solicita al paciente sus datos y su
Historial médico y se efectúan los siguientes pasos:
- Confirmación de los datos del paciente, antecedentes.
- Estudio del Historial médico.
- Fijación de objetivos.
- Estado de ánimo. Situación psicológica.
- Pruebas específicas:
--Campimetría.
--Sensibilidad al contraste.
--Sensibilidad al deslumbramiento.
- Ayudas necesarias para conseguir los objetivos pactados.
- Medición de la agudeza visual con cada ayuda,
tanto de lejos como de cerca.
- Expectativas a conseguir con las ayudas prescritas.
- Propuesta de rehabilitación que tiene que hacer
el paciente:
- Propuesta de soluciones al paciente y explicación de todas las posibilidades que puede conseguir.
- Aceptación por parte del paciente de la propuesta de rehabilitación.
En el caso de las personas que aceptan la rehabilitación general o leve, el responsable de la atención es el Terapeuta Ocupacional y su trabajo consiste en enseñar las técnicas adecuadas para sacar
el mayor aprovechamiento del resto visual, formar al
paciente para la correcta utilización de las ayudas
prescritas y, si lo necesita y acepta, prepararle en
técnicas de orientación, movilidad y habilidades para
la vida diaria.
Cuando ha aprendido a mirar por la zona adecuada y sabe utilizar correctamente las ayudas, debe
comprometerse a utilizarlas.
19
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 55-60
REVISIÓN
Rehabilitación visual y ayudas ópticas para personas con degeneración macular
Al terminar la atención del Terapeuta Ocupacional, el Optometrista se reúne con el paciente para ver
si está totalmente preparado para finalizar el proceso. Se hace un repaso de las ayudas y se le aconseja
en la toma de decisiones. Finalmente se le prepara
un presupuesto de todas las ayudas que se compromete a utilizar para que tome la decisión definitiva.
Otra fase importante es el seguimiento del paciente. El Terapeuta Ocupacional hace un seguimiento a los 15 días, al mes y medio, a los cinco meses
y a los 11 meses, por si el afectado necesita alguna
ayuda de las que ya aprendió a manejar o no utiliza
las ayudas ya adquiridas. En estos casos se les proporciona una cita con este profesional.
En el caso de los pacientes estables que no han
tenido nuevas pérdidas de visión, se les recomienda revisiones anuales con el Optometrista. En este
caso se le propondrán ayudas que en una primera
fase no fueron elegidas. Si está motivado para utilizar las ayudas, se le propone hacer la rehabilitación.
En el caso de pacientes que han perdido visión, el
Optometrista le remite de nuevo a su Oftalmólogo
para que sea tratado convenientemente. Cuando
éste termina su tratamiento se le actualizan las ayudas para sacar el máximo partido a su visión. Se les
recomienda una nueva rehabilitación para enseñarles a mirar por las zonas no dañadas y se continúa
con el seguimiento.
Figura 7.- La ayuda psicológica en un paciente con Baja Visión es
de vital importancia para ayudarle a asumir su pérdida de visión.
--Organizado
por una persona discapacitada
visual.
--Orientado para las personas que ya han
aceptado su discapacidad visual.
--Explica las ventajas de la amplia gama de
ayudas y soluciones que usa y cómo las utiliza para
sus actividades de la vida diaria.
--Trasmite técnicas para facilitar y mejorar la
vida de las personas con problemas de Baja Visión.
--Indica y resuelve dudas sobre la correcta
utilización de las ayudas.
--Alto grado de satisfacción por la identificación con el ponente.
Estado psicológico del paciente.
Grupos de apoyo
Conclusiones
La mayoría de los pacientes con problemas de Baja
Visión necesitan un apoyo psicológico para aceptar
su pérdida de visión. Con el fin de respaldarlos psicológicamente se hace necesario que existan dos
grupos de apoyo. Uno de ellos será coordinado por
un Psicólogo que ayudará al paciente y a sus familiares a aceptar su realidad visual. Otro grupo estará coordinado por una persona con pérdida visual
importante. Los pacientes se sentirán identificados
y podrán charlar de igual a igual, transmitiéndole dudas e inquietudes sabiendo que van a ser entendidos
en primera persona. Los lemas son siguientes:
- “Tu eres más importante que tus ojos”.
--Organizado por un Psicólogo.
--Especializado en personas que les cuesta
aceptar su pérdida de visión (Figura 7).
- “Ver para vivir”.
Las Ayudas Ópticas funcionan si previamente se realiza una Rehabilitación Visual adecuada. Mejoran la
calidad de vida del paciente, manteniendo su independencia y permitiéndoles disfrutar de su vida y sus
aficiones.
La Rehabilitación Visual es un complemento a la
labor Oftalmológica.
El 90% de las personas con Baja Visión mejoran
su rendimiento visual.
La Atención Psicológica tiene una profunda relevancia, ya que se debe tratar al paciente para que
acepte su pérdida de visión y afronte con ánimo y
fuerza la Rehabilitación Visual y el aprendizaje de las
ayudas, ya que así podrá seguir llevando su vida de
forma independiente.
La Rehabilitación Visual requiere una alta dedica-
20
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 55-60
REVISIÓN
Ángel Barañano
Visión, para que los pacientes con DMAE, glaucoma, retinopatía diabética, retinosis pigmentaria,
etc., puedan ser atendidos con un alto nivel de
calidad.
ción de tiempo y esfuerzo y debe realizarse con un
equipo multidisciplinar cualificado.
Es importante desarrollar centros privados especializados con un alto nivel de atención en Baja
BIBLIOGRAFÍA
1.-
2.-
3.-
4.-
5.-
6.-
7.-
8.-
9.-
10.-
11.-
Apuntes sobre óptica (Sistemas de aumento y
ayudas para visión subnormal) Centro de Rehabilitación visual de la O.N.C.E. (C.E.R.V.O.) 1986.
Autor: Ángel Barañano.
Introducción a la visión subnormal. Gaceta Óptica, nº 194 julio 1987, Premio ARTIGAS. Autor:
Ángel Barañano.
La visión subnormal: una nueva especialización
(1), Gaceta Óptica, nº 205 junio 1988. Premio
ARTIGAS. Autor: Ángel Barañano.
La visión subnormal: una nueva especialización
(2), Gaceta Óptica, nº 206 julio 1988. Premio ARTIGAS. Autor: Ángel Barañano.
Ayudas ópticas adaptadas en gafas, Gaceta Óptica,
nº 223 diciembre 1989. Autor: Ángel Barañano.
Ayudas Ópticas de Baja Visión, Curso sobre Tecnologías ópticas de compensación visual, Departamento de óptica Universidad Complutense
de Madrid, Escuela de verano de óptica, 1990.
Autor: Ángel Barañano.
Investigación sobre Baja Visión, Fundación Visión, Trabajos de investigación premiados en el
Primer Certamen de Investigación sobre Baja Visión. Autor: Ángel Barañano.
“8 jornadas andaluzas sobre la visión”, Sociedad
Andaluza de Optometría y Contactología, CA-401994. Autor: Ángel Barañano.
Apuntes sobre Rehabilitación Visual, ONCE, M9436-1994. Autor: Ángel Barañano.
Condiciones adecuadas para ver televisión con
Baja Visión, Conferencia Internacional sobre Baja
Vision 1996, ONCE, M-44878-1997. Autor: Ángel Barañano.
Estudio de 4.033 prescripciones realizadas a
12.-
13.-
14.-
15.-
16.-
17.-
18.-
19.-
1.000 pacientes con Baja Visión, Conferencia
Internacional sobre Baja Vision 1996, ONCE, M44.878-1997. Autor: Ángel Barañano.
Proposal of Annual Continuation Plan for Visually
Handicapped, Vision´99, International Conference
on Low Vision, Abstract Book, 1999 Lighthouse
International. Autor: Ángel Barañano.
Low Vision Care, Sixth International Meeting
American Academy Optometry, Program Book,
Academy 2000. Ángel Barañano, OD, FAAO.
Ayudas técnicas de Baja Visión para escolares
con discapacidad visual, Gaceta Óptica, nº 355
diciembre 2001. Autor: Ángel Barañano.
Ayuda a la Baja Visión, Libro Blanco de la Visión
en España, Ed. Visión y Vida 2003, M-346492003. Autor: Ángel Barañano.
Visión Baja: una nueva frontera, Essilook La revista interna de Essilor, otoño 2006. Autor: Ángel
Barañano.
Protocolo de actuación en pacientes con Aniridia, Cap. 15 “Atención a la Baja Visión en Pacientes con Aniridia”. Editorial ENE EDICIONES, M40352-2008, ISBN:978-84-85395-73-6. Autor:
Ángel Barañano.
Rehabilitación de las personas con DMAE para
mejorar su calidad de vida, Programa Científico
2008, 20 Congreso Internacional de Optometría,
Contactología y Óptica Oftálmica. Autor: Ángel
Barañano.
Rehabilitación de las personas con Baja Visión
para mejorar su calidad de vida, 7ème Congrès
de ARIBa, Biarritz 2008 La Malvoyance pas à
pas, Association francphone des professionnels
de base visión. Autor: Ángel Barañano.
21
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 55-60
CASO CLÍNICO
Terapia combinada en la neovascularización
coroidea secundaria a miopía patológica:
terapia fotodinámica y ranibizumab intravítreo
Marisa Sánchez Pulgarín, Laura Morales Fernández, Juan Reche Frutos,
Cristina Calvo González, Juan Donate López
Unidad de Retina. Departamento de Oftalmología.
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
ha obligado a plantear nuevas opciones terapéuticas.
Presentamos un caso de neovascularización coroidea secundaria a miopía patológica tratado con
terapia combinada, TFD y ranibizumab intravítreo
(Lucentis®), con resolución de la lesión y recuperación de la agudeza visual. Este tratamiento combinado puede ser una alternativa útil en estos casos.
La miopía magna o patológica (MP), definida como una
longitud axial superior a 26 mm o un poder esférico
mayor de -6 dioptrías, conduce a múltiples alteraciones degenerativas que afectan principalmente al
polo posterior. Actualmente, constituye la causa más
frecuente de neovascularización coroidea (NVC) en
pacientes jóvenes y de edad media (<50 años).
Las opciones terapéuticas en pacientes afectos de
NVC secundaria a MP han ido evolucionando con el
tiempo. Desde el empleo de técnicas quirúrgicas y la
fotocoagulación con láser, la terapia fotodinámica (TFD)
con verteporfin ha sido el tratamiento más aceptado
en los últimos años2, 3; si bien, el reciente desarrollo y
aplicación de agentes antiangiogénicos inhibidores del
Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF) han
demostrado resultados alentadores tanto en la NVC
secundaria a DMAE como en la MP. A pesar de la alta
seguridad que presentan los antiangiogénicos en su
uso intravítreo, su aplicación en los pacientes con alta
miopía ha mostrado una serie de limitaciones, lo cual
Caso clínico
Paciente mujer, miope magna, de 55 años, que acude a nuestro servicio para valoración de cirugía de
cataratas. Refiere metamorfopsias de un mes de
evolución en el ojo izquierdo (O.I.). Como antecedentes oculares, presenta dos desgarros tratados con
fotocoagulación láser hace 10 años en ambos ojos.
No existen antecedentes de NVC previa.
A la exploración, presenta una Agudeza Visual Máxima Corregida (AVMC) en O.I. de 80 letras (ETDRS), siendo la refracción para dicho ojo
Figura 1.- Retinografía del ojo izquierdo previo al tratamiento; nótese la lesión en la región macular. Imagen de AFG: se aprecia una imagen
de membrana neovascular predominantemente clásica de localización extrafoveal.
22
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 61-64
CASO CLÍNICO
Marisa Sánchez Pulgarín, Laura Morales Fernández, Juan Reche Frutos, Cristina Calvo González, Juan Donate López
Figura 2.- Imagen de OCT previa al tratamiento: engrosamiento
macular y exudación de líquido intrarretiniano.
de -11,75 -2,00 a 146º. El polo anterior no muestra
alteraciones significativas y la PIO es normal. La
respuesta a la rejilla de Amsler es positiva en O.I.
Al explorar el fondo de ojo se observa una papila
con cono miópico 360º, cicatrices de laserterapia
en el parénquima y, en la mácula, se aprecia una
lesión con zonas de hipo-hiperpigmentación compatibles con posible membrana coroidea neovascular (Figura 1). El O.D. no presenta alteraciones
significativas.
Realizamos una Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) y observamos un engrosamiento a nivel
macular y exudación de líquido intrarretiniano compatible con NVC activa (Figura 2).
Confirmamos el diagnóstico con una angiografía
fluoresceínica (AFG-HRA II) (Figura 1) que muestra
una NVC predominantemente clásica, de localización
extrafoveal de 1650 micras de tamaño y cercana a la
zona de atrofia peripapilar en O.I.
Con este diagnóstico, decidimos instaurar tratamiento con TFD y una dosis de carga de ranibizumab
intravítreo [Lucentis® (0,5 mg/0,1 ml)] mensual durante tres meses (la primera inyección de ranibizumab se
realizó el mismo día que la TFD). Al finalizar la dosis
de carga, un mes después de la tercera inyección de
ranibizuamb, la AVMC era de 80 letras en el O.I., la
OCT mostraba ausencia de líquido subretiniano (224
micras) y en la AFG la lesión no fugaba contraste en
ningún tiempo (Figuras 3 y 4).
A los 7 meses de seguimiento, la AVMC se mantiene estable (84 letras), sin apreciarse signos de actividad en AFG y OCT (Figura 5). No ha precisado
nuevas inyecciones de Lucentis®. No se han observado efectos adversos locales o sistémicos.
Figura 3.- Imagen de AFG y retinografía tras el tratamiento. Ausencia de fuga a nivel macular.
Figura 4.- Imagen de OCT posterior al tratamiento: placa de atrofia
en la zona de la lesión sin signos de actividad.
2001 el tratamiento de elección para la NVC miópica, al reducir el riesgo de pérdida visual moderada o
severa. Múltiples estudios demostraron su beneficio
frente a no tratamiento, o versus tratamientos tradicionales tales como fotocoagulación láser1, 2, principalmente en aquellos casos de neovascularización
subfoveal, donde la actividad selectiva de la TFD evitaba los escotomas totales que aparecían tras fotocoagulación láser3. Además, el tratamiento con láser
en estos casos conlleva la dificultad de localizar con
precisión la fóvea en las retinas miópicas y el posible
aumento de la cicatriz a largo plazo.
Entre las limitaciones que presenta la TFD, cabe
destacar el riesgo de recidiva, que supone la necesi-
Discusión
La terapia fotodinámica con verteporfin (Visudyne®,
Novartis AG, Basel, Switzerland) ha sido desde el
23
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 61-64
CASO CLÍNICO
Terapia combinada en la neovascularización coroidea secundaria a miopía patológica
Diagnóstico
1 mes
7 meses
Figura 5.- Evolución en retinografía, AFG y OCT durante el seguimiento de la paciente.
dad de un nuevo tratamiento, y el riesgo de pérdida
visual a largo plazo debido al desarrollo de atrofia
perilesional. Es por ello que la aparición de los fármacos antiangiogénicos ha supuesto un cambio notable en el enfoque de la NVC secundaria a MP. El
ranibizumab (lucentis®, Novartis AG, Basel, Switzerland) es un fármaco antiangiogénico aprobado por
la FDA (Food and Drug Administration) y la Agencia
Europea del Medicamento para el tratamiento de la
NVC secundaria a DMAE. Una respuesta similar a la
obtenida en la DMAE, mediante el bloqueo del factor
de crecimiento endotelial, es esperable al inyectar ranibizumab intravítreo en membranas miópicas.
Cabe destacar que, aunque teóricamente existe
un riesgo de desprendimiento de retina mayor en los
pacientes con miopía magna y con la inyección intravítrea se incrementaría, en la práctica habitual y en
los estudios publicados no se ha encontrado hasta
ahora una incidencia mayor4. No obstante, aunque
las concentraciones de antiangiogénicos administrados son muy bajas, hay que tenerlas en cuenta y estudiar los posibles efectos adversos del fármaco y de
las complicaciones relacionadas con el procedimien-
to de inyección (endoftalmitis, inflamación intraocular, catarata iatrogénica…). Otras limitaciones son la
necesidad de múltiples inyecciones ante pacientes
no respondedores a la terapia y el consecuente riesgo acumulado sobre la retina.
Algunos estudios muestran prometedores resultados tras el tratamiento con ranibizumab intravítreo5,
pero hasta ahora no existen estudios suficientes que
avalen el uso de éste u otros antiangiogénicos intravítreos como tratamiento de elección6. Sus ventajas
frente a la TFD a largo plazo están por determinar.
La eficacia de la terapia combinada, TFD y antiangiogénicos no ha sido descrita hasta el momento. En nuestro caso, la paciente mejoró su AV, al igual
que se consiguió el cierre de la lesión objetivada mediante AFG y OCT durante un periodo de seguimiento
de 7 meses. Esta opción terapéutica supondría una
alternativa que aportaría las ventajas de la TFD y del
uso de antiangiogénicos y que, a su vez, disminuiría
el riesgo que supone el uso repetido de inyecciones
intravítreas. No obstante, serán necesarios nuevos
estudios para conocer su eficacia a largo plazo y las
ventajas de este tratamiento respecto a otros.
24
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 61-64
CASO CLÍNICO
Marisa Sánchez Pulgarín, Laura Morales Fernández, Juan Reche Frutos, Cristina Calvo González, Juan Donate López
BIBLIOGRAFÍA
1.- 2.- 3.- VIP Study Group. Photodynamic therapy of subfoveal choroidal neovascularization in pathologic
myopia with verteporfin. One-year results of a
randomised clinical trials-VIP report No. 1. Ophthalmology 2001;108:841-852.
Blinder KJ, Blumenkranz MS, Bressler NM, et al.
Verteporfin therapy of subfoveal choroidal neovascularization in pathologic myopia: two-year
results of a randomized clinical trial-VIP report no.
3. Ophthalmology 2003;110:667-673.
Virgili G, Varano M, Giacomelli G et al. Photodynamic Therapy for Nonsubfoveal Choroidal
Neovascularization in 100 Eyes With Patholog-
4.- 5.- 6.- ic Myopia. Am J Ophthalmol 2007;143:77-82.
Rufino M, Silva RM, Ruiz- Moreno JM, Nascimento J et al. Short-term efficacy and safety of
intravitreal ranibizumab for myopic choroidal neovascularisation. Retina 2008 Oct; 28(8):11171123.
Konstantinidis L, Mantel I, Pournaras JA, et al. Intravitreal ranibizumab (lucentis) for the treatment
of myopic choroidal neovascularization. Arch Clin
Exp Ophthalmol 2009 Mar; 247(3):311-318.
Salomon Y. Cohen. Anti-VEGF drugs as the 2009
first-line therapy for choroidal neovascularizationRetina 2009 Sep;29(8):1062-1066.
25
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 61-64
CASO CLÍNICO
Edema macular y oclusión de la vena central de la retina
Edema macular y oclusión de la
vena central de la retina
Jerez Fidalgo M, González González F, Torres Pereda JP, Bueno Álvarez Arenas J,
Martín Benítez C, El Shariff Amed H, Pérez Martín F
Hospital Universitario Perpetuo Socorro
Badajoz
Fisiopatología
Clínica
La oclusión de la vena central de la retina es una vasculopatía retiniana frecuente que suele verse en mayores de 50 años. Diferentes estudios poblacionales
han estimado una prevalencia que varía entre el 0,10,4% de los mayores de 40 años. Puede que afecte
algo más a los hombres que a las mujeres, sobre
todo en los grupos de menor edad. Entre los factores
de riesgo se incluyen las vasculopatías sistémicas
(HTA, enfermedad cardiovascular, DM) y el glaucoma
primario de ángulo abierto.
La patología de las oclusiones de la vena no ha
sido totalmente aclarada. Es posible que la obstrucción sea secundaria a una trombosis de la vena,
causada por alteraciones de la sangre, del flujo
sanguíneo o del vaso en sí mismo. La mayoría de
estos pacientes sufren arterioesclerosis, y la arteria
central de la retina comprime a la vena. Esta compresión disminuye el flujo sanguíneo venoso y causa
corrientes de flujo anormales a través de la vena.
Frecuentemente el trombo asienta en una pared
vascular anómala, donde suele existir una proliferación endotelial, hialinosis de la pared e hiperplasia
de la glía y del tejido conectivo periadventicial, que
potencia el enlentecimiento del flujo sanguíneo, las
turbulencias y, consecuentemente, la formación de
trombos.
En otras ocasiones, la formación del trombo puede verse favorecida por alteraciones de la sangre;
bien por la presencia de células (anemia drepanocítica, leucemia) y componentes plasmáticos anómalos (presencia de anticoagulante lúpico, factor V de
Leiden), bien por exceso de células sanguíneas (policitemia, trombocitosis) u otros componentes plasmáticos (concentraciones elevadas de lipoproteínas,
hiperhomocistinemia).
Es una patología que ocasiona, en definitiva, una
disminución de la perfusión tisular y un aumento de
la presión hidrostática en la zona afectada, lo que
desencadena la aparición de venas dilatadas y tortuosas, hemorragias intrarretinianas diseminadas en
los cuatro cuadrantes, focos blancos algodonosos,
edema de papila, isquemia y un aumento de los niveles intravítreos de factor de crecimiento endotelial,
especialmente en aquellos casos complicados con
neovascularización1, 2. Las alteraciones tardías incluyen vasos colaterales de la papila, dilatación y tortuosidad venosa persistente, envainamiento perivascular, estrechamiento arterial y anomalías maculares
del tipo edema macular crónico y alteraciones del
epitelio pigmentario de la retina.
Las oclusiones de la vena central de la retina se
clasifican en isquémicas y no isquémicas, según la
extensión de la retina no perfundida. Una agudeza
visual menor a 20/200 y la presencia de un defecto
pupilar aferente sugieren isquemia. Aproximadamente
un tercio de los ojos con OVCR se clasifican como
isquémicos o no perfundidos; y de éstos, entre un tercio y la mitad desarrollarán glaucoma neovascular por
neovascularización del iris y del ángulo iridocorneal.
Edema macular y opciones de tratamiento
Los pacientes con OVCR presentan disminución de
la agudeza visual (AV) debido a la aparición de edema macular persistente, isquemia macular y/o por
el desarrollo de un glaucoma neovascular. El edema
puede variar desde un leve engrosamiento retiniano
hasta un claro edema macular quístico. Las opciones
de tratamiento son escasas y el pronóstico pobre.
Según The Central Vein Occlusion Study, cerca de
26
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 65-70
CASO CLÍNICO
M. Jerez, F. González, J.P. Torres, J. Bueno, C. Martín, H. El Shariff, F. Pérez
grosor macular central medido con OCT en un grupo
de pacientes con EM secundario a OVCR, después
de la inyección de triamcinolona, y al ser comparado con un grupo de pacientes al que se decidió no
aplicar dicho tratamiento8; de hecho, hasta un 12%
de los pacientes consiguieron una mejoría de dos o
más líneas.
La mayoría de estos estudios observan también
que la mejoría suele ser transitoria y no suele traducirse en una mejoría mantenida y sustancial; de
hecho, gran parte de ellos mantienen al año de seguimiento una AV muy similar a la del inicio a pesar
de inyecciones repetidas9. El efecto es transitorio y la
duración de su efecto está en relación con la rapidez
con la que se aclare del ojo10.
Por supuesto hay que tener presente que la inyección de TIV no está exenta de efectos adversos,
entre los que se incluyen la endoftalmitis infecciosa
y estéril, la hemorragia vítrea, el desprendimiento de
retina, la formación de catarata en pacientes fáquicos y el aumento de la presión intraocular (la cual
puede llegar a requerir tratamiento quirúrgico para su
control). Este aumento de la presión intraocular ocurre hasta en un 32% de los casos. El riesgo de que
esto ocurra es mayor en pacientes con glaucoma y
en aquellos ojos con PIO basal más elevada. Así mismo los picos tensionales tras la inyección son mucho
menos frecuentes en ojos vitrectomizados11.
Otros estudios han observado que la inyección
de la triamcinolona asociada al láser macular en rejilla consigue agudezas visuales significativamente
mejores que si sólo se aplica láser 12; sin embargo,
la mejoría de AV conseguida en pacientes tratados
sólo con triamcinolona fue mayor que en aquellos
que recibieron triamcinolona después de haber sido
tratados previamente con láser macular en rejilla13.
Numerosos estudios han analizado también el
efecto de las inyecciones intravítreas de antiVEGF
para el tratamiento del edema macular post OVCR.
La mayoría han observado mejoría leve en la AV o
no mejoría14 a pesar de una reducción significativa
del edema que, sin embargo, no es mantenido en el
tiempo, siendo, por tanto, necesarias inyecciones repetidas del fármaco para conseguir la estabilización
de la AV, así como para conseguir que los cambios
maculares sean óptimos y persistentes. El protocolo
de inyección más utilizado hasta ahora consiste en
la inyección de dos o tres dosis15, 16 separadas por
seis u ocho semanas17. Algunos autores proponen
la mitad de los pacientes con AV de 20/50 o peor al
inicio tendrán esa misma visión o peor al final de los
siguientes tres años. Un 80% aproximadamente de
los ojos con AV de entre 20/50 y 20/200 no sufrirán
modificaciones o empeorarán la visión. De media, la
AV no se modificará en el 48% de los ojos, mejorará
en un 24% y empeorará en un 9% de casos3.
En el desarrollo del edema macular después de
una OVCR influyen no sólo los cambios hidrodinámicos derivados de la obstrucción, sino también
los mediadores químicos liberados, tales como el
VEGF. Se considera que el VEGF es un factor de
crecimiento fundamental en el desarrollo de neovascularización ocular y de edema macular, dadas sus
propiedades angiogénicas y sus efectos sobre la
permeabilidad vascular. Se sabe que los ojos que
desarrollan una OVCR presentan un aumento intrarretiniano de la expresión del RNAm que codifica el
VEGF 4, así como que los niveles de VEGF en humor
acuoso se correlacionan con el inicio, persistencia y
regresión de los neovasos, con la extensión de la isquemia capilar y con el aumento de la permeabilidad
vascular 5. En modelos animales se ha observado
que la inhibición del VEGF por medio de anticuerpos
monoclonales antiVEGF ocasiona una reducción e
incluso una prevención absoluta del desarrollo de
rubeosis del iris 6.
Los corticoides son un grupo de fármacos propuestos para el manejo del edema macular secundario a múltiples enfermedades vasculares retinianas,
entre las que se encuentran la retinopatía diabética, la degeneración macular exudativa y la OVCR.
La administración intravítrea de corticoides permite
alcanzar mayores concentraciones locales, minimizando los efectos adversos sistémicos. Se cree que
la capacidad del corticoide para reducir el edema y
prevenir la formación de nuevos vasos sanguíneos se
debe, al menos en parte, a su capacidad para inhibir
la expresión del VEGF7. No existen estudios randomizados que analicen el uso de la triamcinolona en
el tratamiento del edema macular asociado a OVCR,
aunque sí numerosos estudios recientes retrospectivos y de series cortas; la mayoría de ellos coinciden en observar una mejoría rápida y significativa del
edema macular que, con frecuencia, se asocia a una
mejoría de la AV tras la inyección única o múltiples
de triamcinolona. En un estudio realizado en Taiwán
y publicado recientemente, se observaron cambios
significativos tanto en la agudeza visual como en el
27
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 65-70
CASO CLÍNICO
Edema macular y oclusión de la vena central de la retina
realizar OCT a partir de la tercera o sexta semana
para ayudarnos a decidir el momento de la siguiente reinyección. A pesar de todo, la dosis óptima del
fármaco y la frecuencia de las inyecciones aún está
por determinar18. Así lo muestra un estudio realizado
en el que se aplicaron distintas dosis de ranibizumab
(0,3 y 0,5 mg) en tres inyecciones consecutivas, tras
las cuales se observó una mejoría de 17 y 14 letras
en la AV y una reducción del 90% del grosor macular.
Aunque la reducción fue similar, la rapidez de resolución del edema fue mayor en el grupo de 0,5mg,
así como la duración del efecto. También observaron
cierta correlación entre los niveles de VEGF en humor
acuoso al inicio del cuadro y la mejoría detectada19.
Tampoco está aún claro cuál es el momento ideal
para iniciar el tratamiento; hay estudios que hablan
de un mejor resultado visual cuando el inicio del tratamiento es más precoz17, cuando teóricamente el
uso de medicación antiVEGF puede suprimir el desarrollo de vasos colaterales y, por tanto, ensombrecer
el pronóstico visual.
También se han analizado factores pronósticos
de buena respuesta al tratamiento con ranibizumab;
se ha observado que aquellos pacientes sin isquemia
macular y que responden de una manera precoz a la
inyección obtienen mejores resultados en cuanto al
número de letras ganadas20. Aquellos que parten de
agudezas visuales menores y responden bien a una
primera inyección son los que más se beneficiarían
de inyecciones repetidas21.
Otras de las opciones de tratamiento es la vitrectomía. Se usa generalmente en casos refractarios al
tratamiento médico, predominantemente en edemas
maculares difusos asociados o no a síndromes de
tracción vítreo macular (STVM); en estos últimos,
existe una clara relación entre la mejoría del edema y la retirada de la tracción vítrea22. Parece existir
un aumento de la incidencia en estos pacientes de
STVM. El procedimiento clásico asocia una vitrectomía pars plana con retirada de hialoides y pelado de
la membrana limitante interna (MLI). Se postula que
la retirada de la tracción interna produce una mejoría
anatómica del edema23 y una reestructuración de la
microcirculación perifoveal, aumentando de esta forma el drenaje. No existen grandes series publicadas,
y la mayoría de ellas son estudios retrospectivos sesgados debido a que asocian vitrectomía con terapias
intravítreas en el mismo acto. No obstante, en los
últimos años se han publicado estudios prospecti-
Figura 1.- OVCR al diagnóstico.
vos randomizados que parecen demostrar la mejoría
en la microcirculación foveal tras la vitrectomía con
pelado de MLI24 , aunque estas series de casos son
muy cortas.
En definitiva, la utilización de antiVEGF se muestra como una nueva y prometedora opción terapéutica del edema macular post OVCR/ORVR, incluso
en aquellos pacientes que mostraron mínima o no
respuesta a otros tratamientos (láser y/o triamcinolona), o presentaron efectos secundarios derivados
de las mismas25, sin olvidar que la vitrectomía puede ser un aliado útil en el manejo del edema macular refractario. Sin embargo, se necesitan estudios
randomizados y controlados, con mayor número de
pacientes y mayor tiempo de seguimiento antes de
poder generalizar estos resultados.
Caso clínico
Presentamos el caso de un varón que acude a consulta por pérdida de visión del ojo izquierdo de 5
días de evolución, tras lo cual fue diagnosticado de
OVCR. Entre sus antecedentes tan sólo destacó la
existencia de HTA en tratamiento con un solo fármaco sin ningún otro factor de riesgo asociado. En
el momento del diagnóstico, su AV en el O.D. era
de 90 letras ETDRS y en el O.I. de 35, la PIO era 17
mmHg en ambos ojos (AO) y presentaba una muy
ligera opacificación nuclear en AO. En el fondo de
ojo observamos la imagen típica de OVCR (Figura
1), no presentaba isquemia en la AFG y sí un gran
edema macular en el OCT. El paciente fue informado
sobre las distintas opciones terapéuticas y finalmente se indicó tratamiento con triamcinolona intravítrea,
previa petición de uso compasivo. A los 15 días de
28
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 65-70
CASO CLÍNICO
M. Jerez, F. González, J.P. Torres, J. Bueno, C. Martín, H. El Shariff, F. Pérez
la inyección, la AV del O.I. había mejorado a 65 letras ETDRS, y observamos una mejoría clara de la
imagen retinográfica y del OCT (Figura 2). Tras cinco
meses, el paciente permanecía estable y satisfecho.
En este caso no se presentaron efectos adversos,
como incremento de la PIO ni otras complicaciones
relacionadas con la inyección. Pasado ese tiempo, el
paciente acudió a la consulta refiriendo “molestias”
inespecíficas, problemas en la lectura y cierta incomodidad..., a pesar de que su AV a 4 metros era de
63 letras ETDRS (prácticamente sin cambios) y en
las pruebas de imagen no se evidenció ni aumento del edema ni cambios en OCT significativos, por
lo que se optó por no aplicar ningún tratamiento. A
la semana, volvió a acudir a la consulta por pérdida
de visión franca (AV de 25 letras, menos de 0,1 a 4
metros) y un evidente edema macular e incremento
de exudados en parénquima, hemorragias en llama
y aumento del grosor en OCT (Figura 3). Optamos,
en esta ocasión, por tratar con ranibizumab (previa
petición de uso compasivo), tras lo cual obtuvimos
una respuesta espectacular al cabo de una semana:
el paciente alcanzó una AV de 70 letras y una mejoría
significativa en el OCT que se mantiene tras un mes
de seguimiento (Figura 4).
Figura 2.- Aspecto tras 15 días de la inyección de triamcinolona.
Discusión
Llegados a este punto, hemos recomendado revisiones mensuales y control mediante OCT ya que consideramos posible una recidiva del edema macular
que hará necesario el retratamiento con ranibizumab
intravítreo, puesto que, con las evidencias actuales,
los efectos secundarios esperados y derivados directamente del fármaco son menores, y a pesar de
que consideremos que el tratamiento probablemente
no sea definitivo.
Los accidentes oclusivos de la retina, en especial
los que se acompañan de componente edematoso,
han dejado de ser una patología sin tratamiento, y
casi a diario tenemos conocimiento de nuevas estrategias en el manejo de éstas. A este cambio ha
influido, sin duda, la difusión en el empleo de los fármacos antiVEGF. Sin embargo, aún no disponemos
de un protocolo de tratamiento consensuado. La
realidad es que en la mayoría de los casos el efecto es transitorio, y a menudo necesitaremos varias
inyecciones (tanto en el caso de corticoides como
en el caso de los antiVEGF), y aunque parece que
Figura 3.- Recurrencia del edema macular tras 5 meses del tratamiento.
Figura 4.- Aspecto al mes de la inyección con ranibizumab.
29
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 65-70
CASO CLÍNICO
Edema macular y oclusión de la vena central de la retina
Es posible que la combinación de ambos tipos
de fármacos pueda mejorar el pronóstico final de estos pacientes, a pesar de estar éste condicionado
por la AV inicial y por la aparición de complicaciones
que requieran tratamientos adicionales como la fotocoagulación láser (caso de que aparezcan neovasos
o áreas de isquemia significativas).
en los pacientes tratados con estos últimos son más
frecuentes los retratamientos, contamos con la ventaja de que las previsibles complicaciones parecen
ser menores (dada la amplia experiencia adquirida
con el manejo de la neovascularización coroidea por
DMAE, en las que la repetición de inyecciones es
mucho más frecuente).
BIBLIOGRAFÍA
1.- 2.- 3.- 4.- 5.- 6.- 7.- 8.- 9.- Aiello LP, Avery RL, Arrigg PG, et al. Vascular endothelial growth factor in ocular fluid of patients
with diabetic retinopathy and other retinal disorders. N Engl J Med 1994;331:1480-1487.
Pe’er J, Shweiki D, Itin A, et al. Hypoxia-induced
expression of vascular endothelial growth factor
by retinal cells is a common factor in neovascularizing ocular diseases. Lab Invest 1995;72:
638-645.
The Central Vein Occlusion Study Group. Natural
history and clinical management of central retinal
vein occlusion. Arch Ophthalmol 1997;115:486491.
Pe’er J, Folberg R, Itin A, et al. Vascular endothelial growth factor upregulation in human
central retinal vein occlusion. Ophthalmology
1998;105:412-416.
Boyd SR, Zachary I, Chakravarthy U, et al. Correlation of increased vascular endothelial growth
factor with neovascularization and permeability in
ischemic central vein occlusion. Arch Ophthalmol
2002;120:1644-1645.
Adamis AP, Shima DT, Tolentino MJ, et al. Inhibition of vascular endothelial growth factor prevents
retinal ischemia-associated iris neovascularization in a nonhuman primate. Arch Ophthalmol
1996;114:66-71.
Nauck M, Karakiulakis G, Perruchoud AP, et al.
Corticosteroids inhibit the expression of vascular endothelial growth factor gene in human
vascular smooth muscle cells. Eur J Pharmacol
1998;341:309-315.
Cheng KC, Wu WC, Lin CJ. Intravitreal triamcinolone acetonide for patients with macular oedema due to central retinal vein occlusion in Taiwan.
Eye. 2008 Jun 6.
Gregori NZ, Rosenfeld PJ, Puliafito CA, Flynn HW
Jr, Lee JE, Mavrofrides EC, Smiddy WE, Murray
10.- 11.- 12.- 13.- 14.-
15.-
16.-
TG, Berrocal AM, Scott IU, Gregori GOne-year
safety and efficacy of intravitreal triamcinolone
acetonide for the management of macular edema
secondary to central retinal vein occlusion. Retina
2006 Oct;26(8):889-895.
Goff MJ, Jumper JM, Yang SS, Fu AD, Johnson
RN, McDonald HR, Ai E. Intravitreal triamcinolone
acetonide treatment of macular edema associated with central retinal vein occlusion. Retina 2006
Oct;26(8):896-901.
Vasconcelos-Santos DV, Nehemy PG, Schachat
AP, Nehemy MB. Secondary ocular hypertension
after intravitreal injection of 4 mg of triamcinolone acetonide: incidence and risk factors. Retina
2008 Apr;28(4):573-580.
Parodi MB, Iacono P, Ravalico G. Intravitreal Triamcinolone Acetonide Combined with Subthreshold Grid Laser Treatment for Macular Edema in
Branch Retinal Vein Occlusion: A Pilot Study. Br J
Ophthalmol 2008 Jun 12.
Cakir M, Dogan M, Bayraktar Z, Bayraktar S, Acar
N, Altan T, Kapran Z, Yilmaz OF. Efficacy of intravitreal triamcinolone for the treatment of macular
edema secondary to branch retinal vein occlusion
in eyes with or without grid laser photocoagulation. Retina 2008 Mar;28(3):465-472.
Intravitreal bevacizumab treatment of macular
edema in central retinal vein occlusion: one-year
results. Beutel J, Ziemssen F, Lüke M, Partsch M,
Bartz-Schmidt KU; Bevacizumab Study Group,
Gelisken F. Int Ophthalmol 2010 Feb;30(1):15-22.
Epub 2008 Dec 20.
Rabena MD, Pieramici DJ, Castellarin AA, et al.
Intravitreal bevacizumab (Avastin) in the treatment of macular edema secondary to branch
retinal vein occlusion. Retina 2007; 27:419-425.
Stahl A, Agostini H, Hansen LL, Feltgen N. Bevacizumab in retinal vein occlusion-results of a
30
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 65-70
CASO CLÍNICO
M. Jerez, F. González, J.P. Torres, J. Bueno, C. Martín, H. El Shariff, F. Pérez
17.-
18.-
19.-
20.-
prospective case series. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol 2007;245:1429-1436.
Schaal KB, Höh AE, Scheuerle A, et al. Bevacizumab for the treatment of macular edema secondary to retinal vein occlusion. Ophthalmologe
2007;104:285-289.
Wu L, Arevalo JF, Roca JA, Maia M, Berrocal MH,
Rodriguez FJ, Evans T, Costa RA, Cardillo J; PanAmerican Collaborative Retina Study Group (PACORES). Comparison of two doses of intravitreal
bevacizumab (Avastin) for treatment of macular
edema secondary to branch retinal vein occlusion: results from the Pan-American Collaborative Retina Study Group at 6 months of follow-up.
Retina 2008 Feb;28(2):212-219.
Campochiaro PA, Hafiz G, Shah SM, Nguyen QD,
Ying H, Do DV, Quinlan E, Zimmer-Galler I, Haller
JA, Solomon SD, Sung JU, Hadi Y, Janjua KA,
Jawed N, Choy DF, Arron JR. Ranibizumab for
macular edema due to retinal vein occlusions: implication of VEGF as a critical stimulator. Mol Ther
2008 Apr;16(4):791-799.
Chung EJ, Hong YT, Lee SC, Kwon OW, Koh HJ.
Prognostic factors for visual outcome after intravitreal bevacizumab for macular edema due to
21.-
22.-
23.-
24.-
25.-
branch retinal vein occlusion. Graefes Arch Clin
Exp Ophthalmol 2008 Jun 11.
Stahl A, Struebin I, Hansen LL, Agostini HT, Feltgen N. Bevacizumab in central retinal vein occlusion: a retrospective analysis after 2 years of
treatment. Eur J Ophthalmol 2010 Jan-Feb;20(1):
180-185.
Extrafoveal vitreous traction associated with
branch retinal vein occlusion EEur J Ophthalmol
2010 Jan 18.
Long-term effects of vitrectomy and internal limiting membrane peeling for macular edema secondary to central retinal vein occlusion and hemiretinal vein occlusion. Retina 2010 Jan;30(1):117124.
Macular microcirculation before and after vitrectomy for macular edema with branch retinal vein
occlusion. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol
2010 Mar;248(3):443-5. Retina 2009 Dec 3.
Guthoff R, Meigen T, Hennemann K, Schrader W.
Comparison of Bevacizumab and Triamcinolone
for Treatment of Macular Edema Secondary to
Central Retinal Vein Occlusion - A Matched-Pairs
Analysis. Ophthalmologica 2010;224(2):126-132.
Epub 2009 Sep 5.
31
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 65-70
CASO CLÍNICO
Hemorragia macular en paciente joven y sano
Hemorragia macular en paciente
joven y sano
Ana Mª Suelves1, Enrique España1, 2, Ester Francés1, Roberto Gallego1,
José Mª Millán3, 4, Manuel Díaz Llopis1, 4, 5
1
Departamento Oftalmología. Hospital La Fe. Valencia.
2
Departamento de Óptica. Universidad de Valencia.
3
Departamento de Genética. Hospital La Fe. Valencia.
4
CIBERER (Ciber de Enfermedades Raras). Valencia.
5
Facultad de Medicina. Universidad de Valencia.
Presentamos el caso de una hemorragia macular en paciente joven y sano secundaria a una retinopatía por
Valsalva.
Caso clínico
Varón de 21 años, que acude por percepción súbita
de disminución de agudeza visual en OD tras descanso nocturno. No refiere antecedentes de interés
y niega antecedente traumático, ejercicio extremo o
maniobra de Valsalva previa. En la exploración presentaba una agudeza visual de cuenta dedos a 1
metro en O.D. y 1 en O.I.; biometría, reflejos pupilares, motilidad ocular y tonometría normales. En la
retinografía se observa una hemorragia prerretiniana
en zona de fóvea y haz papilomacular (Figura 1). La
angiografía fluoresceínica (AFG) mostró un bloqueo
de la fluorescencia coroidea y de vasos retinianos
en la zona de la hemorragia, sin fuga de colorante
en fases tardías ni anomalías vasculares visibles (Figuras 2A y 2B). La tomografía de coherencia óptica
(optical coherence tomography, OCT) evidenció 2 líneas sobre la hemorragia prerretiniana, una de baja
reflectividad correspondiente con hialoides posterior y otra de mayor reflectividad que se identificó
como la membrana limitante interna (MLI) (Figura 3),
situando la hemorragia a nivel sub-MLI. No se identificaron signos de tracción vítreo-macular. El hemograma, bioquímica y la evaluación de despistaje de
discrasias sanguíneas resultó dentro de los límites
normales. Se mantuvo una actitud de observación,
evidenciándose la reabsorción total de la hemorragia
y recuperación visual completa en ojo derecho a las
4 semanas de seguimiento (Figura 4).
Figura 1.- Hemorragia prerretiniana perifoveal. Obsérvese el reflejo brillante y estrías en superficie de la hemorragia, característicos
de hemorragias sub-MLI.
Discusión
Nuestro paciente presenta rasgos compatibles con
la retinopatía hemorrágica por Valsalva. Esta entidad
se presenta como una pérdida brusca de visión en
pacientes sanos tras un aumento súbito de la presión
intratorácica o intrabdominal, por una hemorragia
prerretiniana subhialoidea o sub-MLI ocasionada por
la ruptura de los capilares superficiales perifoveales. El lugar más común de estas hemorragias es el
área macular, ya que la bursa premacular proporciona un espacio anatómico propicio. Algunos autores
afirman que la mayoría de hemorragias por Valsalva
son sub-MLI 1, 2. Es posible diferenciar clínicamente
ambas localizaciones por signos oftalmoscópicos
específicos y OCT. Así, por ejemplo, los reflejos bri-
32
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 71-73
CASO CLÍNICO
Ana Mª Suelves, Enrique España, Ester Francés, Roberto Gallego, José Mª Millán, Manuel Díaz Llopis
Figura 2.- (A y B):
Angiografía en fase
arteriovenosa y tar­día
que muestra efecto
pantalla por hemorragia prerretiniana.
500 um
400 um
300 um
200 um
100 um
Overlay: ILM - RPE
Transparency: 50%
Figura 4.- Retinografía a las 4 semanas. Reabsorción total de la
hemorragia premacular.
llantes y estrías en superficie son vistas en hemorragias localizadas bajo la MLI 3, 4. La OCT de alta
resolución permite diferenciar ambas localizaciones
en casos seleccionados 5, como el nuestro (Figura
3), que permitió localizar la hemorragia bajo la MLI.
Esta distinción es importante en caso de plantear
una membranectomía focal con láser YAG o Argón,
ya que deberá evitarse en hemorragias bajo la MLI,
porque el láser actúa directamente sobre la lámina basal de la neurorretina, siendo muy frecuentes
complicaciones como la formación de membranas
epirretinianas 6 o cavidades quísticas persistentes 7
por una gliosis reactiva. En nuestro paciente, mantuvimos una actitud conservadora, dada la pequeña
extensión de la hemorragia, localización no tóxica y
la ausencia de factores de riesgo, con una evolución
satisfactoria y restauración visual completa en ojo
afecto en 4 semanas.
Se ha descrito una variante de la retinopatía de
Figura 3.- Tomografía revela 2 líneas diferenciadas. La flecha naranja hiporreflectante representa la hialoides posterior, sin signos
de tracción evidente. La flecha blanca hiperreflectante se corresponde con MLI, bajo la cual se localiza la hemorragia.
33
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 71-73
CASO CLÍNICO
Hemorragia macular en paciente joven y sano
La retinopatía por Valsalva causa un deterioro
visual en segundos o minutos, generando una gran
angustia especialmente en pacientes jóvenes. La
anamnesis, en estos casos, resulta indispensable
para orientar el diagnóstico, siendo la funduscopia,
OCT y la AGF sólo útiles por su valor localizador de la
hemorragia, lo que condicionará el pronóstico visual
y la actitud terapéutica.
Valsalva conocida como la retinopatía de los corredores de maratón, típica de pacientes sanos y deportistas, tras una exhalación brusca con la glotis cerrada
durante una maratón8. En estos casos, parecen estar
implicados, además, un daño de la pared endotelial
de los vasos y una alteración del flujo ocular por estímulo adrenérgico y cambios en la viscosidad sanguínea propios del ejercicio.
BIBLIOGRAFÍA
1.- 2.- 3.- 4.- 5.- Shukla D, Naresh KB, Kim R. Optical Coherence
Tomography findings in Valsalva Retinopathy. Am
J Opthalmol 2005;140:134-136.
Meyer CH, Mennel S, Rodriges EB. Is the localion
of valsalva hemorrhages submembranous or subhialoidal? Am J Opthalmol 2006;141:231-232.
Gass JDM. Traumatic retinopathy. In: Stereoscopic atlas of macular diseases: diagnosis and
treatment. St Louis: Mosby, 1997;737-774.
Keithahn MA, Bennett SR, Cameron D. Retinal
folds in Terson syndrome. Opthalmology 1993;
100:1187-1190.
Shukla D, Naresh KB, Kim R. Optical coherence
6.- 7.- 8.- tomography findings in Valsalva retinopathy. Am J
Opthalmol 2005;140:134-136.
Kwok Ak, Lai TY, Chan NR. Epiretinal membrane
formation with internal limiting membrane wrinkling
after Nd: YAG laser membranotomy in Valsalva
retinopathy. Am J Ophthalmol 2003;136:763-766.
Meyer CH, Mennel S, Rodriges EB. Persistent
premacular cavity after membranotomy in Valsalva retinopathy evident by optical coherence
tomography. Retina 2006;26:116-118.
Labriola L, Friberg T, Hein A. Marathon runner´s
Retinopathy. Seminars in Ophthalmology 2009;
24:247-250.
34
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 71-73
IMÁGENES
Membrana epirretiniana
Aurora Ruiz
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
Proliferación hacia vítreo posterior no desprendido.
Desgarro de membrana epirretiniana
más limitante interna.
Hemorragia subhialoidea por valsalva
Jesús Fraile
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
Colección subhialoidea aguda. Disminución
AV brusca a movimiento de manos.
Oxidación del hematoma.
Resolución sin tratamiento. El paciente
recupera AV previa.
37
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 3 - ABRIL DE 2010
IMÁGENES
Maculopatía por Resochín:
correspondencia infrarrojo,
autofluorescencia
Ana Escalada Ferrándiz
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
Imagen de autofluorescencia: atrofia de EPR central con hiperfluorescencia de límites de la lesión.
Imagen infrarroja; se aprecia la hiperreflectividad
de la zona atrófica.
Retinopatía diabética proliferativa:
hiperexpresión de red capilar
perifoveal. Teleangiectasias
Juan Donate López
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
38
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 3 - ABRIL DE 2010
B I BL I O G R A F Í A
Artículos destacados de revistas internacionales
Marisa Sánchez Pulgarín
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
■■ Pattern electroretinogram changes after intravitreal
bevacizumab injection for diabetic macular edema
Ozkiriş A. Doc Ophthalmol 2010 Feb 7. [Epub
ahead of print].
Estudio que demuestra los cambios en ERG de
35 ojos con retinopatía diabética y EMCS tratados con 2,5 mg de bevacizumab intravítreo
como primera terapia. Tras 6,4 meses de seguimiento, la AVMC mejoró de forma estadísticamente significativa junto a un aumento, también
significativo, de las amplitudes en el ERG.
■■ Intravitreal ranibizumab for myopic choroidal neovascularization: 12-month results
Silva RM, Ruiz-Moreno JM, Rosa P, Carneiro A,
Nascimento J, Rito LF, Cachulo ML, Carvalheira F,
Murta JN. Retina 2010 Mar;30(3):407-412.
Estudio prospectivo que incluye 34 ojos con
NVC secundaria a MP (13 ojos con TFD previa y 21 ojos sin tratamiento previo) tratados
con ranibizumab intravítreo. Tras 12 meses de
seguimiento, y con una media de 3,6 inyecciones, mejoraron de forma significativa la AVMC
(ganancia de 8 letras al final del estudio) y la
OCT. No se registraron efectos secundarios
sistémicos ni oculares.
■■ Effects of intravitreal erythropoietin therapy for patients
with chronic and progressive diabetic macular edema
Li W, Sinclair SH, Xu GT. Ophthalmic Surg Lasers
Imaging 2010 Jan-Feb;41(1):18-25.
Estudio prospectivo no comparativo en 5 pacientes con inyección intravítrea de eritropoyetina (5U/50 microL) para el tratamiento de
edema macular diabético crónico refractario.
EPO fue inyectada cada 6 semanas, 3 dosis,
con un seguimiento adicional de 6 semanas.
La AV mejoró un mínimo de 3 líneas en 3 ojos
y 1 línea en 2 ojos; dicha mejoría se observó 1
semana después de la primera inyección y se
mantuvo hasta el final del estudio (18 semanas). La mejoría en AV fue superior a la observada en OCT y AFG.
■■ The impact of Nd:YAG capsulotomy on foveal thickness measurement by optical coherence tomography
Altiparmak UE, Ersoz I, Hazirolan D, Koklu B, Kasim R, Duman S. Ophthalmic Surg Lasers Imaging.
2010 Jan-Feb;41(1):67-71.
Mediante mediciones con OCT, los autores demuestran que no existen cambios en el espesor
foveal de los pacientes a los que se les practica
capsulotomía Nd: YAG durante el primer año de
seguimiento (54 pacientes). Sólo un paciente
desarrolló edema macular cistoide (2%).
■■ Intravitreal dexamethasone for diabetic macular edema: a pilot study
Chan CK, Mohamed S, Lee VY, Lai TY, Shanmugam MP, Lam DS. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2010 Jan-Feb;41(1):26-30.
Estudio prospectivo en el cual 12 ojos de 12
pacientes con edema macular diabético fueron
aleatorizados a recibir 0,4 mg (n=6) o 0,8 mg
(n=6) de dexametasona en una única inyección
intravítrea durante un seguimiento de 3 meses.
Los resultados demuestran que en ambos grupos existe una mejoría transitoria en AVMC y
en el espesor foveal central, pero de forma no
significativa. Uno de los ojos presentó elevación de PIO superior a 21 mm Hg.
■■ Factors associated with improvement and worsening
of visual acuity 2 years after focal/grid photocoagulation for diabetic macular edema
Aiello LP, Edwards AR, Beck RW, Bressler NM, Davis
MD, Ferris F, Glassman AR, Ip MS, Miller KM; Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Ophthalmology 2010 Jan 30. [Epub ahead of print].
330 ojos con EM diabético (>250 micras en
OCT) y AV de 20/40 a 20/320 fueron tratados
con láser focal/rejilla y seguidos durante 2 años.
Los resultados ponen de manifiesto que el único factor asociado a una mejoría de la AV final
fue una peor AV basal; y que una mejor AV ini-
39
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 3 - ABRIL DE 2010
B I BL I O G R A F Í A
les aplicó láser focal estudiando los cambios
en las lesiones hiperreflectivas. Los autores
demuestran que dichas lesiones parecen ser
precursoras de los exudados duros. Su localización específica depende en gran medida de
la presencia de extravasación microvascular y
la acumulación de líquido intrarretiniano. La fotocoagulación puede tener un impacto importante sobre el edema de la retina y, posteriormente, sobre la distribución de los depósitos
de lípidos intrarretinianos.
cial, junto a una mejor OCT, se asociaron con
un empeoramiento en AV final. Estos resultados
son similares en ojos con y sin PFC previa.
■■ Serous retinal detachment associated with retinal
vein occlusion
Tsujikawa A, Sakamoto A, Ota M, Kotera Y, Oh H,
Miyamoto K, Kita M, Yoshimura N. Am J Ophthalmol 2010 Feb;149(2):291-301.e5.
Estudio retrospectivo en 91 pacientes con
edema macular asociado a oclusión venosa. El
estudio mediante OCT demuestra que 76 ojos
(83,5%) mostraron un desprendimiento seroso
(DR) que envolvía la fóvea; en 52 ojos consistía
en un pequeño punto con una pequeña base
localizada bajo la fóvea. 2 ojos sin DR inicial lo
desarrollaron durante el seguimiento. Sin embargo, 24 ojos mostraron un DR con una base
mayor, y 18 ojos, en los que el DR inicial tenía
una pequeña base, evolucionaron hacia la segunda forma durante el seguimiento.
■■ Comparison between intravitreal bevacizumab and
triamcinolone for macular edema secondary to branch
retinal vein occlusion
Kim JY, Park SP. Korean J Ophthalmol 2009 Dec;
23(4):259-265.
Estudio retrospectivo que compara el efecto de
bevacizumab o triamcinolona intravítreos para
el tratamiento de EM secundario a TVR. 22
ojos recibieron 1,25 mg de bevacizumab frente
a 28 ojos que recibieron 4 mg de TIV como
único tratamiento. La AVMC mejoró en ambos
grupos sin diferencias significativas, excepto a
las 12 semanas, donde fue mayor en el grupo
tratado con bevacizumab. El grosor macular
central disminuyó en ambos sin diferencias
significativas. En el grupo de TIV se observó
un aumento de PIO a las 4, 8 y 12 semanas,
siendo estadísticamente significativo.
■■ Optical coherence tomography patterns as predictors
of visual outcome in dengue-related maculopathy
Teoh SC, Chee CK, Goh KY, Barkham T, Ang BS; The
eye institute dengue-related ophthalmic complications workgroup. Retina 2010 Mar;30(3):390-398.
Estudio retrospectivo en 41 pacientes con maculopatía asociada al dengue mediante OCT. Los
síntomas más frecuentes fueron visión borrosa y
escotoma central. La OCT demostró 3 tipos de
patrones: engrosamiento macular difuso, EMQ y
foveolitis. La AV resultó independiente de la extensión del edema, pero el escotoma persistió
más tiempo en pacientes con foveolitis y menos
en los que presentaron un engrosamiento macular difuso. Los pacientes suelen recuperar buena
visión, pero el escotoma puede persistir 2 años
tras la resolución clínica de la enfermedad.
■■ Factors correlated with postoperative visual acuity
after vitrectomy and internal limiting membrane peeling for myopic foveoschisis
Kumagai K, Furukawa M, Ogino N, Larson E. Retina 2010 Jan 20. [Epub ahead of print].
Estudio retrospectivo en 30 ojos con foveosquisis miópica (MF) tratados con VPP y pelado de la MLI. Los ojos fueron divididos en
2 grupos: 27 pacientes con MF y deprendimiento foveal (FD) y 12 con MF sin FD. La
OCT mostró una resolución completa de la
foveosquisis miópica con reaplicación foveal
en todos los ojos durante 14 meses. La AVMC
fue significativamente mejor en el grupo con
FD. La AVMC se correlacionó de forma significativa con una mejor AVMC preoperatoria,
una menor longitud axial y con la presencia
de FD.
■■ Effect of retinal photocoagulation on intraretinal lipid
exudates in diabetic macular edema documented by
optical coherence tomography
Deák GG, Bolz M, Kriechbaum K, Prager S, Mylonas G, Scholda C, Schmidt-Erfurth U; Diabetic Retinopathy Research Group Vienna. Ophthalmology
2010 Jan 14. [Epub ahead of print].
Estudio prospectivo en 13 pacientes DM tipo 2
con EMCS sin tratamiento previo a los que se
40
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 3 - ABRIL DE 2010
NOTICIAS
El certamen tuvo lugar en el 14º Congreso de la Sociedad
Española de Retina y Vítreo
Entrega de premios Angelini
Farmacéutica sobre “Casos clínicos
en Retina y Vítreo”
E
l pasado viernes 5 de Marzo, se celebró en
el 14º Congreso de la Sociedad Española
de Retina y Vítreo en Santiago de Compostela,
la entrega de premios del Certamen de Casos
Clínicos en Retina y Vítreo.
El Certamen contó con el Prof. Gómez-Ulla,
la Dra. Suárez de Figueroa y el Dr. Nadal como
Comité Científico, que habían seleccionado
previamente, y a ciegas, 6 casos clínicos de un
total de más de 160 recibidos.
Los 6 finalistas del Certamen fueron, la Dra.
Cristina Isabel Blanco, la Dra. Eva Villota, el Dr.
Alvaro Fernández-Vega, el Dr. Oscar Rúa, el Dr.
Juan Ibáñez y el Dr. Sergio Pinar.
Defendieron sus casos frente al Comité, y
destacando el elevado nivel de los trabajos
defendidos, el Comité escogió “in situ” a los dos
ganadores del Certamen.
La Dra. Eva Villota del Instituto Oftalmológico
Fernández-Vega de Oviedo recibió el primer
premio por su caso clínico “Trombosis espontánea
de vena central de la retina por hemangioma
racemoso retiniano en paciente de 11 años”
y el Dr. Oscar Rúa del Hospital San Pedro de
Logroño, que recibió el segundo premio por
“Desprendimiento seroso de la retina en la
preeclampsia”.
Próximamente se editará un libro con
una selección de los mejores casos clínicos
recibidos, que la red de ventas de Angelini
Farmacéutica, S.A. pondrá a disposición del
colectivo oftalmológico, como una herramienta
formativa y científica. Así, se pretende tanto
contribuir en el estudio, en la actualización y
formación continuada en la sub-especialidad
oftalmológica de Retina y Vítreo, como compartir
la experiencia clínica de las distintas unidades y
servicios de oftalmología de España.
La Dra. Eva Villota defendiendo su caso frente al
Comité Científico.
La Dra. Eva Villota recogiendo su Primer Premio
a manos del Dr. Jeroni Nadal y Marta Jornet de
Angelini Farmacéutica.
El Dr. Oscar Rúa
recogiendo
su Segundo
Premio.
41
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 3 - ABRIL DE 2010
DIRIGIDO A OFTALMÓLOGOS GENERALISTAS Y RESIDENTES EN OFTALMOLOGÍA
Madrid, 17 de septiembre de 2010
ORGANIZA
Agrupación Médico-quirúrgica Oftalmos
COLABORADORES
COORDINADOR
Juan Donate
Servicio de Oftalmología
Hospital Clínico Universitario San Carlos
Madrid
Unidad de Retina.
Clínica Oftalmológica Realvisión
Servicio de Oftalmología
Hospital Nisa
SECRETARÍA TÉCNICA
C/ Concha Espina, 8 - 1º Dcha. 28036 Madrid. Teléfono: 91 411 00 32 – Fax: 91 411 01 46
E-mail: congresos@lineadecomunicacion.com
RECEPCIÓN DE REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR
Si desea recibir Revista Española de Patología Macular, cumplimente este boletín
Nombre
Apellidos
Calle
Población
Distrito postal
Provincia
E-mail
REMITIR A:
Línea de Comunicación: C/ Concha Espina, 8, 1º Derecha – 28036 Madrid
Teléfono: 91 411 00 32 – Fax: 91 411 01 46
E-mail: redaccion@lineadecomunicacion.com
42
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 3 - ABRIL DE 2010