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Ámbito farmacéutico
gonzalo cáceres
EDUCACIÓN SANITARIA
Enfermedad de Alzheimer
Seguimiento y consejos farmacoterapéuticos
La demencia senil se caracteriza por una pérdida progresiva de las funciones cognitivas como
consecuencia de unos trastornos o daños cerebrales, independientes de los propios del envejecimiento normal. Puede afectar a las áreas de la memoria, de la atención y de la resolución de
problemas, llegando a una pérdida de orientación espaciotemporal o de la propia identidad en
las etapas finales de la enfermedad. La enfermedad de Alzheimer es el tipo de demencia más
prevalente y más conocido, con una gran repercusión económica sobre el sistema de salud.
NOELI MUÑOZa y ELENA MORAb
Doctora en Farmacia y farmacéutica comunitaria. bFarmacéutica.
a
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EDUCACIÓN SANITARIA
Decálogo de consejos
para los pacientes con EA en fase inicial
1. Practicar ejercicio físico a diario.
2. Ir a alguna asociación con el fin de conocer mejor su enfermedad y comentar
con los demás sus miedos y temores
ante la enfermedad. Será importante
tratar de no aislarse y buscar ayuda en
sus familiares y amigos.
3. Realizar juegos que estimulen la memoria, tales como puzles o crucigramas, en
un ambiente tranquilo con el fin de facilitar la concentración.
4. Ver fotos y vídeos de los familiares.
5. No delegar en los demás lo que ellos puedan hacer. Para ello, pueden realizar pequeñas listas «recordatorias» sencillas y, preferiblemente, en mayúsculas, para aquello que
tengan que realizar durante el día.
6. Llevar una dieta equilibrada.
7. Hacer un planning de los medicamentos
que deben tomar.
8. No conducir.
9. Acudir a los servicios sociales de su
ayuntamiento para informarse de los
recursos disponibles, por ejemplo:
L
a enfermedad de Alzheimer (EA) es una demencia
progresiva y degenerativa del cerebro en la que tiene
lugar una alteración de las funciones intelectuales. Se
caracteriza por la aparición de cambios psicológicos y
de comportamiento, por el deterioro lento de las capacidades
emotivas y por la pérdida del recuerdo. Estas alteraciones llegan a incapacitar al paciente tanto en el ámbito social como
laboral. Todos estos déficits conducen a que la persona pueda perder toda la memoria y el funcionamiento mental en las
etapas finales de la enfermedad1.
En concreto, en lo que respecta al cerebro, se produce una
pérdida específica de las neuronas de la corteza cerebral, del
hipocampo y de la amígdala. Algunas estructuras subcorticales, que proyectan hacia el córtex, también aparecen dañadas. Toda esta atrofia celular da lugar a un gran deterioro
funcional del cerebro. Los estigmas más característicos de
la enfermedad son:
• La formación de las placas seniles (depósitos extracelulares del péptido beta-amiloide) y una presencia abundante
de ovillos neurofibrilares formados por la proteína tau hiperfosforilada.
• Alteración notable en la producción de neurotransmisores:
hipofunción colinérgica e hiperfunción glutaminérgica.
Según los datos del Instituto Nacional de Estadística
(INE), en el año 2001 la EA causó en España la muerte de
6.280 personas, pasando a ser la décima causa de muerte.
En la tabla 1 se resumen los factores de riesgo asociados
a dicha enfermedad.
Síntomas
La EA es un síndrome con una serie de síntomas esenciales y
de alteraciones psicológicas y del comportamiento. Estos síntomas se reflejan en la tabla 2.
Los síntomas psicológicos y conductuales contribuyen,
en gran medida, a la sobrecarga de los cuidadores y al ingreso precoz del paciente en residencias. En el 80% de los
casos aparecen de manera concomitante, oscilante, múltiple y diversa10.
TABLA1. Factores de riesgo de la EA4, 5, 6
Edad
Aumento exponencial
Sexo
Las mujeres presentan un riesgo
relativo superior
Factores
genéticos
Mutaciones en cualquiera de los genes de app (proteína precursora del
amiloide) y de ps-1 y ps-2 (presenilinas 1 y 2) son causantes de algunos
casos de ea precoz (antes de 60 años)
Prevalencia y factores de riesgo
En España hay alrededor de 700.000 enfermos de Alzheimer (A) y se cree que en torno al año 2025 pueden ser
1.200.000 los afectados. La incidencia media de esta enfermedad es de 12 casos nuevos/100.000 habitantes, pero aumenta sustancialmente con la edad y su incidencia alcanza
el 7,2% en la población de más de 75 años. Su prevalencia
global es del 10-15%2. La supervivencia media de un paciente con A es de 8 años.
El coste anual por paciente aumenta exponencialmente
con la gravedad de la enfermedad3, siendo la media anual por
paciente de 21.102 euros. (Datos actualizados a IPC 2001– índice de precios de consumo).
No se han encontrado claras diferencias de prevalencia en
diferentes áreas geográficas, siendo las cifras muy comparables en Europa, y éstas con las de Estados Unidos, si se corrigen los datos por edad y sexo.
66 Of
• Ayudas económicas para la adaptación de su hogar.
• Servicios de ayuda a domicilio.
• Servicios de comidas a domicilio.
• Teleasistencia.
• Viviendas tuteladas.
• Acogimiento de mayores en familias.
10. Cuando la discapacidad producida por
la demencia no permita al paciente la
realización de su actividad laboral habitual, sería recomendable iniciar los trámites de incapacidad laboral.
El alelo E-4 del gen de la apo e
(lipoproteína E) está asociado con
la ea esporádica
Factores
toxicoambientales
Tabaco
Factores
nutricionales
Hipercolesterolemia, obesidad, déficit
de vitamina b12 y de folatos, dieta sin
antioxidantes, alcoholismo
Factores sanitarios
Depresión, hipertensión, menopausia,
andropausia, hiperhomocisteinemia
Factores
socioeconómicos
y culturales
Analfabetismo o bajo nivel cultural
aumentan la probabilidad de sufrir
EA en edades avanzadas, respecto a
los individuos con mejor educación y
estatus socioeconómico
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Diagnóstico y evolución
de la enfermedad
TABLA2. Síntomas de la EA7, 8
Esenciales
• Pérdida progresiva
Diagnosticar la EA con seguridad sólo es posible mediante
de memoria
• Afectación, como mínimo, de otra
un estudio anatomopatológico. Como es imposible realizarlo
área de la función cognitiva: alteraen vida, el diagnóstico es siempre de probabilidad por exclución de pensamientos abstractos,
sión de otros tipos de demencia. Se puede realizar una serie
del juicio, de la visión espacial, del
lenguaje, apraxia, agnosia, cambio
de analíticas como un perfil tiroideo, de vitamina B12 y ácido
de personalidad
fólico, junto a pruebas de neuroimagen, como la tomografía
• Alteración
computerizada (TC) craneal o la resonancia magnética (RM)
de la vida social
• Conciencia conservada (ausencia
craneal para completar el estudio.
de delirio)
Uno de los puntos clave para el diagnóstico de la enfermedad
9
es la anamnesis. Es importante realizarla al paciente, siempre que
Psicológicos
• Ideas delirantes y alucinaciones
• Identificaciones erróneas
sea posible, o bien a la familia, o en su caso al cuidador. La entre• Ansiedad y depresión
vista permite obtener información sobre la existencia de antece• Insomnio
dentes familiares de la enfermedad y de la situación actual del pa• Agresividad física
ciente, así como de los déficits cognitivos que pudiese presentar
• Vagabundeo
y de la existencia de trastornos de conducta o personalidad o de
Conductuales9
• Inquietud
otros síntomas neurológicos. La familia y los cuidadores aportan
• Falta de motivación
• Agitación
la información necesaria para poder realizar una adecuada evalua• Desinhibición
ción y seguimiento de la enfermedad, por lo que es importante rea• Gritos
lizarla periódicamente.
• Conducta inapropiada
• Llanto
Inicialmente, la enfermedad se caracteriza por olvidos
• Lenguaje malsonante
frecuentes, desorientación en el espacio y en el tiempo, di• Preguntas repetitivas
ficultades con el cálculo y la denominación, reducción de la
• Seguir a otro
iniciativa y ausencia de conciencia de la enfermedad. Posteriormente y de manera progresiva, aumenta la pérdida
de memoria a corto plazo. Empeora el estado del lenguaje,
El principal objetivo de la terapia16 es frenar el deterioro
apareciendo afasia (dificultad para encontrar las palabras) y
de las funciones afectadas y así preservar las funciones cogagrafia (falta de reconocimiento de los signos gráficos), que
nitivas existentes con el fin de mejorar y mantener la calidad
pueden afectar a la comprensión. Además, se añaden a la
de vida del paciente y de su entorno más inmediato. También
sintomatología apraxia (olvidos del uso de los objetos habipretende detectar de forma precoz los trastornos emocionatuales) y agnosia (no reconocimiento de los objetos). Tamles y de la conducta, y tratarlos farmacológicamente.
bién pueden aparecer alteraciones en el
comportamiento como hiperactividad,
agresividad y alucinaciones.
Inicialmente, la enfermedad se
A medida que progresa la enfermecaracteriza por olvidos frecuentes,
dad, las funciones ejecutivas empeoran,
desorientación en el espacio y en el tiempo,
el paciente es por completo dependiente
y pueden aparecer alteraciones en la medificultades con el cálculo y la
moria remota.
denominación, reducción de la iniciativa y
Junto a la anamnesis, también se puede realizar el test de la Escala Minimenausencia de conciencia de la enfermedad
tal (MMSE)11, 12 con el fin de determinar
la existencia o no de demencia senil. Es
Con el objetivo de que la persona se mantenga activa durante
un análisis breve y estandarizado del estado mental que deel mayor tiempo posible, la terapia de la EA consistirá en la comtecta el trastorno cognitivo asociado a trastornos neurodegebinación17 de tratamiento farmacológico y no farmacológico.
nerativos.
Para determinar el grado de demencia y realizar el seguimiento del paciente, se recomienda la utilización de otro tipo
Tratamiento no farmacológico
de test como la Escala de Deterioro Global (GDS), la Escala
Las medidas no farmacológicas irán dirigidas a dar soporte médiBreve de Puntuación Cognitiva (BCRS) o la Evaluación Funco, social y afectivo tanto al paciente, como a la familia y a los cuicional por Estadios (FAST)13, 14, 15.
dadores. Con ello, se pretende evitar la progresión de la enfermedad y la aparición de complicaciones en la medida de lo posible.
En el caso de un paciente sin demencia senil, se pretende disTerapia de la enfermedad de Alzheimer
minuir el riesgo de desarrollala. Se ha observado que el aprenLa terapia del A no sólo consiste en tratar al enfermo, sino tamdizaje estimula la aparición de más sinapsis neuronales. Será rebién en lograr la implicación de la familia y los cuidadores, en
comendable que realicen actividades de ocio que impliquen una
la medida de lo posible, en el tratamiento de la enfermedad.
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Decálogo de consejos
prácticos para cuidadores y/o
familiares de pacientes con EA
1. No sobreproteger al paciente. Mantener su independencia
el mayor tiempo posible.
2. Dirigirse al enfermo con frases cortas y en trato amable para
facilitar su comprensión. Deben intentar incluirlo en sus conversaciones familiares.
3. Tener presente que la capacidad afectiva del paciente no
está deteriorada. No reñir ni avergonzar al enfermo ante los
demás. Ser comprensivo, tolerante y evitar hacer comentarios negativos.
4. Es preferible que el enfermo permanezca en su domicilio,
pero, cuando esto no sea posible y deba ir a varios domicilios,
es mejor que permanezca en ellos largos períodos con el fin
de reducir la desorientación.
5. Adaptar la casa progresivamente. Algunos ejemplos de cambios en los domicilios podrían ser: suelos antideslizantes y barras para poder agarrarse, cubrir los picos de los muebles, quitar los cerrojos interiores de las puertas, proteger los radiadores
para evitar quemaduras, tener especial cuidado con los grifos
de agua caliente y con las placas de cocina para evitar quemaduras, utilizar una vajilla que no se rompa y por las noches dejar
una luz tenue.
6. Seguir una rutina en la vida diaria del paciente. Respetar los
gustos y las costumbres del enfermo.
7. Mantener una buena higiene, un correcto estado nutricional
e incorporar el ejercicio físico dentro de la rutina diaria.
8. Ser receptivo para cualquier intento de comunicación por
parte del paciente.
9. Buscar un grupo de apoyo a los familiares como fuente de
comprensión, de información y de recursos. Les podrán ofrecer ayuda para conocer mejor la enfermedad, saber lo que
se debe esperar y fijar expectativas realistas.
10.Planificar unas horas de descanso para el cuidador o unas
vacaciones. Beneficiarán tanto al cuidador como al paciente
y permitirán al cuidador descansar física y emocionalmente.
68 Of
actividad mental, como pueden ser la lectura o la realización de
crucigramas o similares. Pero también se recomienda la práctica
de ejercicio y una correcta nutrición18, 19, ya que pueden ayudar a
controlar factores de riesgo vascular que se han visto implicados
en el desarrollo de la demencia.
En el caso del paciente con demencia senil ya instaurada,
hay una serie de programas desarrollados que permitirán estimular las áreas que todavía están preservadas y enlentecer
el declive cognitivo20:
• Terapia de Orientación de la Realidad (OR).
• Terapia de Reminiscencia (TR).
• Las nuevas tecnologías como instrumentos para el entrenamiento cognitivo.
• Rehabilitación de la memoria.
• Ayudas de memoria no electrónicas.
• Ayudas de memoria electrónicas.
Tratamiento farmacológico
Hay una serie de hipótesis que afirman que sería útil el uso
del Ginkgo biloba, los estrógenos, las estatinas, los antiinflamatorios no esteroideos o las sustancias antioxidantes como
medida preventiva de esta enfermedad. No existen suficientes evidencias científicas que apoyen firmemente dicha afirmación. Sería necesario realizar estudios más concluyentes.
En la actualidad, se siguen las siguientes pautas para el
tratamiento sintomático de la enfermedad:
• Fármacos destinados a mantener funciones cognitivas21: inhibidores de la acetilcolinesterasa y bloqueadores de los canales
del calcio asociados al receptor NMDA (n-metil-d-aspartato).
• Fármacos para el control de los síntomas neuropsiquiátricos,
afectivos y conductuales: antidepresivos y antipsicóticos.
Inhibidores de la acetilcolinesterasa
El tratamiento con inhibidores de la acetilcolinesterasa es
una terapia sintomática, ya que palía el déficit colinérgico. La utilización de los inhibidores de la acetilcolinestera-
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TABLA 3. Características farmacocinéticas y farmacodinámicas de los inhibidores de la acetilcolinesterasa
Donepezilo
RivastigminaGalantamina
Aricept
Exelon
Prometax
Reminyl
Piperidina
Carbamato
Alcaloide terciario
5-10 mg
6-12 mg
16-24 mg
1
2
2
ACE > BUCE
ACE > BUCE
ACE + Mod nahr
Reversible
Pseudorreversible
Reversible
Vida media plasmática
50-70 h
1-1,5 h
7h
Duración inhibición
50-70 h
10-12 h
7-8 h
No
Sí
Sí
Hepático
Extrahepático
Hepático
No
No
No
Nombre comercial
Familia
Rango dosis/día
N.º tomas/día
Selectividad ACE
Tipo inhibición
Interferencia en
la absorción
con comidas
Metabolismo
Hepatotoxicidad
Ace = acetilcolina, buce = butilcolinesterasa, Mod nahr= modulador alostérico del receptor nicotínico.
70 Of
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TABLA 4. Reacciones adversas
Frecuencia de reacciones adversas
Fármacos
Frecuentes (>10%) Ocasionales (1-9%) Raras (<1%)
Donepezilo
Rivastigmina
Digestivas
(náuseas, vómitos,
diarrea, anorexia,
distensión abdominal)
Galantamina
sa nace de las investigaciones clinicopatológicas realizadas
en la década de los setenta del pasado siglo, en las que se
observó un intenso déficit colinérgico al inicio de esta enfermedad, más concretamente de acetilcolina21,22. Estos medicamentos actúan sobre la acetilcolinesterasa de manera
inespecífica, consiguiendo aumentar la cantidad de acetilcolina disponible para la neurotransmisión.
Actualmente, hay cuatro inhibidores de acetilcolinesterasa aprobados para el tratamiento de la EA: tacrina, donepezilo, rivastigmina y galantamina. Aunque la tacrina
fue el primero que mostró resultados positivos, su uso se
ha restringido debido a la hepatotoxicidad y a las interacciones medicamentosas significativas que produce (por
ello no se incluye en las tablas). Los estudios realizados
con donepezilo (10 mg/día), rivastigmina (6 mg/12 h) y
galantamina (12 mg/12 h) han demostrado que mejoran
ligeramente distintos aspectos de la EA, como el conocimiento y la conducta.
La galantamina es el único inhibidor de la acetilcolinesterasa que además es un modulador alostérico del receptor nicotínico y potencia el efecto de la acetilcolina sobre el receptor
nicotínico. Pero sólo puede utilizarse en la demencia tipo A de
acuerdo con las condiciones establecidas por la ficha técnica de
la especialidad (referencia: NOTA 20005008 de la AGEMED
sobre «el incremento de mortalidad en pacientes con deterioro
cognitivo leve tratados con galantamina», de 26 enero 2005).
72 Of
Digestivas
(náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, distensión abdominal)
Genitourinarias
(incontinencia urinaria)
Neurológicas
(astenia, insomnio)
Osteomusculares
(mialgia)
Cardiovasculares
(bradicardia, síncope,
bloqueo cardíaco)
Digestivas
(úlcera péptica,
hemorragia gástrica)
Sanguíneas
(anemia, eosinofilia,
trombocitopenia)
Genitourinarias
(incontinencia urinaria)
Neurológicas
(astenia, somnolencia, cefalea,
vértigo, agitación)
Osteomusculares
(mialgia)
Metabólicas
(pérdida de peso)
Cardiovasculares
(bradicardia, síncope,
bloqueo cardíaco)
Digestivas
(úlcera péptica, hemorragia
gástrica)
Sanguíneas
(anemia, eosinofilia, trombocitopenia)
Digestivas
(náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, distensión abdominal)
Genitourinarias
(infección del tracto urinario)
Neurológicas
(astenia, insomnio,
somnolencia, cefalea)
Cardiovasculares
(bradicardia, síncope, bloqueo
cardíaco)
Neurológicas
(agitación, confusión)
Osteomusculares
(mialgia)
En la tabla 3 se especifican características farmacocinéticas y farmacodinámicas diferenciales entre los inhibidores de
la acetilcolinesterasa.
Estudios recientes sugieren que con este tratamiento se
puede mejorar la función cognitiva a largo plazo debido a
su acción sobre el sistema nervioso central. Sin embargo,
estos medicamentos también actúan a nivel periférico, y
pueden producir efectos adversos relacionados con la hiperestimulación muscarínica periférica. Estas reacciones
adversas se reflejan en la tabla 4. Aparecen especialmente
al inicio del tratamiento, por lo que se recomienda iniciarlo a bajas dosis e incrementarlas de manera gradual, según
la tolerabilidad. En la tabla 5 se especifican las contraindicaciones y precauciones a tener en cuenta.
Bloqueador de los canales del calcio
al receptor NMDA23
Cada día existen más datos para aceptar que el trastorno en
la neurotransmisión glutaminérgica contribuye a la patogénesis de la EA. Cuando se produce una hiperfunción glutaminérgica, la existencia de niveles altos de glutamato (principal neurotransmisor excitatorio del cerebro) hace que
aumente la sensibilidad de sus receptores. Por tanto, una
sobreestimulación glutaminérgica conduce a una degeneración de la neurona debida a la sobrecarga de calcio en su
interior. Este fenómeno se conoce como excitotoxicidad. El
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TABLA 5. Contraindicaciones y precauciones de los inhibidores de la acetilcolinesterasa
FármacosContraindicaciones
Donepezilo
Rivastigmina
Galantamina
Memantina
• Asma y epoc
• Úlcera péptica
• Enfermedad cardíaca
• Epilepsia
• Hipertrofia prostática benigna
• Anticolinérgicos
• Asma y epoc
• Úlcera péptica
• Enfermedad cardíaca
• Epilepsia
• Hipertrofia prostática benigna
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia renal grave
• Anticolinérgicos
• Agonistas dopaminérgicos
• Procinéticos
• Asma y epoc
• Úlcera péptica
• Enfermedad cardíaca
• Epilepsia
• Hipertrofia prostática benigna
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia renal grave
• Parkinson
• Alteración equilibrio electrolítico
• Antidiarreicos
• Agonistas dopaminérgicos
• Digoxina
• Bloqueadores beta
• Paroxetina, fluoxetina o fluvoxamina
• Quinidina
• Ketoconazol
• Ritonavir
• Insuficiencia renal moderada
• Fármacos que alcalinicen la orina
• Enfermedad cardíaca
• Epilepsia
• Dextrometorfano, amantadina,
ketamina
• Dantroleno, baclofeno
• Cimetidina, ranitidina, procainamida
• Quinidina, nicotina
• Hidroclorotiazida
• Anticolinérgicos
• Anticonvulsionantes
• Barbitúricos
• Agonistas dopaminérgicos
• Neurolépticos
• Anticoagulantes orales
glutamato estimula diversos receptores postsinápticos, entre ellos los del tipo n-metil-d-aspartato (NMDA), que intervienen en los procesos de formación de la memoria y en la
patogénesis de las demencias.
Existe un principio activo que lleva 20 años utilizándose en Alemania para ciertas alteraciones del sistema nervioso central entre las que destacan las demencias. Este compuesto es la memantina24 (Axura, Ebixa), un antagonista no
competitivo, dependiente del voltaje y de afinidad moderada
para el receptor NMDA. Es decir, se ubica sobre este receptor y en situaciones de formación de memoria, se produce
una alta despolarización de la neurona y la desaloja del receptor. En cambio, en despolarizaciones patológicas, la memantina permanece sobre el receptor NMDA, lo bloquea e
impide la entrada continua de calcio, evitando así la muerte
neuronal. Por tanto, la memantina mantiene la neurotransmisión glutaminérgica necesaria para la memoria, pero evita la excitotoxicidad glutaminérgica. Esta última, junto con
la hipofunción colinérgica, es uno de los hechos principales
de los procesos neuroquímicos de la EA.
La memantina se suele tolerar bien, aunque se recomienda un inicio gradual hasta alcanzar la dosis máxima (20 mg/
día). Se deberá tener precaución en los pacientes con enfermedad cardíaca, epilepsia e insuficiencia renal modera-
74 Of
Precauciones
da (aclaramiento: 40-60 ml/min) y administrar una dosis
máxima de 10 mg/día en este caso. Pero está contraindicada en pacientes con insuficiencia renal grave y en aquellos pacientes tratados con ketamina, amantadina y dextrometorfano, porque actúan sobre el mismo receptor.
La memantina presenta interacciones con agonistas dopaminérgicos, anticolinérgicos, diuréticos (hidroclorotiazida),
protectores gástricos (ranitidina y cimetidina), agentes antiespasmódicos, barbitúricos, neurolépticos y anticoagulantes orales. Entre los efectos secundarios podemos encontrar
alucinaciones, confusión, vértigo, cefalea, fatiga, estreñimiento, hipertensión arterial y cistitis, entre otros.
Medicamentos para la depresión
y los trastornos del comportamiento
Para aliviar la depresión asociada con la EA, pueden ser útiles
los inhibidores de recaptación de la serotonina, como el escitalopram (hasta 20 mg/día) o el citalopram (hasta 40 mg/día).
En caso de síntomas más graves, como el comportamiento
verbal o físicamente agresivo y la deambulación, se han tratado
con medicamentos antipsicóticos clásicos como el haloperidol
o la trazodona. No obstante, los más recientes, como la risperidona, son eficaces para tratar estos síntomas y presentan menos
efectos secundarios extrapiramidales (como parkinsonismo o
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TABLA 6. Pautas en función de los valores obtenidos de las escalas de diagnóstico
Fármacos Indicación Anticolinesterásicos
Memantina
Memantina combinada
con anticolinesterásico
Leve o moderada
Moderada o grave
Moderada o grave
Escalas de valoración a utilizar valores de las escalas
utilizadas
• Escala de deterioro global
(GDS-FAST)
• Mini-mental state examination
(MMSE)
3-4
26-10
• Escala de deterioro global
(GDS-FAST)
• Mini-mental state examination
(MMSE)
4/5-7
• Escala de deterioro global
(GDS-FAST)
• Mini-mental state examination
(MMSE)
4/5-7
discinesias). En cuanto a la risperidona, se recomienda comenzar con una dosis de 0,25 mg/12 h y aumentarla hasta una dosis
óptima de 0,5 mg/12 h. Pero una vez que los pacientes alcanzan
la dosis terapéutica, se debería evaluar la posibilidad de administrar esta medicación una vez al día.
La utilización de los diferentes medicamentos para el A
se pautará en función de los valores que se obtienen en las
diferentes escalas utilizadas para el diagnóstico. Esto se refleja en la tabla 6. Of
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