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AÑO 21
BOLETIN INFORMATIVO
NUMERO 123
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DIRECTORIO :
Dr. Francisco Fernández Loaiza
Dr. Adrián Rodríguez Cabrera
Dr. Mario Alvizouri Muñoz
Dr. Alberto Olguín Pérez
Dr. L. Francisco Fernández Treviño
Dr. Héctor Fernando Tovar Tovar
Dra. Ma. Antonia Serrano Espinoza
Dra. Martha Mireles Enríquez
Q.F.B. Paulina Rodríguez Sánchez
Q.F.B. Ana Ma. Alvizouri Santiago
Biol. Carlos Béjar Lozano
EDICION:
Biol. Carlos Béjar Lozano
http://www.servi-med.com.mx
TRAS EL DIAGNOSTICO DE
LA INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA (IRC)
La insuficiencia renal crónica (IRC), en
particular su tratamiento por medio de
diálisis, es un problema de salud que
tiene relevantes implicaciones sociales y
económicas. El tratamiento a base de
diálisis peritoneal o hemodiálisis, tiene
un impacto significativo en la vida de
los pacientes, por el tiempo requerido
para estos procedimientos y por
interferir
con
las
actividades
productivas del paciente. Su calidad de
vida se deteriora muy rápido y, además,
el costo del tratamiento asociado es muy
alto.
Dos datos llaman la atención en la IRC:
su elevada incidencia con su marcada
tendencia a aumentar esta enfermedad,
y el diagnóstico frecuentemente tardío.
Mientras que la insuficiencia renal
aguda (IRA) se puede revertir en la
mayoría de los casos, la IRC es un
proceso continuo e irreversible que
inicia con la pérdida de función de
algunas nefronas y que avanza
paulatinamente hasta que las nefronas
sanas son incapaces de mantener la vida
del paciente. En la última etapa, llamada
insuficiencia renal crónica avanzada
(IRCA), es indispensable iniciar el
tratamiento sustitutivo, ya sea por
diálisis o mediante trasplante.
En México se ha estimado la
prevalencia de pacientes en diálisis, de
1000 por cada 1´000,000 de habitantes,
(al menos 100,000 en todo el país).
Esto significa que el tratamiento de la
IRC por medio de diálisis, requiere
aproximadamente once mil millones de
pesos anuales para cubrir la atención del
total de esta población afectada.
MAYO 2011
Considerando que el presupuesto del
año 2009 para el sector salud fue de
134,000 millones de pesos, habría que
destinar 8% de los recursos del sector
para atender al 0.063% de la población
de México que padece de IRC .
En México, la pesquisa de daño renal
en estudios de rutina, se hace
mediante determinación de urea y
creatinina séricas, cuya sensibilidad es
baja y tardía. Cuando estas cifras se
elevan, el daño renal ya tiene meses o
años de evolución.
El tamizaje de daño renal en pacientes
con factores de riesgo como
hipertensión, diabetes o enfermedad
autoinmune, debe hacerse al menos
dos veces al año, mediante mediciones
de Cistatina C, Depuración de
Creatinina
y/o
Relación
proteina/creatinina urinarias, dejando
las mediciones de urea y creatinina
séricas para el control de pacientes en
diálisis.
La proteinuria sistemática debe ser un
parámetro al cual darle seguimiento
cercano, ya que es uno de los primeros
signos de daño en aparecer.
La IRC esta surgiendo como un
problema en aumento por el aumento
mismo de las enfermedades crónico
degenerativas como la hipertensión, la
diabetes asociada o no a dislipidemias,
y las enfermedades autoinmunes que
aparecen en las poblaciones con mayor
esperanza de vida, por lo que se debe
estar atento a la aparición de los
primeros signos de daño renal, para
prevenir la progresión a fases de daño
renal irreversible que demanden otros
tratamientos invasivos, costosos y
mortales.
- Salud pública de México. vol. 52 no. 4
Cuernavaca, jul./ago.2010. En Internet:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S003636342010000400007&script=sci_arttext
SERVI-MED CERTIFICADO ISO 9001-2008: CALIDAD INTERNACIONAL
489
TRIPLE MARCADOR PARA VALORAR
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
La Insufciencia Renal Crónica (IRC) esta definida
actualmente basándose en la capacidad de filtración
glomerular dada por los niveles de depuración de
creatinina, y cuyos niveles inferiores a 60 mL/min
determinan esta patología. Existen parámetros
adicionales que se usan rutinariamente para valorar IRC
mediante laboratorio, como la medición de Cistatina C
sérica y la relación albúmina/creatinina urinarios.
La IRC esta asociada a un incremento de desarrollar
eventos cardiovasculares, enfermedad renal terminal y la
muerte misma, por lo que la detección del inicio del
proceso del daño es determinante para atender la
patología por la que se esta desarrollando este daño renal.
A pesar de los avances en la evaluación del daño renal,
no hay un consenso en el valor de cada este marcador en
su capacidad de predecir el riesgo de desarrollar IRC.
Los niveles séricos de creatinina están afectados por la
edad, la masa muscular, raza y el estado de enfermedad
renal. Afecta los cálculos del índice de filtración
glomerular, por lo que es conveniente auxiliarse de otros
marcadores renales.
Con el propósito de estudiar los factores de riesgo y su
valor pronóstico en el desarrollo de IRC, se analizaron
tres marcadores de daño renal (cistatina C sérica,
depuración de creatinina y relación albúmina/creatinina
urinarias) en un proyecto multinacional llamado
REGARDS (Reasons for Geographic and Racial
Differences in Stroke), para conocer el valor predictivo
para muerte y desarrollo de IRC tanto de forma aislada
como la combinación de estos parámetros medidos.
Este protocolo de 7 años de duración (2003-2010),
incluyó un total de 30,239 pacientes, de los que solo
26,239 pacientes mayores de 45 años reunieron los
criterios de inclusión. Estos se agruparon según su edad,
sexo, raza, y etapa de daño renal. Se considero daño renal
significativo a un valor de 60 mL/min o menor de
depuración de creatinina. Los resultados se resumen en:
Mortalidad asociada a Depuración de Creatinina, Cistatina C,
Creatinina sérica y Relación Albúmina/Creatinina urinaria
Pacientes con Depuración de Creatinina > 60 mL/min
***
Pacientes:
Muertes:
RR
Solo R A/C
2485
241
1.9
Solo CC
963
172
2.5
R A/C + CC
415
105
3.9
Pacientes con Depuración de Creatinina < 60 mL/min
Solo Cr
701
32
1
Cr + R A/C
148
27
3.7
Cr + CC
1,172
223
3.5
Cr + R A/C + CC
883
273
6.6
Cr: Creatinina sérica, R A/C: Relación Albúmina/Creatinina urinaria,
CC: Cistatina C sérica, RR: Riesgo Relativo ***: Parámetro alterado
adicional a la Depuración de creatinina.
Del total de los 23,739 pacientes estudiados que no
tenían alteración de la creatinina sérica, 3,863 (el 16 %)
tuvieron IRC detectable por Cistatina C, Depuración de
Creatinina o relación Albúmina/Creatinina urinarias.
Los pacientes con IRC que tuvieron alteración en los 3
marcadores de daño renal, tuvieron 103 veces más
probabilidades de desarrollar enfermedad renal crónica
terminal con necesidad de diálisis o trasplante renal.
JAMA. 2011;305(15):1545-1552.
Detection of Chronic
Kidney Disease With Creatinine, Cystatin C, and Urine
Albumin-to-Creatinine Ratio and Association With
Progression to End-Stage Renal Disease and Mortality
http://jama.ama-assn.org/content/305/15/1545.full
INTERPRETANDO LA ESTADISTICA:
EL RIESGO RELATIVO O RR
El riesgo relativo o RR es en estadística y epidemiología el
cociente entre el riesgo en el grupo con el factor de exposición
o factor de riesgo vs el riesgo en el grupo de referencia (que no
tiene el factor de exposición) como índice de asociación. Se
obtiene por la ecuación:
Expuestos
No expuestos
Total
Enfermos
a
c
a+c
Sanos
b
d
b+d
Total
a+b
c+d
N
El riesgo relativo se calcularía
mediante la ecuación:
El riesgo relativo indica cuántas más veces tiende a desarrollar
el evento en el grupo de sujetos expuestos al factor de
exposición o factor de riesgo en relación con el grupo no
expuesto. Identifica la magnitud o fuerza de la asociación, lo
que permite comparar la frecuencia con que ocurre el evento
entre los que tienen el factor de riesgo y los que no lo tienen.
El RR=1 indica que no hay asociación entre la presencia del
factor de riesgo y el evento. El RR>1 indica que existe
asociación positiva, es decir, que la presencia del factor de
riesgo se asocia a una mayor frecuencia de suceder el evento. El
RR<1 indica que existe una asociación negativa, es decir, que
no existe factor de riesgo, que lo que existe es un factor
protector.
SERVI-MED CERTIFICADO ISO 9001-2008: CALIDAD INTERNACIONAL
490
Artículo de Revisión
Síndrome de Resistencia a la Insulina
Los niveles de glucosa en ayuno y post carga de glucosa o después de tomar alimentos, son auxiliares en el
diagnostico de la diabetes tipo 2. Al detectarse hiperglicemia postprandial, el daño que esto provoca ya
puede tener años haciendo efecto. Su detección temprana puede retrasar la progresión a la diabetes y sus
complicaciones, como el daño renal crónico que llega hasta la diálisis, y la amputación de extremidades.
Se denomina síndrome metabólico (SM) al conjunto de
alteraciones metabólicas y cardiovasculares que están
relacionadas con la resistencia a la insulina y la obesidad
abdominal. La resistencia a la insulina se caracteriza por
la pérdida de la respuesta fisiológica de los tejidos
periféricos a la acción de la insulina, produciendo
alteraciones metabólicas y hemodinámicas conocidas
como síndrome metabólico, que predisponen al
desarrollo de aterosclerosis y por tanto de enfermedad
cardiovascular.
La prevalencia de SM en la infancia se incrementa en los
niños y adolescentes obesos. Estudios recientes en
nuestro país en niños con moderada obesidad entre 4 y 18
años, se observa un 18% con SM (utilizando los criterios
de Cook y cols.) y un 35% con resistencia a la insulina.
Otros estudios observan en niños entre 7 y 10 años, una
prevalencia del 17,3%.
La prevalencia de la obesidad infantil en nuestro medio
es difícil de precisar, en parte, debido a los distintos
criterios empleados en los diferentes estudios efectuados.
El estudio enKidd (utilizando las gráficas de Hernández y
cols.), desarrollado de forma multicéntrica en el año
2000, arroja cifras de prevalencia de obesidad del 12%
para las niñas y del 15,6% en el caso de los niños, así
como del 13% respecto al sobrepeso. La sensibilidad a la
insulina disminuye de un 30 a un 40% cuando el sujeto
presenta un incremento del 35 al 40% sobre el peso ideal.
En presencia de resistencia a la insulina, la célula beta
pancreática incrementará la secreción de insulina, y para
intentar compensar esta situación se producirá
hiperinsulinismo. Si lo consigue se alcanzará la
normoglucemia, pero con los años este mecanismo
compensador irá fallando y se producirá la intolerancia a
los hidratos de carbono y diabetes tipo 2.
La hiperglucemia traerá como consecuencia la
glucotoxicidad con incremento del potencial aterogénico.
La hiperinsulinemia es la anormalidad más precoz
observada en la diabetes mellitus tipo 2, posteriormente
se produce un incremento de la producción hepática de
glucosa que conduce a la hiperglucemia.
Progresivamente, se irán sumando otros cuadros, como:
la hipertrigliceridemia y la hipertensión arterial, entre
otros, hasta el desarrollo del cuadro completo del SM.
Recientemente, se ha observado que una tercera parte de
niños obesos entre 2 y 18 años tenían resistencia a la
insulina; por tanto, es en Atención Primaria donde se
deben detectar aquellos niños y adolescentes con mayor
riesgo para el desarrollo de estas alteraciones.
Tras la sospecha clínica, la cuantificación de la
resistencia a la insulina se puede realizar por diferentes
métodos indirectos, basados en la medida de los niveles
de glucemia e insulina en ayunas y/o tras sobrecarga
oral de glucosa. En la edad pediátrica, se considera
hiperinsulinemia cuando los niveles de insulina basal son
superiores a 10.5 μU/mL en niños prepúberes y
superiores a 15 μU/mL en niños púberes, o después de la
sobrecarga oral de glucosa, un pico máximo de insulina
de más de 150 μU/mL y/o un valor mayor de 75 mU/mL
a los 120 minutos.
El tejido adiposo esta muy lejos de ser solo un reservorio
pasivo de energía. Se trata de un órgano de gran actividad
endocrina y metabólica con participación fuerte en el
desarrollo de la aterosclerosis. El fenómeno inicial es la
disfunción endotelial, que provoca una respuesta
inflamatoria de linfocitos y monocitos que termina con la
aterotrombosis. Así, diferentes estudios poblacionales
indican que los marcadores biológicos de la inflamación
son predictores de enfermedad cardiovascular, siendo la
elevación de los niveles séricos de la proteína C reactiva
(PCR), la interleucina 6 (IL-6), el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-α) y la leptina, los que presentan una
mayor correlación con las alteraciones que constituyen el
síndrome metabólico. Es reseñable que la IL-1, la IL-6, el
TNF-α, la leptina, la adiponectina y el PAI-1 se sintetizan
en el tejido adiposo: el 25-30% de la IL-6 circulante
proviene del tejido adiposo en condiciones normales,
fundamentalmente del compartimento visceral. Estos
hallazgos hacen pensar que la obesidad tiene un papel
esencial en la patogenia del síndrome metabólico
- M.T. Muñoz Calvo.
Síndrome Metabólico. Servicio de
Endocrinología. Hospital Universitario Infantil Niño Jesús.
Madrid, España.
Servi-Med
491
ALGO PARA RECORDAR:
LA SEDIMENTACION DE WESTERGREN VS
SEDIMENTACION DE WINTROBE
LA REDUCCION DEL CONSUMO DE SAL
NO TIENE EFECTOS BENEFICOS EN LA
REDUCCION DE PRESION ARTERIAL
La velocidad de sedimentación es un método indirecto de
valorar la intensidad de un proceso que cursa con
producción de las proteínas conocidas en general, como
reactantes de fase aguda, como lo son principalmente la
Proteína C Reactiva y el Fibrinógeno.
Aunque es un método muy indirecto e inespecífico para
valorar los procesos inflamatorios o infecciosos, es muy
sensible, y las metodologías con las que se mide esta
sedimentación varían en su sensibilidad.
En la actualidad, existe la difundida creencia de que un
bajo consumo de sal puede reducir el riesgo de eventos
cardiovasculares e hipertensión, basándose tanto en
observaciones empíricas como en estudios de corto
tiempo.
En un estudio efectuado por Katarzina Stolarz para el
Proyecto Europeo para Genes e Hipertensión, evaluaron
a 3,681 pacientes durante el periodo promedio de 7.9
años.
Sorprendentemente, la línea correspondiente a los
decesos por eventos cardiovasculares disminuyó mientras
la línea correspondiente a eliminación de Na urinario
(orina de 24 hs) se incrementaba; así, de las 50 muertes
registradas, el 4.1 % correspondió a los de baja
eliminación de Na/24 hs (107 mmol), 3.5 % de muertes
en eliminadores del rango de 168 mmol/24 hs, y 1.9 %
de muertes en grupo de mayores eliminadores de Na
urinario (260 mmol) (p<0.001), lo que muestra mas
bien una relación inversa a lo esperado.
Uno de los métodos mas usados por su simplicidad, es el
de Wintrobe, el cual se basa en el uso de un tubo
graduado de 1 a 100. Este se llena con sangre
anticoagulada con EDTA y se deja en reposo durante
una hora, tras lo cual, se mide la fracción sedimentada.
Esto implica que la porción de plasma libre (que mide la
velocidad de sedimentación) sumada al hematocrito,
nunca pasará más de 100 mm/hr.
La sedimentación por el Método de Wintrobe sumada al
hematocrito, nunca sumara más de 100 mm/hr.
La sedimentación por el Método de Westergren es mucho
más sensible que Wintrobe, y se basa en cálculos y
extrapolaciones computarizadas, cuyos valores pueden en
algunos pacientes, ser de más de 100 mm/hr.
Por otro lado, la velocidad de sedimentación medida
por el método de Westergren, utiliza tubos especiales
con anticoagulante diferente (citratos), y que es leída en
un equipo computarizado que efectúa lecturas a
diferentes tiempos, de forma que la combinación de estos
dos elementos, resulta en un valor que en algunos
pacientes puede inclusive ser de mas de 100 mm/hr,
cifra que puede ser mayor que la suma del hematocrito y
el valor de la sedimentación, pero que hace que el
método de Westergren sea mas sensible que el método
de Wintrobe, para detectar alteraciones de proteínas
que se generan durante la fase aguda.
Imagen que muestra el
tubo graduado de
sedimentación de
Wintrobe (dos del lado
derecho) para lectura
manual, y de Westergren
(dos del lado izquierdo)
sin graduación, para
lectura en equipo
automatizado.
492
El nivel de eliminación de sodio tampoco pudo predecir
la mortalidad (p=.10) ni eventos cardiovasculares
(p=.55). Así mismo, en el seguimiento de estos pacientes
el riesgo de hipertensión no se incrementó a lo largo de
los percentiles (p=.93). En cuanto a la presión sistólica,
ésta se incrementó 0.37 mmHg por año mientras la
excreción de sodio no tuvo ningún cambio (p=.001), pero
al aumentar la excreción de sodio en 100 mmol/dia, la
presión sistólica aumentó en promedio 1.71 mmHg y sin
cambios en la presión diastólica (p<.001).
Los autores concluyen basándose en este estudio cohorte,
que la presión sistólica (pero no la diastólica) cambian
aumentando
discretamente
mientras
aumenta
significativamente la eliminación de sodio, sin que
signifique un incremento en riesgos cardiovasculares o
muerte.
JAMA. 2011; Vol 305 No. 17 pp 1777-1785
En Internet:
http://jama.ama-assn.org/content/305/17/1777.short
http://www.medicalnewstoday.com/articles/224097.php
Fatal and Nonfatal Outcomes, Incidence of Hypertension, and Blood
Pressure Changes in Relation to Urinary Sodium Excretion. Katarzyna
Stolarz-Skrzypek y cols. for the European Project on Genes in
Hypertension (EPOGH) Investigators.
La vida es una obra de teatro que no permite
ensayos. Por eso; canta, ríe, baila, llora y vive
intensamente cada momento de tu vida… antes
que el telón baje y la obra concluya sin aplausos.
Charles Chaplin
SERVI-MED CERTIFICADO ISO 9001-2008: CALIDAD INTERNACIONAL