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ENDOCRINOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
HIPÓFISIS.
Seguimiento a distancia
Pregunta 3.- R: 4
Pregunta 1.- R: 5
La hiperprolactinemia se puede producir en muchas situaciones, siendo la más frecuente la secundaria a fármacos como estrógenos, opiáceos,
neurolépticos, metildopa, etc. El s. de Nelson es un adenoma hipofisario
que aparece años después de una suprarrenalectomía bilateral realizada a
pacientes con Cushing. Puede producir hiperprolactinemia por compresión del tallo hipofisario. Este es el mismo mecanismo de los macroadenomas
no secretores de hipófisis. El craneofaringioma es el tumor hipotalámico
más frecuente en niños, y en su crecimiento compromete las funciones
hipotalámicas, incluyendo la secreción de dopamina, motivo por el que
eleva las cifras de prolactina. Las formas de hipofisitis linfocitarias que
afectan al tallo también elevan las cifras de prolactina. Sin embargo, el s. de
Sheehan consiste en una necrosis isquémica postparto hipofisaria que se
manifiesta por incapacidad para la lactancia, al disminuir la prolactina.
Stress
Succión del
pezón
5HT
VIP, TRH
Prolactina
Secreción
láctea
Pregunta 1.
• Neurolépticos
Fármacos • Opiáceos
• Alfa-metildopa
• Reserpina
Dopamina
Estrógenos
Regulación de la prolactina.
Comentarios TEST
Pregunta 2.- R: 4
Existen cifras orientativas para el diagnóstico diferencial de la hiperprolactinemia. Aquellas superiores a 300 microgramos/L son características del prolactinoma. Igualmente, descartado un embarazo, cifras
mayores a 150 también lo son. Las cifras entre 50-100 suelen ser
causas 2° como compresión del tallo (respuesta 4), lesiones hipotalámicas, fármacos, etc. Ver figura a pie de página.
Pregunta 3.
Manejo de la hiperprolactinemia.
Pregunta 2. Patologías hipofisarias-hipotalámicas.
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C hile U ruguay
CTO Medicina • C/ Núñez de Balboa, 115 • 28006 MADRID (España) • Tfno.: (91) 782 43 32 / Fax: (91) 782 43 27 •
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ED• Pág. 1
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Pregunta 4.- R: 3
La infertilidad es una manifestación clínica de los prolactinomas.
Aunque los estrógenos aumentan los niveles de prolactina, la mayoría
de los prolactinomas no crecen en el embarazo. Por ello la actitud
correcta es la 3. Ninguno de los agonistas dopaminérgicos es teratogénico, por lo que ante unos niveles de prolactina mayores de 400 o
alteraciones campimétricas se reinicia el tratamiento.
Pregunta 5.- R: 2
La acromegalia se debe casi siempre a tumores hipofisarios productores de GH y los pacientes tienen un aumento de morbimortalidad por
causas cardiovasculares y aumento de tumores. Los criterios diagnósticos
actuales son niveles de IGF-1 elevados para sexo y edad y GH mayor de
1 microg/L tras SOG. El MEN 1 asocia tumores de hipófisis, paratiroides y
páncreas y se debe sospechar en un acromegálico con hipercalcemia, ya
que ésta no se produce en la acromegalia aislada.
Pregunta 5. Criterios de acromegalia.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
SOG para GH (120 min.): GH>1 con IRMA (> 2µg/l con RIA).
Aumento de IGF-1 para valor normal según edad y sex o.
gos de somatostatina (octreótide), a los que se pueden asociar agonistas
dopaminérgicos, es la última línea. No está claro todavía el papel del
tratamiento con análogos de somatostatina antes de la cirugía.
Pregunta 7.- R: 2
Se habla de curación bioquímica en la acromegalia cuando se
normalizan los niveles de IGF-1 y se suprime la GH a menos de 1 tras
SOG. Ello evita el exceso de mortalidad de estos pacientes. Las respuestas paradójicas a GnRH y TRH son menos usadas en la actualidad
como criterios pronósticos. Las indicaciones de colonoscopia en la
acromegalia son: AP o familiares de pólipos en colon, clínica intestinal, más de 10 años de enfermedad, sobre todo si activa y en pacientes con más de 3-6 acrocordomas en cuello o dorso superior.
Pregunta 8.- R: 1
En el enunciado nos dan la clínica de varios déficit hormonales
asociados: alteración de libido e impotencia (hipogonadismo), astenia
y náuseas (insuficiencia suprarrenal), piel seca y letargia (hipotiroidismo). Los iones y colesterol normales orientan hacia un origen hipofisario. Por tanto, de las respuestas, la patología que no produce hipopituitarismo es el microprolactinoma. Recordar que la sensibilidad de la RM
no es del 100% en la detección de toda la patología selar.
Pregunta 9.- R: 1
La apoplejía hipofisaria es un cuadro grave con clínica neurológica en su presentación, por necrosis de tumores hipofisarios. El diagnóstico diferencial con otras entidades tales como la hemorragia
subaracnoidea o rotura de aneurismas cerebrales, etc, es lo primordial. Su tratamiento debe ser urgente, con dosis altas de corticoides y
neurocirugía descompresiva urgente.
SOG para GH (120 min.): GH<1 con IRMA (<2 ug/l con RIA).
IGF-1: normales (para edad y sex o).
Pregunta 10.- R: 2
En endocrinología, los déficits hormonales se diagnostican con
determinaciones basales si no hay solapamiento con valores normales, en cuyo caso se necesitan realizar pruebas de estimulación. La
mejor de ellas para valorar el déficit de ACTH es la hipoglucemia con
insulina. Ver el resto en la tabla.
Pregunta 6.- R: 2
El tratamiento de 1° elección de la acromegalia es en todos los casos la
cirugía transesfenoidal, seguida por la radioterapia asociada a análogos
de somatostatina hasta que la radio actúe en caso de persistencia de
actividad y resto tumoral tras la cirugía. El tratamiento médico con análo-
Pregunta 11.- R: 3
El enunciado nos presenta un caso de s. de Sheehan, que consiste
en una necrosis isquémica postparto hipofisaria que se manifiesta por
incapacidad para la lactancia, al disminuir la prolactina. Dado que
puede producir hipopituitarismo, no habrá hiperpigmentación, ya
que los niveles de ACTH estarán disminuidos.
CRITERIOS DE CURACIÓN
Pregunta 10. Diagnóstico y tratamiento del hipopituitarismo.
Hormona
Determinaciones basales
GH
IGF-1 (puede tener falsos negativos en el
diagnóstico de déficit de GH)
1. Hipoglucemia insulínica (la de mayor
utilidad) para GH.
2. Otras: arginina, ornitina, clonidina,
GHR H, hexarelin).
ACTH
Cortisol basal <3,5 es diagnóstico,
>18 mg/dL excluye.
1. Hipoglucemia insulínica (la de mayor
utilidad) para cortisol.
2. Test de ACTH con 1 ug para cortisol.
PRL
Prolactina basal (a veces no excluye el déficit). Si
alta indica lesión en hipotálamo o tallo.
TSH
LH/FSH
Pág. 2 • ED
Pruebas funcionales
Estimulación con TR H o metoclopramida
para excluir el déficit.
Test de TR H (en desuso porque no
TSH y T4L basales (un 30% de pacientes con TSH
discrimina bien entre lesión hipotalámica e
basal normal)
hipofisaria)
• Testosterona varones.
• Menstruación mujeres.
• LH y FSH basales si las anteriores alteradas.
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1. Test de estimulación con GnR H.
2. Estimulación con clomifeno.
Tratamiento
1. Niños: déficit aislado o combinado.
2. Adultos: déficit GH con hipopituitarismo.
Hidrocortisona oral o IV en caso de crisis.
Primer déficit a sustituir.
No se sustituye.
Lactancia artificial.
Levotiroxina oral después de corticoides si
déficit de ACTH.
1. Esteroides gonadales si no deseo de
fertilidad.
2. LH y FSH si deseo de fertilidad.
3. GnR H en bomba con pulsos en
algunos casos.
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Comentarios TEST
El tratamiento de primera elección en los prolactinomas, independientemente del tamaño, son los agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, quinagolida y cabergolina). En caso de fracaso terapéutico,
la siguiente opción es la cirugía transesfenoidal. La radioterapia es
poco eficaz en los prolactinomas y se reserva para los macroprolactinomas resistentes a agonistas dopaminérgicos con resto tumoral tras
cirugía. Todos los macroprolactinomas se tratan siempre, mientras
que los micros o la causa idiopática se tratan si dan síntomas.
ENDOCRINOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Pregunta 12.- R: 2
El enunciado nos presenta un caso de s. de Nelson que es un
adenoma hipofisario que aparece años tras una suprarrenalectomía
bilateral realizada a pacientes con Cushing. Puede producir hiperprolactinemia por compresión del tallo hipofisario, hiperpigmentación por secreción de ACTH y clínica compresiva local como cefalea,
alteraciones visuales, etc.
Pregunta 13.- R: 5
Ante un s. poliúrico y polidípsico, lo primero es descartar por su
prevalencia una diabetes mellitus. El siguiente paso es determinar
osmolaridad simultánea en plasma y orina. Aquellos con osm-p normal y osm-o disminuida son candidatos a un test de deshidratación.
En caso de estar deshidratados, inicialmente no se debe realizar esta
prueba y bastaría con la inyección de vasopresina de entrada.
Pregunta 13. Diagnóstico de diabetes insípida.
DI Central
DI nefrogénica
PP
Osm. ur. tras
deshidratación
No cambia
No cambia
Aumenta
Osm. tras ADH
Su b e > 1 0 %
Su b e < 9 %
Su b e < 9 %
La diabetes insípida central se trata con desmopresina (DDAVP) oral
o nasal en pacientes conscientes, y parenteral si están inconscientes.
Seguimiento a distancia
to de que la yoduria refleja la cantidad de yodo de que dispone una
persona. Sin embargo, el yodo en situaciones y dosis determinadas
puede producir efectos distintos a los fisiológicos. Un ejemplo es el
fenómeno de Jod-Basedow que ocurre en pacientes con bocio ante
la administración de dosis elevadas de yodo, y cuyo efecto es la
aparición de un hipertiroidismo que en el momento del diagnóstico
tiene una gammagrafía hipocaptante. Otro ejemplo es el WolffChaikoff, que consiste en la inhibición de la organificación ante la
administración de dosis altas de yodo en pacientes con hipertiroidismo. Otros efectos son la inducción de bocio o hipotiroidismo en
pacientes con enfermedades autoinmunes de tiroides o la fibrosis
preoperatoria, que se consigue con la administración de lugol.
Pregunta 18.- R: 5
El transporte de yodo al interior de la célula folicular se realiza mediante un proceso activo en el que se acopla la actividad de la Na/K
ATPasa a un simporte I/Na (NIS). El yodo es organificado en el coloide
(por la peroxidasa tiroidea) y se une a los residuos de tirosina de la
tiroglobulina (proteína producida por la célula folicular). Una vez formados, los complejos monoyodotirosina y diyodotirosina se acoplan
para formar las hormonas tiroideas, que son liberadas al torrente sanguíneo y el yodo no utilizado se recupera por una dehalogenasa del
citosol de la célula folicular. La única fuente de T4 es el tiroides, que
también produce una pequeña cantidad de T3. Sin embargo, los tejidos periféricos son capaces de producir T3 a partir de la desyodación
de la T4.
Pregunta 14.- R: 1
La DI nefrogénica tiene un comienzo más insidioso que la central
(comienzo brusco). Las causas más frecuentes de DI nefrogénica son
las 2°, debidas a enfermedades tubulointersticiales renales o por fármacos como el litio o la demeclociclina. La hipocaliemia o hipercalcemia crónicas también pueden producirla. El hipotiroidismo, sin
embargo, es causa de hiponatremia, incluso de SIADH.
Pregunta 15.- R: 3
Los criterios diagnósticos de SIADH incluyen la hiponatremia con
hiposmolaridad plasmática, volumen circulante normal (no edemas ni
hipotensión), osm en orina inapropiadamente elevada (mayor de 100300) y la exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
Pregunta 15. Criterios diagnósticos de SIADH.
Comentarios TEST
Mayores
Menores
1. Hiponatremia.
2. Hiposmolaridad plasmática.
3. No edemas.
4. No depleción de volumen
(T.A. normal).
5. Falta de dilución máx ima de orina
(osm orina >100 mOsm/kg).
6. Ex clusión de hipotiroidismo e
insuficiencia suprarrenal.
Pregunta 18. Síntesis de hormonas tiroideas.
1. Sobrecarga hídrica
patológica.
2. Niveles de AVP plasma y
orina elevados.
*Se precisan todos los criterios mayores para el diagnóstico. Los menores son
opcionales.
Pregunta 16.- R: 1
El tratamiento del SIADH es urgente en caso de Na menor de 125
o clínica grave del SNC, en cuyo caso se realiza con una infusión de
suero salino hipertónico con o sin furosemida IV. El tratamiento del
SIADH es conservador con Na mayor de 125 y sin clínica. Para ello
comenzamos con restricción hídrica (500-1.000cc/d), y si no se controla la hipoNa, usaremos fármacos como el litio o la demeclociclina.
TIROIDES.
Pregunta 17.- R: 2
El yodo es necesario para la formación de las hormonas tiroideas,
y su metabolismo está muy estrechamente controlado, hasta el punM exico A rgentina
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Pregunta 19.- R: 3
Como hemos dicho antes, los tejidos periféricos son capaces de
producir T3 a partir de la desyodación de la T4. La inhibición de las
desyodasas periféricas se puede producir en muchas situaciones tales
como enfermedades graves, desnutrición o ayuno severos, politraumatismos (síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea) o por la
acción de fármacos tales como la amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados y propiltiouracilo (el único antitiroideo
que posee este efecto).
Pregunta 20.- R: 3
Las enfermedades tiroideas autoinmunes constituyen un grupo en el
que se encuentran la tiroiditis linfocitaria crónica (de Hashimoto y la
variante atrófica), la enfermedad de Graves-Basedow y la tiroiditis indolora o linfocitaria transitoria. En todas ellas pueden aparecer con frecuencia
variable anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa). Hay
que diferenciarlos de los anticuerpos frente al receptor de TSH, que son
típicos, aunque no exclusivos de la enfermedad de Graves.
Pregunta 21.- R: 3
El bocio simple se define como un aumento del tamaño de la
glándula tiroidea con función tiroidea normal, es decir, todas la hormonas normales en plasma. El tratamiento, en el caso de que existan
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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
fenómenos compresivos tales como disfagia, disnea, compresión de
vasos con plétora facial y síncope (signo de Pemberton) es la cirugía
mediante tiroidectomía subtotal. El resto de los casos se debe individualizar, aunque el tratamiento más empleado es la administración
de dosis supresoras de tiroxina.
Pregunta 22.- R: 3
Bocio significa aumento del tamaño de la glándula tiroidea y no
define su funcionalidad. Podemos tener patologías con bocio e hipotiroidismo como la tiroiditis de Hashimoto, bocio con hipertiroidismo
como la enfermedad de Graves o bocio con normofunción tiroidea
(bocio simple). El cáncer diferenciado de tiroides es raramente
funcionante.
Pregunta 29.- R: 2
La gammagrafía es una prueba útil para aproximarse al diagnóstico
de hipertiroidismo, ya que nos separa las causas producidas por
hiperfunción autónoma del tiroides (gammagrafía hipercaptante) de
las que tienen otra fisiopatología (gammagrafía silente). En este sentido
cabe recordar que el coriocarcinoma produce un hipertiroidismo en
el que la gammagrafía es de hipercaptación difusa, como en la enfermedad de Graves. En el caso del coriocarcinoma es la beta-hCG la
que estimula el receptor de TSH.
Pregunta 29. Clasificación de los estados de tirotoxicosis
según la captación gammagráfica.
Pregunta 23.- R: 4
Como se ha dicho anteriormente, el bocio simple consiste en aumento del tamaño de la glándula tiroidea con normofunción tiroidea. En su diagnóstico se pueden realizar pruebas de imagen para
descartar los fenómenos compresivos en otros órganos o para el diagnóstico diferencial con otras entidades (bocio multinodular, nódulos
solitarios, etc.). La determinación de tiroglobulina y la realización de
rastreos con I-131 forman parte del seguimiento de los pacientes operados de cáncer diferenciado de tiroides y no juegan ningún papel en
el diagnóstico del bocio simple.
• Captación aumentada:
- Enfermedad de Graves.
- Tumores productores de TSH y hCG.
- BMNT y adenoma tóxico.
• Captación disminuida:
- Tiroiditis y fenómeno de Jod-Basedow.
- Tirotoxicosis facticia.
- Struma ovarii.
- Metástasis funcionantes de carcinoma folicular.
Pregunta 24.- R: 5
La causa más frecuente de bocio, simple o con hipotiroidismo, es
el déficit de yodo. Muchas de las causas de bocio simple pueden
producir con el tiempo o la dosis hipotiroidismo. Bociógenos como la
amiodarona, el litio, etc. son un ejemplo. Igualmente el yodo en pacientes con patología autoinmune de tiroides puede producir bocio,
incluso hipotiroidismo.
Pregunta 30.- R: 4
La enfermedad de Graves es autoinmune y el hipertiroidismo no
sigue un curso paralelo al de la oftalmopatía en muchos casos. El
tratamiento debe individualizarse dependiendo del grupo de edad
(niños y jóvenes, adultos o ancianos) y ante la presencia de embarazo
en una mujer. En general, en nuestro medio se recomienda tratamiento con antitiroideos prolongado en niños, jóvenes y adultos (entre 12
y 24 meses) para conseguir un efecto inmunomodulador y así evitar
brotes de hipertiroidismo futuros.
Pregunta 25.- R: 2
El tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo se realiza en la actualidad con tiroxina (T4) oral. El objetivo del tratamiento es la normalización de los niveles de TSH en caso de hipotiroidismo primario y de los
niveles de T4 libre en el caso de hipotiroidismo central. En la pregunta
nos encontramos ante un caso de hipotiroidismo primario en el que
la TSH del plasma está por debajo del límite normal, lo que indica
que la dosis empleada es elevada para ese paciente, y la actitud es
disminuir la dosis y reevaluar al paciente pasadas 4-6 semanas con
una nueva determinación de TSH.
Pregunta 31.- R: 3
La administración de yodo-131 es una herramienta útil en el tratamiento de la enfermedad de Graves, tanto por su eficacia como por su
seguridad. Está contraindicado en embarazadas, niños y jóvenes por
debajo de los 20 años y no debe emplearse ante la existencia de
nódulos tiroideos sin antes investigar la naturaleza de los mismos. En
los adultos mayores y ancianos es de elección tras la normalización
de la función tiroidea con antitiroideos.
Pregunta 26.- R: 4
El hipotiroidismo subclínico es la situación definida por unos niveles
de TSH plasmática elevados con una T4 libre normal en plasma. Hoy en
día se conoce que no es una situación verdaderamente subclínica y se
recomienda su tratamiento siempre que la TSH esté por encima de 10
mUI/mL. Cuando esté entre 5 y 10, se recomienda tratar en la mayoría de
las situaciones, excepto en ancianos o pacientes con cardiopatía.
Pregunta 32.- R: 4
En el embarazo, la enfermedad de Graves debe controlarse con
antitiroideos (especialmente con propiltiouracilo) en dosis suficientes
para mantener las hormonas maternas en el límite alto de la normalidad,
y así evitar el hipotiroidismo fetal. En general, la enfermedad de Graves
mejora a lo largo del embarazo, pero en casos refractarios, dado que el
radioyodo está contraindicado, se debe recurrir a la cirugía.
Pregunta 27.- R: 4
El coma mixedematoso es una urgencia rara hoy en día que ocurre
en pacientes con hipotiroidismo de larga duración o mal tratados
cuando se exponen a un frío intenso, cirugía, sepsis y otros factores
desencadenantes. El pronóstico es malo y conlleva una elevada mortalidad. El tratamiento debe iniciarse ante la sospecha y confirmarse
mediante analítica de hormonas urgente. Inicialmente se administran
glucocorticoides intravenosos, y después hormona tiroidea, bien T4
intravenosa o T3 por sonda nasogástrica.
Pregunta 33.- R: 1
Las urgencias en el hipertiroidismo son la crisis tirotóxica o tormenta tiroidea y las crisis cardíacas, como la del enunciado. En estos casos
el tratamiento está dirigido a controlar de forma rápida los síntomas y
la disminución de la cantidad de hormonas tiroideas en el organismo.
Ello es posible de forma rápida, sobre todo mediante la inhibición de
la conversión periférica de T4 a T3. El tratamiento definitivo (en este
caso el yodo radiactivo) debe postponerse hasta la normalización de
la situación de tirotoxicosis.
Pregunta 28.- R: 3
La tirotoxicosis facticia consiste en el hipertiroidismo por ingesta de
hormonas tiroideas. En el caso de la toma de preparados de T3, el
perfil hormonal es una TSH suprimida con T3 libre elevada y T4
disminuida, lo que lleva al diagnóstico. En el caso de ingesta de T4, el
diagnóstico diferencial debe hacerse con otras situaciones de hipertiroidismo con gammagrafía hipocaptante, ya que en este caso el perfil
hormonal es el de una TSH suprimida con niveles tanto de T3 libre
como de T4 libre elevados.
Pregunta 34.- R: 2
La mayoría de los nódulos tiroideos solitarios son benignos (el 95%),
incluso el nódulo solitario, que es frío en la gammagrafía, también
tiene alta probabilidad de ser benigno (el 80%). Existen una serie de
factores que aumentan el riesgo de que un nódulo sea maligno, tales
como la existencia de adenopatías, la fijación a estructuras adyacentes, el crecimiento rápido indoloro del nódulo, el tamaño mayor de 4
cms, sexo varón, edades extremas de la vida (ancianos o niños), antecedentes familiares de cáncer de tiroides o personales de radiación en
la infancia. La prueba que aporta hoy en día una mayor razón de
Pág. 4 • ED
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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
probabilidades positiva (sensibilidad/1-especificidad) es la punción
aspiración con aguja fina PAAF, y por tanto, la que se recomienda
como prueba inicial para decidir la actitud.
Pregunta 35.- R: 3
La mayoría de los nódulos tiroideos solitarios son benignos (el 95%),
incluso el nódulo solitario, que es frío en la gammagrafía, también tiene
alta probabilidad de ser benigno (el 80%), siendo histológicamente quistes
coloidales o adenomas foliculares no funcionantes.
Pregunta 36.- R: 1
Aunque la PAAF es la mejor opción diagnóstica ante el nódulo
tiroideo, también tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF
maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se
realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En caso
de PAAF folicular o no concluyente es importante tener en cuenta otros
datos de riesgo para cáncer de tiroides ya comentados antes.
Nódulo tiroideo
PAAF
Maligno
Folicular
No concluyente
Tiene
factores
de riesgo
para
ca tiroides
Gammagrafía
Benigno
No
Frío
Caliente
Supresión
con L-T4 3 meses
y repetir PAAF
Aumento de
tamaño
Tiroidectomía
total
Estudio
hipertiroidismo
Sin cambio
o reducción
de tamaño
Hemitiroidectomía e
istmectomía para estudio A.P
Maligno
Benigno
Seguimiento
Comentarios TEST
Pregunta 36. Actitud ante el nódulo tiroideo solitario.
Pregunta 37.- R: 2
Seguimiento a distancia
metástasis incluso tras este período, lo que obliga a un seguimiento de por
vida de estos pacientes. El tratamiento de elección hoy en día es la
tiroidectomía total con linfadenectomía en caso de afectación ganglionar.
Los pacientes reciben tratamiento supresor con tiroxina de por vida, y en
caso de elevación de tiroglobulina, se someten a un rastreo con yodo
radiactivo para posterior ablación de los restos o metástasis captantes.
Pregunta 38.- R: 5
El carcinoma medular de tiroides es esporádico en la mayoría de los
casos, pero puede ser familiar y asociarse a la neoplasia endocrina múltiple
tipo 2 (carcinoma medular, hiperparatiroidismo y feocromocitoma en el
2a y carcinoma medular, feocromocitoma y neuromatosis en el 2b), de
carácter autosómico dominante con penetrancia variable. En estos casos se
ha descrito en la mayoría de las familias afectadas, mutaciones en el
protooncogen RET, que debe investigarse en dicha situación. El carcinoma
medular secreta calcitonina, la que se usa para el diagnóstico y el seguimiento de los pacientes. La terapia más eficaz y la única que ha demostrado
modificar la supervivencia es la cirugía. Este cáncer no capta I-131 y no
responde de forma eficaz a quimioterapia ni radioterapia externa.
Pregunta 39.- R: 2
Los nódulos tiroideos sospechosos de malignidad deben remitirse
a cirugía para biopsia de la pieza, lo que aporta el diagnóstico definitivo. Por tanto, los nódulos que crecen con tratamiento supresor con
levotiroxina, nódulos con PAAF no concluyente en pacientes con
factores de riesgo o PAAF folicular con gammagrafía fría, deben remitirse para hemitiroidectomía y biopsia de la pieza, tras cuyo resultado
se procederá o no según el caso a ampliar la resección con tiroidectomía total y exploración ganglionar.
Pregunta 40.- R: 3
Aunque la PAAF es la mejor opción diagnóstica ante el nódulo
tiroideo, también tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF
maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se
realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En caso
de PAAF folicular o no concluyente, es importante tener en cuenta
que una serie de factores aumentan el riesgo de que un nódulo sea
maligno, tales como la existencia de adenopatías, la fijación a estructuras adyacentes, compresión del laríngeo recurrente, el crecimiento
rápido indoloro del nódulo, el tamaño mayor de 4 cms, sexo varón,
edades extremas de la vida (ancianos o niños), antecedentes familiares
de cáncer de tiroides o personales de radiación en la infancia, así
como el aumento de riesgo de cáncer de tiroides en los nódulos fríos.
Pregunta 41.- R: 3
Se trata de una paciente con carcinoma diferenciado de tiroides con
tiroidectomía que recibió dosis ablativa de restos tiroideos con radioyodo.
Ante la elevación de las cifras de tiroglobulina se sospecha recidiva o
metástasis de la enfermedad y procedemos a un rastreo corporal con
yodo-131 para localizar la enfermedad residual, y en caso de captación
positiva, la administración de una dosis ablativa del isótopo.
Pregunta 42.- R: 3
Pregunta 42. Factores de riesgo de carcinoma de tiroides
ante un nódulo tiroideo.
Antecedentes
• Familiares de cáncer de tiroides o MEN 2.
• Personales de radiación en cabeza o cuello, sobre
todo en infancia.
Anamnesis
• E da d > 4 5 a ñ o s o < 1 6 .
• Sexo masculino.
• Nódulo palpable reciente, de crecimiento rápido
e indoloro.
• R onquera por parálisis del laríngeo recurrente.
Exploración
• Tamaño > 4 cms.
• Adenopatías palpables.
• Fijación a estructuras profundas (no desplazable
con deglución).
Pregunta 37. Seguimiento del paciente con carcinoma diferenciado de
tiroides.TG: tiroglobulina, RCT: rastreo con I-131.
El carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y folicular) tiene una
supervivencia a los 20 años de casi un 95% en el papilar y 85% en el
folicular, aunque por otro lado, están descritas las recidivas tumorales y
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ENDOCRINOLOGÍA
Seguimiento a distancia
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Pregunta 44. Características de las principales tiroiditis.
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Aguda
Bacteriana
Dolor, calor, rubor y tum efacción en cara
anterior del cuello, síntom as sistém icos de
infección
Fiebre, leucocitosis con
desviación izquierda
Antibióticos.
Drenaje quirúrgico.
Subaguda
Viral
Linfocitaria transitoria
¿Autoinm une?
Linfocitaria crónica
Autoinm une
• Bocio indoloro, hipotiroidism o.
• A veces hipertiroidism o inicial
autolim itado (Hashitoxicosis).
Fibrosante
Desconocida
• Bocio m uy duro, síntom as de
com presión cervical
• Hipotiroidism o 25%.
• Bocio doloroso nodular.
• Dolor cervical anterior, febrícula,
hipertiroidism o.
VSG aum entada, captación
n u l a e n g a m m a g r a f ía ,
autoanticuerpos negativos.
Bocio no doloroso, hipertiroidism o.
Posible hipotiroidism o transitorio.
Una serie de factores aumentan el riesgo de que un nódulo sea
maligno, tales como la existencia de adenopatías, la fijación a estructuras adyacentes, compresión del laríngeo recurrente, el crecimiento
rápido indoloro del nódulo, el tamaño mayor de 4 cms, sexo varón,
edades extremas de la vida (ancianos o niños), antecedentes familiares
de cáncer de tiroides o personales de radiación en la infancia, así
como el aumento de riesgo de cáncer de tiroides en los nódulos fríos.
• Aspirina.
• Corticoides.
• Betabloqueantes.
VSG norm al, captación nula
e n g a m m a g r a f ía , t ít u l o s b a jo s
de antiperoxidasa.
Betabloqueantes.
Levotiroxina.
Altos títulos de antiperoxidasa
Tiroxina
Captación nula en
gam m agrafía, anticuerpos
n e g a t iv o s
Cirugía si produce
com presión
SUPRARRENAL.
Pregunta 45.- R: 5
La causa más frecuente de síndrome de Cushing es el yatrógeno o
exógeno. Se debe a la administración de esteroides de forma crónica
y es la causa de s. Cushing más frecuente en la práctica clínica. Su
diagnóstico se realiza con la demostración de la supresión del cortisol
y ACTH del paciente que acude con clínica compatible e historia de
tratamiento con esteroides.
Pregunta 43.- R: 3
Las tiroiditis son procesos en los que existe una inflamación de la
glándula. En muchas de ellas el patrón funcional es de una primera
fase de hipertiroidismo por liberación de hormonas tiroideas preformadas al torrente sanguíneo y una segunda fase de hipotiroidismo
que puede ser autolimitada. La tiroiditis fibrosante o de Riedel consiste en una fibrosis del cuello que puede afectar al mediastino y al
retroperitoneo de forma concomitante, en la que la función tiroidea
suele ser normal, existiendo hipotiroidismo hasta en el 25% de los
casos, pero el hipertiroidismo no está descrito en esta entidad.
Pregunta 46.- R: 4
Dado que hemos dicho que la ACTH estará suprimida, no puede
haber hiperpigmentación. El resto son todas compatibles con el exceso de glucocorticoides y pueden verse en el Cushing exógeno.
Pregunta 44.- R: 5
La tiroiditis granulomatosa subaguda (de Quervain) se debe a causas virales que producen una inflamación del tiroides que produce
dolor e hipertiroidismo con febrícula y síntomas de catarro de vías
altas. El diagnóstico se basa en la comprobación de VSG elevada,
junto con una gammagrafía hipocaptante o silente. El enunciado nos
muestra una tiroiditis fibrosante, que no debe confundirse con la
tiroiditis subaguda. Si bien la VSG puede estar elevada en la fibrosante,
no suele ser del rango de la de Quervain. Ver tabla en página siguiente.
Pregunta 48.- R: 4
El enunciado hace referencia a un Cushing ectópico agresivo en el
que predomina la hiperpigmentación, las alteraciones metabólicas del
exceso de cortisol y la clínica del cáncer de base. En estos casos puede
no existir hábito Cushingoide en el paciente, ya que el cambio en el
fenotipo por efecto del hipercortisolismo puede llevar su tiempo.
Pregunta 51. Diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing.
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737497
756789
4244782
9439
↓↓
↓↓
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359
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6479
39
↑↑
↑↑
↑↑
↑↑
↑↑
↓↓
Νο↑
↑↑
↑↑↑
Νο↑
12
12
34
12534
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Comentarios TEST
Pregunta 47.- R: 3
Dentro del Cushing endógeno nos encontramos con: el adenoma hipofisario productor ACTH (70%): Microadenoma (80-90%) y
macroadenoma (10-20%); tumor ectópico productor ACTH (1520%), adenoma suprarrenal (10%) e hiperplasia nodular suprarrenal (<1%).
ENDOCRINOLOGÍA
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Pregunta 48. Clínica del Cushing ectópico.
Tumores agresivos
Tumores no agresivos
Ej: microcítico de pulmón.
Ej: carcinoide.
Hiperpigmentación.
Alteraciones metabólicas:
• Hiperglucemia.
• Alcalosis metabólica.
• Hipokalemia.
Seguimiento a distancia
Pregunta 54. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia suprarrenal.
Fenotipo cushingoide (parecido a
la clínica del Cushing hipofisario)
Pregunta 49.- R: 3
El primer paso en el diagnóstico de síndrome de Cushing es en
todos los casos la determinación del hipercortisolismo. Para ello se
usan varias pruebas, pero se suelen emplear las llamadas de screening
por la comodidad en la realización y la posibilidad de hacerlo ambulatoriamente. Son prácticamente equivalentes y se usan: determinación de cortisol en orina de 24h y cortisol en plasma tras la administración nocturna de 1 mg de dexametasona.
Pregunta 50.- R: 2
Clásicamente se consideraba como prueba definitiva de confirmación del hipercortisolismo a la supresión débil con 0,5 mg de dexametasona cada 6 horas durante dos días. Más recientemente otras
pruebas tales como la determinación de cortisol en plasma o en saliva
entre las 23 y 24 horas de la noche parecen incluso más eficaces
aunque su práctica no es generalizada aún.
Comentarios TEST
Pregunta 51.- R: 4
Una vez diagnosticado el síndrome de Cushing , el siguiente paso
es el diagnóstico de la etiología del mismo. Para ello, la determinación de ACTH es el paso siguiente que permite separar el ACTH
independiente (suprarrenal) del dependiente (central o ectópico).
Otras pruebas útiles son la supresión fuerte con dexametasona y la
estimulación del eje con CRH o metopirona. Ver tabla.
Pregunta 52.- R: 5
El tratamiento del Cushing es etiológico, siendo la cirugía transesfenoidal de elección en los tumores hipofisarios y la extirpación del
tumor ectópico o la suprarrenalectomía en caso de adenoma o hiperplasia suprarrenal. Cuando no se localiza la lesión se procede a bloqueo químico de la secreción de cortisol con ketoconazol, y en caso
de fracaso del mismo o de aparición de efectos secundarios se realiza
suprarrenalectomía bilateral.
Pregunta 53.- R: 2
La causa más frecuente en la actualidad de enfermedad de Addison o insuficiencia suprarrenal primaria es la adrenalitis autoinmune,
en la que una inflamación crónica de la glándula produce su destrucción y atrofia. Pueden aparecer en estos pacientes anticuerpos
antiadrenales y asociarse a otras patologías autoinmunes. Existen dos
asociaciones dentro de síndromes poliglandulares autoinmunes específicos: el tipo 1, en el que existe una mutación del gen AIRE,
autosómica recesiva en el que se asocia adrenalitis autoinmune con
hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis, y el tipo 2 o s. de
Schmidt, en el que existe una predisposición genética asociada a
determinados haplotipos del HLA y asocia, además de adrenalitis
autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermedad autoinmune tiroidea.
Pregunta 54.- R: 2
La insuficiencia suprarrenal aguda o crisis suprarrenal puede deberse a varias causas, siendo la más frecuente la suspensión brusca de
un tratamiento glucocorticoideo prolongado. En este caso el paciente
tiene clínica de insuficiencia suprarrenal secundaria, en la que existe
hiponatremia por pérdida de la acción de los glucocorticoides en la
nefrona, que fisiológicamente favorecen el aclaramiento de agua libre. Ver tabla en la página siguiente.
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Pregunta 55.- R: 3
Aparte de lo comentado en la pregunta anterior, otras causas de
crisis suprarrenal son el debut de una enfermedad de Addison o los
pacientes con dicha patología que ante el estrés físico no doblan o
triplican la dosis de glucocorticoides. Causas más raras son la hemorragia suprarrenal, en niños por meningococemia diseminada (s.
Waterhouse-Friderichsen) y en adultos, asociada a anticoagulación.
La suspensión brusca de AINEs no produce crisis suprarrenal.
Pregunta 56.- R: 5
Conviene distinguir las alteraciones metabólicas de distintas patologías suprarrenales, ya que pueden ser confundidas en el examen MIR,
sobre todo si no se tienen los conceptos claros. Para ello recordar que
el exceso de mineralcorticoides produce alcalosis e hipopotasemia, ya
que la aldosterona reabsorbe sodio en el túbulo distal intercambiándolo
por potasio e hidrogeniones. No existe hipernatremia en esta situación
debido al fenómeno de escape que ocurre con el tiempo por la acción
de los péptidos natriuréticos. Al revés, en los casos de hipoaldosteronismo
(lo que puede ser aislado o formar parte de un Addison) existe
hiperpotasemia y acidosis metabólica. Hay que recordar que, además
del papel de aclaramiento de agua libre que tienen los glucocorticoides
en la nefrona, su exceso importante puede activar los receptores tipo 1
renales y producir efecto mineralcorticoide, de ahí la posibilidad de
alcalosis e hipopotasemia en el Cushing. Dentro de las causas de diabetes insípida nefrogénica recordar que la hipopotasemia crónica (ej.: en
el hiperaldosteronismo primario) y la hipercalcemia crónica (ej.: en el
hiperparatiroidismo primario) pueden producirla.
Pregunta 57.- R: 3
Como se dijo anteriormente, la adrenalitis autoinmune puede asociarse a otras patologías autoinmunes, como en los síndromes
poliglandulares autoinmunes: el tipo 1, en el que existe una mutación
del gen AIRE, autosómica recesiva, en el que se asocia adrenalitis
autoinmune con hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis y el
tipo 2 o s. de Schmidt, en el que existe una predisposición genética
asociada a determinados haplotipos del HLA y asocia, además de
adrenalitis autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermedad
autoinmune tiroidea.
Pregunta 58.- R: 2
En el enunciado se describe un paciente con HTA, hipopotasemia y alcalosis y clínica de diabetes insípida nefrogénica. Además
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nos indican cifras de aldosterona elevadas que no se suprime (prueba de supresión con infusión de suero salino, administración de
fludrocortisona o de captopril) y de renina plasmática (ARP) disminuida que no se estimula (prueba de estimulación con ortostatismo
o furosemida). Ello es compatible con un hiperaldosteronismo primario, entre cuyas causas están el aldosteronoma, la hiperplasia
nodular bilateral, el carcinoma suprarrenal (raro) y el hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides (s. de Sutherland). Las respuestas 1, 3 y 4 corresponden a excesos de otros mineralcorticoides
o alteraciones funcionales que aumentan la actividad mineralcorticoidea y en estos casos tanto la aldosterona como la ARP están
disminuidas. En el hiperaldosteronismo secundario, la ARP está elevada, lo que aumenta la aldosterona.
te, el hiperaldosteronismo primario es responsable de un 1-2% de
todos los casos de HTA. Por ello, la actitud correcta en estos casos es
suspender el diurético, administrar suplementos de potasio y reevaluar al paciente a los 15 días. Si presenta entonces todavía hipopotasemia, es preciso un estudio de aldosterona y ARP.
Pregunta 59.- R: 5
En circunstancias normales, la regulación de la aldosterona se realiza por el eje renina-angiotensina y los niveles de potasio en plasma.
Aunque la ACTH es un estimulador de la producción de aldosterona,
fisiológicamente tiene mucha menos importancia que los dos anteriores. En el s. Sutherland o hiperaldosteronismo remediable con
glucocorticoides, se produce una translocación genética en la que la
aldosterona pasa a producirse en las capas internas de la corteza
suprarrenal con el promotor donde se une la ACTH. Ello produce un
hiperaldosteronismo que se trata con glucocorticoides para reducir
los niveles de ACTH plasmáticos.
Pregunta 64.- R: 2
Denominamos hirsutismo a la aparición de vello en la mujer en las
zonas terminales, es decir, aquellas que son de distribución de vello
típicas de varón. El hirsutismo se valora clínicamente por la escala de
Ferriman y se considera que existe cuando la puntuación es superior
a 7. Cuando el hirsutismo es muy rápido en aparición y se acompaña
de virilización, hay que sospechar un cáncer productor de andrógenos
(ovárico si existe exceso grave de testosterona o suprarrenal ante exceso severo de DHEA-S). Afortunadamente las causas más frecuentes son
las idiopáticas (hormonas normales) y funcionales (ovario poliquístico
o defectos enzimáticos de la suprarrenal).
Pregunta 60.- R: 2
El cortisol se degrada a cortisona en el riñón para evitar su unión a
los receptores mineralcorticoideos. La enzima responsable de este
paso es la 11-OH-esteroide deshidrogenasa. Existen sustancias que
inhiben la actividad de esta enzima tales como el regaliz o la carbenoxolona, o bien puede estar alterada de forma genética. En estos casos
el cortisol ejerce en concentraciones fisiológicas efecto
mineralcorticoideo y se produce un síndrome denominado de exceso aparente de mineralcorticoides.
Pregunta 65.- R: 5
La hiperplasia suprarrenal congénita agrupa las alteraciones genéticas de la esteroidogénesis suprarrenal. La más frecuente es el déficit de
21-hidroxilasa, del que existen dos formas: la forma clásica (neonatal o
de aparición en la niñez) y no clásica o tardía (de aparición peripuberal
en la mujer en forma de clínica de hiperandrogenismo).
Pregunta 61.- R: 2
Dentro de los tipos de hiperplasia suprarrenal congénita más frecuentes, los que cursan con HTA son el déficit de 11-hidroxilasa y el de
17-hidroxilasa. Ambos producen un exceso de mineralcorticoides que
es la DOCA (deoxicorticosterona), un precursor de la aldosterona con
efecto mineralcorticoide menos intenso. El s. de Conn hace referencia
al aldosteronoma y la respuesta 5 al exceso aparente de
mineralcorticoides.
Pregunta 63.- R: 5
La furosemida está contraindicada en el hiperaldosteronismo primario ya que agrava la hipopotasemia y la alcalosis metabólica. La
cirugía se reserva para los tumores productores de aldosterona, la
espironolactona para el tratamiento preoperatorio de éstos o el tratamiento crónico de la hiperplasia nodular, y los glucocorticoides en el
caso del síndrome de Sutherland.
Pregunta 66.- R: 4
El diagnóstico de feocromocitoma es hormonal, y para ello realizamos una determinación conjunta en orina de 24 horas de catecolaminas y metanefrinas. Su elevación patológica nos da el diagnóstico, y
el paso siguiente sería proceder a la localización del tumor, la mayoría
de los cuales están localizados en la suprarrenal (>90%). Para ello
indicamos un TC o RM suprarrenal. La realización de una gammagrafía
con meta-yodo-bencil-guanidina (MIBG) se recomienda, ya que es la
técnica que mejor localiza metástasis de feocromocitoma o los casos
de tumor extrasuprarrenal. La prueba de provocación con glucagón
no se recomienda y la de supresión con fentolamina suele realizarse
cuando es necesario administrar el fármaco ante crisis HTA de los
pacientes.
Pregunta 67.- R: 2
El tratamiento preoperatorio del feocromocitoma consiste en el
bloqueo progresivo y completo de los receptores alfa adrenérgicos,
para lo que se emplea fenoxibenzamina por vía oral unos 15 a 21
días antes de la cirugía. El uso de betabloqueantes puede ser necesario ante la taquicardia refleja de los pacientes o arritmias, sobre todo
en el momento de la inducción anestésica, pero nunca se deben
administrar antes que el alfa ya que se podrían inducir crisis
hipertensivas por bloqueo de los receptores beta vasculares que son
vasodilatadores.
Pregunta 68.- R: 4
La gammagrafía con yodo-colesterol es útil para la visualización de
la patología de la corteza suprarrenal, pero no tiene ningún papel en
el diagnóstico del feocromocitoma. La arteriografía rara vez es necesaria en la actualidad para el diagnóstico del feocromocitoma, y debe
realizarse con precaución.
Pregunta 61. Esteroidogénesis suprarrenal.
Pregunta 62.- R: 4
Desde un punto de vista estadístico, ante un paciente con HTA e
hipopotasemia, dado que los diuréticos tiacídicos y de asa son muy
empleados para el tratamiento de la HTA, lo más probable es que la
hipopotasemia sea un efecto secundario de los diuréticos. No obstanPág. 8 • ED
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Pregunta 69.- R: 1
La realización de una PAAF en un feocromocitoma está contraindicada; por ello, ante un nódulo o masa suprarrenal, antes de cualquier otra actitud, debe descartarse la existencia de un feocromocitoma, incluso en el paciente asintomático, ya que hasta el 10% de los
feocromocitomas son diagnosticados como incidentales.
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Comentarios TEST
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Seguimiento a distancia
Pregunta 73.- R: 4
El caso clínico nos muestra la asociación de hiperplasia de paratiroides con HTA y cáncer de tiroides (medular), es decir un MEN 2a. La
actitud correcta en estos casos, al igual que siempre antes de intervenir
un CMT, es la exclusión de feocromocitoma mediante determinación
de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h.
Pregunta 73. Asociaciones del MEN 2.
Tipo
MEN 2A
Síndrome
Características
MEN 2A
• Carcinoma medular tiroides (90%).
• Feocromocitoma (50%).
• Hiperplasia/adenomas paratiroides
(30%).
CMF
• Carcinoma medular familiar aislado.
Con amilodosis
liquenoide cutánea
• Lesión pruriginosa en dorso
Con enfermedad de • MEN 2A o CMF con agangliosis
Hirschsprung
colónica.
Pregunta 69. Actitud ante un incidentaloma suprarrenal.
Pregunta 70.- R: 4
Tras el estudio de un incidentaloma suprarrenal, según indica la
figura de la pregunta anterior, la mayoría serán adenomas no funcionantes, en los que la actitud es vigilancia con pruebas de imagen cada
6-12 meses, y en caso de crecimiento, proceder a la resección.
PATOLOGÍA DEL CALCIO.
Comentarios TEST
Pregunta 71.- R: 2
La causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios
es el hiperparatiroidismo primario que produce una hipercalcemia crónica y asintomática en la mayoría de los pacientes. El diagnóstico se
realiza demostrando niveles de PTHi elevados ante cifras elevadas de
calcio en plasma. La causa más frecuente es el adenoma único de
paratiroides. Por otro lado, la hipercalcemia tumoral es aguda y sintomática,
y es la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ingresados.
Pregunta 72.- R: 1
Dado que el hiperparatiroidismo primario produce una hipercalcemia crónica y asintomática en la mayoría de los pacientes, y aunque la extirpación quirúrgica cura la enfermedad, hay que valorar su
realización. Las indicaciones actuales son: todos los menores de 50
años, y en los mayores de 50 cuando alguna de las siguientes esté
presente: complicaciones, calcio plasma mayor de 12, calcio en orina de 24h mayor de 400 mg, pérdida de masa ósea en densitometría
mayor de 2 DS. La realización de pruebas de localización
preoperatorias no es necesaria, pues la exploración quirúrgica es lo
más eficaz para localizar el adenoma o identificar hiperplasia.
Pregunta 72. Indicaciones de cirugía en el
hiperparatiroidismo primario.
• Menores de 50 años.
• Mayores de 50 años con alguna de las siguientes:
- Calcio sérico 1,6 mg/dl por encima del nivel máximo del laboratorio, es decir, mayor de 12 mg/dl en plasma.
- Historia de un episodio de hipercalcemia potencialmente letal.
- Reducción del aclaramiento de creatinina en más del 30%.
- Existencia de cálculos renales en las Rx abdominales o nefrolitiasis
recidivante.
- Calciuria superior a 400 mg/día.
- Reducción de la masa ósea más de 2 desviaciones típicas en la
densitometría.
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MEN 2B
MEN 2B
Marfanoide
• CMT, feocromocitoma,
ganglioneuromatosis intestinal y
mucosa.
• Idem con hábito marfanoide.
Pregunta 74.- R: 4
Los mecanismos de hipercalcemia tumoral son variados. En los
casos de osteólisis intensa, como las metástasis del cáncer de mama o
el mieloma múltiple, tanto el calcio como el fósforo suelen estar elevados, al igual que otros marcadores de resorción ósea (fosfatasa alcalina,
etc). La producción ectópica de hormonas por parte del tumor es otra
causa (hipercalcemia paraneoplásica). La producción en exceso de
vit D ocurre en algunos linfomas y la de PTHrp (proteína relacionada
con la PTH) en muchos tumores, especialmente epidermoides. En
este último caso, la PTHi (fisiológica) está suprimida.
Pregunta 75.- R: 3
El tratamiento de la hipercalcemia aguda debe ser urgente. La medida inicial más eficaz es forzar la diuresis con suero salino IV al que se
puede añadir furosemida IV. La calcitonina sc o im también es eficaz,
pero sufre efecto de taquifilaxia en 24-48h. En caso de insuficiencia
renal grave o riesgo alto de descompensación cardiovascular por sobrecarga de volumen se debe dializar al paciente. Los bifosfonatos IV
son muy eficaces, aunque su acción ocurre a las 48-72h y están
contraindicados en la insuficiencia renal. Los corticoides son eficaces
en la osteólisis, el mieloma y el exceso de vit D, pero su comienzo de
acción es a los 3-5 días de su administración.
DIABETES MELLITUS.
Pregunta 76.- R: 2
Los criterios diagnósticos de DM actuales son los siguientes: 1)
glucemia mayor o igual a 200 en cualquier momento del día, junto
con clínica cardinal, 2) glucemia mayor o igual a 126 en ayunas y 3)
glucemia mayor o igual a 200 a las 2 horas de una sobrecarga oral con
75 g de glucosa. El diagnóstico se establece confirmando cualquiera
de estos criterios otro día. Existen dos categorías que aumentan el
riesgo de desarrollar DM con el tiempo y son: 1) glucosa en ayunas
alterada, cuando la glucemia en ayunas está entre 110-125 y 2) intolerancia a la glucosa, cuando a las 2 horas de una sobrecarga oral con
75 g de glucosa los niveles están entre 140-199. Estas categorías no
requieren confirmación.
Pregunta 77.- R: 4
La DM tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que existe una
predisposición genética a padecerla asociada a determinados
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haplotipos del HLA (cromosoma 6). Factores diversos tales como infecciones virales o consumo precoz de leche de vaca, así como otros
no conocidos, inducen el proceso autoinmune. Tanto la inmunidad
celular, que produce un infiltrado de células mononucleares en los
islotes pancreáticos (insulitis), como la inmunidad humoral
(anticuerpos) se activan. Los anticuerpos producidos son varios, aunque la mayor rentabilidad diagnóstica se consigue con la determinación conjunta de anti-IA2 y GAD.
Pregunta 77. Autoanticuerpos en la diabetes mellitus tipo I.
Nomenclatura
Antígeno
Utilidad
INS-Ab
Molécula intacta de insulina
del paciente
Baja rentabilidad
diagnóstica
ICAs
Anticuerpos frente a células
de los islotes pancreáticos
Sensibilidad moderada en
el diagnóstico
GAD
Decarboxilasa del ácido
glutámico
IA2
Anticuerpos frente a
fosfatasa de tirosina-kinasa
de célula beta
Conjuntamente ofrecen la
mayor rentabilidad
diagnóstica. Los usados
actualmente
Pregunta 78.- R: 4
La DM tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) se debe
a un conjunto de alteraciones enzimáticas de la célula beta pancreática que altera la secreción de insulina. Produce una DM leve de
curso más benigno que otros tipos de DM, aunque varía según el tipo
de enzima alterada. Es una enfermedad autosómica dominante, de
comienzo antes de los 25 años de edad. El tipo más frecuente en
España es el MODY 2, por alteración en el gen de la glucoquinasa. El
tratamiento inicial es con dieta y ejercicio, y si no hay buen control,
con sulfonilureas y eventualmente insulina.
Pregunta 79.- R: 5
La cetoacidosis diabética (CAD) es la descompensación aguda típica de la DMID. Se define por la presencia de cetoacidosis (pH<7,30
con cetosis) e hiperglucemia (generalmente >300). Tiene una mortalidad actual del 1-2%. La fisiopatología consiste en un déficit de insulina, junto a un aumento de hormonas contrarreguladoras, sobre
todo glucagón. Ello aumenta la cetogénesis hepática, la hiperglucemia y la acidosis metabólica. La clínica suele ser inespecífica: náuseas, dolor abdominal, obnubilación que se correlaciona con osmolaridad elevada y la clínica cardinal de diabetes previa y de la causa
precipitante suelen estar presentes. La CAD no se puede revertir sin
insulina, siendo el objetivo la saturación completa y rápida de los
receptores de insulina del organismo, manteniendo dicho tratamiento hasta revertir el cuadro, para lo que usamos insulina rápida IV. La
reposición de líquidos se realiza comenzando con SS fisiológico, y
cuando la glucemia sea de 250-300 se aporta suero glucosado al 5%
para evitar hipoglucemia y edema cerebral. El potasio debe aportarse
con cifras bajas o normales de entrada y el bicarbonato sólo cuando
el pH es inferior a 7,0.
Pregunta 80.- R: 1
La descompensación hiperglucémica hiperosmolar es la descompensación aguda típica de la DMNID. La mortalidad es todavía elevada, alrededor del 15%. Se define como una situación de hiperglucemia mayor de 600 mg/dL, junto con una osmolaridad superior a 320
mosm/L. Buscar siempre una causa precipitante. La clínica suele ser
inespecífica: estupor, obnubilación, incluso coma, junto con
hipotensión y signos de deshidratación. Lo más importante para revertir la situación de DHH es la administración de líquidos intravenosos, ya que los pacientes pueden tener una pérdida hídrica de hasta el
10% de su peso. Por lo demás, se usa un protocolo similar al de la
cetoacidosis diabética.
Pág. 10 • ED
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Pregunta 80. Diferencias entre cetoacidosis diabética y
descompensación hiperglucémica hiperosmolar.
Características
CAD
DHH
• Actua lm ente 1- 2%.
• Depende de la ca usa
desenca dena nte. En
gener a l un 15%.
Requerimientos de ins ulina
• Siem pr e necesa r ia pa r a
r ever tir el cua dr o.
• 0,1 UI/K g/h en
per fusión continua .
• No necesa r ia pa r a
r ever tir el cua dr o per o
a cor ta el tr a ta m iento.
Se suele indica r a
dosis m enor.
Sueroterapia
• Inicia lm ente SS
fisiológico, cua ndo
glucem ia 250- 300
a por ta r SG 5%.
• M á s ca ntida d de
volum en (ha sta 10%
de pér dida s), glucosa do
e n f a s e s f in a l e s .
Suplementos
de pot a s io
• Cua ndo el pota sio en
pla sm a nor m a l o
dism inuido.
• Esper a r 2 h si K >5,5- 6.
• M á s pr ecozm ente sa lvo
en ca sos de FRA
pr er r ena l.
Bicarbonato
• Cua ndo pH<7,0.
• Sólo si a cidosis lá ctica
concom ita nte.
Mortalidad
Pregunta 81.- R: 1
El objetivo en el tratamiento de la diabetes es evitar las complicaciones agudas, y sobre todo evitar las complicaciones crónicas micro
y macrovasculares. Diversos estudios han relacionado claramente
los niveles elevados de glucemia con las complicaciones crónicas,
sobre todo microangiopáticas (DCCT, UKPDS, etc.). Por ello monitorizamos a los pacientes con niveles de glucemia y de otros parámetros que valoran el control a medio-largo plazo (HbA1c o glicada
nos da el control de los 2-3 meses previos, fructosamina de las 2-3
sem previas). La glucosuria no es útil, ya que el dintel plasmático
para que aparezca glucosa en orina es de 180-200, y además transgresiones dietéticas aisladas pueden producirla sin efecto en el control crónico.
Pregunta 81. Objetivos de control metabólico de la diabetes.
Valores deseables
Valores aceptables
HbA1c
< 6,5%
< 7,5%
Glucemias en ayunas
80-110
110-140
Glucemia postpandrial
a las 2h
< 140
140-180
Pregunta 82.- R: 1
Ante una hiperglucemia matutina en un diabético en tratamiento
con insulina caben básicamente dos posibilidades: 1) fenómeno del
alba debido a los picos de secreción nocturna de GH y 2) efecto Somogyi
por aumento de hormonas contrarreguladoras tras una hipoglucemia
de madrugada. El diagnóstico diferencial se realiza con una determinación glucémica a las 3 a.m. (normal en el alba y disminuida en Somogyi).
El primer caso se trata aumentando la insulina NPH de la cena y el
segundo disminuyendo la insulina de la cena.
Pregunta 83.- R: 3
El tratamiento de la diabetes tipo 2 se basa en una actitud escalonada que comienza por la dieta y el ejercicio. El segundo paso es la
monoterapia con antidiabéticos orales (ADO) hasta la dosis máxima del
fármaco. Si no se controlara bien el paciente el tercer escalón es la
asociación de ADOs. En caso de no controlarse así, llegaría la insulinización, empezando por monodosis nocturna de insulina NPH y manteniendo ADOs durante el día. Es importante tener en cuenta la existencia o no de obesidad a la hora de elegir los fármacos.
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Comentarios TEST
Seguimiento a distancia
ENDOCRINOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
1er escalón
Pregunta 84.- R: 5
La glimepirida es una sulfonilurea de vida media larga que se toma
en monodosis diaria. El miglitol, como la acarbosa, es un inhibidor de
las disacaridasas intestinales. La metformina es una biguanida que disminuye la resistencia insulínica. La repaglinida es una meglitinida que
produce secreción rápida de insulina. Ver tabla en página siguiente.
DIETA Y EJERCICIO
Obesidad
Peso normal o delgados
Pregunta 85.- R: 3
Otros factores además de la hiperglucemia se han demostrado incluso más importantes en la producción de las complicaciones macroangiopáticas: dislipemia, hipertensión y tabaquismo. Las recomendaciones actuales incluyen mantener la TA inferior a 130/80 mmHg, LDL
inferior a 130 -incluso recientemente se aconseja inferior a 100- y
niveles de triglicéridos inferiores a 150 y HDL superior a 45, junto con
la abstinencia de fumar. Los IECAs se consideran la primera línea de
tratamiento de la HTA en los diabéticos por su efecto nefroprotector
(aunque recientemente los ARA-2 también lo han demostrado).
ADO MONOTERAPIA
2º escalón
Sulfonilureas ó repaglinida
Metformina
3er escalón
ASOCIACIÓN ADOS
SU ó glinidas ó glitazonas ó I.D.I
Pregunta 86.- R: 5
Metformina ó I.D.I
Pregunta 86. Tipos de insulina.
INSULINIZAR
4º escalón
• Inicio con monodosis
nocturna de insulina
manteniendo ADO .
• Si no hay control pasar
a pauta de dos dosis
manteniendo M etformina.
Seguimiento a distancia
• Idem.
• Si no hay control pasar
a dos dosis de insulina.
• No necesario mantener SU .
Pregunta 83. Intervención terapéutica en la diabetes mellitus tipo 2. SU: sulfonilureas; IDI: inhibidores de las disacaridasas intestinales.
Tipo
Inicio
Pico
Duración
Prolongada
1,5-3 h
10-16 h
24-30 h
NP H o
intermedia
1-1,5 horas
4-6 h
10-12 h
R egular
30 minutos
2-3h
5-6 h
Análogos
10 minutos
45 minutos
2-3 horas
La insulina aspártica, ya disponible en nuestro país, es un análogo de
insulina que, al igual que la insulina lispro, no forma hexámeros en el
Pregunta 84. Antidiabéticos orales.
Comentarios TEST
Sulfonilure as
1ª Generación:
• Clorpropamida.
• Tolazamida.
• Acetohexamida
2ª Generación:
Antidiabé tico oral • Glibenclamida.
• Glipizida.
• Gliburide.
• G l iq u ido n a .
3ª Generación:
• Glimepiride.
Me glitinidas
• R epaglinida.
• Nateglinida.
Me canismo de
acción
Estimulan la
secreción de
insulina (Ins)
Regula la secreción de Ins
actuando en receptores
diferentes a los de las
sulfonilureas
Efe ctos adve rsos
Hipoglucemia
(severa y duradera)
Hipoglucemia (escasa)
Contraindicado
Uso
• Embarazo.
• Hepatopatía.
• Nefropatía.
DM2 no obesos
M exico A rgentina
C hile U ruguay
• Embarazo.
• Hepatopatía.
• IR C severa.
De elección en DM con
hiperglucemia postprandial
Biguanidas
Metformina
Inhibidore s de la
alfaglucosidasa
• Acarbosa.
• Miglitol.
Tiazolidine dionas
• Pioglitazona.
• R osiglitazona.
Disminuye la insulinorresistencia central (hígado)
Inhiben las alfaglucosidasas
Disminuye la insulinorresistencia periférica
(músculo, grasa) actuando
en receptores PPAR -gamma
• Gastrointestinal
(es lo más frecuente).
• Acidosis láctica
(es lo más grave).
Gastrointestinal
• Hepatotoxicidad.
• R etención hídrica.
Favorecen acidosis láctica
• Alcohol.
• Enfermedad aguda ó Qx.
• Embarazadas.
• Insuficiencia cardíaca.
• N iñ o s .
• Insuficiencia respiratoria.
• Hepatopatía.
• Nefropatía.
De elección en
DM-2 obeso
1. Monoterapia
(poco eficaz).
2. Asociar a otros ADO.
Hepatopatía
Asociar a Metformina
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ED• Pág. 11
ENDOCRINOLOGÍA
Seguimiento a distancia
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Pregunta 87.- R: 5
El tratamiento intensivo con insulina ha demostrado ser claramente
superior al convencional para la prevención de las complicaciones
crónicas de la DM. El límite al tratamiento intensivo es el problema de
las hipoglucemias. Por ello no se recomienda el tratamiento intensivo
en los casos en los que las hipoglucemias son menos deseables por sus
graves consecuencias que un control menos perfecto.
Pregunta 87. El tratamiento insulínico intensivo no debe ser
recomendado en los siguientes casos:
• Niños menores de 8 años, por el efecto deletéreo que la hipoglucemia puede tener sobre el desarrollo cognitivo.
• Diabéticos con neuropatía autonómica severa, por el riesgo de
sufrir hipoglucemias inadvertidas.
• Pacientes con trastornos mentales graves, que no pueden responsabilizarse de un tratamiento intensivo.
• Ancianos.
• Cardiópatas o pacientes con antecedentes de accidentes cerebrovasculares, en los que la hipoglucemia puede tener consecuencias serias.
HIPOGLUCEMIAS.
Pregunta 88.- R: 1
Las hipoglucemias se dividen en su estudio en las de ayunas y las
reactivas o postprandiales. Las primeras pueden ser a su vez hiper o
hipoinsulinémicas. Esta pregunta hace referencia a las hipoglucemias
de ayuno hiperinsulinémicas, en las que el cociente insulina/glucemia
está elevado. Para su diagnóstico diferencial es útil la determinación
de péptido C (indica exceso de insulina endógena) y de proinsulina
(elevada en el insulinoma).
Pregunta 88. Diagnóstico diferencial de las
hipoglucemias de ayuno hiperinsulinémicas.
PEPTIDO C
PROINSULINA
SU EN ORINA
Insulina
ex ógena
↓
↓
-
Sulfonilureas
↑
Normal
+
Insulinoma
↑
↑
-
Pregunta 89.- R: 4
La causa más frecuente de hipoglucemia en pacientes ingresados
son los fármacos, la mayoría insulina y ADOs (sulfonilureas). Otros
fármacos posibles son: pentamidina, aspirina, betabloqueantes, etc.
Algunos tumores (mesenquimales, retroperitoneales) pueden producir hipoglucemias de ayuno hipoinsulinémicas por producción ectópica de sustancias como la IGF-2. En otras ocasiones, las hipoglucemias de ayuno hipoinsulinémicas son por depleción de glucógeno,
como en las hepatopatías severas, desnutrición, sepsis, enfermedades
del metabolismo (glucogenosis, etc).
Pregunta 90.- R: 5
El insulinoma es, tras el gastrinoma, el tumor neuroendocrino
gastroenteropancreático más frecuente. La mayoría son solitarios y
benignos y se curan con cirugía. En los insulinomas localizados en
cabeza o cuerpo de páncreas, el procedimiento empleado es la enucleación, mientras que los de la cola de páncreas se resecan con
pancreatectomía caudal. Para el control de las hipoglucemias antes
de la cirugía o en caso de recidiva o malignidad se emplea diazóxido
Pág. 12 • ED
M exico A rgentina
C hile U ruguay
o análogos de la somatostatina (octreótide) en algunos pacientes. En
caso de insulinoma maligno, la quimioterapia con estreptozocina y
doxorrubicina parece la más eficaz. En casos de metástasis hepáticas
exclusivamente es posible la quimioembolización de las mismas.
DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIÓN.
Pregunta 91.- R: 4
Los objetivos de tratamiento en una dislipemia dependen de los
factores de riesgo cardiovascular que tenga el paciente, y la prioridad
son los niveles de colesterol LDL. Los factores de riesgo cardiovascular
principales son: edad > 45 años en varones, climaterio en mujeres,
HTA, tabaco, diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular precoz en
familiares de primer grado. El objetivo de LDL es: 1) menor de 100 en
cardiopatía isquémica, diabetes y otras formas de aterosclerosis severa, 2) menor de 130 con 2 o más factores de riesgo cardiovascular y 3)
menor de 160 con 1 o ningún factor de riesgo cardiovascular.
Pregunta 92.- R: 3
La dislipemia diabética se caracteriza por HDL disminuida con
LDL normal o levemente elevada con predominio de las formas pequeñas y densas (más aterogénicas) y triglicéridos elevados, sobre todo
en caso de mal control glucémico. En el tratamiento, la prioridad es la
corrección del nivel de LDL (menor de 100). La cerivastatina ha sido
retirada debido a la alta incidencia de rabdomiólisis en combinación
con gemfibrocilo.
Pregunta 93.- R: 5
Las estatinas tienen como mecanismo de acción la inhibición de
la HMG CoA reductasa y disminuyen las concentraciones de LDL.
Los fibratos actúan sobre los receptores PPAR alfanucleares y aumentan la oxidación de ácidos grasos en el hígado y músculo, por lo
que disminuyen la secreción hepática de lipoproteínas ricas en TGs.
Aumentan la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL) muscular, favoreciendo el metabolismo de los triglicéridos. Son los fármacos
hipotrigliceridemiantes más eficaces. Las resinas disminuyen la absorción de colesterol y reducen la LDL, pero aumentan los niveles
de TGs. El ácido nicotínico inhibe la movilización de ácidos grasos
de los tejidos. También aumenta la HDL de forma importante.
Pregunta 93. Hipolipemiantes.
Estatinas
Principios
activos
Efe cto
principal
Fibratos
• Atorvastatina.
• Lovastatina.
• Fenofibrato.
• Simvastatina.
• Gemfibrocilo.
• Pravastatina.
• Fluvastatina.
↓ Colesterol
↓ Triglicéridos
↓ síntesis de
↑ lipoproteincolesterol
lipasa (aumenta
Mecanismo
(por inhibición hidrólisis de
de acción
TGs) ↓ síntesis
de la HMG
CoA reductasa) VLDL
Efe ctos
adve rsos
↑ transaminasas
Miopatía
Cataratas
Gastrointestinal
L it ia s is b il ia r
Miopatía
↑ metabolismo
de vitamina K
Resinas
fijadoras de
ácidos biliares
Ácido
nicotínico
• Colestiramina.
• Colestipol.
Niacina
↓ Colesterol
↓ Triglicéridos
↓ Circulación
enterohepática
↓ síntesis de
de ac. biliares:↓
VLDL y LDL
la absorción de
colesterol
Gastrointestinal
(náuseas,
vómitos,
estreñimiento,
esteatorrea)
Sofocos
Prurito
Got a
Diabetes
mellitus
Pregunta 94.- R: 4
Los efectos adversos más frecuentes son las molestias digestivas, los
dolores musculares y la hepatitis (ésta en < 1%). La miopatía, la
neuropatía y el exantema son raros. La incidencia de miopatía au-
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Comentarios TEST
tejido subcutáneo tras su inyección, y por esta razón, se absorbe más
rápidamente. Tiene las ventajas de producir menos hipoglucemias que la
insulina rápida y se inyecta en el preciso momento de empezar a comer.
ENDOCRINOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
menta de forma importante al asociarse con fibratos. Las estatinas
interactúan con muchos fármacos que son metabolizados por el cit P450 (excepto la pravastatina), lo que debe tenerse en cuenta. No se
pueden usar en niños ni embarazo.
Pregunta 95.- R: 5
La desnutrición se clasifica en 3 tipos en los que se alteran determinados parámetros: 1) Calórica o marasmo. Alteración de variables
antropométricas y no de proteínas. 2) Proteica o Kwashiorkor. Alteración de proteínas viscerales, con variables antropométricas en límites
normales. 3) Mixta, la más frecuente en el hospital en la que se alteran
ambos parámetros. A veces la valoración nutricional está limitada por
la enfermedad del paciente (el peso no sirve en un ascítico, la albúmina en un politrauma, etc).
Seguimiento a distancia
nutricionalmente y aceptada por el paciente. El objetivo es la pérdida
progresiva, moderada y mantenida del peso de un 10%.
Pregunta 100.- R: 4
Las indicaciones de la cirugía de la obesidad son: obesidad mórbida que ha fracasado en tratamientos no quirúrgicos, sobrepeso del
200% mantenido más de 5 años, ausencia de trastornos psiquiátricos,
riesgo quirúrgico y anestésico aceptable. También ante la presencia
de complicaciones graves de la obesidad mórbida en la de grado 2.
Pregunta 95. Valoración de la desnutrición.
Calórica o marasmo
Proteica o Kwashiorkor
Mixta
Alteraciones
antropométricas
Alteraciones de proteinas
plasmáticas
Ambas
1. Peso:
- % disminución del
peso previo.
- % disminución del
peso ideal.
- Velocidad de
pérdida de peso.
- IMC <18,5 (severa
si <16).
2. Pliegues cutáneos
(tricipital, etc).
3. Circunferencia
media braquial.
1. Compartimento
muscular.
- B alance nitrogenado.
- Índice creatinina-altura.
2. Compartimento visceral.
a. Proteinas vida media
intermedia.
- Albúmina (20 días).
- Transferrina (10 d).
b. Proteinas vida media
corta.
- Prealbúmina (2 días).
- Proteina ligadora de
retinol (10 h).
1. Combinación de
las anteriores.
2. Disminución de
los linfocitos
totales*.
3. Anergia cutánea*.
Comentarios TEST
* Se alteran en cualquier tipo de desnutrición e indican que es de grado severo.
Si linfos <800 y anergia cutánea.
Pregunta 96.- R: 4
Las indicaciones de la nutrición enteral son: alimentación oral
menor del 50% en más de 7 días con tracto GI funcionante, nutrición
precoz en estrés grave con tracto GI funcionante, intestino corto
funcionante de 100-200 cms, disfagia alta severa, fístula enterocutánea de bajo débito. Contraindicada en obstrucción intestinal, reposo
intestinal absoluto, tracto GI no funcionante.
Pregunta 97.- R: 2
Las complicaciones de la nutrición parenteral son las alteraciones
hidroelectrolíticas que obligan a la realización de monitorización
analítica cada 24-48h, la posibilidad de inducir hiperglucemia o esteatosis hepática por el contenido de glucosa de las soluciones, la
sobrealimentación con alta mortalidad, si comenzamos con exceso
de calorías, y sobre todo el riesgo de infección de la vía central, que es
lo que suele limitar su uso en la mayoría de los casos. Los vómitos sólo
aparecen cuando se dan alteraciones hidroelectrolíticas graves.
Pregunta 98.- R: 5
La clasificación actual según el IMC deja el límite inferior del peso
normal rebajado de 20 a 18,5 kg/m2, de acuerdo con las recientes
recomendaciones internacionales. La amplia gama del sobrepeso (IMC
= 25-29,9 kg/m2) en el que está incluida una gran parte de la población adulta, se divide en 2 categorías (grado 1 de 25 a 26,9 y grado 2
de 27 a 29,9). Se define obesidad a partir de IMC de 30 en cuatro
categorías: 1) obesidad grado 1 entre 30-34,9, 2) obesidad grado 2
entre 35-39,9, 3) obesidad mórbida o severa entre 40-49,9 y 4) obesidad extrema si más de 50.
Pregunta 99.- R: 3
La dieta es el primer escalón de tratamiento de la obesidad, junto
con el ejercicio físico moderado. Debe ser hipocalórica, equilibrada
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