Download información para los autores - Sociedad Venezolana de Urología
Document related concepts
no text concepts found
Transcript
Vol.51 Julio - Diciembre 2005 • INFORMACIÓN PARA LOS AUTORES INFORMACIÓN PARA LOS AUTORES• A. La REVISTA VENEZOLANA DE UROLOGÍA es el órgano oficial de divulgación de la SOCIEDAD VENEZOLANA DE UROLOGÍA, su publicación es semestral en idioma castellano. H. El artículo debe ser redactado en secuencia de: introducción, pacientes, materiales y métodos, Resultados y discusión, extensión máxima de 20 páginas tamaño carta doble espacio. B. Los trabajos deberán ser enviados al director de la REVISTA Dr. José Manuel Pardo F., a la sede de la Sociedad Venezolana de Urología urbanización Los Palos Grandes, Av. Francisco de Miranda, edificio Mene Grande, piso 6 oficina 6-4. Chacao. Estado Miranda, Venezuela. Teléfonos: 2858077/ 2853676 / Fax: 2856240. Deben ser en original y copia, además de un disquete con el artículo en formato de Word. I. Las referencias según las normas de Vancouver. En caso de revistas: apellidos e iniciales de los autores, iniciales del nombre sin colocar puntos; título del artículo, nombre de la revista abreviado; año de publicación seguido de coma, volumen seguido de dos puntos, página inicial, guión, página final. En acaso de citas de libros se pondrá el apellido e iniciales de los autores, título de la obra en idioma original, ciudad, casa editora, año, primera y última página. C. Los trabajos no deben haber sido publicados con anterioridad ni presentados simultáneamente en otras publicaciones y una vez aceptados pasarán a ser propiedad de esta REVISTA y no podrán ser impresos sin autorización. D. La REVISTA y su Comité Editorial se reservan el derecho de aceptar o rechazar los originales que considere para su publicación; así como proponer modificaciones de forma y presentación de los trabajos. E. La responsabilidad científica y legal que pueda derivarse del contenido de los artículos será totalmente exclusiva de los autores. F. Los artículos deben constar de las siguientes partes: título, nombre del autor o autores con sus respectivos cargos y dirección para envío de correspondencia; resumen y palabras clave; cuerpo del artículo, referencias y tablas. G. El título debe ser corto y relacionarse estrictamente al objetivo del trabajo. El manuscrito debe contener un resumen en español, título y abstract en inglés que no exceda las 150 palabras; el resumen debe incluir el objetivo del estudio, materiales, métodos, procedimientos, resultados; debe contener una conclusión breve de lo hallado en el estudio. 58 • REV VEN UROL J. Las imágenes incluidas en cada trabajo deberán presentarse preferiblemente en original o digitalizadas en una resolución superior a los 300 dpi. Cada una debe estar identificada con el nombre del trabajo, del autor y el número de gráfico o figura. A éstas debe hacerse clara referencia en el texto. Modalidades de contribuciones • Editorial: se relacionará a las actividades de la Sociedad, eventos, información de la publicación; esta página será entera responsabilidad del editor o persona asignada para la edición. • Trabajos originales: contribuciones de carácter inédito en su totalidad. • Casos clínicos deben presentarse en forma concreta, no excediéndose de 5 páginas con máximo de 5 ilustraciones. • Artículos de revisión: son revisiones exhaustivas de diferentes temas con un máximo de 25 páginas a doble espacio. Vol.51 Julio - Diciembre 2005 REVISTA VENEZOLANA DE UROLOGÍA Vol. 51 Julio - Diciembre 2005 Fundada en 1941 COMITÉ EDITORIAL. DR. José Manuel Pardo. Director-editor: Dr. Teodoro Sucre. Dr. Segundo Ortíz. Dr. Luis Guaiquirian. Dr. Leonardo Borregales. Dr. Alberto Páez. DIRECTIVA NACIONAL DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE UROLOGÍA. PERÍODO 2002-2004 DR. ALESSANDRO COLANTUONO. Presidente: Vicepresidente: DR. LUIS GUAIQUIRIÁN. DR. JOSÉ MANUEL PARDO F. Secretario General: Secretario de Finanzas: DR. ALEXIS AMARIO. Secretario de Eventos Científicos: DR. FERNÁNDO GIORDANO. Secretario archivo y biblioteca: DR. ALBERTO PÁEZ. DR. RICARDO MONTIEL. Secretario de Relaciones Institucionales: DR. ANTONIO LEÓN. Vocales: DR. AUGUSTO CORRENTE. DR. JESÚS VIZCAÍNO. DR. FRANCISCO CANONICO. DR. EDUARDO PEÑA. COMISIÓN DISCIPLINARIA. Principales: Suplentes: DRA. CÁRMEN MARTÍNEZ NATERA. DR. PAÚL ESCOVAR. DR. NÉLSON MEDERO DR. ORANGEL TROCONIS. DR. DARIO PISANI. DR. JOHN NOVOA. COMISIÓN ELECTORAL. Presidente: Secretario: Vocales: DRA. ENRIQUE PARRA BERNAL. DR. RAMÓN GRANADOS. DR. JESÚS VIZCAÍNO. DR. DOUGLAS LEÓN NATERA. DR. PEDRO SOSA. DR. PEDRO BARBOZA Director de la Revista y Página WEB: DR. JOSÉ MANUEL PARDO F. Director del Boletín: DR. ALBERTO PÁEZ, DR. LUIS GUAIQUIRIAN DIRECCIÓN DE LA REVISTA. Dr. José Manuel Pardo F. Sociedad Venezolana de Urología. Urbanización Los Palos Grandes, Avenida Francisco de Miranda, Edificio Mene Grande, Piso 6 Oficina 6-4. Chacao. Edo. Miranda, Venezuela. Teléfonos: 285.80.77/ 285.36.76. Fax: 285.62.40. Administración y Distribución: Informe Médico de Venezuela Dirección: Avenida Principal de los Ruices, Centro Empresarial Los Ruices, Piso 5, Oficina 514. Telf: (0212) 232.52.93 / 238.73.76 / 239.00.31 • Cel: (0416) 631.97.08 Fax: (0212) 239.71.29 • e-mail: informed@cantv.net. Diseño y diagramación: Marielena Delgado. Telf: (0212) 761.15.24 REV VEN UROL • 59 REVISTA VENEZOLANA DE UROLOGÍA Información para los autores ........................................................................................................................... 58 Junta Directiva .................................................................................................................................................. 59 Editorial ............................................................................................................................................................ 63 Artículos de Revisión SÍNDROME DE DEFICIENCIA ANDROGÉNICA DEL ANCIANO (ADAM) Visión del urólogo José Manuel Pardo F. .............................................................................................................................................. 65 LAS CÉLULAS BASALES PROSTÁTICAS. Revisión de las condiciones benignas y malignas David Parada D. ..................................................................................................................................................... 75 Trabajos Originales DISFUNCIÓN ERÉCTIL EN LA POBLACIÓN MASCULINA DEL ESTADO SUCRE Juan Carlos Luigi S. , Lionel Stredel, Joel Alejandro Landaeta, Cesar Augusto Malavé, Leidys Mieres............................................. 80 CONDUCTOS CONTINENTES: Principio de Mitrofanoff. Continencia y complicaciones. Pérez Hermes, Hidalgo Diana, Sierraalta Luís, Briceño José, Troconis Orangel......................................................................... 86 TÉCNICA DE BECK EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPOSPADIA DISTAL. Técnica y complicaciones Hidalgo Diana, Pérez Hermes, Briceño José, Sierraalta Luis, Troconis Orangel......................................................................... 91 EYACULACIÓN PRECÓZ ASOCIADA A CAUSAS ORGÁNICAS Pilar Blanco Guevara, Gloria Blanco, Carlos de la Fuente. .................................................................................................. 95 Reporte de casos clínicos TRAUMA RENAL CONTUSO GRADO IV MANEJO CONSERVADOR. A propósito de un caso De Prisco C. Marcos L., Medero A. Nelson Arturo, Morales José A., Medero P. Nelson Argenis, Vitto Eddy, Martínez N. Felix R., Minuta A. Tulio, Mora K. Elías. ......................................................................................... 104 MANEJO CONSERVADOR DE LESIONES RENALES GRADO IV Eliezer, Meleán, Francisco Chang, Francisco Carvelli, Eleazaida Grillo, Rosana Maita, Oswaldo Noriega, Alberto Paez, Otto Moreira, Gonzalo Parra, David García, José M. Pardo. ..................................................... 107 COMPLICACIONES DE LA COLOCACIÓN DE CATÉTERES URETERALES. Presentación de dos casos inusuales y revisión de la literatura. Granados Ramón E., Aranguibel Juan C., Jaime Juan C., MacGregor Pedro, Gutiérrez Diego, Luis E Martinez. .............................. 110 LESION TESTICULAR HIPOECOICA NO PALPABLE. ¿Benigno o maligno? De Prisco C. Marcos L., Medero A. Nelson Arturo, Morales José A., Medero P. Nelson A, Vitto Eddy, Martínez N. Felix R., Minuta A. Tulio, Mora K. Elías. .................................................................................................................................. 115 REV VEN UROL • 61 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 El realizar una publicación científica en nuestros días supone una labor cada vez mayor en la búsqueda de la calidad tanto de en la forma como el contenido. La experiencia de los últimos dos años nos ha enriquecido de sobremanera: la retroalimentación con los diferentes investigadores, escritores y editores ha generado espectaculares relaciones de la Revista con todas las regiones del país, en una labor integradora de la Urología nacional. Este producto final, como lo es la Revista Venezolana de Urología es fruto de este esfuerzo de ustedes los lectores y escritores conjunto con el comité editorial, al cual te invitamos. Ya logramos salir de manera periódica y a partir de este año se logrará indexar la Revista. Un reto a mediano plazo sería el integrar a la Revista Venezolana de Urología en una macropublicación Latinoamericana, que sea editada de manera trimestral y con artículos de países sudamericanos, como Brasil, Argentina, Colombia, con los cuales se está conversando. Esto aumentaría aun más el nivel de nuestras publicaciones, junto a la de otros países. El futuro es cercano. Preparémonos para afrontarlo de forma abierta a los cambios. Por el comité editorial: Dr. José Manuel Pardo F. ( coordinador-editor) REV VEN UROL • 63 REVISTA VENEZOLANA DE UROLOGIA Revista Venezolana de Urología Vol.51 Nº 2 (2005) Artículo Original SÍNDROME DE DEFICIENCIA ANDROGÉNICA DEL ANCIANO (ADAM). VISIÓN DEL URÓLOGO José Manuel Pardo F.* * Profesor y Adjunto del postgrado de Urología. Hospital Vargas de Caracas. Universidad Central de Venezuela. Resumen La “andropausia” actualmente se vuelve a debatir en nuestro país. Discusiones a través de medios de comunicación, revistas, la llegada de nuevos productos para el tratamiento de la deficiencia androgénica del anciano, las publicaciones científicas, renuevan el interés de la población general y de los médicos en particular en el tema. Los urólogos tratamos un gran número de pacientes del grupo etáreo que podrían presentar ADAM y que pudieran beneficiarse con la terapia de reemplazo con testosterona. El seguimiento de estos pacientes debe hacerse también en equipo con el urólogo. Presentamos una aproximación al tema desde el punto de vista del urólogo. Palabras clave: andropausia, ADAM, testosterona, reemplazo hormonal androgénico. Abstract ANDROGENIC DEFICIENCY IN ELDERLY MEN, UROLOGIST´S VISION Andropause is currently debated in our country. Mass media discussions, magazines, the increase of scientific publications and, the arriving of new products for the treatment of Androgenic Deficiency in Aging Males renew public interest and particularly physicians' in this subject. Urologists handle many patients who might have ADAM. Therefore, these patients may have got the benefits of Testosterone Replacement Therapy. Furthermore, the treatment of these kinds of patients must be led by Urologists in a multidisciplinary team. Keywords: Andropause, Androgenic Decline in the Aging Male (ADAM), Testosterone and Androgenic hormonal replacement. Definición y epidemiología El desarrollo social de los diferentes países, repercute en la expectativa de vida de las personas. En la última década del siglo 20, la población anciana mundial se incrementó en un billón de personas. En nuestros tiempos el número de ancianos se triplicará, el número de niños disminuirá en un 20-30%. La tierra albergará una población anciana con el incremento de los problemas de salud relativos a la edad. Una gran parte de estos ancianos requerirán cuidados urológicos. La Asociación Americana de Urología (AUA), identifica las condiciones urológicas presentes en el adulto de edad que ameritan diseño de planes de salud pública en Norteamérica: La incontinencia urinaria, la Hiperplasia Prostática, el cáncer de próstata y la disfunción eréctil. En nuestra práctica urológica diaria, dedicamos la mayor parte de nuestro tiempo a la atención de este grupo etáreo. De ahí la importancia de conocer el manejo clínico de estos pacientes desde el punto de vista andrológicourológico. En el hombre, la función gonadal en cuanto a producción de testosterona es afectada por un proceso lento y progresivo de envejecimiento normal, produciendo hipogonadismo en algunos pacientes. Los términos climaterio masculino o andropausia, no son los más apropiados para definir esta condición ya que tratan de extrapolar al hombre la menopausia femenina, generada por el cese brusco de la producción de hormonas sexuales femeninas. El término ADAM (androgen decline in the aging male) o la síndrome de deficiencia REV VEN UROL • 65 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 SÍNDROME DE DEFICIENCIA ANDROGÉNICA... androgénica del anciano y el PADAM (partial androgen deficiency in the aging male) o síndrome de deficiencia parcial de andrógenos en el anciano son términos mas adecuados conceptualmente y de mejor comprensión clínica. Otro término utilizado a menudo es el Hipogonadismo de aparición tardía (1), asociado a la edad, y diferenciándolo del hipogonadismo primario de aparición temprana de niños y púberes La sociedad Internacional para el estudio del hombre anciano (ISSAM) define al ADAM como: “síndrome bioquímico asociado a la edad avanzada y caracterizado por disminución de los andrógenos en el suero con o sin disminución de la sensibilidad genética a los andrógenos. Puede resultar en la alteración significativa de la calidad de vida y comprometer en forma adversa la función de múltiples órganos” (2) y se caracteriza clínicamente por: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Disminución del deseo sexual y calidad de la erección, particularmente de las nocturnas. Cambios de humor con disminución de la actividad intelectual, orientación espacial, fatiga, humor depresivo e irritabilidad. Disminución de la masa muscular asociada a disminución de volumen y fuerza muscular. Perdida del pelo corporal y alteraciones dérmi cas. Disminución de la densidad mineral ósea origi nando osteopenia y osteoporosis. Incremento de la grasa visceral. La testosterona decrece a una tasa del 1% anual luego de los 50 años, con grandes diferencias entre individuos. El hipogonadismo bioquímico se detecta solo en el 7% de los hombres menores de 60 años, incrementándose al 20% en mayores de 60 años. En el estudio de ancianos de Baltimore , en los grupos de 60-69 años, 70-79 y mayores de 80 años se detecta un 19, 28 y 49% respectivamente de cifras de testosterona por debajo del rango normal; un 34, 68 y 91% respectivamente en esos mismos grupos de testosterona por debajo del rango promedio de adultos jóvenes. Este estudio se basó en la testosterona libre (total/unida a proteínas). (3) El hipogonadismo en niños y adolescentes se debe generalmente a causas genéticas y congénitas; en los pospúberes generalmente es adquirido por traumas, 66 • REV VEN UROL infecciones, malignidad, etc. En mayores de 50 años, los estados de hipogonadismo son causados por: defectos en la neuroregulación del eje hipotálamo-hipófisis, a una disminución del tamaño de la pituitaria con la edad, disminución en el número de las células de Leydig y/o su capacidad de producir testosterona. La deficiencia de testosterona en el anciano se ve agravada también por el aumento de la globulina transportadora de hormonas sexuales, hallazgo característico del anciano. Los urólogos reconocemos fácilmente los estados de hipogonadismo primario o secundario en la práctica clínica; sin embargo es menos familiar el detectar la deficiencia androgénica asociada a la edad. Clínica y diagnóstico El 95% de la testosterona es producida por los testículos, a una tasa de 5-7mg al día. El 98% de la testosterona circula en la sangre unida a una globulina trasportadora quedando un 2%, libre, donde se encuentra la testosterona biodisponible que es la forma que cumple su función en los diferentes órganos y tejidos. La forma ideal para el diagnóstico de ADAM sería la determinación en laboratorio de la testosterona biodisponible. Pero este proceso es largo, costoso y no está a la mano de la mayoría de los laboratorios. Para determinar la testosterona libre se hace una aproximación logarítmica entre la testosterona total y la ligada a la globulina trasportadora de hormonas sexuales (GTHS): Testosterona libre= total GTHS En los ancianos y en los obesos hay un incremento de la GTHS, por lo que a veces la interpretación de la testosterona total debe hacerse con cuidado ya que podrían generarse diagnósticos de hipogonadismo incorrectos. Para efectos prácticos y de disponibilidad en el ejercicio clínico diario, varios autores coinciden que determinación de la testosterona total, junto a los síntomas clínicos concluiría en una aproximación diagnóstica adecuada. Todavía no existe un acuerdo unánime sobre los límites de testosterona en el anciano para hablar de deficiencia. Para el ISSAM (2) la disminución de la testosterona en JOSÉ MANUEL PARDO F. A partir de los criterios de definición del ADAM, referimos el cuadro clínico. No todas estas manifestaciones tienen que estar presentas a la vez en el síndrome. El paciente se siente cansado, malhumorado, deprimido. Los intelectuales y/o profesionales manifiestan disminución de la capacidad de concentración en sus tareas diarias. En la esfera sexual el paciente refiere desde ausencia total de deseo o presencia del mismo pero con problemas de disfunción eréctil asociados. Se han creado diferentes cuestionarios para el diagnóstico y determinación clínica del SDAA. La escala de preguntas del Estudio del Anciano de Massachussets incorpora 8 preguntas con un grupo adicional de doce preguntas sobre actividad sexual; arroja un 76% de sensibilidad y una especificidad del 49%. El cuestionario de síntomas del hombre de edad avanzada, (Aging Male Symptoms, AMS en sus siglas en ingles) explora tres esferas clínicas: las preguntas 1 al 5, 9 y 10 son de esfera somática; de la 6 a la 8 y 11 explora la esfera psicológica y las 12, 14 y 17 son del aspecto sexual. El cuadro clínico leve presenta un puntaje de 2736; de 37-49 es un cuadro clínico moderado y severo cuando se suman más de 50 puntos. El test de AMS tiene una sensibilidad de 83% y especificidad de 39% ( anexo 1). ADAM Y DISFUNCION ERECTIL. La declinación de los andrógenos con la edad se asocia con la reducción tanto en la calidad como en el número de las erecciones. Vol.51 Julio - Diciembre 2005 La evidencia indica que 10-20% de los hombres con DE tienen anormalidades hormonales, aumentando a más de 35% después de los sesenta años de edad. Korenman demuestra hipogonadismo asociado de gonadotropinas elevadas en 39% de ancianos (4). Gauy consigue un 37 % de hipogonadismo en pacientes con DE tratados con sildenafil (5). Se describe la relación clínica entre la testosterona biodisponible y la disfunción eréctil, con un incremento del índice internacional de disfunción eréctil casi directamente proporcional a la disminución de la testosterona biodisponible (6). Las erecciones nocturnas son sustancialmente menores en hombres hipogonadales en cuanto a frecuencia, rigidez y tumescencia que en hombres eugonadales. La disfunción eréctil se asocia a hipogonadismo en un 30% y dos tercios de los casos responden a terapia de reemplazo. El rol de la testosterona en el deseo sexual está bien establecido. Sin embargo los bajos niveles de la testosterona en la patofisiología de los mecanismos de la erección humana no están suficientemente claro. La expresión genética del óxido nítrico intrapeneano depende de adecuados niveles de andrógenos (7). La deprivación androgénica induce la reducción del oxido nítrico neuronal con disminución de la presión intracavernosa, siendo este efecto revertido con la terapia de reemplazo androgénica. Recientemente también se demostró que la testosterona tiene efectos sobre la expresión genética de la 5 fosfodiesterasa, aumentando os niveles de oxido nítrico y produciendo d la relajación muscular penena durante el estímulo sexual. Como efecto final de la depri- Gonadotropinas Altas Tratamiento con testosterona Gonadotropinas normal o bajas Investigar hipófisis e hipotálamo Anormal Baja Sospecha de Hipogonadismo T. libre, GTHS .FSH, LH y PRL Testosterona sérica Normal Normal Buscar otras causas Figura 1 REV VEN UROL • 67 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 SÍNDROME DE DEFICIENCIA ANDROGÉNICA... vación androgénica se produce una degeneración y apoptosis de las células musculares peneneas con fibrosis del cuerpo cavernosos y disminución del flujo arterial con incremento del flujo venoso de salida del cuerpo cavernoso. No existen estudios de ensayos clínicos controlados extensos acerca de la efectividad de la terapia de reemplazo con testosterona en pacientes con hipogonadismo y disfunción eréctil. La opinión médica está dividida en cuanto al uso de suplementos de testosterona. Algunos estudios sugieren que la función sexual puede ser mantenida con bajos niveles de testosterona en adultos jóvenes. La dosis suprafisiológica en adultos jóvenes sanos incrementa el interés sexual, sin aumentar la frecuencia de coitos o masturbación. Otros autores reportan que el uso de testosterona sola en la disfunción eréctil del ADAM es inadecuado, ya que en estos pacientes coexisten patologías que causan problemas de erección como arteriosclerosis, diabetes, medicaciones, etc. Guay observa que solo el 33% de los pacientes con disfunción eréctil y ADAM responden a testosterona sola (5). Morales y Heaton reporta una mejoría del 61 % en estos pacientes en cuanto a actitud sexual y desempeño con el uso de undecanoato de testosterona .Los resultados en términos de recobrar la respuesta eréctil no es espectacular, siendo un limitado número de pacientes los que recobran la erección (8).Se describe un efecto beneficioso con el uso de testosterona y sildenafil en pacientes con bajos niveles sanguíneos de testosterona (9), ya que la TRT mejora la respuesta a los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa. En conclusión, la mayoría de la data consultada concluye que el uso de suplementos de testosterona en pacientes hipogonádicos y disfunción eréctil mejora la libido y el número y calidad de las erecciones. El tratamiento no debe ser menor a tres meses; al final del periodo debe de reevaluarse la función sexual y otros parámetros en el anciano. La continuación de la administración de testosterona dependerá de la respuesta clínica y de los posibles cambios en otros órganos a consecuencia del tratamiento. Terapia de reemplazo de testosterona y la próstata. La Terapia de Reemplazo o sustitutiva con Testosterona (TRT) ha presentado un incremento importante en los últimos años, debido a que confiere un número importante de beneficios en hombres con hipogonadismo de aparición tardía. (10) 68 • REV VEN UROL Se debe tener especial interés en valorar y estudiar los riesgos potenciales de la TRT a lo largo de la evolución clínica y los beneficios de la misma en el anciano. La próstata representa un órgano blanco por excelencia al respecto, debido a que es controlada e influenciada de manera muy estrecha por los andrógenos. Andrógenos y la próstata La testosterona es el factor regulador del crecimiento y función de la próstata. El desarrollo, diferenciación y mantenimiento de la glándula está en conexión cercana con la biodisponibilidad de testosterona. Entre los 10-20 años los niveles de testosterona aumentan rápidamente en los hombres, con un crecimiento exponencial del tamaño prostático controlado por en balance agonista y antagonista de la habilidad de los andrógenos de estimular la proliferación celular y por otra mano de inhibiendo la rata muerte celular en tejido prostático. En la próstata la testosterona es convertida a 5ª-dihidrotestosterona (DHT) (metabolito activo) por una 5 alfa reductasa. La DTH se une a un receptor androgénico de manera reversible regulando la proliferación celular prostática, la expresión de marcadores como el antígeno prostático especifico (APE) y localmente activa factores de crecimiento como las andromedinas. Estas andromedinas estimulan la proliferación y sobrevida de las llamadas células amplificadoras de transito (AT) dentro de la próstata, así como las células secretoras lumínales. Se ha especulado que la testosterona y la DHT pueden jugar un papel permisivo o inductivo de las neoplasias de la próstata, pudiendo ser la clave para entender el manejo y control de los cambios neoplásicos en la próstata. (11) Papel de lo andrógenos en la Hiperplasia prostática benigna (HPB) En la HPB existe un incremento del contenido celular en la próstata, sobre todo en su zona transicional. Este crecimiento puede ser resultado del aumento del número de células madres epiteliales, o el aumento de la proliferación de células AT o a la disminución de la habilidad del receptor androgénico de limitar la producción de células secretoras luminales. Esta condición se asocia con incremento del JOSÉ MANUEL PARDO F. número de células estromales y de la producción de andromedina por estas células. En teoría, en la idea de inhibir el efecto de la excesiva producción de andromedina, el tratamiento de la HPB pudiera implicar la ablación androgénica. Sin embargo en la práctica esta medida tan drástica tiene efectos secundarios severos como pérdida de la libido, efectos sobre la densidad ósea y de la masa muscular. En cambio, la inhibición selectiva de la 5 alfa reductasa produce una disminución de los niveles de DHT prostáticos, observándose como un tratamiento objetivo de la HPB. El tratamiento de la HPB con finasteride o dutasteride reduce los niveles de DHT sin afectar los niveles circulantes de Testosterona. Tratamiento con Testosterona y HPB Debido al gran papel de los andrógenos en la génesis de la HPB, cabria suponer que los pacientes con Hipogonadismo tendrían menos posibilidades de desarrollan HPB, y si fueran tratados con TRT se promocionaría su desarrollo. Sin embargo, en la práctica, la relación entre los andrógenos circulantes y HPB no está clara. El hipogonadismo no descarta el desarrollo de HPB. En estudios epidemiológicos en ancianos se demuestra que un quinto de los pacientes con síntomas urinarios obstructivos bajos (SOUB) son clínicamente hipogonádicos. (12) Estudios recientes señalan que la TRT se asocia con un incremento muy pequeño del volumen prostático y del APE durante el tratamiento, pero siempre dentro de límites normales. La evidencia reciente en estudios placebo controlados con el uso de testosterona en pacientes hipogonádicos sugiere que las diferencias entre el placebo y los pacientes tratados con testosterona en términos de volumen prostático, sintomatología obstructiva urinaria y APE son clínicamente no significativas. (13) Durante la terapia de reemplazo el índice de síntomas prostáticos (IPSS), la flujometría y el volumen residual no sufren grandes variaciones. Esta aparente paradoja lo puede explicar la pobre correlación entre el tamaño prostático y los síntomas urinarios observada en la práctica. En un ensayo clínico controlado, se trataron pacientes con diagnostico reciente de ADAM con TRT . Estos pacientes presentaban al inicio del estudio próstatas más pequeñas (12.2 cc) que el grupo control (22.9 cc) o los pacientes tratados con testosterona (21.3 cc). Los niveles de APE fueron de 0.64 ng/cc en los hipogonádicos, de Vol.51 Julio - Diciembre 2005 1.02 ng/cc en grupo control y de 0.98 ng/cc en los tratados con testosterona. Se infiere que el tratamiento con testosterona aumenta el tamaño de la glándula y el APE, pero no por encima de los valores en hombres sin tratamiento sustitutivo. No se observaron cambios en la uroflujometria en los tres grupos, sugiriéndose que la testosterona no induce SOUB. (14) Hajjar soporta la tolerabilidad del uso de testosterona respecto a la HPB y el APE. Fueron tratados durante dos años pacientes con hipogonadismo con dosis de testosterona intramuscular cada dos semanas. Comparando este grupo con el control (hipogonadismo no tratado) se concluye que no hay diferencias significativas en cuanto al aumento del APE y del tamaño prostático. (15) En conclusión la evidencia demuestra que el uso de testosterona en pacientes con hipogonadismo no llevara al desarrollo de HPB; sin embargo estos pacientes pueden sufrir ocasionalmente SOUB. La terapia sustitutiva con testosterona es contraindicada en hombres con obstrucción urinaria severa y próstatas grandes y se contraindica parcialmente en casos de trastornos obstructivos urinarios moderados. Una vez tratada la HPB, pude iniciarse terapia con testosterona. Tratamiento con testosterona y cáncer de próstata. La relación precisa entre los andrógenos y cáncer de próstata es sujeta de intensos debates e investigaciones. No está del todo dilucidado si la testosterona promueve el desarrollo de cáncer de próstata. Existe la preocupación de que el uso de testosterona por largo tiempo en ancianos pueda desenmascarar pequeños focos de carcinoma, pero actualmente no hay evidencia que la terapia con testosterona cause cáncer de próstata (16,17). Sin embargo, está claro que por el efecto proliferativo celular en el tejido prostático de la testosterona, la terapia sustitutiva esta contraindicada de manera absoluta en pacientes con sospechas o que tengan cáncer de próstata. a. Cáncer de próstata y niveles de testosterona. En estudios realizados en animales se observa que al tratarlos con altas dosis de de testosterona se promueve la aparición de cáncer prostático; la castración médica o quirúrgica produce una dramática regresión del tamaño y bioquímica del carcinoma de próstata, sugiriendo estos datos un efecto permisivo de los andrógenos en el desarrollo del cáncer de próstata (18). REV VEN UROL • 69 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 SÍNDROME DE DEFICIENCIA ANDROGÉNICA... Existe controversia en la relación entre los niveles séricos de testosterona y el cáncer de próstata. Diferentes estudios refieren una asociación positiva mientras otros reportan lo contrario. Heikkila en el 2001(19), realiza una revisión de 12 estudios prospectivos que examinan la relación entre los niveles de andrógenos y el cáncer de próstata. Solo un estudio sugiere una relación significante entre niveles altos de testosterona y cáncer prostático, que se observa luego del ajuste simultáneo de otras cuatro hormonas. La implicación clínica de estos datos es incierta. Messengill revisa retrospectivamente 144 pacientes con cáncer de próstata metastático y concluye que los niveles de testosterona bajos pretratamiento son un factor pronostico negativo en cuanto a respuesta antiandrogénica (p =0.0304) y sobrevida (p= 0.003), sugiriendo que los niveles séricos bajos de testosterona al momento del diagnóstico se asocia a peor respuesta clínica que en pacientes con niveles de testosterona normal (16). Hoffman reporta una asociación estadísticamente significativa entre pacientes con niveles de testosterona total menor de 300 ng/dl o libre menor de 1.5. Al comparar estos pacientes con baja testosterona con los pacientes que presentan niveles normales, se encuentra mayor cantidad de biopsias con cáncer de próstata y con Gleason mayores además de mayores estadios patológicos, permitiendo sugerir que la testosterona sérica baja puede ser un marcador de enfermedad más agresiva (17). Un análisis retrospectivo de la data de pacientes con cáncer de próstata y metástasis indica que la testosterona baja indica una pobre respuesta a tratamiento de bloqueo androgénico, independiente del grado histológico tumoral (16, 18) . Vol.51 Julio - Diciembre 2005 seguidos por 36 meses revelan solo 5 casos de cáncer de próstata , un 1.1%,, que es la tasa de prevalencia de la población general (20). No hay datos luego de 36 meses de seguimiento. Un estudio en 75 pacientes tratados con terapia sustitutiva androgénica por 12 meses reporta que no se observaron cambios en cuanto a la rata de detección de cáncer y el nivel de APE inclusive entre pacientes con historia de neoplasia intraepitelial prostática(PIN). Este hallazgo sugiere que la terapia con testosterona no necesariamente está contraindicada en pacientes con PIN. Todos los estudios clínicos que valoran la terapia sustitutiva androgénica con el cáncer de próstata tienen sus limitaciones: tamaño de muestra, tiempo de seguimiento, vías de reclutamiento y selección, etc. Se necesitan estudios en escala mayor, de largo periodo y controlados para poder aportar una conclusión definitiva. c. Terapia sustitutiva con testosterona y antígeno prostático específico. El tratamiento con testosterona a largo plazo puede asociarse a aumentos del APE. Un estudio en 54 pacientes demuestra una media de 1.86 ng/cc pretratamiento, incrementándose a 2.82 ng/c luego de 30 meses (p< 0.01) (20). Un estudio a largo plazo de 163 hombres que recibieron gel de testosterona por 42 meses pasan de 0.85 ng/cc previo a niveles de 1.11 (p<0.001). Estas diferencias en aumentos de APE son estadísticamente significativas, pero se mantienen dentro de los rangos normales. TRT en pacientes tratados de cáncer de próstata b. terapia de reemplazo con testosterona y cáncer de próstata. Reportes de casos clínicos han sugerido que la terapia puede convertir un cáncer oculto en una lesión clínica. Por ejemplo, Curran reporta el caso de paciente de 85 años cuyo cáncer fue diagnosticado luego de una elevación del APE luego de terapia con testosterona por 6 meses. Bien podía tratarse de un paciente dentro de las estadísticas con cáncer; los reportes de casos clínicos tienen bajo nivel de evidencia científica (22). Hasta la fecha, los estudios prospectivos han demostrado una baja frecuencia en cáncer prostático en asociación con la terapia sustitutiva con testosterona (15).Una compilación de estudios prospectivos publicados con un universo de 461 pacientes tratados con testosterona y 70 • REV VEN UROL Existen dos reportes en la literatura de pacientes sometidos a prostatectomía radical (PR) por cáncer de próstata localizado y tratados con testosterona. Agarwal describe la evolución de 10 pacientes sometidos a PR, con hipogonadismo y con TRT por 19 meses. No hubo cambios en las cifras de APE y reportan importante mejoría en la calidad de vida (23). Kaufman reporta 7 casos similares con largos periodos de TRT, sin variación en cifras del APE. (24) Estos reportes trabajan sobre muestras muy pequeñas, no pudiéndose concluir ni proponer acerca de la TRT en pacientes tratados de cáncer de próstata. El urólogo debe sopesar los riesgos y beneficios de la terapia al momento de su indicación. Somos del criterio de contraindicar TRT en pacientes con diagnóstico de cáncer prostático. Vol.51 Julio - Diciembre 2005 JOSÉ MANUEL PARDO F. Control Prostático y tratamiento con testosterona. - En todos los pacientes que serán sometidos a terapia sustitutiva con testosterona debe realizarse tacto rectal y determinación de APE y descartar cáncer de próstata. - Durante el primer año de la terapia, cada tres meses se realizará tacto rectal y APE, con fin de monitorizar la próstata y descartar algún cáncer enmascarado. Ante cualquier elevación por encima de parámetros normales del APE y/o tacto anormal se debe realizar biopsia prostática. Además se determinaran los niveles de testosterona, hemoglobina y hematocrito. - Después del primer año se indicará el APE anualmente, tomando en cuenta sus variaciones y la velocidad (< 0.75 ng/cc/año). - Cada 6-12 meses durante la terapia, debe detectarse SOUB y ser tratados. En pacientes que puedan ser monitoreados muy de cerca el uso de la combinación de testosterona y finasteride puede ser utilizada. Trataiento del hipogonadismo de aparición tardía. El objetivo del tratamiento sustitutivo con testosterona es restaurar la función sexual y la libido y el sentido de bienestar. Igualmente importante es mejorar la osteoporosis optimizando la densidad ósea, mejorar la fuerza muscular y las funciones mentales. La Terapia de Reemplazo con Testosterona no solo mantiene los niveles fisiológicos de la misma, si no también de metabolitos como el estradiol que optimiza el mantenimiento de la masa muscular y ósea, libido, virilización y función sexual. El ISSAM hace dos recomendaciones para la TRT: - Debe existir una clara indicación, documentada por el cuadro clínico y soporte bioquímico, antes del inicio de la terapia con andrógenos. - En ausencia de otras contraindicaciones, la edad no es un factor limitante para la TRT en pacientes con hipogonadismo. - El propósito de la TRT es mantener la testosterona sérica dentro de su rango fisiológico. Vol.51 Julio - Diciembre 2005 preparaciones inyectables y las orales no reproducen el ritmo circadiano de la producción de testosterona por los testículos; las preparaciones transdermicas la reproducen algo mejor. La relevancia de reproducir el ritmo circadiano durante la TRT permanece desconocido. a. Preparaciones inyectables. Los preparados inyectables más usados con el enantato (Proviron-Depot) y el cypionato de testosterona. El propionato cae en desuso ya que por su corta vida media debe usarse cada dos días; el cypionato y el enantato se utilizan cada 10-21 días. El tratamiento con estos esteres de testosterona ha demostrado mejoría en la libido, función sexual, niveles de energía, conducta y densidad ósea en pacientes con ADAM. Recientemente se ha desarrollado un inyectable de undecanoato de testosterona (Nebido), para el tratamiento a largo plazo del ADAM. La dosis es de 1000 mg cada tres meses, encontrándose niveles constantes de testosterona durante el tratamiento. b. Preparaciones orales. Las preparaciones aquilatadas de testosterona como la flouxymesterona y metiltestosterona presentan gran toxicidad hepática implicándose en la producción de adenomas y cáncer hepatocelulares, colestasis, y quistes hepáticos hemorrágicos. Su uso ha sido abandonado en el tratamiento de rutina del ADAM. El undecanoato de testosterona (AndriolR) es un preparado androgénico ampliamente utilizado hoy en día. Este ester de testosterona no presenta toxicidad hepática y lleva a rangos fisiológicos la testosterona sérica. Es liposoluble y puede ser administrado en las comidas. A dosis de 120-200 mg/día, diferentes estudios reportan mejoría en la libido, función eréctil y composición ósea y muscular. (20) La mesterolona, la dihidritestosterona oral, se consigue en algunos países (Provirón). El compuesto no es aromatizable ni se convierte en estradiol, por lo que el efecto androgénico es parcial y el tratamiento con el mismo no es óptimo. Preparaciones. Actualmente las opciones de tratamiento incluyen preparados intramusculares, orales como tabletas y capsulas, implantes de larga duración, parches transdérmicos escrotales o no, parches gengivales y geles (Tabla 1). Las c. Preparaciones transdermicas. Las preparaciones transdermicas son las que asemejan mayormente al ritmo circadiano de la testosterona. Se presentan en parches escrotales, parches dérmicos (Androderm, Testoderm) y geles (Androgel, Testin) REV VEN UROL • 71 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 SÍNDROME DE DEFICIENCIA ANDROGÉNICA... Los parches escrotales presentan el inconveniente de rasurado de área frecuentemente. La alta concentración de 5Alfa reductasa en la piel escrotal produce niveles anormalmente alto de DHT. Los parches no escrotales al contrario producen niveles normales de DHT. Se reportan diferentes reacciones locales de la piel a los parches, inclusive quemaduras. El gel transdérmico no produce estas reacciones d. Implantes de testosterona. Son microcápsulas de larga acción colocadas en el subcutáneo. No se asocia a altos niveles de DHT. Se aplican 1200 Mg. cada seis meses. Efectos adversos. - Hígado: los reportes de toxicidad hepática, alteración de la función hepática, hepatomas-adenomas y quistes hemorrágicos solo se limitan al uso de las formas aquiladas de testosterona. Se recomienda estudios de la función hepática previo a la TRT y repetirlas cada 3 meses durante el primer año. - Lípidos y seguridad cardiovascular: la relación entre el hipogonadismo y la alteración del perfil lipídico no se ha resuelto completamente. Estudios recientes apoyan en concepto que los andrógenos son beneficiosos para la enfermedad coronaria. Pero la relación entre andrógenos y factores de riesgo cardíaco es compleja y se comprende parcialmente. Sin embargo debe tenerse cautela al tratar pacientes con riesgo cardíaco aumentado. - Próstata: la relación entre los andrógenos, la TRT y el cáncer y la HPB de próstata, se establece en el capítu- lo correspondiente. - Hematológicos: La testosterona estimula la médula ósea. La TRT en el anciano puede resultar en un significante aumento de los glóbulos rojos y la hemoglobina. El reajuste de las dosis y flebotomías pueden ser indicadas. La descontinuación de la TRT por policitemia es muy rara. - Apnea del sueño: se ha reportado la exacerbación de la apnea del sueño con la terapia de reemplazo con testosterona; también se ha visto en pacientes con hipotesteronemia. Esta situación debe observarse con cautela por el clínico. - Humor y conducta: Se describe la promoción de una conducta agresiva sexualmente siguiente a la administración de testosterona. Los niveles suprafisiológicos de testosterona inducen cambios de conducta. El desarrollo de conductas negativas durante la TRT pude implicar la modificación de la dosis o la descontinuación de la terapia (21). - Ginecomastia: se puede observar al inicio del tratamiento. Se debe a un desequilibrio inicial entre andrógenos y estrógenos. Desaparece en breve tiempo. Conclusiones El urólogo debe familiarizarse con el Síndrome de ADAM, en cuanto a diagnóstico tratamiento y seguimiento. La data demuestra que el uso de testosterona de manera controlada permite mejorar la calidad de vida a los pacientes hipogonádicos, sin grandes complicaciones. Debe sopesarse le riesgo beneficio al indicarse la terapia de reemplazo con Testosterona. Tabla 1. Composición Nombre comercial Dosis Orales Flouxymesterona Metiltestosterona Undecanoato de testos. Mesterolona Halotestin Metandren Andriol Proviron Vistinon 5-20 mg/día 10-30 mg/día 120-200 mg/dia 25-75 mg/día Inyectables Testos. Cipionato Testos enantato Esteres mixtos testos. Undecanoato de testos. Depo Tes. Proviron-Depot Sustanon Nebido 200-400 mg/3-4s 200-400 mg/3-4s 250-250 mg/ c3s 1000 mg/trimestral Transdérmicos Parches de testos. Androderm Testoderm Androgel Testim 2.5-7.5 mg/día 10-15 mg/día 5-10 g. Gel de testosterona Subcutáneos 72 • REV VEN UROL Implantes de testosterona Vol.51 Julio - Diciembre 2005 JOSÉ MANUEL PARDO F. Questionnaire AMS Versión española del cuestionario AMS ¿Cuales de los siguientes síntomas se aplican a su caso en este momento? Por favor marque con una cruz la casilla apropiada para cada síntoma.Para los síntomas que no se apliquen a su caso marque “ninguno” Síntomas: 1. Disminución de su sensación de bienestar general ( estado de salud general, sentimiento subjetivo)…................... 2. Dolor en las articulaciones y dolor muscular ( dolor en la parte inferior de la espalda,dolor en las articulaciones,dolor en una extremidad,dolor de espalda en general)…................................ 3. Sudor excesivo ( episodios de sudor inesperados/ repentinos,sofocos no relacionados con el esfuerzo)................. 4. Problemas de sueños ( dificultad para quedarse dormido , dificultad para dormir dde un tirón, se despierta temprano y se despierta cansado, sueño ligero, insomnio)........................ 5. Mayor necesidad de dormir , a menudo se siente cansado...................................................................................... 6. Irritabilidad ( se siente agresivo , se enfada fácilmente por pequeñas cosas , malhumorado)................................................ 7. Nerviosismo ( tensión interior , agitación , se siente inquieto)....................................................................................... 8. Ansiedad ( sentimiento de panico)............................................. 9. Agotamiento fisico / falta de vitalidad (disminución general en el rendimiento , actividad reducida , falta de interés por las actividades de ocio , sensación de hacer o acabar menos cosas , de tener que forzarse así mismo para realizar actividades)................................................ 10. Disminución de la fuerza muscular (sensación de debilidad)............................................................. 11. Estado de ánimo depresivo ( se siente desanimado , triste a punto de llorar , con falta de energía , cambios de humor, sensación de que nada sirve para nada )................................... 12. Sensación de que ha pasado el mejor momento de su vida......................................................................................... 13. Se siente hundido , que ha tocado fondo.................................... 14. Disminución del crecimiento de la barba..................................... 15. Disminución de la capacidad / frecuencia de rendimiento sexual....................................................................... l 16. Disminución del número de erecciones matinales...................... 17. Disminución del deseo sexual/libido (falta de placer en el sexo, falta del deseo para el coito)............ ¿ Ha tenido algún otro síntoma ¿ Ninguno leve moderado 1 2 3 SI Extremadamente grave grave 4 5 NO Si la respuesta es Si , describalo: REV VEN UROL • 73 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 SÍNDROME DE DEFICIENCIA ANDROGÉNICA... Bibliografia 1. Behre H. Long Term Morbidity of Late-Onset Hypogonadism. Eur. Urol 2005; suplemento 4:10-15 2. Morales A, Lunenfeld B. International Society for the Study of the Aging Male. Investigation, treatment and monitoring of late-onset hypogonadism in males. Official recommendations of ISSAM. Agin Male 2002;5:74-78 3. Harman SM, Metter EJ, Tobin JD, Person J, Blakman MR. Baltimore longitudinal study of Aging. Longitudinal effects of aging on serum total and free testosterone levels in healthy men. Baltimore Longitudinal Study of Aging. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 724-31. 4. Korenman SG, Morley JE, Mooradian AD, Davis SS, Kaiser FE, Silver AJ, y otros. Secondary hypogonadism in older men: its relation to impotence. J Clin Endocrinol Metab 1990;71:963-9 5. Guay AT, Perez JB, Jacobsen J, Newton RA. Eficacy and safety of sildenafil citrate for treatment of erectile dysfunction in a population with associated organic risk factors. J Androl 2001;22:793-7 6. Akira T, Kiyomy M, Yasuhiro M, Tohru T, Minoru K y otros. Bioabailable Testosterona with age and erectile Dysfuntion. J. Urol. 2001;170: 2345-2347. 7. Níkel Jc, Morales A, Condra M, Fenemore J, Surrugde DH. Endocrine dysfuntion in impotente: significance and cost-effective screening. J.Urol 1984;132:40-3 8. Morales A, Heaton J. Hormonal Erectile dysfunction. Urologic Clinics of North America. 2001. Vol.28: 279-288 9. Aversea A, Isidori A, Greco E, Giannetta E, Gianfrilli D, Spera E.Hormonal Supplementation and Erectile Dysfuntion. Eur. Urol 2004; 45: 535-538 10. Morales A, Lunenfeld B. Investigation, treatment and monitoring of late-onset hypogonadism in males. Official recommendations of The International Society for the Study of the Aging Male (ISSAM). Aging Male 2002; 5:74-86 11. Morales A. Androgen replacement therapy and prostate safety. Eur Urol 2002;41:113-20 12. Schtzl G, Brossner C, Schimth S, Krugler W, Roerich M, Treu T, y 74 • REV VEN UROL 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. Vol.51 Julio - Diciembre 2005 col. Endocrine status I elderly men with lower urinary tract symptoms: correlation of age, hormonal status, and lower urinary tract function. Urology 2000;55:397-402 Rhoden EL, Morgentaler A. Risk of testosterone-replacement therapy and recommendations for monitoring. N Engl J Med 2004;350:482-92 Behre HM, Bohmeyer J, Nieschalg E. Prostate volume in testosterone-treated and untreated hypogonadal men in comparison to agematched normal controls. Clin Endocrinol (Oxf) 1994;40:341-9 Hajjar RR, Kaiser Fe, Morley JE. Outcomes of long-term testosterone replacement in older hypogonadal males: a retrospective analysis.JClin Endocrinol Metab 1997; 82:3793-6 Masengill JC, Sun L, Moul JW, Wu H. Pretreatment total testosterone levels predicts pathological stage in patients with localized prostate cancer trated with radical prostatectomy. J Urol 2003;169:1670-5 Hoffman MA, DeWolf WC, Morgentaler A. Is low serum free testosterone marker for high grade prostate cancer? J Urol 2000; 163:824-7 Dean JD, Carniege C, Rodsvilla Jr J, Smith T. Long-term effects of Testim 1% testosterone gel in hypogonadal men, Urology 2004;6 (suppl 6): 22-9 Heikkila R, Aho K, Heliovaara M. Serum testosterone and sex hormone-binding globulin concentrations and the risk of prostate carcinoma:a longitudinal study. Cancer 1999;86:312-5 Gooren LJG. Long term safety of the oral androgen testosterone undecanoato. J Andriol 1994;15:212 Wang C, Alexander G, Berman N. Testosterone replacement improves mood in hypogonadal men - a clinical research center study. J Clin Endocrinol Metab 1999;81:3587-93 Currant M, Bihrle III W. Dramatic rise in prostate-specific antigen after androgen replacement in a hypogonadal man occult Adenocarcinoma of the prostate. Urology 1999;53:423-424 Agarwal P, Oefelein M. Testosterone replacement theraphy after primary treatment for prostate cancer. J Urol 2005;173:533-536 Kaufman J, Graydom J. Androgen replacement after curative radical prostatectomy for prostate cancer in hypogonadal men. J Urol 2004;172: 920-922. REVISTA VENEZOLANA DE UROLOGÍA Revista Venezolana de Urología Vol.51 Nº 2 (2005) Artículo de revisión LAS CÉLULAS BASALES PROSTÁTICAS. Revisión de las condiciones benignas y malignas. David Parada D.* * Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Vargas. Caracas, Venezuela. Resumen El epitelio prostático consiste de dos compartimientos: basal y secretorio. Ambos pueden ser distinguidos por sus características histológicas e inmunohistoquímicas. El compartimiento basal probablemente contenga a las células madre de la glándula prostática. Adicionalmente, las proliferaciones basaloides de la próstata no son comúnmente encontradas en la práctica clínica. Ellas representan un espectro entre la hiperplasia usual de células basales y el carcinoma basaloide. En esta revisión, diferentes aspectos de las células basales normales y neoplásicas son considerados. Palabras clave: Próstata, Célula Basal, Adenoma, Carcinoma. Abstract BASAL PROSTATIC CELLS. REVIEW OF BENING AND MALIGNANT CONDITIONS The prostatic epithelium consist of two compartments: basal and secretory. Both of them can be distinguished for his histological and immunohistochemical characteristics. The basal compartments probably contain the stem cells of the prostate gland. Additionaly, basaloid proliferations of the prostate are not commonly founded in clinical practice. They represent a spectrum between the usual basal cell hyperplasia and the basaloid carcinoma. In this review, different aspects of normal and neoplastic basal cells are considered. Key words: Prostate, Basal cell, Adenoma, Carcinoma. Células basales prostáticas. Compartamentalización del Epitelio Prostático Durante muchos años, diferentes aspectos de las células basales han permanecido desconocidos; sin embargo, en la actualidad se realizan enormes esfuerzos para entender los orígenes, funciones e implicaciones de estas células y su influencia en la patología prostática. Muchos investigadores dirigen sus directrices hacia la posibilidad de que el carcinoma de próstata pudiera desarrollarse a partir de una sub-población de las células basales. Esta situación demuestra la necesidad de entender el papel de las células basales no solo para comprender como podrían influir en el desarrollo prostático, sino para tratar de vislumbrar los posibles mecanismos involucrados en el carcinoma de próstata. El epitelio prostático está constituido por dos compartimientos claramente definidos, el basal y el secretorio. El primero de ellos, está dado por una o dos capas de células, las cuales se ubican entre la membrana basal y las células secretorias; se distinguen histológicamente por su morfología, la cual varía entre células planas con escaso citoplasma y cromatina nuclear condensada, a células cuboidales con aumento en la cantidad de citoplasma y cromatina de apariencia más laxa (1). Por otro lado, el compartimiento secretorio generalmente está constituido por una capa de células cilíndricas luminales; la porción secretora de estas células se proyecta hacia la luz, mientras que el lado opuesto, su porción basal, está en contacto con las células basales (1) (Fig. 1a). REV VEN UROL • 75 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 LAS CELULAS BASALES PROSTÁTICAS Figura 1. (a) Células basales típicas con inmunopositividad citoplasmática para la Queratina 904, nótese la continuidad celular alrededor del acino prostático (revelador DAB) (10 X). (b) Hiperplasia focal de células basales (círculo), el resto del acino no presenta alteraciones histológicas (20 X). (c) Hiperplasia incompleta de células basales donde se evidencia diferenciación luminal focal (20 X). (d) Hiperplasia completa de células basales con obliteración total de la luz glandular (20 X). Al igual que en otros órganos, en el epitelio prostático se ha podido demostrar una población celular conocida como Stem Cells (Células Madre o de Reserva), las cuales se han ubicado en la región de las células basales (2-5) . En modelos experimentales llevados a cabo en ratones se ha demostrado que la mayor proporción de las células madre se localizan en el seno urogenital en estadios embrionarios, y que en los estadios adultos se localizan en el compartimiento basal (6,7). Esta teoría además de explicar la homeostasia epitelial prostática, indudablemente representa un sistema extremadamente útil para el análisis de la carcinogénesis prostática, debido a la capacidad proliferativa que poseen tanto las células neoplásicas como las células de reserva (6-9). Estas células de reserva son capaces de dividirse y diferenciarse en otros tipos 76 • REV VEN UROL celulares tales como las células secretoras, pero este concepto no es totalmente aceptado (10-15). Sin embargo en el año de 1996 el grupo de consenso sobre los orígenes del carcinoma de próstata estuvo de acuerdo en que una pequeña población de las células basales corresponde a las células de reserva (16). Aunque ambos compartimientos, basales y secretoras, mantienen su capacidad de dividirse (14,15), el compartimiento usual de división se ubica en las células basales (17). Es interesante señalar que en células de cultivo se han podido identificar poblaciones celulares que presentan transición entre las células basales, células secretoras y células neuroendocrinas (18,19), hallazgos que posiblemente sustenten la teoría de la capacidad de las células de reserva para originar diferentes elementos morfológicos. DAVID PARADA D. Hallazgos inmunofenotípicos de las células basales En la pubertad, el epitelio prostático inmaduro se diferencia en células basales y células secretoras bajo la influencia de los andrógenos (20). Tanto el epitelio prostático fetal como el pre puberal, expresan un amplio espectro de queratinas, incluyendo las queratinas de alto peso molecular (20,21). En las etapas posteriores del desarrollo prostático las células sufren una clara diferenciación morfológica e inmunofenotípica por parte de las células basales y secretoras (21). Inmunohistoquímicamente las células basales expresan citoqueratinas 5, 14, 15, proteínas pp32, GST-pi, Bcl-2, con bajos niveles de expresión de ARN mensajero para el receptor de andrógeno (1,10,22-24). Ellas pierden la expresión de las proteínas secretorias, como antígeno prostático específico y fosfatasa ácida prostática. Por otro lado, las células secretoras expresan las proteínas secretoras antes mencionadas (antígeno prostático específico y fosfatasa ácida prostática), ARNm del receptor de andrógeno y citoqueratinas 8 y 18 (1,10,22-24). En condiciones normales las células basales expresan un marcador exclusivo de este tipo celular, la cual es la Queratina 34βE12 conocida también como Queratina de alto peso molecular 903 (25). La expresión de este filamento intermedio es exclusiva de las células basales, formando un círculo alrededor de los acinos prostáticos, sin positividad en las células acinares ni mesenquimáticas (Fig. 1a) (25). Es interesante que cuando ocurre neoplasia intraepitelial prostática, la capa de células basales sufre una disrupción progresiva; esta falta de integridad de las células basales es más frecuente en los acinos adyacentes a un carcinoma invasor, que en aquellas distantes a esta zona (1,25) . La invasión temprana de un carcinoma ocurre precisamente en los sitios de disrupción, lugar en el cual las células tumorales penetran y aumentan las brechas celulares permitiendo de esta forma la invasión estromal (1,25). Sin embargo, cabe mencionar que la disrupción de las células basales no ocurre exclusivamente en los casos de neoplasias y la misma puede observarse en casos de acinos inflamados, hiperplasia adenomatosa e hiperplasia post-atrófica (1,25,26). Proliferaciones benignas de las células basales Dentro de este tipo de lesiones se consideran tres patrones de hiperplasia de células basales: la hiperplasia típica, la hiperplasia atípica y el adenoma de células basales. La hiperplasia de células basales La hiperplasia de células basales (HCB) está constituida por un engrosamiento de dos o más células basales en Vol.51 Julio - Diciembre 2005 la periferia del acino prostático (Fig. 1b). Para el diagnóstico de HCB se requiere un mínimo de dos capas de células para su diagnóstico, aunque este criterio puede ser arbitrario (1,27). En ciertas ocasiones la HCB puede evidenciarse como pequeñas cestas rodeadas por estroma dispuesto de manera concéntrica, asociado a inflamación crónica. Los rasgos arquitecturales de la HCB puede variar entre proliferaciones focales, pasando por formas excéntricas y presentándose como variantes completas o incompletas (Fig. 1b, 1c, 1d). Las características histológicas de las células basales puede variar entre formas alargadas, ovoides u redonda, con núcleos grandes vesiculosos y cromatina finamente reticular. El nucléolo generalmente es pequeño (menos de 1 micra en diámetro) (27-29). En ciertas ocasiones se pueden evidenciar células claras en la HCB, y menos frecuentemente la presencia de metaplasia escamosa, la cual puede estar asociada con infarto prostático. Recientemente Epstein describió patrones poco frecuentes de hiperplasias de células basales los cuales representan un reto para el patólogo, sobre todo ante el diagnóstico de Neoplasia Intraepitelial Prostática (PIN) (30). Hiperplasia Atípica de Células Basales. Este tipo de lesión es similar a la HCB excepto por la presencia de un nucléolo grande y prominente (con una media de 1.96 micras) (29). Los nucléolos son redondos u ovales y ligeramente eosinofílico. Asociado a este hallazgo generalmente se puede evidenciar inflamación, lo cual pudiera explicar como un cambio reactivo a la presencia de nucleomegalia. Dentro del espectro morfológico de tamaño nucleolar evidenciado en las proliferaciones basales, ellos son considerados atípicos sólo cuando más de un 10 % de las células exhiben nucléolo prominente (Fig. 2b) (29). Clínicamente la HCBA aparentemente no tiene significado clínico, sin embargo representa un reto para los patólogos quirúrgicos en vista de sus diagnósticos diferenciales, dentro de los cuales se considera el adenocarcinoma acinar prostático (29). Adenoma de Células Basales. El adenoma de células basales es una lesión, la cual macroscópicamente es grande, redondeada y que generalmente se circunscribe a un acino con HCB de apariencia microscópica nodular (1). La lesión nodular está constituida por agregados de células basales, las cuales forman cestas sólidas pequeñas o acinos dilatados. El estroma puede evidenciarse condensado hacia la periferia del nódulo. En ciertas ocasiones, el estroma prostático adquiere una característica de nódulo adenomatoso incompleto; este estroma puede ser basofílico, con cambios mixoides en las adyacencias de las cestas epiteliales. Histológica-mente, las células basales que constituyen la lesión presentan núcleo grande con escaso citoplasma y nucléolo pequeño, aunque REV VEN UROL • 77 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 LAS CELULAS BASALES PROSTÁTICAS Figura 2. (a) Adenoma de células basales, constituído por cestas con apariencia basaloide, el estroma adyacente es laxo (5 X). (b) Hiperplasia atípica de células basales, nótese la disposición irregular de las células basales con reacción estromal desmoplásica focal (5 X). (c). Carcinoma de células basales constituído por nidos sólidos celulares con necrosis central, similar al comedocarcinoma (10 X). (d) Detalle citológico del carcinoma de células basales, obsérvese el citoplasma claramente definido, los núcleos son vesiculosos con ocasionales nucléolos y al contrario de lo descrito en la literatura este caso mostró mitosis atípicas (Flechas) (40 X). ocasionalmente, se pueden evidenciar un nucléolo grande y prominente (1). Algunas células pueden presentar una característica cuboidal o epitelioide, sobre todo en la región central de las cestas epiteliales. En ocasiones se pueden evidenciar múltiples adenomas de células basales (adenomatosis de células basales), la cual siempre está relacionada con hiperplasia glándulo-estromal y parece ser una variante de la hiperplasia de células basales (Fig. 2a) (1) . Carcinoma de Células Basales. Los tumores malignos de las células basales incluyen a 78 • REV VEN UROL las neoplasias con poca o ninguna diferenciación luminal (carcinoma basaloide) y aquellos con diferenciación secretora, los cuales muestran un patrón cribiforme típico, el cual es similar a los carcinomas adenoideos quísticos de las glándulas salivales. Uno de los principales problemas con este tipo de neoplasia los constituye su rareza, por lo que los criterios de malignidad no están claramente definidos (31-34). La media de la edad para los pacientes con diagnóstico de CCB es de 50 años, siendo los síntomas de nocturia, urgencia miccional, retención urinaria y disuria, entre otros los que se han informado en la literatura. Los niveles séricos de antígeno prostático específico y fosfatasa alcalina prostática no muestran elevación (35). DAVID PARADA D. Histopatológicamente los tumores basaloides presentan un patrón de crecimiento infiltrativo, en cestas, cordones, trabéculas y sábanas, las cuales pueden mostrar empalizada periférica (31-36). Los tumores adenoideos quísticos, focalmente presentan aspecto cribiforme, delimitados por dos capas de células, las cuales rodean un material semejante a membrana basal eosinofílico, hialino; en ocasiones, se evidencia material basofílico mucinoso, el cual es positivo para mucicarmín y ácido periódico de Schiff (PAS). Estos tumores pueden mostrar necrosis, invasión perineural, linfática e invasión extraprostática (36). Las características citológicas de las células neoplásicas muestra células con citoplasma eosinofílico, escaso, con núcleos redondos o angulados con cromatina finamente granular. La actividad mitótica es generalmente escasa (31-36). Estos tumores tienen capacidad de invasión local y de producir metástasis a distancia, por lo que se debe asegurar el seguimiento estricto de estos pacientes. En la actualidad a estas neoplasias se les consideran como tumores de bajo potencial de malignidad (Fig. 2c, 2d) (35,36). Referencias 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. Bostwick DG, Devaraj LT. Basal cell proliferations and tumors of the prostate. In: Foster CS, Bostwick DG, editors. Pathology of the prostate. Philadelphia: Saunders, 1998: 157-171. Foster CS, Ke Y. Stem cells in prostatic epithelia. Int J Exp Pathol 1997; 78: 311-329. Foster CS, Dodson A, Karavana V, et al. Prostatic stem cells. J Pathol 2002; 197: 551-565. Slack JM. Stem cells in epithelial tissues. Science 2000; 287:14311433. Kinbara H, Cunha GR, Boutin E, et al. Evidence of stem cells in the adult prostatic epithelium based upon responsiveness to mesenchymal inductors. Prostate 1996; 29: 107-116. Tsujimura A, Koikawa Y, Salm S, et al. Proximal location of mouse prostate epithelial stem cells: a model of prostatic homeostasis. J Cell Biol 2002; 157: 1257-1265. Sawicki JA, Rothman CJ. Evidence for stem cells in cultures of mouse prostate epithelial cells. Prostate 2002; 50: 46-53. Hudson DL, O'Hare M, Watt FM, et al. Proliferative heterogeneity in the human prostate: evidence for epithelial stem cells. Lab Invest 2000; 80: 1243-1250. Evans GS, Chandler JA. Cell proliferation studies in rat prostate. I. The proliferative role of basal and secretory epithelial cells during normal growth. Prostate 1987; 10: 163-178. Wang Y, Hayward S, Cao M, et al. Cell differentiation lineage in the prostate. Differentiation 2001; 68: 270-279. Derner GB. Basal cell proliferation in benign prostatic hyperplasia. Cancer 1978; 41: 1857-1836. Cleary KR, Choi HY, Ayala AG. Basal cell hyperplasia of the prostate. Am J Clin Path 1983; 80: 850-854. Heatfield BM, Sanefuji H, Trump BF. Long-term explant culture of normal human prostate. Methods Cell Biol 1980; 21: 171-194. Merchant DJ, Clarke SM, Ives K et al. Primary explant culture: an in vivo model of the human prostate. Prostate 1983; 24: 114-118. Evans GS, Chndler JA. Cell proliferation studies in rat prostate: 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. Vol.51 Julio - Diciembre 2005 The effects of castration and androgen-induced regeneration upon basal and secretory cell proliferation. Prostate 1987; 11: 339-351. Bostwick DG. Prospective origins of prostate carcinoma. Prostatic intraepithelial neoplasia and atypical adenomatous hyperplasia. Cancer 1996; 78: 330-336. Bonkhoff H, Steim U, Remberger K. The proliferative function of basal cells in the normal an hyperplastic human prostate. Prostate 1994; 24: 114-118. Robinson EJ, Neal DE, Collins AT. Basal cells are progenitors of luminal cells in primary cultures of differentiating human prostatic epithelium. Prostate 1998; 37: 149-160. Bonkhoff H. Role of the basal cells in premalignant changes of the human prostate: a stem cell concept for the development of prostate cancer. Eur Urol 1996; 30: 201-205. Wernert N, Sitz G. Immunohistochemical investigation of different cytokeratins and vimentin in the prostate from the fetal period up to adlthood and in prostate carcinoma. Pathol Res Pract; 1987: 182: 617-626. Kitajima K, Tokes ZA. Immunohistochemical localization of keratin in human prostate. Prostate 1986; 9: 183-190. Brawer MK, Peehl DM, Stamey TA et al. Keratin immunoreactivity in the benign and neoplastic prostate. Cancer Res 1985; 45: 36633667. Shah IA, Schlageter MO, Stinnett P, et al. Cytokeratin immunohistochemestry as a diagnostic tool for distinguishing malignant from benign epithelial lesions of the prostate. Mod Pathol 1991; 4: 220224. Okada H, Tsuburu A, Okamura A, et al. Keratin profiles in normal/hyperplastic prostates and prostate carcinoma. Virchows Arch (A) Pathol Anat 1992; 42: 157-161. Hedrick L, Epstein JI. Use of keratin 903 as adjunct in the diagnosis of prostate carcinoma. Am J Surg Pathol 1989; 13: 389-396. Cheville J, Bostwick DG. Post atrophic hyperplasia of prostate. A histologic mimick of prostatic adenocarcinoma. Am J Surg Pathol 1995; 19: 1068-1076. Devaraj LT, Bostwick DG. Atypical basal cell hyperplasia of the prostate. Immunophenotypic profile and proposed classification of basal cell proliferetaions. Am J Surg Pathol 1993; 17: 645-649. Bonkhoff H, Remberger K. Widespread distribution of nuclear androgen receptors in the basal cell layer of the normal and hyperplastic prostate. Virchows Arch Pathol Anat 1993; 422: 35-38. Epstein J, Armas O. Atypical basal cell hyperplasia of the prostate. Am J Surg Pathol 1992; 16: 1205-1214. Rioux-Leclercq N, Epstein JI. Unusual morphologic patterns of basal cell hyperplasia of the prostate. Am J Surg Pathol 2002; 26: 237-243. Frankel K, Craig JR. Adenoid cystic carcinoma of the prostate. Report of a case. Am J Clin Pathol 1974; 62: 639-645. Gilmour M, Bell TJ. Adenoid cystic carcinoma of the prostate. Br J Urol 1986; 58: 105-106. Kuhajda FP, Mann RB. Adenoid cystica carcinoma of the prostate. A case report with immunoperoxidase staining for prostate-specific acid phosphatase and postatis specific antigen. Am J Clin Pathol 1984; 81: 257-260. Denholm SW, Webb JN, Howard GC et al. Basaloid carcinoma of the prostate gland: histogenesis and review of the literature. Histopathology 1992; 20: 151-155. Bostwick DG. Neoplasms of the prostate. In: Bostwick DG, Eble JN, editors. Urologic Surgical Pathology. St Louis: Mosby, 1997: 343-422. Young RH, Srigley JR, Amin MB, Ulbright TM, Cubilla AL, editors. Tumors of the prostate gland, seminal vesicles, male urethra, and penis. Washington, DC: Armed Forces Institute of Pathology, 2000. REV VEN UROL • 79 REVISTA VENEZOLANA DE UROLOGIA Revista Venezolana de Urología Vol.51 Nº 2 (2005) Artículo Original DISFUNCIÓN ERÉCTIL EN LA POBLACIÓN MASCULINA DEL ESTADO SUCRE. Juan Carlos Luigi S*. , Lionel Stredel*, Joel Alejandro Landaeta**, Cesar Augusto Malavé**, Leidys Mieres**. *Cirujanos urólogos de la Clínica San Pablo, ** Médicos residentes asistenciales de la Clínica San Pablo. Consulta externa de urología de la clínica San Pablo. Carúpano. Sucre. Venezuela. Resumen Objetivo: Evaluar la Intensidad de disfunción eréctil en la población masculina mayor de 50 años que acudió a la consulta externa de urología de la Clínica San Pablo durante el período Noviembre del 2004- Abril 2005. Población y Métodos: Se realizó un estudio clínico descriptivo de corte trasversal donde se incluyeron 96 pacientes masculinos mayores de 50 años que acudieron a la consulta externa de urología de la clínica San Pablo y a quién se aplicó el índice de disfunción eréctil (IIEF). Resultados: De los 96 pacientes que acudieron a la consulta externa 75 (78,12%) de ellos manifestaron ser sexualmente activos, 49 (65,63%) de ellos con una frecuencia coital de por lo menos una vez a la semana. Se evidencio que de estos 75 pacientes sexualmente activos 49 (51,04%) de ellos presentaron algún grado de disfunción eréctil de los cuales 11 (11,46%) presentaron disfunción eréctil severa (IIEF DE 0-10 ptos.), 22 pacientes (22,92%) presentaron disfunción eréctil moderada (IIEF DE 11-20 ptos.) y 16 pacientes (16,67%) presentaron disfunción eréctil leve (IIEF DE 21-25 ptos). Conclusión: La disfunción eréctil es considerada un problema de salud pública actualmente debido a su alta incidencia y prevalencia en la población masculina mayor de 40 años, requiriéndose la realización de estudios multicentricos a nivel nacional para evaluar de una forma mas objetiva dicha patología. Palabras clave: Disfunción eréctil. Indice Internacional de Función Eréctil (IIEF). Frecuencia coital. Abstract ERECTILE DYSFUNCTION IN SUCRE STATE Objective: to evaluate the intensity of erectile dysfunction in the masculine population older than 50 years at San Pablo Clinic who attended the ambulatory consult of urology during the period November 2004 - April 2005. Population and Methods: this is a trasversal descriptive clinical study including 96 male patients older than 50 years that attended the external consultation of urology San Pablo's Clinic in whom the index of erectile dysfunction was applied (IIEF). Results: Of the 96 patients 75 went to the external consultation: 78,12% of them manifested to be sexually active, 49 (65,63%) of them had a coital frequency of at least once a week. Out from these 75 sexually active patients 49 (51,04%) of them they presented some degree of erectile dysfunction; 11 (11,46%) presented with severe erectile dysfunction (IIEF OF 0-10 pts.), 22 patients (22,92%) presented with moderate erectile dysfunction (IIEF OF 11-20 pts.) and 16 patients (16,67%) suffered mild erectile dysfunction (IIEF OF 21-25 pts). Conclusion: The erectile dysfunction is a problem of public health due to its high incidence and prevalence in the masculine population older than 40 years, indicating the necessity of multicentric studies at national level in order to evaluate objectively this pathology. Key words: Erectile dysfunction. International index of Erectile Function (IIEF). Coital Frequency. 80 • REV VEN UROL JUAN CARLOS LUIGI S. Y COL. La Disfunción Eréctil, se define como la incapacidad repetida de lograr o mantener una erección lo suficientemente firme como para tener una relación sexual satisfactoria. (2,8) Esta puede ser una incapacidad total para lograr una erección, una capacidad inconsistente para hacerlo, o una tendencia a tener solamente erecciones breves. (2) La primera descripción de la disfunción eréctil se encontró en un papiro egipcio de aproximadamente 2000 años antes de Cristo. Se describieron dos tipos de disfunción: impotencia natural, en la cual el hombre era incapaz de culminar el acto sexual, y la impotencia sobrenatural , como resultado de acción del demonio y brujería. Posteriormente, Hipócrates describió la impotencia masculina en pacientes ricos de la ciudad y concluyó que la causa era el exceso de montar a caballo. A los pobres no les afectaba, pues ellos viajaban a pie. Aristóteles dijo que los nervios del pene llevaban espíritu y energía para la erección, y que ésta era debida a insuflación de aire. Su teoría fue bien aceptada hasta que en 1505, Leonardo da Vinci notó una gran cantidad de sangre en el pene erecto de un hombre ahorcado. Sin embargo, sus escritos fueron mantenidos en secreto hasta el inicio del siglo XX. (9) La Disfunción eréctil afecta a millones de hombres en el mundo, aunque puede no significar una pérdida total de la satisfacción sexual, a menudo crea un estrés mental que afecta la calidad de vida del hombre. El conocimiento sobre disfunción eréctil se ha incrementado marcadamente desde la década pasada, hoy en día, cerca del 50-85% de los pacientes con DE pueden mostrar una. Para que haya una erección normal, tres eventos vasculares deben ocurrir: Aumento del flujo arterial hacia el pene a través de las arterias cavernosas, relajación sinusoidal y llenado de los cuerpos cavernosos, con consecuente disminución del drenaje venoso, proporcionando la rigidez peniana.(1) La erección es un proceso hemodinámica activo(2,3), que depende de la relajación de la musculatura lisa corporal mediada por dos neurotransmisores conocidos, la prostaglandina E1 y el óxido nítrico, además de otros factores reguladores de eventos electrofisiológicos, ocurriendo en un ambiente endocrino adecuado, ante diversos estímulos. (3) Aparentemente la vía más importante en el mecanismo periférico de la erección es la del ON-GTP (Guanosintrifosfato). A partir de un estimulo sexual se produce la liberación de ON en las terminales nerviosas (No adrenér- Vol.51 Julio - Diciembre 2005 gica, no colinérgica) y en las células endoteliales de las células musculares lisas; lo que promueve la transformación de GTP en GMP cíclico (GMPc-2do mensajero), por acción de una enzima (Guanilato ciclasa). (4,5) Este proceso facilita la disminución del calcio en el sarcoplasma, en donde la calmodulina disocia la cadena ligera de la miosina y la inactiva5, lo que permite la relajación del músculo liso cavernoso, con la consecuente erección.(4) Las enzimas fosfodiesterasa regulan el paso de la inactivación del GTP a GMPc, trayendo como resultado, la elevación de las concentraciones del calcio en el citosol produciendo la contractura del músculo liso del cuerpo cavernoso.(4,5) La fosfodiesterasa tipo 5 es la más importante isoenzima del cuerpo cavernoso.(6) Los neurotransmisores inhibidores periféricos más importante en la erección se encuentra la noradrenalina, los péptidos opioides y las endotelinas. La detumescencia sería resultado de diversos factores: Por disminución de la liberación del ON, la inactivación del segundo mensajero (GMPc) o por acción del simpático en la eyaculación.(7) La disfunción eréctil es una condición comúnmente asociada con la edad, enfermedades crónicas y varios factores de riesgo.(3) Con el fin de su abordaje clínico, se reconocen una Disfunción Eréctil psicógena, una orgánica y una mixta.(2,4) Por otro lado se reconocen las Disfunciones eréctiles primarias y secundarias o adquiridas a continuación de un período de vida con función conservada.(4) La disfunción eréctil involucra al 67% de los hombres con edad superior a 70 años.(1) El surgimiento de la DE tiene relación directa con el avance de la edad(1,3,8), pero no debe ser imputado solamente al proceso del envejecimiento. En un trabajo basado en cuestionarios, Brecher (1.984) observó que el 59% de los hombres casados con edad superior a 70 años mantenían actividad sexual regular con sus esposas, a pesar de que 81% de ellos afirmaren que eran sexualmente activos. (1) El estar sexualmente activo, puede ayudar a prevenir la impotencia, el estímulo frecuente de las erecciones, estimula el flujo sanguíneo hacia el pene. También puede ser útil para que las erecciones sean mas firmes durante el sueño profundo antes de levantarse.(1) REV VEN UROL • 81 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 DISFUNCIÓN ERÉCTIL EN LA POBLACIÓN... Para poder medir el grado de disfunción eréctil, se han desarrollado muchos test de perfil de función sexual y disfunción eréctil en el hombre (Fineman y Rettinger, 1.991; Geisser et al, 1.993), anteriormente, el objetivo de dichos test se enfocaban en diferenciar la disfunción eréctil psicógena de la no psicógena. Más recientemente, una variedad de test evaluan los niveles de función y disfunción sexual masculina, siendo los más utilizados en los ensayos clínicos. El más comúnmente empleado incluye la escala internacional de función eréctil (IIEF) diseñado por Rosen y colaboradores.(4,5,7) El IIEF posee 15 items y cuantifica 5 variantes: función eréctil, función orgásmica, deseo sexual, satisfacción ante el contacto sexual y satisfacción global (Rosen y col. 1.997), El IIEF, fue diseñado para ser un instrumento a bajo costo para los ensayos clínicos de medicamentos. El test IIEF debe ser llenado por aquellos pacientes que tengan función eréctil y actividad sexual en los últimos 6 meses. La severidad de la disfunción eréctil es clasificada dentro de 5 categorias: severa (5 a 7), moderada (8 a 11), medianamente moderada (12 a 16), leve (7 a 21) y sin disfunción eréctil (22 a 25) (5). Los criterios de inclusión: Pacientes mayores de 50 años , pacientes sexualmente activos durante los últimos 3 meses y para individuos sexualmente inactivos tomando en cuenta los 3 últimos meses o mas durante el cual el individuo estuvo activo. Los criterios de inclusión fueron: pacientes menores de 50 años, pacientes que consumen inhibidores de Fosfodiesterasa. (5) El estudio se realizó basándose en la Escala Internacional de Disfunción Eréctil (IIEF) (Según recomendaciones del primer Consenso sobre Disfunción Eréctil, Paris 1999) y la Historia Clínica del paciente . La Escala de Intensidad de Disfunción Eréctil: Este test consiste en 6 preguntas a las cuales se les asigna un puntaje de 0-5 puntos cada una, ubicándose a los pacientes según el puntaje obtenido en las siguientes categorías: Disfunción Eréctil Severa: 0-10 puntos, Disfunción Eréctil Moderada: 11-20 puntos, Disfunción Eréctil Leve: 21-25 puntos , Normal: >de 25 puntos. Grafico 1. Distribución porcentual según del grado de disfunción eréctil en pacientes masculinos de 50-59 años. En Venezuela se han realizado pocos estudios sobre Disfunción Eréctil, y en especial en el estado Sucre donde no existen estudios que reflejen la actividad sexual y el grado de disfunción eréctil en la población masculina de esta entidad por lo que la realización de este trabajo ofrece datos epidemiológicos actuales que sirven como precedente para la realización de nuevas investigaciones sobre el tema. Población y métodos Resultados En este estudio Clínico-Descriptivo de corte transversal se evaluaron 96 pacientes mayores de 50 años que asistieron a la consulta externa de urología en la clínica San Pablo de Carúpano, Estado Sucre durante el período noviembre 2004- abril 2005, que cumplían con los criterios de inclusión establecidos. Grupo 50-59 años: De los 53 pacientes estudiados se evidenciaron 15 (28,30%) pacientes con Disfunción Eréctil de diferente intensidad, de los cuales 1 (1,88%) presentó DE Severa, 7 (13,21%) DE Moderada y otros 7 (13,21%) de DE Leve. Tabla 1. Intensidad de Disfunción Eréctil respecto de los grupos etarios Grupo Etário SEVERA MODERADA N % N % N % N 50/59 60/69 > 70 Total 1 1 9 11 1,88% 4% 50% 11,46% 7 8 7 22 13,21% 32% 39% 22,92% 7 9 0 16 13,21% 36% 39% 16,66% 38 7 2 47 LEVE NORMAL % 71,70% 28% 11% 48,96% TOTAL N TOTAL % N % 53 25 18 96 55,20% 26,04% 18,75% 100% Fuente: Pacientes que asistieron a la consulta externa de urología en la Clínica San Pablo Carúpano Estado Sucre. Noviembre 2004- Abril 2005 82 • REV VEN UROL JUAN CARLOS LUIGI S. Y COL. Grafico 2. Distribución porcentual según del grado de disfunción eréctil en pacientes masculinos de 60-69 años. Vol.51 Julio - Diciembre 2005 Grafico 4 Distribución de frecuencia de pacientes masculinos con disfunción eréctil según grupo etario. Grupo 60-69 años: En este grupo de edad se encontró que de los 25 pacientes que asistieron a la consulta 18 (72%) presentaron algún grado de DE; correspondiendo a: 1 (4%) DE Severa, 8 (32%) DE Moderada, 9(36%) DE Leve. Grafico 3 Distribución porcentual según del grado de disfunción eréctil en pacientes masculinos mayores de 70 años. En el gráfico anterior se evidencia que los pacientes mayores de 70 años que tenían algún grado de disfunción eréctil representaron un 88,88%, siendo esta incidencia menor en los demás grupos etarios estudiados, donde se observó que los hombres entre 50-59 años presentaron un 28,3% y los individuos entre 60-69 años un 72 %. Grafico 5. Distribución porcentual de pacientes masculinos según actividad sexual. Grupo > de 70 años: De los 18 pacientes que acudieron a la consulta externa de urología 16(88,88%) presentaron algún grado de DE; observándose que 9 (50%) presentaron DE Severa, 7 (38,8%) DE Moderada y solo 2 (11,11%) mostraron intensidad normal. Tabla 2. Distribución de Pacientes con Disfunción Eréctil según Grupo Etario Grupo Etário N 50/59 60/69 > 70 15 18 16 PX CON DE % 28,30% 72% 88,88% PX SIN DE N 38 7 2 % 71,70% 28% 11,11% TOTAL N TOTAL % N % 53 25 18 100% 100% 100% Fuente: Pacientes que asistieron a la consulta externa de urología en la Clínica San Pablo. Carúpano Estado Sucre. Noviembre 2004- Abril 2005 REV VEN UROL • 83 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 DISFUNCIÓN ERÉCTIL EN LA POBLACIÓN... Grafico 6. Distribución porcentual de los pacientes con actividad sexual según la presencia o no de disfunción eréctil. En estos gráficos anteriores se observa que de los 96 pacientes 75 (78,12%) son sexualmente activos de los cuales 38 (51,04%) presentan algún grado de disfunción eréctil. Grafico 7. Distribución porcentual de pacientes según frecuencia coital. sus vidas4. En estudios realizados, basados en la Escala Internacional De Función Eréctil (IIEF), como el EDEM. En el estudio EDEM (Epidemiología de la Disfunción Eréctil Masculina), realizado en España, bajo los auspicios de la Asociación Española de Urología, se estudió la prevalencia de disfunción eréctil (DE) en una muestra de 2.480 varones. En este estudio, basándose en el IIEF se demuestra que en este país el 19% de los varones entre 25 y 70 años presentan algún grado de disfunción eréctil (16% mínima, 2% moderada y 1% severa). Esta prevalencia aumenta con la edad (8,6% en varones de 25 a 39 años, 13,7% de 40- 49 años, 24,5% entre 50 y 59 años y 49% en sujetos de 60 a 70 años) . Basados en el censo de 1991, estas cifras indican que 1.977.040 varones españoles entre 25 y 70 años padecen algún tipo de disfunción eréctil2. En el Massachusetts Male Aging Study (MMAS), estudio epidemiológico realizado en USA en 1.290 varones de entre 40 y 70 años, la prevalencia de disfunción eréctil de cualquier grado era del 52%10. En Latinoamérica, el estudio DENSA, relata una tasa global de DE igual a 53,4% entre hombres con 40 años o más. En Brasil, un estudio sobre DE realizado en el año 2000, la prevalencia de hombres entre 40 a 70 años fue de 48,8%. Fuente: Tabla 4 En las tablas anteriores se evidenció que en cuanto a la actividad sexual 75 (78.12%) de los pacientes incluidos en este trabajo manifestaron ser sexualmente activos; de los cuales 49 (65,33%) afirmaron tener una frecuencia coital de al menos 1 vez a la semana, 20 (26,67%) expresaron tener coito al menos 1 vez al mes , 3 (4%) mantuvieron coito al menos 1 vez al día y otros 3 (4%) al menos 1 vez al año. Discusión La Disfunción Eréctil, es la incapacidad repetida de lograr o mantener una erección lo suficientemente firme como para tener una relación sexual satisfactoria2,8. Un estimado de 20 a 30 millones de americanos en los estados unidos tienen disfunción erectil en algún momento de 84 • REV VEN UROL En México, hallaron una tasa de DE igual a 55% en una muestra de 1200 hombres con el mismo rango de edad. En nuestro estudio, donde se evaluaron 96 pacientes mayores de 50 años del Estado Sucre, se demostró que el 51,04% de los mismos presentaron algún grado de disfunción eréctil, coincidiendo con los estudios epidemiológicos anteriormente realizados, donde la prevalencia de dicha patología es mayor del 50% de la población, sin embargo difiere de la investigación realizada en Argentina, donde su estudio en pacientes entre 40 a 75 años de edad, reveló una prevalencía de DE, menor al 50% (41,7%)4. La disfunción eréctil involucra al 67% de los hombres con edad superior a 70 años1. El surgimiento de la DE tiene relación directa con el avance de la edad1,3,8. En nuestro estudio los pacientes mayores de 70 años (16 pacientes), que tenían algún grado de disfunción eréctil representaron un 88,88%, de estos 9 (56,25%), presentaron DE severa, siendo su incidencia menor en los demás grupos etarios estudiados (50-59 años = 28,3% de DE; 60-69 años = 72% de DE). JUAN CARLOS LUIGI S. Y COL. Tomando en cuenta los datos epidemiológicos de la DE, demuestra que esta condición es común en la población masculina a nivel mundial, y en este caso especialmente, en Latinoamérica y Venezuela, por lo cual debe ser considerado un problema de salud pública importante no solo por la frecuencia sino también por el impacto negativo en la calidad de vida de estos hombres4. 4. .5. 6. 7. Conclusiones y recomendaciones 8. La disfunción eréctil es considerada un problema de salud pública actualmente debido a su alta incidencia y prevalencia en la población masculina mayor de 40 años, recomendándose la realización de nuevos estudios multicentricos a nivel nacional que abarcan un número mayor de pacientes donde se incluya grupos de menor edad, para evaluar de una forma mas amplia y objetiva dicha patología. 9. 10. Referencias 11. 1. 12. 2. 3. Glina, S. ; Puech-Leao, P. ; Dos Reis, J. y colaboradores. 2.004. Disfunción Sexual Masculina. Instituto H. Ellis. Sao Paulo-Brasil. Pag : 65 - 146. Rodríguez, A.; Gonzalvo, Pascual, L. Rioja, S. 2.002. Disfunción Eréctil. Actas Urol Esp. 26 (9): 667-690. [En línea]. Disponible: http://www.actasurologicas.info/v26/n09/PDF/2609RC05.pdf Melman A.; Gingell, J. 1.999. The epidemiology and pathophysiology of erectile dysfunction. J Urol. Enero 1999. 161(1):Abst. [En línea]. Disponible: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi? cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10037356 &query_hl=5. Vol.51 Julio - Diciembre 2005 Otávio, L.; Ugarte, F.; Glina, S. 2.002. I Consenso Latinoamericano de Disfunción Eréctil. BG Cultura. Costa do Sauípe-Brasil. Pag: 1-1. Adams, M.; Alfert, H.; Appell, R. y colaboradores. 2.002. Campbell´s Urology. Saunders, 8va Edición. Estados Unidos de América. Pag: 1.600 - 1.626. Fazio, L.; Brock, G. 2.004. Erectile dysfunction: management update. CMAJ, 27 de Abril, 2004; 170 (9). [En línea]. Disponible: http://www.cmaj.ca/cgi/content/full/170/9/1429 Lue, T. 2.000. Erectile Dysfunction. N Engl J Med. Volumen 342 (24):1802-1813. [En línea]. Disponible: http://content.nejm.org/cgi /content/full/342/24/1802 Junuzovic D.; Mehmedbasic S. Erectile dysfunction--incidence, causes and risk factors. 2.004. Med Arh. Vol. 58(1):Abst. En línea]. Disponible: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd= Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15017902&quer y_hl=5. Anónimo. Disfunción Eréctil. ABC Medicus. [En línea]. Disponible: http://www.abcmedicus.com.co Johannes C.; Araujo A.; Feldman H.; y colaboradores. Incidence of erectile dysfunction in men 40 to 69 years old: longitudinal results from the Massachusetts male aging study. 2.000. J Urol. Feb;163(2):Abst. [En línea]. Disponible:http://www.ncbi.nlm. nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abst ract&list_uids=10647654&query_hl=5 Merk Beers, M.; Berkow, R. 1.999. El Manual Merck. Ediciones Harcourt, S.A. Madrid- España. Pag: 1842 - 1843. Sachs B. 2.000. Contextual approaches to the physiology and classification of erectile function, erectile dysfunction, and sexual arousal. Neurosci Biobehav Rev. 2000 Jul;24(5):Abst. [En línea]. Disponible: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd =Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10880820&qu ery_hl=5. REV VEN UROL • 85 REVISTA VENEZOLANA DE UROLOGIA Revista Venezolana de Urología Vol.51 Nº 2 (2005) Artículo Original CONDUCTOS CONTINENTES: PRINCIPIO DE MITROFANOFF. CONTINENCIA Y COMPLICACIONES Pérez Hermes*, Hidalgo Diana**, Sierraalta Luís**, Briceño José **, Troconis Orangel*** * Jefe del servicio de Urología Pediátrica Hospital J M de los Ríos. ** Adjunto del servicio de Urología Pediátrica Hospital J M de los Ríos. *** Jefe Honorario del servicio de Urología Pediátrica Hospital J M de los Ríos. Resumen Objetivos: Evaluación de la utilización de conductos continentes tipo Mitrofanoff en la reconstrucción de vejigas y reservorios vesicales en diversas patologías urológicas de pacientes pediátricos. Materiales y métodos: Se realizo un seguimiento durante 9 años (1995-2004) de 26 pacientes que ameritaron el uso del conducto de Mitrofanoff, con edad promedio de 12 años (DS + 7 años), con diagnóstico de extrofía vesical (12), malformaciones anorrectales (3),vejiga neurogènica secundaria a mielomeningocele (8), rabdomiosarcoma de próstata (2) y valvas de uretra posterior (1). Las intervenciones asociadas al conducto de Mitrofanoff fue la enterocistoplastia (21) y neovejigas (4). Los tejidos utilizados como conducto fueron el apéndice (17), íleon (4), uréter (3) y divertículo de Meckel (2) Resultados: El 37,5% presentaron complicaciones durante el primer año de postoperatorio y ameritaron procedimientos quirúrgicos adicionales. Se registro un 95,8% de continencia en el primer año de postoperatorio, encontrando actualmente un 100% de continencia. Conclusiones: El principio de Mitrofanoff es un excelente procedimiento como mecanismo de continencia, en nuestra serie se registró un 95,8% de continencia inicial, alcanzando un 100% posteriormente Palabras clave: Conducto continente, urología pediátrica, mitrofanoff. Abstract CONTINENT CONDUITS: MITROFANOFF’S PRINCIPLE. CONTINENCE AND COMPLICATIONS Objectives: Evaluation of the use of containing conduits Mitrofanoff type in the reconstruction of bladder and bladder reservoir in diverse urological pathologies in pediatric patient. Materials and methods: We carried out a 9 years follow up (1995-2004) of 26 patients that needed the use of the conduit of Mitrofanoff, patient age 12 year-old average (DS + 7 years), with diagnostic of bladder exstrophy (12), anorectal malformations (3), neuropathyc bladder secondary to myelodysplasia (8), prostate rhabdomyosarcoma (2) and posterior urethral valves (1). The interventions associated to the Mitrofanoff conduit were the enterocystoplasty (21) and ileocaecal bladder substitution (4). The fabrics used as conduit were the appendix (17), ileum (4), urether (3) and diverticulum's of Meckel (2) Results: 37, 5% of patients presented complications during the first year of postoperative and needed additional surgical procedures. It was registered 95, 8% of continence in the first postoperative year and 100% of continence at tcurrent time. Conclusions: The Mitrofanoff principle is an excellent procedure as a mechanism of continence, in our series we recorded 95, 8% of initial continence, reaching 100% during follow up. Key words: Containing conduit, Pediatric urology, Mitrofanoff. 86 • REV VEN UROL PÉREZ HERMES Y COL. Vol.51 Julio- Diciembre 2005 Introducción Materiales y métodos Para la creación de reservorios urinarios continentes el procedimiento de Mitrofanoff desde su descripción en 1980, se popularizó el uso de tejido apendicular para la creación de un estoma o conducto cateterizable, convirtiéndose en una importante contribución en la reconstrucción del tracto urinario en niños y adultos. (1- 3). A medida que aumentaron los pacientes que necesitan la realización de reservorios continentes con anormalidades urológicas congénitas complejas, tales como la extrofía vesical, malformaciones anorectales, vejiga neurogénica, epispadias y cáncer, la utilización de este tipo de conducto continente se incrementó (4-7). La descripción original, consistía en la implantación del apéndice dentro de la pared de la vejiga o reservorio urinario, creando un conducto urinario cateterizable y continente, y en casos Se analizaron los resultados en 26 pacientes (12 femeninos y 14 masculinos), en quienes se le realizo como mecanismo de continencia el conducto de Mitrofanoff como parte de la reconstrucción de vejiga o reservorios vesicales durante el lapso de enero de 1995 y diciembre del 2004. La edad promedio de realizada la cirugía fue de 12 años (desviación estándar: + 7 años). Para la construcción del conducto se utilizó el apéndice cecal en 17 pacientes, íleon en 4 (de los cuales 1 fue construido según técnica de Yang-Monti), Uréter en 3 y divertículo de Meckel en 2. El procedimiento de Mitrofanoff se realizo simultáneamente en 21 enterocistoplastias de aumento (íleo en 17, estomago en 2 y colon en 2) y en la realización de 04 neovejigas por tecnica de Hautman (figura 1). La ostomatización umbilical se realizo mediante un Figura 1: Conducto de mitrofanoff con Neovejiga por técnica de Hautman de no contar con el apéndice cecal, actualmente se dispone de segmentos de órganos tubulares como el intestino, uréter, divertículo de Meckel y segmento tubularizados de estomago o vejiga. (1, 8- 11) Transcurridos 22 años desde su descripción y su uso a nivel mundial, el procedimiento de Mitrofanoff se ha afianzado como una alternativa segura para el tratamiento de desordenes urinarios complejos, encontrándose una amplia publicación sobre los resultados, complicaciones y técnicas quirúrgicas alternativas (Yang-Monti, uso de la unidad ciego- apendicular). (12- 15) Se presenta la experiencia del servicio de Urología Pediátrica del Hospital de Niños “J. M. De los Ríos” en 26 pacientes con diversas patologías urológicas que ameritaron la aplicación del procedimiento de Mitrofanoff para la creación de conductos continentes en la reconstrucción de vejigas y reservorios vesicales en los últimos 9 años. Se evaluaron los resultados obtenidos y se analizaron las complicaciones. colgajo en “V” previo espatulado del conducto y la técnica quirúrgica utilizada para el reimplante del mismo, fue Le-Duc en los 25 pacientes. Se registraron los resultados obtenidos en cuanto a dificultades técnicas para la cateterización, complicaciones, reintervención y continencia del conducto durante un lapso de tiempo comprendido entre 8 años y 5 meses del postoperatorio. Los resultados son expresados en porcentajes. Resultados -Entre los diagnósticos observados la Extrofia Vesical representó el 46 %, la Vejiga Neurogénica secundaria a Mielomeningocele 30 %, Malformaciones anorrectales 12 %, Rabdomiosarcoma de próstata 8 % y valvas de uretra posterior 4%. (Gráfico 1) -Con respecto al tejido utilizado para la realización del conducto de Mitrofanoff; en el 65 % se realizo con apéndice, 15 % con íleon, 12 % con uréter y 8% con divertículo de Meckel. (Gráfico 2) REV VEN UROL • 87 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 CONDUCTOS CONTINENTES... Gràfico 1. Patologías en las cuales se realizaron conductos continentes en la reconstrucción de la vejiga. Gràfico 3. Complicaciones atribuidas al conducto de Mitrafanoff. Grafico 2. Tipos de tejidos utilizados para la realización del conducto de Mitrofanoff -Con relación a la continencia del estoma se registro en el primer año de realizado el conducto de Mitrofanoff un 96 % de continencia y un 4 % de incontinencia (corregida quirúrgicamente). Los registros actuales reportaron un 100% de pacientes continentes. (Gráfico 4) Gràfico 4. Continencia durante los dos primeros años de realizado el estoma. -El 36 % de los pacientes registraron complicaciones durante el primer año de realizado el conducto de Mitrofanoff, los cuales ameritaron procedimientos quirúrgicos adicionales. -Entre las complicaciones registradas atribuidas al conducto de Mitrofanoff se encuentran la estenosis del estoma en un 12 %, fuga del cierre cuello vesical en el 4 %, incontinencia en el 4 %, obstrucción abdominal en el 4 %, prolapso del estoma en el 4 %, cálculos en vejiga secundario a la falta de cateterización 4 % y divertículo yusta-vesical en el 4 %. (Gráfico 3) -16 % presentaron dificultades técnicas para la cateterización del estoma. 88 • REV VEN UROL Discusión El principio de Mitrofanoff desde su publicación en 1980, ha sido ampliamente utilizado en diversidad de PÉREZ HERMES Y COL. desordenes urológicos tanto adultos como pediátricos donde es necesario la reconstrucción de un tracto urinario continente (1, 7, 11). La experiencia mundial descrita en la publicación de diversas series, ha reportado diferentes tasas de complicaciones derivadas del conducto de Mitrofanoff; encontrándose estenosis del estoma en un 7 a 24% de los pacientes (3, 7). El uso creciente de la técnica de Yang-Monti cuando se combina el procedimiento de Mitrofanoff con el procedimiento de Malone para el tratamiento simultáneo de la incontinencia urinaria y fecal, han reportado altas tasas de estenosis del estoma y disconfort durante el cateterismo del mismo, presumiblemente por la presencia de los pliegues de mucosa transnversales, sin embargo esta se considera una excelente alternativa cuando el apéndice cecal no esta disponible (2, 9, 10) . En la presente serie de pacientes se encontró un porcentaje de complicaciones de 36 %, donde la estenosis reporto un 12 %. Se realizaron re un 36 % de procedimientos adicionales, por encima de los registros obtenidos en las publicaciones consultadas, sin embargo se realizaron procedimientos quirúrgicos menores en un 90% sobre el conducto de Mitrofanoff, y solo 10% amerito cirugías mayores (obstrucción intestinal por bridas) a diferencia de otras series donde las obstrucciones intestinales por vólvulos y adherencias se presentaron en el 23% de los pacientes, lo que se traduce a un porcentaje igual de intervenciones quirúrgicas de mayor envergadura(6). Barroso, U. et al, reportaron una incidencia de un 5% de cálculos en vejiga en pacienten con conductos de Mitrofanoff más enterocistoplastias atribuidas a un alto porcentaje (50%) de dificultad técnica para la cateterización del conducto (14). Resultados similares a los obtenidos en nuestro registro, a diferencia del porcentaje en la dificultad técnica en la cateterización, la cual se observo en solo el 16 % de los pacientes. Se ha reportado en la literatura, una continencia para el principio de Mitrofanoff, de un 93 a un 100% (3, 7). En series más numerosas como las reportadas por Cain M, et al (en el cual se utilizaron las mismas técnicas quirúrgicas utilizadas en el presente estudio), 29% de los pacientes necesitaron procedimientos quirúrgicos adicionales para lograr la continencia del conducto (11). Satisfactoriamente nuestra serie reporto una continencia de un 96 % durante el primer año de seguimiento, solo un 4 % amerito un procedimiento quirúrgico adicional para lograr la Vol.51 Julio- Diciembre 2005 continencia y en la actualidad nuestros pacientes están 100% continentes, evaluando así la seguridad de la válvula de Le-Duc. Es importante resaltar que las tasas de complicaciones atribuidas a este procedimiento y a sus variantes técnicas como el uso de otros tejidos diferentes al apéndice cecal, como el divertículo de Meckel usado en esta serie, o a las diferentes técnicas de reimplantes utilizadas, tiende a disminuir a través del tiempo medida que se perfeccionan las mismas (6, 8,15). El uso rutinario del colgajo en “V” y el espatulado del conducto de Mitrofanoff para la creación del estoma umbilical ha minimizado la incidencia de estenosis a nivel del mismo (3). La puesta en práctica de la movilización del ciego conjuntamente con el mesenterio del apéndice, la fijación de la vejiga a la pared abdominal ha favorecido la irrigación del apéndice previniendo así la isquemia, necrosis y estenosis del conducto apendicular (3, 11, 16). Por otro lado el acortamiento en la longitud del tubo del segmento reimplantado lo suficientemente largo, permite asegurar la continencia por la técnica de Le-Duc, y evita el posible acodamiento del catéter en el conducto corto por resistencia del mecanismo valvular del reimplante, sobre todo cuando la vejiga esta sobre distendida. El logro de un reservorio vesical continente gracias al procedimiento de Mitrofanoff, en pacientes con disfunciones neurológicas severas congénitas o postraumáticas y en niños con neovejigas heterotópicas por cáncer, ha sido un importante aporte para mejorar la calidad de vida para estos pacientes. El uso de la cicatriz umbilical para el estoma cutáneo preserva una imagen corporal satisfactoria, no interfiriendo el desempeño de una vida normal. El procedimiento de Mitrofanoff generalmente es bien tolerado por la gran mayoría de los pacientes. (3,4,7) Conclusiones Basados en el resultado del presente trabajo, se concluye que la creación de conductos continentes por el procedimiento de Mitrofanoff con reimplante por técnica de Le-Duc, en la reconstrucción de la vejiga o en la creación de reservorios urinarios es un excelente método, con un alto porcentaje de éxito y aceptación por parte de los pacientes, ya que ofrece un acceso para la cateterización rápido, fácil y no doloroso (Gràfico 2). REV VEN UROL • 89 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 CONDUCTOS CONTINENTES... Referencias 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. Mitrofanoff, P. Trans-appendicular continent cystostomy in the management of the neurogenic bladder. Crir Pediatric 1980;21 . P 297-305. Castellan M, Gosalbez R, Labbie A and Monti P. Clinical Applications of the Monti Procedure as a Continent Catheterizable Stoma. Pediatric Urology 1999; 54: 1. P 152- 156. Harris C, Cooper C, Hutcheson J and Snyder H. Appendicovesicostomy: The Mitrofanoff Procedure- a 15-year Perspective. The Journal of Urology 2000; 163. P 1922-1926. Schober J, Carmichael P, Hines M, Ransley P. The ultimate challenge of cloacal extrophy. The Journal Urology 2002; 167 P 300-3004. Van Savage J, Yepuri J. transverse retubularized sigmoidovesicostomy continent urinary diversion to the umbilicus. The Journal Urology 2001; 166 P 644-644. Liard A, Sequier S, Lipszyc E, Matriot A, Mitrofanoff P. More Mitrofanoff procedure: 20 year later . the Journal Urology 2001, 165 P 2394-2398. Hakenberg O, Ebermayer J, Manseck A, Wirth M. Application of Mitrofanoff principle for intermittent self-catheterization in quadriplegic patients. Urology 2001; 58. P 38-42. Kajbafzadeh A, Mor Y, German K, Mouriquand P, Duffy P, Ransley P. the role of ureter in the cration of Mitrofanoff channels in children. The Journal Urology 1997; 157. P 635-637. Narayanaswamy B, Wilcox D, Cuckow P, Duffy P, Ransley P. The Yang-Monti ileovesicostomy: a problematic channel?. British Journal International 2001; 87. P861-865. Tackett L, Minevich E, Benedict J, Wacksman J, Sheldon C. Appendiceal versus ileal segment for antegrade continence enema. The Journal Urology 2002; 167. P 683-686. Cain M, Casale A, King S, RinK R. Appendicovesicostomy and newer alternatives for the Mitrofanoff procedure: result in last 100 patients at Riley Children´s Hospital. The Journal Urology 1999; 162. P 1749-1752. Dubois R, Bouhafs A, Pelizzo G, Carlioz P, Valmalle A, Dodat H. A new technique of blader enlargament and continent urinary diversion using the ceco-appendicular unit. Pediatric Surgery International 2001; 17. P 578-583. McAndrew H, Malone P. Continente catheterizable conduits: which stoma, which conduit and which reservoir?. British journal International 2002; 89. P 86-89. Barroso U, Jednak R, Fleming P, Barthold J, Gonzalez R. Blader calculi in children who perform clean intermittent catheterizacion. British journal International 2000; 85. P 879-884. Waldner M, Lothar H, Roth S. Revision of nonfunctioning Kock Pouch efferent limb: continent, tissue preserving technique. The Journal Urology 2000; 163. P 1810- 1813. Perez H, Ponce J, Peña O, Garcia D, Troconis O. Neovejiga Continente heterótopica técnica de Hautmann con Mitrofanoff en reimplante Le-Duc. Revista Venezolana de Oncológia 1998; 11. P 76-79. 90 • REV VEN UROL REVISTA VENEZOLANA DE UROLOGIA Revista Venezolana de Urología Vol.51 Nº 2 (2005) Artículo Original TÉCNICA DE BECK EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPOSPADIA DISTAL. Hidalgo Diana*, Pérez Hermes**, Briceño José*, Sierraalta Luis*, Troconis Orangel***. * Adjunto del servicio de Urología Pediátrica Hospital J M de los Ríos. ** Jefe del servicio de Urología Pediátrica Hospital J M de los Ríos. *** Jefe Honorario del servicio de Urología Pediátrica Hospital J M de los Ríos. Resumen Objetivo: exponer la experiencia y resultados de la utilización de la técnica de Beck en la reparación primaria de hipospadias dístales. Población y método: Se evaluaron los resultados presentados en 24 pacientes a quienes se le realizo la técnica Beck más glanduloplastia en Y para la reparación primaria de hipospadias dístales. Resultados: En los 24 (100%) pacientes se observo el meato en la punta del glande. El promedio de la movilización de la uretra fue de 1 a 1,5 cm. 22 pacientes (92%) no presentaron ningún tipo de complicaciones, un paciente presento estenosis del meato uretral que requirió reintervención y en otro se lesiono la uretra con la presencia postoperatoria de fístula uretra-cutánea la cual se resolvió espontáneamente. En los 23 (96%) el chorro de orina uniforme y de buen calibre por el meato uretral. El resultado cosmético se considero satisfactorio en el 100% de los pacientes 22 pacientes (92%) egresaron del control ambulatorio a lo 02 meses postoperatorio debido a su evolución satisfactoria. Conclusiones: La técnica de Beck ofrece resultados funcionales y cosméticos excelentes con un bajo riesgo de complicaciones en la corrección del hipospadias dístal en pacientes bien seleccionados. Palabras clave: Uretra, Hipospadias THE BECK TECHNIQUE IN THE SURGICAL TREATMENT OF DISTAL HYPOSPADIA. Objective:It is exposed the experience and results of the use of the Beck technique in the primary repair of distal hypospadias. Methods: The results were evaluated in 24 patients in whom was carried out the Beck technic and glanduloplasty in Y for the primary repair of distal hypospadias. Results: 24 (100%) patients it was observed the meatus in the tip of the glans. The average of the mobilization of the urethra went from 1 to 1,5 cm. 22 patients (92%) they didn't present any type of complications, a patient presented stenosis of the urethral meatus that required a second procedure and in other you injures the urethra with the postoperative presence of urethrocutaneous fistula which was spontaneously resolved . In 23 (96%) patients the urine jet standardized with a good caliber of the urethral meatus . The cosmetic result was considered satisfactory in 100% of the patients, 22 patients (92%) had ambulatory control after 2 months postoperative due to their satisfactory evolution. Conclusions: The Beck technique offers functional results and excellent cosmetics with a low risk of complications in the correction of the distal hypospadias in well selected patients. Key words: Urethra, Hypospadias. REV VEN UROL • 91 Vol.51 Junio - Diciembre 2005 TÉCNICA DE BECK EN EL TRATAMIENTO... Introducción La forma distal del hipospadias representan la anomalía genital más frecuente en varones, lo que ha generado la descripción de innumerables técnicas para su reparación quirúrgica a través del tiempo (1). En 1898 Beck describe una técnica para la reparación en un tiempo del hipospadias dístal mediante la disección, movilización y avance de la uretra existente hasta la punta de la glande, técnica que ofrecía un bajo riesgo de formación de fístula (2). A pesar de las ventajas que ofrece este procedimiento, no fue universalmente aplicable a todas las variaciones del hipospadias distal, especialmente en aquellas con cuerda severa, uretras hipoplasicas, fosas navicular frustra (megameato con prepucio intacto) y piel atrófica perimeatal (2, 3 y 4). Sin embargo se sigue utilizando en la actualidad con algunas variaciones en la técnica, sobre todo con una extensa movilización del tubo uretral y variantes en la realización de la glanduloplastía, con resultados satisfactorios (4, 5, 6, 7). A continuación se expone la experiencia y resultados de la utilización de la técnica de Beck en la reparación primaria de hipospadias dístales. Población y métodos Se evaluaron los resultados presentados en 24 pacientes a quienes se le realizo la técnica Beck más glanduloplastia en Y (Figura 1) para la reparación primaria de hipospadias dístales (coronales y subcoronales), en el servicio de Urología Pediátrica del Hospital de niños “J. M. de los Ríos” Caracas Venezuela, durante el lapso de Enero de 1999 a Diciembre del 2003. Edad promedio de los pacientes intervenidos fue de 2 años, con edades comprendidas entre los 18 meses hasta los 07 años. Se excluyeron las hipospadias dístales que presentaban las siguientes variaciones: cuerda severa, uretras hipoplásicas, piel atrófica perimeatal, fosas navicular frustra y con intervenciones previas. Se tabularon los datos concernientes a posición del meato uretral, recorrido en centímetros de la movilización de la uretra, las complicaciones, resultados funcionales y cosméticos, y tiempo de seguimiento postoperatorio. Los resultados, se expresaron en porcentajes. Resultados • En los 24 (100%) pacientes se observo el meato en la punta del glande. • El promedio de la movilización de la uretra fue de 1 a 1,5 cm. • 22 pacientes (92%) no presentaron ningún tipo de complicaciones, un paciente presento estenosis del meato uretral que requirió reintervención y en otro se lesiono la uretra con la presencia postoperatoria de fístula uretra-cutánea la cual se resolvió espontáneamente. • En los 23 (96%) el chorro de orina uniforme y de buen calibre por el meato uretral. • El resultado cosmético se considero satisfactorio en el 100% de los pacientes • 22 pacientes (92%) egresaron del control ambulatorio a lo 02 meses postoperatorio debido a su evolución satisfactoria. Discusión La técnica de reparación del hipospadias dístal mediante la esquelitización y movilización extensa de la uretra se basa en la elasticidad intrínseca de la misma, la cual permite hasta cierto límite su movilización completa e indemne hasta el glande (6, 8, 9). Necesariamente para la Figura 1 Línea de Incisión 92 • REV VEN UROL Movilización de la uretra Glanduloplastia Resultado final DIANA HIDALGO Y COL. aplicación de este procedimiento el pene debe reunir ciertas condiciones, como lo son una uretra con buen trofismo que permita su disección, piel perimeatal óptima y ausencia o escasa cuerda (2, 8). Es importante resaltar este aspecto, ya que consideramos que en nuestra serie, los resultados satisfactorios obtenidos se debieron a la selección cuidadosa de los pacientes a quienes se les realizo la técnica. El promedio de avance de la uretra desde su posición nativa hasta la punta del glande que se han descrito son variables, con un valor máximo hasta de 4 cm. (8, 9) La distancia para el avance de la uretra se incrementa después de realizada la ortoplastía en penes con cuerda, limitando la utilización de la técnica en casos con distancias considerable, ya que existen reportes de curvatura del pene como complicación secundaria postoperatoria en estos casos, a pesar de esto se han descrito resultados excelentes en hipospadias mediopeneanas. (2, 6, 9 ,10) Una de las principales críticas que ha generado esta técnica es el riesgo de desvascularización de la uretra por su disección y movilización extensa, con la consecuente necrosis y estenosis de la misma, sin embargo ya es bien conocido que la uretra peniana recibe un riego sanguíneo tanto distal como proximal, además la disección de la uretra anterior del cuerpo esponjoso forma parte de otras técnicas de corrección de hipospadias con cuerda como lo es la descrita por Barcat, ya que la separación de la uretra anterior permite liberar la cuerda mediante la resección de la bandas fibrosas del cuerpo esponjoso causantes de la curvatura del pene (3, 6, 10, 11). Otro aspecto a considerar ha sido lo extenso del procedimiento paras algunos defectos relativamente pequeños, sin embargo considerando lo seguro de esta técnica en cuanto al bajo porcentaje de fístulas uretrocutaneas nos ha hecho decidirnos por este procedimiento. De nuevo se debe recalcar que esta técnica no es aplicable en aquellas uretras hipoplasicas donde si se corre un alto riesgo de lesión de la uretra, tal como lo expuso Dukett en comentarios sobre los trabajos de Waterhouse en 19981 (12). Al revisar las series consultadas se observo un porcentaje de estenosis entre 3 al 7%, nosotros registramos un 4% de estenosis, la cual requirió una cirugía adicional semejante con las publicadas por otros autores (2, 4 , 8) . En cuanto a la formación de fístulas el porcentaje es de alrededor de 1,3% en la literatura, hasta el momento hemos registrado esta complicación solo en un paciente con resolución espontanea de la misma. No hemos obser- Vol.51 Julio - Diciembre 2005 vados retracciones de la uretra como los descritos en otras series. (2, 5, 6, 8) La técnica de Beck ha sido sometida a diferentes modificaciones a través de tiempo como las descritas por Waterhouse y col., Koff y col. ect., sobre todo en la corrección del defecto ventral y la glanduloplastia (2, 4, 6, 12). La técnica que utilizamos para la reparación del defecto ventral se hace mediante el denudaciòn del pene y avance de la piel como en la fimosectomía o mediante los colgajos de Byars si es necesario, y la glanduloplastía mediante la incisión en Y del glande, lo que disminuye el riesgo de estenosis del meato (4). También en caso de persistencia de curvatura del pene puede combinarse con un procedimiento adicional como la ortoplastía por técnica de Nesbit. (2, 13) Actualmente se esta experimentando un auge el uso de la flujometría para la evaluación objetiva y no invasiva de los postoperatorios de hipospadias por cualquier técnica, lo que ha resultado muy útil sobre todo para identificar las posibles estenosis subclínicas (14). En nuestro servicio esta evaluación del chorro urinario se realizo de forma subjetiva a través de la descripción del chorro de orina por el paciente y/o familiares, por la observación clínica y por las calibraciones uretrales como se hace tradicionalmente, siendo satisfactorio en el 96% de los pacientes, pero seria interesante evaluar la flujometría como un recurso mas objetivo de seguimiento postoperatorio. Otras de las ventajas que nos ofrece esta técnica es que los resultados postoperatorios satisfactorios generalmente son los definitivos, disminuyendo como lo fue en nuestros casos el tiempo de seguimiento de los pacientes en comparación con otras técnicas de reparación del hipospadias distal. (4) Los resultados funcionales y cosméticos en concordancia otros autores son excelentes, incluyendo una ubicación satisfactoria del nuevo meato en el glande. (2, 3, 4, 7, 9) Conclusión La técnica de Beck ofrece resultados funcionales y cosméticos excelentes con un bajo riesgo de complicaciones en la corrección del hipospadias dístal en pacientes bien seleccionados. (Figura 2) REV VEN UROL • 93 Vol.51 Junio - Diciembre 2005 TÉCNICA DE BECK EN EL TRATAMIENTO... Bibliografía 1. Nasrllah, P: and Minott, h. Diastal hypospadias repair. The Journal of Urology 1984 131. 928-30. 2. Haberlik A, Schmidt B, Uray E, Mayr J. Hypospadias repair using a modification of Beck's operation: followup. The Journal of Urology 1997 157(6):2308-11. 3. Koff S, Brinkman J, Urlich J and deighton D. Extensive mobilization of the urethral plate and uretharl for repair of hypospadias: the modified Bractat tencnique. The Journal of urology 1994 151:466-9. 4. Caione P, Capozza N, De Gennaro M, Creti G, Zaccara A, Lais A. Distal hypospadias repair by urethral sliding advancement and Y-V glanuloplasty. The Journal of Urology . 1991 146:644-6. 5. Caione P, Capozza N, Lais A, Ferro F, Matarazzo E, Nappo S. Long-term results of distal urethral advancement glanuloplasty for distal hypospadias. The Journal Urology. 1997 158:1168-70. 6. Koff S. Movilization of the urthra in the surgical treatment of hypospadias. The Journal of Urology1981. 125:394-97. 7. Yerkes E, Adama M, miller D, pope J, RinK R and Brock J.Y-to-I wrap: use of the distal spongiosum for hypospadias repair. The Journal of Urology 2000. 163:1536-8. 8. Atala A. Urethral mobilization and advancement for midshaft to distal hypospadias. The Journal of urology 2002. 168:1738-41. 9. Dindar h, CakmaK M, Yucesan S and Barlas M. distal penile hypospadias repair in children, with complete mobilization of pendulous urthra and triangular glandular flap. The British Journal Urology 1995 75:94-5. 10. Allen, T and Spensece H. the surgical treatment of coronal hypospadias and related problems, the Journal of Urology 1968 103:104-8. 11. Smith, D: Hypospadias. In: Pediatric Urology. Edited by Ashcraft K. Philadelphia: W. B. Saunders Coo., Chapt 15, pp 353-395. 1990. 12. Waterhouse K and Glassberg K. Mobilization of the anterior urethra as an aid in the one-stage repair of hypospadias. The Clinins of the North America 1984 8:521-25. 94 • REV VEN UROL REVISTA VENEZOLANA DE UROLOGIA Revista Venezolana de Urología Vol.51 Nº 2 (2005) Artículo Original EYACULACIÓN PRECÓZ ASOCIADA A CAUSAS ORGÁNICAS. SU MANEJO. AÑO 2004 - 2005 Pilar Blanco Guevara*,Gloria Blanco**,Carlos de la Fuente*** *Urólogo. Orientador en Sexología. Profesor Agregado. Universidad de Carabobo. Escuela de Medicina. Núcleo Aragua. Unidad de Orientación en Sexología. Grupo Médico Razetti. ,**Estudiante de Psicología - Universidad Bicentenaria de Aragua, ***Urólogo General e Infantil. Hospital Central de Maracay - Servicio de Urología Resumen Objetivo: Conocer las causas orgánicas asociadas con la eyaculación precoz y determinar como fue su manejo y la respuesta a las terapias aplicadas. Material y Método: Es una investigación prospectiva, observacional, descriptiva y sistemática donde se describen diferentes aspectos relacionados con 47 pacientes que acudieron a la consulta de Orientación Sexual del Grupo Médico Razetti de la ciudad de Maracay desde Enero 2004 a Enero 2005. Discusión: La incidencia de la eyaculación precoz en nuestra Unidad fue de un 25.5% siendo en individuos de 31 - 50 años (66%), la mayoría eran comerciantes (51%), 34% manifestaron que sufren de algún grado de disfunción eréctil, el 74% refería eyacular inmediatamente después de penetrar. Algunos refirieron antecedentes patológicos importantes; el 46.9% referían que su disfunción eyaculatoria problema tenia más de 6 meses de evolución, y se encontró alta incidencia de enfermedades orgánicas asociadas, por lo que realizaron diferentes estudios urológicos. Los niveles de insatisfacción de los pacientes fue muy alta (96.8%) al igual que la de sus parejas (91.4%). A todos se les indico técnicas sexuales y el 78.7% recibieron Sertralina y un 21.3% recibieron Fluoxetina. A los que tenían patología orgánica asociada se les indicó tratamiento especifico. 59.4% de los pacientes que recibieron Sertralina respondieron satisfactoriamente mejorando sus niveles de satisfacción al igual que sus parejas. La respuesta satisfactoria con Fluoxetina se ubico en el 60% y con Sertralina en un 59.4%. Conclusiones: La Eyaculación precoz es una disfunción sexual frecuente (39.1%) y se asocia en un alto porcentaje a causas orgánicas, por lo cual se hace necesario el abordaje multidisciplinario de estos pacientes y la aplicación de diversas terapias, para mejorar dicha patología y lograr mejores índices de satisfacción . Palabras clave: Eyaculación Precoz, Eyaculación Prematura, Causas Orgánicas, Sertralina, Fluoxetina. Abstract PREMATURE EJACULATION ASSOCIATED TO ORGANIC CAUSES. ITS MANAGEMENT. PERIOD 2004 - 2005. Objective: To know the organic causes associated to Premature Ejaculation (P.E.) and to determine how was it managed and responses to applied therapies. Methods: This is a prospective, observational, descriptive and systematic investigation describing different aspects related to 47 patients who attended for sexual orientation and advise to Razetti Medical Group in Maracay city (Venezuela), from January 2004 to January 2005. Results: The incidence of premature ejaculation (P.E.) in our unit was 25.5%, finding the higher prevalence in individuals 31 to 50 years old (66%), most of them traders (51%), 34% manifested some degree of erectile dysfunction, 74% manifested to ejaculate right after penetration. Some manifested important pathological background; 46.9% said that their ejaculatory dysfunction problem had more than 6 months of evolution, and it was found a high incidence of associated organic diseases, the main reason why different urological studies were made. The insatisfaction levels of patients were very high (96.8%) as well as their couples (91.4%). Sexual techniques were indicated for all of them and 78.7% received Sertraline and 21.3% Fluoxetine. To those with associated organic pathology there was indicated specific treatment. 59.4% of patients who received Sertraline responded satisfactorily improving their satisfaction levels as well as their couples. The satisfactory response with Fluoxetine was 60% and with Sertraline was 59.4%. Conclusions: The P.E. is a frequent sexual dysfunction (39.1%) and is associated with a high percentage to organic causes, therefore is necessary the multidisciplinary approach of this patients and the application of different therapies to improve the pathology and procure a better satisfaction index. Keywords: Premature ejaculation, Organic causes, Sertraline, Fluoxetine. REV VEN UROL • 95 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 EYACULACIÓN PRECOZ ASOCIADA A ... Introducción Las disfunciones sexuales más comunes son: la Disfunción eyaculatoria, la Disfunción Eréctil y los trastornos del Libido ausente o bajo. Dentro de las disfunciones eyaculatorias se describen varios tipos, a saber: La aneyaculación ó sea la ausencia total de eyaculación, -La eyaculación retardada, cuando es muy tarde, -La eyaculación precoz, cuando es muy tardía -La espontánea, ocurre en situaciones de angustia o stress, sin estimulo sexual. Otros tipos descritos de trastornos Eyaculatorios son: -La eyaculación anedónica: ocurre sin orgasmo, -La asténica: ocurre sin deseo y -La eyaculación refleja, que es inducida deliberadamente para recoger espermatozoides La eyaculación en el ser humano esta condicionada por conductas repetitivas como el deseo sexual, el erotismo y el deseo de tener pareja y por conductas organicistas como son la erección, la penetración y el orgasmo. Según la Asociación Americana de Urología la eyaculación precoz es la que ocurre antes de que el individuo lo desee. Para otros, eyaculación precoz, es aquella que ocurre antes o inmediatamente después de la penetración, provocando alteraciones emocionales en uno o ambos miembros de la pareja sexual. Según la Academia Internacional de Sexología Médica para definir la eyaculación precoz hay que tomar en cuenta los siguientes criterios : a) el tiempo transcurrido entre el deseo de la erección y la eyaculación debe oscilar entre 1 o 2 minutos, b) el número de movimientos pélvicos es muy bajo; c) el tiempo de permanencia del pene en la vagina también es muy corto, d) que la eyaculación se produzca en forma involuntaria y, e) que se produzca en contra del deseo. Kinsey en 1948 y Mozes en 1963 afirmaban que un varón que no puede controlar la eyaculación cuando menos durante un minuto después de la penetración, es un eyaculador prematuro. 96 • REV VEN UROL Otros Sexólogos expertos hablan de eyaculación prematura tomando en cuenta los requerimientos sexuales de los cónyuges en la respuesta individual y no en periodos de tiempos (Master - Johnson) y apuntan que un individuo es eyaculador precoz cuando no puede retardar su eyaculación lo suficiente después de la penetración para satisfacer a su pareja sexual cuando menos en la mitad de los coitos que se realizan. Son muchas las opiniones y los conceptos que se han emitido sobre la eyaculación precoz. Se puede concluir que “no existe un consenso, un acuerdo mundial para decir cuando en realidad un individuo es un eyaculador precoz. Aspectos Epidemiológicos: -Master y Johnson señalan que esta perturbación se da en el 15% - 20% de los individuos y causa problemas -Waldenger considera que el 91% de los hombres en vida sexual activa han tenido alguna vez una eyaculación en 1 minuto o menos de haber erectado -En Venezuela se calcula que un 28% de hombres son eyaculadores precoces y que un 24% eyaculan antes del tiempo deseado -La mayoría de los eyaculadores precoces no tienen orgasmo y un 3 - 5% tienen libido o deseo bajo -45% de todos los eyaculadores precoces son individuos sanos, a quienes no se les ha encontrado ninguna patología orgánica ni mental. Muchos eyaculadores precoces también sufren de Disfunción Eréctil - Bianco F; y Hernández R; reportan que el 43% de los eyaculadores precoces sufren de algún grado de Disfunción Eréctil. Nettelblat reporta incidencia del 38% y Gidin del 56%. Etiopatogenía Kaplan en 1974 expresaba que la eyaculación precoz se debe a la ausencia del control voluntario sobre el reflejo eyaculatorio y la misma autora en 1975 plantea la hipótesis de que el hombre que eyacula prematuramente no ha aprendido a contener su eyaculación debido a que no logra identificar las sensaciones que anteceden al orgasmo. Las ansiedades sexuales que el individuo ha experimentado en el pasado interfieran con el proceso del PILAR B. GUEVARA Y COL. aprendizaje del control voluntario como ya se conoce, al igual que con la erección, no es el pene el que controla la eyaculación, sino el cerebro. Por lo tanto, son muchos los factores de orden psicológico y mental que se encuentran involucrados en los individuos eyaculadores precoces. Factores como rechazo de pareja, venganza, inhabilidad Psico - sexual, psicopáticos, tensión emocional, stress, ansiedad, mal aprendizaje sexual, autodesconfianza, abstinencia sexual , coitos apresurados, temor a ser descubiertos, temor a embarazos, experiencias ingratas y desagradables ó traumáticas, constituyen factores importantes para el bloqueo de las percepciones de las sensaciones sexuales agradables y actúan como detonantes de la eyaculación prematura. En los adolescentes, la estimulación sexual excesiva sin coito, el frotamiento peneano y la presión corporal hacen que se acostumbren a eyacular prematuramente. Otros hombres desarrollan actitudes de total falta de consideración hacia la pareja, y solo la poseen como un objeto para su propia gratificación sin tomar en cuenta la necesidad de bienestar sexual de ella y por eso eyaculan (Mc Cary 1996) rápidamente. Algunas veces la eyaculación prematura tiene su origen en trastornos físicos, bien sea del área genito sexual ó general como se describen en este trabajo. También se han señalado algunos medicamentos como antagonistas de la Serotonina, agentes dopaminicos, drogas alucinógenas. Patrón comportamental del eyaculador precoz Al analizar exhantinamente a los individuos que padecen de eyaculación precoz se encuentra que la mayoría de ellos presentan algunas de las siguientes características: unos son exhibicionistas y extrovertidos y otros son tímidos ó timoratos, tienen poco interés por las relaciones sexuales, algunos son indiferentes ante la sexualidad, otros, se sienten molestos, tristes, insatisfechos, van desarrollando progresivamente temor hacia el acto sexual, tratan de no ser muy activos durante el coito, algunos discuten el problema con su pareja y tratan de justificarse, otros presentan molestias durante el coito y un grupo importante puede llegar a presentar disfunción eréctil: y otros experimentan menoscabo de su autoestima. Vol.51 Julio - Diciembre 2005 Medidas terapéuticas y correctivas Han sido muchos los tratamientos propuestos y las técnicas sexuales recomendadas por diferentes Sexólogos y Psicoterapeutas sexuales. Como generalmente es un problema reversible y que depende del control voluntario del individuo, existen técnicas de reaprender a eyacular. Ambos cónyuges o parejas deben ser entrenados adecuadamente y la finalidad del tratamiento debe ir dirigido a que el individuo reconozca sus sensaciones orgásmicas y logre controlarlas (Kaplan 1975). Debe conocer su problema y racionalizar su mente para identificar su “Yo sexual”. En la mayoría de los casos es recomendable aplicar las siguientes conductas correctivas generales: -Corregir los errores de concepto -Cambiar hábitos de vida (alimentación, ejercicios físicos, eliminar stress y ansiedad, drogas, alcohol, tabaquismo, lecho conyugal, etc...) -Enseñar técnicas de concentración mental y relajación muscular. -Dar información sexual detallada sobre la sexualidad y el ejercicio de la función sexual. -Lograr que el individuo y su pareja sean muy asertivas en su comunicación . -Elevar la autoestima, eliminando temores y complejos. -Aprender a dar y sentir placer. -Involucrar a la pareja para que de apoyo. Entre las terapias sexuales aplicadas son muchas las técnicas que se han recomendado, las más importantes son: -Entrenar al individuo en la autofocalización de sus sensaciones sexuales dando orientación para que descubra sus focos sensoriales. -Los ejercicios de Kegel son recomendables. REV VEN UROL • 97 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 EYACULACIÓN PRECOZ ASOCIADA A ... -La técnica de “empiece - pare” ó “pare - siga” descritas por James Semans en 1956. -La técnica de tracción escrotal. -El alineamiento coital utilizando almohadas ó cambios de posición coital, pueden ser efectivas. Resultados La mayor incidencia (66%) de eyaculación precoz se presentó en hombres con edades entre 31 - 50 años seguido del grupo entre 20 - 30 años (23.5%). Cuadro Nº 1. Distribución de los pacientes con eyaculación precoz según la edad. -Recientemente el Dr. Elías Silva recomendado varias técnicas sexuales EDAD También se han utilizado lubricantes para la estimulación del pene, anestésicos locales (Xilocaina con Pilocarpina 2 - 3 gramos aplicados en el pene 20 minutos antes del coito). algunos han aplicado neurotomía peneana. 20 - 30 31 - 40 41 - 50 51 - 60 61 - 70 TOTAL Entre los medicamentos más utilizados están: -Antidepresivos tricíclicos como la Imipramina y la clopromazina, tienen el problema que eliminan el deseo sexual, producen anorgasmia y causan esterilidad, por lo tanto no deben utilizarse. -Los inhibidores de la Serotonina como la Sertralina y la Fenoxitina, pene pueden provocar Disfunción Eréctil -Los ansiolíticos menores como el Diazepan tienen poca efectividad cuando la etiología de la eyaculación precoz es orgásmica en estos casos, el tratamiento va dirigido a tratar la causa que la origina y reforzar con Inhibidores de la Serotonina, el uso de técnicas sexuales y reforzamiento cognitivo conductual. Materiales y métodos Se estudiaron 47 pacientes que presentaron eyaculación precoz y que asistieron a la consulta de Orientación Sexual de la Unidad de Uro - Sexología del Grupo Médico Razetti de Maracay, Edo. Aragua, en el lapso comprendido entre Enero 2004 y Enero 2005. Durante ese lapso asistieron un total de 1840 pacientes masculinos por diferentes motivos de consulta, de las cuales 47 consultaron por presentar eyaculación precoz, o sea el 25.5% de los pacientes atendidos. Se analizaron diferentes aspectos relacionados con su disfunción y se obtuvieron los siguientes resultados: 98 • REV VEN UROL Nº CASOS 11 19 12 02 03 47 % 23,5 40,5 25,5 4,2 6,3 100 Fuente: Archivo Historias Médicas. Unidad de Orientación en Sexología. Grupo Médico Razetti. Año 2005 Según la ocupación los comerciantes (51%) seguido de los obreros (14.9%) y los técnicos (10.6%) fueron los que presentaron mayor incidencia de eyaculación precoz. Cuadro Nº 2. Distribución de los pacientes con eyaculación precoz según la ocupación. OCUPACIÓN Nº CASOS % Comerciantes Obreros Técnicos Militares Profesionales Jubilados TOTAL 24 07 05 04 04 03 47 51,1 14,9 10,6 8,5 8,5 6,3 100 Fuente: Archivo Historias Médicas. Unidad de Orientación en Sexología. Grupo Médico Razetti. Año 2005 Cuadro Nº 3. Distribución de los pacientes con eyaculación precoz según el motivo de consulta. M de C Eyaculación Precoz Disfunción eréctil Trastornos miccional Lesiones en pene Esterilidad Dolor testicular Dolor perineal Stress - angustia Aumento Vol. Escrotal Frenillo corto Nº CASOS % 35 16 13 11 07 04 04 03 03 01 74,4 34,0 27,6 23,3 14,9 8,5 8,5 6,3 6,3 2,1 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 PILAR B. GUEVARA Y COL. De los 47 pacientes eyaculadores precoces 35 (74.4%) consultaron por presentar solamente la eyaculación precoz. Un 34% consultaron por Disfunción Eréctil, un 27% acudieron por trastornos urinarios bajos, un 23% acusaron diferentes lesiones en el pene, un 14.9% consultaron por esterilidad y un 8.5% refirieron dolor testicular y perineal. Solo un 6.3% presentaba ansiedad y altos niveles de stress en la primera conducta. Cuadro Nº 4. Distribución de los pacientes con eyaculación precoz según el tipo de eyaculación. TIPO DE EYACULACIÓN Antes de penetrar Al intentar penetrar Al penetrar Total Nº CASOS 08 04 35 47 % 17,0 8,5 74,4 Fuente: Archivo Historias Médicas. Unidad de Orientación en Sexología. Grupo Médico Razetti. Año 2005 De los 47 pacientes que presentaron eyaculación prematura el 74.4% era al penetrar la vagina, un 17% la referían antes de penetrar y un 8.5% al intentar penetrar. Los antecedentes más relevantes que mostraron los pacientes con eyaculación precoz fueron: Varicocele (¡2.7%), Uretritis (12.7%), VPH (10.6%), Traumatismo genital (10.6%), Litiasis urinaria, Prostatitis, Alcoholismo y Tabaquismo 8.5% y 4.2% de los pacientes refirieron mala relación de pareja. Cuadro Nº 5. Distribución de los pacientes con eyaculación precoz según el tiempo de evolución de la disfunción eyaculatoria. TIEMPO - 6 Meses 6 - 12 meses 1 - 2 años 2 - 3 años 3 - 4 años 4 - 5 años 5 - 10 años 10 - 20 años Total Nº CASOS % 8 10 12 06 04 03 02 02 47 17,0 21,4 25,5 12,7 8,5 6,3 4,2 4,2 100 Fuente: Archivo Historias Médicas. Unidad de Orientación en Sexología. Grupo Médico Razetti. Año 2005 Un 46.9% de los pacientes tenían eyaculación precoz entre 6 meses y 2 años, un 17% refería sus problema desde 6 meses antes de acudir a la consulta, un 12.7% tenían entre 2 y 3 años y los otros 11 pacientes (23.2%) tenían una evolución de eyaculación precoz evolucionando desde 3 hasta 20 años. Cuadro Nº 6. Distribución de los pacientes con eyaculación precoz, según las patologías orgánicas asociadas. Patologias asociadas Disfunción eréctil Varicocele Dislipidemia VPH Estenosis uretral Prostatitis Uretritis Quistes epididimiarios Diabetes Hidrocele ITU HPB Litiasis urinaria Hiperuricemia Frenillo corto Nº CASOS % 16 16 13 11 09 07 07 05 04 04 04 04 04 02 02 34,0 34,0 27,6 23,3 21,3 14,9 14,9 10,6 8,5 8,5 8,5 8,5 8,5 4,2 4,2 Fuente: Archivo Historias Médicas. Unidad de Orientación en Sexología. Grupo Médico Razetti. Año 2005 Las patologías orgánicas más frecuentes que se encontraron en los pacientes eyaculadores precoces fueron: Disfunción Eréctil (34%), Varicocele (34%), Dislipidemia (27.6%), VPH (23.3%), Estenosis Uretral (21.3%), Prostatitis (14.9%), Uretritis (14.9%), Quistes epididimans (10.4%), Diabetes, Hidrocele e infecciones urinarias, Hiperplasia prostática y litiasis Urinaria (8.5%), Hiperuricemia y Frenillo corto (4.2%) Cuadro Nº 7. Distribución de los pacientes con eyaculación precoz, según los estudios complementaron realizados. ESTUDIO Espermocultivos Pesquisa VPH Eco escrotal Uretrocitoscopias Eco abdominal pélvico Cultivos uretrales PSA Eco doppler peneano PACIENTES 28 23 22 20 13 08 10 04 % 59,7 49,1 46,7 42,5 27,6 17,0 21,4 8,5 Fuente: Archivo Historias Médicas. Unidad de Orientación en Sexología. Grupo Médico Razetti. Año 2005 REV VEN UROL • 99 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 EYACULACIÓN PRECOZ ASOCIADA A ... Cuadro Nº 9. Distribución de los pacientes según la terapia médica aplicada. De los 47 pacientes eyaculadores precoces a 28 (59.7%), se les practicó Espermocultivos, a 23 ( 49.7%) pesquisa de VPH, a 22 (46.7%) Ecosonogramas escrotales, a 20 (42.5%) Uretrocitoscopia 13 (27.6%) Ecosonograma abdomino - pélvico, a 10 (21.4%) Antigeno prostático especifico, a 8 (17.0%), cultivos uretrales y a 4 (8.5%) Ecosonograma doppler peneano. TRATAMIENTO Nº DE CASOS Sertralina Fluoxectina Terápias sexuales 37 10 22 % 78,7 21,3 46,7 Fuente: Archivo Historias Médicas. Unidad de Orientación en Sexología. Grupo Médico Razetti. Año 2005 Estudios bacteriológicos se les practicó a 36 de ellos: a 28 cultivos de semen y a 8 cultivos de uretra encontrándose los siguientes gérmenes: Stafilococo coagulasa (+) (22.2%), Candida albicans (16.6%), Esterococo y Escherichia Coli (11.1%), Micoplasma y Chlamidia Trachomatis (.3%), Citrobacter diversus (5.5%), Acinetobacter baumonis y Klebsiella (2.7%) De los 47 pacientes con eyaculación precoz a 37 (78.7%) se les administra Sertralina, a 10 (21.3%) Fluoxectina y a todos se le indico terapia de técnicas de reentrenamiento sexual. Cuadro Nº 10. Distribución de los pacientes con eyaculación precoz que presentaron Disfunción Eréctil y que se les administró Inhibidores de la 5 PDE. Y a 20 pacientes se les practicó Uretrocitoscopia; fueron aquellos que presentaron hiperplasia prostática, lesiones por VPH y prostatitis. Se encontraron los siguientes hallazgos: Uretroprostatitis (35%), Hipertropia del Cuello Vesical (30%), Agrandamiento Prostático Benigno (15%), Verum montanifis (15%), y cistitis aguda (5%) MEDICAMENTO Nº DE CASOS Tadalafil Vardenafil Sildenafil Total 07 06 03 16 % 43,7 37,5 18,8 100,0 De los 47 pacientes con eyaculación precoz 16 (34%) presentaron algún grado de disfunción eréctil y se les administró Tadalafil a 7 (43.5%), Vardenafil a 6 (37.5%) y Sildenafil a 3 (18.8%) De los 47 pacientes que acudieron a consulta por eyaculación precoz 36 (76.5%) se encontraban muy insatisfechos, 9 (20.3%) Insatisfechos y 2 (3.2%) medianamente insatisfechos. De los 37 pacientes que recibieron Sertralina, 22 de ellos (59.4%) obtuvieron buena respuesta, 9 pacientes (24.3%) no respondieron satisfactoriamente y 6 pacientes (16,3%) no acudieron a controles y se ignora la respuesta terapéutica. De las parejas: 23 (48%) expresaron sentirse muy insatisfechas, (de estas, 3 abandonaron a la pareja y una presentaba anorexia sexual) 20 (42.5%) se mostraron insatisfechas y solo 4 (8.5%) estaban medianamente insatisfechas. Por lo tanto puede decirse que la eyaculación prematura produce altos niveles de insatisfacción tanto en el hombre como en la mujer.(Cuadro 8) De los 10 pacientes que recibieron Fluoxetina, 6 (60%) respondieron satisfactoriamente y 4 (40%) no respondieron. Cuadro Nº 8. Distribución de los pacientes con eyaculación precoz sus niveles de satisfacción y la de su parejas, antes del tratamiento. NIVEL DE SATISFACCIÓN Muy insatisfechos Insatisfechos Medianamente insatisfechos Satisfechos Total 100 • REV VEN UROL PACIENTES 36 09 02 00 47 % 76,5 20,36 3,2 00 100 PAREJAS % 23 20 04 00 47 48 42,5 8,5 00 100 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 PILAR B. GUEVARA Y COL. hombres entre 20 y 30 años (23.5%) ó sea que el 89.5% de eyaculadores precoces se encuentran entre los 20 y los 50 años de edad. En general, 28 pacientes (75.6%) respondieron satisfactoriamente a las terapias médicas y a las técnicas sexuales y 13 pacientes (24.4%) no respondieron por lo que fueron referidos a Psicoterapias sexuales y/o Sexólogos. (Cuadro 11) -Según su ocupación los individuos más afectados de eyaculación precoz fueron los comerciantes (51%) y los obrero (14.9%); seguidos de los militares y profesionales (8.5%) De los 28 pacientes que respondieron satisfactoriamente al tratamiento 24 (51%) manifestaron que se sentían muy satisfechos con su eyaculación después del tratamiento, mientras que 17 (48.8%) mostraron algún grado de insatisfacción después del tratamiento. De las 28 parejas sexuales, 26 (55.6%) expresaron que el nivel de satisfacción había mejorado, pero 15 (31.7%) expusieron que su nivel de satisfacción no era favorable. (Cuadro 12) -Según el motivo de consulta 35 pacientes (74.4%) acudieron por presentar únicamente eyaculación precoz, aunque fueron 47 que la presentaban, sin embargo 16 pacientes (34%) también refirieron disfunción eréctil de grado variable y un 27% acusaban algún síntoma del tracto urinario bajo y un 23% tenían también diferentes lesiones en la piel del pene Discusión -El 74.4% de los pacientes eyaculaban inmediatamente después de penetrar, un 17% antes de penetrar (“ante portas”) y un 8.5% al intentar penetrar la vagina. Se estudiaron 47 pacientes con eyaculación precoz en el lapso comprendido entre Enero 2004 y Enero 2005 -La incidencia de eyaculación precoz encontrada en nuestra Unidad de Orientación en Sexología fue del 25.5%. -Algunos pacientes mostraron antecedentes de varicocele, uretritis, VPH, trauma genital, litiasis urinaria, prostatitis, alcoholismo, tabaquismo y mala relación de pareja. -Según el tiempo de evolución de la eyaculación -La mayor incidencia según la edad se encontró en individuos entre los 31 y 40 años (66%) seguido de los Cuadro 11. Distribución de los pacientes con eyaculación precoz según la respuesta al tratamiento médico. Sertralina % Exito Fluoxetina % Exito Total % Buena 22 59,4 6 60 28 59,7 Mala 09 24,3 4 40 13 24,2 Ignorados 06 - - - 06 16,3 Respuesta Fuente: Archivo Historias Médicas. Unidad de Orientación en Sexología. Grupo Médico Razetti. Año 2005 Cuadro Nº 12. Distribución de los pacientes y de sus parejas, según el nivel de satisfacción logrado después del tratamiento de la eyaculación precoz. NIVEL DE SATISFACCIÓN Muy satisfechos Satisfechos Poco satisfechos Insatisfechos Muy satisfechos Total Ignorado PACIENTES 12 12 04 03 10 41 06 % 25,5 25,5 20,3 6,3 21,4 PAREJAS 08 18 02 02 11 % 17,0 38,2 4,2 4,2 23,3 Fuente: Archivo Historias Médicas. Unidad de Orientación en Sexología. Grupo Médico Razetti. Año 2005 REV VEN UROL • 101 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 EYACULACIÓN PRECOZ ASOCIADA A ... precoz un 46.9% de los pacientes referían que su problema tenia una data entre 6 meses y dos años y el 35.9%% tenían entre 2 y 20 años. Solo un 17% referían que su problema tenia menos de 6 meses. respondieron a Fluoxetina. 6 pacientes no acudieron a controles por lo cual se ignora el resultado terapéutico -Las patologías orgánicas asociadas más frecuentes que se encontraron fueron, disfunción eréctil (34%), dislipidemia (27.6%), VPH (23.3%), Estenosis uretral (21.3%), prostatitis (14.9%), uretritis (14.9%), quistes epididimarios, diabetes, hidroceles, infección urinaria, hiperuricemia y frenillo corto, en menor frecuencia. -Diferentes tratamientos médicos y quirúrgicos fueron aplicados a los pacientes que presentaron patologías orgánicas como desencadenantes o agravantes de su eyaculación precoz; tales como antibiticoterapia, vastatinas, curas quirúrgicas de varicoceles, dilataciones uretrales, extirpación de quistes epididimarios, hidrocelectomia, ácido tricloro - acético, electrofulguración de condilomas, etc... -Fue necesario realizar diferentes estudios según la causa orgánica. Se practicaron Espermocultivos a 28 pacientes, a 23 se les practico pesquisa de VPH, 22 ecosonogramas escrotales, 13 Eco abdomino - pélvicos, 10 Antigenos prostáticos específicos, 8 cultivos uretrales y 4 eco doppler Peneanos. -El nivel de satisfacción mejoró en los pacientes en un 51.2% después del tratamiento pero un 48.8% mostraron algún grado de insatisfacción después de la terapia. De las parejas, 55.6% mostraron mejoría en su nivel de satisfacción contra un 31.7% que expresaron que su nivel de satisfacción no era favorable. -36 pacientes de los 47 eyaculadores precoces (76.5%) tenían infecciones comprobadas en los cultivos de semen y uretra. Los gérmenes más frecuente encontrados fueron: stafilococos coagulasa (+), candida albicans, enterococo, escherichia coli, mycoplasma urealítico, chlamydia trachomatis, citrobacter diversus, acinetobacter baumonis y klebsiella Conclusiones -La Uretrocitoscopia se realizó a un grupo de pacientes que presentaban patología uretro - prostática, encontrándose lesiones de uretroprostatitis (35%), hipertrofia del cuello vesical (30%), agradamiento prostático benigno, verum - montanitis y cistitis aguda. -La mayor incidencia en nuestro medio se observó en comerciantes y obreros. -El nivel de insatisfacción de los pacientes portadores de eyaculación precoz es muy alto (96.8%) al igual que sus parejas (91.9%) -El varicocele, las uretritis, la infección por VPH figuraron entre los antecedentes más importantes que referían los pacientes. -Todos recibieron orientación sobre técnicas sexuales y un 78.7% (37 pacientes) recibieron Sertralina 50 ml/día por ocho semanas, y a un 21.3% (10 pacientes) se le indico fluoxetina 20ml/día durante ocho semanas -Un alto porcentaje de pacientes (87.8%) acuden a consulta tardíamente, 6 meses después de haberse iniciado el padecimiento. -De los 16 pacientes que presentaban algún grado de disfunción eréctil, a 7 (43.7%) se les indicó Tadalafil, a 6 (37.5%) Vardenafil y a 3 (18.8%) Sildenafil -De los 37 pacientes que recibieron Sertralina, 22 (59.4%) obtuvieron una respuesta satisfactoria y de los 10 que recibieron Fluoxetina, 6 (60%) controlaron su eyaculación. 9 no respondieron a Sertralina, y 4 no 102 • REV VEN UROL -La incidencia de eyaculación precoz encontrada en nuestro medio fue de un 25.5%. -La eyaculación precoz por causas orgánicas se presenta en hombres de edad sexual activa (20 - 50 años). -El motivo de consulta más frecuente fue la eyaculación que se presentó “al penetrar la vagina” (74.4%). -Existen muchas patologías orgánicas que se asocian a la eyaculación precoz entre las cuales tenemos: la disfunción eréctil (34%), el varicoceles (34%), las dislipidemias (27%), las infecciones por virus del papiloma humano (23%), seguido de estenosis uretral, prostatitis y uretritis crónica, infección urinaria, patologías escrotales, etc... -Un alto porcentaje (59%) de eyaculadores precoces presentan infección uretral y prostática; y los gérmenes PILAR B. GUEVARA Y COL. más frecuentemente encontrados son: Stafilococo aureus coagulasa positiva, la Cándida albicans, el Enterococo, la Escherichia Coli, el Mycoplasma y la Chlamidia Trachomatis. -Los altos niveles de insatisfacción es una característica importante de los eyaculadores precoces (96.8%) y el 91% de sus parejas expresaron también altos niveles de insatisfacción. -Las respuesta satisfactoria con Sertralina fue de un 59.4% y Fluoxectina el éxito alcanzado fue de un 60% -Los pacientes que presentaron patologías orgánicas asociadas recibieron tratamientos médicos y/o quirúrgicos según el caso. -La evaluación integral sexológica, y urológica del paciente con eyaculación precoz es mandatoria. -El manejo del paciente con eyaculación precoz es multidisciplinario (psiquiatría, sexología, urología, orientador sexual, internista, etc...) -A todo eyaculador precoz hay que entrenarlo en técnicas sexuales. Nosotros utilizamos aquellas recomendadas por la Dra. Kaplan. Bibliografía 1. 2. 3. -Después de aplicadas las diferentes terapias los niveles de satisfacción mejoraron ostensiblemente alcanzando en los hombres valores del 51% y en sus parejas del 55%. Vol.51 Julio - Diciembre 2005 4. 5. Recomendaciones 6. -Desplegar Campañas de Educación Sexual para facilitar el conocimiento de la sexualidad. 7. 8. -En todo paciente con eyaculación precoz hay que descartar causas orgánicas asociadas y si existen, tratarlas. 9. Kaplan, H.S (1974). The evaluation of sexual Disorders.. Brunnerrazel. New York. Kaplan, H.S (1975), The Ilustrate manual of sex therapy. New tork. Quadrangle. Kinsey. A,C: Pomeroy, W.B, y Martin, C.E (1948), Sexual Belvarior in de human Male. Saunders, Filadelfia. Lo Piccolo, J, (1977) “Direct Treatment of Sexual Disfuctión in the Couple. Handbook of Sexology. Elsevien - North Holland, Amsterdan. Masters, W.H, Johnson, V, y Kolodny. C. (1993) LA sexualidad humana. Trastornos sexuales y terapia sexual. Tomo 3 - 19 pp 553555. Edit. Grijalbo. Barcelona. Me Cary, J.L; Et al (1996). Sexualidad humana. Disfunciones sexuales. Alteraciones de la función eyaculatorio. Cap.20 pp 344 348. Ed. Manual moderno. México. Mozes, E.R.. (1963) premature Eyaculation. Sexology pp 274 - 276. Perelman, M.A (1980) “Treatment of premature Eyaculatión”. In Leibum.S.R, y Pernin. Principles and practice of sex therapy, pp, 199 - 233. Guilpord Press. New York. Seman, H. (1956) Premature eyaculatión: A new approach. South med. J . 49: 353 - 358. REV VEN UROL • 103 REVISTA VENEZOLANA DE UROLOGÍA Revista Venezolana de Urología Vol.51 Nº 2 (2005) Reporte de caso clínico. TRAUMA RENAL CONTUSO GRADO IV. MANEJO CONSERVADOR. De Prisco C. Marcos L.*, Medero A. Nelson Arturo**, Morales José A.*, Medero P. Nelson Argenis.*, Vitto Eddy*, Martínez N. Felix R.*, Minuta A. Tulio*, Mora K. Elías*. * Servicio Integral de Urología, Policlínica Metropolitana, Caracas ** Medico Interno de La Policlínica Metropolitana. Introducción La literatura publicada hasta la década del 50 sostenía la idea del manejo conservador en los traumatismos renales que no se presentaran con extravasación y sangrado .(1) El tratamiento conservador del traumatismo renal contuso no es universalmente aceptado. En una serie reciente de 1360 pacientes con laceración renal, 23% fueron a cirugía y 64% fueron nefrectomizados. (2) De acuerdo a los criterios según clasificación de los traumatismos renales de la Asociación Americana de Cirugía de Trauma, la mayoría de los autores coinciden que en los traumatismos renales grado I el manejo terapéutico debe ser conservador y los grado V en su mayoría requieren cirugía y usualmente finalizan en nefrectomía.(3-5) El manejo de los traumas renales grado II-IV es variable pero existe cierto consenso en cuanto a terapia expectante y la cirugía queda destinada solo a los casos de inestabilidad hemodinámica. (5-7) A continuación se presenta un caso de traumatismo renal contuso grado IV manejado con medidas conservadoras obteniéndose resultado exitoso sin secuelas para el paciente. Caso clínico Paciente femenina de 66 años quien presentó traumatismo contuso severo en fosa lumbar izquierda seguido de hematuria franca y dolor. A examen físico inicial se encontraba hemodinamicamente estable con excoriación cutánea, dolor y masa palpable en área lumbar izquierda sin signos de irritación peritoneal. Los exámenes de laboratorio evidenciaron Hb: 14,8gr/dl y creatinina:1,06gr/dl. La tomografía axial computada demostró una lesión renal izquierda grado IV dada por ruptura del parénquima y 104 • REV VEN UROL cavidad renal hacia polo inferior y medio con hematoma perirenal y extravasación de contraste (Figura 1 y 2). Figuras 1 y 2 DE PRISCO MARCOS Y COL Vol.51 Enero - Junio 2005 Bajo visión fluoroscópica se procedió a ureteropielografía endoscópica que demostró extravasación de contraste (figura 3) y se colocó catéter doble “J tró recuperación total de la anatomía renal izquierda con desaparición del hematoma. El catéter se retiró a los dos meses sin complicaciones. Figura 3 A un año y medio del episodio la paciente se encuentra asintomática y normotensa con control imagenológico normal. Discusión La tendencia a evitar la intervención quirúrgica y realizar manejo conservador expectante va en aumento progresivo incluso para las lesiones grado IV y V según se evidencia en la revisión sistemática de la literatura realizada por Santucci (1). La exploración quirúrgica de lesiones severas aumenta de manera importante la tasa de nefrectomías innecesaria (8) . Al comparar los resultados obtenidos por diferentes instituciones se evidencia que la cirugía no es necesaria en un gran numero de casos; en Ohio, Matthews (6) reporta 16% de exploraciones quirúrgicas en 55 traumas contusos grado III-V con 0% de nefrectomías, mientras que en California, Santucci (8) informa de 63% de exploraciones quirúrgicas en 93 pacientes con trauma grado III-V y un 11% de nefrectomías. La evolución fue satisfactoria, la Hb descendió y se mantuvo en 12,7gr/dl. Se realizaron controles clínicos y tomográficos donde se evidenció estabilización del hematoma. Egresó al 8vo día en buenas condiciones. El control tomográfico a los 3 meses (figura 4 y 5) demos- Reportes recientes de series de traumatismos renales contusos grado IV de Moudoni 2001 (7), Hammer 2003 (3) y Rogers 2004 (5) concluyen 100% de manejo expectante con 0% de nefrectomías y complicaciones. Figura 4 Figura 5 REV VEN UROL • 105 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 TRAUMA RENAL CONTUSO GRADO IV La presencia de hematoma perirenal, extravasación urinaria, fragmentación renal y desvitalización de segmentos renales no son indicaciones absolutas de intervención quirúrgica (1) ya que suele haber reabsorción completa del hematoma e involución del tejido desvitalizado. Las únicas indicaciones formales de exploración son: hematuria persistente, hematoma perirenal expansivo y pulsatil, inestabilidad hemodinámica y coexistencia de lesiones de otros órganos (20% en traumas contusos). (1) El tratamiento mínimamente invasivo percutáneo o endoscópico así como la observación logran resolver la mayoría de las eventualidades que se producen durante el manejo conservador expectante. El éxito del manejo no quirúrgico requiere la realización de estudios imagenológicos como la tomografía axial computada o la urografía de eliminación por infusión que permitan la correcta estadificación inicial así como el control continuo para detectar nuevos cambios (1). En la actualidad la tomografía axial computada es el patrón de oro por ser mucho más acuciosa en la detección de alteraciones renales traumáticas. El objetivo final del manejo conservador de las lesiones renales es minimizar la incidencia de exploraciones negativas, reparaciones innecesarias y nefrectomías iatrogénicas sin incrementar la morbi-mortalidad. Este caso de manejo conservador exitoso del traumatismo renal grado IV es un aporte a la creciente literatura que apoya dicha tendencia. Referencias 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Santucci RA, Fisher MB. The literature increasingly supports expectant (conservative) management of renal trauma - A systematic review. J Trauma. 2005; 59: 491-501. Wessells H, Suh D, Porter JR, et al Renal injury and operative management in the United States: results of a population-based study. J Trauma. 2003; 54: 423-430. Hammer CC, Santucci RA. Effect of an institutional policy of nonoperative treatment of grades I to IV renal injuries. J Urol. 2003; 169: 1751-1753. Santucci RA, McAninch JW. Diagnosis and management of renal trauma: past, present, and future. J Am Coll Surg. 2000; 191: 443451. Rogers CG, Knight V, et al. High-grade renal injuries in childrenIs conservative management possible?. Urology. 2004; 64: 574579. Matthews LA, Smith EM, Spirnak JP. Nonoperative treatment of major blunt renal lacerations with urinary extravasation. J Urol. 1997; 157: 2056-2058. Moudouni SM, Patard JJ, Manunta A, et al A conservative approach to major blunt renal lacerations with urinary extravasation and devitalized renal segments. BJU Int. 2001; 87: 290-294. Santucci RA, McAninch JW, Safir M, et al Validation of the American Association for the Surgery of Trauma organ injury severity scale for the kidney. J Trauma. 2001; 50: 195-200. 106 • REV VEN UROL REVISTA VENEZOLANA DE UROLOGIA Revista Venezolana de Urología Vol.51 Nº 2 (2005) Reporte de caso clínico. MANEJO CONSERVADOR DE LESIONES RENALES GRADO IV. A PROPOSITO DE UN CASO. Eliezer, Meleán*, Francisco Chang*, Francisco Carvelli*, Eleazaida Grillo*, Rosana Maita*, Oswaldo Noriega*, Alberto Paez**, Otto Moreira**, Gonzalo Parra**, David García**, José M. Pardo***. Servicio de Urología del Hospital Vargas de Caracas (H.V.C.), San José, Caracas, Venezuela. * Residente del postgrado de Urología del hospital Vargas de Caracas. ** Adjuntos del Servicio de Urología H.V.C., Coordinador de postgrado H.V.C. Introducción Las lesiones renales representan del 1 al 5 % de las lesiones por trauma (1). De estas hasta un 90 % son originadas por traumatismos no penetrantes que generalmente se asocian a lesiones leves o moderadas del riñón, con un porcentaje bajo de exploración renal y nefrectomía debido al traumatismo (2.1% de exploraciones y de estas un tasa de nefrectomía del 10%)(2,3). Según la clasificación de la American Association of Surgery of Trauma (AAST) estas lesiones pueden catalogarse según su severidad en grados del uno al cinco: Las lesiones grado 1: Corresponden a hematomas subcapsulares no expansivos y sin laceración. Lesiones grado 2: Laceración del parénquima menor a un centímetro sin extravasación de orina ó hematoma perirrenal no expansivo. Lesiones grado 3: Laceración mayor a un centímetro sin extravasación. Lesiones grado 4: Lesión a nivel de la unión cortico medular que involucra el sistema colector, ó lesión de una arteria segmentaria. Lesiones grado 5: Avulsión renal, Trauma del pediculo renal. (4) El manejo de las lesiones grado 4 es controversial y existe algun soporte científico para realizar un manejo conservador ó quirúrgico (5,6). A continuación presentamos el caso de un paciente manejado de manera conservadora. Caso clínico Se trata de paciente masculino de 28 años de edad quien consultó por presentar dolor lumbar izquierdo de moderada intensidad posterior a traumatismo no penetrante en esa área 15 días antes de su consulta. Al examen físico se evidenció aumento de volumen a nivel de la región lumbar izquierda con dolor importante a la palpación. Resto de la evaluación clínica dentro de parámetros normales. Los estudios de laboratorio reportaron microhematuria, el perfil hematológico y renal se encontraban dentro de límites normales. Se realizó estudio ultrasonográfico del abdomen donde se apreció colección retroperitoneal voluminosa por delante del músculo psoas de 10 centímetros en su eje mayor con deformidad del rinón izquierdo. Se practicó tomografía computada de abdomen donde se apreció fractura renal a nivel del tercio medio con extravasación del contraste y colección retroperitoneal estableciéndose el diagnóstico de lesión renal grado IV según la AAST. (Figura 1 y 2) Se decidió realizar drenaje percutáneo de la colección guiado por ecosonografía y colocación de estent ureteral tipo catéter doble J. (Figura 3) El paciente evolucionó de manera satisfactoria presentando un gasto inicial a través del drenaje de 1200 ml día que fue disminuyendo hasta su egreso doce días posteriores al procedimiento. REV VEN UROL • 107 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 MANEJO CONSERVADOR DE LESIONES RENALES... Figura 1 El caso presentado con anterioridad existía únicamente lesión renal y en vista de las condiciones del paciente se decidió realizar un manejo conservador con drenaje percutáneo y derivación urinaria. Los resultados obtenidos coinciden con las observaciones realizadas por Mattews et all, en su revisión de 10 años, entre otros, donde indican que esta orientación terapéutica del paciente es segura y efectiva. (9,10). Con este tipo de procedimiento se diminuye además el porcentaje de pérdidas renales intraoperatorias, es decir el número de pacientes que presentando una lesión susceptible de manejo conservador ameriten nefrectomía posterior a la exploración que oscila entre el 9 y el 33% (11,12,13) . Figura 2 Discusión La meta del manejo de pacientes con lesiones renales es minimizar la morbilidad y preservar la función renal (7). En general las lesiones grado 4 y 5 se encuentran en la mayor parte de los casos asociadas a otras lesiones (8), motivo por el cual no es de extrañar un alto porcentaje de exploraciones y nefrectomías en este grupo de pacientes. 108 • REV VEN UROL Este tipo de manejo no esta exento de complicaciones en la serie de Roberts 1 (9%) paciente presentó pielonefritis, 4 (36%) colecciones perirrenales asintomáticas y 4 (36%) ameritaron la colocación de stents ureterales para el manejo de extravasaciones urinarias (13). La necesidad de ejecutar una nefrectomía parcial o total diferida ha sido reportada hasta de un 20% (9). El paciente presentado en este caso evolucionó de manera satisfactoria no ameritando procedimientos subsecuentes por complicaciones atribuibles al manejo mínimamente invasivo. Figura 3 ELIEZER, MELEÁN Y COL. Vol.51 Julio- Diciembre 2005 En conclusión en pacientes seleccionados el manejo mínimamente invasivo es seguro, efectivo y aunque no exento de complicaciones, las mismas pueden ser manejadas de manera médica o mínimamente invasiva generando una disminución de la tasa de nefrectomías de hasta un 30% (14). Referencias 1. Baverstock R, Simons R, McLoughlin M. Severe blunt renal trauma: a 7-year retrospective review from a provincial trauma centre. Can J Urol. 2001;8(5):1372-1376. 2. Mcaninch J. W. , Carroll PR, Klosterman PW, Dixon CM, Greenblatt MN. Renal reconstruction after injury. J Urol 1991;145(5):932-937. 3. Meng MV, Brandes SB, McAninch JW. Renal trauma: indications and techniques for surgical exploration. World J Urol 1999;17(2):7177. 4. Moore EE, Shackford SR, Pachter HL, McAninch JW, Browner BD, Champion HR, Flint LM, Gennarelli TA, Malangoni MA, Ramenofsky ML, et al. Organ injury scaling: spleen, liver, and kidney. J Trauma 1989;29(12):1664-1666. 5. Herschorn S, Radomski SB, Shoskes DA, Mahoney J, Hirshberg E, Klotz L. Evaluation and treatment of blunt renal trauma. J Urol 1991;146(2):274-276; discussion 276-277. 6. Nash P. A. , Bruce JE, McAninch JW. Nephrectomy for traumatic renal injuries. J Urol 1995;153(3 Pt 1):609-611. 7. D. Lynch, L. Martinez-Piñeiro, E. Plas, E. Serafetinidis, L. Turkeri, M. Hohenfellner. Guidelines on urological trauma. Eur Urol. Feb 2003. 8. Sagalowsky A. I., McConnell JD, Peters PC. Renal trauma requiring surgery: an analysis of 185 cases. J Trauma 1983;23(2):128131. 9. Matthews, L.A., Nonoperative management of mayor blunt renal lacerations with urinary extravasation : J.Urol, 137:2056, 1997. 11. Santucci, R. A., et al. Validation of the American Asocciation for the Surgery of Trauma organ injury severity scale for the kidney. J. Trauma 55:195, 2001. 12. Moudoni, S.N. et al. Managemente of mayor blunt renal lacerations : is a nooperative approach indicative?. Eur Urol. 40:401, 2001. 13. Robert, M. et al., Manegement of mayor blunt renal lacerations: surgical or nonoperative approach?- Eur Urol. 30:335, 1996. 14. Clarisa C. Hanmer, et al. Effect of an policy of management nnopoerative grade I a IV renal Injuries. J Urol. Vol. 169 1751 -53.2003 REV VEN UROL • 109 REVISTA VENEZOLANA DE UROLOGIA Revista Venezolana de Urología Vol.51 Nº 2 (2005) Reporte de Casos Clínicos COMPLICACIONES DE LA COLOCACIÓN DE CATETERES URETERALES. Presentación de dos casos inusuales y revisión de la literatura. Granados Ramón E.*, Aranguibel Juan C.**, Jaime Juan C.***, MacGregor Pedro***, Gutiérrez Diego***, Luis E Martinez*** * Residente I Urología, ** Residente II Urología, *** Adjunto de Urología CHET, Post grado de Urologia: Universidad de Carabobo Ciudad Hospitalaria Dr. Enrique Tejera (CHET). Valencia. Introducción Los catéteres ureterales son una adición eficaz en el armamentario urológico siendo de gran utilidad en el tratamiento de la obstrucción ureteral. debilidad general, su emergencia es manejada en centro privado con antiespasmódicos e hidratación parenteral por 12 horas mejorando moderadamente su sintomatología. Su colocación es fácil, sencilla y es bien tolerada por los pacientes. Mediante su utilización se logra mejorar la obstrucción del tracto urinario alto, normalizar las cifras de creatinina, mantener la permeabilidad del trayecto urinario, y disminuir las infecciones. Ecosonograma abdominal: muestra una uretero hidronefrosis grado III izquierda sin evidencia de litiasis y la urografía por eliminación muestra una imagen radiópaca de aproximadamente 1 por 0,5 fusiforme ubicado en uréter distal que se relaciona al área de disminución del paso de contraste. Sin embargo, ha de asumirse que la colocación de este tipo de catéteres no está exenta de problemas ya que hay pacientes que pueden presentar problemas de tolerancia y también desarrollar complicaciones como la fragmentación, la migración o la calcificación del catéter entre otras. El 26-3-04 se realiza ureterorenoscopia mas litotripsia intracorporea, extrayéndose la litiasis en su totalidad, colocándose catéter doble jota debido al edema mucoso evidenciado. El paciente quien evoluciona satisfactoriamente dejándose el catéter por 3 semanas. Presentamos dos casos relacionados con las mencionadas complicaciones, uno, en donde posterior a un periodo corto de tiempo desde su colocación, el catéter se fragmento al intentar su retiro vía cistoscopica, siendo la fragmentación una consecuencia mas relacionada con catéteres de larga data. El otro caso, bastante raro, es el de un catéter que se enrollo en uréter, formando una especie de nudo, diagnosticado al intento de su retiro. Bajo visión cistoscopica se procede a retirar el catéter sin necesidad de hacer esfuerzo alguno evidenciando solo la salida de la porción distal. Al realizar la placa simple abdominal se evidencia ruptura del catéter en tres porciones, distal, media y proximal (Figura 1). Casos Clínicos 1er Caso Se trata de paciente masculino de 58 años quien presento el 20/3/04 dolor agudo tipo cólico de fuerte intensidad ubicado en región lumbar izquierda que se irradia a hipocondrio y fosa iliaca ipsilateral, se acompaña de nauseas y 110 • REV VEN UROL Nuevamente se lleva a mesa operatoria para retiro de las porciones mediante ureterorenoscopia y con pinza de cuerpo extraño logra exitosamente retirarse en su totalidad las porciones del catéter. (Figura 2 y 3). Paciente quien a posterior evoluciona satisfactoriamente. 2do Caso Se trata de paciente masculino de 45 años quien acude en marzo 2005 por presentar dolor tipo cólico intenso GRANADOS RAMÓN E. Y COL Figura 1 Vol.51 Julio- Diciembre 2005 Figura 3 Píelografia retrograda se corrobora la imagen descrita en la UE como litiasis obstructiva distal derecha. Figura 2 Se realiza ureterorenoscopia más litotripsia intracorporea exitosa y colocación de catéter ureteral simple. Por vía cistoscopica ,a la semana es, realizado el retiro del catéter no lográndose por resistencia del mismo. Al realizar Rx de abdomen simple se evidencia torsión del catéter simple sobre si mismo lo que impide su extracción. (Figura 4 y 5). Figura 4 ubicado en fosa lumbar derecha, acompañado de vómitos y malestar general. Ecosonograma: Uretero hidronefrosis severa derecha, no se evidencia litiasis la urografía por eliminación en placas tardías se aprecia ligera concentración del contraste IV, no logra evidenciarse uréter derecho, del lado izquierdo existe discreto retrazo en la concentración y eliminación de radiofármaco, se evidencia una imagen radiólucida de 2 por 1cm en el posible trayecto ureteral derecho. REV VEN UROL • 111 Vol.51 Julio- Diciembre 2005 COMPLICACIÓN DE CATETERES URETERALES Figura 5 entre un 80 y 90% de los pacientes,(2,3) hallándose en algunos casos intolerable requiriendo la extracción temprana del mismo.(3) Si el catéter es muy largo puede chocar con la base de la vejiga originando dolor suprapubico.(4) Es llevado a mesa operatoria y bajo sedación y fluoroscopia colocando guía metálica en su interior se logra colocar el catéter en posición normal venciendo el loop que se había formado y extrayéndose satisfactoriamente. Discusión Los catéteres ureterales de han descrito desde el año de 1967, cuando Zimskind y colb describen el uso de una férula ureteral de silicona introducida mediante cistoscopio para el manejo de las estrechezes ureterales para el tratamiento de las y las fístulas, (1) desarrollándose dicha técnica en paralelo con el advenimiento de la litotricia extracorporea y el inicio de las técnicas endoluminales para el tratamiento y estudio de las enfermedades del tracto urinario. Actualmente, los catéteres ureterales son considerados como un estándar y una herramienta indispensable para le urólogo. La radiología y la Imagenología en general juegan un papel importante en la monitorización no solo al momento de colocar un catéter ureteral sino que además juegan un papel fundamental en la evaluación y potencial terapia en las potenciales complicaciones. Las consecuencias secundarias a la cateterizacion ureteral pueden aparecer incluso después de una correcta colocación del catéter, siendo la más común la irritación vesical que se observan 112 • REV VEN UROL Otra consecuencia es el reflujo vesicorenal, evidenciándose en 80% de los pacientes (verificado por cistouretrografia), (4) causando el mismo dolor en flanco durante la micción.(4) Macro y microhematuria puede desarrollarse asi como piuria consecuente a una irritación crónica.(5) Al hablar del tema que nos compete, es decir las complicaciones, es muy larga la lista de inconvenientes que se pueden presentar al durante y posterior a la colocación de los catéteres en cuestión. Dentro de ellas, se puede mencionar como complicación frecuente la infección, la cual si esta presente previo al procedimiento, debe dilatar el tiempo de colocación hasta mejorar la misma.(6) Malposiciones, definidas como la incorrecta posición en relación con la colocación inicial,(7) muy relacionado con perforaciones del uréter y sistemas colectores renales. Se halló en nuestra revisión un caso de malposición el cual fue adjudicado a una vejiga pequeña contracturada así como a un orificio ureteral patológico.(8) Caso poco frecuente el publicado por Ioannis y C, en el cual el catéter migro a espacio retrovesical extraperitoneal secundario a malposición del mismo.(9) La migración, mas frecuentemente hacia abajo (distal), muy relacionada con catéteres de silicón suave, los cuales resbalan hacia la vejiga.(10) A pesar de lo anterior, se encontró en la literatura un caso de migración proximal de un catéter doble J confirmado radiologicamemente.(11) Entre las complicaciones se menciona también la obstrucción del catéter, sobre todo en casos con hematuria, condición que incrementa la viscosidad le la orina, (6) si la misma persiste, debe considerarse la realización de nefrostomia.(12,13) Se debe sospechar la misma en pacientes que presentan anuria posterior a la colocación de los mismos. (14) Singh I. y colb describen la encrustación adjudicando la misma al hecho de que los mencionados catéteres forman un armazón para el deposito de constituyentes de la orina, lo cual se puede prevenir diluyendo la misma con la ingesta de líquidos y el tratamiento de cualquier infección del tracto urinario. (15) En contraste, Shaw GL. y colb, describen la encrustacion en el epitelio urinario como secundario a los biomateriales utilizados en la elaboración de dichas prótesis. (16) GRANADOS RAMÓN E. Y COL Petriconi R y colb encontraron como la más frecuente complicación en la revisión realizada la formación de cálculos (11% de los casos), seguido de septicemia y hemorragia en dos casos por erosión de la arteria iliaca común, (17) siendo esta ultima complicación poco frecuente, originando fístulas arterio-ureterales de muy difícil manejo, complicación descrita en la literatura, entre otros casos, como consecuencia de una fibrosis retroperitoneal maligna que aumenta la presión intraureteral con la consecuente dificultad para el paso del mismo. (18) La formación de cálculos periféricos al catéter fue la complicación más frecuentemente encontrada en la literatura, (4,10,19-23) estando muy relacionada con catéteres de larga data, proponiéndose como efectivo tratamiento la litotricia intracorporea con extracción endoscopica de los fragmentos cuando la extracción por vía cistoscopia es imposible.(24) Además de la litotricia intracorporea, la bibliografía reporta un caso en donde se aplico previo al retiro, litotricia extracorpórea sobre las litiasis de los extremos hasta conseguir su fragmentación. Si es necesario, se realiza más de una sesión hasta obtener una limpieza de los extremos del catéter. Una vez que se ha conseguido se procede a la retirada del mismo. Independientemente del abordaje que se acabe realizando, la maniobra extractora se ve favorecida por el tratamiento previo de los extremos calcificados mediante litotricia extracorpórea. (25,26) Una de las complicaciones poco frecuentes es la fractura del catéter, de la cual se presento un caso en el presente trabajo. La orina como tal es un entorno hostil. El polietileno fue abandonado como material para la fabricación de catéteres urológicos cuando se demostró que el mismo de torna quebradizo y se fractura en periodos cortos de colocación.(27) La fractura de los catéteres también se ha reportado con los nuevos materiales usados para la elaboración. (28,29) La mayor parte de las fracturas ocurren en los sitios de fenestración, sitios inevitables que representan un componente integral para el óptimo flujo a través del mismo, aumentando la frecuencia de esta complicación en relación directa con el tiempo desde la colocación del mismo. (30,31) Vol.51 Julio- Diciembre 2005 como entorno, se sugiere como causa de las mencionadas fracturas un tiempo de colocación prolongado, mas de 1 año. (33,34,35,36) Mardis y colb sugieren que la fragmentación ocurre un sitio donde previamente se ensortijo el catéter durante su inserción.(37) El envejecimiento acelerado en la orina en un factor importante en la falla mecánica temprana del catéter. (38) Pruebas mecánicas y fragtograficas muestran claramente que el material de catéter cambia de dúctil a quebradizo durante la exposición a un medio específico. A pesar de que el efecto corrosivo de algunos medios acarrea un rápido envejecimiento del plástico, es inusual en cortos periodos de tiempo, tal como sucedió en el caso presentado en el presente trabajo. Siendo como ya se menciono, el sitio mas frecuente de fractura aquel donde se encuentran las fenestraciones del mismo, de esta manera,mejorando el procedimiento de crear dichas frenestraciones, aunado a un mejor conocimiento molecular del envejecimiento de los catéteres se puede disminuir la fragmentación espontánea de los mismos.(39) La presentación clínica en estos casos puede ser variable, desde sepsis, síntomas irritativos, y hemorragia.(38) La extracción de los fragmentos puede ser un gran reto hasta para el urólogo mas experimentado, requiriendo en algunos casos nefroscopia percutánea cuando la cistoscopia y la uretererenoscopia fallan. (40) No obstante, incluso, en algunos casos se requiere de intervención abierta. (37) Ya para terminar esta revisión mencionaremos como última complicación, los catéteres olvidados, situación que nos puede acarrear cualquiera de las complicaciones antes mencionadas. A medida que pasa el tiempo, aumenta el riesgo de tener complicaciones, por lo cual, posterior a la colocación deben ser monitorizados y considerar su remoción lo mas antes posible ( 41,30) y recambios periódicos cuando se deben dejar por larga data. En este punto, hay que considerar las implicaciones medico legales que pueden acarrear dichas complicaciones cuando el retiro es consecuencia del olvido medico. (42,43,44,45) Referencias El Faqih SR y colb, ponen de manifiesto lo raro de esta complicación en una serie publicada en 1995, en donde encontraron en orden decreciente las siguientes complicaciones relacionadas con catéteres ureterales: Incrustación 76%, migración 3,7%, infección 6,7% y fragmentación 0,3%. (32) Aunado a la hostilidad de la orina 1. 2. Zimskind PD, Fetter TR, Wilkerson JL. Clinical use of long-term indwelling silicone rubber ureteral splints inserted cystoscopically. J Urol 1967; 97:840-844.[Medline] Lennon GM, Thornhill JA, Sweeney PA, et al. 'Firm' versus 'soft' double pigtail ureteric stents: a randomized blind comparative trial. Eur Urol 1995; 28:1-5.[Medline] REV VEN UROL • 113 Vol.51 Julio- Diciembre 2005 3. COMPLICACIÓN DE CATETERES URETERALES Bregg K, Riehle RA, Jr. Morbidity associated with indwelling internal ureteral stents after shock wave lithotripsy. J Urol 1989; 141:510-512.[Medline] 4. Raymond B. Dyer, MD, Michael Y. Chen, MD, Ronald J. Zagoria, MD, John D. Regan, MD, Charles G. Hood, MD and Peter V. Kavanagh, MD. Complications of Ureteral Stent Placement. 5. Hood CG, Dyer RB, Zagoria RJ. Complications of ureteral stenting. Appl Radiol 1990; 19:35-42. 6. Mitty HA. Stenting of the ureter. In: Pollack HM, McClennan BL, eds. Clinical urography. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Saunders, 2000; 3186-3205. 7. Staton JW, Kropp KA. Proximal ureteral stent migration: an avoidable complication? J Urol 1996; 155:58-61.[Medline] 8. Kato H. Incorrect positioning of an indwelling urethral catheter in the ureter. Int J Urol. 1997 Jul;4(4):417-8. 9. Ioannis C, Ioannis Z, Evangelos I, Konstantinos G. Retrovesical migration of malpositioned double-j ureteral stent. Int Urol Nephrol. 2003;35(3):325-6. 10. Gibbons RP. Gibbons ureteral stents. Urol Clin N Am 1982; 9:8588.[Medline] 11. Vallejo Herrador J, Burgos Revilla FJ, Saez Garrido JC, Tellez Martinez-Fornes M, Martin-Laborda y Bergasa F The proximal migration of a double-J catheter. A review of the predisposing factors. Apropos a case]. Actas Urol Esp. 1997 Apr;21(4):430-3. 12. Zagoria RJ. In the management of a patient with nonmalignant obstructive uropathy and known infection, isn't it safer and more prudent to attempt retrograde placement of a ureteral stent before percutaneous nephrostomy? AJR Am J Roentgenol 1997; 168:1616.[Medline] 13. Franczyk J, Gray RR. Ureteral stenting in urosepsis: a cautionary note. Cardiovasc Intervent Radiol 1989; 12:265-266.[Medline] 14. Merimsky E, Braf Z. An old complication returns. Anuria caused by ureteral catheterization. J Urol (Paris). 1985;91(5):303-4. 15. Singh I, Gupta MP, Hemal AK, et al. Severely encrusted polyurethane ureteral stents: management and analysis of potential risk factors. Urology 2001; 58:526-531.[Medline] 16. Shaw GL, Choong SK, Fry C. Encrustation of biomaterials in the urinary tract. Urol Res. 2005 Feb;33(1):17-22. Epub 2004 Dec 22. 17. Petriconi R, Egghardt G, Frohneberg D, Hautmann R . Double-J ureteral catheter: a method without complications? J Urol (Paris). 1987;93(5):259-61. 18. Smith RB. Ureteral common iliac artery fistula: a complication of internal double-J ureteral stent. J Urol. 1984 Jul;132(1):113. 19. Casetta G, Giona C, Piana P. Formation of calculi as a complication of a double-J ureteral endoprosthesis. Presentation of 2 cases]. Minerva Urol Nefrol. 1986 Jul-Sep;38(3):295-7. 20. Spirnak JP, Resnick MI. Stone formation as a complication of indwelling ureteral stents: a report of 5 cases. J Urol. 1985 Aug;134(2):349-51. 21. Denstedt JD, Reid G, Sofer M. Advances in ureteral stent technology. World J Urol 2000; 18:237-242.[Medline] 22. Watson G. Problems with double-J stents and nephrostomy tubes. J Endourol 1997; 11:413-417.[Medline] 23. Hood CG, Dyer RB, Zagoria RJ. Complications of ureteral stenting. Appl Radiol 1990; 19:35-42. 24. Marinelli CM, Pinto MA, Lemos GC, Borrelli M, Wroclawski ER. Ureterolithotripsy in the management of calcified double-J catheter. Arch Esp Urol. 2002 Apr;55(3):337-40. 114 • REV VEN UROL 25. Rembrink K, Goepel M, Meyer-Schwicke-Rath M.: The forgotten double J stent. Urol Int 1992;49: 119-120. 26. Millán Rodríguez F, Rousaud Barón F, Martí Malet J. *, Izquierdo Latorre F *, Rousaud Barón A. Extracción asistida mediante litotricia extracorpórea de un catéter ureteral calcificado olvidado 2 años. Actas Urol Esp. 27 (4): 301-304, 2003 27. Mardis HK, Kroeger RM. Ureteral stents: materials. Urol Clin North Am 1988; 15:471-479.[Medline] 28. Zisman A, Siegel YI, Siegmann A, Lindner A. Spontaneous ureteral stent fragmentation. J Urol 1995; 153:718-721.[Medline] 29. Witjes JA. Breakage of a silicone double pigtail ureteral stent as a long-term complication. J Urol 1993; 150:1898-1899.[Medline] 30. El-Faqih SR, Shamsuddin AB, Chakrabarti A, et al. Polyurethane internal ureteral stents in treatment of stone patients: morbidity related to indwelling times. J Urol 1991; 146:1487-1491.[Medline] 31. Witjes JA. Breakage of a silicone double pigtail ureteral stent as a long-term complication. J Urol 1993; 150:1898-1899.[Medline] 32. El-Faqih, S. R., Shamsuddin, A. B., Chakrabarti, A., Atassi, R., Kardar, A. H., Osman, M. K. and Husain, I.: Polyurethane internal ureteral stents in treatment of stone patients: morbidity related to indwelling times. J. Urol., 146: 1487, 1991. 33. Rembrink, K., Goepel, M. and Meyer-Schwickerath, M.: The forgotten Double J stent. Case report of a multifractured ureter stent. Urol. Int., 49: 119, 1992. 34. LeRoy, A. J., Williams, H. J., Jr., Segura, J. W., Patterson, D. E. and Benson, R. C., Jr.: Indwelling ureteral stents: percutaneous management of complications. Radiology, 158: 219, 1986. 35. Papo, J., Waizbard, E. and Merimsky, E.: Spontaneous breakage of a double pigtail stent and bladder stone formation. J. d'Urol., 92: 617, 1986. 36. Witjes, J. A.: Breakage of a silicone double pigtail ureteral stent as a long-term complication. J. Urol., 150: 1898, 1993. 37. Mardis, H. K., Kroeger, R. M., Hepperlen, T. W., Mazer, M. J. and Kammandel, H.: Polyethylene double-pigtail ureteral stents. Urol. Clin. N. Amer., 9: 95, 1982. 38. Zisman, A.; Siegel, Y. I.; Siegmann, A.; Lindner, A. Spontaneous Ureteral Stent Fragmentation. The Journal of Urology: Volume 153(3) March 1995 pp 718-721. 39. Papo, J., Waizbard, E. and Merimsky, E.: Spontaneous breakage of a double pigtail stent and bladder stone formation. J. d'Urol., 92: 617, 1986. 40. Tachia, D.: Spontaneous breakage of self-retaining intraprostatic stent. J. Urol., 144: 997, 1990. 41. Tsaroucha AK, Polychronidis A, Karayiannakis A, Simopoulos CE. Catheter knots in the urinary tract. Minerva Urol Nefrol. 2004 Dec;56(4):353-7. 42. Monga M, Klein E, Castañeda-Zúñiga WR, Thomas R. The forgotten indwelling ureteral stent: a urological dilemma. J Urol 1995; 153:1817-1819. 43. Somers WJ. Management of forgotten or retained indwelling ureteral stents. Urology 1996; 47:431-435. 44. Ivil KD, Suresh G. Incorporation of a forgotten stent into the ureteral wall. J Urol 2001; 165:1991-1992. 45. Monga, Manoj; Klein, Eric; Castaneda-Zuniga, Wilfrido R.; Thomas, Raju. The Forgotten Indwelling Ureteral Stent: A Urological Dilemma. The Journal of Urology: Volume 153(6) June 1995 pp 1817-1819 REVISTA VENEZOLANA DE UROLOGIA Revista Venezolana de Urología Vol.51 Nº 2 (2005) Reporte de caso clínico. LESION TESTICULAR HIPOECOICA NO PALPABLE. ¿BENIGNO O MALIGNO? De Prisco C. Marcos L.*, Medero A. Nelson Arturo**, Morales José A.*, Medero P. Nelson A*, Vitto Eddy*, Martínez N. Felix R.*, Minuta A. Tulio*, Mora K. Elías*. * Servicio Integral de Urología, Policlínica Metropolitana, Caracas ** Medico Interno de La Policlínica Metropolitana Introducción Caso clínico La detección ecográfica incidental de lesiones no palpables del testículo representa un problema de difícil resolución, esto debido en parte a la ausencia de parámetros pronósticos bien establecidos que permitan seguir estrategias estandarizadas. (1) Paciente masculino de 35 años quien consultó por presentar dolor de leve a moderada intensidad a nivel escrotal de tres semanas de evolución. . Algunos autores creen que estas lesiones son predominantemente malignas(2), otros por el contrario las consideran en su mayoría benignas. (3-5) La literatura en general reporta estudios retrospectivos con resultados muy variados. (1) No existen estudios prospectivos sobre este tema, quizás por lo infrecuente de la patología. Las características ultrasonográficas de las lesiones testiculares no palpables no permiten diferenciar etiologicamente si son benignas o malignas (6). La lesión ecográfica no palpable más común es la hipoecoica, siendo reportada entre el 85 a 100% de las mismas y de las cuales corresponden anatomopatologicamente a la variedad maligna en el 43 a 75% (1,6). Solo en presencia de un cuadro inflamatorio testicular reciente existe el consenso de la observación expectante (7) . De igual forma existe consenso para la exploración quirúrgica ante la presencia de lesiones testiculares no palpables que coexistan con tumores de otras partes del cuerpo o neoplasia testicular conocida con anterioridad (2). Revisiones recientes de la literatura tratan de establecer parámetros pronósticos para el manejo de las lesiones no palpables de testículo como lo son el tamaño de la lesión y la infertilidad. (1) Como antecedente de importancia refirió Hernio-plastia inguinal derecha en período neonatal e Infertilidad en estudio por Oligospermia (7millones/cc de espermatozoides). Al examen físico se evidenció cicatriz inguinal derecha. Aumento de volumen del hemiescroto izquierdo con palpación de paquetes venosos engrosados a nivel del cordón espermático izquierdo. Leve aumento de volumen del testículo derecho. No se palpaban tumores testiculares. El ecosonograma doppler testicular demostró modificaciones del ecopatrón testicular derecho con aparente lesión ocupante de espacio intratesticular, hipoecoica, de 1,52 cm de diámetro, con contornos pobremente definidos y aspecto infiltrante que afectaba porción media e inferior del mismo. También se evidenció varicocele izquierdo grado III (Figura 1). Los resultados de los marcadores tumorales del testículo (alfafetoproteína, gonadotropina coriónica humana y lactato deshidrogenasa) se encontraban dentro límites normales. Se realizó resonancia magnética nuclear de pelvis con gadolinio la cual evidenció una imagen hipointensa ovalada en testículo derecho que presentó realce con la administración de gadolinio (figura 2 Y 3). La tomografía axial computada toraco-abdominopélvica evidenció ganglios linfáticos menores de 1cm en ambos lados de la pelvis, resto sin alteraciones. REV VEN UROL • 115 Vol.51 Julio - Diciembre 2005 LESIÓN TESTICULAR HIPOECOICA NO PALPABLE Figura 1 Figura 3 Figura 2 El paciente previa crioconservación de semen, y con los diagnósticos de tumor testicular derecho y varicocele izquierdo grado III, fue sometido a exploración quirúrgica practicándose orquidectomía radical derecha con colocación de prótesis testicular más cura operatoria de varicocele izquierdo. La evolución fue satisfactoria y egresó a las 24 horas. En la revisión de la literatura realizada por Carmignani y colaboradores en 2005 (1) de 48 pacientes con lesiones no palpables de testículo examinadas histopatológicamente 39% fueron tumores de células germinales, 36% tumores de células no germinales (predominantemente tumores de células de Leydig, 31%) y 25% lesiones benignas. Demostraron además correlación entre lesiones mayores de 15 mm y presencia de tumor de células germinales. La biopsia definitiva del testículo concluyó: infarto testicular antiguo organizado con extensa fibrosis hialina nodular y atrofia severa. Ausencia de epitelio germinal y espermatozoides. No se vieron atipias. Leroy y colaboradores (9) reportaron en el 2003 la relación entre lesiones no palpables pequeñas y benignidad. Discusión El creciente uso del ecosonograma testicular en la evaluación urológica escrotal y en pacientes infértiles ha aumentado la detección incidental de lesiones no palpables a nivel testicular (8). El manejo de estas lesiones es un dilema entre las corrientes conservadoras e intervencionistas. (1) 116 • REV VEN UROL Reportes de Jacobsen (10) y Norbert (11) establecen una alta incidencia de tumores de testículos en pacientes infértiles y Carmignani en su revisión (1) concluye una probabilidad aumentada de tumores de células de Leydig en las lesiones ecográficas no palpables de pacientes infértiles. El 85% de las lesiones no palpables de testículos detectadas ecográficamente son hipoecoicas (1) y el ecoso- DE PRISCO MARCOS L Y COL Vol.51 Julio - Diciembre 2005 nograma por si solo no logra diferenciar las malignas de las benignas (6) por lo tanto es necesario analizar el hallazgo en conjunto con otros parámetros que logren justificar inequívocamente la exploración quirúrgica tal y como sucedió en este caso en el cual se presentó una lesión de 1,52 cm de diámetro en un paciente infértil. A pesar del hallazgo histopatológico benigno, la orquidectomía radical estuvo respaldada por la literatura disponible y se tomaron todas las medidas estandarizadas como lo son la crioconservación del semen y la colocación inmediata de prótesis testicular. Este caso clínico analizado aisladamente evidencia una consistente contradicción con los parámetros pronósticos planteados hasta la actualidad. Se requieren estudios prospectivos con series representativas para poder establecer parámetros más confiables para la toma de decisiones en cuanto al manejo de lesiones ecográficas no palpables del testículo. Referencias 1. Carmignani L, Morabito A, Gadda F, Bozzini G, et al. Prognostic parameters in adult impalpable ultrasonographic lesions of the testicle. J Urol. 2005;sep.174(3):1035. 2. Comiter CV, Benson CJ, Capelouto CC, Kantoff P, Shulman L, Richie JP, et al. Nonpalpable intratesticular masses detected sonographically. J Urol. 1995;oct. 154(4):1367-9. 3. Horstman WG, Haluszka MM, Burkhard TK. Management of testicular masses incidentally discovered by ultrasound. J Urol. 1994; Mayo. 151(5):1263-5. 4. Corrie D, Mueller EJ, Thompson IM. Management of ultrasonically detected nonpalpable testis masses. Urology. 1991;38:429. 5. Carmignani L, Gadda F, Gazzano G, Nerva F, Mancini M, Ferruti M, et al. High incidence of benign testicular neoplasm diagnosed by ultrasound. J Urol. 2003;Nov. 170(5):1783-6. 6. Ye L, Wang X, Zhang Y, Ding Q, Wang Y. Nonpalpable testicular masses incidentally discovered by ultrasound. Zhonghua Wai Ke Za Zhi.. 1999. Marz;37(3):168-70. 7. Hopps CV, Goldstein M. Ultrasound guided needle localization and microsurgical exploration for incidental nonpalpable testicular tumors. J Urol. 2002sept;168(3):1084-7. 8. Colpi GM, Carmignani L, Nerva F, Guido P, Gadda F, Castiglioni F. Testicular-sparing microsurgery for suspected testicular masses. BJU int. 2005. July.;96(1): 67-70. 9. Leroy X, Rigot JM, Aubert S, Ballereau C, Gosselin B. Value of frozen section examination for the management of nonpalpable incidental testicular tumors. Eur Urol. 2003;Oct 44(4):458-60. 10. Jacobsen R, Bostofte E, Engholm G, Hansen J, Olsen JH, Skakkebaek NE, et al. Risk of testicular cancer in man with abnormal semen characteristic: cohort study. BMJ. 2000; sept. 321:789. 11. Norbert C, Goldstein M. Increased incidence of testicular cancer in men with infertility and abnormal semen analysis. Fertil Steril. 2001;76:132. REV VEN UROL • 117