Download cardiomiopatia dilatada canina

CARDIOMIOPATIA
DILATADA CANINA
Insuficiencia miocárdica idiopática (5)
Anderson Machado C. M.V.
Se define como una enfermedad
primaria del músculo cardiaco de
etiología desconocida caracterizada por
un empeoramiento de la función de
contracción miocárdica, dilatación
compensatoria de uno o ambos
ventrículos y adelgazamiento de las
paredes cardiacas (2,3,4,5). Estudios
han revelado que de cada 600 pacientes
referidos, 2 a 6 de ellos son
diagnosticados con esta patología. Hay
ciertas razas en la que la presentación
de la enfermedad es mayor: Doberman
Pinschers, Iris Wolfhound, bóxer y cocker
spaniel especialmente. La edad típica
de presentación es entre los 6 y los 8
años de edad aunque se puede ver en
animales tan jóvenes como 3 años (1).
Se denomina idiopática cuando se han descartado las posibles causas secundarias.
Numerosas enfermedades miocardicas que producen CMD incluyen: deficiencias
nutricionales (deficiencia de taurina y de L-carnitina), cardiomiopatías inducidas por
medicamentos (adriamicina), cardiomiopatías infecciosas e inflamatorias, hipotiroidismo y
cardiomiopatías familiares (4,5).
FISIOPATOLOGIA
La progresiva degeneración y atrofia del los cardiomiocitos conduce a una disfunción en
su capacidad de contracción, por lo que la salida de sangre por minuto disminuye (gasto
cardiaco). La actividad compensatoria simpática, hormonal y renal estabiliza el gasto
cardiaco gracias a un incremento del volumen sanguíneo circulante, aun incremento de la
frecuencia cardiaca y a un incremento de la presión sanguínea. El incremento de la
presión al final de la diástole causado por el incremento del volumen circulante conduce a
una dilatación de las cámaras cardiacas. Lo que en un principio compensa la disfunción
cardiaca degenera en congestión venosa y en último término falla cardiaca congestiva (1,
2). Con el paso del tiempo y en etapas finales de la enfermedad el gasto cardiaco termina
por disminuir nuevamente produciéndose entonces una falla cardiaca de bajo gasto que
eventualmente culmina con un shock de origen cardiogénico (5). Eventualmente el bajo
gasto cardiaco y el incremento de las presiones diastólicas comprometen la perfusión
coronaria, produciendo hipoxia miocárdica, lo que empeora aún más la función y se
generan arritmias (2). Hay individuos en donde la presentación de arritmias como
contracciones ventriculares prematuras (CVPs), o fibrilación atrial (FA) se presentan
durante la fase inicial asintomática (2). En la FA la pérdida de la “patada atrial” disminuye
severamente el gasto cardiaco y puede precipitar descompensaciones agudas
cardiovasculares (2). Hemos observado algunos individuos principalmente de raza boxer,
presentados a consulta dermatológica por la aparición de dermatitis folicular piógena que
a la evaluación exhaustiva cardiovascular manifiestan signos ecocardiográficos de
disfunción miocárdica, lo que nos hace pensar que los signos dermatológicos están
relacionados con la disminución en la perfusión dérmica (observación personal).
HISTORIA
Se sospecha de una base genética en algunas
razas de alta prevalencia de la enfermedad:
Doberman Pinschers, Boxers y Cocker Spaniels
(2,3).
Algunas razas tienden a tener características
distintivas de la enfermedad: Los dálmatas
tienden a exhibir mas dilatación ventricular y atrial
que otras razas. Los boxer son tendientes a
mostrar tamaños camerales normales a pesar de
la disfunción miocárdica asistólica. Los doberman
tienden a presentar menos compromiso derecho
(3).
La enfermedad usualmente progresa de una
forma asintomática sub-clínica a una forma
crónica sintomática de falla cardiaca congestiva y de bajo gasto. Algunos individuos
presentan muerte súbita por arritmias ventriculares severas sin otros signos clínicos
previos.
Fase oculta asintomática.
La duración de esta fase es variable, puede ser de
meses a años, y durante este periodo se produce
un agrandamiento progresivo cardiaco y
empeoramiento de las arritmias.
• No hay signos clínicos evidentes pero pueden
estar presentes signos leves en exámenes
paraclínicos:
• Anormalidades eléctricas de conducción
como contracciones ventriculares
prematuras.
• Incremento de las dimensiones atriales y
ventriculares ecográficamente o
radiológicamente.
• Disminución de la contractilidad miocárdica en la ecografía cardiaca.
• Un 40% de los doberman tienen muerte súbita como primer signo clínico (1).
Fase sintomática.
• Se desarrollan signos clínicos
• Falla cardiaca congestiva
• Síncopes
• Intolerancia al ejercicio
• Arritmias.
• Contracciones ventriculares prematuras
• Taquicardia ventricular
• Fibrilación atriales
• Muerte por falla cardiaca avanzada y refractaria al tratamiento.
• Entre el 30 a 50% de los doberman mueren súbitamente (1)
HALLAZGOS FISICOS
Fase oculta
• Signos comunes:
• Soplo sistólico.
• Pulso irregular con deficiencias de pulso.
• Ocasionales:
• Ritmo diastólico de galope.
• Disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos.
• Pulso femoral débil.
• Distensión venosa yugular.
• Síntomas cutáneos (observación personal).
Fase sintomática
• La historia puede incluir intolerancia al
ejercicio, síncopes, letárgia, anorexia,
dificultad respiratoria, tos, distensión
abdominal.
• Signos comunes:
• Soplo cardiaco sistólico de moderada
intensidad.
• Pulso irregular con deficiencias de
pulso.
• Incremento del esfuerzo respiratorio.
• Sonidos bronquiales incrementados.
• Disminución de la intensidad de los
sonidos cardiacos.
• Debilidad.
• Signos cutáneos (observación personal).
Signos
ocasionales
•
• Distensión venosa yugular.
• Hepatomegalia.
• Ascitis.
• Membranas mucosas pálidas.
• Hipotermia.
• Estertores pulmonares.
• Depresión mental.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Idealmente se debe realizar un electrocardiograma, radiografías torácicas,
ecocardiograma, urianálisis y bioquímica sanguínea. Algunos casos requieren la
utilización de un monitor Holter.
ELECTROCARDIOGRAMA
Es la prueba para diagnóstico de arritmias. Puede dar evidencia de agrandamiento
ventricular. Pero un resultado normal no descarta una cardiomiopatía dilatada. Durante
la fase oculta pueden verse las arritmias y en razas susceptibles se recomienda la
realización rutinaria de esta prueba. Si las arritmias son permanentes es una buena
prueba diagnóstica. No así para las arritmias intermitentes que son muy comunes en esta
patología. La detección de los siguientes hallazgos es muy sospechoso de
cardiomiopatía dilatada:
• Una o más
contracciones
ventriculares
prematuras en un
Boxer o Doberman.
• Criterios de
agrandamiento
ventricular o atrial.
• Fibrilación atrial
(1,2).
Los hallazgos en un
Holter son:
• Mas de 100 CVP en 24 horas.
• Entre 50 y 100 CVP debe realizarse otro examen 2 a 6 meses después.
• A veces se necesitan múltiples evaluaciones Holter para el diagnóstico (1,2).
Durante la fase clínica es común hallar CVPs frecuentes, taquicardia ventricular, criterios
de agrandamiento atrial o ventricular, bloqueos de rama izquierda y fibrilación atrial:
La electrocardiografía podría sugerir la presencia de dilatación miocárdica, pero datos
normales no descartan la dilatación cardiaca.
RADIOGRAFIA TORACICA
Es insensible a agrandamientos cardiacos leves, mientras que en etapas avanzadas de la
enfermedad es muy útil para el diagnóstico de falla cardiaca congestiva. Se puede ver
distensión de las venas pulmonares y opacidades intersticiales o alveolares,
especialmente en las zonas hilares y dorsocaudales en ICC izquierda. En la
insuficiencia derecha vemos efusión pleural, distensión de la cava caudal,
hepatomegalia y ascitis (2).
ECOCARDIOGRAFIA
Es la herramienta diagnóstica más útil y con mejor sensibilidad para el diagnóstico de la
CMD canina y felina. Se usa para cuantificar el agrandamiento cardiaco y la función
sistólica. Muchos animales en fases muy tempranas de la enfermedad pueden tener
valores normales ecocardiográficos a pesar de tener arritmias. Algunos únicamente
muestran agrandamiento de la cavidad ventricular en sístole con las dimenciones
diastólicas normales. Algunos animales demuestran agrandamiento atrial en la evaluación
ecocardiográfica antes de que se demuestre radiológicamente (3).
Los siguientes datos ecocardiográficos han demostrado ser predictores de alto
riesgo para desarrollar CMD:
1. LVIDd > 46 mm (perros menores de 42 kg) o >50 mm (perros mayores de
42 kg).
2. LVIDs >38 mm.
3. CVPs durante el primer examen.
4. FS < 25%.
5. EPSS > 8 mm. Este es el valor más
sensible y específico de todos (1,2,3).
• Con enfermedad avanzada:
• Agrandamiento ventricular y atrial evidente.
• Aplanamiento y atrofia de los músculos papilares (2).
• Disminución del movimiento sistólico del septo y de la pared ventricular izquierda.
• Disminución la fracción de acortamiento.
• Regurgitación mitral leve a moderada.
• Apertura incompleta de la aorta.
•
•
•
•
•
Disminución de la velocidad de flujo de la aorta.
Incremento de la distancia del punto E de separación septal.
Hipoquinesis global.
Disfunción del aparato mitral y regurgitación atrial (1,2,3).
A veces se observan trombos en los atrios (3).
La ecocardiografía es útil para la evaluación del pronóstico del paciente. Un patrón de
llenado trans-mitral restrictivo (radio E:A mayor a 2) y un acortamiento del tiempo de
desaceleración de la onda E (<80 m/seg en perros) tiene un alto valor pronóstico (2,3).
OTRAS ANORMALIDADES
Azotemia, que la mayoría de las veces es prerrenal:
• Leve (BUN menor o igual a 60 mg/dl, creatinina menor o igual a 2.5 mg/dl), no requiere
cesación de la terapia diurética.
• Moderada a severa: requiere reducción de la terapia con inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (ECAs), y administración de fluidos. Se recomienda
ringer o solución salina al 0,45% para reducir la cantidad de sodio al paciente.
• Retirar temporalmente la dosis de enalapril.
• La azotemia disminuye la excreción renal de digoxina y predispone el paciente a su
toxicidad (1).
Anormalidades Electrolílicas
El Potasio puede estar incrementado o disminuido. Una hipopotasemia severa causa
arritmias cardiacas y debilidad muscular. Es común hiponatremia leve y generalmtente es
por dilución (1,2).
DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
Deficiencia de taurina es una causa común de CMD en los cocker spaniel americanos y
se considera factor contribuyente en dálmatas, labradores, y golden retrievers. Una
deficiencia de L-carnitina asociada a deficiencia de taurina es causal de CMD (1,2,5).
TRATAMIENTO
El tratamiento estándar incluye el uso de diuréticos, inotropos positivos, inhibidores ECA,
antiarrítmicos y eventualmente beta bloqueadores combinados con inotropos.
Como terapia diurética se usa furosemida como monoterapia o combinada con tiazídicos.
Se puede usar espironolactona principalmente por su efecto antiproliferativo miocárdico.
La terapia con inotropos positivos se usa para mejorar la contractilidad:
• Digoxina, que a la fecha se usa más como antiarrítmico que como inotropo.
• Los agonistas beta adrenérgicos como la dopamina y la dobutamina se usan en eventos
severos y agudos que requieren hospitalización.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa como la milrinona.
• Sensibilizadores del calcio como el pimobendan, que tiene la ventaja de ser
vasodilatador e inotropo positivo.
los inhibidores ECA disminuyen la acción del sistema renina angiotensina aldosterona,
disminuyendo la retención de agua y de sal y produciendo una vasodilatación arterial leve.
Para arritmias ventriculares se usan antiarritmicos:
• Clase I como la lidocaína.
• Clase II como los beta bloqueadores.
• Clase III como el sotalol.
• Medicamentos clase II y clase IV (bloqueadores de los canales de calcio) y la digoxina
se usa para tratar fibrilación atrial.
TRATAMIENTO DE LA FORMA ASINTOMATICA
En este momento todavía no tenemos claro cuando empezar terapia. Pero es racional el
uso de beta bloqueadores para disminuir el tono simpático en pacientes asintomáticos.
Hay evidencia científica de que el sistema ECA miocárdico se activa temprano en la
enfermedad por lo que inhibidores ECA que penetren los tejidos (benazepril o ramipril)
puede ser de utilidad.
El uso se aldosterona es racional para prevenir la remodelación miocárdica temprana.
Si hay arritmias R on T durante los estudios electrocardiográficos se puede usar Sotalol
(1.5 a 2 mg/kg BID) (1,4).
TRATAMIENTO PARA LA FORMA SINTOMATICA
Tratamiento para falla cardiaca congestiva severa:
1. Remoción manual del líquido pleural y de la efusión abdominal para aliviar el esfuerzo
respiratorio si se encuentran presentes.
2. Furosemida IM o IV de 3 a 8 mg/kg cada 4 horas.
3. Monitoreo de la función renal y de la eficacia de la terapia.
4. La administración de inotropos positivos como dopamina (2 a 10 mcg/kg/min en
infusión contínua) o dobutamina (5 a 15 mcg/kg/min) ayuda a mejorar la contractilidad
cardiaca.
5. Pimobendan oral (0,25 mg/kg BID).
6. En situaciones de emergencia la digoxina tiene poca utilidad ya que demora varios
días en llegar a su efecto.
7. Suplemento de oxígeno.
8. Las arritmias que se presentan en pequeños grupos usualmente no requieren
tratamiento, más bien este puede empeorar la hipotensión y empeorar las arritmias.
9. Si las arritmias se acompañan de signos clínicos se usa lidocaína intravenosa (2 mg/
kg en bolo intravenoso seguido por 40 a 80 mcg/kg/min en infusión) (1,4).
Tratamiento de transición a la forma oral
Un tratamiento agresivo resuelve el 75 % de los perros con una emergencia por
insuficiencia cardiaca.
1.
2.
3.
4.
5.
Furosemida oral a 1 a 2 mg/kg cada 8 o 12 horas.
Los inotropos intravenosos se retiran gradualmente.
Enalapril a 0.5 mg/kg cada 12 horas.
Digoxina 0.003 mg/kg oral cada 12 horas.
Pimobendan a 0.25 mg/kg cada 12 horas.
La lidocaína también debe ser retirada gradualmente y se reemplaza por sotalol (1,5 a 2,5
mg/kg BID) o atenolol (0.3 a 0.4 mg/kg BID) más mexiletina (5mg/kg cada 8 horas).
Estos agentes pueden empeorar la insuficiencia cardiaca por lo que es recomendable
irlos introduciendo gradualmente (1,4).
Por último se recomienda restricción de sodio en la dieta.
Tratamiento para falla cardiaca refractaria
Pacientes que ya reciben altas dosis de diuréticos de asa se benefician con la adición de
otro diurético:
• Hidroclorotiazida, 1 a 4 mg/kg cada 12 a 48 horas
Cuando los pacientes tienen falla derecha la absorción de medicamentos vía oral se ve
comprometida por lo que sería recomendable la administración de la furosemida vía
subcutánea.
El Pimobendan mejora notoriamente la condición y el estado de ánimo de los pacientes
avanzados(1,4).
Tratamiento para la fibrilación atrial
Es una condición común en animales con dilatación severa. Su incidencia es más
elevada en pacientes de talla grande o gigante. Esta condición exacerba la congestión
cardiaca y disminuye el gasto severamente.
• Digoxina (0.003 mg/kg BID).
• diltiazem (0.5 a 2 mg/kg cada 8 horas) o diltiazem XR (1,5 a 4 cada 12 a 24 horas).
• Atenolol (0.25 a 1 mg/kg BID).
Generalmente se comienza con digoxina y si la terapia no es suficiente se le adiciona una
de las dos anteriores (1,49.
Otros medicamentos
• Adicionalmente a los antiarritmicos mencionados el uso de metoprolol y carvedilol (beta
bloqueadores) se han usado para disminuir la progresión de la dilatación y de la
disfunción sistólica. Se comienzan en pacientes estables y sin signos de congestión.
• La acción antiproliferativa de los antagonistas de la aldosterona se ha demostrado
ampliamente. Igualmente estos agentes normalizan la función barorreceptora. Se usa
espironolactona a 1 a 2 mg/kg BID.
• La suplementación con aminoácidos (taurina y L-carnitina) está recomendada en
aquellos individuos susceptibles.
• Se ha demostrado que el uso de aceites de pescado al igual que los antioxidantes
disminuyen la concentración de interleucinas y mejora la caquexia de origen
cardiogénico.
El pronóstico es muy variable y puede ser de años para la forma oculta asintomática,
aunque puede ocurrir muerte súbita, especialmente en bóxer y doberman. Una vez que
los signos se desarrollan el pronóstico es muy malo. Se reporta una sobrevida de 3 a 4
meses en Doberman y Boxer, y hasta de 6 meses en otras razas. Se ha visto una
sobrevida de 1 año en un 10 a 15% de los pacientes. El peor pronóstico se asocia a la
presencia de fibrilación atrial, falla biventricular o edad temprana de presentación.
Bibliografía
1. Tilley, L. Smith, F. Manual of canine and feline cardiology. Fourth edition. Saunders ed.
2008. Pp 139-159.
2. Ware, W. Cardiovascular disease in small animal medicine. Manson publishing. 2007.
Myocardial diseases of the dog. Pp. 280-289
3. Boon, J. Veterinary echocardiography. Second edition. Wiley-Blackwell. 2011. Dilated
Cardiomyopathy. Pp. 381-396
4. Peddle, G. Sleeper, M. Canine idiopathic dilated Cardiomyopathy. Standards of Care.
May 2009, vol 11.4.
5. Kittleson, M. Kienle, R. Medicina cardiovascular de pequeños animales. 2a Ed. 2000.
CAP. 20, pp 319-337