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IV Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón 12-Marzo-2010
Título de la comunicación:
CUANDO UNA GASTROENTERITIS SE COMPLICA…
¿O NO ERA UNA GEA…?
Autores:
1.- Maria Angeles Javierre Loris (presentador del caso) *
2.- Ana Cristina Garcés San José *
3.- Alejandra Morón Jimenez **
Centro de Trabajo: Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Servicio:* Médicos adjuntos servicio de urgencias, ** Médico adjunto servicio de IntensivosUnidad coronaria
Email de contacto: marianjavierre@comz.org
Antecedentes personales:
Mujer 57 años. Sin alergias conocidas. Brucelosis. Fiebre de Malta.
Quemadura torácica en la infancia. Ex-fumadora.
Historia clínica:
Paciente que acude a urgencias por presentar sensación nauseosa y vómitos alimenticios copiosos
desde hace 4 días, de forma intermitente asociados a dolor abdominal difuso y deposiciones blandas
(2-4 /día sin productos patológicos).
En las últimas 24 horas malestar general, somnolencia y febrícula. El motivo de acudir al hospital
fue que los últimos vómitos se acompañaron de restos hemáticos que fue lo que alarmó a los
familiares de la paciente.
Exploración física:
En la exploración se objetiva TA 80/50 mmHg, FC 120, Tª 37,9, Saturación 95% sin oxígeno, con
palidez cutánea y discreta diaforesis.
AC: Rítmica sin soplos. AP: Normoventilación
Abdomen: Blando, depresible, sin masas ni visceromegalias con discreto aumento del peristaltismo
y dolor a la palpación del epigastrio sin signos de irritación peritoneal.
Exploración neurológica normal sin rigidez nucal y con signos meníngeos negativos.
Pruebas complementarias:
Se canalizan dos vías de calibre 16 y se solicita analítica completa de sangre y orina, radiología de
torax y abdomen.
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Ante la sospecha de hemorragia digestiva alta (HDA) y sin tener los resultados de las pruebas
complementarias se solicita gastroscopia urgente y la paciente es reclamada para la prueba de
inmediato, iniciándose tratamiento con 80 mg en bolo de esomeprazol + 1 ampolla de
metoclopramida +1000 ml de Suero fisiológico + 1 gramo de paracetamol intravenoso.
Se van recibiendo los resultados de las pruebas solicitadas:
Radiografia de torax y abdomen: Parénquima pulmonar sin alteraciones de evolución aguda y
luminograma inespecífico. Analítica de sangre: Hemoglobina 13,4 mg/dl, Hematocrito 38,7%,
122.000 plaquetas con fibrinógeno 9,2 y actividad de protrombina 63%;Creatinina 0,8 mg/dl, Urea
30 mg/dl, Sodio 135 mEq/L y Potasio 3,0 mEq/L. Bioquímica de orina y equilibrio acido-base: sin
hallazgos.
(En nuestro hospital no tenemos disponible la realización de lactato ni proteina c reactiva para la
cartera de servicios de urgencias)
Durante la realización de la gastroscopia, nos avisan desde la unidad de sangrantes que la paciente
presenta una lesión ulcerosa esofágica de unos 6 mm y pequeñas lesiones que recuerdan al inicio de
una necrosis esofágica por cuadro de Shock. La especialista que realiza la prueba contacta con el
médico de guardia y le informa de que es una imagen muy poco frecuente y que en un alto
porcentaje de casos, se relaciona con procesos sépticos graves para que estemos alerta de un posible
foco infeccioso no encontrado.
Diagnóstico diferencial en Urgencias:
Con los datos que este momento disponíamos de la enferma, los diagnósticos diferenciales que se
nos presentaron a priori fueron los siguientes:
1-Sindrome diarreico por gérmenes enteroinvasivos
2-Sindrome de Mallory-Weiss asociado al diagnóstico principal de gastroenteritis
3-Hemorragia digestiva alta
4-Sepsis de origen desconocido
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Evolución:
La paciente vuelve de la unidad de sangrantes con las constantes más estabilizadas TA 110/60, FC
95, Saturación 98% con oxígeno en cánulas nasales a 2 litros, Tª 39º con mayor somnolencia de la
inicial y refiriendo cefalea holocraneal y discreta rigidez nucal (que se atribuyó en el momento al
pico febril) continuando los signos meníngeos negativos. Ante los hallazgos analíticos y de pruebas
de imagen que no confirmaban ningún foco y la somnolencia progresiva de la paciente, se decide
realizar punción lumbar (previo TAC craneal que resultó sin alteraciones).
El líquido cefaloraquídeo mostró: (celulas/mm3) Hematíes 235, Células nucleadas 205, segmentadas
9, linfocitos 91, glucosa 34 mg/dl, proteinas 184 mg/dl confirmándose en el cultivo Listeria
monocytogenes.
Se comentó el caso con la unidad de cuidados intensivos que inicialmente no consideró que la
paciente reunía criterios de ingreso en UCI, por lo que ingresa en infecciosos y se inicia tratamiento
con ampicilina y gentamicina.
A las 48 horas del ingreso en planta, presenta deterioro neurológico, trismus y coma con Glasgow
4+1+2 por lo que ingresa en UCI procediéndose a la intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
La paciente permanece ingresada en la unidad de cuidados intensivos dos meses y medio. Los
primeros días de su ingreso en UCI presentó diversos episodios de inestabilidad hemodinámica que
se estabilizaron con dosis bajas de vasopresores.
La función respiratoria fue mantenida con ventilación mecánica prolongada por la situación de
coma neurológico y por neumonía asociada a la ventilación mecánica por STF Aureus+anaerobios
resuelta con Amoxicilina-clavulánico
Precisó traqueostomia por intubación prolongada y presentó múltiples complicaciones durante su
ingreso que resumimos en las siguientes líneas:
1- COMPLICACIONES INFECCIOSAS
-Traqueobronquitis por klebsiella pneumoniae sensible a amoxicilina-clavulánico.
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-Traqueobronquitis por stenotrophomonas maltophilla sensible a trimetoprim-sulfametoxazol.Colonización respiratoria por candida glabrata e infección por aspergillus que precisó tratamiento
con voriconazol.-Infección del tracto urinario por Enterococo sensible a ampicilina.-Sepsis por
E.Coli de origen urinario con bacteriemia y shock séptico.-Bacteriemia por Enterococo faecium
resistente a ampicilina secundario a catéter.-Colitis pseudomembranosa por Clostridium dificile
tratada con metronidazol via oral + lactobacillus.
2- COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
-Neurologicamente permaneció con sedoanalgesia presentando crisis con trismus que se controlaron
con fenitoina.-Hidrocefalia que precisó colocación de dos drenajes ventriculares con posterior
normalización de presión intracraneal.-Tetraparesia importante que fue diagnosticada de
polineuropatia del paciente crítico (tras EMG + RNM normales).
3- COMPLICACIONES DIGESTIVAS
-Ileo paralítico con dilatación de colon -Distonía deglutoria: Al iniciar la deglución se visualizó
salida de contenido alimenticio peritraqueal por lo que se realizó TAC cervical, objetivándose paso
del contraste desde la boca a vía respiratoria a nivel de hipofaringe; descartándose fístula tráqueoesofágica evidente y diagnosticándose finalmente de distonía deglutoria. (tras valoración ORL con
fibroscopia que descartó alteraciones de cuerdas vocales y tráquea; y neurología que descartó
alteraciones de pares craneales bajos IX y X). El manejo de esta disfunción deglutoria se realizó
inicialmente con sonda nasogástrica e intento progresivo de deglución con espesante y el cuello en
flexión.
Tras estos meses de ingreso en UCI con múltiples complicaciones la paciente pudo pasar a planta
donde permaneció ingresada 13 días, completando el tratamiento antibiótico y continuando la
rehabilitación con buenos resultados. Actualmente la paciente ha mejorado su movilidad con
rehabilitación pasiva y posteriormente activa, consciente y obedeciendo órdenes con respuesta
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verbal comprensible y coherente, con ligero déficit motor en extremidades inferiores y discreta
hiporeflexia sin otra focalidad neurológica.
Diagnóstico final:
MENINGITIS POR LISTERIA MONOCYTOGENES (Figura 1.)
OTROS DIAGNOSTICOS:
Crisis comiciales, Hidrocefalia, Encefalopatía, Polineuropatía del paciente crítico, Neumonía
asociada a ventilación mecánica por S. aureus y Anaerobios, Infección respiratoria por Aspergillus,
Infección del tracto urinario inferior por enterococo, Bacteriemia por catéter, Traqueobronquitis
por klebsiella pseumoniae y stenotrophomona maltopilla, Shock séptico de origen urinario por E.
Coli, Colitis pseudomembranosa por Clostridium dificile y Distonia transitoria de la musculatura
deglutoria
Discusión:
El caso presentado nos ha parecido interesante por varios motivos, el principal por manifestarse
clínicamente de una forma atípica que puede “despistar” a cualquiera de los que trabajamos en un
servicio de urgencias, en el que aprovechamos un “síntoma guía” para deshacer la maraña
diagnóstica entre los múltiples síntomas que nos presentan los pacientes; en segundo lugar por
tratarse de una paciente inmunocompetente , en tercer lugar por repasar dos entidades poco
conocidas en el manejo del paciente urgente : “esófagitis necrotizante aguda-esófago negro” y
“polineuropatía del paciente crítico” ; en último lugar porque desde el servicio de urgencias es
difícil mantener el seguimiento de un paciente y ver finalmente como evolucionó su enfermedad.
Estamos acostumbrados a realizar una impresión diagnostica y en los servicios donde se dispone de
salas de observación, puede realizarse el seguimiento, tratamiento y evolución durante algunas
horas o días pero en pocas ocasiones somos finalistas de procesos diagnósticos y evolutivos
complejos.
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1. MENINGITIS POR LISTERIA MONOCYTOGENES:
La listeria es un bacilo gram positivo no ácido alcohol resistente, anaerobio facultativo
presente en el intestino de mamíferos no humanos (aves, crustáceos y arácnidos). Entre el 1-5% de
los humanos son portadores fecales asintomáticos de listeria.(1, 2). La infección se produce
frecuentemente por la ingestión de carne poco cocinada, productos lácteos y verduras crudas
contaminadas.
Puede crecer en temperaturas de refrigeración y multiplicarse entre 1º y 45º C teniendo capacidad
de replicación en altas concentraciones de sal.
Se describieron diversos brotes de listeriosis con alimentos como la salchicha de Estados Unidos y
el paté de Gran Bretaña y Francia (3). La listeria puede producir distintas entidades clínicas:
endocarditis, peritonitis, endoftalmitis, colecistitis… aunque sus manifestaciones más frecuentes
son la sepsis primaria y la meningoencefalitis. La listeriosis suele presentarse con fiebre, dolores
musculares y, a veces, con síntomas gastrointestinales como náuseas o diarrea. Si la infección se
propaga al sistema nervioso, se manifiesta como una meningoencefalitis con fiebre, cefalea intensa,
rigidez en el cuello, confusión, pérdida de equilibrio, o convulsiones
(4).Afecta con mayor
frecuencia a embarazadas en el tercer trimestre, en periodo neonatal y a pacientes
inmunodeprimidos, suele ser responsable de la mayoría de sepsis neonatales. En población
inmunocompetente aparecen entre el 24 -54% de los casos descritos (2, 5).
Clínicamente no existen signos que las distingan de otras meningitis bacterianas. Los
síntomas pueden ser muy variables desde fiebre con ligera cefalea y alteraciones de la personalidad
hasta trastornos del movimiento como convulsión, ataxia, temblor y fluctuaciones del nivel de
conciencia.
Las convulsiones son más frecuentes que en otras meningitis bacterianas (39%) que podría
explicarse por mayor invasión del parénquima cerebral con desarrollo de focos epileptógenos (5,
6).La meningoencefalitis por Listeria suele tener una evolución tórpida con una mortalidad que
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oscila entre el 38 y el 62%. El tratamiento antibiótico precoz es de vital importancia para estos
pacientes. El antibiótico de elección es ampicilina a altas dosis 8 a 12 g/día en 6 dosis (2 g c/4 h),
asociada a gentamicina 3 a 5 mg/Kg/d en 2 o 3 dosis al menos 3 semanas(6).
2. ESOFAGITIS NECROTICANTE “ESOFAGO DE SHOCK”
La esofagitis necrotizante se presenta asociada a múltiples enfermedades como el cáncer,
insuficiencia renal, enfermedad vascular, diabetes… y al shock .
Es una alteración posiblemente relacionada con la isquemia ya que la estabilización hemodinámica
resuelve la lesión esofágica (7).
La presentación más frecuente son los vómitos hemáticos y melenas aunque pueden aparecer otros
síntomas digestivos. El diagnóstico de “esófago negro” se realiza mediante gastroscopia donde se
visualiza pigmentación negra difusa del esófago y necrosis de la mucosa. En una entidad muy rara
con indicencia entre 0,008-0,2% según autores (8, 9). El diagnostico diferencial se plantea con
necrosis local secundaria a infecciones, lesiones por caústicos, reflujo severo, necrosis por
antibióticos de amplio espectro y síndrome de Steven-Johnson. El tratamiento consiste en la
estabilización hemodinámica, nutrición parenteral e inhibidores de la secrección acida. La mayoría
se recuperan con tratamiento conservador pero el 25 % podrán sufrir estenosis esofágicas (7).
3. POLINEUROPATIA DEL PACIENTE CRITICO
Se caracteriza por la aparición de debilidad muscular generalizada y simétrica con
Tetraparesia flácida o tetraplejia de predominio distal con pérdida de sensibilidad profunda e
hipoestesia y reflejos tendinosos abolidos o disminuidos con pares craneales conservados. Tiene
una incidencia entre el 25-40% de los pacientes sometidos a ventilación mecánica más de 7 días y
entre el 70-100% en pacientes con sepsis severa, trauma grave y fracaso multiorgánico (10, 11). Se
ha descrito numerosos factores de riesgo para esta complicación: SEPSIS y SIRS, corticoides(12) ,
bloqueantes neuromusculares, aminoglucósidos (10),
alimentación parenteral, Hiperglucemia,
soporte vasopresor (10, 12)…. La patogenia de la enfermedad se ha relacionado con la liberación de
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citokinas, con alteraciones en la microcirculación, en la perfusión neural y edema secundario al
aumento de permeabilidad vascular. El diagnostico diferencial se presenta con el síndrome de
Guillain-Barre, Neuropatía por fracaso hepato-renal, neuropatía del trasplante hepático, bloqueo
neuromuscular prolongado y miopatías del paciente crítico. El tratamiento es sintomático:
Tratamiento adecuado de la sepsis, profilaxis de trombosis venosa profunda y úlceras de decúbito,
rehabilitación temprana, control estricto de la glucemia y minimización de las dosis de corticoides y
bloqueantes neuromusculares. Este síndrome aumenta la mortalidad 2,5-3 veces en UCI y aumenta
la incidencia de infecciones (10). Son signos de mal pronóstico la duración prolongada de la sepsis
y la pérdida ponderal importante. En estudios de seguimiento a 2 años, el 58% se recuperaron
totalmente y un 32% sufrieron secuelas graves (13).
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