Download 26-I-11. Moreno. Hemorragias del postparto inmediato
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Fecha: 26 de Enero de 2011 Nombre: Dra. Rocio Moreno Selva R1 Tipo de Sesión: Seminario HEMORRAGIA DEL POSTPARTO INMEDIATO, PRECOZ Y TARDÍO Se define como la pérdida de más de 500 cc de sangre tras un parto vaginal (1000cc tras una cesárea) o aquella hemorragia que amenaza con ocasionar una inestabilidad hemodinámica a la parturienta. Se distingue entre hemorragia postparto precoz (aquella que sucede dentro de las primeras 24 horas postparto) y tardía, que ocurre después de las 24 horas, pero antes de las 6 semanas del parto. Su incidencia y la cuantía de la pérdida sanguínea son menores de las que se presentan de forma temprana. Se produce aproximadamente en el 5% de todos los partos, siendo la causa aislada más importante de mortalidad materna. ETIOLOGIA Las causas de la HPP se agrupan en cuatro categorías que responden a la regla nemotécnica de las cuatro “T”: tono (atonía uterina), tejido (retención de productos de la concepción), trauma (en el tracto genital) y trombina (en relación a las alteraciones de la coagulación). Los factores de riesgo asociados a las distintas causas son los siguientes: - ATONÍA UTERINA: causa más frecuente de hemorragia postparto, asociada al 50% y responsable del 4% de muertes maternas. o Sobredistensión uterina (embarazo múltiple, polihidramnios, macrosomía fetal). o Falta de vacuidad uterina. o Gran multiparidad. o Trabajo de parto prolongado. o Miomatosis. o Parto precipitado. o Manipulación uterina. o DPPNI. o Placenta previa o Parto anterior con atonía. o Uso de relajantes uterinos (sulfato de magnesio, agentes anestésicos halogenados). o Infección intramniótica. - - - o Feto muerto intraútero. o Embolismo de líquido amniótico. RETENCIÓN DE PRODUCTOS. o Expulsión incompleta de la placenta o Cirugía uterina previa o Paridad alta o Placenta anómala LESIÓN CANAL GENITAL: o Desgarro del canal blando o en cesárea o Rotura uterina o Inversión uterina ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: o Previas. Hemofilia A, enfermedad de von Willebrand o Adquirida en embarazo: plaquetopenia de la preclampsia, PTI, CID o Anticoagulación terapéutica. CLÍNICA: Sangrado abundante que se inicia durante el alumbramiento o después del mismo. Es importante cuantificar la afectación hemodinámica de la mujer: - Sin repercusión: pérdida hemática de 500-1000 ml, pocos síntomas (palpitaciones, taquicardia, mareo), se mantiene la TA. Leve: pérdida 1000-1500 ml, debilidad, sudor, taquicardia. TAsistólica: 80-100 mmHg. Moderada: pérdida de 1500- 2000ml; agitación, palidez, oliguria. TA sistólica: 70-80mmHg. Grave: 2000-3000 ml perdidos; hipotensión, colapso cardiovascular, dificultad respiratoria, anuria y shock. PREVENCIÓN Se debe realizar de forma sistemática en todos los partos, existan o no factores de riesgo: 1. Alumbramiento dirigido: oxitocina 10mU IM o 5 mU iv después de la salida del hombro anterior fetal seguidas de 10-20mU en 500cc de sueroterpia lenta. 2. Ligar cordón precozmente: acorta el periodo de alumbramiento. 3. Masaje y tracción del cordón. 4. Revisión placenta y canal blando del parto siempre, en todos los partos, ya sean instrumentados o no. TRATAMIENTO: Medidas básicas: Imprescindibles en la hemorragia con afectación hemodinámica moderada o severa: - Valorar el sangrado. - Monitorizar, a ser posible con monitor automático, la tensión arterial, el pulso y la saturación arterial de oxigeno. Instaurar oxigenoterapia de soporte con mascarilla. Colocar una sonda urinaria permanente con control horario de diuresis. Esto favorece la contracción del útero y sirve para evaluar la función renal. Se considera adecuada la diuresis horaria >30 ml/hora. - Reevaluar en la historia clínica los datos de interés como análisis previos, evolución y características del parto, características obstétricas y personales. - Extracción de un hemograma y un estudio de coagulación. - Petición de grupo sanguíneo y pruebas cruzadas de sangre en caso de no haberlo solicitado con anterioridad. - Establecer una vía venosa de calibre adecuado o en su defecto una segunda vía. - Comenzar la reposición rápida de fluidos a razón de 3:1 (300 cc de reposición por cada 100 perdidos - Valorar la reposición de sangre y de factores de coagulación. - Registrar la medicación administrada, axial como los fluidos administrados y recogidos. - Buscar la etiología: o Comprobar el grado de contracción uterina. o Si el útero está bien contraído, revisar de nuevo el canal del parto. o Si no hay lesiones, revisar de nuevo la placenta y las membranas y si hay dudas, realizar una exploración manual del útero que también permite diagnosticar la rotura uterina y la inversión. o Comprobar el estudio de coagulación, que si está alterado habrá que realizar el tratamiento específico de la alteración. A continuación, se describe el tratamiento de la atonía uterina, por ser la causa más frecuente: - ATONÍA UTERINA: 1ª. MEDIDAS FÍSICAS. – Masaje uterino bimanuall: Es la primera maniobra a realizar ante una atonía uterina, como medida adyuvante el vaciamiento vesical puede conseguir una adecuada contractilidad uterina. Consiste en masajear el útero, hacia abajo desde el abdomen, y hacia arriba desde la vagina. Es más efectivo el masaje intermitente, que una presión mantenida. En ocasiones es suficiente con esta medida, pero lo que ocurre en otras es que deja de ser efectiva cuando cesa el masaje, por ello suele emplearse para controlar la hemorragia mientras surten efecto las medidas farmacológicas. - Taponamiento uterino: Puede utilizarse en la atonía uterina o hemorragias en el lecho placentario de una placenta previa o acretismo parcial, pero hay que tener en cuenta la posibilidad de encubrir el sangrado. Se puede utilizar una sonda-balón de Sengstaken-Blakemore o un balón especifico de Bakri, o una tira de gasa ancha que rellene toda la cavidad uterina y que se deja ubicada dentro del útero. 2ª. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: – Oxitocina: Es el más fisiológico. Produce contracción intermitente de la fibra uterina, preferentemente a nivel del fondo uterino. Se prefiere la vía intravenosa pero diluida en suero, a razón de 10 a 20 U en 500 ml. En el momento de producirse el sangrado, la paciente puede estar ya recibiendo oxitocina, por haberse empleado para dirigir el parto o como profilaxis de la atonía uterina. En este caso se aumentará el número de unidades en el suero y/o la velocidad de infusión. La infusión intravenosa continua de oxitocina no tiene contraindicaciones y apenas efectos secundarios, aunque hay casos esporádicos conocidos de nauseas, vómitos e intoxicación acuosa. - Ergóticos: La metilergonovina es un poderoso uterotónico que suele utilizarse vía intramuscular, aunque también puede emplearse vía intramiometrial o intravenosa (en dosis de 0,2 mg y no es necesario su dilución). Su empleo no excluye el de la oxitocina, y con frecuencia se usan para potenciar su efecto. Está CONTRAINDICADA en todos los casos de patología hipertensiva. Sus efectos secundarios son: hipertensión arterial, hipotensión, náuseas y vómitos, así como espasmo arterial coronario, por lo que es un fármaco que está perdiendo vigencia en su uso. - Derivados de las prostaglandinas: • 15-metil-PGF2alfa (carboprost) en dosis de 0,25 mg por vía intramuscular o intramiometrial, repetidas cada 15-90 minutos, sin exceder de 8 dosis. Está contraindicada en pacientes con enfermedad cardiaca, pulmonar, renal o hepática activas. El asma bronquial, glaucoma e hipertensión arterial deben considerarse contraindicaciones relativas. Los efectos secundarios más importantes son: vómitos, diarrea, nauseas, rubor, escalofríos, temblor, hipertensión arterial, hipotensión y fiebre. Las pacientes deben ser monitorizadas con pulsioximetría. • PGE1 (misoprostol), que no tiene interacciones generales, se ha propuesto como medicación profiláctica o de urgencia a dosis de 5 comprimidos (1000 mcg) por vía intrarrectal, tras el fallo de la oxitocina y metilergonovina. 3ªMEDIDAS QUIRÚRGICAS: Si tras las medidas previas la HPP no cede, se procede a un abordaje mas agresivo. Según la estabilidad de la puérpera, la disponibilidad y conocimiento de la técnica a realizar y siempre favoreciendo los procedimientos menos agresivos y valorando los deseos genesicos de la mujer, se puede optar a realizar alguno de los siguientes procedimientos: - Embolización arterial selectiva Consiste en la cateterización a través de radiología intervencionista de los vasos sangrantes realizando la oclusión de los mismos de la forma mas selectiva y distal. Su objetivo consiste en disminuir de manera transitoria la presión de perfusión, con objeto de que los mecanismos fisiológicos de hemostasia y coagulación detengan el sangrado. Dicho procedimiento preserva la fertilidad. - Ligaduras vasculares • La ligadura bilateral de las hipogástricas: la técnica consiste en acceder por vía transperitoneal a la bifurcación ilíaca localizada con el dedo. La ligadura se realiza a 2 cm por debajo de la bifurcación. Se trata de una intervención difícil, ya que no se practica de forma regular y se asocia a una alta morbilidad. Parece que puede aportar beneficio si se realiza de manera secundaria, ante un sangrado persistente tras una histerectomía de hemostasia. • La ligadura bilateral de las arterias uterinas es una técnica sencilla, rápida y fácilmente reproductible. Siempre puede realizarse antes de practicar una histerectomía. Consiste en ligar en masa la rama ascendente de la arteria uterina y la vena que le acompaña en profundidad, cogiendo parte del miometrio subyacente con aguja atraumatica y sutura reabsorbible. La altura ideal seria unos 2-3 cm por debajo de la histerotomía de una cesárea. - Plicaturas o compresiones uterinas: B-Lynch Previo a su realización se comprueba que el útero deja de sangrar al realizar compresión manual desde el fondo uterino con una mano. La sutura, que es continua, comienza en la cara anterior, en un lateral del labio inferior de la histerotomía, a unos 2 cm por dentro del ángulo de la misma. Desde fuera entra en la cavidad uterina, sale por el labio superior, rodea la superficie uterina por arriba y penetra en cavidad por la cara posterior a nivel de segmento. Desde allí, sale por la cara posterior en el otro lado del útero y sigue un recorrido paralelo en el lado contralateral hasta anudar ambos extremos en el borde inferior de la histerotomía. - Histerectomía Estaría indicada cuando falla el tratamiento conservador, cuando haya un gran destrozo uterino (sobretodo en caso de rotura extensa) o en casos de placenta acreta extensa, siendo esta ultima la indicación mas frecuente hoy en día. Además el tratamiento conservador puede estar cuestionado en mujeres mayores, en multíparas, o en aquellas que no desean mas hijos, o si presentan un útero patológico. La técnica de elección es la histerectomía total conservando anejos, pues no se ha podido demostrar que la histerectomía subtotal acorte el tiempo quirúrgico ni la perdida de sangre y si que puede dejar zonas vasculares sangrantes. No obstante, la elección de la técnica a realizar requiere la toma de decisión durante el propio acto quirúrgico. INFECCIÓN PUERPERAL Se define como la afectación inflamatoria séptica, localizada o generalizada, que se produce en el puerperio como consecuencia de las modificaciones y heridas que en el aparato genital ocasionan el embarazo y parto. Se considera que padece una infección toda puérpera que presenta una temperatura superior o igual a 38ºC en al menos dos determinaciones separadas por un intervalo de 6 horas, excluyendo las primeras 24 horas postparto. La infección del tracto genital es la causa más frecuente de morbilidad puerperal y responsable del 16% de la mortalidad materna. El estreptococo beta- hemolítico es el agente más importante, aunque su frecuencia ha disminuido. Los anaerobios y sobre todo los Gram. negativos, de los que han aparecido nuevas cepas, se han hecho más frecuentes. La causa más frecuente de sepsis en población obstétrica son las infecciones urinarias por bacterias gram negativas. Muy frecuentemente se trata de infecciones polimicrobianas por bacterias que colonizan habitualmente eltracto genital inferior. FACTORES DE RIESGO Locales • La isquemia y la regresión del útero postparto proporcionan productos de desintegración proteica, acidosis y un medio anaerobio favorable al desarrollo de gérmenes. • La herida placentaria, las heridas del canal blando incluidos episiotomía y posibles desgarros perineales junto con la hemorragia contribuyen a la contaminación bacteriana. • La corioamnionitis, rotura prematura de membranas, monitorizaciones internas, partos prolongados y exámenes vaginales repetidos. • Las mujeres con vaginosis bacteriana y las portadoras genitales de S. agalactiae, enterococos o enterobacterias tienen mayor incidencia de endometritis postparto. •La incidencia de infecciones es mayor en las cesáreas, sobre todo en las urgentes o de recurso, más que en las electivas. Generales • Anemia, déficits nutricionales (hipovitaminosis, hipoproteinemia), obesidad, diabetes. • Bajo nivel socioeconómico que incluye malnutrición, escasa educación, cuidados sanitarios e higiene. CLÍNICA Los síntomas de infección puerperal no suelen aparecer hasta que transcurren 3 o más días desde el parto. La fiebre es el signo clave de la infección puerperal. Las otras manifestaciones clínicas comunes a las diferentes formas anatomoclínicas son: astenia, malestar general, dolor abdominal, subinvolución y dolor a la palpación uterina y loquios anormales (purulentos, malolientes...). En ausencia de anemia, pérdida importante de sangre o patología cardiaca, toda taquicardia persistente durante cualquier fase del puerperio debería hacer sospechar infección puerperal, aunque la paciente esté apirética. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS El hemograma suele contribuir poco a la valoración de la sepsis postparto debido a que durante el embarazo y el parto existe una leucocitosis fisiológica, pudiendo observarse en pacientes puerperales afebriles recuentos leucocitarios de hasta 20.000 leucocitos por mm3. La ecografía ginecológica es útil a la hora de demostrar abscesos pelvianos y también ayuda al seguimiento de la subinvolución uterina y posibles restos puerperales. Antes de empezar el tratamiento, es preciso hacer cultivos de vagina, útero, orina y hemocultivos (sobre todo con los picos febriles, temperatura > 38 ºC). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las principales causas de fiebre puerperal son: - Endometritis - Infección de pared - Mastitis - Infección urinaria - Tromboflebitis pélvica séptica ENDOMETRITIS DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en criterios clínicos: temperatura ≥38.5º en una ocasión o temperatura ≥38º en dos ocasiones separadas 6 horas en los 10 primeros días posparto y excluyendo las primeras 24 horas tras el parto. Habitualmente es suficiente la clínica para realizar el diagnóstico, pero en caso de duda, se pueden solicitar una serie de pruebas complementarias: - Hemograma:mostrará leucocitosis y desviación a la izquierda - Cultivos vaginales o cervicales (antibiograma). Cultivos para gonococo y clamidias si falla el tratamiento empírico inicial. - Hemocultivos (antibiograma). - Urocultivo (antibiograma). - Pruebas de imagen (ecografía transvesical o transvaginal extremando las medidas de asepsia; TAC o resonancia magnética nuclear en caso de duda o para descartar la presencia de abscesos intraperitoneales). TRATAMIENTO El tratamiento más efectivo para la endometritis postparto es una combinación de gentamicina (240mg IV/24h) y clindamicina (900mg IV/8h), o cualquier otro antibiótico con actividad contra las bacterias resistentes a la penicilina. El tratamiento por vía parenteral debe continuarse hasta que la paciente esté apirética 24 horas. Si no hay bacteriemia, no es necesario continuar con tratamiento oral. En caso de bacteriemia (hemocultivo positivo) continuar con tratamiento oral hasta completar 7 días de tratamiento. Si la fiebre persiste más allá de las 48 horas a pesar del tratamiento antibiótico, debe sospecharse una tromboflebitis pélvica (ver más adelante), un absceso pélvico o intraabdominal o fiebre de otra etiología y deben plantearse otros diagnósticos diferenciales o alternativas terapéuticas. INFECCIÓN PERINEAL DIAGNÓSTICO Eritema, induración, calor, drenaje purulento, en presencia o ausencia de fiebre. TRATAMIENTO - Antiinflamatorios no esteroideos. - Retirar los puntos de sutura y drenaje de colecciones si existiesen y desbridamiento. - Antibióticos de amplio espectro cuando haya infección del tejido celular subcutáneo (celulitis). - Resutura cuando haya tejido de granulación sin exudado. INFECCIÓN DE PARED ABDOMINAL DIAGNÓSTICO - Fiebre. - Examen de la herida operatoria: eritema, hipersensibilidad/dolor y secreción. - Cultivo de pus de la herida operatoria. - La presencia de pus maloliente, bullas o crepitación puede indicar una infección por Clostridios, o fascitis o celulitis necrotizante. - RX abdomen: confirma el diagnóstico anterior (presencia de gas). TRATAMIENTO - Drenaje, irrigación y desbridamiento con extirpación de todo el tejido necrótico. - Cierre por segunda intención. - Antibióticos de amplio espectro. MASTITIS CLÍNICA - Fiebre 38-39°. Escalofríos. - Mastalgia local y después generalizada. - Eritema. Calor local. Aumento de la turgencia. - Masa intramamaria o retromamaria. - Expulsión de secreción purulenta por el pezón. - Adenopatías axilares. TRATAMIENTO - Profiláctico. Adecuada técnica de lactación e higiene. - Curativo: o Antiinflamatorios. o Antitérmicos. o Aplicación de frío local. o En mastitis unilaterales, en principio se puede mantener la lactancia materna. En casos de mastitis bilaterales o recidivantes hay que considerar la supresión de la lactancia. o Antibióticos: Cloxacilina sódica (500 mg / 6 h, 7-10 días). Amoxicilina + Clavulánico (500 mg / 8 h, 7-10 días). Eritromicina (500 mg / 6 h, 7-10 días). Clindamicina (300 mg / 6 h, 7-10 días) En caso de absceso es preciso el drenaje quirúrgico con incisión en la zona de máxima fluctuación, desbridamiento y colocación de drenaje. Se tomará cultivo y se realizará antibiograma, adecuando el antibiótico ante posibles resistencias. Es necesario realizar una biopsia para descartar un carcinoma mamario en caso de curso tórpido o en caso de duda. La mastitis ha de diferenciarse de la ingurgitación mamaria, la cuál aparece al segundo o tercer día de la lactancia, es bilateral, autolimitada y con ausencia de fiebre. TROMBOFLEBITIS PÉLVIA SÉPTICA DIAGNÓSTICO De forma primaria o bien con el antecedente de una endometritis, la tromboflebitis pélvica séptica puede aparecer de dos formas clínicas: o Trombosis aguda de la vena ovárica: fiebre en agujas, escalofríos y dolor abdominal constante, severo y localizado. Puede hallarse una masa palpable. o Fiebre de origen desconocido. El estado general está mucho menos afectado que en la forma anterior. Por lo demás es asintomática. El diagnóstico de tromboflebitis pélvica séptica debe considerarse también en aquellas pacientes con endometritis en las que un tratamiento antibiótico correcto no hace descender la fiebre. TRATAMIENTO o Heparina terapéutica durante 7-10 días. En ausencia de trombo o estado de trombofilia demostrada, no es necesaria una heparinización prolongada. En caso contrario se continua la anticoagulación con dicumarínicos durante 6-12 semanas. o Antibióticos de amplio espectro. Los mismos empleados para el manejo de una endometritis. o Ligadura de las venas infectadas en los casos de fracaso del tratamiento médico o cuando aparece un tromboembolismo pulmonar a pesar de la anticoagulación.