Download Síndrome coronario agudo Grupo de síntomas atribuidos a la

Síndrome coronario agudo
Grupo de síntomas atribuidos a la obstrucción de las arterias coronarias.
Ocurre como resultado de uno de tres problemas: infarto agudo de miocardio con ST elevado
(30 %), infarto agudo de miocardio sin ST elevado (25 %), o angina inestable (38 %).
ETIOPATOGENIA

Se producen por un desbalance entre el aporte y el consumo de oxigeno por el miocardio,
lo que lleva a la isquemia, (angina), y si esta se prolonga o intensifica, a la muerte celular o
necrosis (Infarto).

La enfermedad ateroesclerótica es un proceso que afecta las arterias y que produce la
obstrucción en grados variables por el desarrollo de placas, compuestas por un núcleo
lipídico cubierto por una capa fibrótica.

El SCA es un cuadro con riesgo vital, que lleva a una disminución severa y brusca del flujo
coronario.
CUADRO CLÍNICO

El síntoma fundamental es el dolor precordial de tipo anginoso, localizado en la región
precordial, pudiendo irradiarse a cuello, mandíbula, brazo izquierdo, epigastrio.

Generalmente aparece en relación a stress físico o sicológico pudiendo también
presentarse en reposo.

El dolor alivia con el reposo o con el uso de nitroglicerina, pero en ocasiones esto no se
produce, lo que habla de un cuadro de mayor severidad.

Puede acompañarse de síntomas neurovegetativos como diaforesis, náuseas o vómitos.

Es importante consignar la hora de inicio, magnitud del dolor usando la escala de EVA.
Revisar sus antecedentes mórbidos, principalmente los cardiológicos y los de su familia.
También la presencia de otros factores de riesgo como, diabetes mellitus, tabaquismo,
hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad y en la gente joven el consumo de cocaína.
Examen físico
Puede ser normal, cuando esta alterado (signos de falla de bomba o inestabilidad hemodinámica)
indica la presencia de complicaciones y nos habla de la severidad del cuadro.
DIAGNÓSTICO
Electrocardiograma:

Examen de apoyo fundamental en el diagnóstico y en la estratificación de los pacientes.

Debe realizarse en un plazo no mayor a 30 min desde el momento de la consulta.

Permite diferenciar los pacientes que cursan con SDST del resto que se presenta con IDST,
alteraciones de la onda T o con trazados normales.

El IDST > 1mm (0,1 mV) se asocia con un 11% de mortalidad o IAM no fatal a 1 año.

Si el IDST es > 2mm la mortalidad se incrementa 6 veces.

Un EKG normal no excluye un SCA, en varios estudios cerca de un 5% de los pacientes
con EKG normales, dados de alta desde un servicio de urgencia, eran portadores de un
cuadro coronario, IAM o Angina inestable.
Las pruebas de laboratorio tienen un rol fundamental en el diagnóstico y el pronóstico de los
cuadros coronarios. Son:
Creatin quinasa (CK total) y su fracción MB (CKMB).
Permiten documentar la necrosis miocárdica, y por tanto, ante un SCA, diferenciar un infarto
agudo de miocardio (con marcadores de necrosis (+)) de una angina inestable que no los
presenta.
Las troponinas (T, I), que han ido desplazando los clásicos creatinquinasa dada que son más
cardioespecíficos y se mantienen elevados por 7 a 14 días con lo que permiten pesquisar los
cuadros sub agudos.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Se catalogan como de alto, mediano o bajo riesgo según variables clínicas a considerar.
Alto riesgo
• Edad: mayor de 75 años.
• Dolor en reposo prolongado (>20 mins).
• Angina de reposo con cambios dinámicos del ST.
• Bloqueos de rama nuevos.
• Taquicardia ventricular sostenida.
• Edema pulmonar agudo, nuevo soplo de insuficiencia mitral (isquémica), Hipotensión,
Bradicardia, Taquicardia, tercer tono, estertores pulmonares.
• Elevación de marcadores cardiacos.
Riesgo moderado




Los que no presentan criterios de alto riesgo y al menos una de las siguientes: Infarto
previo, ACV previo, Enfermedad arterial oclusiva de extremidades inferiores, cirugía de
revascularización aortocoronaria o usuario de AAS.
Presenta angina prolongada en reposo (>20 mins), actualmente resuelta, angina de reposo
<20 mins que se alivia con reposo o NTG s/l.
Edad > 70 años.
Inversión de la onda T, ondas Q patológicas.
Riesgo bajo:
Cuando no presenta características de riesgo alto ni moderado.
TRATAMIENTO
Frente a un cuadro coronario agudo se debe iniciar, una vez descartado el SDST una serie de
medidas terapéuticas que podemos clasificar en generales y específicas.
Medidas Generales
o
o
o
o
o
Hospitalizar en Unidad Coronaria o Tratamiento Intermedio a los pacientes de alto
o mediano riesgo.
Reposo absoluto
Régimen cero por 12 horas, dependiendo de estado del paciente y
procedimientos.
Alivio del dolor: morfina 2-3 mg ev, repetir en 5 mins si es necesario.
Oxigenoterapia, FI O2 …dependiendo de requerimientos del paciente.
La última revisión de la Sociedad Europea de Cardiología plantea 4 categorías de tratamiento:
• Agentes anti isquémicos
• Agentes anti coagulantes
• Agentes anti plaquetarios
• Revascularización coronaria
A. Agentes anti isquémicos:
Disminuyen el consumo de oxigeno miocárdico al disminuir la FC, la PA o disminuyen el consumo
de oxigeno miocárdico al disminuir la FC, la PA o inducir vasodilatación con lo cual disminuyen el
área miocárdica amenazada.
• Betabloqueadores: Disminuyen el consumo de O2 al disminuir la frecuencia cardiaca y la PA. Se
indican en forma oral, llevando la Fc en reposo a 50-60 lpm.
• Nitroglicerina: Droga de elección en la fase aguda del tratamiento, dado el alivio rápido de la
isquemia.
Es venodilatador, y dilata las arterias coronarias mejorando circulación colateral.
Se utiliza su forma endovenosa, titulando la dosis según los síntomas hasta la desaparición del
dolor evitando la hipotensión.
Su uso prolongado induce tolerancia.
• Bloqueadores de Calcio: Vasodilatadores, algunos de los cuales tienen efecto bradicardizante al
actuar sobre la conducción aurículo ventricular.
B. Anticoagulantes: Fármacos de primera elección en los cuadros coronarios agudos, inhiben la
actividad y la generación de trombina con lo que se disminuyen los eventos trombóticos. En
combinación con la terapia antiagregante plaquetaria ha demostrado disminuir la tasa de IAM y
muerte en pacientes portadores de angina inestable y cambios EKG o troponinas (+).
• Heparina no fraccionada
• Heparina de bajo peso molecular (EJEMPLO CLEXANE; FRAGMIN ).
Heparina no fraccionada (HNF): Actúa indirectamente a través de la Antitrombina III. Se usa en
infusión iv continua y requiere ajustes frecuentes de su función según TTPK (llevarlo a 1,5-2,5 su
valor basal).
Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Actúan inhibiendo el factor Xa y en menor medida
inactivan directamente la trombina. Son de uso sub cutáneo por lo que su manejo es más fácil que
la heparina no fraccionada y no requiere control de laboratorio.
La duración del tratamiento con Heparinas en angina inestable e infarto sin elevación del ST
debe ser de 48 a 72 hrs.
C. Antiagregantes plaquetarios:
Ácido Acetil Salicilico (AspirinaR) ,es el fármaco de elección. Inhibe la agregación plaquetaria. Ha
demostrado una reducción de un 22%muerte cardiovascular, infarto o accidente cerebrovascular
Se debe iniciar apenas se diagnostica un síndrome coronario agudo en una dosis de 160-325 mg a
masticar y luego mantener una dosis entre 80 – 325 mg a permanencia.
Clopidogrel (PlavixR) Inhibidor de la agregación plaquetaria inducida por ADP. Ha demostrado ser
útil en todo síndrome coronario Se administra en una dosis de carga de 300 mg y luego 75 mg al
día como dosis de mantención.
La terapia trombolítica no está indicada en los pacientes con IAM SSDT dado que no ha
demostrado ventajas respecto a la terapia standard y aumentan el riesgo de infarto.
D. Revascularización coronaria:
Hay dos estrategias de tratamiento en los pacientes con SCA:
 Estrategia invasiva inicial o temprana en que los pacientes son sometidos a estudio
invasivo percutáneo (coronariografia) precozmente, procedimiento diagnóstico, para
luego realizar Angioplastía según lesiones coronarias (PTCA o ACP)
1. Paciente catalogado de alto riesgo.
2. Pacientes con angina refractaria o con inestabilidad eléctrica
 Alternativa invasiva selectiva o guiada por la isquemia, en que se realiza coronariografia
ante el fracaso de la terapia médica o la demostración de isquemia con estudio no
invasivo. (ECOCARDIOGRAMA).
La estrategia guiada por la isquemia requiere una valoración de la función de bomba
(ecocardiograma) y test de provocación de isquemia (ecocardiograma stress con dobutamida)
La reperfusion coronaria se practica con técnica percutánea expandiendo la zona comprometida
con un balón (angioplastia con balón) e instalando con frecuencia una prótesis endovascular
(stent) que puede ser simple o cubierto con drogas (que tienden a controlar la reestenosis).
Las lesiones de tronco común, las enfermedades de tres vasos coronarios pueden requerir
vascularizacion quirúrgica con la instalación de puentes aortocoronarios.
Los pacientes de bajo riesgo, no requieren estudio invasivo para su manejo, y luego de un periodo
de observación pueden ser dados de alta para evaluación no invasiva. (Ecocardiograma, test de
provocación de isquemia).
Durante su hospitalización se debe insistir en la educación, referido al control de los factores de
riesgo.
Las estatinas son drogas hipolipemiantes que han demostrado un rol en la estabilización de la
placa dado su efecto antiinflamatorio independiente de los niveles de colesterol. Es por esto que
se debe indicar precozmente en los cuadros coronarios y a dosis altas (Atorvastatina 80 mg al dia),
la meta en el seguimiento es mantener un colesterol LDL bajo 70 mg/dl.
MANEJO POST ALTA

Los pacientes dados de alta deben mantener la terapia antiplaquetaria indicada, AspirinaR,
Clopidogrel, betabloqueo y estatinas. La adición de Inhibidores de la enzima convertidora
se hace necesario en aquellos con deterioro de la función ventricular, paciente con mayor
riesgo como diabético o hipertenso.

Es necesario educar a los pacientes respecto a su patología, el modo de controlar los
distintos factores de riesgo, como reconocer los síntomas para una consulta precoz y la
importancia del control y seguimiento.
IAM CON SDST
Los cambios característicos que apoyan el diagnóstico incluyen: elevación del segmento
ST en 0.2 mv o más en las derivaciones V2-V3, 0.1 mv o más en las otras derivaciones, o
aparición de nuevo bloqueo completo de rama izquierda (BCRI)
La medición seriada de marcadores bioquímicos representativos de la necrosis
miocárdica en evolución, como troponinas T e I, mioglobina y la isoenzima CK-Mb (CKMb), son de utilidad para confirmar fehacientemente la presencia del daño tisular. Pero,
requieren de un mínimo de tiempo en horas para que su elevación sea perceptible, y
también demandan tiempo para su procesamiento, por lo que NO deben retardar el
inicio del tratamiento de reperfusión.
Las troponinas son el marcador más sensible y específico, elevándose a las 6 horas del
inicio del IAM y permaneciendo así por 7 a 14 días. La CK total es más inespecífica, ya
que se encuentra ampliamente distribuida por el organismo, en cambio CK-Mb se
detecta en bajas concentraciones en tejidos extracardíacos. Ambas se elevan a las 4-8
horas del inicio de IAM, llegan al máximo a las 20 horas y se normalizan a las 36 hrs.
Recomendaciones:
Un electrocardiograma de 12 derivaciones debe ser realizado precozmente en todo
paciente con sospecha de IAM, idealmente en los primeros 10 minutos de su llegada al
servicio de urgencia.
El electrocardiograma debe ser interpretado por un médico entrenado. No se
recomienda utilizar los informes automatizados.
TRATAMIENTO
Las siguientes condiciones deben mantenerse como mínimo las primeras 24 horas:
1. Desfibrilador y carro de paro con equipo necesario para reanimación.
Éstos, deben ubicarse cerca del paciente.
El lugar para asistir a un paciente con IAM con SDST, debe contar con equipamiento y personal
entrenado en reanimación cardiopulmonar (RCP).
2. Monitorización: Monitorización ECG continua, para la detección de arritmias y desviaciones del
segmento ST.
•
Monitorización no invasiva de la presión arterial.
•
3 vías venosas periféricas permeables.
•
Reposo absoluto las primeras 12-24 horas.
•
Restricción de la alimentación las primeras 12 horas.
•
Oxigenoterapia para mantener saturación de oxigeno > 90%.
Para el manejo del dolor:
- Nitroglicerina sublingual 0,6 mg, puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de hipotensión (PAS >
100 mmHg).
- Opiáceos como cloruro de morfina 2 a 4 mg en dosis repetidas sin sobrepasar un total de 1015mg, en ausencia de hipotensión (PAS > 100 mmHg).
En caso de ansiedad persistente, considerar benzodiazepinas.
- Uso de antieméticos en caso necesario.
Reperfusión:
La reperfusión es la restauración del flujo coronario durante las primeras horas de
evolución del IAM, con el propósito de recuperar tejido viable.
Puede realizarse en forma farmacológica (fibrinolisis) o mecánica (angioplastía o cirugía).
Existen los siguientes procedimientos:
1. Reperfusión farmacológica: Fibrinolisis
2. Reperfusión mecánica:
a) Angioplastía coronaria percutánea , ACP o PTCA
b) Cirugía de by-pass coronario de urgencia, en casos seleccionados
1. FIBRINOLISIS
Este procedimiento consiste en la administración de fármacos endovenosos, como estreptokinasa,
con el propósito de lisar el coágulo y restaurar el flujo coronario. Se realiza en pacientes con IAM
con SDST de hasta 12 horas de evolución. Su mayor utilidad ha sido demostrada al ser
administrado antes de 3 horas. Con este método se logra la permeabilidad del vaso ocluido entre
30% y 50%.
Riesgos de la fibrinolisis:
•
•
•
•
Hemorragia, especialmente grave es la hemorragia intracraneal. Este riesgo ocurre entre
un 0,9-1% de los pacientes tratados y se concentra en el primer día.
Arritmias ventriculares.
Hipotensión, que se resuelve habitualmente con volumen,
Reacciones alérgicas.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE FIBRINOLISIS:
1. Antecedente enfermedad cerebrovascular hemorrágica o de origen desconocido
2. Enfermedad cerebrovascular isquémica < 6 meses
3. Neoplasia intracraneana o malformación arteriovenosa
4. Neurocirugía < 6 meses
5. Traumatismo craneano o facial grave < 3 meses
6. Hemorragia activa (no menstrual)
7. Hemorragia gastrointestinal < 6 semanas
8. Alteración coagulación conocida
9. Cirugía o trauma mayor < 2 semanas
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE FIBRINOLISIS:
1. Sospecha clínica disección aórtica
2. Crisis isquémica transitoria < 6 meses
3. Reanimación cardiopulmonar < 2 semanas
4. Puntos vasculares no compresibles
5. Embarazo o < 1 semana post parto
6. Úlcera péptica activa
7. Terapia anticoagulante oral
8. Hipertensión refractaria (PAS >180 o PAD >110 mmHg)
Requisitos para realizar fibrinolisis
1.
2.
3.
4.
ECG/ Tele-electrocardiograma
Monitor-desfibrilador
Carro de Paro
Médico y/o enfermera que supervise al paciente monitorizado
Elección del fármaco fibrinolítico
STREPTOKINASA:
 Presentación 1500000UI.
 Diluir 1500000UI en 250cc de Suero Fisiológico.
 Infundir solución en 45 min.
 En mayores de 75 años administrar 750000UI
Criterios de reperfusión
Dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la trombolisis, se evalúan los criterios de
reperfusión:
1.
Desaparición o disminución del dolor
2.
Descenso del supradesnivel del segmento ST
3.
Alza precoz de enzimas miocárdicas
4.
Arritmias de reperfusión.
El signo de mayor valor pronóstico para la definición y manejo post reperfusión es el descenso
del segmento ST mayor al 50%, idealmente más del 70%.
a) ANGIOPLASTÍA CORONARIA PERCUTÁNEA (ACP)
La ACP primaria es el procedimiento de reperfusión de elección en pacientes con IAM
con SDST.
b) CIRUGÍA BY-PASS CORONARIA URGENCIA.
 Para considerar esta opción se debe realizar coronariografía previa, para conocer el tipo
y porcentaje de lesiones coronarias.

Está indicada en pacientes con IAM y fracaso de angioplastia.

Cuando se presentan complicaciones mecánicas.
 Shock cardiogénico sin disponibilidad de angioplastia.

Enfermedad coronaria severa (compromiso de tronco izquierdo, tres vasos).
Selección de terapia de reperfusión en IAM CSDST
Fibrinolisis se prefiere si:
Presentación precoz. Dentro de las primeras 3 horas de inicio de los síntomas en:

Hospital sin disponibilidad de angioplastia.

Y Tiempo de traslado prolongado para realizar ACP > 90 minutos.
Angioplastía se prefiere si:




Presentación de síntomas mayor o igual a 12 horas, en hospital que cumpla los requisitos
para realizar ACP.
Shock cardiogénico.
Killip 3.
Fibrinolisis está contraindicada.
Clasificación del IAM de Killip-Kimball
-Grado Características Mortalidad
o
Killip I :Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.).Mort 5 %
o
Killip II :I.C. moderada: congestión pulmonar
o
basal; disnea; oliguria; galope.Mort.10 %
o
Killip III: I.C. grave: Edema pulmonar agudo.Mort. 40 %
o
Killip IV: I.C. y shock cardiogénico.Mort. 90%
En resumen:
En IAM C SDST se realiza trombolisis antes de las 12 horas y es óptimo antes de 3 horas de
evolución en pacientes estables.
En pacientes inestables debe activarse la urgencia y se realiza coronariografía y PTCA.
EN IAM CSDST con más de 12 horas de evolución coronariografía y PTCA
En pacientes estables luego de trombolisis lo ideal es realizar coronariografía a las 24 horas.
En IAM SSDST y angina inestable se realiza coronariografía dependiendo si son de alto riesgo o
inestabilidad eléctrica, se activa urgencia y se realiza coronariografía y según lesiones PTCA.
Si estudios como ecocardiograma señalan isquemia o ecocardiograma de stress lo indican se
programa PTCA en IAM SSDST.
Si no existe en el Hospital pabellones de hemodinamia, deben trasladarse a los pacientes a
centros de referencia.