Download revista argentina de neurocirugía
Document related concepts
no text concepts found
Transcript
REVISTA ARGENTINA DE NEUROCIRUGÍA VOL. 30 • Nº 2 • JUNIO 2016 ISSN 1668-9151 • Junio 2016 REVISTA ARGENTINA DE NEUROCIRUGÍA Órgano de Difusión de la Asociación Argentina de Neurocirugía VOLUMEN 30 • NÚMERO 2 La inscripción para el Curso de Nivelación on line 2015 se realizará entre el 1 de febrero y 10 de marzo. La forma de inscripción será en forma personal en la nueva sede de la Asociación o a través de pago electrónico con tarjeta en un pago o en cuotas. El costo del curso en 1 pago será de $5000. El curso comienza el viernes 13 de marzo de 2015. La comisión directiva de la AANC tiene el enorme agrado de anunciar la realización por segundo año consecutivo el curso de nivelación on-line de un año de duración que comenzará en marzo 2016. Este curso, al cual se podrá acceder desde una simple computadora personal o tableta en cualquier lugar del país o el mundo conectado a la web, tiene por objetivo primordial homogeneizar los conocimientos mínimos de todos los neurocirujanos del país. Una vez aprobado el mismo, el cursante se encontrará habilitado para postularse a rendir el examen de ingreso al Colegio Argentino de Neurocirujanos, reemplazando de esta manera a los módulos organizados antiguamente. El curso también estará disponible para todos aquellos miembros, titulares, adherentes o asociados, que deseen realizarlo. Más información e inscripción en www.aanc.org.ar CURSO ON-LINE DE NEUROIMÁGENES Mayo Sept. 2016 de la Asociacion Argentina de Neurocirugía - Sede AANC EXAMEN FINAL multiple choice 24-05 24-05 01-06 01-06 08-06 08-06 15-06 15-05 22-06 22-06 29-06 29-06 06-07 06-07 13-07 13-07 20-07 20-07 27-07 27-07 03-08 03-08 10-08 10-08 17-08 17-08 24-08 24-08 31-08 31-08 01-09 01-09 08-09 08-09 Introducción a las neuroimágenes en TC Introducción a las neuroimágenes en RM Epilepsia en adultos Neuroimágenes en la epilepsia del adulto Epilepsia en Pediatría Neuroimágenes en epilepsia en pediatría Accidente cerebrovascular hemorrágico Neuroimágenes en la hemorragia no traumática Accidente cerebrovascular isquémico Neuroimágenes en el accidente cerebrovascular isquémico Enfermedades desmielinizantes Neuroimágenes en las enfermedades desmielinizantes Enfermedades de deterioro cognitivo Neuroimágenes en las demencias Movimientos anormales Neuroimágenes en la patología de Ganglios basales Neurointensivismo en trauma craneano Neuroimágenes en el trauma craneano Neuroimágenes en patología tumoral del adulto Neuroimágenes en patología tumoral en pediatría Anatomía de la región selar y seno cavernoso Neuroimágenes en patología de la región selar y supraselar Anatomía de la base del cráneo Tumores de la base del cráneo Espectroscopia Rm funcional Anatomía radiológica de la columna vertebral Patología inflamatoria y traumática espinal Neurorradiología intervencionista del adulto Neurorradiología intervencionista en pediatría Sistema nervioso periférico Neuroimágenes en sistema nerviosos periférico Complicaciones en el postoperatorio craneano Complicaciones en el postoperatorio en columna FECHAS Inicio Finalización ARANCELES Neurocirujanos Residentes 24/05/16 08/09/16 $5000 $3250 INFORMES E INSCRIPCIÓN Mail neurocirugia@aanc.org.ar Teléfono 4788 - 8920 Programa Integral de Formación Teórica en Neurocirugía 2016-2018 Directores Generales: Juan José Mezzadri CURSO ON-LINE Javier Goland Andrés Cervio Es un programa de tres (3) años de duración, totalmente on-line, que puede ser realizado desde cualquier lugar del país mediante una computadora, tablet o teléfono conectado a la web. Está destinado a todos los neurocirujanos, pudiendo inscribirse a partir del 2º año de una residencia o después de una concurrencia completa. Será dirigido en forma conjunta por los Directores asignados por la Comisión Directiva de la Asociación Argentina de Neurocirugía (AANC) y el Secretario de Jurados del Colegio Argentino de Neurocirujanos (CANC). Sus contenidos siguen el programa teórico del examen de ingreso al CANC. Su aprobación, mediante cinco (5) exámenes on-line y dos (2) presenciales, junto con el resto de los requisitos, permitirá acceder en forma directa a rendir el examen práctico de ingreso al CANC. 1ER. AÑO: CIENCIAS BÁSICAS Neuroanatomía Neurofisiología Neuropatología: Coordinador: Álvaro Campero Coordinador: Noelia Pontello Coordinador: Liliana Lubieniecki 2DO. AÑO: NEURORRADIOLOGÍA - ABORDAJES QUIRÚRGICOS Abordajes Quirúrgicos Neurorradiología Coordinadores: F. García Colmena , M. Olivero y C. Centurión Directores: Carlos Rugilo e Inés Tamer 3ER. AÑO: CLÍNICA NEUROQUIRÚRGICA Patología Craneana Corrdinador: Javier Goland Patología Espinal y Nerviosa Periférica Coordinador: Juan José Mezzadri INICIO DE CURSO: MES DE MAYO I COSTO ANUAL DE INSCRIPCIÓN: $ 6000 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 | 2016 REGLAMENTO DE PUBLICACIONES REVISTA ARGENTINA DE NEUROCIRUGÍA INFORMACIÓN PARA LOS AUTORES La Revista Argentina de Neurocirugía - Órgano de difusión de la Asociación Argentina de Neurocirugía- tiene por objetivo difundir la experiencia de los neuroc irujanos, especialidades afines y los avances que se produzcan en el diagnóstico y tratamiento de la patología neuroquirúrgica. Solo publicará material inédito. Tipos de artículos: 1. Artículos de Revisión: serán una actualización del conocimiento en temas controvertidos. Si son revisiones sistemáticas se organizaran en introducción, material y método, resultados, discusión y conclusión. Si no lo son, la organización quedara a criterio del autor. 2. Artículos Originales: se comunicarán los resultados de estudios clínico-quirúrgicos y diagnósticos. Se organizarán en introducción, material y método, resultados, discusión y conclusión. 3. Casos Clínicos: se comunicarán un caso o varios relacionados, que sean de interés, en forma breve. Las referencias no deberán ser mayores a 15. Se organizaran en introducción, descripción del caso, discusión y conclusión. 4. Notas Técnicas: se describirán nuevas técnicas o instrumental novedoso en forma breve. Las referencias no deberán ser mayores a 15. Se organizarán en introducción, descripción del instrumental y/o técnica, discusión y conclusión. 5. Bibliografía Comentada: se analizarán uno o más artículos publicados en otras revistas. Se organizarán en introducción, análisis, síntesis y conclusión. 6. Artículos Breves: se organizarán igual que los artículos extensos, de acuerdo a la categoría a la que pertenezcan (original - caso clínico - nota técnica). No superarán las 1.500 palabras. Tendrán solo un resumen en inglés (estructurado de acuerdo a su categoría) que no supere las 250 palabras, 4 fotos o cuadros y 6 referencias. 7. Artículos Varios: artículos sobre historia de la neurocirugía, ejercicio profesional, ética médica u otros relacionados con los objetivos de la revista. La organización quedará a criterio del autor. 8. Nota Breve: colaboración de no más de media página sobre temas relacionados con la medicina. 9. Cartas al Editor: incluirán críticas o comentarios sobre las publicaciones. Estas, si son adecuadas, serán publicadas con el correspondiente derecho a réplica de los autores aludidos. Independientemente del tipo de artículo, los resúmenes deben ser estructurados en: Objetivo, Material y Métodos, Discusión y Conclusión. Para consultar el reglamento completo: revista.aanc.org.ar Recuerde que los trabajos pueden ser enviados únicamente en forma on-line a través del formulario en nuestro sitio web. Editores Responsables RANC Asociación Argentina de Neurocirugía Pampa 1391, 4° Piso, Oficina 401 (1428), Buenos Aires, Argentina Teléfono:(011) 4788-8920 / (011) 4784-0520 F REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 | 2016 REVISTA ARGENTINA DE NEUROCIRUGÍA Fundada en 1984 Órgano de difusión de la Asociación Argentina de Neurocirugía (AANC) Director Jaime Rimoldi Hospital Rivadavia, CABA Co-director Mariano Socolovsky Hospital de Clínicas, CABA Secretario Álvaro Campero Hospital Padilla, S. M. de Tucumán Editor Fundador León Turjanski Ex Jefe de Servicio de Neurocirugía Hospital Cosme Argerich, CABA Comité de Redacción Matteo Baccanelli Hospital Italiano de Buenos Aires Rubén Mormandi FLENI, CABA Pablo Rubino Hospital El Cruce, Florencio Varela Martín Guevara Hospital Fernández, CABA Martín Saez Hospital Gandulfo, Lomas de Zamora Pablo Ajler Hospital Italiano de Buenos Aires Fidel Sosa Hospital El Cruce, Florencio Varela Comité de Revisión Coordinadores: Marcelo Platas Jorge Oviedo Rafael Torino Juan Mezzadri Graciela Zúccaro Luis Lemme Plaghos Comite Asesor Jorge Salvat Silvia Berner Julio César Suárez Jorge Lambre Julio Antico Francisco Papalini Horacio Fontana León Turjanski Oscar Stella Alejandra Rabadán Antonio Carrizo Javier Gardella Secretaría y publicidad: Laura Mizzau, info@visionproducciones.com.ar Servicios gráficos: Visión Producciones ::: Teléfono: +54 11 5238 6052 La Revista Argentina de Neurocirugía es una publicación trimestral editada en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina. Propietaria: Asociación Argentina de Neurocirugía. Se distribuye entre los miembros de esta Asociación o por suscripción. Registro Nacional de Derechos de Autor N° 429503. El título es marca registrada N° 2026828. Las opiniones vertidas por los autores de los trabajos publicados son de su exclusiva responsabilidad y no necesariamente reflejan la de los editores. Esta revista está indizada en LATINDEX y LILACS (Literatura Latinoamericana de Ciencias de la Salud) base de datos que contiene la producción bibliográfica en Salud, producida por todos los países de la Región de América Latina y el Caribe, como así también para la BINACIS (Bibliografía Nacional de Ciencias de la Salud de Argentina). Impresa en Argentina por La Impresión SRL - laimpresionsrl@speedy.com.ar Diseño y diagramación: Visión Producciones: Sergio Epelbaum, Laura Mizzau, Nehuén Hidalgo, Cynthia Pacheco y Carolina Bello www.visionproducciones.com.ar - info@visionproducciones.com.ar Preciso y minimamente invasivo El A i m system es utilizado como sistema de localización y navegación estereotáxica. El sistema asegura una localización y abordaje de los blancos predeterminados a partir de imágenes de Tomografia, Resonancia y Angiografia, permitiendo el cálculo manual o la planificación, por software, de las coordenadas estereotáxicas (X, Y y Z). Extremamente versátil, el A i m system es utilizado en diversas aplicaciones. Anuncio-Necod.indd 1 11/03/16 09:31 H REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 | 2016 ASOCIACIÓN ARGENTINA DE NEUROCIRUGÍA Fundada en 1959 Comisión Directiva 2014-2016 Presidente Vice-Presidente Secretario Pro-Secretario Tesorero Pro-Tesorero Vocales Rafael Roberto Torino Fernando Garcia Colmena Juan José Mezzadri Claudio Centurión Mariano Socolovsky Marcelo Olivero Cristian De Bonis Ramiro Gutierrez Pablo Jalón Ángel Melchior Alfredo Monti José Nallino Miembros Honorarios Pedro Albert Lasierra (España)† Armando Basso (Argentina) Evandro de Oliveira (Brasil) Albert Rhoton (EE.UU.) Madjid Samii (Alemania) Gazi Yasargil (Suiza) Coordinadores de los Capítulos Raquimedular Ignacio Barrenechea Juan Emmerich Ramiro Gutierrez Pablo Lehrner Germán Olmedo Neurotrauma Daniel Pithod Jaime Rimoldi Guillermo Estefan Félix Barbone Juan Franco Gruarin Base de cráneo y tumores Pablo Ajler Silvia Berner Andrés Cervio Cristian De Bonis Claudio Centurion Marcelo Olivero Pablo Rubino Vascular cerebral Matteo Baccanelli Julio Fernández Rubén Mormandi Francisco Papalini Horacio Solé Funcional y Radiocirugía Guillermo Larrarte Beatriz Mantese Sergio Pampin Fabian Piedimonte Julio Suárez Asociación Argentina de Neurocirugía SEDE ~ SECRETARÍA Secretaria: Carolina Allegro Pampa 1391, 4to Piso, Oficina 401 (1428) CABA Teléfono: (011) 4788-8920 / (011) 4784-0520 secretaria@aanc.org.ar - www.aanc.org.ar Nervios Periféricos Víctor Domenech Héctor Giocoli Gilda Di Masi Martín Arneodo Pediatría José Luis Ledesma Marcelo Bartuluchi Agustín Carranza Fidel Sosa Alberto Yanez Graciela Zúccaro REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 | 2016 VOLUMEN 30 • NÚMERO 2 REVISTA ARGENTINA DE NEUROCIRUGÍA ÍNDICE EDITORIAL Dr. Jaime Rimoldi TRABAJO PREMIADO 39 - Tratamiento combinado de MAVs intra craneales, embolización seguida de cirugía, por el mismo equipo de neurocirujanos Julio Fernández, José María Goldman REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 49 - Tromboprofilaxis con heparinas de bajo peso molecular en trauma craneoencefálico severo: una revisión sistemática Mario F. Quesada, Miguel A. Duran, Edgard F. Laiseca, Tania A. Díaz, William A. Flórez ARTÍCULO ORIGINAL 62 - Hemangioblastomas de fosa posterior: reporte de 16 casos y revisión de la literatura Álvaro Campero, Pablo Ajler, Julio Fernández, Gustavo Isolan, Martín Paiz, Conrado Rivadeneira NOTA TÉCNICA 69 - Abordaje anterior a la columna cervical desde C3 a C7. Técnica paso a paso Laureano Medina, Leopoldo Luciano Luque, Mauricio Rojas Caviglia, Mauricio Fernandez, Jorge Lambre REPORTE DE CASO 77 - Utilidad de la neurografía por IRM en el diagnóstico de la meralgia parestésica Rafael Barousse 81 - Remisión de aneurisma luego de exéresis de MAV con aparición de síndrome del acento extranjero Fidel Sosa, Jorge Bustamante, Facundo Rodríguez, Romina Argañaraz, Pablo Rubino, Jorge Lambre SERIE DE CASOS 86 - Fístula dural cavernosa. Presentación de 3 casos y revisión bibliográfica Ana Lovaglio, Silvia Garbugino, Gustavo Doroszuk, Ezequiel Yasuda, Daniela Renedo, Javier Goland TAPA: La imagen de portada corresponde al artículo: "Hemangioblastomas de fosa posterior: reporte de 16 casos y revisión de la literatura", de los doctores Álvaro Campero, Pablo Ajler, Julio Fernandez, Gustavo Isolan, Martín Paiz, Conrado Rivadeneira. CURSO BIANUAL On-line de Patología de la Columna Para la obtención del título de: “Neurocirujano especializado en Cirugía de Columna” Vertebral y Médula Espinal (2016-2017) 1o AÑO - 2016 DIRECTORES GENERALES Juan José Mezzadri Camilo Giambiagi DIRECTORES ASOCIADOS Juan F. Gruarín COORDINADORES Ramiro Gutiérrez Ignacio Barrenechea Juan Emmerich Pablo Lehrner Germán Olmedo CARACTERÍSTICAS GENERALES Es un curso bianual no presencial con reuniones teóricas mensuales en formato Power Point dictadas online durante los meses de abril, mayo, junio, agosto, septiembre, octubre y noviembre. ● Cada reunión se subirá a la red el segundo viernes de cada mes, a una hora determinada, permaneciendo en el sitio durante el resto del curso. ● ● Se enviarán archivos con bibliografía para complementar la información teórica. Podrán inscribirse en el curso todos aquellos médicos que hayan completado el 3er. año de un programa de formación en Neurocirugía o, que se encuentren ejerciendo la especialidad y deseen realizarlo como forma de actualización. ● ● Para la aprobación del curso se requiere: ✓ Asistir a 6 cirugías por año de curso en centros a determinar y presentar al menos 1 comunicación por año de curso en Neurorraquis. ✓ La aprobación de dos exámenes presenciales a realizarse en Neurorraquis 2016 (1º año de curso) y 2017 (2º año de curso). ✓ La inscripción mediante el pago de una tarifa anual $ 5.000, al contado o en 10 pagos mensuales (por la forma de pago preguntar en la secretaría de la AANC). ✓ El acceso al 100% de las clases que se realizará a través de un código entregado en la inscripción. REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 | 2016 EDITORIAL Estimados colegas: En este segundo número del año publicamos el excelente trabajo de J. Fernández y J. M. Goldman, que fuera premiado en el Congreso Argentino de Neurocirugía en Tucumán en 2014, donde muestran los resultado obtenidos mediante embolización y posterior cirugía en una serie de 26 pacientes con un valor agregado: ambas modalidades terapéuticas fueron realizadas por el mismo equipo con una capacitación que muchos desearíamos tener y muy difícil de lograr, considero entonces a la vista de los resultados obtenidos, como muy recomendable su lectura. Publicamos también el impecable trabajo de A. Campero, P. Ajler, J. Fernández, G. Isolan y C. Rivadeneira quienes desde diferentes centros neuroquirúrgicos presentan en conjunto 16 casos de hemangioblastomas de fosa posterior operados con muy buenos resultados y baja tasa de morbi mortalidad. También aquí hay un plus imperdible: un muy hermoso video muy bien editado. R. Barousse, reporta un caso demostrativo de la utilidad de la imagen por Resonancia Magnética para el manejo de la meralgia parestésica, documentando muy bien hasta dónde se puede llegar con el uso apropiado de ciertas técnicas. F. Sosa, J. Bustamante, F. Rodríguez, R. Argañaraz, P. Rubino y J. Lambre nos actualizan con una impecable presentación en cuanto a las diferentes posiciones en el tratamiento de los aneurismas por hiperflujo secundarios a una MAV, con un extra agregado que hace aún más interesante la presentación: aparición del raro síndrome del acento extranjero, con escasos casos publicados en la literatura. A. Lovaglio, S. Garbugino, G. Doroszuk, E.Yasuda, D. Renedo y J. Goland publican una serie de casos de fístulas durales cavernosas tratados exitosamente mediante conductas terapéuticas distintas de acuerdo a la etiología, clínica y angiografía, lo que habla de una elección adecuada a las características de cada caso presentado, acompañan su presentación con una exhaustiva revisión bibliográfica, resultando el artículo imperdible. Publicamos también una prolija y detallada nota técnica de L. Medina, J. Bustamante, M. Chiarullo, M. Rojas, D. Secien y W. Vallejos referida al ampliamente utilizado abordaje antero lateral de la columna cervical. Deben saber que por razones operativas hemos decidido subir a la página web de la AANC este número para su lectura on-line, reservando la entrega de la edición en papel en el próximo congreso junto con el próximo número. Dr. Jaime Rimoldi REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 | 2016 COLEGIO ARGENTINO DE NEUROCIRUJANOS Autoridades Decano Guillermo Santiago Ajler Vice-Decano Jorge Oviedo Secretario de Jurados Andrés Cervio Secretario de Actas Pablo Jalón Seretario Tesorero Juan Pablo Emmerich Tribunal de honor Titulares Alfredo Houssay Santiago Giusta Juan Franco Gruarin Suplente Eduardo Ladavaz Secretaria Irene Moroni CURSO BIANUAL On-line Para la obtención del título de: “Neurocirujano especializado en Cirugía de Columna” de Patología de la Columna Vertebral y Médula Espinal (2015-2016) 2o AÑO - 2016 DIRECTORES GENERALES Juan José Mezzadri Camilo Giambiagi DIRECTORES ASOCIADOS Juan F. Gruarín COORDINADORES Ramiro Gutiérrez Ignacio Barrenechea Juan Emmerich Pablo Lehrner Germán Olmedo CARACTERÍSTICAS GENERALES Se desarrollará durante 2016 mediante 1 reunión mensual (2do. viernes de 10.30 a 16.30 hs.) en abril, mayo, junio, agosto, septiembre, octubre y noviembre. ● Tendrán obligación de asistir a las reuniones aquellos inscriptos que vivan a menos de 30 km de CABA. Los que vivan a una distancia mayor lo podrán cursar on line. Cada reunión se filmará y subirá a la web para que los inscriptos del interior participen. ● ● Cada una de las reuniones finalizará con una discusión de casos. Será obligatorio, por año de curso, asistir a 6 cirugías en centros a determinar y presentar al menos 1 comunicación en Neurorraquis. ● Se rendirá un examen al finalizar cada año en Neurorraquis para aprobar el curso: en 2016 el 1er. año y en 2017 el 2do. año. ● ● La Sede será la AANC y la inscripción se realizará hasta el 15/03/ 2015. ● Se podrán inscribir todos los que hayan cursado el 1er. año del curso 2015-2016. ● El arancel del curso anual durante 2016 será de $5.000. REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 39-48 | 2016 TRABAJO PREMIADO Tratamiento combinado de MAVs intra craneales, embolización seguida de cirugía, por el mismo equipo de neurocirujanos. Nuestra experiencia Trabajo premiado en Congreso Argentina de Neurocirugía, Tucumán 2014 Julio Fernández, José María Goldman Hospital Angel C. Padilla, Clínica Mayo. San Miguel de Tucumán, Tucumán, Argentina. RESUMEN Objetivo: Reportar nuestra experiencia en tratamiento combinado de MAVs intra craneales, embolización con Onyx y posterior resección micro quirúrgica. Material y Método: Se realizó un análisis retrospectivo descriptivo de los pacientes portadores de MAVs tratados por vía endovascular y luego operados por el mismo equipo. Entre agosto del 2009 y junio del 2014 tratamos 26 MAVs. Resultados: El 65% sexo masculino, el 35% femenino. La frecuencia de edades fue, 4% de 0 a 10 años, 31% de 11 a 20 años, 19% de 21 a 30 años, 19% de 31 a 40 años, 12% de 41 a 50 años, 15% de 51 a 60 años. La distribución de acuerdo a la escala de Spetzler-Martin fue; grado 2 29%, grado 3 50%, grado 4 21%. La forma de presentación más frecuente fue la hemorragia en 13 pacientes (50%), convulsiones 27%, cefalea 8%, robo circulatorio 15%. El porcentaje de lesión ocluida previa a la cirugía, el mínimo fue de 40%, el máximo 95% y el promedio 70,38% de oclusión. En el 50% de los casos la cirugía fue asistida con navegación. El promedio de pérdida hemática por paciente fue de 250 ml. De 43 sesiones de embolización, tuvimos 3 complicaciones (7%) relacionadas al procedimiento. La morbilidad relacionada a la cirugía fue del 11%. Conclusiones: El tratamiento endovascular con catéteres desprendibles y Onyx, es seguro, con baja morbilidad, permite altos grados de oclusión lo cual asegura una cirugía menos sangrante y con menor morbilidad. Palabras clave: Malformación Arterio Venosa; Embolización; Onyx; Hemorragia; Microcirugía ABSTRACT Objective: To report our experience with the treatment of brain arteriovenous malformations (AVM) with surgical resection after embolization with Onyx liquid embolic agent. Methods: Between August 2009 and June 2014, 26 patients were treated by the same surgical-endovascular team. Results: The 65% were male, 35% female. 4% were 0 to 10 years, 31% 11-20 years, 19% 21-30 years, 19% 31-40 years, 12% 41-50 years, 15% 51-60 years. According Spetzler- Martin scale; grade 2 29%, grade 3 50%, grade 4 21%. The most frequent clinic presentation was hemorrhage 13 patients (50%). The average preoperative volumetric obliteration was 70,38%. The 50% of surgeries were navigation assisted. The average blood loss during resection was 250 ml. The morbidity related to the endovascular procedures were 7%. Surgery related morbidity were 11%. Conclusion: The preoperative embolization whit Onyx and detachable micro catheters is safe and effective with low morbidity, it allows high grades of intra nidal obliteration with less blood loss in surgery. Key words: Arteriovenous Malformation; Embolization; Onyx; Hemorrhage; Microsurgery INTRODUCCIÓN Los pacientes portadores de malformaciones arterio venosas (MAVs) intra craneales, se presentan clínicamente entre los 20 y 40 años de edad por hemorragia, convulsiones, déficit neurológico o cefalea.2-4,7,8,46,56 La tasa anual de sangrado esta entre el 1 al 4% anual acumulativo, la tasa de resangrado es del 6 al 18% en el primer año. La tasa morbilidad vinculada a la ruptura es del 53 a 81% y la mortalidad del 10 – 18%.2-4,7,8,46,56 El tratamiento actual de las MAVs, intra craneales se realiza mediante uno o más de los siguientes procedimientos: embolización, resección quirúrgica, radiocirugía.2-4,7,8,22,49,56 La resección quirúrgica es el tratamiento de elección en las lesiones resecables.8,56,49 El tratamiento por radiocirugía ha mostrado ser efectivo en las MAVs menores de 3 Julio Fernández jrofernandez@yahoo.com.ar cm., con buenos resultados a 3 años.56 El tratamiento endovascular demostró ser efectivo como único medida en ciertas malformaciones con características puntuales.56,63 También se las utiliza como adyuvante en la reducción de flujo para generar una resección quirúrgica más segura, y también en la disminución de tamaño de las lesiones que superan los 3 cm de diámetro como tratamiento previo a la radiocirugía.8,30,49,56 Algunas MAVs de pequeño tamaño fueron curadas solo con embolización, aunque no existen aún reportes con controles alejados que demuestren la persistencia de la obliteración completa de la lesión. La resección micro quirúrgica, en las MAVs grandes, o en área elocuente, requieren mucha experiencia técnica, aun cuando se hubiera embolizado previamente.56 En este trabajo describiremos nuestra experiencia en el tratamiento combinado de las MAVs intra craneales embolizadas con Onyx y resecadas posteriormente. TRATAMIENTO COMBINADO DE MAVS INTRA CRANEALES, EMBOLIZACIÓN SEGUIDA DE CIRUGÍA, POR EL MISMO EQUIPO DE NEUROCIRUJANOS Julio Fernández, José María Goldman 39 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 39-48 | 2016 MATERIAL Y MÉTODO Se realizó un análisis retrospectivo descriptivo de los pacientes portadores de MAVs tratados por vía endovascular y luego operados por el mismo equipo de neurocirujanos. Se excluyeron del presente estudio las lesiones que no fueron tratadas completamente por nuestro equipo, las MAVs que recibieron solo tratamiento endovascular o se derivaron para radiocirugía. Se dejaron fuera del análisis las MAVs que se trataron solo por cirugía. Entre agosto del 2009 y junio del 2014, tratamos 38 pacientes portadores de MAV intra craneal, en dos realizamos tratamiento endovascular pre operatorio y luego fueron operadas por otro equipo, dos pacientes fueron derivados a radiocirugía post embolización, 3 casos fueron operados en forma directa por cirugía a cielo abierto, en 5 se realizó tratamiento endovascular para disminuir los factores de riesgo de hemorragia, en pacientes de edad avanzada o bien en lesiones irresecables y no aptas para tratamiento por radiocirugía. En el período del estudio tratamos 26 MAVs por vía endovascular con resección quirúrgica posterior. Estrategia de tratamiento La estrategia de tratamiento se estableció en cada caso en particular teniendo en cuenta la edad, forma de presentación, imagen de resonancia (RM), imagen angiográfica, tamaño, localización, factores de riesgo de hemorragia (aneurismas proximales, intra nidales, distales; drenaje venoso profundo). Una vez decidido el tratamiento, se estableció como objetivo la curación de la lesión. Del análisis detallado de la RM, la angiografía superselectiva, se estableció el blanco de tratamiento endovascular, como ser margen al área elocuente, fístulas directas, segmento más profundo. Agente embolizante El agente utilizado fue el Onyx, consiste en un monómero ethylene vinil alcohol con tantalio y el solvente dimetil sulfóxido (DMSO). El Onyx al tomar contacto con la sangre difunde el DMSO y precipita y endurece el etilen vinil alcohol, esta reacción es lenta y de la superficie al centro, lo que provoca el avance del material embolizante como una masa blanda no adherente, descripto como lava, sin fragmentarse. El catéter disponible al principio fue el Marathon (eV3, Irvine, CA); luego aparecieron otros compatibles con DMSO, con punta desprendibles como ser el Sonic (Balt Extrusion), el Apollo (eV3, Irvine, CA), disponibles a partir del año 2009. Cateterización del nido y embolización Todos los procedimientos fueron realizados bajo anestesia general con control estricto e invasivo de la presión arterial TRABAJO PREMIADO media en 70 a 80 mmHg. El abordaje fue realizado por vía femoral, el cateterismo super selectivo de todos los pedículos con el micro catéter es realizado en todos los pacientes, una vez elegido el pedículo a tratar, se coloca el catéter en la entrada del nido. Se comienza a inyectar con imagen de mapa de ruta en blanco, se detiene la inyección cuando se observa reflujo o bien pasaje a vena. Cirugía La disección de la MAV la realizamos en forma circunferencial, con amplia disección aracnoidea, comenzando por el lugar de entrada de mayor flujo o buscando las aferencias más importantes. La coagulación la realizamos con pinza isotermicas isocool (Codman), de puntas intercambiables. Los abordajes se dirigieron por neuronavegación en los casos en que fue posible su uso. Para ello, se realizó en el preoperatorio inmediato tomografía axial computada y/o resonancia magnética con el protocolo adecuado. Optamos por incisiones lineales en la mayoría de los casos donde fue factible centrando la lesión y marcando los bordes de la craneotomía con neuronavegación, dejando un margen externo que nos permita tener visión y acceso a las venas de drenaje. RESULTADOS Entre Agosto del 2009 y Junio del 2014, 26 pacientes portadores de MAVs fueron tratados en forma combinada, por vía endovascular y luego cirugía por el mismo equipo. El 65% (17 casos) de los pacientes fue sexo masculino y el 35% (9 casos) sexo femenino. La frecuencia de edades fue, 1 caso (4%) de 0 a 10 años, 8 casos (31%) de 11 a 20 años, 5 casos (19%) de 21 a 30 años, 5 casos (19%) de 31 a 40 años, 3 casos (12%) de 41 a 50 años, 4 casos (15%) de 51 a 60 años. La forma de presentación más frecuente fue la hemorragia 13 pacientes (50%), convulsiones 7 casos (27%), cefalea 2 casos (8%), robo circulatorio 4 casos (15%). La localización de las lesiones fue, frontal derecho 19%, parietal izquierdo 11%, frontal izquierdo 15%, temporal derecho 8%, fosa posterior 12%, occipital izquierdo 8%, parietal derecho 12%, temporal izquierdo 8 %, fronto témporo insular 4%, occipital derecho 4% (graf. 1). La frecuencia del diámetro de las lesiones fue, 2 cm 4 casos (15%), 3 cm 8 casos (31%), 4 cm 6 casos (23%), 5 cm 4 casos (15%), 6 cm 3 casos (12%), 7 cm 1 caso (4%). Todos los casos de MAVs supra tentoriales (24), fueron clasificados de acuerdo a la escala de Spetzler-Martin, la frecuencia fue: grado 2 (7 casos) 29%, grado 3 (12 casos) 50%, grado 4 (5 casos) 21% (graf. 2). En 13 pacientes se diagnosticaron aneurismas, de estos el 54% fueron intranidales, venosos en el 23%, la coexistencia de ambos tipos se vio en el 27%. TRATAMIENTO COMBINADO DE MAVS INTRA CRANEALES, EMBOLIZACIÓN SEGUIDA DE CIRUGÍA, POR EL MISMO EQUIPO DE NEUROCIRUJANOS Julio Fernández, José María Goldman 40 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 39-48 | 2016 Gráfico 1: Distribución de casos acorde a la localización (n=26). Gráfico 2: Distribución de casos acorde a la escala de Spetzler y Martin, MAVs cerebrales (n=24). Efectuamos 43 sesiones de embolización en 26 MAVs, con un promedio de 1,65 sesiones por paciente, el mínimo fue 1 sesión y el máximo 3 sesiones. Los catéteres que se utilizaron fueron no desprendibles en 21 sesiones, desprendibles en 22 sesiones. En cuanto al porcentaje de lesión ocluida previa a la cirugía, el mínimo fue de 40%, el máximo 95% y el promedio 70,38 % de oclusión. El 42% de los pacientes fue operado antes del mes de la última embolización, en el 42% la cirugía se realizó entre 1 y 6 meses después de embolizado, el 16% de las lesiones fue resecada luego de los 6 meses del tratamiento endovascular. En el 50% de los casos la cirugía fue asistida con navegación. El promedio de pérdida de sangre por paciente fue de 250 ml. Del total de 43 sesiones de embolización, tuvimos 3 complicaciones (7%) relacionadas al procedimiento, 1 caso (2,3%) se dejó el catéter adherido, sin repercusión clínica, 1 caso (2,3%) presentó hemiparesia con recuperación completa, 1 caso (2,3%) tuvo sangrado a las 72 hs de la TRABAJO PREMIADO embolización, sin repercusión clínica. De las 26 cirugías realizadas, tuvimos 3 complicaciones (11%), en 1 caso déficit motor moderado con recuperación completa a los 6 meses, 1 caso presentó convulsiones en el postoperatorio con déficit motor que revirtió antes de los 7 días, en 1 paciente diagnosticamos absceso cerebral postoperatorio. En 22 casos (85%) se realizó control angiográfico entre 3 y 6 meses posteriores a la cirugía observando la exéresis completa en los 22 pacientes. DISCUSIÓN Decisión de tratamiento El objetivo del tratamiento de las MAVs es disminuir o bien anular el riesgo de sangrado, el principal riesgo de sangrado de una malformación es el antecedente de sangrado previo, por lo que no deja lugar a dudas la indicación de tratamiento invasivo en los casos de presentación hemorrágica, con el beneficio secundario de mitigar las convulsiones o bien el tratamiento definitivo de la cefalea. En aquellas MAVs que no tuvieron hemorragia se deben analizar los factores de riesgo hemorrágico como ser aneurismas, proximales intra nidales y venosos, drenaje venoso único, drenaje venoso profundo, y a esto hay que agregar la expectativa de vida del paciente entendiendo que el riesgo de sangrado se incrementa en un 2% anual. Una vez tomada la decisión de tratar una MAV, el objetivo debe ser la curación con el menor riesgo posible. En nuestra casuística el 73% de los pacientes fue menor de 40 años, el 50% tenía uno más factores de riesgo de hemorragia por angiográfia, y la forma de presentación más frecuente fue la hemorrágica (50%). Si bien hay reportes en la literatura que establecen un riesgo menor en las MAVs incidentales controladas, que en aquellas tratadas, TRATAMIENTO COMBINADO DE MAVS INTRA CRANEALES, EMBOLIZACIÓN SEGUIDA DE CIRUGÍA, POR EL MISMO EQUIPO DE NEUROCIRUJANOS Julio Fernández, José María Goldman 41 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 39-48 | 2016 TRABAJO PREMIADO Figura 1: Cateterismo superselectivo proyección lateral izquierda en MAV de Cerebelo. A) Sin sustracción ósea. B) Con sustracción ósea. Flecha roja punta del catéter. Flecha blanca marca radiopaca en el sector de desprendimiento del catéter a 3 cm de la punta. el seguimiento es solo a 33 meses y no analiza los factores de riesgo de sangrado, por lo tanto creemos que en los pacientes portadores de MAVs aumenta la indicación de tratamiento en forma inversa a la edad y deben ser tratados aquellos que tienen factores de riesgo de sangrado. La frecuencia elevada de presentación hemorrágica podría corresponder a que se efectuó un análisis de los pacientes tratados en forma combinada, pero también creemos que hay en nuestro medio un sub diagnóstico de la patología en las otras formas de presentación por lo que al diagnóstico se arriba luego del sangrado. Embolización preoperatoria El propósito de la embolización pre quirúrgica es facilitar la cirugía, disminuyendo el tiempo quirúrgico y el sangrado intra operatorio. Esto se puede lograr disminuyendo el flujo aferente a la MAV con la obliteración de las fístulas directas, o bien ocluyendo la mayor cantidad de aferencias posible. Cuando es factible de ocluir los sectores más complejos para la cirugía, lo que denominamos “Target embolization”, tapando el sector apical de la lesión o bien el margen adyacente a un área elocuente, ya que la lesión embolizada es fácilmente identificable del tejido normal y a la vez separable de este. La reducción gradual del flujo de la MAV reduce el riesgo de fenómeno de “Breackthrough”. Embolización con Onyx Las características de este agente permiten inyecciones más prolongadas y controladas, con mayor seguridad y bajo índice de complicaciones. Con este se puede elegir el blanco de la embolización y continuar la obliteración en forma segura y efectiva. Una de las complicaciones más frecuentes del tratamiento con Onyx era el reflujo sobre el micro catéter y la adherencia del mismo al vaso. Lo cual podía generar hemorragias post tratamiento por ruptura de la MAV al intentar despegar el catéter adherido, o bien la necesidad de dejar el catéter adherido, lo cual obligaba al tratamiento con anti agregantes plaquetarios y por consiguiente la postergación de la cirugía. En nuestra experiencia estos inconvenientes se solucionaron con la utilización de los catéteres con punta desprendible (fig. 1). Los cuales una vez finalizada la inyección de Onyx permiten que la punta se corte a 1.5 o 3 cm quedando adherida al reflujo, permitiendo retirar la parte distal del catéter. La utilización de estos micros catéteres de punta desprendibles permitió realizar una inyección más prolongada y controlada, favoreciendo la inyección y la penetración de mayor cantidad de material, por consiguiente se logra una mejor y más eficiente oclusión del nido (fig. 2). La única desventaja para la cirugía es que, cuanto más ocluida la lesión, se convierte en más dura y con menor movilidad, lo que puede generar dificultades en el manejo intra operatorio del sector profundo. TRATAMIENTO COMBINADO DE MAVS INTRA CRANEALES, EMBOLIZACIÓN SEGUIDA DE CIRUGÍA, POR EL MISMO EQUIPO DE NEUROCIRUJANOS Julio Fernández, José María Goldman 42 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 39-48 | 2016 TRABAJO PREMIADO Figura 2: A) Imagen de angiografía sin sustracción ósea proyección oblicua izquierda de MAV occipital izquierda, tratada en el año 2009 con Onyx con catéter no desprendible. B) Imagen de angiografía sin sustracción ósea proyección lateral izquierda de MAV frontal izquierda, tratada en el año 2013 con Onyx con catéter desprendible, obsérvese mayor cantidad de agente embolizante en el interior del nido y mayor densidad. paciente en ese momento tenía 14 años y por presentar debut hemorrágico. La familia no autorizo la cirugía. Al año se realizó estudio angiográfico de control, observando la revascularización del 15%, aproximadamente, de la lesión por lo que se realizó la cirugía (fig. 3). Nosotros creemos que el Onyx es un agente con muy buenas propiedades para el tratamiento preoperatorio de las MAVs, se puede establecer un porcentaje del 10 al 20% de los casos en los que se logra una oclusión completa de la lesión, pero solo podremos hablar de curación con Onyx cuando estén disponibles controles alejados que lo certifiquen. Nuestra opinión es que aun cuando estemos convencidos de haber logrado una oclusión completa con Onyx, en las lesiones pasibles de cirugía, hay que resecar la lesión en todos los pacientes salvo aquellos con corta expectativa de vida. En nuestra serie pudimos observar claramente una relación inversa entre el porcentaje de lesión ocluida y la cantidad de sangre transfundida (graf. 3). Figura 3: Línea superior: Imagen de angiografía con sustracción ósea proyección lateral izquierda de MAV Frontal izquierda. A) Arterial, B) arterial tardío, C) venoso. Línea inferior: Imagen de angiografía post embolización inmediato, proyección lateral izquierda. A) Sin sustracción ósea, B) arterial tardío, C) venoso. Obsérvese la oclusión total de la lesión. Obliteración completa con Onyx El porcentaje de oclusión total con Onyx de acuerdo a la literatura es del 10 al 20%. En 1 paciente de nuestro grupo la oclusión angiográfica, al final de la segunda embolización, fue total, sin remanente y sin opacificación de vena precoz. Igual indicamos la cirugía, sobre todo porque la Complicaciones del tratamiento endovascular En nuestra serie el porcentaje de complicaciones fue del 7%, coincide con la literatura. En el paciente que tuvo repercusión clínica, la recuperación fue completa. En el caso de sangrado post embolización tuvimos que adelantar la cirugía planificada, esto no representó dificultad ya que el mismo equipo efectúa las dos prácticas. El paciente no tuvo consecuencias clínicas. La explicación para este sangrado es que en una sesión se obliteró más del 80%. Como ya se trató, la complicación del catéter adherido es TRATAMIENTO COMBINADO DE MAVS INTRA CRANEALES, EMBOLIZACIÓN SEGUIDA DE CIRUGÍA, POR EL MISMO EQUIPO DE NEUROCIRUJANOS Julio Fernández, José María Goldman 43 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 39-48 | 2016 TRABAJO PREMIADO Gráfico 3: Distribución de casos acorde al porcentaje embolizado y la pérdida hemática intra operatoria (n=26). Figura 4: A) Imagen de la pantalla del navegador en la que observamos imágenes de TC en los tres planos en ventana ósea para resaltar el Onyx, cuadrante inferior derecho la reconstrucción 3D. Línea amarilla señala el target, vaso aferente a la lesión de mayor profundidad. Cruz roja señala la posición del instrumental en la cirugía coincidiendo con el target de la planificación. B) Imagen de angiografía post embolización, lateral de vertebral izquierda. Cruz roja muestra un aferente embolizado proximal que corresponde al target de la navegación durante la cirugía. evitable desde que disponemos de catéteres de punta desprendible. Complicaciones quirúrgicas De las 26 cirugías realizadas, tuvimos 3 complicaciones (11%), en 1 caso déficit motor moderado con recuperación completa a los 6 meses, 1 caso presentó convulsiones en el postoperatorio con déficit motor que revirtió antes de los 7 días, en 1 paciente diagnosticamos absceso cerebral post operatorio. Solo el 11% de morbilidad relacionada con la cirugía, de estos 1 caso el déficit motor se relacionó directamente a la cirugía con remisión completa antes de los 6 meses, en 1 paciente el déficit motor fue posterior a una crisis convulsiva generalizada a las 24 hs, con remisión completa a los 7 días. Un paciente se complicó con absceso en el lecho operatorio, requirió evacuación quirúrgica, sin consecuencias neurológicas, en este, se trató de una lesión grande (7 cm), con un tiempo operatorio muy prolongado, por TRATAMIENTO COMBINADO DE MAVS INTRA CRANEALES, EMBOLIZACIÓN SEGUIDA DE CIRUGÍA, POR EL MISMO EQUIPO DE NEUROCIRUJANOS Julio Fernández, José María Goldman 44 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 39-48 | 2016 lo que consideramos a este último como el factor principal de infección. Años atrás, la principal complicación quirúrgica era el sangrado intra operatorio, actualmente, con el tratamiento intra nidal con Onyx, esta complicación es baja en frecuencia o bien inexistente cuando la estrategia de tratamiento es la adecuada y los tiempos entre procedimientos son adecuados. En la mitad de las cirugías se pudo asistir con equipo de Neuronavegador, en nuestra experiencia el aporte en su utilización es fundamental en la planificación de la cirugía ya que se pueden realizar incisiones lineales, craneotomías de menor tamaño, en esto no observamos cambios con respecto a la cirugía oncológica. Nuestra opinión es que es una herramienta valiosa que se suma a la tecnología hoy disponible para poder realizar la exéresis de una MAV con mayor seguridad y menor riego. El equipo es de mucha utilidad para localizar el margen de la lesión, eferentes venosos, aferentes arteriales. En nuestra casuística al correlacionar las imágenes intra operatorias con la angiografía, pudimos localizar con certeza los vasos pasantes para poder respetarlos, otra ventaja que observamos, fue en los casos con hematomas con lesiones comprimidas por este o remanente profundo, en los que realizamos tratamiento de algún pedículo proximal para poder localizar la lesión prácticamente sin margen de error. Nos permitió localizar aferentes profundos para poder establecer límites de resección seguros (fig. 4). BIBLIOGRAFÍA 1. Chowdhry S a, Spetzler RF. Genealogy of training in vascular neurosurgery. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S198-203. doi:10.1227/ NEU.0000000000000225. 2. Gross B a, Du R. Diagnosis and treatment of vascular malformations of the brain. Curr Treat Options Neurol. 2014;16(1):279. doi:10.1007/s11940-013-0279-9. 3. Hashimoto N. Microsurgery for cerebral arteriovenous malformations: a dissection technique and its theoretical implications. Neurosurgery. 2001;48(6):1278-1281. 4. Hetts SW, Cooke DL, Nelson J, et al. Influence of Patient Age on Angioarchitecture of Brain Arteriovenous Malformations. AJNR Am J Neuroradiol. 2014:1-5. doi:10.3174/ajnr.A3886. 5. Kano H, Kondziolka D, Flickinger JC, et al. Stereotactic radiosurgery for arteriovenous malformations after embolization: a case-control study. J Neurosurg. 2012;117(2):265-75. doi:10.3171/2012.4.JNS111935. 6. Lopez-Ojeda P, Labib M, Burneo J, Lownie SP. Temporal lobe arteriovenous malformations: surgical outcomes with a focus on visual field defects and epilepsy. Neurosurgery. 2013;73(5):854-62; discussion 862; quiz 862. doi:10.1227/NEU.0000000000000122. 7. Mohr JP, Parides MK, Stapf C, et al. Medical management with or without interventional therapy for unruptured brain arteriovenous malformations (ARUBA): a multicentre, non-blinded, randomised trial. Lancet. 2014;383(9917):614-21. doi:10.1016/S01406736(13)62302-8. 8. Natarajan SK, Britz GW. A RTERIOVENOUS M ALFORMA- TRABAJO PREMIADO CONCLUSIONES Las MAVs intra craneales constituyen lesiones complejas cuyo tratamiento es complejo. En las lesiones que requieren tratamiento, el enfoque debe ser multimodal adecuando el tratamiento a cada caso en particular. El tratamiento de elección es la cirugía, siempre que sea posible con márgenes aceptables de morbilidad. Se deben tratar todas las lesiones con antecedentes de hemorragia, en las que no sangraron se debe analizar la edad y los factores de riego para hemorragia. La utilización de Onyx y catéteres desprendibles provee mayor cantidad de agente embolizante dentro del nido, mayor porcentaje de lesión ocluida, mejor y mayor embolización de los pedículos arteriales y menor posibilidad de pasaje a vena. El tratamiento endovascular realizado con objetivos precisos, por el mismo equipo de neurocirujanos, en forma preoperatoria acorta el tiempo quirúrgico, disminuye la morbi mortalidad intra y postoperatoria, genera cirugías con escaso sangrado o bien nulo aún en lesiones extensas. El tratamiento combinado mediante embolización y cirugía tiene una morbilidad menor a la de estos en forma separada para lesiones del mismo grado. La mortalidad del tratamiento combinado es nula o escasa. La cirugía asistida por navegación en las MAVs es fundamental para disminuir la morbilidad relacionada a la cirugía. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. TIONS WITH M ICROSURGERY AFTER E MBOLIZATION WITH O NYX : 2008;62(6):1213-1226. doi:10.1227/01. NEU.0000316860.35705.AA. Renieri L, Consoli A, Scarpini G, Grazzini G, Nappini S, Mangiafico S. Double arterial catheterization technique for embolization of brain arteriovenous malformations with onyx. Neurosurgery. 2013;72(1):92-8; discussion 98. doi:10.1227/ NEU.0b013e318276b2c0. Rodríguez-Hernández A, Kim H, Pourmohamad T, Young WL, Lawton MT. Cerebellar arteriovenous malformations: anatomic subtypes, surgical results, and increased predictive accuracy of the supplementary grading system. Neurosurgery. 2012;71(6):1111-24. doi:10.1227/NEU.0b013e318271c081. Rodríguez-mercado R. NIH Public Access. 2011;29(2):117-120. Serrone JC, Jimenez L, Ringer AJ. The role of endovascular therapy in the treatment of acute ischemic stroke. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S133-41. doi:10.1227/NEU.0000000000000224. Zhao J, Yu T, Wang S, Zhao Y, Yang WY. Surgical treatment of giant intracranial arteriovenous malformations. Neurosurgery. 2010;67(5):1359-70; discussion 1370. doi:10.1227/ NEU.0b013e3181eda216. Alexander MJ, Tolbert ME. Targeting cerebral arteriovenous malformations for minimally invasive therapy. Neurosurgery. 2006;59(5 Suppl 3):S178-83; discussion S3-13. doi:10.1227/01. NEU.0000238530.44912.01. Goland J, Garbugino S, Casagrande W, Fernández J, Lemme-plaghos L. Experiencia con el tratamiento endovascular de los aneurismas del TRATAMIENTO COMBINADO DE MAVS INTRA CRANEALES, EMBOLIZACIÓN SEGUIDA DE CIRUGÍA, POR EL MISMO EQUIPO DE NEUROCIRUJANOS Julio Fernández, José María Goldman 45 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 39-48 | 2016 tope de la arteria basilar. Rev Arg Neurocir. 2006;20:115-120. 16. Bendok BR, El Tecle NE, El Ahmadieh TY, et al. Advances and innovations in brain arteriovenous malformation surgery. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S60-73. doi:10.1227/ NEU.0000000000000230. 17. Binning MJ, Veznedaroglu E. Endovascular advances for intracranial occlusive disease. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S126-32. doi:10.1227/NEU.0000000000000149. 18. Hashimoto N, Nozaki K, Takagi Y, Kikuta K-I, Mikuni N. Surgery of cerebral arteriovenous malformations. Neurosurgery. 2007;61(1 Suppl):375-87; discussion 387-9. doi:10.1227/01. NEU.0000255491.95944.EB. 19. Mohr JP, Moskowitz AJ, Stapf C, et al. The ARUBA trial: current status, future hopes. Stroke. 2010;41(8):e537-40. doi:10.1161/ STROKEAHA.110.580274. 20. Reddy R, Duong TTH, Fairhall JM, Smee RI, Stoodley M a. Durable thrombosis in a rat model of arteriovenous malformation treated with radiosurgery and vascular targeting. J Neurosurg. 2014;120(1):113-9. doi:10.3171/2013.9.JNS122056. 21. Shankar JJS, Menezes RJ, Pohlmann-Eden B, Wallace C, terBrugge K, Krings T. Angioarchitecture of brain AVM determines the presentation with seizures: proposed scoring system. AJNR Am J Neuroradiol. 2013;34(5):1028-34. doi:10.3174/ajnr.A3361. 22. Starke RM, Komotar RJ, Hwang BY, et al. Treatment guidelines for cerebral arteriovenous malformation microsurgery. Br J Neurosurg. 2009;23(4):376-86. doi:10.1080/02688690902977662. 23. Weerakkody R a, Trivedi R, Santarius T, Kirollos RW. Arteriovenous malformations. Br J Neurosurg. 2009;23(5):494-8. doi:10.1080/02688690802527195. 24. Agarwalla PK, Stapleton CJ, Ogilvy CS. Craniectomy in acute ischemic stroke. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S151-62. doi:10.1227/NEU.0000000000000226. 25. Alaraj A, Wallace A, Dashti R, Patel P, Aletich V. Balloons in endovascular neurosurgery: history and current applications. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S163-90. doi:10.1227/ NEU.0000000000000220. 26. Appelboom G, Hwang BY, Bruce SS, et al. Predicting outcome after arteriovenous malformation-associated intracerebral hemorrhage with the original ICH score. World Neurosurg. 2012;78(6):646-50. doi:10.1016/j.wneu.2011.12.001. 27. Arias EJ, Derdeyn CP, Dacey RG, Zipfel GJ. Advances and surgical considerations in the treatment of moyamoya disease. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S116-25. doi:10.1227/ NEU.0000000000000229. 28. Bekelis K, Missios S, Desai A, Eskey C, Erkmen K. Magnetic resonance imaging/magnetic resonance angiography fusion technique for intraoperative navigation during microsurgical resection of cerebral arteriovenous malformations. Neurosurg Focus. 2012;32(5):E7. doi:10.3171/2012.1.FOCUS127. 29. Bendok BR, Levy EI. Toward a new renaissance in the treatment of neurovascular diseases and stroke. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S5-6. doi:10.1227/NEU.0000000000000239. 30. Berenstein A. Advances and innovations in vascular neurosurgery: Foreword: Part II. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S3-4. doi:10.1227/NEU.0000000000000246. 31. Berenstein A. Advances and innovations in vascular neurosurgery: Foreword: Part II. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S3-4. doi:10.1227/NEU.0000000000000246. 32. Boström A, Schaller K, Seifert J, Schramm J. The place for surgical treatment for AVM involving the temporal lobe. Acta Neurochir (Wien). 2011;153(2):271-8. doi:10.1007/s00701-010-0885-1. TRABAJO PREMIADO 33. Bradac O, Charvat F, Benes V. Treatment for brain arteriovenous malformation in the 1998-2011 period and review of the literature. Acta Neurochir (Wien). 2013;155(2):199-209. doi:10.1007/s00701012-1572-1. 34. Brasiliense LBC, Albuquerque FC, Spetzler RF, Hanel R a. Advances and innovations in revascularization of extracranial vertebral artery. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S102-15. doi:10.1227/ NEU.0000000000000218. 35. Chalouhi N, Dumont AS, Randazzo C, et al. Management of incidentally discovered intracranial vascular abnormalities. Neurosurg Focus. 2011;31(6):E1. doi:10.3171/2011.9.FOCUS11200. 36. Chiumarulo L, Enesi E. The Use of Onyx in Different Types of Intracranial. 2011. 37. Clatterbuck RE, Hsu FPK, Spetzler RF. Supratentorial Arteriovenous Malformations. Neurosurgery. 2005;57(Supplement 1):164167. doi:10.1227/01.NEU.0000164454.70131.3A. 38. Crowley RW, Ducruet AF, McDougall CG, Albuquerque FC. Endovascular advances for brain arteriovenous malformations. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S74-82. doi:10.1227/ NEU.0000000000000176. 39. D’Aliberti G, Talamonti G, Piparo M, et al. Venous Flow Rearrangement After Treatment of Cerebral Arteriovenous Malformations: A Novel Approach to Evaluate the Risks of Treatment. World Neurosurg. 2013:1-10. doi:10.1016/j.wneu.2013.02.005. 40. Dumont TM, Eller JL, Mokin M, Sorkin GC, Levy EI. Advances in endovascular approaches to cerebral aneurysms. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S17-31. doi:10.1227/NEU.0000000000000217. 41. Eller JL, Dumont TM, Sorkin GC, et al. Endovascular advances for extracranial carotid stenosis. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S92101. doi:10.1227/NEU.0000000000000223. 42. Gene M. Why the ARUBA Trial on AVMs Was Stopped. 2013;13(12). 43. Harbaugh RE, Patel A. Surgical advances for extracranial carotid stenosis. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S83-91. doi:10.1227/ NEU.0000000000000150. 44. Kano H, Lunsford LD, Flickinger JC, et al. Stereotactic radiosurgery for arteriovenous malformations, Part 1: management of SpetzlerMartin Grade I and II arteriovenous malformations. J Neurosurg. 2012;116(1):11-20. doi:10.3171/2011.9.JNS101740. 45. Knopman J, Stieg PE. Management of unruptured brain arteriovenous malformations. Lancet. 2014;383(9917):581-3. doi:10.1016/ S0140-6736(14)60001-5. 46. Krings T, Hans F-J, Geibprasert S, Terbrugge K. Partial “targeted” embolisation of brain arteriovenous malformations. Eur Radiol. 2010;20(11):2723-31. doi:10.1007/s00330-010-1834-3. 47. Kumar R, Sharma G, Sharma BS. Management of scalp arterio-venous malformation: case series and review of literature. Br J Neurosurg. 2012;26(3):371-7. doi:10.3109/02688697.2012.654838. 48. Laakso A, Dashti R, Juvela S, Isarakul P, Niemelä M, Hernesniemi J. Risk of hemorrhage in patients with untreated Spetzler-Martin grade IV and V arteriovenous malformations: a long-term followup study in 63 patients. Neurosurgery. 2011;68(2):372-7; discussion 378. doi:10.1227/NEU.0b013e3181ffe931. 49. Laakso A, Hernesniemi J. Arteriovenous malformations: epidemiology and clinical presentation. Neurosurg Clin N Am. 2012;23(1):16. doi:10.1016/j.nec.2011.09.012. 50. Lane BC, Cohen-Gadol A a. A prospective study of microscope-integrated intraoperative fluorescein videoangiography during arteriovenous malformation surgery: preliminary results. Neurosurg Focus. 2014;36(2):E15. doi:10.3171/2013.11.FOCUS13483. 51. Lepski G, Honegger J, Liebsch M, et al. Safe resection of arterio- TRATAMIENTO COMBINADO DE MAVS INTRA CRANEALES, EMBOLIZACIÓN SEGUIDA DE CIRUGÍA, POR EL MISMO EQUIPO DE NEUROCIRUJANOS Julio Fernández, José María Goldman 46 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 39-48 | 2016 52. 53. 54. 55. 56. 57. 58. 59. 60. 61. 62. 63. 64. 65. 66. 67. 68. venous malformations in eloquent motor areas aided by functional imaging and intraoperative monitoring. Neurosurgery. 2012;70(2 Suppl Operative):276-88; discussion 288-9. doi:10.1227/ NEU.0b013e318237aac5. Linfante I, Wakhloo AK. Brain aneurysms and arteriovenous malformations: advancements and emerging treatments in endovascular embolization. Stroke. 2007;38(4):1411-7. doi:10.1161/01. STR.0000259824.10732.bb. Lv X, Li Y, Yang X, Jiang C, Wu Z. Characteristics of brain arteriovenous malformations in patients presenting with nonhemorrhagic neurologic deficits. World Neurosurg. 2013;79(3-4):484-8. doi:10.1016/j.wneu.2012.04.006. Manjila S, Masri T, Shams T, Chowdhry S a, Sila C, Selman WR. Evidence-based review of primary and secondary ischemic stroke prevention in adults: a neurosurgical perspective. Neurosurg Focus. 2011;30(6):E1. doi:10.3171/2011.2.FOCUS1164. Manuscript A. Intracerebral Hemorrhage Research. Zhang J, Colohan A, eds. 2011;111:83-92. doi:10.1007/978-3-7091-0693-8. Nataraj A, Mohamed MB, Gholkar A, et al. Multimodality Treatment of Cerebral Arteriovenous Malformations. World Neurosurg. 2013;( June):1-12. doi:10.1016/j.wneu.2013.02.064. Potts MB, Young WL, Lawton MT. Deep arteriovenous malformations in the Basal Ganglia, thalamus, and insula: microsurgical management, techniques, and results. Neurosurgery. 2013;73(3):417-29. doi:10.1227/NEU.0000000000000004. Robert T, Kawkabani Marchini a, Oumarou G, Uské a. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome identification of prognostic factors. Clin Neurol Neurosurg. 2013;115(11):2351-7. doi:10.1016/j. clineuro.2013.08.014. Ross J, R AS, Ross J, Salman RA. Interventions for treating brain arteriovenous malformations in adults ( Review ) Interventions for treating brain arteriovenous malformations in adults. 2010;(7). doi:10.1002/14651858.CD003436.pub3.Copyright. Rubin B a, Brunswick A, Riina H, Kondziolka D. Advances in radiosurgery for arteriovenous malformations of the brain. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S50-9. doi:10.1227/NEU.0000000000000219. Sahlein DH, Mora P, Becske T, Nelson PK. Nidal embolization of brain arteriovenous malformations: rates of cure, partial embolization, and clinical outcome. J Neurosurg. 2012;117(1):65-77. doi:10.3171/2012.3.JNS111405. Sorkin GC, Dumont TM, Eller JL, et al. Cerebrovascular neurosurgery in evolution: the endovascular paradigm. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S191-7. doi:10.1227/NEU.0000000000000222. van Rooij WJ, Jacobs S, Sluzewski M, van der Pol B, Beute GN, Sprengers ME. Curative embolization of brain arteriovenous malformations with onyx: patient selection, embolization technique, and results. AJNR Am J Neuroradiol. 2012;33(7):1299-304. doi:10.3174/ajnr.A2947. Vanlandingham M, Fox B, Hoit D, Elijovich L, Arthur AS. Endovascular treatment of intracranial dural arteriovenous fistulas. Neurosurgery. 2014; 74 Suppl 1(2):S42-9. doi:10.1227/ NEU.0000000000000180. Yang W-H, Lu M-S, Cheng Y-K, Wang T-C. Pial arteriovenous fistula: a review of literature. Br J Neurosurg. 2011;25(5):580-5. doi:10. 3109/02688697.2011.566382. York N, Southwestern T. Intracranial Arteriovenous Malformations. Youssef PP, Schuette AJ, Cawley CM, Barrow DL. Advances in surgical approaches to dural fistulas. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S32-41. doi:10.1227/NEU.0000000000000228. Goland J, Garbugino S, Fernández J, Casagrande W, Plaghos LL. Efectividad del abordaje endovascular en una serie de 122 aneuris- TRABAJO PREMIADO mas cerebrales del circuito posterior. 2008;22:21-26. 69. Robles M, Lemme-plaghos L, Garbugino S, Casagrande W, Fernández J. ANÁLISIS DE UNA SERIE DE 118 CASOS. Rev Arg Neurocir. 2009;23:15-22. 70. Davies JM, Lawton MT. Advances in open microsurgery for cerebral aneurysms. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S7-16. doi:10.1227/ NEU.0000000000000193. 71. Dey M, Stadnik A, Awad I a. Spontaneous intracerebral and intraventricular hemorrhage: advances in minimally invasive surgery and thrombolytic evacuation, and lessons learned in recent trials. Neurosurgery. 2014;74 Suppl 1(2):S142-50. doi:10.1227/ NEU.0000000000000221. 72. Jayaraman M V, Marcellus ML, Do HM, et al. Hemorrhage rate in patients with Spetzler-Martin grades IV and V arteriovenous malformations: is treatment justified? Stroke. 2007;38(2):325-9. doi:10.1161/01.STR.0000254497.24545.de. 73. Ovalle F, Shay SD, Mericle R a. Delayed intracerebral hemorrhage after uneventful embolization of brain arteriovenous malformations is related to volume of embolic agent administered: multivariate analysis of 13 predictive factors. Neurosurgery. 2012;70(2 Suppl Operative):313-20. doi:10.1227/NEU.0b013e3182357df3. 74. Pandey P, Marks MP, Harraher CD, et al. Multimodality management of Spetzler-Martin Grade III arteriovenous malformations. J Neurosurg. 2012;116(6):1279-88. doi:10.3171/2012.3.JNS111575. 75. Solé H, Fernández J. MAV talamica abordada por vía interhemisférica posterior. Rev Arg Neurocir. 2005;19:83-87. 76. Amar AP, Teitelbaum GP, Larsen DW. A novel technique and new grading scale for the embolization of cerebral vascular malformations. Neurosurgery. 2006;59(5 Suppl 3):S158-62; discussion S3-13. doi:10.1227/01.NEU.0000237518.36683.6A. 77. Andrade-Souza YM, Ramani M, Scora D, Tsao MN, TerBrugge K, Schwartz ML. Radiosurgical treatment for rolandic arteriovenous malformations. J Neurosurg. 2006;105(5):689-97. doi:10.3171/ jns.2006.105.5.689. 78. Bambakidis NC, Sunshine JL, Faulhaber PF, Tarr RW, Selman WR, Ratcheson R a. Functional evaluation of arteriovenous malformations. Neurosurg Focus. 2001;11(5):e2. Available at: http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16466234. 79. Berenstein A, Song JK, Niimi Y. Personal accounts of the evolution of endovascular neurosurgery. Neurosurgery. 2006;59(5 Suppl 3):S1521; discussion S3-13. doi:10.1227/01.NEU.0000226317.11943.82. 80. Blount JP, Oakes WJ, Tubbs RS, Humphreys RP. History of surgery for cerebrovascular disease in children. Part III. Arteriovenous malformations. Neurosurg Focus. 2006;20(6):E11. Available at: http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16819809. 81. Bristol RE, Albuquerque FC, McDougall CG. The evolution of endovascular treatment for intracranial arteriovenous malformations. Neurosurg Focus. 2006;20(6):E6. Available at: http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/16819814. 82. Bristol RE, Albuquerque FC, Spetzler RF, Rekate HL, McDougall CG, Zabramski JM. Surgical management of arteriovenous malformations in children. J Neurosurg. 2006;105(2 Suppl):88-93. doi:10.3171/ped.2006.105.2.88. 83. Buis DR, Dirven CMF, Lagerwaard FJ, et al. Radiosurgery of brain arteriovenous malformations in children. J Neurol. 2008;255(4):55160. doi:10.1007/s00415-008-0739-4. 84. Fiorella D, Albuquerque FC, Woo HH, McDougall CG, Rasmussen P a. The role of neuroendovascular therapy for the treatment of brain arteriovenous malformations. Neurosurgery. 2006;59(5 Suppl 3):S163-77; discussion S3-13. doi:10.1227/01. NEU.0000237544.20452.47. TRATAMIENTO COMBINADO DE MAVS INTRA CRANEALES, EMBOLIZACIÓN SEGUIDA DE CIRUGÍA, POR EL MISMO EQUIPO DE NEUROCIRUJANOS Julio Fernández, José María Goldman 47 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 39-48 | 2016 85. Gupta AK, Rao VRK, Varma DR, et al. Evaluation, management, and long-term follow up of vein of Galen malformations. J Neurosurg. 2006;105(1):26-33. doi:10.3171/jns.2006.105.1.26. 86. Haw CS, terBrugge K, Willinsky R, Tomlinson G. Complications of embolization of arteriovenous malformations of the brain. J Neurosurg. 2006;104(2):226-32. doi:10.3171/jns.2006.104.2.226. 87. Kim LJ, Albuquerque FC, Spetzler RF, McDougall CG. Postembolization neurological deficits in cerebral arteriovenous malformations: stratification by arteriovenous malformation grade. Neurosurgery. 2006;59(1):53-9; discussion 53-9. doi:10.1227/01. NEU.0000219219.97287.91. 88. Kim LJ, Spetzler RF. Classification and surgical management of spinal arteriovenous lesions: arteriovenous fistulae and arteriovenous malformations. Neurosurgery. 2006;59(5 Suppl 3):S195-201; discussion S3-13. doi:10.1227/01.NEU.0000237335.82234.CE. 89. Lasjaunias PL, Chng SM, Sachet M, Alvarez H, Rodesch G, Garcia-Monaco R. The management of vein of Galen aneurysmal malformations. Neurosurgery. 2006;59(5 Suppl 3):S184-94; discussion S3-13. doi:10.1227/01.NEU.0000237445.39514.16. 90. Lazar RM. Neuropsychological function and brain arteriovenous malformations: redefining eloquence as a risk for treatment. Neurosurg Focus. 2001;11(5):e4. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/16466236. 91. Ledezma CJ, Hoh BL, Carter BS, Pryor JC, Putman CM, Ogilvy CS. Complications of cerebral arteriovenous malformation embolization: multivariate analysis of predictive factors. Neurosurgery. 2006;58(4):602-11; discussion 602-11. doi:10.1227/01. NEU.0000204103.91793.77. 92. Maruyama K, Kawahara N, Shin M, et al. The risk of hemorrhage after radiosurgery for cerebral arteriovenous malformations. N Engl J Med. 2005;352(2):146-53. doi:10.1056/NEJMoa040907. 93. Maruyama K, Shin M, Tago M, Kishimoto J, Morita A, Kawahara N. Radiosurgery to reduce the risk of first hemorrhage from brain arteriovenous malformations. Neurosurgery. 2007;60(3):453-8; discussion 458-9. doi:10.1227/01.NEU.0000255341.03157.00. 94. McInerney J, Gould D a, Birkmeyer JD, Harbaugh RE. Decision analysis for small, asymptomatic intracranial arteriovenous malformations. Neurosurg Focus. 2001;11(5):e7. Available at: http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16466239. 95. Ogilvy CS, Stieg PE, Awad I, et al. AHA Scientific Statement: Recommendations for the management of intracranial arteriovenous malformations: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Stroke Asso- TRABAJO PREMIADO ciation. Stroke. 2001;32(6):1458-71. Available at: http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/11387517. 96. Richling B. History of endovascular surgery: personal accounts of the evolution. Neurosurgery. 2006;59(5 Suppl 3):S30-8; discussion S3-13. doi:10.1227/01.NEU.0000226224.79768.83. 97. Richling B, Killer M, Al-Schameri AR, Ritter L, Agic R, Krenn M. Therapy of brain arteriovenous malformations: multimodality treatment from a balanced standpoint. Neurosurgery. 2006;59(5 Suppl 3):S148-57; discussion S3-13. doi:10.1227/01. NEU.0000237408.95785.64. 98. Riina H a, Gobin YP. Grading and surgical planning for intracranial arteriovenous malformations. Neurosurg Focus. 2001;11(5):e3. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16466235. 99. Sanchez-Mejia RO, Chennupati SK, Gupta N, Fullerton H, Young WL, Lawton MT. Superior outcomes in children compared with adults after microsurgical resection of brain arteriovenous malformations. J Neurosurg. 2006;105(2 Suppl):82-7. doi:10.3171/ ped.2006.105.2.82. 100.Shin M, Kawahara N, Maruyama K, Tago M, Ueki K, Kirino T. Risk of hemorrhage from an arteriovenous malformation confirmed to have been obliterated on angiography after stereotactic radiosurgery. J Neurosurg. 2005;102(5):842-6. doi:10.3171/jns.2005.102.5.0842. 101.Stapf C, Mohr JP, Pile-Spellman J, Solomon R a, Sacco RL, Connolly ES. Epidemiology and natural history of arteriovenous malformations. Neurosurg Focus. 2001;11(5):e1. Available at: http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16466233. 102.Stiefel MF, Al-Okaili R, Weigele JB, Hurst RW. De novo aneurysm formation and regression after brain arteriovenous malformation embolization: case report. Surg Neurol. 2007;67(1):99-101; discussion 101. doi:10.1016/j.surneu.2006.02.046. 103.Surgery N. Editorial Obliterated arteriovenous malformations. 2005:829-831. 104.Surgery N. Editorial Indications for and complications of embolization of cerebral arteriovenous malformations. 2006:183-187. 105.Tu J, Stoodley M a, Morgan MK, Storer KP. Ultrastructure of perinidal capillaries in cerebral arteriovenous malformations. Neurosurgery. 2006;58(5):961-70; discussion 961-70. doi:10.1227/01. NEU.0000210248.39504.B5. 106.Upchurch K, Feng L, Duckwiler GR, Frazee JG, Martin N a, Viñuela F. Nongalenic arteriovenous fistulas: history of treatment and technology. Neurosurg Focus. 2006;20(6):E8. Available at: http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16819816. TRATAMIENTO COMBINADO DE MAVS INTRA CRANEALES, EMBOLIZACIÓN SEGUIDA DE CIRUGÍA, POR EL MISMO EQUIPO DE NEUROCIRUJANOS Julio Fernández, José María Goldman 48 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 49-61 | 2016 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Tromboprofilaxis con heparinas de bajo peso molecular en trauma craneoencefálico severo: una revisión sistemática Mario F. Quesada2, Miguel A. Duran1, Edgard F. Laiseca1, Tania A. Díaz1, William A. Flórez1 Universidad Surcolombiana, departamento de ciencias clínicas. 2Fundación Universitaria Navarra. 1 RESUMEN Objetivo: Revisar sistemáticamente la evidencia de la tromboprofilaxis con heparinas de bajo peso molecular en trauma craneoencefálico severo. Criterios de inclusión: Ensayos clínicos aleatorizados que incluyan: pacientes mayores de 15 años, que hayan sufrido un traumatismo craneal grave (Glasgow < 8), que comparen el uso de heparinas de bajo peso molecular (HBPM) con grupo control (otras medidas farmacológicas y mecánicas o la no profilaxis), que evalúe mortalidad a 6 meses, riesgo de sangrado y de eventos trombóticos. Métodos: Se buscó en las siguientes bases de datos MEDLINE, the Central Register of Controlled Trials (CENTRAL); PubMed, HINARI, EMBASE; Cochrane Injuries group y lista de referencia de los artículos. Resultados: En el grupo de HBPM y el control no hubo diferencia significativa en el pronóstico de mortalidad (RR [Riesgo Relativo] 0,88, 95% CI 0.34 to 2.26). No aumentó el riesgo de sangrados. No hubo diferencias relacionadas con el riesgo tromboembólico comparado con el grupo control. Conclusiones: En pacientes con trauma craneoencefálico severo la tromboprofilaxis con HBPM fue similar con otros métodos de profilaxis antitrombótica. Faltan estudios que demuestren la eficacia y seguridad de la profilaxis antitrombótica con HBPM Palabras Claves: ABSTRACT Objective: To systematically review the evidence of thromboprophylaxis tos with Low Molecular Weight Heparin (LMWH) in severe traumatic brain injury. Study eligibility criteria: Randomized clinical Trials with Patients older than 15 years, had a severe traumatic brain injury (Glasgow coma scale < 8), that compared the use of LMWH with control group (no prophylaxis and other pharmacologic and/ or mechanical methods, that presented an estimate of mortality/disability prognosis 6 months after injury, risk of bleeding and thromboembolic events (PE, DTV). Methods: Searched MEDLINE, the Central Register of Controlled Trials (CENTRAL); PubMed, HINARI, EMBASE; Cochrane Injuries group and the reference lists of articles. Results: In the LMWH and control groups there was no difference in the prognosis of mortality (RR [Relative Risk] 0,88, 95% CI 0.34 to 2.26). Don’t rise the risk of bleeding. There was no difference in the risk from thromboembolic events compared to the control group. Conclusions: In patients with severe traumatic brain injury, the use of LMWH is similarly with other thromboprophylactics methods. There aren’t studies that demonstrate the efficacy and safety of antithrombotic prophylaxis with LMWH. Key Words: INTRODUCCIÓN Los pacientes con traumatismo craneal severo tienen un aumento significativo en el riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda (TVP), y la trombo profilaxis ha sido efectiva en esta población para la reducción de las tasas, tanto de morbilidad como mortalidad, y en el desarrollo de un eventual trombo embolismo pulmonar (TEP).1-3 Estos, aún los más pequeños, están asociados a lesiones hipóxicas que claramente se refleja en un incremento en la mortalidad en pacientes con TCE severo.4,5 Sin embargo, estos pacientes han aumentado el riesgo de aparición de sangrados nuevos o de una expansión de un sangrado intracraneal previamente existente secundario al trauma craneoencefálico.6,7 Se han propuesto diversas formas de prevenir eventos trombóticos, se han usado métodos mecánicos como por William A. Flórez william-florez@hotmail.com Conflictos de interés: No existen conflictos de interés. ej.: las compresiones neumáticas intermitentes,8 filtros de vena cava9 y farmacológicas como las heparinas de bajo molecular, heparinas no fraccionadas, heparinoides y antiagregantes.10 En la literatura universal se ha reportado aumento del sangrado intracerebral con la profilaxis con estos medicamentos.11-13 Por este motivo surge la necesidad de determinar si en los pacientes con TCE severo la trombo profilaxis con heparina de bajo peso molecular en comparación con la heparina no fraccionada y los métodos mecánicos, tienen real impacto sobre la mortalidad, aparición de TEP y en las complicaciones hemorrágicas. MÉTODOS El esquema que se siguió fue de acuerdo a las recomendaciones de PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses) (ver en http://www. prisma-statement.org/) para la presentación de revisiones sistemáticas y metaanálisis, se basó también en las recomendacione delmanual Cochrane de revisiones sistemáticas y meta análisis. TROMBOPROFILAXIS CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Mario F. Quesada, Miguel A. Duran, Edgard F. Laiseca, Tania A. Díaz, William A. Flórez 49 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 49-61 | 2016 Estrategia de búsqueda Se hicieron búsquedas en las siguientes bases de datos electrónicas: Registro Especializado Cochrane Injuries Group (búsqueda 30 mayo 2013); Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados 2009 (The Cochrane Library); MEDLINE (Ovid) 1950 a Julio (semana 3) 2013; EMBASE (Ovid) 1980 (semana 17) octubre de 2013; PubMed [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez] (búsqueda 29 de abril de 2013), de ensayos clínicos aleatorizados en pacientes mayores de 15 años con trauma craneoencefálico severo (Glasgow <8) en donde se compare la profilaxis antitrombótica con heparinas de bajo peso molecular y profilaxis mecánica o con heparina no fraccionada, en cuanto, a mortalidad y desarrollo de TEP y complicaciones hemorrágicas. La búsqueda se construyó usando explorada en términos y descriptores de Medical Subject Heading (MeSH) todos combinados con operadores booleanos. Criterios de búsqueda En forma separada, se tamizaron los artículos utilizando los siguientes criterios de inclusión: 1) pacientes mayores de 15 años de edad; 2) Trauma craneoencefálico severo (escala de Glasgow ≤ 8); 3) heparina de bajo peso molecular, medios mecánicos (filtro de vena cava, compresiones neumáticas intermitentes), heparinas no fraccionadas; 4) presenten con un intervalo de confianza del 95% evaluando mortalidad, desarrollo de tromboembolismo pulmonar y sangrados. La evaluación de riesgo de sesgo se realizó en conformidad con el manual Cochrane de revisiones sistemáticas y meta análisis capítulo 1014 (anexo 1). REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 2856 registros fueron identificados en las búsquedas de bases de datos 2 registros fueron identificados en las búsquedas manuales 1620 fueron removidos luego de descartar los duplicados 620 fueron escogidos para tamizaje 598 fueron excluídos 16 potencialmente elegibles Descartaron 15 por no ser ECA 1 elegido para análisis cualitativo y cuantitativo Gráfico 1: Diagrama de flujo, que nos muestra el proceso de escogencia y elección de los artículos para la revisión. Extracción y manejo de datos De forma independiente y por parejas (WF, MQ) (MAD, EFL) se extrajeron los siguientes datos: mortalidad, incidencia de TEP y TVP, prueba de diagnóstico utilizada aparición de cualquier sangrado. Se contactaron a los autores por datos faltantes. Los desacuerdos se resolvieron a través de consenso. RESULTADOS La estrategia de búsqueda identificaron 2858, se eliminaron los duplicados, de estas, 38 se consideraron potencialmente elegibles sobre la base de título o el resumen, o ambos, y se obtuvieron los textos completos. Después de una revisión del texto completo, 16 ensayos se consideraron elegibles y solo uno reunió los criterios de inclusión para la revisión (graf. 1 y anexo 1). Kurtoglou 2004,15 presentó riesgo no claro de sesgo en cuanto a la generación de secuencia y tampoco está claro si tiene o no riesgo de sesgo en reporte selectivo (graf. 2). Un ensayo clínico aleatorizado en 60 pacientes compa- Gráfico 2: Evaluación de riesgo de sesgo. raron la profilaxis farmacológica con la profilaxis mecánica. No hubo diferencia estadística significativa para la reducción del riesgo de morir (RR 0,88, IC del 95%: 0,34 a 2,26 p= 0,78) (tabla 1). La profilaxis farmacológica con heparinas de bajo peso molecular no evidencia mayor efi- TROMBOPROFILAXIS CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Mario F. Quesada, Miguel A. Duran, Edgard F. Laiseca, Tania A. Díaz, William A. Flórez 50 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 49-61 | 2016 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA TABLA 1: COMPARACIÓN: USO DE HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (LMWH) VS. NO PROFILAXIS (NO LMWH). DESENLACE: MORTALIDAD TABLA 2: COMPARACIÓN: USO DE HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (LMWH) VS. NO PROFILAXIS (NO LMWH). DESENLACE: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA TABLA 3: COMPARACIÓN: USO DE HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (LMWH) VS. NO PROFILAXIS (NO LMWH). DESENLACE: TROMBOEMBOLINO PULMONAR (TEP) TABLA 4: COMPARACIÓN: USO DE HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (LMWH) VS. NO PROFILAXIS (NO LMWH). DESENLACE: HEMORRAGIAS cacia en la reducción del riesgo a sufrir TVP (RR 1,14, IC 95% 0,44 a 2,95) (tabla 2) y no presentó una eficacia mayor que la profilaxis mecánica reduciendo el riesgo de padecer TEP (RR 0,5, IC del 95%: 0,1 a 2,63 p=0,78) (tabla 3). La profilaxis antitrombótica con heparinas de bajo peso molecular no aumentó el riesgo de sangrado frente a la profilaxis mecánica (RR 4,97 IC 95% 0,9 a 27,30) con una significancia estadística baja (P=0,38) (tabla 4). DISCUSIÓN En la literatura biomédica se encontraron resultados contradictorios respecto al efecto de la profilaxis con heparinas de bajo peso molecular. La mayoría de estos estudios se inclinan a afirmar y aconsejarla utilización de esta pro- filaxis. En 3 estudios observacionales se demuestra que si es efectivo el uso de este tipo de medicamentos16-18 y otros tres que parecen desaprobarla.19;21 Sin embargo, estos estudios no consiguen demostrar su efecto preventivo por su carácter de descriptivos, ya que tienen evidencia de fuerza y calidad baja. Una revisión sistemática8 nos muestra que las heparinas de bajo peso molecular reducen significativamente la incidencia de TVP Nuestra revisión nos indica que no hubo diferencias entre ambos grupos para este desenlace. Al contrario con lo que sucede con el TEP, que en nuestra revisión si revela una disminución significativa. Cabe resaltar que el trabajo de Barrera et al.8 fue realizado en pacientes con trauma mayor mientras que la nuestra fue hecha solo con pacientes que tenían trauma craneoencefálico severo (aunque, ellos lo TROMBOPROFILAXIS CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Mario F. Quesada, Miguel A. Duran, Edgard F. Laiseca, Tania A. Díaz, William A. Flórez 51 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 49-61 | 2016 incluían en su revisión porque es un trauma mayor), es decir, esta revisión incluía tipos de trauma diferentes al traumatismo craneoencefálico, como trauma de tórax, fractura de fémur, trauma abdominal, entre otros. LIMITACIONES No se encontraron estudios que nos permita comparar el tratamiento tromboprofiláctico con heparinas de bajo peso molecular vs. placebo. No se encontraron estudios que comparen las distintas medidas farmacológicas (heparinas de bajo peso molecular y heparina no fraccionada). Hay pocos Ensayos clínicos aleatorizados que nos respondan nuestra pregunta. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA CONCLUSIONES La fuerza y calidad de los estudios incluidos en esta revisión fue moderada (anexo 2), teniendo en cuenta la información existente de otras condiciones relacionadas, como la cirugía. Creemos que se debe recomendar el uso de tromboprofilaxis para prevenir complicaciones tromboembólicas como el tromboembolismo pulmonar en pacientes con trauma craneoencefálico severo, pero todavía no se ha establecido con que métodos ya que no hay significancia estadística que nos permita establecer una recomendación fuerte. Hacen falta más estudios que soporten esta evidencia. Se considera que el beneficio del uso de la heparina de bajo peso molecular, se sobrepone al riesgo causado por los efectos adversos del uso de esta. ANEXO 1 - ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA Cochrane injuries group’s #1 MeSH descriptor Craniocerebral Trauma explode all trees #2 MeSH descriptor Cerebrovascular Trauma explode all trees #3 MeSH descriptor Brain Edema explode all trees #4 (brain or cerebral or intracranial) next (oedema or edema or swell*) #5 MeSH descriptor Glasgow Coma Scale explode all trees #6 MeSH descriptor Glasgow Outcome Scale explode all trees #7 MeSH descriptor Unconsciousness explode all trees #8 glasgow next (coma or outcome) next (score or scale) #9 (Unconscious* or coma* or concuss* or ’persistent vegetative state’) near5 (injur* or trauma* or damag* or wound* or fracture*) 2. (thrombus* or thrombotic* or thrombolic* or thromboemboli* or thrombos* or thromboph*) or ((deep* and (vein* or ven*) and (thromb* or embol*)) or ((pulmonary or lung*) and (thromb* or embol*)) or (DVT or PE or VTE) 3. 1 and 2 4. Thromboprophylaxis or prophylactic* or prophylaxis or Heparin* or Anticoagulant* or Warfarin or Coumadin* or apo-warfarin or gen-warfarin or warfant or Coumadin or aldocumar or tedicumar or Antiplatelet* or anticoagulant* or Aspirin* or “acetylsalicylic acid” or acylpyrin or aloxiprimum or colfarit or dispril or easprin or ecotrin or endosprin or magnecyl or micristin or polopirin or polopiryna or solprin or solupsan or zorprin or acetysal or Pentassacharide* or fondaparinux or Heparin* or “vena cava filter” or “umbrella filter” anti-platelet* 5. 3 and 4 Cochrane central register of controlled trials #1 MeSH descriptor Craniocerebral Trauma explode all trees #2 MeSH descriptor Cerebrovascular Trauma explode all trees #3 MeSH descriptor Brain Edema explode all trees #4 (brain or cerebral or intracranial) next (oedema or edema or swell*) #5 MeSH descriptor Glasgow Coma Scale explode all trees #6 MeSH descriptor Glasgow Outcome Scale explode all trees TROMBOPROFILAXIS CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Mario F. Quesada, Miguel A. Duran, Edgard F. Laiseca, Tania A. Díaz, William A. Flórez 52 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 49-61 | 2016 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA #7 MeSH descriptor Unconsciousness explode all trees #8 glasgow next (coma or outcome) next (score or scale) #9 (Unconscious* or coma* or concuss* or ’persistent vegetative state’) near5 (injur* or trauma* or damag* or wound* or fracture*) #10 “Rancho Los Amigos Scale” #11 (head or crani* or cerebr* or capitis or brain* or forebrain* or skull* or hemispher* or intra-cran* or intercran*) near3 (injur* or trauma* or damag* or wound* or fracture* or contusion*) #12 Diffuse next axonal next injur* #13 (head or crani* or cerebr* or brain* or intra-cran* or inter-cran*) near3 (haematoma* or hematoma* or haemorrhag* or hemorrhag* or bleed* or pressure) #14 MeSH descriptor Coma explode all trees #15 (#1 OR #2 OR #3 OR #4 OR #5 OR #6 OR #7 OR #8 OR #9 OR #10 OR #11 OR #12 OR #13 OR #14) #16 MeSH descriptor Venous Thromboembolism explode all trees #17 MeSH descriptor Venous Thrombosis explode all trees #18 MeSH descriptor Pulmonary Embolism explode all trees #19 MeSH descriptor Thrombophlebitis explode all trees #20 (thrombus* or thrombotic* or thrombolic* or thromboemboli* or thrombos* or thromboph*) #21 ((deep*) near3 (vein* or ven*)) near5 (thromb* or embol*) #22 (pulmonary or lung*) near3 (thromb* or embol*) #23 DVT or PE or VTE #24 (#16 OR #17 OR #18 OR #19 OR 20 OR #21 OR #7 OR #22) #23 thromboprophylaxis or prophylactic* or prophylaxis #24 MeSH descriptor Heparin explode all trees #25 MeSH descriptor Heparin, Low-Molecular-Weight explode all trees #26 MeSH descriptor Heparinoids explode all trees #27 MeSH descriptor Stockings, Compression explode all trees #28 MeSH descriptor Intermittent Pneumatic Compression Devices explode all trees #29 MeSH descriptor Stockings, Compression explode all trees #30 MeSH descriptor Anticoagulants explode all trees #31 MeSH descriptor Warfarin explode all trees #32 MeSH descriptor Platelet Aggregation Inhibitors explode all trees #33 MeSH descriptor Aspirin explode all trees #34 Heparin* #35 ((compression or impulse or pneumatic or elastic*) near3 (device* or stocking* or hose* or dressing* or bandage*)) #36 (Anticoagulant* orWarfarin or Coumadin* or apo-warfarin or gen-warfarin or warfant or Coumadin or aldocumar or tedicumar) #37 Antiplatelet* or (platelet* near3 aggregation near3 inhibit*) #38 (blood or platelet*) near3 (antagonist* or antiaggrega*) #39 Aspirin* or acetylsalicylic acid or acylpyrin or aloxiprimum or colfarit or dispril or easprin or ecotrin or endosprin or magnecyl or micristin or polopirin or polopiryna or solprin or solupsan or zorprin or acetysal # 40 descriptor Vena Cava Filters explode all trees #41 (vena near3 cava near3 filter*) or (umbrella near3 filter*) #42 Pentassacharide* or fondaparinux #43 (#25 OR #26 OR #27 OR #28 OR #29 OR #30 OR #31 OR #32 OR #33 OR #34 OR #35 OR #36 OR #37 OR #38 OR #39 OR #40 OR #41 OR #42 OR #43 OR #44) #44 (#33 AND #45) #45 (#1 or #2 or #3 or# 4 or #5 or #6 or #7 or #8 or #9 or #10 or #11 or #12 or #13 or# 14 o#15) #46 (#44 AND #45). TROMBOPROFILAXIS CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Mario F. Quesada, Miguel A. Duran, Edgard F. Laiseca, Tania A. Díaz, William A. Flórez 53 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 49-61 | 2016 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Pubmed #1Craniocerebral Trauma [mh] OR Brain Edema [mh] OR Glasgow Coma Scale [mh] OR Glasgow Outcome Scale [mh] OR Unconsciousness [mh] OR Cerebrovascular Trauma [mh] OR ((head or cranial or cerebral or brain* or intra-cranial or inter-cranial) AND (haematoma* or hematoma* or haemorrhag* or hemorrhage* or bleed* or pressure)) OR (Glasgow AND scale) OR (“diffuse axonal injury” OR “diffuse axonal injuries”) or (“persistent vegetative state”) OR ((unconscious* OR coma* OR concuss*) AND (injury*OR injuriesOR traumaOR damage OR damagedOR wound* OR fracture*OR contusion* OR haematoma*OR hematoma* OR haemorrhag* OR hemorrhag* OR bleed* OR pressure)) #2 thrombus* OR thrombotic* OR thrombolic* OR thromboemboli* OR thrombos* OR thromboph* #3 DVT OR PE OR VTE #4 deep* AND (vein* OR venous) AND (thrombos OR thromboe* OR emboli*) #5 #2 OR #3 OR #4 #6 (Thromboprophylaxis OR prophylactic* OR prophylaxis OR Heparin* OR Anticoagulant* ORWarfarin OR Coumadin* OR apowarfarin OR gen-warfarin OR warfant OR Coumadin OR aldocumar OR tedicumar OR Antiplatelet* OR Aspirin* OR acetylsalicylic acid OR acylpyrin OR aloxiprimum OR colfarit OR dispril OR easprin OR ecotrin OR endosprin OR magnecyl OR micristin OR polopirin OR polopiryna OR solprin OR solupsan OR zorprin OR acetysal OR Pentassacharide* OR fondaparinux #7 platelet* AND aggregation AND inhibitor* #8 (blood or platelet*) AND (antagonist* or antiaggrega*) #9 (compression OR impulse OR pneumatic OR elastic*) AND (device* OR stocking* OR hose* OR dressing* OR bandage*) #10 (vena AND cava AND filter*) OR (umbrella AND filter*) #11 #6 OR #7 OR #8 OR #9 OR #10 #12 #1 AND #5 AND #11 #13 ((randomized controlled trial[pt] OR controlled clinical trial[pt]) OR (randomized OR randomised OR randomly OR placebo[tiab]) OR (trial[ti]) OR (“Clinical Trials as Topic”[MeSH Major Topic])) NOT ((“Animals”[Mesh]) NOT (“Humans”[Mesh] AND “Animals”[Mesh])) #14 #12 AND #13 Medline 1. .exp Craniocerebral Trauma/ 2. .exp Cerebrovascular Trauma/ 3. .((head or crani* or cerebr* or capitis or brain* or forebrain* or skull* or hemispher* or intra-cran* or inter-cran*) adj5 (injur* or trauma* or damag* or wound* or fracture* or contusion*)).ab,ti. 4. .((head or crani* or cerebr* or brain* or intra-cran* or inter-cran*) adj5 (haematoma* or hematoma* or haemorrhag* or hemorrhag*or bleed* or pressure)).ti,ab. 5. 1 OR 2 OR 3 OR 4 6. Exp Venous Thromboembolism/ 7. Exp Venous Thrombosis/ 8. Exp Pulmonary embolism 9. exp Thrombophlebitis/ 10. (thrombus* or thrombotic* or thrombolic* or thromboemboli* or thrombos* or thromboph*).ab,ti. 11. (deep* adj3 (vein* or ven*) adj5 (thromb* or embol*)).ab,ti. 12. ((pulmonary or lung*) adj3 (thromb* or embol*)).ab,ti. 13. (DVT or PE or VTE).ab,ti. 14. 6 or 7 or 8 or 9 or 10 or 11 or 12 or 13 15. (thromboprophylaxis or prophylactic* or prophylaxis).ab,ti. TROMBOPROFILAXIS CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Mario F. Quesada, Miguel A. Duran, Edgard F. Laiseca, Tania A. Díaz, William A. Flórez 54 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 49-61 | 2016 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 16. exp Heparin/ 17. exp Heparin, Low-Molecular-Weight/ 18. exp Heparinoids/ 19. exp Stockings, Compression/ 20. exp Intermittent Pneumatic Compression Devices/ 21. exp Stockings, Compression/ 22. exp Anticoagulants/ 23. exp Warfarin/ 24. exp Platelet Aggregation Inhibitors/ 25. exp Aspirin/ 26. Heparin*.ab,ti. 27. ((compression or impulse or pneumatic or elastic*) adj3 (device* or stocking* or hose* or dressing* or bandage*)).ab,ti. 28. (Anticoagulant* or Warfarin or Coumadin* or apo-warfarin or gen-warfarin or warfant or Coumadin or aldocumar or tedicumar).ab,ti. 29. (Antiplatelet* or (platelet* adj3 aggregation adj3 inhibit*) or ((blood or platelet*) adj3 (antagonist* or antiaggrega*))).ab,ti. 30. (Aspirin* or acetylsalicylic acid or acylpyrin or aloxiprimum or colfarit or dispril or easprin or ecotrin or endosprin or magnecyl or micristin or polopirin or polopiryna or solprin or solupsan or zorprin or acetysal).ab,ti. 31. exp Vena Cava Filters/ 32. ((vena adj3 cava adj3 filter*) or (umbrella adj3 filter*)).ab,ti. 33. (Pentassacharide* or fondaparinux).ab,ti. 34. or/15-33 35. randomi?ed.ab,ti. 36. randomized controlled trial.pt. 37. controlled clinical trial.pt. 38. placebo.ab. 39. clinical trials as topic.sh. 40. randomly.ab. 41. trial.ti. 42. 35 or 36 or 37 or 38 or 39 or 40 or 41 43. (animals not (humans and animals)).sh. 44. 42 not 43 45. 5 and 14 and 36 and 44 Embase 1. exp Craniocerebral Trauma/ 2. exp Cerebrovascular Trauma/ 3. ((head or crani* or cerebr* or capitis or brain* or forebrain* or skull* or hemispher* or intra-cran* or inter-cran*) adj5 (injur* or trauma* or damag* or wound* or fracture* or contusion*)).ab,ti. 4. ((head or crani* or cerebr* or brain* or intra-cran* or inter-cran*) adj5 (haematoma* or hematoma* or haemorrhag* or hemorrhag*or bleed* or pressure)).ti,ab. 5. OR 2 OR 3 OR 4 TROMBOPROFILAXIS CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Mario F. Quesada, Miguel A. Duran, Edgard F. Laiseca, Tania A. Díaz, William A. Flórez 55 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 49-61 | 2016 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 6. exp Vein Thrombosis/ 7. exp Lung Embolism/ 8. exp venous thromboembolism/ 9. exp deep vein thrombosis/ 10. exp Thrombophlebitis/ 11. (thrombus* or thrombotic* or thrombolic* or thromboemboli* or thrombos* or thromboph*).ab,ti. 12. (deep* adj3 (vein* or ven*) adj5 (thromb* or embol*)).ab,ti. 13. (deep* adj3 (vein* or ven*) adj5 (thromb* or embol*)).ab,ti. 14. ((pulmonary or lung*) adj3 (thromb* or embol*)).ab,ti. 15. (DVT or PE or VTE).ab,ti. 16. or/6-15 17. (thromboprophylaxis or prophylactic* or prophylaxis).ab,ti. 18. exp Heparin/ 19. exp Low Molecular Weight Heparin/ 20. exp Heparinoid/ 21. exp compression garment/ 22. exp Compression Bandage/ 23. exp intermittent pneumatic compression device/ 24. exp Vena Cava Filter/ 25. exp Anticoagulant Agent/ 26. exp Coumarin Anticoagulant/ 27. exp Antithrombocytic Agent/ 28. exp Acetylsalicylic Acid/ 29. Heparin*.ab,ti. 30. (Anticoagulant* or Warfarin or Coumadin* or apo-warfarin or gen-warfarin or warfant or Coumadin or aldocumar or tedicumar).ab,ti. 31. (Antiplatelet* or (platelet* adj3 aggregation adj3 inhibit*) or ((blood or platelet*) adj3 (antagonist* or antiaggrega*))).ab,ti. 32. (Aspirin* or acetylsalicylic acid or acylpyrin or aloxiprimum or colfarit or dispril or easprin or ecotrin or endosprin or magnecyl or micristin or polopirin or polopiryna or solprin or solupsan or zorprin or acetysal).ab,ti. 33. ((vena adj3 cava adj3 filter*) or (umbrella adj3 filter*)).ab,ti. 34. (Pentassacharide* or fondaparinux).ab,ti. 35. ((compression or impulse or pneumatic or elastic*) adj3 (device* or stocking* or hose* or dressing* or bandage*)).ab,ti. 36. 36.or/17-35 37. exp Randomized Controlled Trial/ 38. exp controlled clinical trial/ 39. randomi?ed.ab,ti. 40. placebo.ab. 41. *Clinical Trial/ 42. randomly.ab. 43. trial.ti. TROMBOPROFILAXIS CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Mario F. Quesada, Miguel A. Duran, Edgard F. Laiseca, Tania A. Díaz, William A. Flórez 56 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 49-61 | 2016 44. 37 or 38 or 39 or 40 or 41 or 42 or 43 45. exp animal/ not (exp human/ and exp animal/) 46. exp animal/ not (exp human/ and exp animal/) 47. 44 not 45 48. 36 and 5 and 46 and 16 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Estudios Incluidos Dudley 2010 Método Ensayo clínico aleatorizado Participantes 475 participantes randomizados (11 para tratamientos mecánico / 6 hombres y 5 mujeres; 167 sin tratamiento/ 97 hombres y 70 mujeres; 10 para Heparina no fraccionada/ 6 hombres, 4 mujeres; dalteparina 159/ 97 hombres y 62 mujeres; enoxaparina 128; 64 hombres y 64 mujeres; enoxaparina + filtro de vena cava 14/ 9 hombres y 5 mujeres; enoxaparina + filtro de vena cava 37/ 26 hombres y 11 mujeres) Criterios de inclusión: más de 13 años de edad y quien tuvo recientes (dentro de las 24 horas) graves lesiones en la cabeza (puntuación en la escala de coma de Glasgow <9) Criterios de exclusión: (1) el paciente murieron dentro de las 72 h del ingreso, y por lo tanto nunca se trató con la profilaxis de TEV para cualquier período significativo de tiempo; (2) pacientes que sobrevivieron, pero nunca fueron tratados (muchos de estos pacientes hicieron bien y se movilizaron temprana temprana, evitando así la anticoagulación profiláctica; otros tenían contraindicaciones persistentes a la utilización profiláctica de HBPM); (3) de los pacientes tratados con heparina no fraccionada; (4) pacientes tratados con HBPM, pero con una dosificación atípica o programa de temporización (por ejemplo, 40 mg de enoxaparina una vez al día); (5) los pacientes que eran inicialmente (> 24 h) tratados en el extranjero, pero fueron trasladados finalmente a nuestro hospital; y (6) tablas que faltaban después de múltiples intentos para localizarlos Tipo de lesión: no fue reportada Ubicación del trauma: espina: no reportado cráneo : 163 La severidad del trauma (escala de Glasgow, ISC) o no se informa: media GSC: no hay Tratados: 8 (30); UHF: 6.9 (31.2); mecánicas: 7.2 (31.1); dalteparina: 7.3 (33.2) enoxparina 7.2 (33.6) tipo de manejo no reportado Intervenciones Todos los pacientes no ambulatorios tuvieron profilaxis mecánica (medias de compresión graduada y intermitentes medias de compresión neumática), a menos que hubiera una contraindicación, como por ejemplo un dispositivo de fijación externa de la extremidad inferior. Los pacientes también fueron comenzado HBPM (enoxaparina 30 mg por vía subcutánea dos veces por día, o dalteparina 5000U por vía subcutánea una vez al día) en 48 a 72 h post-trauma, si no tenían coagulopatía de confusión, y tuvo dos o más tomografías computarizadas consecutivo revelando estabilidad hemorragia. El calendario de 72 h de 48 fue elegido porque no hay evidencia que sugiere que el retraso de la profilaxis de TEV durante más de 4 días aumenta el riesgo tres veces de TEV en pacientes con trauma importante. Desenlaces Las medidas de resultado primarias fueron: (1) el porcentaje de pacientes que fueron diagnosticados con TEV; (2) el porcentaje de pacientes que fueron diagnosticados con una expansión sintomático de pre-existente mientras ICH sobre la profilaxis de TEV HBPM; y (3) las diferencias entre la enoxaparina y dalteparina en términos del porcentaje de votos y expansiones de ICH se producen mientras toma estos medicamentos. Las medidas de resultado secundarias fueron: (1) las diferencias entre la enoxaparina y dalteparina en términos de la localización anatómica de los TEV; y (2) el tiempo de diagnóstico de TEV (es decir, cuánto tiempo después del trauma se diagnostica la TEV). TVP fueron diagnosticados mediante ecografía dúplex de las extremidades o cuello TROMBOPROFILAXIS CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Mario F. Quesada, Miguel A. Duran, Edgard F. Laiseca, Tania A. Díaz, William A. Flórez 57 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 49-61 | 2016 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Riesgo de sesgo Sesgo Valoración Soporte Generación de secuencia Riesgo no claro No hay información suficiente acerca del proceso de generación de la secuencia para permitir una evaluación de “Bajo riesgo” o “Alto riesgo”. Asignación Riesgo Bajo Asignación por computadora. Cegamiento de los pacientes y el personal Riesgo alto Ningún cegamiento o cegamiento incompleto, y es probable que el resultado y la medición del resultado estén influidos por la falta de cegamiento. Cegamiento de evaluación de desenlaces Riesgo Bajo Se ha asegurado el cegamiento de la evaluación de los resultados y es improbable que se haya roto el cegamiento. Riesgo Bajo Datos de resultado faltantes equilibrados con respecto a los números entre los grupos de intervención, con motivos similares para los datos de resultado faltantes entre los grupos. Sesgo de publicación Riesgo Bajo El protocolo del estudio está disponible y todos los resultados preespecificados (primarios y secundarios) del estudio que son de interés para la revisión se describieron de una manera preespecificada. Otros sesgos Riesgo Bajo El estudio parece estar libre de otras fuentes de sesgo. Datos imcompletos Kurtoglu 2004 Método Ensayo clínico aleatorizado Participantes Los participantes asignados al azar a 120 participantes (60 por compresión IPC neumática intermitente o 60 para HBPM Sexo: Hombre Mujer 47 73 La edad media: 37,1 (R 18-76) Criterios de inclusión: politraumatismo con cabeza / lesiones de médula severas Criterios de exclusión: menores de 14 años de edad eran. Excluidos, al igual que los individuos con disfunción hepática o urinaria, una lesión de la médula espinal, una historia de trombosis venosa profunda, o un riesgo elevado de hemorragia (plaquetas <100.000 / IL o INR> 1,5) y los que utilizan los anticoagulantes. Los pacientes con hemorragia continua en las exploraciones de control dentro de las 24 horas de la admisión o que requirieron craneotomía fueron excluidos del estudio Tipo de Lesión No se reporta (Leve?). Ubicación del trauma: raquimedular 5 a 6 Head: 55-54 Cara: No se informó de tórax: No se ha notificado Abdomen: No se informó Pelvis: Extremidad No se reporta: No se informó politrauma (más de una): No se informó. La severidad del trauma (ISS, RTS) o no se informa: ISS significa: ISS significa Intervención A 18. 3 +/- 3,2 (4-35) Intervención B 19,5 +/- 1,7 (4-45) Tipo de gestión (de operatoria, no operatorio, tanto o no reportado): No se informó Intervenciones IPC Intermitente neumática de compresión de los pacientes del IPC se colocaron sobre debajo de la rodilla. Intervenciones IPC Intermitente neumática Compresión los pacientes IPC se coloca en dispositivos de compresión neumática intermitente por debajo del tobillo (Sistema TVP profiláctica, model AC 550; Flowtron Excell, Bedfordshire, Reino Unido) u otro dispositivo IPC (Sistema AV Impulse, Duo; Novamedix, Andover, Reino Unido) para el grupo de HBPM profilaxis los pacientes recibieron enoxaparina sódica 40 mg / día (Clexane; Aventis, Estrasburgo, Francia). TROMBOPROFILAXIS CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Mario F. Quesada, Miguel A. Duran, Edgard F. Laiseca, Tania A. Díaz, William A. Flórez 58 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 49-61 | 2016 Desenlaces REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Método de diagnóstico for DVT: dúplex venoso color flow Doppler ecografía de las extremidades inferiores se obtuvo el ingreso en la UCI, cada semana de hospitalización, y 1 semana después de la descarga para todos los métodos de diagnóstico de PE pacientes: Los pacientes con sospecha de TVP, aquellos cuyo estado clínico se estaba deteriorando, y los que aparece un cambio repentino en los niveles de gases en sangre fueron sometidos a TC espiral. Se llevaron a cabo exámenes de TC pulmonar con un escáner Somatom Plus-S (Siemens, Erlangen, Alemania Cualquiera sangrado? Sí Mayor Sangrado hematuria macroscópica sin lesión renal, hemorragia manifiesta, y una caída repentina en el nivel de hemoglobina (2 g / dl) Menor sangrado hematuria microscópica , hematoma en el sitio de inyección, y una caída en el nivel de hemoglobina de menos de 2 g / dl se consideraron complicaciones hemorrágicas menores. Riesgo de sesgo Sesgo Valoración Soporte Generación de secuencia Riesgo no claro No hay información suficiente acerca del proceso de generación de la secuencia para permitir una evaluación de “Bajo riesgo” o “Alto riesgo”. Asignación Alto Riesgo Los pacientes fueron asignados al azar por la selección alternativa para ninguno de los grupos. Cegamiento de los pacientes y el personal Riesgo bajo Ningún cegamiento, pero los revisores consideran que no es probable que el resultado este influido por la falta de cegamiento. Cegamiento de evaluación de desenlaces Riesgo Bajo Se ha asegurado el cegamiento de la evaluación de los resultados y es improbable que se haya roto el cegamiento. Datos imcompletos Riesgo Bajo Datos de resultado faltantes equilibrados con respecto a los números entre los grupos de intervención, con motivos similares para los datos de resultado faltantes entre los grupos. Sesgo de publicación Riesgo No claro No se conoce el protocolo. Otros sesgos Riesgo Bajo El estudio parece estar libre de otras fuentes de sesgo. Estudios excluidos Estudios Razón de exclusión Eliot 1999 No evalúa LMWH solo evalúa los métodos mecánicos Eriksson 2010 Es un estudio retrospectivo Frikha N 2010 Es un estudio de corte retrospectivo Greets 1994 Es un estudio de cohorte prospectivo Jamjoom A Es una revisión sistemática Kleindienst 2003 Es un estudio de cohorte retrospectivo Minshall 2011 Es un estudio de cohorte retrospectivo Murakami 2003 No contempla la TVP como un desenlace Phelan2012 Es una revisión crítica de literatura TROMBOPROFILAXIS CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Mario F. Quesada, Miguel A. Duran, Edgard F. Laiseca, Tania A. Díaz, William A. Flórez 59 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 49-61 | 2016 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Saadeh Y 2012 Es una series de casos retrospectivos Scales 2010 Es una revisión sistemática Zakrison 2012 Es una revisión crítica de literatura Duddley 2010 No responde la pregunta ANEXO 2 Author(s): Kurtoglu M,Yanar H, Bilsel Y, Guloglu R, Kizilirmak S, Buyukkurt D, et al Date: 2015-09-22 Question: Should Tromboprophylaxis with LMWH be used in TBI? Settings: Bibliography: Kurtoglu 2004 Quality assessment No of studies Design Risk of bias Inconsistency Indirectness No of patients Imprecision Other considerations Tromboprophylaxis with LMWH Control Effect Relative (95% CI) Quality Absolute Importance Mortalidad (assessed with: # personas fallecidas) 1 Randomised trials No serious risk of bias No serious inconsistency No serious indirectness Serious None 7/60 (11.7%) 8/60 (13.3%) 15% RR 0.88 (0.34 to 2.26) 30% 18 fewer per 1000 (from 99 fewer to 189 more) ⊕⊕⊕Ο Moderate Critical ⊕⊕⊕Ο Moderate Important ⊕⊕⊕Ο Moderate Critical 36 fewer per 1000 (from 198 fewer to 378 more) Trombosis Venosa Profunda (assessed with: Pacientes con TVP) 1 Randomised trials No serious risk of bias Serious1 No serious indirectness No serious imprecision None 8/60 (13.3%) 7/60 (11.7%) 15% RR 1.14 (0.44 to 2.95) 25% 16 more per 1000 (from 65 fewer to 228 more) 21 more per 1000 (from 84 fewer to 293 more) 35 more per 1000 (from 140 fewer to 488 more) Tromboembolismo Pulmonar (assessed with: # personas con TEP) 1 Randomised trials No serious risk of bias Serious No serious indirectness No serious imprecision None 2/60 (3.3%) 4/60 (6.7%) RR 0.5 (0.1 to 2.63) 33 fewer per 1000 (from 60 fewer to 109 more) 15% 75 fewer per 1000 (from 135 fewer to 245 more) 25% 125 fewer per 1000 (from 225 fewer to 408 more) TROMBOPROFILAXIS CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Mario F. Quesada, Miguel A. Duran, Edgard F. Laiseca, Tania A. Díaz, William A. Flórez 60 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 49-61 | 2016 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Hemorragias (assessed with: # Personas que presentaron hemorragias) 1 Randomised trials No serious risk of bias serious No serious indirectness No serious imprecision None 5/60 (8.3%) 10% 25% 1 49 fewer per 1000 (from 104 fewer to 107 more) 8/60 (13.3%) RR 0.63 (0.22 to 1.8) ⊕⊕⊕Ο Moderate Important 37 fewer per 1000 (from 78 fewer to 80 more) 93 fewer per 1000 (from 195 fewer to 200 more) Sesgo serio de selección ( variable de confusión la mortalidad por la severidad del trauma, no tienen en cuenta el TAC de ingreso. BIBLIOGRAFÍA 1. Geerts W, Jay R, CodeK CE, SzalaiJ. A prospective study of venous tromboembolism after major trauma. NEJM. 1994; 331(24): 1601-1606. 2. C. Werner and K. Engelhard. Pathophysiology of traumatic brain injury. Brithish Journal Of Anasthesia April 2007;99(1):4-7. 3. Serdar Toker,David J. Hak, and Steven J.Morgan. Deep Vein Thrombosis Prophylaxis in Trauma Patients. Thrombosis 2011;1-11. 4. Chesnut RM, Marshall LF, Blunt BA, Baldwin N, Eisengberg HM, Jane JA, et al. The role of secundary brain injury in determining outcome from severe head injury. J. Trauma. 1993; 34: 216-222. 5. Eva-Verena Schaible and Serge C. Thal. Anticoagulation in patients with traumatic brain injury. current opinion anesthesiology octubre 2013;26(5):530-533. 6. A. J. Ruiz, S. L. Hill, and R. E. Berry,. Heparin, deep venousthrombosis, and trauma patients. American Journal ofSurgery 1991;162(2):159–162. 7. Tapson V. Treatment of pulmonary embolism: anticoagulation, thrombolytic therapy, and complications of therapy. critical care clinical 2011;27:825-839. 8. Luis M Barrera, Pablo Perel, Katharine Ker, Roberto Cirocchi, Eriberto Farinella, Carlos Hernando Morales Uribe. Thromboprophylaxis for trauma patients. Cochrane Database of Systematic Reviews octubre 2013, Issue 3. 9. Dudley R, Aziz I, Bonnici A, Rajeet S, Lamoureux J, Kalmovitch B, et al. Early Venous Thromboembolic Event Prophylaxisin Traumatic Brain Injury with Low-Molecular-WeightHeparin: Risks and Benefits. JOURNAL OF NEUROTRAUMA Diciembre 2010;27:2165–2172. 10. Abner lozano. Venous thromboembolism [tromboembolismo venoso]. Manual Practico de Urgencias medicas 2012;206-223. 11. Battinelli E.M.. Trhomboembolism Overview. Hematol Oncol N American 2012;26:345-367. 12. Kaatz y Lavender. Venous thromboembolism:What to do after anticoagulation is started. Cliveland Clinic Journal Of Medicine Septiembre 2011;78(9):610. 13. Knudson MM, Ikossi DG, Khaw L. Thromboembolismafter trauma: 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. an analysis of 1602 episodes from theAmerican College of Surgeons National Trauma Data Bank. Annals of Surgery 2004;240(3). Higgins JPT, Green S (editors). Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions Version 5.1.0 [updated March 2011]. The Cochrane Collaboration, 2011. Available from www.cochranehandbook.org. Kurtoglu M,Yanar H, Bilsel Y, Guloglu R, Kizilirmak S, Buyukkurt D, et al. Venous Thromboembolism Prophylaxis after Head and Spinal Trauma:Intermittent Pneumatic Compression Devices Versus Low MolecularWeight Heparin. World Journal Of Surgey abril 2004;28:807-81. Farooqui A, Hiser B, Barnes SL, Litofsky. Safety and efficacy of early thromboembolism chemoprophylaxis after intracranial hemorrhage from traumatic brain injury. J Neurosurg. 2013; 199: 1576- 1582. Minshall, C.T., Erockson, E.A., Leon M. S., Doben, A.R., Mckinzie, B.P., Fakhry, S.M., (2011). Safety and Efficacy of heparin or enoxaparin prophylaxis in blunt trauma patients whit a head abbreviated injury severity score >2.Thejournal of trauma. 71 (2), pp. 396-400. Norwood SH, Berne JD, Stephen A, Rowe SA, Villarreal DH, ledie JT. Early venous thromboembolism prophylaxis whit enoxaparin in patients with blunt traumatic brain injury. J Trauma. 2008; 65 (8): 1021-1027. Norwood SH, McAuley CE, Berne JD, Vallina VL, Kerns BD, Grahm TW. Prospective evaluation of safety of enoxaparin profhylaxis for venous tromboembolism in patients with intracranial hemorrhagic injuries. Arch Surg. 2002; 137: 696-702. [20] Reiff DA, Haricharan RN, BullingtonNM, Griffin RL, Rue WL. Traumatic brain injury is associated with the development of deep vein thrombosis independent of pharmacological prophylaxis. 2009; 66: 1436-1440. Salottolo K, offner P, Stewart L, Mains WC, Slone DS, Bar-Or D, Interrupted pharmacologic tromboprophylaxis increases venous thromboembolism in traumatic brain injury. J Trauma. 2011; 70 (1): 19-26. TROMBOPROFILAXIS CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Mario F. Quesada, Miguel A. Duran, Edgard F. Laiseca, Tania A. Díaz, William A. Flórez 61 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 62-68 | 2016 ARTÍCULO ORIGINAL Hemangioblastomas de fosa posterior: reporte de 16 casos y revisión de la literatura Álvaro Campero1,2, Pablo Ajler3, Julio Fernandez1, Gustavo Isolan4, Martín Paiz1, Conrado Rivadeneira1,2 Servicio de Neurocirugía, Hospital Padilla, Tucumán, Argentina. 2Servicio de Neurocirugía, Sanatorio 9 de Julio, Tucumán, Argentina 3 Servicio de Neurocirugía, Hospital Italiano de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina. 4Departamento de Cirugía, División de Post Graduación, Universidad Federal de Río Grande del Sur, Porto Alegre, Brasil 1 RESUMEN Objetivo: El propósito del presente trabajo es presentar los resultados de 16 pacientes con diagnóstico de hemangioblastoma de fosa posterior (HBFP), operados con técnicas microquirúrgicas. Método: Desde Junio de 2005 a Diciembre de 2015, 16 pacientes con diagnóstico de HBFP fueron intervenidos quirúrgicamente. Se evaluó: sexo, edad, tipo de lesión (quística con nódulo, quística sin nódulo, sólida y sólida-quística), sintomatología y resultados postoperatorios. Resultados: De los 16 pacientes intervenidos, 11 fueron varones y 5 mujeres. La edad promedio fue de 44 años. La forma más frecuente fue quística con nódulo (57%), seguida por forma sólida (31%). Un solo caso presentó la forma quística sin nódulo (6%), y uno solo la forma sólido-quística (6%). La sintomatología más frecuente fue cefalea acompañada de síndrome cerebeloso (43%), seguido de síndrome de hipertensión endocraneana (25%). En todos los casos la resección fue completa, siendo necesario en un caso una embolización previa. Como complicaciones postoperatorias, 2 pacientes presentaron ataxia (mejoró al cabo de 3 meses), y 1 paciente presentó una fístula de LCR (se solucionó con un drenaje espinal externo). Se registró un óbito por complicaciones postoperatorias. Conclusión: Lo más frecuente de ver en pacientes con HBFP es la forma quística con nódulo, siendo su sintomatología predominante la cefalea acompañada de síndrome cerebeloso. La resección quirúrgica completa es posible, con una baja tasa de morbimortalidad. Palabras Claves: Cerebelo; Hemangioblastoma; Fosa Posterior; Microcirugía; Tumor ABSTRACT Objective: The aim of this study is to describe the results of 16 patients with posterior fossa hemangioblastoma, treated with microsurgical techniques. Method: Between June 2005 and December 2015, 16 patients with posterior fossa hemangioblastoma were operated on, underwent microsurgical resection. The sex, age, imaging findings, symptoms, and postoperative results were analyzed. Results: Eleven patients were men and 5 were women. The average age of the patients was 44 years. The most common form was cystic with nodule (57%); in 31% of the cases the lesion was purely solid. One case (6%) showed a lesion purely cystic, and one case was solid-cystic (6%). The major presenting symptoms were headache and cerebellar syndrome (43%); in 25% of the cases the patients suffered intracranial hypertension syndrome. The total resection was achieved in all the cases; in one patient an embolization was performed before surgery. Regarding postoperative complications: two patients developed ataxia (improved after three months), 1 patient presented a CSF leak (improve with an external spinal drainage). In addition, one patient died because postoperative complications. Conclusion: The major features in patients with posterior fossa hemangioblastoma are a cystic with nodule form, presenting symptoms of headache and cerebellar syndrome. The total resection is possible, with a low morbi-mortality rate. Key words: Cerebellum; Hemangioblastoma; Microsurgery; Posterior Fossa; Tumor INTRODUCCIÓN Los hemangioblastomas (HBs) son neoplasias benignas del sistema nervioso central (Grado I de la OMS), derivadas de los vasos sanguíneos.1,2 Los HBs representan el 1-2,5% de los tumores intracraneanos, y muestran una gran preferencia por el cerebelo.1-4 En general son lesiones quísticas con un pequeño nódulo mural, aunque pueden también ser lesiones puramente sólidas, puramente quísticas o mixtas. Si bien en su gran mayoría son lesiones esporádicas y solitarias, en algunos casos están asociadas con la enfermedad de von Hippel-Lindau.5-7 Los HBs son lesiones potencialmente curables, siempre y cuando el componente sólido del tumor Álvaro Campero alvarocampero@yahoo.com.ar Conflictos de interés: No existen conflictos de interés. sea resecado completamente.1,2 La exéresis de un hemangioblastoma de fosa posterior (HBFP) requiere gran cuidado debido a la hipervascularidad de la parte sólida y en algunos casos también a la gran importancia funcional de las estructuras alrededor del tumor.8 Los HBFT con frecuencia se presentan como lesiones quísticas espacio-ocupantes de gran tamaño, que comprimen estructuras neurales adyacentes, generando gran sintomatología.9 Es el propósito del presente trabajo presentar 16 casos de HBFP esporádicos, diagnosticados y tratados en un período de 10 años. MATERIAL Y MÉTODO Desde Junio de 2005 a Diciembre de 2015, 16 pacientes con diagnóstico de HBFP fueron intervenidos quirúrgicamente por los autores. Se evaluó: sexo, edad, tipo de lesión (quística con nódulo, quística sin nódulo, sólida y sólidoquística), sintomatología, y resultados postoperatorios. HEMANGIOBLASTOMAS DE FOSA POSTERIOR: REPORTE DE 16 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA Álvaro Campero, Pablo Ajler, Julio Fernandez, Gustavo Isolan, Martín Paiz, Conrado Rivadeneira 62 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 62-68 | 2016 ARTÍCULO ORIGINAL TABLA 1: SERIE DE CASOS DE HBFP Caso Sexo Edad Tipo de lesión Sintomatología Cirugía Evolución (1 mes POP) 1 21, V Quístico con nódulo Hemisferio Cerebeloso D Cefalea + sínd. cerebeloso Resección completa Asintomático 2 26, V Quístico con nódulo Vermis cerebeloso Cefalea + tetraparesia Resección completa Asintomático 3 54, V Quístico con nódulo Hemisferio cerebeloso D Cefalea + sínd. cerebeloso Resección completa Asintomático 4 42, M Sólido Vermis cerebeloso HTEC + ataxia Resección completa * Ataxia 5 55, M Quístico con nódulo Hemisferio cerebeloso I HTEC + sínd. cerebeloso Resección completa Asintomática 6 57, V Sólido Vermis cerebeloso Ataxia Resección completa Asintomático 7 43, V Quístico con nódulo Hemisferio cerebeloso I Cefalea + sínd. cerebeloso Resección completa Asintomático 8 58, M Quístico con nódulo Hemisferio cerebeloso D Cefalea + sínd. cerebeloso Resección completa Fístula de LCR 9 49, V Quístico con nódulo Hemisferio cerebeloso I Cefalea + sínd. cerebeloso Resección completa Asintomático 10 30, M Quístico con nódulo Vermis cerebeloso HTEC + sínd. cerebeloso Resección completa Asintomática 11 37, V Quístico con nódulo Hemisferio cerebeloso D Cefalea + sínd. cerebeloso Resección completa Asintomático 12 53, V Sólido Vermis cerebeloso Cefalea Resección completa Sepsis (secundaria a neumonía). Muerte 13 63, V Sólido Vermis cerebeloso Diplopía + sínd. cerebeloso Resección completa Diplopía 14 27, V Quístico sin nódulo Cisterna perimesencefálica D Diplopía + cefalea Resección completa Asintomático 15 39, M Sólido Vermis cerebeloso HTEC + ataxia Resección completa Ataxia 16 51, V Sólido-quístico Hemisferio cerebeloso D Cefalea + sínd. cerebeloso Resección completa Asintomático * Se realizó embolización pre operatoria con ónix. D, derecho; I, izquierdo; M, mujer; V, Varón. RESULTADOS (TABLA 1) De los 16 pacientes intervenidos, 11 fueron varones y 5 mujeres. La edad promedio fue de 44 años. La forma más frecuente fue quística con nódulo (57%), ubicándose el tumor en casi todos los casos a nivel de los hemisferios cerebelosos (fig. 1); en segundo lugar se observó la forma sólida (31%), localizándose la lesión en todos los pacientes HEMANGIOBLASTOMAS DE FOSA POSTERIOR: REPORTE DE 16 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA Álvaro Campero, Pablo Ajler, Julio Fernandez, Gustavo Isolan, Martín Paiz, Conrado Rivadeneira 63 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 62-68 | 2016 ARTÍCULO ORIGINAL Figura 1: Hemangioblastoma quístico con nódulo. A-D, RM pre operatoria. E-H, RM post operatoria (Ver video). en la línea media (vermis cerebeloso) (fig. 2). Un solo caso (6%) presentó la forma puramente quística, y se ubicó a nivel peri mesencefálico (fig. 3), y un solo enfermo (6%) mostró una forma sólido-quística, la cual se ubicó a nivel del hemisferio cerebeloso (fig. 4). La sintomatología más frecuente fue cefalea acompañada de síndrome cerebeloso (43%), seguido de síndrome de hipertensión endocraneana (25%). En dos casos (12%) los pacientes consultaron solo por cefalea, y en dos casos (12%), los pacientes presentaron diplopía. En todos los pacientes la resección tumoral fue completa. En una paciente, la cual presentaba una lesión sólida de gran tamaño en el sector anterosuperior del vermis cerebeloso, fue necesaria una embolización previa con ónix (fig. 2). Como complicaciones postoperatorias, dos pacientes presentaron ataxia (con mejoría al cabo de 3 meses), y un paciente presentó una fístula de LCR, la cual se solucionó con un drenaje espinal externo. Se registró un óbito 12 días después de la cirugía, como consecuencia de una sepsis secundaria a una neumonía. DISCUSIÓN Los HBs quísticos generalmente ocurren en los hemisferios cerebelosos, mientras que los tumores sólidos mayormente se ubican en el vermis cerebeloso, tronco cerebral y médula espinal.10 En la presente serie, los 5 casos de HBs puramente sólidos se ubicaron a nivel vermiano. Un HBFP y un astrocitoma pilocítico tienen características similares en resonancia magnética (RM), típicamente presentándose como un quiste en la fosa posterior asociado a un nódulo tumoral.11 Los HBs son lesiones mucho más vascularizadas que un astrocitoma pilocítico, hecho Figura 2: Hemangioblastoma sólido. A, B y E, RM pre operatoria. C y D, angiografía pre embolización. F y G, angiografía post embolización. H-J, RM post operatoria. de gran importancia clínica y sobre todo quirúrgica; así, la resección de un HB puede ser complicada por un sangrado excesivo.11 La mortalidad perioperatoria varía entre HEMANGIOBLASTOMAS DE FOSA POSTERIOR: REPORTE DE 16 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA Álvaro Campero, Pablo Ajler, Julio Fernandez, Gustavo Isolan, Martín Paiz, Conrado Rivadeneira 64 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 62-68 | 2016 ARTÍCULO ORIGINAL Figura 3: Hemangioblastoma quístico. A-C, RM pre operatoria. D-F, RM post operatoria. Figura 4: Hemangioblastoma sólido-quístico. A y B, RM pre operatoria. C y D, RM post operatoria. 7% y 15%, y en general está relacionada con la hemorragia.12 Por lo tanto, es importante saber previo a la cirugía si se trata o no de un HB. En RM es característico de ver que un edema moderado a severo está asociado con HB;11 dicho signo pudo ser apreciado por los autores en muchos pacientes de la serie. Otro detalle en RM que llamó la atención en el presente estudio fue que en lesiones quísticas con nódulo, la parte líquida mostró ser isointensa en la secuencia de Flair en la mayoría de los casos (fig. 5). En años recientes, con el avance en las imágenes diagnósticas y los métodos de tratamiento, la morbimortalidad ha disminuido drásticamente; sin embargo, la cirugía continúa siendo un desafío para HBs sólidos de gran tamaño (mayores a 3 cm de diámetro).10 En los tumores quísticos el nódulo es redondo u oval, bien delimitado; así, durante la cirugía, el quiste es habitualmente abierto para localizar el nódulo, el cual luego es resecado en bloque (ver video). En los tumores sólidos y grandes, la resección en bloque es dificultosa; así, una forma de solucionar el problema consiste en realizar una embolización preoperatoria selectiva de las arterias que nutren el tumor.10 Cervio y col. realizaron embolización preoperatoria en 3 casos de un total de 30 pacientes con HB de cerebelo, notando sin embargo sangrado intraoperatorio significativo en 2 casos.13 En la presente serie, en una paciente que presentaba una lesión sólida y profunda, de gran tamaño, en el sector anterior y superior del vermis cerebeloso, fue necesaria una embolización previa con ónix. Luego de la embolización, el tu- HEMANGIOBLASTOMAS DE FOSA POSTERIOR: REPORTE DE 16 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA Álvaro Campero, Pablo Ajler, Julio Fernandez, Gustavo Isolan, Martín Paiz, Conrado Rivadeneira 65 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 62-68 | 2016 ARTÍCULO ORIGINAL Figura 5: Hemangioblastomas quísticos con nódulo, donde se puede observar que el contenido quístico, en RM, es hipointenso en T1, hiperintenso en T2, e isointenso en Flair. A, D y G, T1 con gadolinio. B, E y H, T2. C, F e I, Flair. mor fue resecado con previo un vaciado intratumoral; el sangrado durante la cirugía fue escaso (fig. 2). Aproximadamente el 20%-25% de los HBs se asocian con enfermedad de VHL.14 Los HBs esporádicos en general ocurren en el cerebelo, mientras que los asociados a VHL se desarrollan en el cerebelo, el tronco cerebral y la médula espinal.15 Pacientes con HBs esporádicos tienen mejor pronóstico, ya que los pacientes con VHL tienden a desarrollar tumores adicionales todo el tiempo.16 En la presente serie, los 16 casos fueron HB esporádicos. Durante los últimos 25 años, la radiocirugía esterotáxica ha sido utilizada como primera opción, como terapia ad- HEMANGIOBLASTOMAS DE FOSA POSTERIOR: REPORTE DE 16 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA Álvaro Campero, Pablo Ajler, Julio Fernandez, Gustavo Isolan, Martín Paiz, Conrado Rivadeneira 66 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 62-68 | 2016 ARTÍCULO ORIGINAL yuvante o como maniobra de salvataje en algunos pacientes con HBs.15 Si bien es una alternativa controvertida, en algunos casos muy puntuales puede ser tenida en cuenta; por ejemplo en pacientes donde se observó previamente un crecimiento tumoral, la radiocirugía logra un control tumoral del 79%-92%.15 En la presente serie no se indicó radiocirugía en ningún caso. CONCLUSIÓN Lo más frecuente de ver en pacientes con HBFP es la forma quística con nódulo, siendo su sintomatología predominante la cefalea acompañada de síndrome cerebeloso. La resección quirúrgica completa es posible, con una baja tasa de morbi-mortalidad. BIBLIOGRAFÍA 1. Brundl E, Schodel P, Ullrich O-W, Brawanski A, Schebesch K-M. Surgical resection of sporadic and hereditary hemangioblastoma: our 10-year experience and a literature review. Surg Neurol Int 2014; 5:138-44. 2. Liao C-C, Huang Y-H. Clinical features and surgical outcomes of sporadic cerebellar hemangioblastomas. Clinical Neurology and Neurosurgery 2014; 125:160-5. 3. Neumann HP, Eggert HR, Weigel K, Friedburg H, Wiestler OD, Schollmeyer P. Hemangioblastomas of the central nervous system. A 10-year study with special reference to von Hippel-Lindau syndrome. J Neurosurg 1989; 70:24-30. 4. Resche F, Moisan JP, Mantoura J, de Kersaint-Gilly A, Andre MJ, Perrin-Resche, Menegalli-Boggelli D, Lajat Y, Richard S. Haemangioblastoma, haemangioblastomatosis, and von Hippel-Lindau disease. Adv Tech Stand Neurosurg 1993; 20:197-304. 5. Conway JE, Chou D, Clatterbuck RE, Brem H, Long DM, Rigamonti D. Hemangioblastomas of the central nervous system in von Hippel-Lindau syndrome and sporadic disease. Neurosurgery 2001; 48:55-62. 6. Niemela M, Lemeta S, Summanen P, Bohling T, Sainio M, Kere J, Poussa K, Sankila R, Haapasalo H, Kaariainen H, Pukkala E, Jaaskelainen J. Long-term prognosis of haemangioblastoma of the CNS: Impact of von Hippel-Lindau disease. Acta Neurochir 1999; 141:1147-56. 7. Wanebo JE, Lonser RR, Glenn GM, Oldfield EH. The natural history of hemangioblastomas of the central nervous system in patients with von Hippel-Lindau disease. J Neurosurg 2003; 98:82-94. 8. Sakamoto N, Ishikawa E, Nakai Y, Akutsu H, Yamamoto T, Nakai K, Shiigai M, Tsurushima H, Isobe T, Takano S, Tsuboi K, Matsumura A. Preoperative endovascular embolization for hemangioblastoma in the posterior fossa. Neurol Med Chir (Tokyo) 2012; 52:878-84. Horvathy DB, Hauck EF, Ogilvy CS, Hopkins LN, Levy EI, Siddiqui AH. Complete preoperative embolization of hemangioblastoma vessels with Onix 18. Journal of Clinical Neuroscience 2011; 18:401-3. Wan J, Cui H, Wang Y. Surgical management of large solid hemangioblastomas of the posterior fossa. Journal of Clinical Neuroscience 2011; 18:39-42. Kumar VA, Knopp EA, Zagzag D. Magnetic resonance dynamic susceptibility-weighted-contrast-enhanced perfusion imaging in the diagnosis of posterior fossa hemangioblastomas and pilocityc astrocytomas: initial results. J Comput Assist Tomogr 2010; 34:825-9. Ho VB, Smirniotopoulous JG, Murphy FM, Rushing EJ. Radiologic-pathologic correlation: hemangioblastoma. Am J Neuroradiol 1992; 13:1343-52. Cervio A, Villalonga JF, Liñares JM, Mormandi R, Condomí Alcorta S, Salvat J. Tratamiento quirúrgico de los hemangioblastomas del sistema nervioso central. Rev Argent Neuroc 2015; 29:117-31. Neumann HP, Berger DP, Sigmund G, Blum U, Schmidt D, Parmer RJ. Pheochromocytomas, multiple endocrine neoplasia type 2, and von Hippel-Lindau disease. N Engl J Med 1993; 329:1531-8. Kano H, Shuto T, Iwai Y, Sheehan J, Yamamoto M, McBride HL, et al. Stereotactic radiosurgery for intracranial hemangioblastomas: a retrospective international outcome study. J Neurosurg 2015; 122:1469-78. Miyagami M, Katayama Y, Nakamura S. Clinicopathological study of vascular endotelial growth factor (VEGF), p53, and proliferative potential in familial von Hippel-Lindau disease and sporadic hemangioblastomas. Brain Tumor Pathol 2000; 17:111-20. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. COMENTARIO Los autores presentan su experiencia en la cirugía de 16 Hemangioblastomas (HB) esporádicos de fosa posterior durante un lapso de 10 años. Dicha presentación está ilustrada con algunas imágenes de RNM pre y postoperatorias, y un video de alta resolución bien editado mostrando la correcta técnica microquirúrgica y enfatizando la exéresis del componente sólido. Además resaltan los elementos más frecuentes como la predominancia masculina, la forma quística con nódulo mural, la presentación clínica con cefalea y síndrome cerebeloso, y finalmente las complicaciones postoperatorias con buena concordancia con la literatura actual.1, 2 El HB es un tumor vascular benigno (Grado I de la OMS) y poco frecuente, en un 80% son esporádicos y se presentan como lesiones únicas; el resto se asocia a la Enfermedad de Von Hippel-Lindau (VHL), hereditaria en forma autosómica dominante con tumores múltiples dentro y fuera del SNC. Los HB son el 1 a 2.5% de los tumores intracraneanos y entre el 7 al 12% de los tumores de fosa posterior. El cuadro clínico más frecuente es como lo refieren los autores: cefalea y síndrome cerebeloso. La forma más frecuente en RMN es un quiste con nódulo mural tal como se ve en otras patologías a saber para el diagnóstico diferencial: astrocitoma pilocítico, metástasis quística y menos frecuente el ependimoma tanicítico, swannoma quístico intraparenquimatoso, tumor glioneuronal formador de rosetas y la neurocisticercoHEMANGIOBLASTOMAS DE FOSA POSTERIOR: REPORTE DE 16 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA Álvaro Campero, Pablo Ajler, Julio Fernandez, Gustavo Isolan, Martín Paiz, Conrado Rivadeneira 67 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 62-68 | 2016 ARTÍCULO ORIGINAL sis.3 Quisiera destacar en forma significativa la disquisición diagnóstica en la Discusión entre un astrocitoma pilocítico y el HB, además coincido que es fundamental tener la presunción en el preoperatorio ya que son tumores muy sangrantes e incluso por la posibilidad de realizar una embolización preoperatoria. En general los HB sintomáticos tienen indicación quirúrgica, y podrán observarse aquellos HB asintomáticos en áreas elocuentes como el tronco y médula espinal, como así también las lesiones múltiples en contexto de VHL. También coincido con los autores sobre lo controversial de la Radioterapia Estereotáxica y solo debiera ser reservada en casos seleccionados de tumores pequeños y múltiples con acceso quirúrgico más dificultoso.4 Es un trabajo retrospectivo con buena experiencia en esta patología poco frecuente y que a veces puede ser complicada, complementada con buenas imágenes de control y un video HD bien ilustrativo para consulta previo a una cirugía. Dr. J. Rimoldi BIBLIOGRAFÍA 1. Bamps S, Calenbergh FV, Vleeschouwer SD, Loon JV, Sciot R, Legius E, Goffin J. What the neurosurgeon should know about hemangioblastoma, both sporadic and in Von Hippel- Lindau disease: A literature review. Surg Neurol Int 2013; 4:145. 2. Brundl E, Schodel P, Ullrich O, Brawanski A, Schebesch K. Surgical resection of sporadic and hereditary hemangioblastoma: Our 10year experience and a literature review. Surg Neurol Int 2014; 5:138. 3. Eytan Raz, David Zagzag, Luca Saba, Lorenzo Mannelli, Pier Luigi Di Paolo, Ferdinando D_Ambrosiod, Edmond Knopp. Cyst with a mural nodule tumor of the brain. Review. Cancer Imaging (2012) 12, 237_244. 4. Liu A1, Wang JM, Li GL, Sun YL, Sun SB, Luo B, Wang MH. Clinical and pathological analysis of benign brain tumors resected after Gamma Knife surgery. J Neurosurg. 2014 Dec;121 Suppl:179-87. HEMANGIOBLASTOMAS DE FOSA POSTERIOR: REPORTE DE 16 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA Álvaro Campero, Pablo Ajler, Julio Fernandez, Gustavo Isolan, Martín Paiz, Conrado Rivadeneira 68 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 69-76 | 2016 NOTA TÉCNICA Abordaje anterior a la columna cervical desde C3 a C7. Técnica paso a paso Laureano Medina, Leopoldo Luciano Luque, Mauricio Rojas Caviglia, Mauricio Fernandez, Jorge Lambre Servicio de Neurocirugía del Hospital Alta Complejidad En Red “El Cruce” RESUMEN Introducción: El abordaje cervical anterior es ampliamente utilizado en cirugía espinal para tratar patología degenerativa, infecciosa, traumática y tumoral como única vía o combinada. Objetivo: Describir la técnica del abordaje cervical anterior detallando las claves de cada paso a fin de guiar al neurocirujano en formación. Descripción de técnica: Se describen detalladamente los siguientes pasos: posicionamiento del paciente, elección del lado de abordaje, marcación, elección del instrumental adecuado, incisión de piel, disección de platisma, disección de fascia superficial, disección de fascia media, disección de fascia profunda, elementos neurovasculares a tener en cuenta, disección de fascia prevertebral y músculos prevertebrales, marcación de nivel bajo radioscopia, cierre. Discusión: Se analizan los siguientes puntos: elección del lado (ventajas y desventajas de cada lado), tipo de incisión (horizontal vs. vertical y alcance de las mismas), marcación anatómica vs radioscópica, ventajas y desventajas de colocación de drenaje durante el cierre. Conclusión: Se describió el abordaje con cada uno de sus pasos y tips para que el neurocirujano en formación utilice una guía detallada a la hora de realizarlo en su práctica diaria y de esa manera disminuir el margen de error. Palabras clave: Vía Cervical Anterior; Abordaje Cervical Anterior; Hernia de Disco Cervical; Discectomía Cervical Anterior ABSTRACT Introduction: The anterior cervical approach is commonly used in spinal surgery to treat degenerative disease, infectious pathology, traumatic and tumors. Objective: to describe in detail the cervical anterior approach technique in order to guide the neurosurgeons. Technique description: position, side selection, approach planification, skin incision, superficial dissection, middle and Deep dissection, neurovascular components, closure. Discussion: advantages and disadvantages of side election, incision (horizontal vs vertical), radioscopic vs anatomic level location, drainage use. Conclusion: We described the cervical anterior approach technique to give neurosurgeons a guide and to make a safe surgery. Key Words: Cervical Anterior Approach; Spinal Disc Herniation; Cervical Anterior Discectomy INTRODUCCIÓN El abordaje cervical anterior a la columna cervical media, baja y torácica alta se utiliza ampliamente en neurocirugía para tratar patología degenerativa de la columna cervical (canales estrechos cervicales), hernia de disco cervical, lesiones tumorales de los cuerpos vertebrales (metástasis, tumores primarios), colecciones (abscesos prevertebrales), fracturas vertebrales (lesiones que involucran el cuerpo vertebral). lumna cervical en extensión y realce debajo de las escápulas. Se traccionan los hombros levemente (fig. 1.). OBJETIVO Describir la técnica del abordaje cervical anterior detallando las claves de cada paso a fin de guiar al neurocirujano en formación. TÉCNICA Posición Paciente en decúbito dorsal con cabeza mínimamente lateralizada hacia el lado contrario del abordaje, con la coLaureano Medina laureanomedina@live.com.ar Figura 1: Posicionamiento del paciente y marcación de incisión (se usa el ECM como punto medio de incisión y se sigue pliegue cutáneo). ABORDAJE ANTERIOR A LA COLUMNA CERVICAL DESDE C3 A C7. TÉCNICA PASO A PASO Laureano Medina, Leopoldo Luciano Luque, Mauricio Rojas Caviglia, Mauricio Fernandez, Jorge Lambre 69 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 69-76 | 2016 NOTA TÉCNICA Marcación y elección del tipo de incisión Se realiza una incisión horizontal del lado derecho. Para abordar segmentos C3 y C4 la incisión se realiza dos traveses de dedo por debajo de la mandíbula. Para llegar a C5-C6 a nivel del cartílago cricoides y para los niveles C6 a T1 dos traveses por encima de la clavícula.1 Tener en cuenta que las incisiones horizontales siguen los pliegues cutáneos por cuestiones estéticas (fig. 2). La marcación debe complementarse con radioscopia intraoperatoria en perfil y corroborar así el nivel adecuado (fig. 3). Disección superficial Luego de la incisión superficial con bisturí de piel y celular subcutáneo (figs. 4 y 5) se expone el platisma disecando con hisopo (fig. 6). Una vez expuesto el platisma o músculo cutáneo del cuello colocamos puntos de anclaje al subcutáneo que traccione al campo para evitar el uso de separadores en los pasos subsiguientes (fig. 7). Figura 4: Se observa la incisión de piel hasta llegar a la dermis. Figura 5: Se diseca el celular subcutáneo. Figura 2: Marcación según nivel. Se observa a nivel del hueso hioides la correspondencia con niveles cervicales altos, tiroides con niveles medios, cricoides con niveles bajos (Ilustración). Figura 6: Con hisopo se diseca el platisma. Figura 3: Marcación radioscópica antes de comenzar la cirugía. Utilizamos una tijera cerrada fuera del campo y corroboramos que la incisión este a nivel correspondiente (El caso ejemplo protrusión discal a nivel C6-C7). Figura 7: Se expone el platisma y se retira el subcutáneo con puntos para evitar separadores en los pasos subsiguientes. ABORDAJE ANTERIOR A LA COLUMNA CERVICAL DESDE C3 A C7. TÉCNICA PASO A PASO Laureano Medina, Leopoldo Luciano Luque, Mauricio Rojas Caviglia, Mauricio Fernandez, Jorge Lambre 70 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 69-76 | 2016 NOTA TÉCNICA Hay que tener en cuenta que el músculo cutáneo del cuello es supra-aponeurótico, y se incide paralelo a la incisión o en sentido contrario según preferencia del cirujano reparando el mismo en forma de “tienda” con pinzas mano izquierda (figs. 8 y 9). La disección luego de utilizar el bisturí comienza a ser roma, con elementos que no lesionen las estructuras vasculares y neurales, así como viscerales que se encuentran en la zona. Para la disección podemos usar hisopos, pinza mano izquierda sin dientes, pinzas hemostáticas y no se utilizan cortes, a excepción de ligadura de elementos vasculares o cuando se corta el omohioideo como se expondrá posteriormente. Tener en cuenta que la disección se realiza por espacios naturales sin tener que involucrar estructuras de importancia para avanzar. Figura 8: Se tracciona el platisma para incidir en el plano del mismo y no en profundidad. Figura 9: Se observa en la ilustración como se repara y se diseca el platisma sin lesionar estructuras profundas. Figura 10: Se observa hacia lateral el esterno cleido mastoideo y hacia medial la fascia media. Figura 11: Se observa en forma magnificada hacia lateral el ECM y hacia medial la fascia media Fascia cervical superficial Luego de atravesar el platisma nos encontramos con la fascia cervical superficial que recubre el esternocleidomastoideo (y trapecio), teniendo en cuenta que el mismo debe separarse hacia lateral para evitar el paquete vasculo-nervioso del cuello.2 En este paso también es importante la palpación digital del pulso carotídeo (es importante destacar en la evaluación previa del paciente la realización de eco doppler de vasos de cuello para asegurarnos de no producir daños colaterales en la retracción carotídea), para así tener un buen reparo de la arteria carótida, evitando lesionar la misma. Seguimos utilizando maniobras romas. Cualquier elemento vascular que encontremos en este momento (venas de drenaje yugular superficial) ligamos y cortamos. Nos queda expuesto del lado lateral el esternocleidomastoideo y medial la fascia media cubriendo los músculos infrahioideos (fig. 10). Fascia cervical media Luego de la fascia superficial nos encontramos con la fascia cervical media cubriendo los músculos infrahioideos (fig. 11). Avanzamos disecando con maniobras romas la fascia media (fig. 12). A nivel de los niveles cervicales más bajos nos encontramos con el vientre superior del músculo omohioideo cruzando el campo quirúrgico (fig. 13). Para poder reconstruirlo posteriormente se sutura a nivel proximal y distal y se secciona del con tijera (figs. 14, 15 y 16). Como dijimos previamente este paso es prácticamente el único en el que realizamos cortes (puede optarse por separarlo del campo sin cortarlo corriendo el riesgo que se traccione por demás y llegue a cortarse por tracción de manera no controlada). Fascia prevertebral Una vez que disecamos la fascia media y reparamos el omohioideo que suele cruzarse en el campo de visión palpamos manualmente la columna cervical cubierta por la fascia pre- ABORDAJE ANTERIOR A LA COLUMNA CERVICAL DESDE C3 A C7. TÉCNICA PASO A PASO Laureano Medina, Leopoldo Luciano Luque, Mauricio Rojas Caviglia, Mauricio Fernandez, Jorge Lambre 71 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 69-76 | 2016 NOTA TÉCNICA vertebral. En esta etapa colocamos retractores manuales6 o fijos (fig. 17) en músculos infrahioideos y paquete visceral (faringe, esófago a partir de C5, tráquea) y esternocleidomastoideo con paquete vasculonervioso (carótida, yugular, neumogástrico envueltos en sus respectivas fascias) del otro lado (fig. 18). En esta etapa pueden aparecer elementos vasculares arteriales (ramas tiroideas), que de ser necesario se ligan y se cortan para seguir avanzando (fig. 19). Figura 12: Se observa la progresión de la disección roma sobre la fascia media. Figura 13: Se diseca omohioideo. Marcación radioscópica de nivel Una vez que palpamos la cara anterior de la columna cervical utilizamos para marcar bajo radioscopia un Abocath en forma de “z” (fig. 20), colocado en el disco intervertebral del espacio en cuestión. Es muy importante asegurarnos de palpar manualmente la línea media donde coloquemos el Abocath porque de irnos hacia lateral y marcar a ciegas el espacio intertransverso podemos lesionar la arteria vertebral tanto en el momento del procedimiento como en diferido (seudoaneurisma). Una vez realizada la marcación lo corroboramos con radioscopía (fig. 21). Disección subperióstica de cuerpo vertebral Una vez que estamos en el nivel adecuado comenzamos la disección subperióstica con electrobisturí monopolar. Es importante estudiar el caso arduamente previo a la cirugía y medir tanto el tamaño del cuerpo vertebral en el que vamos a trabajar, así como también el espacio y tamaño de Figura 14: Se repara omohioideo. Figura 16: Omohioideo reparado. Se repara paquete vasculo nervioso hacia lateral y visceral hacia medial con separadores manuales y se observa fascia pre vertebral. Figura 15: Se corta omohioideo. Figura 17: se observa mediante separación manual la retracción hacia lateral de omohioideo y hacia medial de paquete visceral observando en profundidad la fascia pre vertebral. ABORDAJE ANTERIOR A LA COLUMNA CERVICAL DESDE C3 A C7. TÉCNICA PASO A PASO Laureano Medina, Leopoldo Luciano Luque, Mauricio Rojas Caviglia, Mauricio Fernandez, Jorge Lambre 72 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 69-76 | 2016 NOTA TÉCNICA Figura 21: Bajo radioscopia observamos que estamos en el lugar correcto (en este caso espacio C5-C6) Figura 18: Exposición de la fascia pre vertebral con separadores fijos (Cloward). Figura 19: Ligadura de vasos tiroideos. Figura 22: Observamos luego de la disección subperióstica la exposición de los cuerpos y discos vertebrales. Figura 20: Marcación de nivel con Abocath en el espacio. músculos paravertebrales para poder disecar sin lesionar ninguna estructura vascular; lo cual nos brinda un mayor espacio para lograr comodidad y minimizar el riesgo de lesionar estructuras adyacentes.7 Otro punto de importancia es la disección subperióstica de los músculos prevertebrales, para evitar lesión de la cadena simpática cervical (of- talmopatía de Horner). Durante esta etapa y todas las subsiguientes es muy importante que los retractores fijos queden en su lugar sin que se “escapen” los elementos viscerales (esófago a partir de C5 y faringe), ya que de lesionarlos necesitamos resolución inmediata con equipo de Cirugía de Cabeza y Cuello. Una vez que exponemos el o los cuerpos y espacios objetivos podemos proceder al tratamiento de la patología en cuestión (fig. 22). ABORDAJE ANTERIOR A LA COLUMNA CERVICAL DESDE C3 A C7. TÉCNICA PASO A PASO Laureano Medina, Leopoldo Luciano Luque, Mauricio Rojas Caviglia, Mauricio Fernandez, Jorge Lambre 73 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 69-76 | 2016 Cierre Unimos el omohioideo que quedó reparado previamente con puntos separados y luego hacemos un cierre del plano sub- NOTA TÉCNICA cutáneo con puntos separados incluyendo el plano del platisma. El cierre cutáneo lo realizamos mediante una sutura intradérmica (fig. 23). La colocación de drenaje se realiza o no según cada caso en particular y se discutirá más adelante. DISCUSIÓN Figura 23: Se observa sutura intradérmica y drenaje para evitar hematoma sofocante. A continuación se discutirán distintos puntos controversiales. La elección del lado. El lado derecho suele ser más cómodo para personas diestras, aunque existe mayor riesgo teórico de lesionar el nervio recurrente derecho por tener el asa más alto (3, 5, 8). En cuanto al lado izquierdo, hay riesgo de lesionar el conducto torácico si es un abordaje muy bajo. También se tiene en cuenta en la elección del lado la preferencia del cirujano en relación a la ubicación del microscopio quirúrgico si se va utilizar. Figura 24: A: observamos hernia de disco C5-C6 en paciente joven con cervicobraquialgia. B y C: Discectomía con separador de caspar y colocación de cage. D: control radiológico. ABORDAJE ANTERIOR A LA COLUMNA CERVICAL DESDE C3 A C7. TÉCNICA PASO A PASO Laureano Medina, Leopoldo Luciano Luque, Mauricio Rojas Caviglia, Mauricio Fernandez, Jorge Lambre 74 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 69-76 | 2016 NOTA TÉCNICA Puede optarse por incisión vertical u horizontal. La incisión vertical se realiza siguiendo el borde del esternocleidomastoideo y se recomienda cuando hay que hacer una exposición de más de dos cuerpos vertebrales aunque esto también es motivo de controversia. La incisión horizontal se prefiere para abordar uno o dos segmentos (aunque en nuestro centro se prefiere esta incisión incluso en abordajes amplios por obtener una exposición amplia obteniendo mejores resultados estéticos). En cuanto a la marcación radioscópica vs. anatómica del nivel, optamos por la combinación de ambas para disminuir el margen de error a la hora de ubicar el nivel. Colocación de drenaje de partes blandas durante el cierre: si bien es un abordaje en el cual el sangrado es mínimo y se diseca por planos naturales como fue descripto previamente, un hematoma cervical puede comprometer la vida del paciente por lo cual se observa antes del cierre a una presión arterial mínima de 70 mm Hg (TAM) que no haya ningún tipo de sangrado, y en ese caso cerrar sin drenaje puede ser una opción. Los niveles que expone este abordaje estándar dependiendo del lugar donde hagamos la incisión, como dijimos en la primera parte de este artículo, son según nuestra experiencia (figs. 24, 25, 26, 27) desde el borde inferior de C2 (tornillos trans odontoideos) hasta C7 e incluso T1 (4) y parte de T2 en ciertos pacientes longilineos (En la confluencia cérvico-torácica hay mayor presencia de elementos vasculares, especialmente venas superficiales por lo cual Figura 26: En este caso realizamos una corpectomía por fractura vertebral C5 en paciente con déficit neurológico y colocación de injerto de cresta (luego colocamos placas y tornillos). A: resonancia que evidencia lesión. B: exposición de lesión mediante abordaje. C: corpectomía. D: Colocación de injerto de cresta y placa con tornillos. Figura 25: A: observamos hernia de disco C5-C6 en paciente joven con cervicobraquialgia. B y C: Discectomía con separador de caspar y colocación de cage. D: control radiológico. Figura 27: En este caso tratamos una TBC en un paciente de 40 años con colección vertebral y epidural (A) a nivel C5-C6-C7. B, C D: Corpectomía C6 colocación de mesh, placa y tornillo. (En este caso para trabajar con comodidad expusimos hasta T1). ABORDAJE ANTERIOR A LA COLUMNA CERVICAL DESDE C3 A C7. TÉCNICA PASO A PASO Laureano Medina, Leopoldo Luciano Luque, Mauricio Rojas Caviglia, Mauricio Fernandez, Jorge Lambre 75 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 69-76 | 2016 hay que ser cuidadosos a la hora de traccionar por demás hacia caudal para llegar a dichos niveles torácicos altos). NOTA TÉCNICA Se ha descripto como nota técnica el abordaje cervical anterior a la columna cervical media y baja describiendo sus pasos, detalles y puntos claves a tener en cuenta a la hora de realizarlo. Podemos concluir que este abordaje es de gran utilidad para el neurocirujano en formación y el conocimiento de sus pasos y detalles técnicos debe ser incorporado y manejado minuciosamente para poder acceder a la resolución de un gran número de patologías en la región expuesta. BIBLIOGRAFÍA 1. Bauer R, Kerschbaumer F, Poisel S, et al: Approaches, anterior approaches, cervical spine and cervicothoracic junction. In Bauer R, Kerschbaumer F, Poisel S, et al (eds): Atlas of Spinal Operations. New York, Thieme, 1993, pp 1–12. 2. German J, Benzel EC, Alexander JT: Anatomy and surgical approaches and exposure of the vertebral column, the cervical spine. In Benzel EC (ed): Spine Surgery: Technique, Complication Avoid- ance and Management. New York, Churchill Livingstone, 1999, pp 145–156. 3. Ebraheim NA, Lu J, Skie M, Heck BE, Yeasting RA (1997) Vulnerability of the recurrent laryngeal nerve in the anterior approach to the lower cervical spine. Spine 22:2664–7. 4. Gieger M, Roth PA, Wu JK (1995) The anterior cervical approach to the cervicothoracic junction. Neurosurgery 37:704 – 9; discussion 709 – 10. 5. Jung A, Schramm J: How to reduce recurrent laryngeal nerve palsy in anterior cervical spine surgery: a prospective observational study, Neurosurgery 67:10–15, 2010; discussion 15. 6. Lee MJ, Bazaz R, Furey CG, Yoo J (2007) Risk factors for dysphagia after anterior cervical spine surgery: a two-year prospective cohort study. Spine J 7:141 – 7. 7. Lu J, Ebraheim NA, Nadim Y, Huntoon M (2000). Anterior approach to the cervical spine: surgical anatomy. Orthopedics 23:841. 8. Miscusi M, Bellitti A, Peschillo S, Polli FM, Missori P, Delfini R.(2007). Doesrecurrentlaryngeal nerve anatomy condition the choice of the side for approaching the anterior cervical spine? J Neurosurg Sci 51:61 – 4. CONCLUSIÓN ABORDAJE ANTERIOR A LA COLUMNA CERVICAL DESDE C3 A C7. TÉCNICA PASO A PASO Laureano Medina, Leopoldo Luciano Luque, Mauricio Rojas Caviglia, Mauricio Fernandez, Jorge Lambre 76 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 77-80 | 2016 REPORTE DE CASO Utilidad de la neurografía por IRM en el diagnóstico de la meralgia parestésica Rafael Barousse Departamento de neuropatía periférica y plexos del Centro de Diagnóstico Dr. Enrique Rossi RESUMEN Objetivo: Evidenciar cómo la Imagen Resonancia magnética (IRM) con equipo de 3 Tesla, utilizando secuencias neurográficas específicas y uso de contraste endovenoso permite ubicar el área de lesión nerviosa. Caso clínico: Mujer de 17 años con hipoestesia y parestesias en la región anterior y lateral del muslo izquierdo, se le realiza un estudio de Resonancia Magnética (RM) en equipo Philips Achieva 3 T, usando protocolo neurográfico y contraste endovenoso, demostrando engrosamiento y cambios de señal del nervio y realce post-contraste característico de la neuropraxia. Conclusión: el caso presentado demuestra el valor actual de los estudios de IRM con técnica neurográfica en la evaluación de la patología de los nervios periféricos. Es fundamental utilizar secuencias adecuadas, realizar un estudio comparativo bilateral y en lo posible usar medios de contraste endovenoso para aumentar la sensibilidad. Estos hallazgos resultan de gran importancia a la hora de planificar la estrategia quirúrgica. Palabras claves: Meralgia Parestésica; Nervio Femorocutáneo Lateral; Estudio de Neurografía por RM 3 T; Contraste Eendovenoso; Neuropraxia ABSTRACT Objective: Demonstrate the usefulness of Magnetic Resonance Imaging (MRI) with equipment 3 Tesla using neurographics specific sequences and use of intravenous contrast can locate the area of nerve injury. Clinical case: 17 year old woman with hypoesthesia and paresthesia in the anterior and lateral region of the left thigh, the study of Magnetic Resonance Imaging (MRI) equipment Philips Achieva 3 T, using neurographic protocol and intravenous contrast, showing thickening and changes signal nerve and post-contrast enhancement characteristic in neuropraxia. Conclusion: the case presented shows the current value of MRI studies with neurographics technique in assessing the pathology of peripheral nerves. It is essential to use appropriate sequences, make a bilateral comparative study and possible use of intravenous contrast media to increase sensitivity. These findings are of great importance when planning the surgical strategy. Keywords: Meralgia Paraesthetica; Lateral Femoral Cutaneous Nerve; Neurography Study 3 T; Intravenous Contrast; Neuropraxia INTRODUCCIÓN La Meralgia Parestésica (MP) es una mononeuritis que tiene origen en el nervio femorocutáneo lateral secundario a su compresión directa o indirecta por estructuras anatómicas que tienen relación en algún punto de su recorrido. La MP se presenta con un cuadro clínico típico de dolor, parestesias o ambos en la región anterolateral y proximal del muslo. Si bien su diagnóstico en general es clínico, el avance tecnológico de los métodos de imágenes permite realizar estudios de Resonancia Magnética (RM) con secuencias neurográficas en equipos de alta potencia,3 Tesla, junto con el uso de contrastes específicos por vía endovenosa; permiten lograr una visualización directa del compromiso nervioso, confirmando el diagnóstico clínico y la zona de conflicto. CASO CLÍNICO Se presenta el caso de una mujer de 17 años que consulta al servicio de Resonancia Magnética de la Institución para realizar un estudio neurográfico por RM del plexo lumbar y región pelviana, presentando un cuadro clínico de Meralgia Parestésica (MP) de 6 meses de evolución. La paciente refiere cuadro clínico de hipoestesia y de parestesias en la región anterior Rafael Barousse rbarousse@gmail.com y lateral del muslo izquierdo, descriptos en ocasiones como puntadas dolorosas en la misma región. Actualmente se encuentra en tratamiento sintomático farmacológico para manejar el dolor con Metadona, Amitriptilina 25 mgr y Pregabalina 75 mgr. La paciente presenta un hábito corporal con signos de leve obesidad teniendo en cuenta la altura de 1,60 metros y un peso de 85 Kg., lo que arroja un índice de masa corporal de aproximadamente 34 Kg/m2. La paciente aporto un estudio electrofisiológico realizado con 20 días de anterioridad que arrojo resultado normal. Se le realiza un estudio de Resonancia Magnética (RM) en equipo Philips Achieva 3 T, usando protocolo neurográfico con secuencias T1 axial anatómico, secuencias T2 con supresión grasa en plano axial y secuencias DP (densidad protónica) con supresión grasa o DP - SPAIR en plano axial. Se le agrego secuencia T2 – ProSet, que es una secuencia específica para visualización de estructuras nerviosas adquirido en este caso en plano coronal. Esta consiste en una secuencia isotrópica 3D con excelente resolución que permite realizar reconstrucciones de máxima intensidad de proyección (MIP), facilitando la visualización del recorrido del nervio en varios segmentos de su trayecto. El estudio mostró un engrosamiento leve del nervio femorocutáneo lateral izquierdo en su recorrido intrapelviano por delante del músculo ilíaco en su recorrido hacia la espina ilíaco antero superior (EIAS), visualizado en plano coronal con UTILIDAD DE LA NEUROGRAFÍA POR IRM EN EL DIAGNÓSTICO DE LA MERALGIA PARESTÉSICA Rafael Barousse 77 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 77-80 | 2016 secuencia T2 ProSet (fig. 1) y plano axial T1 (fig. 2), a dicho nivel se lo reconoce con leve engrosamiento y aumento de la señal en relación profunda a la inserción proximal del ligamento inguinal en la EIAS (fig. 3 a) y su extensión distal con las ramas terminales en las secuencias DP SPAIR. El hallazgo es asimétrico con el lado contralateral (fig. 3 b). La administración de contraste endovenoso (gadolinio – DTPA) evidencia el realce del nervio referido indicando la evolución de una neuropraxia de probable origen irritativo y/o compresivo (fig. 4 a). En el TCS adyacente se puede visualizar estructura vascular normal con realce (fig. 4 b). DISCUSIÓN La Meralgia Parestésica (MP) es un término descripto por Figura 1: Secuencia coronal T2 ProSet. Muestra el origen de raíces que conforman el nervio femorocutáneo lateral en relación al músculo psoas izquierdo. Nótese la señal mayor de los nervios con respecto al resto de las estructuras adyacentes permitiendo ver el recorrido del mismo. REPORTE DE CASO primera vez por Martin Bernhardt y Vladimir Roth, en 1885, para describir una mononeuritis del nervio femorocutáneo lateral, (nFCL) nervio puramente sensitivo, causado por un traumatismo o compresión en algún punto de su recorrido. La MP usualmente compromete a pacientes de mediana edad aunque puede ocurrir en cualquier grupo etario incluyendo la niñez. El nFCL se origina en las divisiones posteriores de raíces L2-L3 y si bien tiene un curso relativamente variable, habitualmente emerge por el borde lateral del músculo psoas ilíaco, justo por encima de la cresta ilíaca. Se sitúa entre el músculo ilíaco y la fascia ilíaca, y finalmente ingresa al muslo por debajo del ligamento inguinal; comúnmente medial e inferior a la EIAS. Distal al ligamento inguinal el nervio da sus ramas terminales anterior y posterior que penetran a través de la fascia lata a unos centímetros de la EIAS y proveen inervación sensitiva del sector anterior y lateral del muslo respectivamente. A este nivel el nervio es vulnerable de compresión o atrapamiento secundario al aumento del tamaño abdominal, del contenido pélvico o incremento en la presión abdominal durante el embarazo, obesidad, ascitis o tumores.1,2,4,7,8 El nFCL también puede ser comprimido por el uso de ropas apretadas. En algunos casos referidos en la literatura el compromiso de músculo ilíaco por hematoma, absceso o tumor primario puede causar compromiso conjunto del nervio femoral y femorocutáneo lateral.3,7 Otras causas descriptas son: la fractura avulsión de la EIAS, injuria del tendón del sartorio, osteotomía pélvica y fractura acetabular. La proximidad del nervio con la cresta ilíaca pone al nervio al riesgo de injuria iatrogénica durante una toma de biopsia ilíaca. Pueden ser también lesionados en relación al portal artroscópico de cadera y en el caso de la cirugía de reemplazo de cadera y la reparación laparoscópica de hernia.4 El cuadro clínico típicamente se presenta con dolor, parestesias o ambos, en la región antero lateral del muslo. Esta pa- Figura 2: Secuencia axial T1 FSE. Muestra gran resolución anatómica de los distintos planos ubicando el recorrido del nervio femorocutáneo lateral en la grasa intrapelviana por delante del músculo ilíaco izquierdo (flecha). UTILIDAD DE LA NEUROGRAFÍA POR IRM EN EL DIAGNÓSTICO DE LA MERALGIA PARESTÉSICA Rafael Barousse 78 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 77-80 | 2016 REPORTE DE CASO Figura 3: Secuencia axial DP Fat – Sat. a) Muestra el nervio femorocutáneo lateral izquierdo con aumento de la señal y leve engrosamiento por delante del músculo iliaco izquierdo. b) Se observa el nervio en relación a la EIAS (flecha), hallazgo asimétrico con el lado contralateral (línea de puntos). Figura 4: Secuencia axial T1 Fat-Sat y gadolinio. a.) Muestra realce homogéneo del nervio femorocutáneo lateral en relación a la EIAS (flecha). b.) Se observa en un plano más distal a la EIAS las ramas del nervio dividido con realce por debajo de la fascia lata (flecha blanca) y una estructura vascular en el TCS adyacente que no debe confundirse con un nervio (flecha hueca). tología puede llegar a ser muy molesta e incómoda para el paciente, siendo más común durante el tercer trimestre del embarazo y después del parto. Se observó que la bipedestación y la extensión de la cadera aumentan los síntomas de la MP, mientras que el reposo y la flexión del muslo la alivian. Al ser un diagnóstico fundamentalmente clínico no se solici- tan exploraciones complementarias habitualmente, solo se solicitan cuando el cuadro clínico no evoluciona favorablemente o exceden el territorio y en ese caso se debería descartar espondilolistesis, estenosis espinal o patología discal. Una de las pruebas de diagnóstico no invasivas es la termografía de contacto. También se puede usar la inyección de 5-10 ml de anestési- UTILIDAD DE LA NEUROGRAFÍA POR IRM EN EL DIAGNÓSTICO DE LA MERALGIA PARESTÉSICA Rafael Barousse 79 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 77-80 | 2016 co local a nivel de la EIAS, observando si el dolor se alivia y de esta manera confirmar compromiso del nervio. Este nervio puede ser visible por ecografía, pudiendo utilizar esta vía para dirigir la inyección de esteroides. Los estudios de electromiografía y estudio de conducción nerviosa suelen ser normales en la mitad de los casos teniendo muy baja sensibilidad y especificidad.1,9 Las imágenes neurográficas por RM dependen de las secuencias con supresión grasa que son sensibles a líquidos y edema para detectar las anomalías en los nervios. Junto con la secuencias T1; estas técnicas se usan para demostrar cambios en el tamaño, en la intensidad de señal y en el curso del nervio. Las secuencias STIR y T2 SPAIR son técnicas con supresión grasa pero a la vez son sensibles a inohomogeneidad del campo magnético. Las secuencias T1 3D con saturación grasa son isotrópicas permitiendo reconstruir en cualquier plano las imágenes obtenidas, se realizan pre y post gadolinio y son útiles para evaluar los nervios de la región. Es un estudio que requiere inmovilidad del paciente lo que es fácil de lograr en esta localización, y otro punto importante a tener en cuenta es el tiempo de estudio que en general requiere 30 minutos a partir del posicionamiento y colocación de bobinas. Se realiza rutinariamente con Bobinas planares XT (X-torso) de 16 canales. Es fundamental al momento de realizar el estudio tener conocimiento de la sintomatología y en lo posible contar con estudios electrofisiológicos a fin de realizar un examen dirigido a la región comprometida. En los casos de neuropraxia y axonotmesis la neuro-RM muestra engrosamiento y aumento de la señal del nervio en secuencias T2, hallazgo que tiene relación con varios mecanismos hipotéticos, dentro de los cuales se menciona como más probables en sentido proximal a la lesión por la obstrucción al flujo axonoplásmico y hacia distal secundario a la degeneración walleriana. El grado de aumento de la señal en secuencias T2 en el nervio depende de la severidad de la injuria nerviosa. Si bien es difícil precisar el área de lesión, clínicamente se debe tener en cuenta que los cambios de la señal en el nervio BIBLIOGRAFÍA 1. M. Ferra Verdera; H. Ribera Leclerc; J.P. Garrido Pastor. Dos casos de meralgia parestesica del nervio femorocutaneo. Rev Esp. Anestesiol. Reanim. 2003; 50: 154-156. 2. T. Soltados, G. Andreisek, G. Thawait, et al. High-resloution 3T MR Neurigraphy of the lumboacral plexus. RSNA 2013. Radiographics; 33:967-987. 3. Tae Im Yi; Tae Hee Yoon; Joo Sup Kim; et al.Femoral neurophaty and meralgia paresthetica secindary to an iliacus hematoma. Case report. Ann Rehabil Med 2012; 36: 273-277. 4. C.N. Petchprapa, Z.S. Rosenberg, L.M. Sconfienza, et al. MR Imaging of entrapment neuropathies of the lower extremity. Part 1. The pelvis and hip. Radiographics 2010; 30:983-1000. 5. A. Chhabra, E.H. Williams, K.C. Wang, et al. MR Neurography of REPORTE DE CASO por lo general estarán cercanos a la EIAS. No se han encontrado en ningún caso estudiado cambios de señal en el tejido celular subcutáneo de la región de muslo.4 Tengamos en cuenta que si bien la atrofia por denervación muscular distal en es un dato fundamental para hacer diagnóstico topográfico en las lesiones nerviosas, en nuestro caso el mapeo denervatorio está ausente por ser un nervio sensitivo puro.5-7 El caso presentado es interesante porque demuestra el valor actual de los estudios de RM con técnica neurográfica en la evaluación de la patología de los nervios periféricos. Es fundamental utilizar secuencias adecuadas, realizar un estudio comparativo bilateral y en lo posible usar medios de contraste endovenoso para aumentar la sensibilidad diagnóstica. Asimismo, debemos contar con un adecuado conocimiento anatómico y reconocer las variantes anatómicas normales en la conformación y recorrido de los nervios originados de las raíces plexuales lumbosacras. La RM muestra ventajas con respecto a otros estudios diagnósticos debido a la excelente resolución de estructuras anatómicas intrapelviana, permite el seguimiento de estructuras desde su origen hasta las porciones más distales y es un método inocuo y no invasivo. Es un estudio reproducible permitiendo mostrar al médico derivante la zona de lesión, evitando falsos diagnósticos e interpretaciones erróneas. Por último, permite correlacionar hallazgos en la evolución pos tratamiento. CONCLUSIONES El avance actual de los equipos de RM y la resolución de los estudios con secuencias especificas neurográficas hoy nos permiten realizar una evaluación precisa de las raíces del plexo lumbosacro y sus nervios en el recorrido intra y extrapelviano y sus relaciones anatómicas pudiendo definir adecuadamente la zona de compromiso y su correlación con los datos clínicos. Esto es útil en la correlación clínico patológica, terapéutica y control evolutivo y postquirúrgico mejorando la morbilidad de la patología compresiva y por atrapamiento de las neuropatías periféricas. 6. 7. 8. 9. the neuromas related to nerve injury and entrapment with surgical correlation. AJNR. 31:1363-68. Sept 2010. Martin Aguilar, Mariano Socolovsky, Andres Cervio, Claudia Cejas. Evaluación de los plexos y nervios periféricos con neurografía por RM de alta resolución en 3T. Revista Argentina de Neurocirugía. Vol.27, Nro 3: 83-89. 2013. Shivani Ahlawat, John A. Carrino.Three-Dimensional Imaging of Lower Limb Neuropathies. Semin Musculoskelet Radiol 2015;19:168–178. Grossman MG, Ducey SA, Nadler SS, Levy AS. Meralgia paresthetica: Diagnossis and Tratment. J Am Acad Orthop Surg 2001; 9: 336-44. Proisy M, Rouil A, Raoult H, et al. Imaging of musculoskeletal disorders related to pregnancy. AJR 2014; 202: 828-838 UTILIDAD DE LA NEUROGRAFÍA POR IRM EN EL DIAGNÓSTICO DE LA MERALGIA PARESTÉSICA Rafael Barousse 80 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 81-85 | 2016 REPORTE DE CASO Remisión de Aneurisma luego de Exéresis de MAV con aparición de Síndrome del Acento Extranjero Fidel Sosa, Jorge Bustamante, Facundo Rodríguez, Romina Argañaraz, Pablo Rubino, Jorge Lambre Servicio de Neurocirugía Hospital El Cruce SAMIC RESUMEN Introducción: Los aneurismas asociados a malformaciones arteriovenosas (MAV) son lesiones vasculares que suelen encontrarse hasta en el 15% de los casos, incrementando el riesgo global de hemorragia. La conducta frente a los aneurismas asociados es dicotómica en la literatura, mientras existen reportes de la desaparición de los mismos luego de la exéresis de la MAV, otros artículos enfatizan su tratamiento precoz. El síndrome del acento extranjero es un raro trastorno neurológico en el que el paciente habla su lengua materna como lo haría una persona extranjera y suena con “acento” extranjero a oídos de los oyentes nativos. Objetivo: Presentar un paciente que desarrolla el síndrome del acento extranjero posterior a la exéresis de una MAV y la evolución de un aneurisma asociado. Presentación de caso: Paciente pediátrico que luego de la exéresis de una MAV fronto-opercular posterior izquierda remite por completo un aneurisma de hiperflujo asociado, presentando en el postquirúrgico el síndrome del acento extranjero. Conclusión: Queda reportado el caso de este raro síndrome y la resolución espontánea de un aneurisma proximal luego de la exéresis de una MAV. Palabras Clave: Síndrome del Acento Extranjero; Aneurismas Cerebrales; Malformaciones Vasculares Cerebrales ABSTRACT Introduction: The aneurysms associated with arteriovenous malformations (AVM) are vascular lesions that are usually found in up to 15% of cases, increasing the overall risk of bleeding. The behavior against associated aneurysms is dichotomous while there are reports of the disappearance of the same after the removal of the AVM, other items emphasize early treatment. Foreign accent syndrome is a rare neurological disorder in which the patient speaks his mother language as you would a foreigner and sounds with foreign "accent" to native listeners. Objective: To report a patient who developed foreign accent syndrome after excision of an AVM and the evolution of an associated aneurysm. Case presentation: pediatric patient that after a resection of fronto-opercular AVM refers back completely on an aneurysm associated hyper flow, presenting postsurgical foreign accent syndrome. Conclusion: the case of this rare syndrome and spontaneous resolution of a proximal aneurysm after excision of an AVM is hereby reported. Key Words: Foreign Accent Syndrome; Cerebral Aneurysms; Cerebral Arteriovenous Malformations INTRODUCCIÓN Los aneurismas asociados a malformaciones arteriovenosas (MAV) son lesiones vasculares que suelen encontrarse hasta en el 15% de los casos. Estos aneurismas incrementan el riesgo global de hemorragia y pueden clasificarse en aneurismas de arterias proximales, intranidales o venosos.1,2 La conducta frente a los aneurismas asociados es dicotómica en la literatura, mientras existen reportes de la desaparición de los mismos luego de la exéresis de la MAV, otros artículos enfatizan su tratamiento precoz.1,3-5 Las lesiones cerebrales localizadas en la región frontoopercular posterior pueden tener repercusión en el lenguaje luego de su exéresis, debido a que el área de Broca suele encontrarse en dicha región en el hemisferio dominante. El síndrome del acento extranjero es un raro trastorno neurológico en el que el paciente habla su lengua materna como lo haría una persona extranjera y suena con “acento” extranjero a oídos de los oyentes nativos.6 Se encuentran reportados en la literatura solo 70 casos en el mundo al año 2015.7 Nuestro objetivo es presentar un paciente pediátrico que lueFidel Sosa fidelsosa@hotmail.com go de la exéresis de una MAV fronto-opercular posterior remite por completo un aneurisma de hiperflujo asociado, presentando en el postquirúrgico el síndrome del acento extranjero. DESCRIPCIÓN DEL CASO Paciente masculino de 13 años de edad que presenta crisis parciales complejas de ausencia. Es tratado inicialmente con ácido valproico y luego de la solicitud de neuroimágenes se le diagnostica una malformación arteriovenosa (MAV) Spetzler-Martin grado 3, modificación de Evandro de Oliveira tipo A, de 4.5 por 3 centímetros en el plano axial y 3 centímetros en el plano sagital, localizada en el área premotora del opérculo frontal izquierdo. Asimismo se observa un quiste aracnoideo grado 1 de la clasificación de Galassi, homolateral a la malformación8-10 (fig. 1). La angiografía digital evidenció un nido malformativo compacto con aferencia de ramo silviano segmento M2 izquierdo, con drenaje superficial a la vena de Labbé y al seno longitudinal superior a través de vena cortical frontal, y en menor medida por la vena de Trolard. Se observó además asociado un aneurisma de hiperflujo localizado en arteria silviana izquierda en su segmento M1 (fig. 2). La REMISIÓN DE ANEURISMA LUEGO DE EXÉRESIS DE MAV CON APARICIÓN DE SÍNDROME DEL ACENTO EXTRANJERO Fidel Sosa, Jorge Bustamante, Facundo Rodríguez, Romina Argañaraz, Pablo Rubino, Jorge Lambre 81 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 81-85 | 2016 REPORTE DE CASO Figura 1: A) Corte Axial de RNM con gadolinio que muestra la MAV. B) Corte Coronal. C) Corte Sagital. D) RNM tiempo T2 que evidencia Quiste Subaracnoideo. resonancia funcional demostró que las áreas relacionadas al lenguaje de Broca y Wernicke se hallaban en el hemisferio contralateral a la MAV, lo cual reduciría en principio la afectación de dicha función luego de su exéresis (fig. 3). Como táctica quirúrgica se empleó un abordaje amplio fronto temporo parietal izquierdo mediante una incisión de Penfield, se fenestró el quiste subaracnoideo para disminuir la tensión del parénquima cerebral y se realizó la exéresis de la MAV con técnica microquirúrgica. En este acto quirúrgico no se realizó ninguna conducta con respecto al aneurisma que se encontraba en la arteria aferente de la MAV. Se logró una resección macroscópica completa de la MAV, corroborada por la angiografía digital de control, donde además se evidenció la desaparición completa del aneurisma asociado (fig.4). Luego de 2 años se realizó un control alejado con angiotomografía que muestra la ausencia de MAV y aneurisma (fig. 5). El paciente tuvo una evolución postquirúrgica favorable desarrollando una hemiparesia transitoria en el postoperatorio inmediato con remisión ad integrum en dos semanas. Asimismo se encuentra libre de crisis de ausencias sin administración de anticomiciales. La única alteración neurológica sostenida en el tiempo consiste en poseer un acento extranjero al habla, que resulta ser fluida sin ningún tipo de alteración en el entendimiento ni en la ejecución del lenguaje oral. Esta afección mejoró con el correr de los meses, siendo perceptible levemente en la entrevista médica; no obstante el paciente refiere que empeora esta condición en situaciones de ansiedad y nerviosismo. DISCUSIÓN La asociación de MAV y aneurismas arteriales en la población pediátrica incrementa la probabilidad de hemorra- REMISIÓN DE ANEURISMA LUEGO DE EXÉRESIS DE MAV CON APARICIÓN DE SÍNDROME DEL ACENTO EXTRANJERO Fidel Sosa, Jorge Bustamante, Facundo Rodríguez, Romina Argañaraz, Pablo Rubino, Jorge Lambre 82 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 81-85 | 2016 REPORTE DE CASO Figura 2: A) Incidencia Anteroposterior de angiografía digital que muestra MAV izquierda alimentada por M2 y aneurisma asociado en M1. B) Incidencia lateral de la MAV en fase arterial. C) Incidencia contra oblicua del aneurisma asociado. D) Incidencia lateral de la MAV con drenaje venoso. Figura 4: Angiografía digital postoperatoria mediata. A) Incidencia lateral. B) Incidencia anteroposterior. Figura 3: RNM funcional. A9 Activación en lado derecho del área de Broca. B) Activación del área de Wernicke en lado derecho. Figura 5: Angiotomografía en postoperatorio alejado. REMISIÓN DE ANEURISMA LUEGO DE EXÉRESIS DE MAV CON APARICIÓN DE SÍNDROME DEL ACENTO EXTRANJERO Fidel Sosa, Jorge Bustamante, Facundo Rodríguez, Romina Argañaraz, Pablo Rubino, Jorge Lambre 83 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 81-85 | 2016 REPORTE DE CASO gia. Siendo el aneurisma un factor de riesgo independiente de sangrado.1 Se estima que el riesgo de sangrado anual de una MAV es de aproximadamente un 3%, mientras que la presencia de aneurismas asociados elevan ese riesgo entre un 7 a un 9.8% por año.1,2 Los aneurismas arteriales que se asocian con las MAV poseen un flujo sanguíneo incrementado, y por ende una mayor presión transmural, lo que aumenta el riesgo de ruptura, frente a los aneurismas intranidales o venosos.1 Varias hipótesis fueron postuladas para la explicación de la formación de los aneurismas asociados a MAV:2 • Estrés hemodinámico al que es sometido el vaso relacionado con la MAV. • Ambas son malformaciones congénitas del desarrollo vascular. • Que su asociación sea accidental. La primera se basa en que la mayoría de los aneurismas asociados a MAV se encuentran en los vasos que nutren dicha lesión. Así como también la regresión aneurismática luego de la exéresis de la MAV.2 La relación hemodinámica entre la MAV y el aneurisma arterial proximal asociado se encuentra escasamente comprendida. Los defensores de la teoría del estrés hemodinámico argumentan que al realizar la exéresis de la MAV disminuye el flujo en el vaso aferente portador del aneurisma asociado y por ende se produciría la obliteración de este último. Esto obviamente no ocurre en aquellos pacientes que inician su sintomatología con una hemorragia subaracnoidea asociada al aneurisma. Los retractores de la conducta expectante respecto al aneurisma arterial asociado opinan que el tratamiento de la MAV como primera conducta quirúrgica produciría un incremento de la presión intra-aneurismática lo que favorecería su ruptura.2 En nuestro paciente se decidió la conducta quirúrgica de la MAV debido a la edad del paciente y el riesgo acumulado de posibilidad de sangrado, incrementado por la presencia del aneurisma asociado. Al tratarse de un aneurisma incidental se optó por la conducta expectante respecto del mismo. Anderson1 en su análisis de 77 casos pediátricos de MAV, reconoce un 29% de asociación con aneurismas, de los cuales 37% fueron arteriales, 30% intranidales y 33% venosos. Recomienda el tratamiento endovascular de los aneurismas arteriales al momento de su diagnóstico. El primer caso del síndrome del acento extranjero fue reportado en 1917 por Marie y Foix en un paciente parisino.11 En el año 2010 fueron clasificados los casos descriptos en la bibliografía en 3 categorías:12 • Neurogénico: resultado de una lesión encefálica. • Psicógeno: asociado a trastornos puramente psicogénicos sin evidencia de daño encefálico. • Mixtos: la conjunción de los previos. Si bien la lesión encefálica suele localizarse en el hemisferio dominante para la función del habla, existen reportes de que no se asociaría con la lesión de un sitio específico, sino que lesiones corticales o subcorticales (por ejemplo en ganglios basales) de pequeño tamaño pueden producir el síndrome. 11,12 En nuestro paciente se produjo el síndrome de acento extranjero incluso con la evidencia, por resonancia magnética funcional, de la contralateralización de las áreas del lenguaje con respecto a la lesión vascular. En adición, a pesar de la mejoría de este síndrome, el paciente refirió la acentuación de su trastorno en situaciones de estrés emocional. BIBLIOGRAFÍA 1. Anderson RC, McDowell MM, Kellner CP, Appelboom G, Bruce SS, Kotchetkov IS, et al. Arteriovenous malformation-associated aneurysms in the pediatric population. J Neurosurg Pediatr. 2012;9(1):11–6. 2. Joo KH, Seok KC, Tae SK, Bong AR, Young JL. Multi-modality treatment for intracranial arteriovenous malformation associated with arterial aneurysm. J Korean Neurosurg Soc. 2009;46(2):116–22. 3. He L, Gao J, Thomas AJ, Fusco MR OC. Disappearance of a Ruptured Distal Flow-Related Aneurysm after Arteriovenous Malformation Nidal Embolization. World Neurosurg. 2015;15:714–7. 4. Stein K-P, Wanke I, Forsting M, Zhu Y, Moldovan AS, Dammann P, et al. Associated aneurysms in supratentorial arteriovenous malformations: impact of aneurysm size on haemorrhage. Cerebrovasc Dis. 2015;39(2):122–9. 5. Thompson RC, Steinberg GK, Levy RP, Marks MP. The management of patients with arteriovenous malformations and associated intracranial aneurysms. Neurosurgery. 1998; 43(2):202–11; discussion 211–2. 6. Gonzalez-Alvarez J, Parcet-Ibars MA, Avila C, Geffner-Sclarsky D. A rare neurologically originated speech disorder: foreign accent syndrome. Rev Neurol. 2003;36(3):227–34. Liu HE, Qi P, Liu YL, Liu HX LG. Foreign accent syndrome: two case reports and literature review. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19(1):81–5. Spetzler RF, Martin N a. A proposed grading system for arteriovenous malformations. J Neurosurg. 1986;65(4):476–83. Joaquim AF, de Oliveira E. Management of supratentorial arteriovenous malformations. Clin Neurosurg. 2009;56:40–4. Galassi E, Tognetti F, Gaist G, Fagioli L, Frank F, Frank G. CT scan and metrizamide CT cisternography in arachnoid cysts of the middle cranial fossa: classification and pathophysiological aspects. Surg Neurol. 1982;17(5):363–9. González-Alvarez J, Parect-Ibars M, Ávila C, Geffner-Sclarsky D. Una rara alteración del habla de origen neurológico: El síndrome del acento extranjero. Rev Neurol. 2003;36(3):227–34. Vares E. Un nuevo caso de síndrome del acento extranjero ligado al desarrollo. Rev Logop Foniatría y Audiol. 2015;35(2):77–83. CONCLUSIÓN Queda reportado el caso de este raro síndrome en un paciente pediátrico, que actualmente posee escasa comprensión de su fisiopatología, y la resolución espontánea de un aneurisma proximal luego de la exéresis de una MAV. 7. 8. 9. 10. 11. 12. REMISIÓN DE ANEURISMA LUEGO DE EXÉRESIS DE MAV CON APARICIÓN DE SÍNDROME DEL ACENTO EXTRANJERO Fidel Sosa, Jorge Bustamante, Facundo Rodríguez, Romina Argañaraz, Pablo Rubino, Jorge Lambre 84 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 81-85 | 2016 REPORTE DE CASO COMENTARIO Una excelente publicación muy bien documentada donde se plantea la asociación de aneurisma y MAV izquierdos, en este caso en arteria proximal al nido y sin sangrado, en un paciente de corta edad con riesgo de incrementado. Resulta muy interesante la lectura de la discusión ya que no hay acuerdo en la conducta terapéutica; a juzgar por el caso publicado y su resultado la decisión de esperar, luego de la resección de la MAV, su regresión completa parece ser el camino; sin embargo cuando un aneurisma se sitúa cerca del nido se ha visto el sangrado posterior a la extirpación1 por lo tanto algunos recomiendan su oclusión previa. Estoy de acuerdo en que cada caso debe ser valorado en forma independiente ya que todos sabemos que los aneurismas incidentales silvianos presentan a veces morfología no favorable para la embolización y su tratamiento quirúrgico en razón de su tamaño es programado, en este caso fue fundamental la resección completa de la MAV con los cambios hemodinámicos favorables para su oclusión espontánea. Resulta también muy atrayente el estudio funcional de áreas del lenguaje que las permitió ubicar en hemisferio derecho, y sobre todo la clara dominancia, ya que no suele observarse una lateralización tan completa, mostrando la IMRf dominancia bihemisférica generalmente.2 Por último entiendo que es el primer caso de síndrome del acento extranjero en nuestra revista y esto hace aún más interesante la publicación. Dr. J. Rimoldi BIBLIOGRAFÍA 1. MullerJ.F., comment Neurosurgery 1992;30(2):159. 2. Lurito JT, Determination of cerebral hemisphere language dominance with functional magnetic resonance imaging. In:Anatomic basis of functional MR imaging. Neuroimag Clin NorthAm2001; 11: 355-363. REMISIÓN DE ANEURISMA LUEGO DE EXÉRESIS DE MAV CON APARICIÓN DE SÍNDROME DEL ACENTO EXTRANJERO Fidel Sosa, Jorge Bustamante, Facundo Rodríguez, Romina Argañaraz, Pablo Rubino, Jorge Lambre 85 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 86-93 | 2016 SERIE DE CASOS Fístula dural cavernosa. Presentación de 3 casos y revisión bibliográfica Ana Lovaglio1, Silvia Garbugino1, Gustavo Doroszuk2, Ezequiel Yasuda1, Daniela Renedo1, Javier Goland1, 2 1 Sección Cirugía Vascular, División Neurocirugía, Hospital de Clínicas “José de San Martín”, Universidad de Buenos Aires 2 Hospital El Cruce, Néstor Kirchner. RESUMEN Objetivo: Describir la etiología, forma de presentación, evolución y conducta terapéutica adoptada en tres casos de fístulas durales cavernosas (FDC) y realizar una revisión bibliográfíca. Materiales y métodos: Se presentan tres casos de FDC, una, post-traumática; otra, secundaria a trombosis del seno cavernoso contralateral; y la tercera sin causa conocida. Todos los pacientes se presentaron con proptosis, diplopía, quemosis, ptosis palpebral e inyección conjuntival. Dos de ellos referían disminución de la agudeza visual. Ante la sospecha clínica, se realizaron estudios por imágenes no invasivos en dos pacientes, y el diagnóstico fue confirmado por angiografía digital cerebral en los tres casos. La conducta terapéutica consistió en la oclusión del seno cavernoso con coils a través de un acceso venoso femoral transoftálmico en el primer caso, anticoagulación como tratamiento de la trombosis de seno cavernoso contralateral en el segundo y compresión ocular diaria por 3 meses en el tercero. Resultados: En todos los casos, se logró la resolución completa de los síntomas. Conclusiones: La FDC es una entidad diferenciada del resto de las fístulas durales. Se dispone de diversas estrategias terapéuticas, con resultados favorables. También se observa una alta tasa de remisión espontánea. En dos de los casos presentados, el manejo de forma conservadora fue eficaz para la resolución del cuadro. En el caso que requirió tratamiento endovascular para el cierre de la fistula, el acceso por vía venosa femoral transoftálmica constituyó un abordaje efectivo para lograr la oclusión de la misma. Palabras clave: Cirugía Endovascular; Fístulas Durales Cavernosas; Vena Oftálmica Superior; Acceso Venoso ABSTRACT Objective: To describe the etiology, presentation, evolution and therapeutic approach adopted in three cases of dural cavernous fistulas (DCCF) and to perform a literature review. Materials and methods: Three cases of DCCF are report, one, post-traumatic lession; another secondary to contralateral cavernous sinus thrombosis; and the third with unknown etiology. All patients presented with proptosis, diplopia, chemosis, ptosis and conjunctival injection. Two of them concerned vision impairment. Noninvasive imaging studies were performed in two patients, and the diagnosis were confirmed by cerebral angiography digital in all three cases. The therapeutic approach consisted of cavernous sinus occlusion with coils through a femoral venous access in the first case, anticoagulation treatment of contralateral cavernous sinus thrombosis in the second and ocular compression daily for 3 months in the third. Results: Complete resolution of symptoms was achieved in all cases. Conclusions: The FDC is a distinct entity from the rest of the dural fistulas. It has several therapeutic strategies, with favorable results. A high rate of spontaneous remission is also observed. In two cases, conservative management was effective in the resolution of the picture. In the case requiring endovascular treatment for closure of the fistula, femoral vein transoftálmic acces was an effective approach to achieve occlusion of it. Keywords: Endovascular Surgery; Cavernous Dural Fistulas; Superior Ophthalmic Vein; Venous Access INTRODUCCIÓN Las fístulas arteriovenosas durales (FAVd) constituyen entre el 10-15% de todas las malformaciones vasculares intracraneanas.1-11 Las fístulas durales cavernosas (FDC) representan entre el 16 y el 42% de las FAVd según distintas publicaciones.2,3,6,11-14 Son segundas en frecuencia detrás de las fístulas del seno transverso.5,8,12,15 Constituyen entre el 25 y el 30% del total de las fístulas del seno cavernoso.16, 17 Las FDC son comunicaciones anómalas entre ramas meníngeas de las arterias carótidas interna (ACI) o externa (ACE), a través de la pared dural del seno cavernoso, que provocan una comunicación patológica arterio-venosa.4,8,18-22 Presentan bajo flujo hemodinámico y se producen generalmente de manera idiopática, secundarias a trombosis del seno cavernoso o asociadas a diferentes enfermedaAna Carolina Lovaglio Rivas anaclovaglio@gmail.com des sistémicas, traumatismos o infecciones.11,17,19,20,22-26 La forma de presentación y la evolución clínica dependen del patrón de drenaje venoso que presenten.1,7,12,24,27 La clasificación de Cognard divide a las fístulas durales intracraneales de acuerdo al sentido del flujo (tabla 1) y sugiere que su angioarquitectura venosa es el factor determinante de la clínica de presentación.11-28 La clasificación de Barrow (tabla 2) divide a las fístulas carótido cavernosas en 4 tipos según el sistema y número de arterias involucradas.10,15,22 El estudio diagnóstico de elección es la angiografía digital de vasos cerebrales.3,7,12, 20,27 Está descripto en la literatura el cierre espontaneo de las FDC.5,8,18-20,27,29 En el resto de las FAVd el porcentaje de cierre es inferior.3,14,24 Algunos autores proponen que el mecanismo de cierre espontáneo respondería a la trombosis en la vena o seno de drenaje de la fístula, de manera que el mismo fenómeno de trombosis que dio inicio a la fístula llevaría a cabo su cierre.3,5-8,10,24,27,30,31 FÍSTULA DURAL CAVERNOSA. PRESENTACIÓN DE 3 CASOS Y REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Ana Lovaglio, Silvia Garbugino, Gustavo Doroszuk, Ezequiel Yasuda, Daniela Renedo, Javier Goland 86 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 86-93 | 2016 SERIE DE CASOS TABLA 1: CLASIFICACIÓN DE COGNARD DE FÍSTULAS DURALES INTRACRANEANAS (FAVD) Drenaje venoso I Flujo anterógrado hacia un seno dural II Drenaje hacia seno dural con reflujo: • II a: reflujo al seno • II b: reflujo a venas corticales • II a+b: reflujo a ambos III Drenaje directo a venas corticales sin ectasia venosa IV Drenaje directo a venas corticales con ectasia venosa* V Drenaje a venas leptomeníngeas peri medulares *Calibre mayor a 5 mm o mayor de 3 veces su diámetro TABLA 2: CLASIFICACIÓN DE BARROW DE FÍSTULAS DEL SENO CAVERNOSO (FCC) Tipo Shunt A Fistula directa entre la ACI y el seno cavernoso B Fistula dural entre ramas meníngeas intracavernosas de la ACI y el seno cavernoso C Fistula dural entre ramas meníngeas de la ACE y el seno cavernoso D Fistula dural entre ramas meníngeas ambas carótidas con el seno cavernoso El abordaje indicado para tratar las FDC sintomáticas es el endovascular, con distintas opciones terapéuticas preferentemente por vía venosa aunque también puede disminuirse el flujo por vía arterial.3, 8, 19, 26 DESCRIPCIÓN Se revisaron en forma retrospectiva las historias clínicas de 3 pacientes con diagnóstico de FDC. Caso 1 Paciente varón de 25 años de edad, con antecedentes de fístula de seno cavernoso post-traumática mixta (directa e indirecta). El componente directo de la fístula había sido tratado mediante trapping mixto con balón proximal y clip distal en la arteria carótida interna persistiendo en la angiografía el componente indirecto de la misma con llenado a través de ramas de carótida externa y ramas intracavernosas de carótida interna (Fistula tipo D de Barrow). El paciente consultó por diplopía y exoftalmos izquierdo. Al examen presentaba paresia del motor ocular común y disminución del campo visual superior izquierdo (nasal y temporal) asociado a exoftalmos y quemosis ipsi- Figura 1: Paciente 1: Exoftalmos y quemosis izquierda. lateral que no había mejorado con la oclusión de la carótida interna (fig. 1). Se realizó un abordaje venoso transfemoral derecho con catéter guía 6Fr (Guider soft tip XF, Stryker Neurovascular, Fremont, CA) con cateterismo selectivo de la vena facial y luego a través de la vena oftálmica superior con microcateter doble marca (Excelsior 1018, Stryker Neurovascular, Fremont, CA) se ocluyó el seno cavernoso con 11 espirales de platino (coils) recubiertos con hidrogel de diámetros progresivos (Hydrocoils, Microvention/Terumo, Tustin, CA) (figs. 2 y 3). Caso 2 Paciente varón de 73 años con antecedente de HTA y traumatismo de cráneo leve 6 meses previos al inicio de los síntomas. Al examen de ingreso el paciente presentaba: pupilas discóricas, oftalmoplejía izquierda asociada a ptosis palpebral, quemosis e inyección conjuntival. La agudeza visual en ojo derecho conservada y visión cuenta dedos en ojo izquierdo (fig. 4). Se realizó angiografía de vasos cerebrales que evidenció una trombosis de la porción anterior del seno cavernoso izquierdo y la presencia de una FDC derecha alimentada por ramas intracavernosas de la arteria carótida interna izquierda y ramas de la arteria carótida externa derecha (fístula tipo D de la clasificación de Barrow) (fig. 5). Se decidió inicio de terapia anticoagulante para resolución de la trombosis de seno cavernoso, causante de los síntomas del paciente. Caso 3 Mujer de 85 años con antecedentes de hipotiroidismo, diverticulosis y artrosis. Inició su enfermedad 2 semanas previas a la consulta con cuadro de hiperemia conjuntival tratada como conjuntivitis por oftalmología. Dos semanas después consultó por guardia por presentar dolor retro ocular, sensación de latido en ojo izquierdo, diplopía con ptosis palpebral y proptosis con inyección conjuntival (fig. 6). Se realizó angiografía de vasos cerebrales que evidencio FDC izquierda (fig. 7). RESULTADOS Los tres pacientes mejoraron todos los síntomas. Los FÍSTULA DURAL CAVERNOSA. PRESENTACIÓN DE 3 CASOS Y REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Ana Lovaglio, Silvia Garbugino, Gustavo Doroszuk, Ezequiel Yasuda, Daniela Renedo, Javier Goland 87 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 86-93 | 2016 SERIE DE CASOS Figura 2: Angiografía digital tras inyección de la arteria carótida externa izquierda del paciente 1 (FCC directa tratada previamente con balón proximal y clip distal en carótida interna) en proyección lateral. Se observan tres tiempos del estudio: a) Fase arterial: llenado precoz del seno cavernoso (flecha) a partir de ramos de la arteria meníngea accesoria, b) Fase capilar: llenado del seno cavernoso (flecha angosta) y flujo retrógrado hacia la vena oftálmica superior (flecha gruesa), c) Fase venosa: persistencia del contraste en el seno cavernoso con flujo retrógrado a vena oftálmica superior (flecha angosta) y luego vena facial (flecha gruesa) y flujo anterógrado al seno petroso inferior (flecha discontinua). Figura 3: Angiografía digital pre y post- terapéutica. d) Se observa el trayecto del micro catéter a través de la vena facial (flechas angostas) y vena oftálmica superior (flechas gruesas), e) Oclusión de la fístula objetivada por la ausencia de contraste en el seno cavernoso relleno de coils (flechas pequeñas). Figura 4: Paciente 2: Oftalmoplejía, ptosis palpebral, quemosis e inyección conjuntival izquierda. Figura 6: Paciente 3: Ptosis palpebral, proptosis e inyección conjuntival izquierda. Pupilas levemente desalineadas. Figura 5: a) Angiografía digital cerebral en proyección perfil en tiempo venoso tras la inyección de la arteria carótida interna. Se evidencia el ingreso de contraste en la porción posterior (flecha fina) y la ausencia de contraste en la porción anterior del seno cavernoso izquierdo (flecha gruesa) compatible con trombosis del mismo. b) Angiografía cerebral en proyección antero-posterior tras la inyección de la arteria carótida interna izquierda. Las flechas delimitan el llenado precoz (en tiempo arterial) del seno cavernoso derecho desde ramas intercavernosas que atraviesan línea media. c) Angiografía cerebral perfil tras la inyección selectiva de la arteria carótida externa derecha que evidencia llenado precoz del seno cavernoso derecho desde ramos durales. FÍSTULA DURAL CAVERNOSA. PRESENTACIÓN DE 3 CASOS Y REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Ana Lovaglio, Silvia Garbugino, Gustavo Doroszuk, Ezequiel Yasuda, Daniela Renedo, Javier Goland 88 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 86-93 | 2016 SERIE DE CASOS Figura 9: Paciente 2: Foto del ingreso (superior) y del control a seis meses del tratamiento con anticoagulación (inferior). Figura 7: a) Angiografía cerebral en proyección antero-posterior tras la inyección de la arteria carótida derecha objetiva el llenado del seno cavernoso izquierdo en forma precoz a partir de ramos intracavernosos (flechas). b) Angiografía cerebral en proyección lateral tras la inyección de la arteria carótida común izquierda que evidencia el llenado del seno cavernoso (flecha angosta) y la vena oftálmica superior (flecha gruesa) en forma precoz. Figura 10: Paciente 3: Foto de ingreso (superior) y del control a seis meses luego de compresión manual por tres meses (inferior). tres casos evolucionaron favorablemente con remisión de la sintomatología. El caso 1 presentó reversión de la sintomatología al mes del tratamiento (fig. 8), el caso 2 evolucionó con mejoría clínica tras un mes de tratamiento anticoagulante (fig. 9) y en el caso 3 la mejoría clínica se objetivó luego de tres meses desde el inicio de la compresión manual ocular (fig. 10). DISCUSIÓN Figura 8: Paciente 1: Foto del ingreso (superior) y del control a seis meses del tratamiento endovascular (inferior). Las FAVd constituyen comunicaciones anómalas adquiridas arterio venosas trans-durales, es decir en el espesor de la duramadre, cuya indicación de tratamiento depende de la presencia de drenaje venoso pial o de falta de mejoría en el déficit neurológico.3,10,12,26,30,32 Representan una complicación tardía, secundaria a patología de un seno venoso, principalmente trombosis.32 Se presenta con mayor frecuencia en pacientes mujeres, mayores de 50 FÍSTULA DURAL CAVERNOSA. PRESENTACIÓN DE 3 CASOS Y REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Ana Lovaglio, Silvia Garbugino, Gustavo Doroszuk, Ezequiel Yasuda, Daniela Renedo, Javier Goland 89 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 86-93 | 2016 años.5,7,15,17,20,32,33 Las FDC constituyen comunicaciones patológicas entre ramas durales de las arterias carótida externa y/o ramos intracavernosos de la carótida interna y el seno cavernoso.4,8,15,19,21-23, 25,34,35 Aunque ambas enfermedades poseen son similares sus respectivas tasas de remisión espontanea son diferentes. La resolución espontánea de las FDC en particular no es un evento inusual, con tasas reportadas que varían entre el 10-60% de los casos.3,6,10,15,16,20,22-26,27,33,36 El seno cavernoso o compartimiento selar lateral se localiza a nivel extradural. El mismo se continua a nivel del clivus y el foramen magno con el espacio extradural espinal y a nivel anterior con el espacio extradural orbitario, y contiene, como estos dos últimos un contenido rico en tejido adiposo, arterias, nervios y plexos venosos. Es decir, que no se trata de un seno venoso como el resto.15,37,38 Por otro lado, la localización de las venas orbitarias podrían actuar como lechos descompresivos ante la situación de marcada hipertensión venosa a diferencia de las venas intracraneanas localizadas en una cavidad inextensible.4,27 Estas dos características del seno cavernoso: la menor presión venosa y el hecho de no ser un conducto de libre circulación de sangre como los seno durales, sino un entramado de plexos venosos extradurales, podrían explicar las diferencias en la historia natural de las fístulas durales cavernosas y las otras fístulas durales en otras topografías, con un porcentaje mayor de remisión en forma completa y espontánea a favor de las FDC. Se proponen dos hipótesis de patogénesis de las FAVd. La primera se basa en la presencia de pequeñas comunicaciones patológicas AV dentro de la pared del seno que se desarrollan y generan una fístula tras una aumento de presión dentro del mismo, la mayoría de las veces por trombosis.8,13,22 La segunda hipótesis sugiere que el aumento de presión venosa genera disminución de perfusión e hipoxia tisular que generaría la angiogénesis en la pared del seno.3,7,12,26,32 Situaciones agregadas al fenómeno trombótico, como traumatismos, cirugías previas, infecciones así como el SERIE DE CASOS embarazo, un aumento de la actividad protrombótica sistémica o tumores, podrían contribuir a la formación de la fístula.3,11,19,26,30 También se describen factores predisponentes que alteran la pared vascular y favorecen la ruptura de estas pequeñas ramas meníngeas al seno cavernoso, situación causada por las enfermedades de colágeno (como el síndrome de Ehlers Danlos o la enfermedad de Marfan), la hipertensión arterial y la arterioesclerosis.16,17,33,39 En la presentación clínica, a diferencia de las fístulas carótido-cavernosas directas los síntomas de las FDC suelen ser insidiosos, siendo la inyección conjuntival la característica predominante y más constante. Es frecuente que los pacientes hayan sido tratados por otros especialistas antes de llegar al diagnóstico correcto de esta patología.8,10,12,17,20,25 El comportamiento clínico de las FAVd está determinado por la presencia de drenaje retrógrado a venas piales que se asocia a un riesgo elevado de hemorragias por lo que se las denomina agresivas. Por su parte, las FDC presentan con menor frecuencia drenaje venoso retrogrado pial por lo que se asocian a menor riesgo de hemorragia.1,3,6,8,11,14,26,28 La presentación clínica de las FDC consiste en la arterialización de venas conjuntivales con aspecto de las mismas en tirabuzón sobre la esclerótica, la quemosis, proptosis, diplopía con oftalmoparesia, los soplos craneales y orbitarios, el dolor retro orbitario, el aumento de la presión intraocular y la disminución de la agudeza visual y son secundarios al aumento de la presión venosa transmitida desde el seno cavernoso por la vena oftálmica superior y sus tributarias. El aumento de la presión venosa genera un riesgo elevado de glaucoma refractario al tratamiento médico con pérdida de la función visual por lo que se indica el tratamiento frente a la mínima progresión de síntomas de disminución de la agudeza visual.3,4,7,8,18,19,22,23,27,34,35,40 En estudios por imágenes no invasivos como la TC o la RMI de cerebro se pueden evidenciar signos indirectos: aumento de tamaño del seno cavernoso, proptosis, engrosamiento de los músculos extraoculares, dilatación de la Figura 11: Paciente 3: Tomografía computada de cerebro y orbitas en ventana de tejidos blandos con contraste endovenoso: a) Corte axial evidencia proptosis y vena oftálmica superior izquierda dilatada, b) Corte sagital muestra vena oftálmica superior dilatada, c) Reconstrucción coronal que evidencia engrosamiento de músculos oculares extrínsecos de ojo izquierdo. FÍSTULA DURAL CAVERNOSA. PRESENTACIÓN DE 3 CASOS Y REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Ana Lovaglio, Silvia Garbugino, Gustavo Doroszuk, Ezequiel Yasuda, Daniela Renedo, Javier Goland 90 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 86-93 | 2016 SERIE DE CASOS Figura 12: Paciente 2: RMI de cerebro y orbitas en tiempo de relajación T2: a) Corte coronal en T2 que evidencia engrosamiento de los músculos extrínsecos del ojo izquierdo, b) Corte axial muestra la vena oftálmica dilatada y proptosis del globo ocular izquierdo. vena oftálmica superior o dilatación de vasos corticales o leptomeníngeos, presencia de fracturas craneanas (figs. 11 y 12). Es importante destacar que si bien estos signos imagenológicos pueden ser sugestivos de una fístula carótido cavernosa, la ausencia de los mismos en la TC o la RMI no descarta el diagnóstico.2,7,15,35 La angiografía digital cerebral es el estudio diagnóstico de elección y resulta esencial para el diagnóstico de la fístula dural porque permite la evaluación anatómica de la misma y su clasificación, identifica los sistemas arteriales involucrados, permite determinar el patrón de drenaje venoso. Los datos obtenidos a partir de la angiografía cerebral permiten evaluar factores asociados al comportamiento neurológico agresivo y elegir la terapéutica más adecuada.3,5,7,8,11,12,20,22,26,27 Ante la posibilidad de resolución espontanea del cuadro, en casos sin presencia de drenaje retrogrado leptomeníngeo o ante la ausencia de deterioro visual, se prefiere inicialmente optar por un manejo conservador.8,15,18,19,22,27,29,33,36 La compresión manual de la arteria carótida interna y la vena yugular interna a nivel cervical busca disminuir el flujo y lograr el cierre de la fístula y sus tributarias por trombosis, alcanzando altos porcentajes de curación completa hasta en el 30% de los casos.5,7,19,23,33,34,41 Otra técnica utilizada es la compresión ocular ipsilateral para promover la oclusión por compresión directa. Es importante tener en cuenta, que en casos en los que se opte por el manejo conservador, se requiere un seguimiento estricto del paciente para evaluar la aparición de síntomas que deriven en la necesidad de otra modalidad de tratamiento.14,22,27 La indicación tratamiento invasivo de la fístula ocurre cuando se observa la presencia de drenaje retrógrado a venas piales o cuando se observa ausencia de mejoría o empeoramiento de los síntomas del paciente con conducta conservadora.23 El abordaje de elección para la oclusión de estas fístulas es por vía endovascular, preferentemente a través de un acceso venoso, que permita el cateterismo del seno afectado y su oclusión mediante la colocación de coils logrando así la trombosis de la fístula.3,8,15,23,26,30,33 El acceso al seno cavernoso se realiza por cateterismo venoso periférico a través del seno petroso inferior o por la vena facial a través de la vena oftálmica superior. Otro método descripto es la exposición quirúrgica y posterior punción directa de la vena oftálmica superior.7,8,10,17,18,21,23,39 Los agentes utilizados para la embolización y cierre de las fístulas pueden ser coils, agentes líquidos o ambos combinados.10,17,23,33 Las complicaciones de los procedimientos endovasculares en el tratamiento de las FDC incluyen la isquemia cerebral, la disminución de la agudeza visual, diabetes insípida, hematoma retroperitoneal, trombosis de la vena femoral y oftalmoplejía en 2-5% de los pacientes.17 Pueden también ocurrir hemorragias intraparenquimatosas o subaracnoideas, ruptura del seno cavernoso, parálisis de pares craneales, extravasación de material de contraste.17,33 Hasta el 42% de los pacientes pueden presentar empeoramiento transitorio de su sintomatología oftalmológica dado que la oclusión brusca del seno cavernoso resultante del tratamiento genera un síndrome del seno cavernoso que usualmente remite en forma espontánea.4, 12,17, 33 En nuestro primer caso el paciente había presentado una fístula carótido cavernosa mixta relacionada con un traumatismo craneoencefálico. La fístula directa se había tratado mediante atrapamiento con balón proximal y clip quirúrgico distal evidenciándose persistencia de llenado de la fístula por ramas intracavernosas de la arteria carótida interna contralateral y ramos meníngeas de la arteria carótida externa ipsilateral. El abordaje transvenoso al seno cavernoso y oclusión del mismo con coils logró la oclusión angiográfica de la lesión y la desaparición de los síntomas (figs. 3 y 8). En el segundo caso presentado, el síndrome de seno cavernoso fue secundario a la trombosis del mismo y como hallazgo, se evidencio una FDC asintomática contralateral (fig. 5). El tratamiento con anticoagulantes resolvió el cuadro clínico del paciente con remisión progresiva de la clí- FÍSTULA DURAL CAVERNOSA. PRESENTACIÓN DE 3 CASOS Y REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Ana Lovaglio, Silvia Garbugino, Gustavo Doroszuk, Ezequiel Yasuda, Daniela Renedo, Javier Goland 91 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 86-93 | 2016 SERIE DE CASOS nica (fig. 9). En las trombosis venosas cerebrales el tratamiento inicial es la anticoagulación por vía oral. La duración de la misma dependerá de la causa subyacente de trombosis. Si el cuadro es secundario a un factor transitorio la anticoagulación oral se mantendrá por 3 meses. En cambio, en casos de trombosis de causa idiopática o en aquellas asociadas a enfermedades trombofílicas hereditarias leves la duración será de 6-12 meses. El tratamiento anticoagulante de por vida está reservado para aquellos pacientes con dos o más episodios de trombosis venosa cerebral o en aquellos casos que presenten el cuadro en el contexto de una trombofilia hereditaria severa.42,43 En el tercer caso, frente a la ausencia de drenaje a venas piales y a la no progresión del deterioro visual se decidió la compresión del globo ocular diaria durante 30 minutos durante 3 meses logrando la remisión completa de la clínica (fig. 10). Los tres pacientes fueron citados a los 6 meses del tratamiento objetivando la persistencia de la mejoría clínica o ausencia de sintomatología previa. BIBLIOGRAFÍA 1. Paredes I, Martínez Pérez R, Munarriz P, Castano-Leon AM, Campollo J, Alén JF, Lobato RD, Lagares A. Fístulas durales arteriovenosas intracraneales. Experiencia con 81 casos y revisión de la literatura. Neurocirugía. 2013; 2 4(4): 141-153. 2. Santos D, Monsignore LM, Nakiri GS, Cruz AAV, Colli BO, Abud DG. Imaging diagnosis of dural and direct cavernous carotid fistulae. Radiol Bras. 2014 Jul/Ago; 47(4):251–255. 3. Gupta AK, Periakaruppan AL. Intracranial dural arteriovenous fistulas: A Review. Indian J Radiol Imaging. 2009 Feb; 1 9(1): 43–48. 4. Lemme Plaghos LA, Garbugino S. Afecciones vasculares del seno cavernoso. En: A. Basso, G. Carrizo, J. Mezzadri, J. Goland and M. Socolovsky, ed., “Neurocirugía. Aspectos clínicos y quirúrgicos”. 1º ed. Buenos Aires: Corpus. 2008. Pp.570-90. 5. Bavinzski G, Richling B, Killer M, Gruber A, Levy D. Evolution of different therapeutic strategies in the treatment of cranial dural arteriovenous fistulas – Report of 30 cases. Acta Neurochir 1996;138:132–138. 6. Brown RD Jr, Wiebers DO, Nichols DA. Intracranial dural arteriovenous fistulae: Angiographic predictors of intracranial hemorrhage and clinical outcome in nonsurgical patients. J Neurosurg 1994; 81:531–538. 7. Feng, L., Meyers, P., & Higashida, R. Treatment of dural arteriovenous fistulas. En: Horowitz MB, Levy EI (eds): Neuroendovascular Surgery. Prog Neurol Surg. Basel, Karger. 2005. Vol. 17. Pp 160–179. 8. Meyers PM, Halbach VV, Dowd CF, Lempert TE, Malek AM, Phatouros CC, et al. Dural carotid cavernous fistula: definitive endovascular management and long-term follow-up. Am J Ophthalmol 2002. 134:85–92. 9. Newton TH, Cronqvist S: Involvement of dural arteries in intracranial arteriovenous malformations. Radiology 1969; 93:1071–1078. 10. Quiñones D, Duckwiler G, Gobin PY, Goldberg RA, Viñuela F: Embolization of dural cavernous fistulas via superior ophthalmic vein approach. AJNR Am J Neuroradiol 1997;18:921–928. 11. Cognard C, Gobin YP, Pierot L et-al. Cerebral dural arteriovenous fistulas: clinical and angiographic correlation with a revised classification of venous drainage. Radiology. 1995; 194 (3): 671-80. 12. Javadpour M, Wallace MC. Surgical Management of Cranial Dural Arteriovenous Fistulas. En: Quiñones Hinojosa A, ed: “Schmidek & Sweet operative neurosurgical techniques: indications, methods, and results”. 6th ed. Philadelphia: Saunders. 2012. Pp 959-976. Harrigan M, Devaikis J. Handbook of Cerebrovascular Disease and Neurointerventional Technique. Springer. 2009. Satomi J, Van Dijk C, Ter Brugge K, Willinsky R, Wallace C. Benign cranial dural arteriovenous fistulas: outcome of conservative management based on the natural history of the lesion. J Neurosurg 2002. 97:767–770. Lanzino G, Meyer FB. Carotid-Cavernous Fistulas. En: Winn HR, ed. "Youmans Neurological Surgery". Pennsylvania: Saunders. 2011. Pp 4101-4106 Keltner JL, Satterfield D, Dublin AB, Lee BC. Dural and carotid cavernous sinus fistulas: diagnosis, management, and complications. Ophthalmology 1987. 94(12), 1585-1600. Ellis JA, Goldstein H, Connolly ES Jr, Meyers PM. Carotid-cavernous fistulas. Neurosurg Focus. 2012 May;32(5) Monsein L, Debrun G, Miller N, Nauta H, Chazaly J. Treatment of Dural CarotidCavernous Fistulas via the Superior Ophthalmic Vein. AJNR 1991. 12:435-439. Halbach VV, Higashida RT, Hieshima GB, Reicher M, Norman D, Newton TH: Dural fistulas involving the cavernous sinus: results of treatment in 30 patients. Radiology 1987. 163:437–442. Newton TH, Hoyt FW: Dural arteriovenous shunts in the region of the cavernous sinus. Neuroradiology 1970. 1:71–81. Miller NR, et al: Treatment of carotid-cavernous sinus fistulas using a superior ophthalmic vein approach. J Neurosurg 1995;83:838–842. Barrow DL, Spector RH, Braun IF, Landman JA, Tindall SC, Tindall GT. Classification and treatment of spontaneous carotid-cavernous sinus fistulas. J Neurosurg 1985;62:248–56. Alén JF, Campollo J, Rivas JJ, Lagares A, Pascual B, Jiménez-Roldán L, Lobato RD. Embolización de fístula carótido cavernosa indirecta a través de la vena oftálmica superior. Neurocirugía 2008; 19: 338-342. Lasjaunias P, Chiu M, Ter Brugge K, Tolia A, Hurth M, Bernstein M. Neurological manifestations of intracranial dural arteriovenous malformations. J Neurosurg 1986. 64:724-730. Phelps CD, Thompson HS, Ossoinig KC: The diagnosis and prognosis of atypical carotid cavernous fistula (red-eyed shunt syndrome). CONCLUSIÓN La FDC es una entidad asociada a trombosis del seno cavernoso y en menor medida a traumatismos, infecciones o enfermedades del colágeno. Presenta una alta tasa de remisión espontánea. Se indica tratamiento invasivo ante a la presencia de drenaje retrógrado a venas piales y/o falta de mejoría o progresión de síntomas oftalmológicos. El método diagnóstico de elección es la angiografía digital y el abordaje terapéutico de las FDC sintomáticas es el endovascular venoso para oclusión del seno comprometido. Esta técnica ha demostrado ser efectiva para el tratamiento de las mismas con resolución de la sintomatología y asociada a baja morbimortalidad. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. FÍSTULA DURAL CAVERNOSA. PRESENTACIÓN DE 3 CASOS Y REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Ana Lovaglio, Silvia Garbugino, Gustavo Doroszuk, Ezequiel Yasuda, Daniela Renedo, Javier Goland 92 REV ARGENT NEUROC | VOL. 30, N° 2 : 86-93 | 2016 Am J Ophthalmol 1982. 93:423–436. 26. Awad IA, et al: Intracranial dural arteriovenous malformations: Factors predisposing to an aggressive neurological course. J Neurosurg 1990;72:839–850. 27. Viñuela F, Fox AJ, Debrun GM, Peerless SJ, Drake CG. Spontaneous carotid-cavernous fistulas: clinical, radiological, and therapeutic considerations Experience with 20 cases. J Neurosurg 1984. 60:976-984. 28. Davies MA, TerBrugge K, Willinsky R, Coyne T, Saleh J, Wallace M C. The validity of classification for the clinical presentation of intracranial dural arteriovenous fistulas. Journal of neurosurgery. 1996. 85(5), 830-837. 29. Sasaki H, Nukui H, Kaneko M, Mitsuka S, Hosaka T, Kakizawa T, Naganuma H. Long-term observations in cases with spontaneous carotid-cavernous fistulas. Acta neurochirurgica 1988. 90(3-4), 117-120. 30. Narayanan S, Cawley CM. Treatment of Other Intracranial Dural Arteriovenous Fistulas. En: Winn, HR editor. "Youmans Neurological Surgery". Pennsylvania: Saunders. 2011. Pp 4107-4113. 31. Kataoka K, Taneda M. Angiographic disappearance of multiple dural arteriovenous malformations: case report. Journal of neurosurgery 1984. 60(6), 1275-1278. 32. Cognard C. Fístulas durales arteriovenosas intracraneanas. En: A. Basso, G. Carrizo, J. Mezzadri, J. Goland and M. Socolovsky, ed., “Neurocirugía. Aspectos clínicos y quirúrgicos”. 1º ed. Buenos Aires: Corpus. 2008. Pp.618-32. 33. Annesley-Williams D.J., Goddard A.J., Brennan R.P., Gholkar A. Endovascular approach to treatment of indirect carotico-cavernous fistulae. Br. J Neurosurg. 2001; 15: 228-233. 34. Kai Y, Morioka M, Yano S, Nakamura H, Makino K, Takeshima H, Kuratsu J. External manual carotid compression is effective in patients with cavernous sinus dural arteriovenous fistulae. Interven- SERIE DE CASOS tional Neuroradiology. 2007. 13(1 suppl), 115-122. 35. Barry RC, Wilkinson M, Ahmed RM, Lim C, Parker GD, McCluskey PJ, Halmagyi GM. Interventional treatment of carotid cavernous fistula. Journal of Clinical Neuroscience 18. 2011. 1072–1079. 36. De Keizer, R. J. W. Spontaneous carotid-cavernous fistulas. Neuroophthalmology 1981. 2(1): 35-46. 37. Parkinson D: Lateral sellar compartment O.T. (cavernous sinus): history, anatomy, terminology. Anat Rec 1998. 251:486–490. 38. Parkinson D. Extradural neural axis compartment. J Neurosurg. 2000;92:585-588. 39. Goldberg RA, Goldey SH, Duckwiler G, Viñuela F: Management of cavernous sinus-dural fistulas. Indications and techniques for primary embolization via the superior ophthalmic vein. Arch Ophthalmol 1996; 114:707–714. 40. Charlin R, Pacheco P, Villarroel F, Urbina F. Fístula carótido-cavernosa: importancia de su diagnóstico y tratamiento oportunos para prevenir la ceguera. Rev Méd Chile 2004; 132: 1221-1226. 41. Higashida RT, Hieshima GB, Halbach VV, Bentson JR, Goto K: Closure of carotid cavernous sinus fitulae by external compression of the carotid artery and jugular vein. Acta Radiol Suppl 1986. 369:580–583. 42. Einhäupl K, Bousser MG, De Bruijn SFTM, Ferro JM, Martinelli I, Masuhr F, Stam J. EFNS guideline on the treatment of cerebral venous and sinus thrombosis. European Journal of Neurology 2006. 13(6), 553-559. 43. Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown R D, Bushnell CD, Cucchiara B, Cushman M, Tsai FY. Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2011. 42(4), 1158-1192. FÍSTULA DURAL CAVERNOSA. PRESENTACIÓN DE 3 CASOS Y REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Ana Lovaglio, Silvia Garbugino, Gustavo Doroszuk, Ezequiel Yasuda, Daniela Renedo, Javier Goland 93 45 ConGreso ArGentino de NEUROCIRUGÍA 3, 4 Y 5 DE AGOSTO Universidad Católica UCA Buenos Aires Fecha límite para envío de trabajos libres y a premio 18 de Junio Inscripciones Residentes.................$3000 Titulares ....................$4000 Fecha límite de Becas AANC 01 de Julio Enviar por mail a trabajosaanc@gmail.com INVITADOS EXTRANJEROS PROF. MITCHEL BERGER Universidad de California - San Francisco Cirugía de Gliomas Cerebrales PROF. JACQUES MORCOS Universidad de Miami - USA Cirugía Neurovascular PROF. MARCOS TATAGIBA Universidad de Tuebingen - Alemania Cirugía de Base de Cráneo PROF. CHRISTOPHE OBERLIN Universidad de París - Francia Cirugía de Plexos y Nervios Periféricos PROF. ALDO STAMM Universidad de San Pablo - Brasil Neuroendoscopía Base de Cráneo PROF. AIZIK WOLF Miami Neurocience Center - USA Radiocirugía PROF. ASDRUBAL FALAVIGNA Universidad Universidad Caxias do Sul - Brasil Cirugía Mínimamente Invasiva Columna Vertebral PROF. EDGARDO SPAGNUOLO Universidad de Uruguay - Uruguay Cirugía Neurovascular PROF. JOSE MARCUS ROTTA Universidad de San Pablo - Brasil Neurocirugía Oncológica www.aanc.org.ar | 94 www.congresoaanc.com.ar CURSO ON-LINE ANUAL Urgencias en Neurocirugía Clases semanales, todos los viernes Desde el 1 de abril al 4 de noviembre Duración de las clases 30 a 45 minutos DIRECTOR: Cristian Osvaldo De Bonis COORDINADORES: // Patología traumática: Dr. Ricardo Menéndez Dr. Andrés Mayer // Patología infecciosa: Dr. Osvaldo Franze Dr. Mario Torrejón // Patología espinal: Dr. Pablo Lehrner Dr.- Gustavo Galarza // Patología tumoral: Dra. Silvia Berner Dr. Andrés Cervio // Patología vascular: Dr. Julio Fernández Dr. Miguel Sanna // Patología de nervios periféricos: Dr. Mariano Socolovsky Dr. Gabriel Jungberg // Patología pediátrica: Dr. Javier Gonzalez Ramos Dr. Gastón Dech Examen final on- line Certificado de aprobación