Download Un varón transexual procedente de Paraguay

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mi paciente es…
Un varón transexual procedente de Paraguay,
infectado por VIH y preocupado por...
Elisabeth Gómez Moyano
Residente de tercer año del
Servicio de Dermatología.
Complejo Hospitalario
Carlos Haya. Málaga
Vicente Crespo Erchiga
Jefe del Servicio de
Dermatología. Complejo
Hospitalario Carlos Haya.
Málaga
Andrés Sanz Trelles
Médico adjunto del Servicio
de Anatomía Patológica.
Complejo Hospitalario
Carlos Haya. Málaga
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Mi paciente es un varón transexual de
26 años, procedente de Paraguay y
residente en España desde hacía 10
meses. Acudía a consulta, derivado
desde el servicio de urgencias, por una
lesión en el párpado superior derecho, de 8 meses de evolución, que le
preocupaba desde el punto de vista
estético, y que, aunque había sido
extirpada quirúrgicamente en una visita reciente a su país, había vuelto a
aparecer hacía un mes.
Entre sus antecedentes destacaba
una coriorretinitis herpética en el ojo
izquierdo hacía 3 meses, que requirió
ingreso hospitalario para su tratamiento, siendo diagnosticado posteriormente de infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH).
En el momento de la visita persistía
una disminución de la agudeza visual
en dicho ojo y estaba en tratamiento
con efavirenz, abacavir, lamivudina y
trimetoprima-sulfametoxazol.
A la exploración presentaba una
úlcera infraciliar derecha de 2 cm de
diámetro, de bordes infiltrados, eritematosos y bien definidos, cubierta
por una costra serohemática (fig. 1).
No presentaba fiebre ni otros síntomas sistémicos acompañantes. Tampoco se objetivaron lesiones mucosas ni
a otro nivel del tegumento cutáneo.
Se tomaron dos biopsias en sacabocados: una para estudio histopatológico y otra para cultivo micológico.
Figura 1. Úlcera de bordes infiltrados, eritematosos y bien definidos, cubierta por una costra serohemática.
También se obtuvo una muestra de
exudado para cultivo microbiológico.
En el estudio histológico se podía
observar una densa inflamación granulomatosa no necrotizante, con
abundantes estructuras basófilas intrahistiocitarias, redondeadas, de pared
gruesa (fig. 2), que se teñían con ácido peryódico de Schiff (PAS) y metenamina de plata (fig. 3), indicativas
de histoplasmosis. En el cultivo histológico en agar Sabouraud dextrosa,
con y sin actidiona, se identificaron
colonias de Histoplasma capsulatum, y
el mismo germen se aisló en el cultivo del exudado en agar sangre.
En la analítica destacaba una leve
elevación de las transaminasas (GPT:
Más Dermatol. 2009;7:14-16
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Gómez Moyano E, et al. Un varón transexual procedente de Paraguay,
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Figura 2. Infiltrado inflamatorio granulomatoso, con abundantes histiocitos, en cuyo interior se observan pequeñas estructuras redondeadas basófilas.
Figura 3. Estructuras redondeadas de pared gruesa, intrahistiocitarias que se marcan con la tinción de metenamina de plata.
67; GOT: 93), carga viral de 175.824 copias/ml, y
30 CD4/mm3. El hemograma, la coagulación y el
resto de la bioquímica eran normales.
Ingresó en el servicio de enfermedades infecciosas de nuestro hospital, donde permaneció afebril,
no objetivándose linfadenopatías ni hepatoesplenomegalia. Se realizaron cultivos de esputo, sangre y orina, con resultado negativo. En la radio-
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logía de tórax, la ecografía de abdomen y la resonancia magnética cerebral no se objetivaron hallazgos patológicos.
Con el diagnóstico de histoplasmosis cutánea
primaria se inició tratamiento con itraconazol a
dosis de 100 mg cada 12 horas durante 12 semanas, con resolución total de la lesión. En la actualidad realiza profilaxis secundaria con 100 mg de
itraconazol cada 12 horas. Dadas sus escasas posibilidades económicas, que no le permitirían pagarse la medicación antirretroviral en su país, ya que
no es costeada por el sistema sanitario, decide quedarse en España para seguir su tratamiento.
La histoplasmosis es una enfermedad granulomatosa endémica en zonas templadas o tropicales,
causada por el hongo dimórfico H. capsulatum.
El reservorio del histoplasma son las aves y los
murciélagos, y está presente en sus heces, produciéndose la infección más frecuentemente por
inhalación de las esporas que por inoculación
directa1. Aunque H. capsulatum se considera patógeno en individuos sanos, se comporta como oportunista en pacientes inmunosuprimidos, especialmente en los pacientes con sida, en los cuales la
histoplasmosis representa la segunda micosis sistémica potencialmente mortal y se incluye entre
las enfermedades marcadoras del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Las manifestaciones mucocutáneas pueden ser
primarias (muy raras), causadas por inoculación
directa, o secundarias a diseminación hematógena en casos de formas subagudas o crónicas de histoplasmosis diseminada1.
Las manifestaciones cutáneas son muy variadas,
siendo las formas más frecuentes las papulonecróticas, las moluscoides o las variceliformes, y se pueden presentar más raramente como úlceras en sacabocados o lesiones purpúricas. Además, se han
descrito casos de erupción rosaceiforme, pápulas
queratósicas con eliminación transepidérmica, nódulos y vegetaciones. Las lesiones en inmunodeprimidos se localizan predominantemente en cara,
cuello y tórax. Su aspecto poco llamativo y el hecho
de ser asintomáticas son los motivos por los que estas
lesiones pasan con frecuencia inadvertidas2.
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Un varón transexual procedente de Paraguay, infectado por VIH
y preocupado por...
La afección de las mucosas se observa en forma de nódulos, lesiones exofíticas, úlceras orales
o perianales.
La histoplasmosis cutánea primaria es extremadamente rara. De hecho, hasta 1979 se habían
documentado muy pocos casos en la literatura
médica, dos de ellos relacionados con un accidente
de laboratorio, un tercero por contacto sexual, y
un cuarto por trauma. En los tres primeros casos
los pacientes eran inmunocompetentes y las lesiones fueron autolimitadas sin necesidad de tratamiento. En cambio, el cuarto caso era un paciente inmunosuprimido que requirió amfotericina B
por vía intravenosa. Desde entonces se han documentado casos esporádicos, la mayoría en pacientes inmunosuprimidos, con sida3, artritis reumatoide, diabetes, papuloeritrodermia y también se
ha documentado en la infancia4.
Se ha propuesto que las cepas responsables de
la histoplasmosis cutánea primaria sean más sensibles a la temperatura y por ello menos virulentas, quedando limitada la infección exclusivamente
a la piel3. Es probable que la menor frecuencia de
casos documentados en individuos inmunocompetentes se deba al curso benigno y a la rápida cicatrización, que hace que estas lesiones a menudo
no sean consultadas al médico.
El diagnóstico de histoplasmosis cutánea primaria no debería hacerse hasta descartar que la afección cutánea es manifestación de una enfermedad
diseminada desde un foco pulmonar o extrapulmonar. El diagnóstico puede realizarse mediante
pruebas serológicas, cultivo en tejidos o líquidos
corporales, o por identificación del hongo en estudios histopatológicos. Existe una prueba de detección rápida del antígeno polisacárido en sangre y
orina. Se ha descrito el uso de técnicas de hibridación in situ sobre las biopsias cutáneas.
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La histoplasmosis cutánea primaria en pacientes
con sida requiere tratamiento inmediato, por su
potencial progresión y diseminación a otras áreas
cutaneomucosas u órganos internos. El tratamiento
consta de una fase inicial de inducción a la remisión con amfotericina B de 0,5-1 mg/kg/día durante 12 semanas. En pacientes que no requieren hospitalización, la inducción se puede realizar con
itraconazol 300 mg, dos veces al día durante 3 días,
seguido por 200 mg dos veces al día hasta cumplir
12 semanas. En nuestro paciente se usaron dosis
más bajas a causa de la interacción de este fármaco con el tratamiento antirretroviral. También se
ha empleado el fluconazol1. En la actualidad es
posible interrumpir la profilaxis secundaria en
pacientes con buena adherencia al tratamiento
antirretroviral con niveles adecuados de CD45.
Este nuevo caso ilustra la necesidad de conocimiento de las enfermedades importadas, dado el
aumento de la inmigración que se ha producido
en España en los últimos años.
BIBLIOGRAFÍA
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Más Dermatol. 2009;7:14-16