Download Por la Dra. Pilar Canales Fernández. Talca, Chile

Por la Dra. Pilar Canales Fernández. Talca, Chile.
INDICE.
Introducción ..................................................................................... 2
Funciones a realizar por equipo de salud ........................................... 2
Prevención primaria......................................................................... 3
Manejo del ACV
Primer nivel de atención ( prehospitalario) ..................................... 4
Segundo nivel de atención (urgencia)............................................... 5
Síntomas de localización en pacientes con ACV........................... 6
Isquemia o hemorragia?.................................................................. 6
Investigación de patologías coexistentes......................................... 7
Exámenes a solicitar en emergencia ............................................... 7
¿Como empiezo el tratamiento?....................................................... 7
Manejo de la presión arterial........................................................... 8
Tercer nivel de atención . Trombolisis ............................................. 9
Criterios de inclusión y exclusión para trombolisis........................ 10
Tratamiento del ACV después de 24 horas ................................... 11
Estabilización general y metabólica................................................. 11
Evaluación de disfagia....................................................................... 12
Prevención y tratamiento de complicaciones neurológicas.............. 13
Tratamiento de complicaciones sistemicas....................................... 14
Estudio etiológico
Indicaciones de TAC cerebral ......................................................... 14
Indicaciones de Ecocardiograma...................................................... 15
Protocolo de enfermería.................................................................... 16
Tratamiento de ACV hemorrágico .................................................... 16
Prevención secundaria....................................................................... 17
Trat. anticoagulante y antiagregante plaquetario................................ 17
Prevención en TIA ............................................................................ 18
Terapia quirúrgica en en estenosis carotidea..................................... 19
Criterios para angiografía.................................................................. 20
Método para medir grado de estenosis............................................. 21
Rehabilitación ................................................................................... 22
Epicrisis y alta ................................................................................... 22
Conducción de vehículos motorizados............................................. 23
Diagrama de flujo ...............................................................................
Referencias..........................................................................................
Anexo I. Escalas neurológicas.............................................................
Escala neurológica Canadiense.........................................................
Escala de Coma de Glascow.............................................................
Indice de Barthel...............................................................................
Escala de Rankin modificada............................................................
Anexo II. Tipos de evidencia ..............................................................
24
25
26
27
28
29
30
31
2
GUIAS CLINICAS EN EL TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE CEREBRO
VASCULAR AGUDO.
INTRODUCCIÓN.
El accidente vascular cerebral, es la tercera causa de muerte en el mundo desarrollado. (1).
En Chile el ACV, comparte con el infarto agudo del miocardio, ser la primera causa de muerte
en la población general(2). Constituye un alto porcentaje de los ingresos al hospital. En estudio
local, realizado en Hospital Regional de Talca, los ingresos por ACV constituyeron el 2,6 % del
total, considerando mayores de 15 años e incluyendo hospitalizaciones maternales y psiquiátricos
y el 35, 27 % de los ingresos al Servicio de Medicina (3).
El ACV es una condición heterogénea donde existen varios subtipos patológicos:
Crisis isquémicas transitorias, (déficit neurológico que dura menos de 24 horas con recuperación
neurológica completa, durando la mayoría menos de 30 min). Infarto cerebral (déficit
neurológico que dura mas de 24 horas, ocasionado por obstrucción y/o disminución del flujo en
una arteria encefálica) Hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea, con muchas
potenciales causas subyacentes. Aproximadamente el 80% de los primeros ACV son infartos,
10% hemorragias y 5% HSA. La letalidad intrahospitalaria varía entre 45,8% y 20,2%. (4) En
estudio local la mortalidad fue de 16,28% (3).
Publicaciones en USA, describen mortalidad a 30 días 8 - 20%, al año 15 a 25% y a cinco años
40 a 60%. La posibilidad de recurrencia a los 30 días es 3 -10%; al año 5 - 14%; y a cinco años
25 - 40%. Un 24 a 50 % de los pacientes queda con incapacidad parcial o total y un 34%
presenta algún grado de demencia en seguimiento a 52 meses(5).
Estas cifras muestran que es una patología desvastadora, que constituye un problema de Salud
Pública en nuestro país y en el resto del mundo, lo que motiva organizar estrategias que orienten
al equipo de salud sobre la manera mas recomendable de proceder. Por otra parte han aparecido
terapias potencialmente beneficiosas, que disminuyen secuelas, pero que tienen una ventana
terapéutica muy estrecha lo que obliga a cambiar la conducta habitual en el enfrentamiento de
esta patología.
Las guías pretenden mejorar la calidad del cuidado que se ofrece a nuestros pacientes y reducir la
gran variabilidad en el manejo de los mismos, permitiendo evaluaciones comparables.
Funciones de los equipos de salud en el manejo del ACV
a) Educar a la población sobre factores de riesgo y formas de presentación del ACV para que
consulten los mas precozmente posible.
b) Reducir la incidencia de ACV por el uso de adecuada prevención. (tratamiento factores de
riesgo).
c) Tratar adecuadamente el ACV . Prevenir y tratar complicaciones agudas.
d) Reducir la mortalidad por ACV.
3
e) Reducir el nivel de disabilidad debido al ACV.
f) Permitir que aquellos que tienen algún grado de disabilidad alcancen su máximo potencial
funcional.
g) Educar a la familia o cuidadores de aquellos con disabilidad permanente.
h) Utilizar estrategias de prevención para reducir el riesgo de un futuro evento vascular.
La intención de estas guías es proveer información acerca del manejo corriente del ACV e
indicar condiciones y restricciones de terapias recientemente en boga, las que en un futuro
pudieran hacerse de uso corriente, pero que requieren reconocer y derivar lo mas pronto posible
el ACV ya que la ventana terapéutica es de solo tres horas.
El manejo del ACV va a estar influenciado por el tipo, severidad, causa, presencia de
factores coexistentes en cada caso individual. Implica a todo el equipo de salud, médicos,
enfermeras, nutricionistas, kinesiólogos, fonoaudiólogos, auxiliares de enfermería,
terapeutas, asistentes sociales, los que debieran recibir capacitación al respecto.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Corresponde generalmente a la atención primaria el control y educación a la población, de
factores de riesgo.
CONTROL DE FACTORES DE RIESGO PARA PREVENIR ACV
F. relacionados con estilo de vida
Recomendaciones
Hábito tabáquico.
Suspender hábito.
Sedentarismo
Excesivo consumo alcohol
Obesidad o sobrepeso.
Patología médica
H. arterial
Enfermedad cardiaca
Infarto cardiaco .
Fibrilación auricular.
Diabetes Mellitus
Hiperlipidemia.
Estenosis carotidea
asintomatica > 75 %.
Ejercicio al menos 30 minutos 3-4 veces
por semana.
Reducir consumo a u o dos vasos por día.
Dieta y ejercicio. Alcanzar índice de masa
corporal <25.
Objetivo de la terapia
Disminuir formación
placa ateroesclerotica,
reducir daño en pared
arteriolar
Prevenir trombos intra
ventriculares y atrio izq.
Restaurar ritmo normal.
Disminur ateroesclerosis
y consequencias
secundarias
Reducir y prevenir placa
ateroesclerotica.
Prevenir embolia arterio
arterial. Mejorar flujo
Recomendación.
Modificar estilo de vida.
Tratamiento antihipertensivo.
Reducir PA a<140/90
Anticoagulante oral (preferencia)
Agentes antiplaquetarrios.
Cardioversión. Antiarrítmicos.
Dieta, hipoglicemiante oral, o
insulina. Reducir o normalizar
glicemia si es posible.
Dieta pobre en grasas, aumentar
actividad física, uso de estatinas u
otro.
Agentes antiplaquetarios.
Endarterectomía , angioplastía
4
aumentando lumen.
RECONOCIMIENTO DE ACV.
Una rápida respuesta al ACV involucra varios niveles.
• Reconocimiento de los síntomas por parte del público que solicita atención. (necesidad de
programas educacionales al público) y educación sobre factores de riesgo.
• Reconocimiento de lo síntomas y manejo inmediato de algunas variables por personal no
médico que atiende inicialmente al paciente. (postas, SAMU) y traslado urgente.
(entrenamiento en reconocer síntomas de ACV.
• Atención pronta por personal médico y equipo del servicio de urgencia.
• Atención especializada y protocolizada solo en hospitales regionales y que dispongan de
neurólogo, neurocirujano, UCI.
MANEJO DEL ACV
PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN.
Identificación de paciente con ACV.
Al consultar el paciente en Posta, SAMU u otro, debe reconocerse los síntomas que sugieren
Accidente Cerebro Vascular. Para ello es relevante anamnesis y examen físico.
Anamnesis:
Déficit focal neurológico de inicio súbito, de alguno de los siguientes síntomas.
• Trastorno de conciencia .
• Pérdida de fuerza de un segmento corporal.
• Trastorno del lenguaje.
• Pérdida de sensibilidad de segmento corporal.
• Alteración visual.
• Cefalea.
• Alteración de equilibrio.
• Crisis convulsiva
Examen físico
Debe realizar ex físico y neurológico Demora app. 10 min.
.
Sugiere ACV
• Alteración de conciencia ( puede ir de agitación a estupor o coma).
• Alteración del lenguaje y/o habla. Dificultad para modular o pronunciar (disartria), dificultad
para comprender ordenes o encontrar las palabras para comunicarse (afasia).
• Falta de fuerza. Torpeza o parálisis y/o alteración sensibilidad de uno o mas extremidades
(generalmente la mitad del cuerpo).
• Debilidad o asimetría facial (puede ser del mismo lado o contrario a la alteración corporal.
• Inestabilidad o desequilibrio para caminar.
• Vértigo, visión doble (diplopia), náusea, vómito, cefalea.
5
Ante la sospecha de ACV, el paciente debe ser hospitalizado por lo tanto trasladado para
este efecto lo mas pronto posible. El curso inmediato puede ser hacia un empeoramiento
progresivo, un deterioro gradual o aparición brusco de déficit o fluctuaciones.
En una unidad básica que no cuenta con médico, debe realizarse mientras se traslada al paciente.
• Pesquisar evidencia de trauma en cráneo y/o cuello.
• Mantener vía aérea permeable y administrar oxígeno .
• Estar preparado para asistir ventilación.
• Vigilar signos vitales, nivel de conciencia, presencia de convulsiones, movimientos de
extremidades, tamaño, igualdad y reactividad pupilar. Realizar escala de coma de Glascow
al inicio y durante el trayecto.
• Si el paciente está alterado de conciencia recostar sobre un costado con cabeza y tórax
elevado. (prevenir aspiración por vómito).
• Si es posible avisar a centro receptor sobre el traslado en curso y hora de inicio de los
síntomas.
• NO BAJAR PRESIÓN ARTERIAL.
Si es posible colocar Suero fisiológico a 50cc/ hora (sin demorar el traslado).
• Si los síntomas se resuelven espontáneamente en minutos u horas llevar de todas maneras a
centro hospitalario. (4)(7).
SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN
La mayoría de los pacientes son derivados o son llevados directamente a los Servicios de
Urgencia donde el equipo a cargo debe reconocer el ACV, evaluar el tiempo de evolución del
mismo, determinar si dispone de tomografía axial computada y del equipo de especialistas como
para una atención específica (tercer nivel de atención), debiendo en este caso actuar contra el
tiempo, de donde viene el Slogan.
RECUERDE, EL TIEMPO ES CEREBRO.
En caso contrario, debe responderse las siguientes pregunta
1) ¿ Es este un evento vascular? ¿ACV o TIA?
2) ¿Qué parte del cerebro está afectada?
3) ¿Es isquémico o hemorrágico?
4) ¿Cuál es la causa subyacente?
5) ¿Qué patologías coexisten y afectan el tratamiento?
6) ¿Tengo acceso a tratamiento específico (trombolisis.)?
7) ¿Cómo empiezo el tratamiento?
8) ¿Qué puedo hacer para prevenir futuros eventos?
La anamnesis y el examen clínico nos permiten contestar las preguntas 1 y 2.Ver tabla1
6
Tabla 1. SÍNTOMAS COMUNES DE ANORMALIDADES NEUROLÓGICAS EN
PACIENTES CON ACV.
Hemisferio izquierdo,( dominante).
Afasia, hemiparesia derecha, alteración sensitiva hemicuerpo derecho, alteración campo visual
derecho, disartria, dificultad para leer, escribir o calcular.
Hemisferio derecho ( no dominante).
Negligencia espacial izquierda, alteración campo visual izquierdo, hemiparesia izquierda,
alteración sensibilidad hemicuerpo izquierdo, extinción al estímulo simultáneo, disartria,
desorientación espacial.
Tronco encéfalo/cerebelo/ hemisferios occipitales.
Pérdida de sensibilidad o déficit motor de las cuatro extremidades, disartria, signos cruzados,
(hemiparesia de un lado y pares craneanos de otro), ataxia de marcha, desconjugación de mirada,
nistagmus, amnesia, defecto de campo visual bilateral.
Infartos pequeños subcorticales o de tronco ( Déficit motor puro).
Debilidad de cara y extremidades de un lado del cuerpo sin anormalidades de funciones
superiores, sensación o visión.
Infartos pequeños subcorticales o de tronco ( Déficit sensitivo puro).
Disminución de sensibilidad de cara o extremidades de un lado del cuerpo sin alteración motora o
de funciones superiores o visión.
3 . ¿Es isquémico o hemorrágico?
La clínica no permite distinguir con certeza entre infarto y hemorragia por lo que se hace
necesario TAC cerebral en la mayoría de los pacientes.(8) (9).
TAC discrimina lesiones no vasculares (tumores que pueden simular evento vascular)
Discrimina entre hemorragia e infarto, lo que permite por ejemplo cesar tratamiento
anticoagulante si se trata de hemorragia.
Permite indicar tratamiento anticoagulante o antiplaquetario en la prevención de la recurrencia
del ACV, lo que es válido para infartos pero debe evitarse en hemorragias.
El tiempo para realizar el TAC es muy importante.
Pequeñas hemorragias pueden resolverse rápidamente y a los pocos días hacerse indistinguibles
entre infarto y hemorragia. Los signos isquémicos aparecen entre las 12 y 18 horas por edema
cerebral. Aquellos en que aparecen signos muy precoces implica injuria severa.
Si se estima la posibilidad de trombolisis el TAC es de urgencia.
Todos los pacientes con ACV debieran realizarse TAC cerebral sin contraste tan pronto
como sea posible preferiblemente dentro de las 48 horas y no mas tarde de siete días. Los
casos que vayan a ir a trombolisis requieren protocolo especial. Evidencia grado C nivel
III. (9)
7
4. 5. ¿Cuál es la causa, qué patologías coexisten? ¿Cómo empiezo el tratamiento?
Debe realizarse en forma simultánea para evaluar patologías subyacentes.
Estudio hematológico y bioquímico TTPK, tiempo de protrombina, hemograma, recuento de
•
plaquetas, glicemia, BUN, electrolitos plasmáticos, perfil lipídico.
Electrocardiograma. Puede proveer información sobre patología cardiaca subyacente y/o
•
foco embolígeno. Existe fuerte correlación entre patología cardiaca y ACV. Infarto del
miocardio, arritmias, Insuficiencia cardiaca y muerte súbita son posibilidades a considerar en
el manejo del ACV. (6) (7).
Rx de tórax si procede.
•
Mantener adecuada oxigenación. Solicitar gases arteriales si se sospecha hipoxia. Las causas
•
mas comunes de hipoxia son obstrucción parcial de vía aérea, neumonía por aspiración,
atelectasias. El aporte rutinario de oxigeno no se ha mostrado beneficioso, pero si en casos de
hipoxemia. Se sugiere saturación de 90%.
Si estado de consciencia en la escala de Glascox es < 8 considerar intubación.
•
Punción lumbar solo si se sospecha HSA y el TAC cerebral es normal y en casos en que se
•
sospeche proceso infeccioso meníngeo en el diagnostico diferencial.
Electroencefalograma en caso de convulsiones.
•
EXAMENES A SOLICITAR EN EL MANEJO DEL ACV EN EMERGENCIA
TAC cerebral sin contraste.
Electrocardiograma.
Rx de tórax,
Rx de columna cervical si existen signos sugerentes de trauma .
Hemograma - VHS, o recuento de blancos, recuento de plaquetas.
Tiempo de protrombina .
Electrolitograma, glicemia, uremia.
Opcionales: gases arteriales, perfil bioquímico, PL.
Exámenes adicionales. Los estudios para estudiar etiología como eco duplex carotideo,
Ecocardiograma, resonancia nuclear magnética cerebral, angiografía no son necesarios en el
manejo de urgencia y van a depender de la situación clínica
7. INDICACIONES. ¿ cómo empiezo el tratamiento?
7.1.- Evaluar el déficit neurológico. Realizar TAC cerebral sin contraste, de urgencia.
7.2.- Asegurar via aérea permeable. Indicar oxígeno en caso necesario. Se sugiere saturación de
90%.
7.3.- Mantener régimen 0 las primeras 24 a 48 horas. Vigilar trastorno de deglución dado el alto
riesgo de aspiración en estos pacientes. Considerar necesidad de SNG. Agregar procinéticos
(domperidona, metoclopramida para evitar reflujo gastroesofágico).
7.4.- Mantener hidratación adecuada evitando soluciones hipotónicas. No restringir volumen en
primeras horas. Utilizar solución fisiológica a mas de 100ml/hora.
8
7.5.- Control de glicemia, ya que la hiperglicemia es deletérea tanto en diabéticos como no
diabéticos. Realizar glicemia inicial y luego control seriado cada seis horas. No indicar suero
glucosado las primeras 24 horas a menos que se pesquise hipoglicemia.. Se sugiere preferir
fisiológico o glucosalino. Se recomienda mantener glicemias de 150mg/dl (10).
7.6.- Bajar temperatura > 38° ya que puede asociarse a aumento en el volumen del infarto.
Utilizar paracetamol 500mg o ibuprofeno 600mg. No usar metamizol por riesgo de hipotensión.
No hay elementos suficientes para recomendar hipotermia.
7.7.- ECG de inicio, recomendable monitoreo primeras 24 horas.
7.8.- No bajar presión arterial a menos que sean pacientes que se someterán a trombolisis, que
tengan IC congestiva o disección aórtica, ya que frecuentemente se produce en la primera semana
un alza de presión arterial, compensatoria a la reducción de flujo cerebral en la penumbra
isquémica.
Usar antihipertensivos cuidadosamente solo si presión sistólica es mayor de 220, diastólica
mayor de 120 y presión arterial media >150. NO USAR NIFEDIPINO SUBLINGUAL.
SE RECOMIENDA (11)(4)
Corroborar con esfingomanómetro tradicional presión arterial obtenida por esfingomanómetro
automático antes de realizar tratamiento.
Si presión diastólica > de 140 mmHg en dos mediciones separadas por cinco minutos, comenzar
con nitroprusiato de Sodio 0.5 a 1mg/kg/min ev (paciente excluido de tratamiento con t-PA).
Si presión sistólica es > 220 o diastólica entre 121 -140 o PAM>130 en dos mediciones separadas
por 20' iniciar tratamiento con:
Betabloqueadores como labetalol 10mg ev en 1 o 2 min. Puede repetirse cada 10 a 20 minutos
hasta una dosis acumulativa de 300mg. Luego continuar cada seis horas. Puede usarse propanolol
0,1mg/kg en tres bolos ev cada 5 a 10min. Después de una hora iniciar oral 20 a 40mg cada 68hrs. Deben evitarse en asmáticos, insuficiencia cardiaca y trastornos de la conducción.
Inhibidores de la ECA. Captopril 12,5 mg sublingual seguidos 6,25 a 50mg cada 6-8 horas.
Enalapril 1,25mg ev en 5' y repetir cada seis horas. Continuar 2,5 -20mg cada doce horas oral.
Muy útiles en paciente en insuficiencia cardiaca congestiva.
Si presión sistólica es 185 a 220mgHG o diastólica 105 a 120 mmHg, diferir antihipertensivos a
menos que exista falla ventricular izquierda, disección aórtica o infarto cardiaco. Pacientes que
son candidatos a t-PA que tienen elevaciones de sistólica >180 o diastólica >110 deben ser
tratados con pequeñas dosis de antihipertensivos ev para mantener presión arterial en esos
límites.
Si se baja la presión arterial por un agente antihipertensivo en el curso del ACV, debe realizarse
examen neurológico seriado para evidenciar signos de deterioro como aumento de la paresia o del
compromiso de conciencia.
9
Si la presión sistólica es<180 o la diastólica <105 no usar terapia antihipertenviva.
Evitar hipotensión manteniendo adecuada hidratación, tratando insuficiencia cardiaca,
bradicardia. Se sugiere tratar en todo paciente con PAM <80mgHg. Administrar suero fisiológico
200cc/20 minutos y luego 100cc/hora. Tratar bradicardia con atropina, tratar FA rápida con
digitálicos o amiodarona. Usar vasopresores como dopamina después de instalar vía venosa
central y alcanzar PVC normal
Tratamiento de la presión arterial en ACV hemorrágico
El control de la presión arterial no ha demostrado disminuir el riesgo de sangramiento en
hemorragia cerebral Se recomienda mantener PAM entre 100-130mmHg usando esquema antes
descrito. Hipotensión puede ser mal tolerada porque la presión de perfusión cerebral es
dependiente de la presión intracraneal y de la presión arterial. Aumento de la presión
intracraneana requiere mayor presión arterial para mantener presión de perfusión.
El tratamiento de la hipertensión arterial en HSA es controversial. Lo mas usado es nimodipino
oral 60mg cada cuatro horas a través de SNG para disminuir morbilidad asociada a vasoespasmo
e isquemia subsequente. Este agente es hipotensor.
6. TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. ¿dispongo de trombolisis?
En hospitales que dispongan de equipo con conocimiento en el tratamiento del ACV, idealmente
equipo dedicado al manejo de estos pacientes, que cuente con TAC las 24 horas, opción de
cama de UTI, laboratorio de urgencia , neurólogo y neurocirujano puede indicarse tratamiento
específico con trombolítico endovenoso.
La terapia con t-PA para el infarto cerebral ha demostrado significativa mejoría funcional
considerando evolución inmediata y a tres meses en pacientes cuidadosamente
seleccionados y tratados dentro de las primeras tres horas de inicio del ACV. No cambia
mortalidad global
Mayor complicación : hemorragia 6%. Beneficio absoluto de la droga 11 a 13% y relativo
30 a 50 % Tratamiento debe ser realizado en UCI por equipo especializado.
•
•
•
Cuando el paciente despierta con un déficit neurológico se debe asumir el inicio del
déficit al comienzo del sueño.
Si hay dificultad en establecer el tiempo de inicio del ACV no se debe administrar
terapia con t-PA.
Se debe seguir protocolo estricto.
Debido a que el tiempo es vital en este tratamiento debe realizarse todos los
procedimientos como EMERGENCIA MEDICA:
10
RECOMENDACIONES ENTRE TIEMPO DE ARRIBO Y EVALUACIÓN EN
EMERGENCIA DE PACIENTES CON ACV ( NINDS) ( 10)
NINDS National Institute of Neurological Disorders and Stroke
Evaluación médica
Evaluación neurológica
TAC cerebral sin contraste
Interpretación de TAC
Inicio de tratamiento
Monitoreo hopitalizado
Tiempo entre el arribo y el examen.
10 minutos.
15minutos
25 minutos.
45minutos
60min.
tres horas.
Criterios Para Trombolisis En Pacientes Con Infarto Agudo Cerebral Usando
Activador Del Plasminogeno Tisular-(12) (9) (4)
Criterios de inclusión.
Edad mayor de 18 años. Diagnóstico clínico de infarto cerebral de menos de tres horas de
evolución desde el inicio de los síntomas al momento del tratamiento. Déficit medible y no leve.
TAC sin hemorragia.
Criterios de exclusión.
Historia.
Antecedente de TEC o AVC severo en los tres meses previos.
Historia previa de hemorragia intracraneal.
Antecedente de cirugía mayor o trauma serio en los 14 días previos.
Antecedente de malformación arterio venosa o aneurisma.
Sangramiento gastrointestinal o genito urinario en los 21 días previos. Discrasias sanguíneas,
Uso de heparina en las 48 hrs previas y tiempo parcial de tromboplastina prolongado.
Uso de anticoagulante oral o tiempo de protrombina > 15segundos(INR>1,7).
Infarto del miocardio reciente.
Embarazo o lactancia.
Mejoría rápida de la sintomatología.
Sintomatología leve como mínima debilidad, ataxia aislada, disartria aislada.
Síntomas sugerentes de HSA aún con TAC cerebral normal.
Punción arterial o punción lumbar reciente.
Convulsiones al inicio del ACV.
Hipertensión arterial con sistólicas persistentemente >185 y diastolicas>110.
Laboratorio:
Niveles de glicemia<50mg/dl o 400Mg/dl.
Recuento de plaquetas<100.000/mm3.
11
Exclusión tomográfica.
TAC con hemorragia.
TAC con evidencia precoz de infarto. Borramiento de los surcos, efecto de masa y edema.
Método para trombolisis con t-PA.
Administrar t-PA 0,9mg/kg (máximo de 90mg) ev. 10% en 1 minuto en bolo.
Resto en infusión continua en 60min.
Monitorear Parterial (protocolo del NINDS) cada 15' las primeras 2 hrs, cada 30' por 6hrs y cada
60' hasta las 24 hrs y monitorear estado neurológico.
TAC cerebral a las 24hrs, siete días y ante sospecha de hemorragia.
Manejar complicaciones hemorrágicas. Para ello discontinuar infusión, obtener screening de
coagulación, administrar crioprecipitados o plasma fresco, plantear neurocirugía si es necesario.
Tratamiento del ACV agudo con otras drogas como corticoides, técnicas de hemodilución,
antagonistas del calcio, barbituricos, drogas experimentalmente citoprotectoras no han mostrado
beneficio en estudios randomizados por lo que no debieran ser indicados por el momento.
Tratamiento con antitrombóticos como heparina ev en dosis plena, estreptokinasa, no han
mostrado utilidad en cuanto a riesgo/beneficio, por lo que no es recomendable.
Tratamiento con aspirina desde las 12 horas del ACV mejora discretamente el pronóstico
Dosis entre 160 y 300mg/día entre 12 y 24 horas del inicio del ACV Seguimiento a seis meses
muestran beneficio estadísticamente significativo.(13)
Trombolisis intraarterial
Estudios randomizados han mostrado beneficio en recanalizar oclusiones arteriales
intracerebrales, administrando urokinasa, estreptokinasa, t-PA antes de las 6 a 8 horas de
iniciado el ACV.(4)
Datos sobre endarterectomía carotidea de urgencia o angioplastía de urgencia no son suficientes
como para recomendarlos. (4)(7)
TRATAMIENTO DEL ACV PASADAS LAS 24 HORAS
Se pretende.
A) Estabilización general y metabólica.
B) Prevención y manejo de complicaciones neurológicas.
C) Prevención y manejo de complicaciones sistémicas.
D) Estudio etiológico.
E) Prevención secundaria
F) Rehabilitación
A1. Lo ideal es que el paciente esté en una unidad dedicada al cuidado de estos pacientes con
personal entrenado o en UCI/UTI. Estudios randomizados han demostrado disminución de la
morbimortalidad. Nivel de evidencia I, recomendación grado A (13)(7) (9)
12
A2. Evaluar signos vitales y estado neurológico Aplicar escala Canadiense o otra a convenir por
cada Centro Asistencial ( NIND)
A3 Mantener ventilación adecuada. Si requiere oxigenoterapia preferir mascarilla de Venturi.
A4 Vigilar la presión arterial y tratar según esquemas mencionados anteriormente.
A5 Nutrición
• Se recomienda el primer día no alimentar por la posibilidad de progresión del compromiso de
conciencia y/o vómitos con riesgo de aspiración.
• Se recomienda reiniciar la alimentación no después del tercer día para evitar desnutrición.
• Cubrir requerimientos metabólicos 25 -35Kcal/Kg/dia referidos al peso ideal, y proteínas 1 a
2 gr/Kg/día.
Antes de reiniciar alimentación EVALUAR DISFAGIA.
La incidencia de disfagia es de 45% de los pacientes con ACV ,aunque en general es transitoria.
Los pacientes con disfagia tiene mayor morbimortalidad que aquellos que no la presentan, por la
posibilidad de aspiración e infección broncopulmonar y por deshidratación y malnutrición.
En aquellos que se sospeche posibilidad de disfagia realizar test de deglución de agua.
Predictores clínicos de disfagia y riesgo de aspiración.
Disfonía severa.
Reflejo faríngeo disminuido. .
Reflejo de tos abolido o disminuido.
Compromiso de conciencia acentuado.
Paciente de edad avanzada, ACV bilateral.
Test de deglución de agua.
Dar una cantidad específica de agua (10ml iniciales ) y observar presencia de tos, cambio en la
calidad de la voz o esfuerzo para tragar. Si test negativo dar 150 ml de agua de un vaso a beber
tan rápido como sea posible y evaluar los mismos parámetros.
Puede identificar disfagia en la mayoría de los casos (sensibilidad de 96%) pero falla en
identificar aspiración entre 20 y 40% de los pacientes diagnosticados por videofluoroscopia.
•
•
•
•
•
Si el test es negativo realimentar.
Si es positivo esperar 24 horas y repetir.
Si persiste realizar evaluación fonoaudiológico y terapia fonoaudiológica.
Intentar alimentación oral tan pronto como sea posible. Modificar consistencia de alimentos
(papillas) y técnicas posturales pueden ayudar ayuda a evitar aspiración.
En caso de ACV grave con compromiso de conciencia prolongado evaluar indicación de
Sonda Naso yeyunal para realimentar. En casos calificados se puede plantear gastrostomía.
(evolución prolongada mayor a dos meses.) (4) (9).
13
B.
Prevención y Tratamiento de las Complicaciones Neurológicas.
Las mas frecuentes son hipertensión endocraneana por edema cerebral o hidrocefalia,
convulsiones, transformación hemorrágica sintomática de un ACV isquémico.
B.1 Hipertensión Endocraneana.
Durante la primera semana después del ACV es común el edema cerebral, el que alcanza el
máximo entre el tercer y quinto día. Usualmente no es problema en las primeras 24 horas salvo
en pacientes con grandes infartos cerebelosos. Solo 10 a 20 % de los pacientes desarrolla edema
que produce deterioro clínico y amerita tratamiento.
El blanco en el tratamiento del edema es reducir la presión intracraneana. Mantener perfusión
cerebral adecuada. Prevenir herniación.
Tratamiento
• Prevenir hipoxia, hipercapnia, hipertermia, alteraciones hidroelectrolíticas que >PIC.
• Elevar cabecera de la cama 20 a 30°.Evitar bajar presión arterial. No sobrehidratar.
• Hiperventilación es eficaz. Reducción de pC02 5 a 10mmHg baja la presión
intracraneana 25 a 30%. (Nivel de evidencia III, grado V) Debe mantenerse adecuada
perfusión cerebral pues provoca vasoconstricción , que puede agravar isquemia.
• Furosemide 40mg ev en bolo se ha usado en pacientes con deterioro clínico.
• Manitol (0,25 a 0,5 g/kg ev en a pasar en 20 minutos . Puede repetirse cada 6 horas.
Sin embargo no hay evidencia específico para el uso de ambas drogas.
• En caso de hidrocefalia tratamiento quirúrgico. Drenaje por cateter intraventricular
puede disminuir Presión intracraneana.
Hemicraniectomía y resecciones de lóbulo temporal han sido usadas en infartos
masivos. Cuestionable calidad de vida en sobrevivientes.
Ventriculostomía en conjunto con terapia medica alivia el hidrocéfalo secundario a
infartos cerebelosos con compresión de tronco.
B.2 Convulsiones
• Frecuencia en etapa aguda 4 a 43%. Las que ocurren en las primeras 24 horas
generalmente son parciales con o sin generalización secundaria. Convulsiones aisladas
no alteran el pronóstico. Status epiléptico en cambio constituye una complicación
riesgosa.
• Descartar patología metabólica o fármaco potencialmente epileptógeno.
• No se recomienda uso profiláctico de anticonvulsivantes. Se debe tratar crisis
recurrentes. Carbamazepina o fenitoina son útiles en convulsiones parciales.
• Lorazepan 1 a 2mg ev o diazepan 5 a 10mgev puede ser usados en status epiléptico.
• Fenitoina ev requiere monitoreo cardiaco pues puede provocar arritmias. Dosis usual
20mg/Kg ev lento sin pasar de 50mg/min.
14
B.3 Transformación hemorrágica
• Casi todos los infartos tiene algunos elementos de sangrado petequial. No impide
tratamiento con tromboliticos.
• 5% de los infartos desarrollan una transformación hemorrágica a un franco hematoma.
El manejo va a depender de la cuantía del sangramiento y los síntomas.
• Pacientes que están recibiendo anticoagulantes o terapia trombolitica requieren
detención del tratamiento, corrección de defecto de coagulación y discontinuar aspirina.
(9) (7).
C.
Tratamiento de Complicaciones Sistémicas. (13)( 7)
Las complicaciones mas frecuentes son aspiración, infecciones respiratoria y urinarias, trastornos
hidroelectroliticos, tromboembólicas (trombosis venosa profunda de extremidades inferiores y
tromboembolismo pulmonar, arritmias cardiacas, ulceras de decúbito, rigidez articular,
contracturas, malnutrición. El tratamiento no difiere del usual.
Movilización precoz (a partir del segundo día) y kinesiterapia respiratoria es útil para prevenir
complicaciones como trombosis venosa, embolia pulmonar, ulceras de decúbito contracturas.
Nivel de evidencia I y II grados A y B.
Neumonia es una causa importante de muerte en los pacientes con ACV. Tratamiento antibiótico
debe ser apropiado y precoz.
Infecciones urinarias son comunes desarrollando septicemia secundaria 5% de los pacientes. En
ocasiones se requiere Sonda vesical para tratar incontinencia y medir volumen urinario pero debe
evitarse dentro de lo posible. Drogas anticolinergicas pueden ayudar a recobrar la función vesical.
Administración profilactica de heparina (5000U cada 12hrs) Bajas dosis pueden ser usadas
aunque Aumenta el riesgo de hemorragia y no previene tromboembolisnmo pulmonar en forma
efectiva. Compresión externa intermitente podría ser eficaz . Recomendación gradoB
D.
Estudio etiológico.
La historia y el examen físico nos permiten determinar el tipo de accidente vascular con una
sensibilidad de 95% pero una especificidad de 66 a 95% (dependiendo de la experiencia y
entrenamiento del examinador). Junto con el tratamiento debe realizarse el estudio etiológico
específico.
Para ello se efectuarán exámenes de imágenes como TAC cerebral y/o Resonancia Nuclear
Magnética, angiografía o angioresonancia, ecodopler carotideo, estudio cardiológico (holter,
ecocardiograma trasntorácico y transesofágico). Estudio hematológico e inmunológico según la
causa sospechada.
15
TAC cerebral es indispensable para distinguir entre hemorragia e isquemia.
Se requiere TAC cerebral no contrastado.
Equipo de tercera o cuarta generación.
Cortes contiguos cada 5 a 10mm.
Realizar cortes en plano oblicuo para prevenir radiación a órbitas.
Causas de indicación de TAC
Diagnóstico incierto de ACV
Excluye patología no vascular. Se requiere
análisis cuidadoso para detectar hematomas
subdurales isodensos.
Indicación de tratamiento anticoagulante o
Descartar hemorragia
trombolitico
Sospecha de hematoma intracerebeloso
Potencial Indicación neuroquirúrgica
Posible endarterectomía carotídea
Excluir lesión hemorragica o estructural que
simulara ACV.
Criterios Diagnósticos en Pacientes con ACV en Tomografía Axial Computada.
Infarto. Imagen focal hipodensa, cortica, subcortical en materia gris o blanca, siguiendo
territorio vascular o en su distribución. Los primeros signos incluyen perdida de la
diferenciación substancia gris/ substancia blanca, borramiento de los surcos .
Hemorragia. Imagen hiperdensa en substancia gris o blanca sin o con compromiso de
superficie cortical. Petequias ocasionalemnte pueden observarse como punteado hiperdenso,
que pueden confluir a formar áreas irregulares hiperdensas interrumpidas por áreas
hipodensas.
Imagen hiperdensa en una arteria intracraneal grande. Sugiere material embólico vascular.
Calcificaciones. Imagen hiperdensa > 120HU.
Incidental Infarto silente, colección subdural, tumores, aneurismas gigantes, malformación
arterio venosa.
Indicaciones Para Ecocardiograma
Pacientes de cualquier edad con oclusión repentina de una arteria mayor periférica o
•
visceral.
Paciente joven (<45 años) con evento cerebro vascular.
•
Paciente <45 años con evento neurológico sin evidencia de enfermedad cerebro vascular u
•
otra causa obvia.
Paciente en el que una decisión terapéutica (anticoagulación etc) podría depender del
•
resultado de la ecocardografía.
No tiene indicación de ecocardiograma pacientes con TIA o ACV con examen físico y
•
ECG normal.
16
Resonancia Nuclear Magnética Cerebral.
•
•
•
•
No tiene indicación de rutina en el estudio del ACV. Es complementario según la clínica.
Puede identificar cambios isquémicos con mas prontitud que el TAC.
Permite visualizar pequeñas lesiones e infartos lacunares profundos mejor que el TAC.
Permite mejor visualización de lesiones de tronco y cerebelo. Es el método diagnóstico de
elección si se sospecha trombosis de senos venosos intracraneanos.
Ecoduplex carotideo debe ser realizado en paciente susceptibles de ser sometidos a
endarterectomía.
Protocolo de enfermería.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Tomar P arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria al ingreso.
Realizar escala Canadiense o Glascow (u otra de uso en el Servicio) al ingreso del paciente y
seriado según grado de compromiso e indicación médica.
Test de deglución a menos que el paciente tenga indicación médica de ayuno. Repetir durante
la evolución en forma diaria si se verifica trastorno de deglución.
Indicar cuidados posturales.
Realizar índice de Barthel.
Si hay sospecha de empeoramiento neurológico ya sea observado por la familia o personal
auxiliar aplicar escala Canadiense o similar. Si esta cae un punto bajo la anteriormente
registrada, evaluar presión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca, glicemia. Avisar médico
de turno.
Si temperatura mayor de 38° avisar médico de turno.
Control de laboratorio según orden médica.
Aspiración de secreciones cuando se requiera. Si aparece disnea no previamente registrada
avisar médico de turno.
Registrar aparición de escaras y preescaras.
Seguir orden médica en cuanto a indicación o no indicación de sonda vesical.
No colocar vía en extremidades paréticas.
Evitar que la extremidad parética quede en declive para disminuir edema. Colocar férula
antiequino en extremidad inferior afectada si procede.
En caso de agitación avisar médico de turno.
Al alta médica realizar índice de Barthel como referencia para control médico posterior y
kinésico. Agregar indicaciones de enfermería como curaciones, cambio de sonda etc.
Tratamiento del ACV hemorrágico. Excluyendo HSA.
El manejo médico general es similar a los pacientes con infarto. No hay una terapia específica
médica o quirúrgica.
Deben ser corregidos trastornos de coagulación, tratar edema cerebral, y cuando el efecto de
masa de la hemorragia causa hidrocefalia o comprime el tronco puede requerirse cirugía. Las
hemorragias cerebelosas (diámetro > 3cm) son candidatas a cirugía. El pronóstico de los
17
pacientes con hemorragias grandes y medianas es grave. Sin embargo pacientes con hemorragias
de menor cuantía pueden experimentar una notoria recuperación funcional.
El tratamiento de la hipertensión arterial es el método mas efectivo de prevenir la mayoría
de las hemorragias intracerebrales.
8. PREVENCIÓN SECUNDARIA. ¿que puedo hacer para prevenir futuros eventos?
Un punto importante de la evaluación de los pacientes que tienen TIA o ACV leve o moderado
es determinar la causa específica de la isquemia y escoger la terapia mas adecuada para prevenir
recurrencia.
8.1.- Deben tratarse los factores de riesgos mencionados en la prevención primaria.
Control de hipertensión, diabetes, dislipidemia e interrupción del tabaco deben ser
indicados desde el inicio del evento vascular. Grado C nivel IV.
8.2.- Tratar patología embolígena cardiaca con anticoagulantes orales (neosintrón,
warfarina).
Las patologías mas frecuentes que conducen a la formación de trombos en el corazón son tres.
Fibrilación auricular.( considerar conversión eléctrica y/o farmacológica.
•
Anormalidades valvulares o prótesis valvular.
•
Reducción anormal de la motilidad de pared cardiaca.
•
Neosintrón o warfarina deben ser considerados a usar en pacientes con FA no valvular
(INR 2-3 ) grado A nivel Ia.
Neosintron o warfarina deben ser considerados para prevenir ACV en presencia de
enfermedad cardiaca valvular e infarto cardiaco reciente Grado C nivel IV.
8.3.- Antiagregantes plaquetarios:
•
Aspirina debe prescribirse inmediatamente para prevención de recurrencia del
ACV. Previene la agregación plaquetaria en forma rápida. Es debajo costo. Se considera el
medicamento de primera elección en la prevención de recurrencia del ACV. Mas efectiva en
hombres.
Tratamiento con aspirina desde las 12 horas del ACV mejora el pronóstico
Dosis entre 160 y 300mg/día entre 12 y 24 horas del inicio del ACV Seguimiento a seis
meses muestran beneficio estadísticamente significativo.(14) Grado A nivel Ia.Ib.
Efectos colaterales: intolerancia gástrica el mas frecuente. Hemorragia como complicación
potencial.
Otros antigregantes plaquetarios en uso son:
Clopidogrel, Ticlopidina.
•
Dipiridamol asociado a aspirina parece tener ventaja sobre la aspirina sola según
•
ensayos recientes.
18
•
Clopidogrel (Plavix) 75mg. Toma unos pocos días en llegar a la mayor efectividad.
Una toma diaria. Mas efectivo que la aspirina tanto en hombres como en mujeres.
Mas oneroso. Recomendado en caso de alergia a la aspirina o persistencia de los
síntomas pese a tratamiento con aspirina. Efecto indeseable mas frecuente es el rush.
•
Ticlopidina actúa similar al clopidogrel, tiene mas efectos colaterales (diarrea, rush,
neutropenia por lo que se recomienda monitoreo de blancos). Dosis: 250mg dos veces
por día.
Contraindicaciones tratamiento antiagregante plaquetario.
Antecedente de trastorno de coagulación familiar o adquirido.
•
Trombocitopenia,
•
Alergia al medicamento
•
Sangramiento activo
•
Precaución al administras aspirina apacientes asmáticos o con otras alergias.
•
8.4.- Prevención en TIA o ACV recurrente.
Paciente con TIA o ACV menor que no fue hospitalizado por leve, deben ser evaluados muy
pronto.
Tienen alto riesgo de ACV (o repetir ACV) especialmente en el primer mes.
4 a 8 % el primer mes, 12% el primer año y 24 a 29% en los primeros 5 años (9) (15) .
Según sea la causa etiológica será la indicación. (anticoagulante oral, antiagregantes plaquetarios
o cirugía.
Estrategia para prevención secundaria.
TIA
ACV no discapacitante.
Identificación y tratamiento de factores modificables
de riesgo vascular
Ej h. Arterial, tabaco, hiperlipemia
Aterotrombotico
Antiagregantes plaquetarios.
Aspirina, clopidogrel, ticlopidina.
Estenosis carotidea significativa.
Buen pronostico quirúrgico
Cirugía carotidea.
Cardioembolico
Anticoagulantes orales.
19
8.5.- Terapia Quirúrgica en Estenosis Carotidea. (9) (15)(16)(17)
Endarterectomía en estenosis severa de carótida interna prácticamente hace desaparecer el
riesgo de ACV ipsilateral a la arteria operada.
Pacientes que han tenido TIA o ACV menor durante los últimos seis meses y que
tienen estenosis severa de la arteria carótida interna en el lado sintomático deben ser
considerados para endarterectomía. Grado A, nivel Ib.
Si el paciente no ha tenido síntomas en los últimos seis meses, la ventaja de la cirugía como
preventivo de ACV es menor que para la estenosis sintomática severa.
Pacientes con estenosis leve<30% y moderada <70% no se benefician con la
endarterectomía. Grado A nivel Ib.
Pacientes asintomáticos con estenosis carotidea pueden ser pesquisados :
•
•
•
Auscultación de soplos carotideos en examen de rutina sometiéndolo a estudio
posterior.
Al realizar ecoduplex en la investigación de paciente con síntomas vasculares no
cerebrales (angina, claudicación).
En la realización de angiografía carotídea bilateral en un paciente sintomático del otro
lado.
Estudio de estenosis carotidea.
Metodo no invasivo : duplex carotideo.
Técnica alternativa es la angioresonancia.
Previo a decisión quirúrgica debe realizarse angiografía convencional en pacientes que
tienen 60% o mas de estenosis. (o por sustracción digitálica)
El grado de estenosis es un importante indicador del futuro riesgo de ACV, por lo que debe
ser medido y no simplemente estimado.
Otros factores son placa ulcerada, numero de TIAS, presencia de síntomas cerebrales y no solo
oculares también se relacionan con mayor riesgo de ACV (9)
Factores de riesgo agregados peri operatorios.
•
Pacientes con enfermedades médicas severas como angina inestable, obstrucción crónica
vía aérea, cáncer avanzado o mucha edad implican mayor riesgo asociado a cirugía y
menor chance de sobrevivir el tiempo necesario para obtener el beneficio a largo plazo.
(Pueden tener igual riesgo inicial pero sin el beneficio a largo plazo).
20
•
También el grupo con estenosis severa pero con bajo riesgo de ACV puede no justificar
cirugía. Estos son pacientes sin síntomas en los últimos seis meses, aquellos con
síntomas oculares aislados, y TIA fuera del territorio carotideo.
Angiografía carotidea.
La mayoría de los ensayos para evaluar endarterectomía carotidea usa arteriografía convencional.
Comparándola con la arteriografía por sustracción digitálica, ésta es mas rápida, usa menos
contraste, las imágenes se pueden manipular mejor, pero la resolución espacial es menor.
Arteriografía debe realizarse a menos que:
La combinación de duplex y MRA hayan mostrado buena correlación local con
•
convencional arteriografía. Duplex solo no es recomendable. (18)(19)
Si hay razones técnicas para no realizar arteriografía convencional ej alergia al medio de
•
contraste.
Criterios para realizar arteriografía.
•
•
•
•
•
•
•
El paciente tiene uno o mas TIA o ACV menor en los meses previos.
Factores de riesgo vascular bajo control y el paciente esta con antiagregantes
plaquetarios.
Duplex carotideo muestra estenosis severa en bifurcación de arteria sintomática.
El paciente conoce y acepta el riesgo inicial de la angiografía y cirugía por un beneficio
a largo plazo.
El paciente es apto para la cirugía (No tiene infarto cardiaco reciente, insuf cardiaca,
angina inestable, la presión arterial esta controlada, tiene razonable función pulmonar y
biológicamente no muy mayor (la edad cronológica no es un factor).
El Centro asistencial tiene experiencia en angiografía y bajo índice de complicaciones
El equipo quirúrgico tiene experiencia y bajo índice de morbimortalidad.
Grado B, nivel III.
Endarterectomía carotidea es efectiva en reducir el riesgo de ACV recurrente en
pacientes con estenosis sintomáticas > 70 % y con riesgo quirúrgico total para el
paciente < 6.
Beneficiaría también a los pacientes asintomáticos con estenosis carotidea > 60% en
hombres, si el riesgo quirúrgico total es < 3.
Angioplastía aún existe poca información y debe ser realizada en forma protocolizada.
(9).
21
Métodos para Medir el Grado de Estenosis.
Existen tres métodos para medir el grado de estenosis.
Se recomienda estandarización de un método para facilitar comparaciones.
El método medición de arteria carótida común CC es el mas recomendado.
Ver dibujo anexo.(20)
ECS Método ECST:
C - A por 100% estenosis
C
Método NASCET
B - A por 100% estenosis.
B
Método CC
D - A por 100% estenosis
D
:
NASCET% estenosis = ( ECST o CC estenosis% - 40
0,6
ECST European Carotid Surgery Trial
NASCET North American Syntomatic Carotid Endarterectomy Trial.
CC Common Carotid
22
REHABILITACIÓN
La rehabilitación debe iniciarse tan pronto como las condiciones del paciente lo permita.
Debe ser realizado por un equipo multidisciplinario conformado por kinesiólogos
fonoaudiólogos, psicólogos, terapeutas ocupacionales, y participación de neurólogos y fisiatras si
es posible.
Deben plantearse objetivos a corto y largo plazo.
Se recomienda que un miembro del equipo provea la información necesaria al paciente y
familiares acerca de la rehabilitación, expectativas y cuidado del paciente.
La enfermera tiene un rol importante en el apoyo físico, emocional y de coordinación entre
la familia y los otros miembros del equipo de salud, por lo que debe existir un número
adecuado de enfermeras entrenadas para atender a los pacientes.
Kinesiólogos deben prevenir complicaciones respiratorias, y realizar terapia para promover el
control motor, optimizar estimulación sensitiva para intentar la mayor independencia funcional
posible.
Terapia ocupacional permite realizar actividades de reeducación para la casa, mejorar función
de extremidades y estimular al paciente.
Terapia de lenguaje debe intentar maximizar comunicación y reducir déficit de lenguaje
secundario al ACV. Si se involucra a la familia en la terapia mejora el conocimiento de estos
sobre el déficit y reduce el aislamiento y depresión del paciente.
Todos los pacientes con defectos de comunicación deben ser referidos para evaluación y
tratamiento fonoaudiológico. Grado A nivel Ib. (9)
La terapia de lenguaje debe iniciarse lo antes posible. En aquellos pacientes que no pueden
expresarse verbalmente debe intentarse otros medios de comunicación ( gestual, dibujos, etc.)
Los pacientes con problemas de lenguaje con mayor frecuencia tienen depresión secundaria que
debe tratarse.
Epicrisis y alta
En epicrisis además de los datos generales (edad, sexo etc) debe estar anotado:
• Diagnóstico con tipo, localización y etiología del ACV si esta determinada.
• Exámenes realizados y resultados.
• Patología concomitante.
• Grado de disabilidad funcional. Escala de Rankin o de desenlace de Glascow.
Indicaciones de alta
• Estas deben darse en forma clara y por escrito.
• Debe explicarse a la familia y paciente tratamiento a seguir, futuras necesidades del paciente,
posibles complicaciones. (Indice de Barthel realizado por enfermería.)
• Indicaciones claras de controles con kinesiólogo, fonoaudiólogo o terapia ocupacional.
23
•
•
Indicación de continuar control de factores de riesgo en atención primaria, al igual que
medidas como cambio de sonda, curaciones etc.
Control por neurólogo a los tres meses o antes si es necesario para evaluar grado de
recuperación funcional, plantear tratamiento de complicaciones como espasticidad, alteración
del sueño, depresión etc. y eventual trámite de invalidez.
Educación del paciente.
Es importante hacer hincapié en algunos aspectos.
Explicar que los ACV no son inevitables y muchos pueden ser prevenidos.
Informar y motivar al paciente sobre factores de riesgo y como reducir riesgo por cambio en
estilo de vida y cumplimiento de terapias indicadas.
Informar sobre la forma de presentación de los ACV para consulta precoz ya que el solo hecho de
manejar lo antes y mejor posible complicaciones inmediatas, es beneficioso en el curso y
recuperación del ACV, aun cuando no se efectúe tratamiento con trombolíticos.
Conducir vehículos motorizados
Pacientes que han tenido TIA sola o recurrente o ACV no deben conducir vehículos motorizados
hasta que no se haya hecho una adecuada y completa investigación médica.
Podría volver a conducir pasado al menos un mes si no hay pérdida de la habilidad funcional
para hacerlo (importante evaluar déficit de campo visual) y se ha establecido y tratado la causa. (
Stroke Organizatión).
Aquellos que reasumen conducción, deben ser reevaluados periódicamente, pues pueden aparecer
alteraciones en la capacidad de tomar decisiones, capacidad de atención lo que puede afectar la
habilidad para conducir aunque exista poco déficit motor.
Los pacientes con déficit motor podrían conducir vehículos automáticos o con controles
modificados.
24
Evaluacion multidisciplinaria
Disabilidad funcional.
Evaluación medica
Nivel conciencia,
defecto neurológico etc.
Investigación Rutina
Hematologica, bioquimica
ECG
Evaluación deglución.
EVALUACIÓN
Investigación adicional.
MRI si> 2s post evento
Duplex carotideo, ecocar.
INVESTIGACIÓN
TAC cerebral
Hemorragia intracraneal
MANEJO INMEDIATO
Infarto cerebral
Considerar
neurocirugía
Screen
Coagul.
ECG,
test especificos
Parar aspirina,
anticoag oral
Revertir defecto coag.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Modificar
Factores de riesgo
R sinusal
FA
Infarto cardiac.
Considerar duplex
Carotideo
T antiplaquetaria
general aspirina.
T anticoagulante
Diagrama reproducido de Scottissh Intercollegiate Guidelines Network
(SIGN ) Mayo 1997, revisada en 1999.
25
REFERENCIAS
1.
2.
Bonita R. Epidemiología del Stroke. Lancet 1992, 342-344.
Baeza C, Lavados P.AlvarezG. Enfermedad cerebro vascular en Chile entre 1952 y 1984.
Evolución de la mortalidad. Rev Med Chile 1988,116:1081-6.
3.
Grupo de neurología Hospital de Talca . Accidentes vasculares cerebrales en el Hospital Regional
de Talca. Estudio prospectivo entre 1 de Mayo al 15 de Septiembre del 2000. Presentado en Jornadas
de Medicina del H de Talca.
4.
Pautas para el manejo del ataque cerebro vascular agudo. Grupo de estudio de las enfermedades
cerebro vasculares. Sociedad Chilena de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía Septiembre 2000.
5.
Neurology 1997, 49; Suplemento.
6.
Broderick JP, Phillips SJ, Ofallon M, Frye RL Whisnant JP. Relationship of cardiac disease to
stroke ocurrence, recurrence and mortality Stroke 1992;23: 1250-1256.
7.
American Heart Associatión Guidelines for the Management of patient with acute isquemic stroke.
1998.
8.
Weir CJ, Murray GD, Adams FE, Muir KW Gosset DE, Lees KR. Poor accuracy of stroke soring
systems for differential clinical diagnosis of intracranial haemorrhage and infartion. Lancet 1994;344:
999-100.
9.
Management of Patiens with Stroke. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) Mayo
1997. Revisada 1999.
10.
Benavente MD, and Robert G Hart MD. Stroke: part II Management of acute isquemic Stroke.
American Family Physician 1999; mayo 15.
11. Guidelines for Medical Care and Treatment of Blood Pressure in patient with Acute Stroke.
12. National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue
plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med1995;333:1581-7.*
13. Stroke Review Lancet 1998; 352 (supll 111): 1-30.
14. Norris JW, Zhu CZ, Bornstein NM, Chambers BR. Vascular risks of asymptomatic carotid
stenosis. Stroke 1991;22:1485-90.
15. North American Sybtomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaboaratión: Beneficial effect of
carotid endarterectomy in syntomatic patients with high-grade carotid stenosis. N England J Med
1991; 325: 445-453
16. European Carotid Surgery Triallist' Collaborative Group. The European Carotid Surgery Trial:
Final results. Cerebrovascular Dis 1996; 6 (suppl 2 ): S2.
17. European Carotid Surgery Triallist' Collaborative Group. Endarterectomy for moderade
Syntomatic carotid estenosis: interin result from MRC European Carotid srgery Trial. Lancet 1996;
347: 1591-1595.
18. Eliasziw M, Rankin RN, Fox AJ HaynesRB BarnettHJ Accuracy and pronostic consequences of
ultrasonography in identifing severe carotid artery stenosis North American Syntomatic Carotid
Endarterectomy Trial (NASCET) Group. Stroke1995; 26:1747-1752.
19. Patel MR, Kuntz KM Klufas RA Kim D, Kramer J , Polak JF Preoperative assessment of carotid
bifurcatión. Can magnetic resonance angiography and duplex scanning replace contrast
arteriography? Stroke 1995;26: 1753 1758.
20. Rothwell PM, Warlow CP. Making sense of the measurement of carotid stenosis. Cerebrovas Dis
1996;6:54-58
26
ANEXO I
ESCALAS
Las escalas de valoración son herramientas útiles para intentar cuantificar de forma fiable y
precisa, la gravedad del ictus su progresión y su desenlace.
a)
Las escalas neurológicas nos permiten detectar empeoramientos o mejorías de los
déficit en las funciones neurológicas básicas, se deben aplicar de forma sistemática al ingreso y
en intervalos establecidos.
b)
La más conocida para la valoración de pacientes en estupor o coma es la Escala de
Coma de Glasgow, aunque se diseñó inicialmente para el TEC y no para el ictus. Entre las
escalas neurológicas específicas para el ictus es de facil aplicación la Escala Neurológica
Canadiense. Otras Escalas neurológicas para el Ictus son la Escandinava, la de Orgogozo y la
NIH Stroke Scale.
c)
Las escalas funcionales tratan de medir lo que los pacientes son capaces de realizar en
la vida diaria para compararlo con lo que podían o podrán hacer. En estas escalas puntúan
funciones básicas de cuidado personal y relación con el entorno, intentan medir por tanto
autonomía personal. Debería de consignarse su puntuación al ingreso, valoración previa al ictus,
al alta y en el seguimiento.
c.1)
Existen escalas funcionales que valoran actividades de la vida diaria como el índice de
Barthel, de Katz etc.
c. 2) Las escalas de evolución global valoran las minusvalías, la mas aplicada es la de
Rankin,; otras son la de desenlace de Glasgow y la de handicap de Oxford.
27
ESCALA NEUROLÓGICA CANADIENSE
A) ESTADO MENTAL
Nivel de conciencia
Alerta
(3)
Obnubilado ( 1,5)
Orientación
Orientado
(1)
Desorientado o no aplicable ( 0 )
Lenguaje
Normal
(1)
Déficit de expresión
( 0,5 )
Déficit de comprensión ( 0 )
B.1) FUNCIONES MOTORAS
(Sin defecto de comprensión)
Cara
Ninguna ( 0,5 )
Presente ( 0 )
Brazo proximal
Ninguna
( 1,5 )
Leve
(1)
Significativa
( 0,5 )
Total o máxima ( 0 )
Brazo distal
Ninguna
( 1,5 )
Leve
(1)
Significativa
( 0,5 )
Total o máxima ( 0 )
Pierna
Ninguna
( 1,5 )
Leve
(1)
Significativa
( 0,5 )
Total o máxima ( 0 )
B.2) RESPUESTA MOTORA
(Defecto de comprensión)
Cara
Simétrica
( 0,5 )
Asimétrica
(0)
Brazos
Igual
( 1,5 )
Desigual ( 0 )
Piernas
Igual
( 1,5 )
Desigual ( 0 )
Nota: Si existe afectación del hemisferio derecho valorar extremidades izquierdas y viceversa
Puntuación total:
28
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Puntuación verbal
Paciente orientado que conversa
Desorientado que conversa
Palabras inteligibles, pero sujeto que no conversa
Sonidos ininteligibles, quejidos
No habla incluso con aplicación de estímulos dolorosos
5
4
3
2
1
Puntuaciones de apertura palpebral
Abertura palpebral espontánea
El sujeto abre los ojos sólo con estímulos verbales
La víctima abre los ojos sólo con estímulos dolorosos
No hay apertura palpebral
4
3
2
1
Puntuaciones motoras
Cumple órdenes
En respuesta a un estímulo doloroso
Localiza el dolore intenta retirar la zona corporal, del estímulo
Retira del estímulo con flexión normal
Postura de flexión , decorticación
Postura de extensión, descerebración
Ningún movimiento de las extremidades
6
5
4
3
2
1
El operador calculará la mejor respuesta en cada una de las tres categorías y sumará las puntuaciones para
calcular la puntuación de la Glasgow Coma Scale
29
INDICE DE BARTHEL
ACTIVIDAD
1. Alimentación
2.Baño
3. Aseo personal
4. Vestirse
5. Control anal
6. Control vesical
7. Manejo en el inodoro
8. Desplazamiento silla/cama
9. Desplazamientos
10. Subir escaleras
CATEGORÍAS
PUNTOS
Independiente
Necesita ayuda
Totalmente dependiente
10
5
0
Independiente
Necesita ayuda
5
0
Independiente
Necesita ayuda
5
0
Independiente
Necesita ayuda
Totalmente dependiente
10
5
0
Sin problemas
Algún accidente
Accidentes frecuentes
10
5
0
Sin problemas
Algún accidente
Accidentes frecuentes
10
5
0
Independiente
Necesita ayuda
Totalmente dependiente
10
5
0
Independiente
Necesita ayuda
Totalmente dependiente
10
5
0
Independiente
Necesita ayuda
Independiente en silla de ruedas
Incapaz de desplazarse
15
10
5
0
Independiente
Necesita ayuda
Incapaz de subirlas
10
5
0
Puntuación total:
30
ESCALA DE RANKIN (MODIFICADA)
0.
Sin síntomas.
1.
Sin incapacidad
importante
Capaz de realizar sus actividades y obligaciones habituales.
2.
Incapacidad leve
Incapaz de realizar algunas de sus actividades previas, pero
capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda.
3.
Incapacidad
moderada
Síntomas que restringen significativamente su estilo de vida o
impiden su subsistencia totalmente autónoma (p. ej. necesitando alguna
ayuda).
4.
Incapacidad
moderadamente
severa
Síntomas que impiden claramente su subsistencia
independiente aunque sin necesidad de atención continua
(p. ej. incapaz para atender sus necesidades personales sin
asistencia).
5.
Incapacidad
severa
Totalmente dependiente, necesitando asistencia constante día y
noche.
6.
Muerte
31
Anexo II
La definición de los tipos de evidencia y el grado de recomendación son las usadas por la
US Agency dor Health Care Policy and Researh.
Nivel
Tipo de Evidencia
Ia
Evidencia obtenida de metaanálisis o estudios randomizados controlados.
Ib
Evidencia obtenida de al menos un estudio randomizado controlado.
IIa
Evidencia obtenida de al menos un estudio controlado bien diseñado sin
randomización.
IIb
Evidencia obtenida de estudios quasi experimentales bien diseñados.
III
Evidencia obtenida de estudios descriptivos, no experimentales, bien diseñados,
tales como estudios comparativos estudios de correlación o de casos.
IV
Evidencia obtenida de reportes u opiniones de comités de expertos o experiencia
clínica de autoridades consideradas como tales.
Grado
RECOMENDACIÓN.
A
Basado en evidencia niveles Ia y Ib.
B
Basado en evidencia niveles IIa, IIb y III.
C
Basado en evidencia nivel IV.