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PUBLICACIÓN DE LA SOCIEDAD VASCO-NAVARRA DE CARDIOLOGÍA
N.º 1 - 2005
ACTIVIDADES
EKINTZAK
2004
SOCIEDAD VASCO-NAVARRA
DE CARDIOLOGÍA
EUSKAL HERRIKO KARDIOLOGIA
ELKARTEA
SOCIEDAD VASCO-NAVARRA
DE CARDIOLOGÍA
EUSKAL HERRIKO KARDIOLOGIA
ELKARTEA
ACTIVIDADES/EKINTZAK 2004
JUNTA DIRECTIVA DE LA
SOCIEDAD VASCO-NAVARRA
DE CARDIOLOGÍA
Presidenta:
MARÍA SOLEDAD ALCASENA JUANGO
Vicepresidente:
ALBERTO SALCEDO ARRUTI
EUSKAL HERRIKO
KARDIOLOGIA ELKARTEA
Secretaria:
JUANA UMARAN SÁNCHEZ
Tesorero:
IGNACIO GARCÍA BOLAO
Vocales:
JUAN RAMÓN BERAMENDI CALERO
JESÚS BERJÓN REYERO
ALVARO ORTIZ DE SALAZAR VARONA
ALFONSO TORRES BOSCO
PUBLICACIÓN DE LA SOCIEDAD
VASCO-NAVARRA DE CARDIOLOGÍA
Editor: María Soledad Alcasena Juango
Comité de redacción: Jesús Berjón Reyero
Ignacio García Bolao
Alfonso Torres Bosco
Juana Umaran Sánchez
Se distribuye a los miembros de la Sociedad Vasco-Navarra de Cardiología
Publicación editada con la colaboración de LACER, S.A.
S.V.R. 202
I. S. S. N. 1334-5926
D. L. BI - 1384 - 94
Imprenta: Página S.L. Pol. Talluntxe II, c/ F nº 3. Noain - Navarra
Correspondencia con el editor, SVNC: Apartado de Correos 1620 - 48080 Bilbao - www.svncardio.org
4
SUMARIO
Pág.
Presentación ........................................................................................................................................
Aurkezpena ..........................................................................................................................................
06
07
En memoria del Dr. Don Miguel Iriarte Ezkurdia..............................................................................
08
VI Congreso de la Sociedad Vasco-Navarra de Cardiología
Palacio Miramar. Donostia-San Sebastián 19 y 20 de noviembre 2004 ........................................
Programa.....................................................................................................................................
Comunicaciones orales...............................................................................................................
Comunicaciones posters ............................................................................................................
09
10
12
53
El VI Congreso de la SVNC en imágenes.......................................................................................... 112
Información General .......................................................................................................................... 115
Informe de la Asamblea General ordinaria y extraordinaria, Premios LACER, Becas y Ayudas
de la SVNC y nuevos socios....................................................................................................... 116
5
PRESENTACIÓN
Como cada final de año, el Congreso Anual
chos. Como novedad este año, su contenido se
de nuestra Sociedad es un excelente motivo pa-
ha publicado en la página web, a este particular
ra vernos y compartir nuestras experiencias cien-
quiero resaltar la generosa colaboración y dispo-
tíficas y personales.
nibilidad de los ponentes.
Como valor añadido, cada Congreso nos
En el capítulo de reconocimientos es im-
da la oportunidad de disfrutar de nuestros mag-
prescindible destacar la imponderable labor del
níficos paisajes. En esa edición de 2004, nuestra
Comité Local, doctores Juan Ramón Beramendi
anfitriona fue San Sebastian-Donostia desde su
y Jesús San Vicente.
precioso palacio de Miramar.
No me queda más que agradeceros a to-
Pero el escenario no estaría completo sin el
dos la participación en esta vuestra Sociedad
elemento humano e intelectual de todos noso-
Científica mas cercana y convocaros a nuestra
tros y es que este Congreso ha sido un record en
próxima cita en el VII Congreso que se celebrará
asistencia y participación.
en Vitoria-Gasteiz los días 25 y 26 de Noviembre
En cuanto a inscripciones pasaron de las
130. Más importante aún, el contenido científico
fue alto, se presentaron 42 comunicaciones distribuidas entre presentaciones orales y posters.
Esta nueva modalidad de posters tuvo un gran
éxito tanto por su contenido como por su alta calidad técnica.
Es importante señalar que en esta edición
se dispuso de la página web de la Sociedad
(www.svncardio.org) y su correo electrónico
(svncardio@svncardio.org) para la recepción de
comunicaciones, este método fue elegido en la
mayor parte de ellas y ha demostrado ser de
gran eficacia.
Como no podría ser de otra forma, la Junta de la Sociedad siente una gran responsabilidad a la hora de elaborar el programa de las mesas redondas. Las propuestas para el Congreso
que nos ocupa fueron muy bien recibidas por la
audiencia por lo que nos sentimos muy satisfe6
de 2005.
M Soledad Alcasena Juango
Presidenta de Sociedad Vasco-Navarra de Cardiología
AURKEZPENA
Urte amaiera guztietan bezala, gure Elkarte-
izugarri pozten gaitu. Aurten badago berrikunt-
aren Urteko Biltzarra denok elkar ikusteko eta
za bat, edukia web orrian argitaratu baita: ildo
zientzia mailako nahiz bestelako gure esperien-
honetan txostengileen laguntza handia nabar-
tziak elkarren artean zabaltzeko aukera ederra da.
mendu nahi dut.
Horrez gain, Biltzar bakoitzak gure paisaia
Esker onak adierazteko orduan Batzorde
ikusgarriez gozatzeko abagunea ematen digu.
Lokalaren sekulako lana aipatu beharra dago,
2004ko emanaldia Donostiako Miramar Jauregi
hots, Juan Ramón Beramendi eta Jesús San Vi-
liluragarrian burutu zen.
cente doktoreen lan eskerga.
Hala eta guztiz ere, guztion gizaki-ele-
Azkenik, hurbilen duzuen Zientzia Elkarte
mentua eta buru-elementua azaldu ezean bilt-
honetan izandako parte-hartzea eskertu nahi di-
zarra ez litzateke osorik izango; izan ere, bai
zuet, bide batez 2005eko azaroaren 25ean eta
jendetza bai partaidetza aldetik Biltzar honek
26an Gasteizen izango den VII. Biltzarrera etor
markak hautsi ditu.
zaitezen deia eginez.
130 izen-ematetik gora bildu ziren. Are garrantzitsuagoa oraindik, zientzia mailako eduki
M. Soledad Alcasena Juango
Euskal Herriko Kardiologia Elkartearen Lehendakaria.
zabala azaldu zen bertan, 42 komunikazio izan
baitziren ahozko aurkezpenetan eta posterretan
banatuak. Posterren berrikuntza honek arrakasta
handia lortu zuen, bai edukiagatik bai kalitate
tekniko handiagatik.
Esan behar da joandako edizio horretan Elkartearen web orria (www.svncardio.org ) eta
helbide elektronikoa (svncardio@svncardio.org)
erabiltzeko aukera izan zela komunikazioak jasotzeari dagokionez. Kasurik gehienetan interesatuek bitarteko hau aukeratu zuten eta oso eragingarritasun handia duela ikusi ahal izan
genuen.
Elkartearen Batzordeak oso ardura handiarekin hartzen du mahai-inguruen programa
burutzeko lana, normala den bezala. Biltzar honetarako egin ziren proposamenek oso harrera
ona jaso zuten etorritakoen artean, eta horrek
7
EN MEMORIA DEL DR. DON MIGUEL IRIARTE EZKURDIA
En julio pasado falleció en Bilbao Miguel
Socio fundador y Nº 1 de la Sociedad
Iriarte Ezkurdia, tras una vida dedicada a su gran
Vasco-Navarra de Cardiología, fue uno de sus
pasión, la Cardiología. Vehemente y controverti-
creadores, con la que siempre cooperó genero-
do, fue durante varias décadas el estandarte de
samente y trató de impulsar, siendo su presen-
la Cardiología de Euzkadi no sólo en el resto de
cia constante en los numerosos eventos y reu-
Estado, sino también a nivel internacional, don-
niones , en los siempre participó con gran
de, con sus numerosas publicaciones y aporta-
entusiasmo.
ciones en Congresos, dejó muy alto el listón.
Durante los últimos años su salud se fue
Numerosos hemos sido sus discípulos y no
deteriorando progresivamente, aunque ello no le
creo que ninguno lo podamos olvidar. Además de
privó de seguir trabajando hasta sus últimos días
su elevada calidad científica, destacaría su afán
en lo que mas ha querido, la Cardiología.
infatigable por la docencia, tanto pre como post-
Pido a Dios que descanse en paz
grado, con sus numerosas Tesis Doctorales dirigidas, enseñando y aportando todo lo que sabía.
8
Enrique Molinero de Miguel
PROGRAMA
COMITÉ ORGANIZADOR LOCAL
Juan Ramón Beramendi Calero.
Jesús San Vicente Estomba.
SÁBADO, 20 DE NOVIEMBRE
09:00-10:30
VIERNES, 19 DE NOVIEMBRE
15:30-17:00
Lectura de comunicaciones orales.
MODERADOR:
Dr. Jesús San Vicente.
Hospital Donostia.
17:00-17:30
Inauguración Oficial.
17:30-18:30
Presentación de comunicaciones-posters.
18:30-19:30
Mesa Redonda
“DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO EN
PATOLOGÍAS FRECUENTEMENTE IDIOPÁTICAS”.
MODERADORA:
Dra M Concepción Belló.
Hospital Txagurritxu. Vitoria
10:30-11:30
Hospital de Cruces. Bilbao.
Dr. Kepa Montes.
Hospital Donostia.
Donostia-San Sebastián.
Dr. Juan Ramón. Beramendi.
Hospital de Navarra. Pamplona.
Dra. M Soledad Alcasena.
Enfermedades del pericardio.
Dr. Gaietá Permanyer.
Hospital Vall d´ Hebrón. Barcelona.
Hipertensión arterial sistémica.
Dr. José Ramón González-Juanatey.
Hospital U.
Santiago de Compostela.
19:30-20:00
10
Asamblea General.
Mesa Redonda
“MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST EN NUESTRO MEDIO”.
MODERADOR:
Dr. Jesús Berjón.
Hospital de Navarra. Pamplona
MODERADOR:
Dr. Ramón Querejeta.
Hospital Donostia.
Donostia-San Sebastián.
Miocardiopatía dilatada.
Dr. Félix Pérez Villa.
Hospital Clinic. Barcelona.
Lectura de comunicaciones orales.
Hospital Txagorritxu. VitoriaGazteiz.
Dr. Ángel Loma-Osorio.
12:00-13:00
Mesa Redonda
“DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DE LOS
SÍNDROMES ARRÍTMICOS”.
MODERADOR :
Dr. Ignacio García Bolao.
Clínica Universitaria de Navarra.
Pamplona
Síndrome de Brugada.
Dr. José Ormaetxe.
Hospital de Basurto. Bilbao.
Síndrome del QT largo.
Dr. José Ramón. Carmona.
Hospital de Navarra. Pamplona.
Displasia Arritmogénica del
Ventrículo Derecho.
Dr. Andrés Bodegas.
Hospital de Cruces. Barakaldo.
13:00
CLAUSURA.
11
COMUNICACIONES ORALES
Viernes, día 19 de Noviembre
Moderador: Dr. Jesús San Vicente
(Hospital Donostia)
1. PAPEL DE LA APOPTOSIS CARDIOMIOCITARIA EN LA TRANSICIÓN DE LA HIPERTROFIA
COMPENSADORA A LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN LA CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
HUMANA
R. Querejeta1, A. González2, B. López2, I. Loperena2,
M. Larman3, J. Díez2 y 3.
1. Sección de Cardiología, Hospital Donostia San Sebastián.
2. Área de Fisiopatología Cardiovascular, CIMA, Facultad de Medicina, Universidad de Navarra. Pamplona.
Servicio de Cardiología, Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona.
3. Policlínica Guipúzcoa, San Sebastián.
4. TRIFLUSAL VERSUS ANTICOAGULACIÓN ORAL
PARA LA PREVENCIÓN PRIMARIA DEL TROMBOEMBOLISMO TRAS SUSTITUCIÓN VALVULAR
CON BIOPRÓTESIS (TRAC): ESTUDIO PROSPECTIVO, RANDOMIZADO, MULTICÉNTRICO
R. Voces, J. Aramendi1, C. Mestres2, J. Martínez León3, V. Campos4, G. Muñoz5, C. Navas6.
1. Division of cardiovascular surgery Hospital de Cruces, Barakaldo. 2. Department of cardiovascular surgery
Hospital Clinic, Barcelona. 3. Department of cardiovascular
surgery Hospital Clínico, Valencia. 4. Department of cardiac
surgery Hospital Juan Canalejo, La Coruña. 5 Medical department J Uriach y compañía, Barcelona.
5. DESCRIPCIÓN Y ANÁLISIS DE 12 CASOS CON
POSIBLE SÍNDROME DE DISQUINESIA APICAL
TRANSITORIA
M. Basurte, V. Álvarez, E. Uribe-Etxeberría, J. Berjón,
J. Martínez-Basterra, J. Romero, N. Basterra, S. Cantabrana, C. Maraví, J. R. Carmona, I. Almansa, M. S.
Alcasena, M. A. Imízcoz.
Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.
6. CAMBIOS EN EL MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST
2. ANÁLISIS FACTORES PRONÓSTICOS DE
MORTALIDAD EN PACIENTES OPERADOS
POR ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN GIPUZKOA
K. Reviejo1*, L. Álvarez2, I. Pulitani2*, E. Greco2, A.
Juaristi2, M. Loinaz1, E. Laviñeta1*, J. Goiti2*, Grupo GEEGI.
* GEEIGI (Grupo Estudio Endocarditis Infecciosas Gipuzkoa).
1. Medicina Intensiva.
2. Cirugía Cardiaca. Policlínica Gipuzkoa (San Sebastián).
3. RESULTADOS Y EVOLUCIÓN TRAS LA CORRECCIÓN QUIRÚRGICA DE LA INSUFICIENCIA MITRAL
I. Moriones, A. de la Fuente, R. Sánchez, J. L. Fernández, F. Olaz*, E. Escribano* y S. Cantabrana*.
Servicios de Cirugía Cardiaca y Cardiología*. Hospital de
Navarra. Pamplona.
12
I. Almansa, V. Alvarez, J. Berjón, B. Laínez, A. Munárriz, M. Garrido, T. Sola, M. S. Alcasena, S. Cantabrana y M. Aleu.
Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.
7. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST. FACTORES PRONÓSTICOS AL AÑO
A. Munárriz, V. Álvarez, J. Berjón, B. Laínez, I. Almansa, M. Basurte, E. Uribe, C. Maraví, J. R. Carmona y E. Layana*.
Servicio de Cardiología y *Servicio de Medicina Preventiva y Gestión de Calidad. Hospital de Navarra. Pamplona.
8. UTILIDAD DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA EN EL ESTUDIO DE ANEURISMAS DE AORTA ASCENDENTE Y DE LAS MALFORMACIONES
VASCULARES Y PATOLOGÍA VALVULAR ASOCIADA
I. Díez, O. Casado*, L. Oleaga**, Á. Alonso, M. Sanz,
R. Estaran, M. C. Belló, A. Torres, J. Orruño, F. Arós.
Hospital Txagorritxu, Osatek*, Hospital de Basurto**.
Viernes, día 20 de Noviembre
Moderadora: Dra. M. Concepción Belló
Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz
9. ABLACIÓN NODO AV. SEGUIMIENTO CLÍNICO Y
RESULTADOS
13. RESULTADOS A UN MES Y SEIS MESES DE
UNA SERIE CONSECUTIVA DE ANGIOPLASTIAS CORONARIAS EN UNA POBLACIÓN NO
SELECCIONADA INCLUYENDO TRATAMIENTOS CON STENTS DE MEDICACIÓN
A. M. Torres, M. Alfageme, M. Sanz, J. Rekondo, P.
Gil, P. Novales, J. M. Arribas.
Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz.
J. Alarcón, L. Quintas, A. Salcedo, E. Laraudogoitia, I.
Lekuona, J. M. Ormaetxe*, Mª. F. Arkotxa*, J. D. Martínez-Alday*.
Servicio Cardiología, Hospital de Galdakao. Unidad Arritmias, Hospital de Basurto*.
10. ¿ESTÁ INDICADA LA ABLACIÓN CON RADIOFRECUENCIA EN EL SÍNDROME DE
WOLFF-PARKINSON-WHITE ASINTOMÁTICO? NUESTROS PACIENTES DE LOS ÚLTIMOS 10 AÑOS
M. Gracia, J. R. Carmona, N. Basterra, J. Martínez,
A. Munárriz, I. Almansa, M. Basurte, E. Uribe.
Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.
14. ANGIOPLASTIA DE RESCATE EN EL HOSPITAL
DE TXAGORRITXU: CARACTERÍSTICAS, RESULTADOS Y SEGUIMIENTO CLÍNICO A MEDIO PLAZO
J. Rekondo, M. Sanz, R. Estarán, I. Orruño, P. Gil, I.
Diez, A. Torres, M. Alfageme, A. Loma-Osorio.
Hospital Txagorritxu, Vitoria-Gasteiz.
15. EVALUACIÓN DE LAS DIFICULTADES TÉCNICAS MÁS FRECUENTES EN EL IMPLANTE DE
ESTIMULACIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA
J. Martínez Ferrer, M. Sanz, R. Estarán, P. Gil, J.
Rekondo.
11. DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE. NUESTRA EXPERIENCIA: EVOLUCIÓN
EN EL TIEMPO
Unidad de Estimulación Cardiaca. Servicio de Cardiología. Hospital Txagorritxu. Vitoria.
P. Gil, M. Sanz, J. Rekondo, J. Martínez-Ferrer.
Hospital Txagorritxu. Vitoria.
12. LA CALIDAD DE VIDA MEJORA EN LOS PACIENTES SOMETIDOS A AISLAMIENTO DE VENAS PULMONARES EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR
X. Arrastio, L. Quintas, J. M. Ormaetxe, J. D. Martinez Alday, M. F. Arkotxa, J. M. Aguirre.
16. EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA DE LA
TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN CARDIACA
EN PACIENTES RESPONDEDORES Y NO RESPONDEDORES
S. Castaño, A. Martín, P. Azcárate, A. Macías*, J.
Moreno, E. Alegría-Barrero, J. Gavira, I. García
Bolao.
Clínica Universitaria de Navarra.*Hospital Clinic. Barcelona.
Hospital de Basurto. Bilbao.
Nota del editor: el color de las imágenes de los artículos se corresponde exactamente con el de los originales envíados por
los autores.
13
1.
PAPEL DE LA APOPTOSIS
CARDIOMIOCITARIA EN LA
TRANSICIÓN DE LA
HIPERTROFIA COMPENSADORA
A LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
EN LA CARDIOPATÍA
HIPERTENSIVA HUMANA
R. Querejeta1,
A. González2,
B. López2,
I. Loperena2,
M. Larman4,
J. Díez2 y 3
1. Sección de Cardiología. Hospital Donostia. San
Sebastián. 2. Area de Fisiopatología Cardiovascular,
Centro para la Investigación Médica Aplicada.
Facultad de Medicina. Universidad de Navarra.
Pamplona. 3. Servicio de Cardiología, Clínica
Universitaria de Navarra. Pamplona. 4. Policlínica
Guipúzcoa. San Sebastián
2. Estudiar si los niveles del receptor gp130 (mediador en la vía de señalización que protege al
cardiomiocito de la apoptosis) están alterados
en el miocardio de estos pacientes.
MATERIAL HUMANO
Hemos estudiado 52 pacientes con hipertensión
arterial y aumento de masa ventricular (> 111 y 106
gr/m2 para varones y mujeres respectivamente). Estos
pacientes han sido divididos en 2 grupos: El grupo I
consta de 28 pacientes sin IC y el grupo II está formado por 24 pacientes diagnosticados de IC en base a los
criterios de Framingham. Todos los pacientes fueron
sometidos a una batería de análisis y pruebas complementarias para valorar su idoneidad para ser incluidos
en el estudio y para descartar enfermedad coronaria,
miocardiopatía dilatada idiopática o tóxica y displasia
ventricular. Se excluyeron también los pacientes con
diabetes mellitus tratada, así como aquellos con disfunción tiroidea, hepatopatía y enfermedad ósea. A todos los pacientes se realizó biopsia endomiocárdica de
septo interventricular desde ventrículo derecho, según
técnica habitual. Para determinar los niveles de apoptosis, se realizó contaje del número de núcleos apoptóticos mediante marcaje terminal del DNA (TUNEL) y, como técnica complementaria, se realizó inmunotinción
para la forma activa de la caspasa-3. Se analizó la expresión de la proteína gp130 miocárdica mediante técnica de Western blot.
FUNDAMENTO DEL ESTUDIO
La pérdida de elementos miocitarios, junto a las
alteraciones propias de la célula cardiomiocitaria y su
disponibilidad de sustrato energético, así como las alteraciones de la matriz extracelular, han sido invocadas
como los elementos esenciales en la disfunción y el remodelado miocárdicos. Hasta la fecha no existen datos
disponibles acerca de la apoptosis cardiomiocitaria en
pacientes con cardiopatía hipertensiva e insuficiencia
cardiaca, ni de su correlación con datos clínicos.
OBJETIVOS
1. Investigar si la apoptosis cardiomiocitaria contribuye a la disfunción y al remodelado ventricular izquierdo en pacientes con cardiopatía
hipertensiva e insuficiencia cardíaca.
14
RESULTADOS
En comparación con los corazones de sujetos
normotensos obtenidos mediante autopsia, la apoptosis de las células cardiomiocitarias y no cardiomiocitarias estaba aumentada (P<0.01) en los dos grupos
de pacientes hipertensos y significativamente más en
aquellos del grupo II respecto de los del grupo I. La
expresión de gp130 estaba reducida en un 50%
(P<0.05) en los hipertensos del grupo II respecto de
los del grupo I.
Por otro lado, el grado de apoptosis cardiomiocitaria se correlacionó directamente con el diamétro telediastólico ventricular (p<0,001) e inversamente con la
fracción de eyección ventricular izda. (p<0,001) en los 52
pacientes (figuras 1 y 2 respectivamente).
BIBLIOGRAFÍA
Diámetro
telediastólico de VI
(mm)
1.
DÍEZ J., PANIZO A., HERNÁNDEZ M., et al. Cardiomyocyte apoptosis and cardiac angiotensin-converting enzyme in spontaneously hypertensive rats.
Hypertension. 1997; 30: 1029-1034.
2.
HIROTA H., CHEN J., BETZ U. A., et al. Loss of a gp130 cardiac muscle cell
survival pathway is a critical event in the onset of heart failure during
biomechanical stress. Cell. 1999; 97: 189-198.
3.
GONZÁLEZ A., LÓPEZ B., RAVASSA S., et al. Stimulation of cardiac apoptosis
in essential hypertension: potential role of angiotensin II. Hypertension.
2002; 39: 75-80.
4.
ZOLK O., NG L. L., O’BRIEN R. J., WEYAND M., ESCHENHAGEN T. Augmented
expression of cardiotrophin-1 in failing human hearts is accompanied by
diminished glycoprotein 130 receptor protein abundance. Circulation.
2002; 106: 1442-1446.
5.
GONZÁLEZ A., FORTUÑO M. A., QUEREJETA R., et al. Cardiomyocyte apoptosis in hypertensive cardiomyopathy. Cardiovasc Res. 2003; 59: 549-562.
6.
HEIN S., ARNON E., KOSTIN S., et al. Progression from compensated hypertrophy to failure in the pressure-overloaded human heart. Structural deterioration and compensatory mechanisms. Circulation. 2003; 107: 984-991.
80
70
60
50
40
r = 0.536
P < 0.001
30
0
5000
10000
15000
20000
Índice apoptótico cardiomiocitario (nucleos/106 núcleos)
Figura 1
Fracción de eyección (%)
80
r = -0.547
P < 0.001
60
40
20
0
5000
10000
15000
20000
Índice apoptótico cardiomiocitario (nucleos/106 núcleos)
Figura 2
CONCLUSIONES
Estos hallazgos sugieren que un aumento de la
apoptosis cardiomiocitaria podría estar implicada tanto
en la disfunción sistólica como en el remodelado geométrico del ventrículo izquierdo que acompaña al desarrollo de IC en pacientes con cardiopatía hipertensiva.
Además, nuestros datos sugieren que un deterioro en la
vía de supervivencia mediada por la gp130 podría contribuir al aumento de apoptosis existen en los pacientes
hipertensos con IC.
15
2.
ANÁLISIS FACTORES
PRONÓSTICOS DE
MORTALIDAD EN PACIENTES
OPERADOS POR
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
EN GIPUZKOA
K. Reviejo1*,
L. Álvarez2,
I. Pulitani2*,
E. Greco2,
A. Juaristi2,
M. Loinaz1,
E. Laviñeta1*,
J. Goiti2*,
Grupo GEEGI
*GEEIGI (Grupo Estudio Endocarditis Infecciosas
Gipuzkoa): K. Reviejo, E. Laviñeta, J. Goiti,
I. Pulitani, G. Txoperena, R. Sebastian,
M. A. VonWichmann, J. Arrizabalaga, I. Etxeberria
1. Medicina Intensiva. 2. Cirugía Cardíaca
Policlínica Gipuzkoa. San Sebastián
RESULTADOS
Edad
Sexo (hombre / mujer)
EuroSCORE
Localización:
Mitral
Aórtica
Mitro-Aórtica
Tricúspide
Tipo de válvula:
Nativa
Prot. Temprana
Prot. Tardía
Shock preoperatorio:
Sí
No
Hemocultivos:
Estaf. Aureus
Resto
Enfermedad perivalvular: Sí
No
Complicaciones
ICC:
Sí
No
FRA:
Sí
No
Embolia a SNC:
Sí
No
16
OBJETIVO
Analizar factores influyentes la mortalidad de pacientes intervenidos por endocarditis infecciosa en la
Provincia de Gipuzkoa.
PACIENTE Y MÉTODO
Diseño transversal prospectivo. Pacientes: intervenidos por endocarditis infecciosa de enero 2003 a
septiembre 2004. Variables: Dependiente: Mortalidad.
Independientes: Edad, sexo, EuroSCORE, localización
(mitral, aórtica y mitro-aórtica), válvula afectada (nativa, protésica precoz<12 meses o tardía>12 meses),
bacteriologia, shock severo preoperatorio, enfermedad
perivalvular, complicaciones (fracaso renal agudo, sépsis, insuficiencia cardíaca, embolismo cerebral). Análisis: Variables cuantitativas (media, mediana, rango,
desviación estándar). Cuantitativas como proporciones. Diferencias entre proporciones analizadas con jiCuadrado o test exacto de Fisher para muestras pequeñas. Comparación de medias con t de Student.
Muestras pequeñas y que no cumplían el supuesto de
normalidad prueba de Kolmogorov-Smirnov modificado por Lilliefors, test no paramétricos (Prueba U de
Mann-Whitney). Igualdad de variancias comprobada
con el test de Levene. Significación estadística P <
0,05.
Vivos
60,73 (DS: 12,35)
79/67 %
26,84 (DS: 22,9)
80 %
73,7 %
66,7 %
0%
80 %
50 %
66,7 %
33,3 %
85,2 %
52,6 %
90,9 %
56,3 %
84 %
Fallecidos
64,82 (DS: 14,27)
21/33 %
56,34 (DS: 22,6)
20 %
26.3 %
33,3 %
100 %
20 %
50 %
33,3 %
66,7 %
14,8 %
47,4 %
9,1 %
43,7 %
16 %
64,7 %
77.3 %
35,3 %
22,7 %
55,6 %
87 %
20 %
80,6 %
44,4 %
13 %
80 %
19,4 %
p
N.S.
N.S.
P < 0.05
N.S.
N.S.
P < 0.05
P < 0.05
P = 0.05
N.S.
P < 0.05
P < 0.05
CONCLUSIÓN
Pacientes con endocarditis por Estafilococo aureus, en situación evolucionada, que se complican con
un FRA y émbolos sépticos a SNC se asocian con una
mayor mortalidad. Sería conveniente ampliar el estudio
para valorar si una intervención precoz de estos pacientes pudiera asociarse a una disminución significativa en
la mortalidad de nuestra serie.
17
3.
RESULTADOS Y EVOLUCIÓN
TRAS LA CORRECCIÓN
QUIRÚRGICA DE LA
INSUFICIENCIA MITRAL
I. Moriones,
A. de la Fuente,
R. Sánchez,
J. L. Fernández,
F. Olaz*,
E. Escribano*,
S. Cantabrana*
Servicios de cirugía cardiaca y cardiología.
Hospital de Navarra. Pamplona
alizó evaluación clínica y ecocardiográfica en el seguimiento.
RESULTADOS
Mortalidad quirúrgica 3 casos (5%), corrección
completa de insuficiencia en 59 y 2 casos de reconversión a prótesis en la intervención (3%).
Durante el tiempo de seguimiento (2-89 meses,
media 45) el grado funcional pasó de III a 1.4. La competencia fue adecuada en el 91%. Fueron reoperados 2
pacientes, 1 por insuficiencia mitral en el grupo de las
mixomatosas y otro por reestenosis en el grupo de las
orgánicas. Estuvieron libres de embolismo en el 96% y
de reoperación en el 97%. Supervivencia 87%. En 102
estudios evolutivos, el gradiente medio fue de 2.9 ± 1.9
(5.4 en nuestra serie protésica), persistiendo este resultado, por encima de los 3 años. Área 2.4 ± 0.5 y F.E. 0,59
± 0.1.
CONCLUSIÓN
OBJETIVO
Es comúnmente admitido que la reparación de la
válvula mitral mejora en cuanto a resultados los parámetros del recambio mitral en mortalidad, tromboembolismo, reoperaciones, mantenimiento de la función ventricular y supervivencia. Con el fin de valorar la evolución y
los resultados de la corrección de la insuficiencia mitral y
sus distintas etiologías, analizamos los mismos, desde
un punto de vista clínico y Ecocardiográfico durante el
periodo de los últimos 7 años.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudiamos 61 pacientes con una edad media de
63 ± 13 años, 40 son hombres y 21 mujeres. 51 en clase
III, 9 en clase IV y 1 en clase II. La F.E.: 0,56 ± 0,13. Etiología: mixomatosas 29, orgánicas 19, isquémicas 8 y
funcionales 5. Fueron severas 46 y moderadas 15. El
tiempo de seguimiento medio 45 meses (2-89). Se utilizó
hemianillo flexible en todas: aislado en 24, con resección
cuadrangular en velo posterior en 24, Comisurotomía
asociada en 13 y con implantación de cuerdas en 2. Se
asoció cirugía tricuspídea en 14, aórtica en 12 y coronaria en 8. Se intervinieron con ECO transesofáfico y se re-
18
Los buenos resultados clínicos y ecocardiográficos obtenidos en la corrección de la insuficiencia mitral
y en su evolución, nos confirman la prioridad de este tratamiento frente al recambio valvular en aquellos casos
con anatomía favorable.
4.
TRIFLUSAL VERSUS
ANTICOAGULACIÓN ORAL
PARA LA PREVENCIÓN
PRIMARIA DEL
TROMBOEMBOLISMO TRAS
SUSTITUCIÓN VALVULAR CON
BIOPROTESIS (TRAC):
ESTUDIO PROSPECTIVO,
RANDOMIZADO
MULTICÉNTRICO
R. Voces,
J. Aramendi1,
C. Mestres2,
J. Martínez León3,
V. Campos4,
G. Muñoz5,
C. Navas5
1. Division of cardiovascular surgery. Hospital de
Cruces. Barakaldo, Spain. 2. Department of
cardiovascular surgery. Hospital Clinic. Barcelona,
Spain. 3. Department of cardiovascular surgery.
Hospital Clinico. Valencia, Spain 4. Department
of cardiac surgery. Hospital Juan Canalejo. La
Coruña, Spain. 5. Medical Department J. Uriach
y Compañía. Barcelona, Spain
MÉTODOS
En este estudio piloto, prospectivo, multicéntrico,
randomizado y abierto los pacientes fueron asignados a
tratamiento con triflusal (600 mg/d) o acenocumarol (target
INR 2.0 – 3.0). La medicación comenzó a las 24-48 horas
tras la sustitución valvular con bioprotésis y continuó por
3 meses. Se programaron cuatro visitas: basal, y 1, 3 y 6
meses postoperatorio. El end-point primario fue el sumatorio de la incidencia de tromboembolismo, hemorragia
severa y mortalidad relacionada con la válvula.
RESULTADOS
Un total de 193 pacientes fueron incluidos (97 recibieron triflusal y 96 acenocumarol), con una edad media de 72.5 años. La mitad fueron hombres. Se practicó
sustitución aórtica en 191 pacientes (93,8%), sustitución
mitral en 10 pacientes (5,2%) y doble recambio valvular
en 2 (1,0%). La mortalidad hospitalaria fue 11 (5,7%). Se
registró end-point primario en 9 pacientes con triflusal
(9,4%) y en 10 pacientes con acenocumarol (10,5%).
Hubo 9 episodios (4,7%) de tromboembolismo, 6 en el
grupo triflusal y 3 en el grupo acenocumarol, y 3 episodios de déficit neurológico permanente, 1 en el grupo triflusal y 2 en el grupo acenocumarol, hemorragia severa:
9 episodios, 6 en el grupo acenocumarol, y 3 en el grupo triflusal.
Ninguna de las diferencias observadas en eficacia
fueron significativas. En lo concerniente a seguridad, 3
pacientes en el grupo triflusal presentaron al menos un
episodio de hemorragia, en comparación con 10 y 3 en
el grupo acenocumarol, (p=0.048).
CONCLUSIONES
INTRODUCCIÓN
No hubo diferencias significativas en eficacia entre ambos grupos, sin embargo, triflusal demostró una
menor incidencia de hemorragia.
Los antiagregantes se usan para la prevención de
tromboembolismo en pacientes quirúrgicos y en pacientes con fibrilación auricular. Hasta ahora, sin embargo,
no se han relizado estudios randomizados comparando
antiagregantes con anticoagulación< El objetivo de este
estudio es comparar la eficacia y seguridad del triflusal
con acenocumarol para la prevención primaria del tromboembolismo en postoperatorio inmediato tras la implantación de una bioprótesis.
19
5.
DESCRIPCIÓN Y ANÁLISIS
DE 12 CASOS CON POSIBLE
SÍNDROME DE DISQUINESIA
APICAL TRANSITORIA
Mª. T. Basurte,
V. Álvarez,
E. Uribe-Echeverría,
J. Berjón,
J. Martínez-Basterra,
J. Romero,
N. Basterra,
S. Cantabrana,
C. Maraví,
J. R. Carmona,
I. Almansa,
Mª. S. Alcasena,
M. A. Imízcoz
Servicio de Cardiología.
Hospital de Navarra. Pamplona
INTRODUCCIÓN
El síndrome de disquinesia apical transitoria
(DAT), o tako-tsubo, es una entidad clínica descrita en
Japón a comienzos de los años 90, con la 1ª serie larga
(88 pacientes), de un estudio retrospectivo multicéntrico,
publicada en 2001 (Tsuchihashi et al) y con múltiples referencias posteriores en países occidentales. Básicamente se trata de un síndrome de inicio agudo, que en
su presentación simula un infarto agudo de miocardio
(IAM), en el que no se detecta enfermedad coronaria, hay
una elevación enzimática mínima y en la que lo distintivo
es una extensa zona de aquinesia apical en el ventrículo
izquierdo, la cual normaliza en pocos días o semanas.
síndrome y son los que presentamos en este trabajo. Describimos las características de 12 pacientes recogidos
prospectivamente en nuestro servicio entre los meses de
agosto-2003 y octubre-2004, que ingresaron por dolor torácico y cuyo diagnóstico final es compatible con DAT.
RESULTADOS
Describimos las características observadas en
nuestros pacientes:
La mayoría mujeres (el 91,6%).
Todos de edad avanzada (rango de edad: 62-80,
media de edad: 72 años).
El 50% presentaban algún tipo de estrés desencadenante: entre estos la mitad era un estrés físico (como un ataque de asma) y en la otra mitad era un estrés
psíquico (como el conocimiento del fallecimiento de una
hermana).
Perfil de bajo riesgo coronario: el 75% de las pacientes presentaban un solo factor de riesgo coronario
(FRC) o ningún FRC (58%: 1 FRC, 17%: 0 FRC, 25%: 2
FRC); el FRC más frecuente: la hipertensión arterial (en 6
pacientes).
Síntoma a la llegada: dolor torácico en el 100%;
en el 42% era de carácter algo atípico.
ECG a la llegada: 8 de los 12 presentaban elevación inicial del ST simulando un IAM (la mayoría afectando a cara lateral) (ej en Fig. 1). Los otros 4: uno con bloqueo de rama izquierda, en 2 casos ondas T negativas
en cara antero-lateral y un caso con descenso del ST en
cara antero-lateral.
MÉTODO
En nuestra comunidad también hemos identificado
varios pacientes con las características descritas de este
20
Figura 1
En los 10 pacientes que se realizó coronariografía:
coronarias normales o sin lesiones significativas. (Fig. 2).
Figura 4. ECG en fase subaguda.
Normalización o mejoría evidente posterior de la
alteración segmentaria apical en el 100% de los casos.
Figura 2
En ningún caso elevación enzimática importante:
la mayoría elevación aislada de troponina, con valor medio de 2,06 (normal: < 0,5), en 5 pacientes muy ligera elevación de CPK añadida (en éstos, rango: 95-263; normal: < 80).
Presencia de alteración segmentaria a nivel apical
en el 100% (fig. 3); en 10: aquinesia/disquinesia extensa,
la mayoría con hipercontractilidad de los segmentos basales; en 2: hipoquinesia (a destacar que en estos casos
el estudio se realizó a los 5 días del ingreso).
Complicaciones: en una paciente edema agudo
de pulmón que requirió ventilación mecánica no invasiva; en 2 casos complicaciones isquémicas cerebrales:
una paciente presentó un accidente isquémico transitorio (AIT), en otra fue hallado un trombo apical (Fig. 5),
presentando como complicación posterior, a pesar de
anticoagulación oral correcta, éxitus por accidente cerebrovascular (ACV) embólico extenso.
Otros: estudio de galio (realizado en 3 pacientes): normal en los 3; test de ergovasina (en 4 pacientes): en todos resultó negativo; presencia de gradiente
intraventricular con insuficiencia mitral moderada en un
caso (a los días desaparecieron); episodios previos en
relación con estrés: en 2 pacientes (aunque no habían
consultado).
Figura 3. Ventriculografía izquierda: fotogramas en sístole y
diástole.
En 100% evolución del ECG hacia unas ondas T
negativas profundas, la mayoría con prolongación del
QT. (Fig. 4).
Figura 5. Ecocardiografía: Trombo intraventricular.
21
DISCUSIÓN
Dado que se trata de una entidad nueva, todavía
no disponemos de unos criterios diagnósticos claramente establecidos, por lo que no podemos concluir de una
manera definitiva que el diagnóstico sea en todos los casos DAT. En cualquier caso en todos nuestros pacientes
encontramos las características clínicas fundamentales
del síndrome: presentación, habitualmente en una mujer
mayor y en muchos casos tras estrés, simulando un síndrome coronario agudo (SCA), con coronarias normales,
enzimas casi normales y (a pesar de esto último) alteración segmentaria apical extensa (con disminución de la
fracción de eyección en muchos casos) con normalización de ésta en pocos días/semanas.
Por otra parte es asimismo llamativo que en sólo
15 meses hayamos detectado tantos casos, lo que nos
puede hacer apoyar la idea de que esta entidad no es
tan infrecuente como se había pensado inicialmente. De
hecho es muy probable su infradiagnóstico, ya que en
muchos casos puede ser confundida con un SCA. Por
tanto, hay que pensar en ello para que el diagnóstico no
pase desapercibido, especialmente en unidades que
atienden SCA (reconocer a estos pacientes para no someterlos a una fibrinolisis innecesaria). Además, puesto
que las alteraciones segmentarias revierten en pocos días, si nos retrasamos en la realización de las pruebas
diagnósticas es muy posible que no encontremos ya
apenas las características alteraciones a nivel apical, con
lo cual es más probable que no reconozcamos el cuadro.
De hecho en 2 de nuestros pacientes la alteración segmentaria no era muy manifiesta (hipoquinesia) lo cual
muy probablemente haya tenido relación con el hecho
de que el estudio en ambos no fue en las horas iniciales
tras el ingreso, sino pasados ya unos días (con lo que tuvieron tiempo para que las alteraciones segmentarias
fueran mejorando).
Entre nuestros pacientes destacamos de una manera especial la elevada incidencia de fenómenos embólicos cerebrales (2/12). Hay casos aislados descritos en
la literatura, tanto de trombos intraventriculares como de
fenómenos embólicos. Los trombos que se han descrito
en este contexto son especialmente móviles y friables
(así sucedía también en nuestra paciente). Y además en
estos pacientes la zona de aquinesia apical va a recuperar su movimiento normal, lo cual es de esperar que favorezca el desprendimiento del trombo (con posibilidad
de embolismo a otros lugares). Por tanto, según estas
22
consideraciones, deberíamos considerar por una parte el
mantener anticoagulación mientras persista la zona
aquinética y por otra, una vez que se visualiza un trombo, el plantear realizar una anticoagulación más intensa,
por ejemplo asociando heparina y dicumarínicos durante varios días.
Es importante reconocer esta entidad y diferenciarla de un IAM por varios hechos: por una parte el pronóstico es mejor que un IAM convencional (sobretodo
una vez superada al fase aguda); por otra parte el manejo, al menos en algunos aspectos, es diferente: si se sospecha se debe evitar la fibrinolisis y realizar cateterismo
en la fase aguda, habría que considerar betabloqueantes
(especialmente si se detecta gradiente intraventricular) y
habría que plantear anticoagulación, al menos mientras
persista la disquinesia apical.
Destacar también que la etiología de esta entidad
no está aún aclarada. Se han propuesto varios mecanismos: espasmo coronario epicárdico, espasmo microvascular, aturdimiento miocárdico, miocarditis, gradiente intraventricular…, pero ninguno de ellos ha
demostrado ser el único causante. Puesto que la mayoría de estos cuadros se desencadenan tras situación de
estrés, parece muy probable el papel determinante una
hiperactividad adrenérgica aguda e intensa, bien por
descarga de catecolaminas, o bien, (quizá más probable) por una mayor sensibilidad de los receptores adrenérgicos. Así en pacientes que tengan cierta predisposición (lo cual debe ser algo que tengan más
frecuentemente las mujeres añosas), el presentar un estrés intenso les llevaría a una hiperactividad adrenérgica, la cual, por medio de mecanismos no bien aclarados
(probablemente varios de los propuestos) terminaría por
conducir al cuadro clínico del DAT.
CONCLUSIONES
Se trata de un síndrome que se presenta en nuestro medio de manera no infrecuente y con unas características clínicas superponibles a las descritas en las series previas. Probable infradiagnóstico.
Dada la presentación tan similar al infarto de miocardio convencional es necesario un alto índice de sospecha en el diagnóstico inicial.
Destaca entre nuestros casos la elevada incidencia de complicaciones isquémicas cerebrales (2 de 12).
La importancia del reconocimiento de este síndrome viene dada por las implicaciones pronósticas
(mejor que un IAM convencional, una vez superada la
fase aguda) y terapéuticas: evitar trombolisis, realizar
cateterismo en la fase aguda, administrar betabloqueantes (especialmente si se detecta un gradiente intraventricular) y probablemente plantear mantener anticoagulación oral, al menos mientras se mantenga la
disquinesia apical.
BIBLIOGRAFÍA
1.
TSUCHIHASHI K., UESHIMA K., UCHIDA T. y col: Transient left ventricular balloning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 11-18.
2.
ABE Y., KONDO M., MATSUOKA R., ARAKI M., DOHYAMA K. Assessment of clinical features in transient left ventricular apical ballooning. J Am Coll Cardiol. 2003 Mar 5; 41 (5): 737-742.
3.
PEREIRA J. R., SEGOVIA J., OTEO J. F. y col: Síndrome de Disquinesia apical transitoria con una complicación inhabitual. Rev Esp Cardiol 2002; 55
1328-1332.
4.
UEYAMA T., KASAMATSU K., HANO T. y col: Emocional stress induces transient left ventricular hypocontraction in the rata via activation of cardiac
adrenoreceptors: a posible animal model of “tako-tsubo” cardiomyopathy. Circ J 2002; 66; 712-713.
5.
KONO T., MORITA H., KUROIWA T., ONAKA H., TAKATSUKA H., FUJIWARA A. Left
ventricular wall motion abnormalities in pacients with subarachnoid hemorrage: neurogenic stunned myocardium. J Am Coll Cardiol 1994; 24:
636-640.
6.
M. KYUMA, K. TSUCHIHASHI, Y. SHISHI, M. HASE, T. NAKATA, M. ABIRU, N. HIKITA, T. ADACHI, T. SHOTI, Y. FUJISE, K. SHIMAN. Effect of intravenous propranolol on left ventricular apical ballooning without coronary stenosis (ampulla cardiomyopathy): three cases. Circ J. 2002 Dec; 66 (12): 1181-4.
7.
VILLAREAL R. P., ACHARI A., WILANSKY S., WILSON J. M. Anteroapical stunning and left ventricular outflow obstruction. Mayo Clin Proc. 2001 Jan;
76 (1): 79-83.
8.
AKO J., TAKENAKA K., UNO K., NAKAMURA F., SHOJI T., IIJIMA K., OHINE Y., KIM
S., WATANABE T., YOSHIZUMI M., OUCHI Y. Reversible left ventricular systolic
dysfunction-reversibility of coronary microvascular abnormality. Jpn
Heart J. 2001 May; 42 (3): 335-363.
9.
DESMET W. J. R., ADRIAENSSENS B. F. M. and Dens J. A. Y. Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients. Heart 2003; 89:
1027-1031.
13. GASPAR J., GÓMEZ CRUZ R. A. Síndrome Tako-Tsubo (Discinesia anteroapical transitoria): Primer caso descrito en América Latina y revisión de
literatura. Archivos de Cardiología de México 2004: 205-214.
14. ABE Y. and KONDO M. Apical balloning of the left ventricle: a distinct entity? Heart 2003; 89: 974-976.
15. IBÁÑEZ B., NAVARRO F., FARRÉ J., MARCOS-ALBERCA P., OREJAS M., RÁBAGO
R., REY M., ROMERO J., IÑIGUEZ A. y CÓRDOBA M. Asociación del síndrome
tako-tsubo con la arteria coronaria descendente anterior con extensa
distribución por el segmento diafragmático. Rev Esp Cardiol 2004; 57:
209-216.
16. YASUGA Y., INONUE M., TAKEDA Y., KITAZUME R., HAYASHI N. Tako-tsubo-like
transient left ventricular dysfunction apical thrombus formation: a case
report. J Cardiol, 2004 Feb; 43(2): 75-80.
17. KURISU S., INONUE I., KAWAGOE T., ISHIHARA M., SHIMATANI Y. Left ventricular
apical thrombus formation in a patient with suspected tako-tsubo-like
left ventricular dysfunction. Circ J. 2003 Jun; 67(6): 556-8.
18. SASAKI N., KINUWAGA T., HYAMAWAKI M., FURUSE Y. Transient left ventricular
apical ballooning in a patient with bicuspid aortic valve created a left ventricular thrombus leading to acute renal infarctation. Circ J. 2004 Nov;
68(11): 1081-3.
10. JOHN P., GIROD D. O., ADRIAN W., MESSERLI M. D., FRANK ZIDAR M. D., WILSON W. H., TANG M. D., SORIN J. BRENER, TAKO-TSUBO M. D., Like Transient
Left Ventricular Dysfunction. Circulation 2003; 107: e120.
11. GARCÍA QUINTANA A., ORTEGA TRUJILLO J. R., PADRÓN MÚJICA A., HUERTA
BLANCO R., GONZÁLEZ MORALES L. y MEDINA FERNÁNDEZ-ACEYTUNO A., Shok
cardiogénico secundario a obstrucción dinámica del tracto de salida del
ventrículo izquierdo como complicación mecánica del infarto agudo de
miocardio. Rev Esp Cardiol 2002; 55: 1324-1427.
12 BARRIALES VILLA R., BILBAO QUESADA R., IGLESIAS RÍO E., BAYÓN MELEIRO N.,
MANTILLA GONZÁLEZ T., PENAS LADO M. Síndrome de discinesia apical transitoria sin lesiones coronarias: importancia del gradiente intraventricular.
Rev Esp Cardiol 2004; 57: 85-88.
23
6.
CAMBIOS EN EL MANEJO
DEL SÍNDROME
CORONARIO AGUDO SIN
ELEVACIÓN DEL ST
I. Almansa,
V. Alvarez,
J. Berjón,
B. Lainez,
A. Munarriz,
M. Garrido,
T. Sola,
M. S. Alcasena,
S. Cantabrana,
M. Aleu,
Servicio de Cardiología.
Hospital de Navarra. Pamplona
Puntualizar que durante este periodo, no se llevó
a cabo ninguna intervención específica para modificar el
manejo de este grupo de pacientes.
Características de los pacientes
Grupo 1
Grupo 2
p
Edad
68,4 a
67,6 a
ns
Diabetes
30,5%
25%
ns
Cp.isquémica previa
56%
55%
ns
IAM previo
29%
22%
ns
Grupo 1
Grupo 2
p
75%
58,4%
0,002
24,2%
12,4%
0,01
Características del episodio
Alteración ECG
Diagnóstico final de IAM*
*Según criterio clásico.
RESULTADOS
1. Pruebas complementarias
Grupo 1
Grupo 2
p
Ecocardiograma
45%
87%
0,0001
INTRODUCCIÓN
FE conocida
86%
94%
0,03
Existe gran variabilidad en el manejo del Síndrome
Coronario Agudo sin elevación del ST (SCASEST), con un
seguimiento subóptimo de lo recomendado en las guías1-4.
FE normal
75%
76%
ns
Coronariografía
69%
78%
ns
Intervalo ingreso-coro
5,24 d
4,07 d
0,004
Estancia hospitalaria
9,25 d
8,07 d
0,06
Con el objetivo de mejorar esto, se han instaurado diversos programas de intervención en nuestro país5,6.
2. Tratamiento final
OBJETIVOS
El objetivo de este estudio es ver la evolución en
el tiempo del manejo de los pacientes con SCASEST
dentro de un mismo Servicio de Cardiología.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se comparan 2 grupos ingresados por SCASEST.
El grupo 1 consta de 236 pacientes, ingresados del
01/01/2002 hasta el 31/10/2002, recogidos de forma retrospectiva. El grupo 2 está formado por 113 pacientes,
ingresados del 01/09/2003 hasta el 31/12/2003, recogidos prospectivamente e incluidos en un registro.
24
Grupo 1
Grupo 2
p
Tto médico
52%
50%
ns
ACTP
39%
44%
ns
Cirugía
10%
6%
ns
3. Tratamiento farmacológico
Grupo 1
Grupo 2
p
Antiagregantes
90,4%
95,1%
ns
IECAs
48,3%
50,5%
ns
Beta-bloqueantes
64,6%
83,5%
0,0005
Hipolipemiantes
66,5%
88,3%
0,0001
DISCUSIÓN
triculografías, a expensas de una mayor utilización de la ecocardiografía TT.
En poco más de un año detectamos la existencia
de cambios llamativos en el manejo de estos pacientes,
especialmente en lo referente al uso de betabloqueantes
e hipolipemiantes, y todo ello sin la implantación de ningún programa específico de mejora.
2. La coronariografía se realiza de un forma más
precoz, lo cual puede conllevar una menor estancia hospitalaria.
3. Hay un mayor uso de beta-bloqueantes e hipolipemiantes, considerando ésta una de las
conclusiones más importantes a las que pudimos llegar.
Las diferencias observadas respecto a las características del episodio probablente se deban a que el
Grupo 1 recoge pacientes de forma retrospectiva mientras que el Grupo 2 es un registro prospectivo.
En lo referente a las exploraciones complementarias destaca una mayor realización de ecocardiogramas
en el Grupo 2 debido a que la FE se estudia por Eco en
lugar de realizar ventriculografía en el cateterismo. También destaca la realización más precoz de la coronariografía, lo que da lugar a una tendencia a una reducción
de la estancia media. Pero aún hay un retraso apreciable
en la realización de la coronariografía. También llama la
atención el que a pesar de adoptar una actitud intervencionista la estancia media sea de 8 días. Las razones
pueden estar en problemas organizativos presentes en
muchos centros de nuestro entorno que dificultan la realización de cateterismo más precoz, así como a problemas de comorbilidad. Creemos que esta es un área de
mejora importante a tener en cuenta.
En cuanto al tratamiento final es de gran relevancia el aumento en el uso de beta-bloqueantes e hipolipemiantes encontrado en el grupo 2, teniendo en
cuenta que el único cambio efectuado fue el hecho de
implantar un registro específico para las recogida de datos prospectivos. Este hallazgo confirma que es factible
optimizar el uso de este grupo de fármacos, en nuestra
actividad cotidiana.
Se han descrito diferentes maneras de mejorar la
adherencia a las guías. En nuestro país existe la experiencia con diferentes programas de intervención5,6. Por
la experiencia que aquí presentamos nos parece que el
establecer registros prospectivos puede jugar un papel
importante no solo en conocer cómo se hacen las cosas
sino también en una mejor puesta en práctica las recomendaciones existentes.
4. La puesta en marcha de registros consensuados puede ser un factor relevante para promover cambios en el manejo de los pacientes, dado que tener este tipo de registros puede
estimular al clínico a seguir las guías clínicas
de una forma más rigurosa.
BIBLIOGRAFÍA
1.
ARÓS F., CUÑAT L., LOMA-OSORIO A. et al. Tratamiento del infarto agudo de
miocardio en España en el año 2000. El estudio PRIAMHO II. Rev Esp
Cardiol 2003; 56: 1165-73.
2.
HASDAI D., BEHAR S., WALLENTIN L. et al. A prospective survey of the characteristics, treatments and outcomes of patients with acute coronary
syndromes in Europe and the Mediterranean basin. The Euro Heart Survey of Acute Coronary Syndromes (Euro Heart Survey ACS) European
Heart Journal 2002; 23: 1190-1201.
3.
FOX K. A. A., GOODMAN S. G., KLEIN W. et al. Management of acute coronary syndromes. Variations in practice and outcome. Findings from the
Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) Eur Heart J 002; 23:
1177 – 89.
4.
DE VELASCO J. A., COSÍN J., LÓPEZ-SENDÓN J. L. et al. Nuevos datos sobre
la prevención secundaria del infarto de miocardio en España. Resultados
del estudio PREVESE II. Rev Esp Cardiol 2002; 55: 801-9.
5.
MUÑIZ J., GÓMEZ J. J., SANTIAGO M. I. et al. Efecto de un programa sencillo de educación de los profesionales en el cumplimiento de medidas
de prevención secundaria en el momento del alta hospitalaria tras un
síndrome coronario agudo. Proyecto CAM. Rev Esp Cardiol 2004; 57:
1017-28.
6.
DE VELASCO J. A., COSÍN J., DE OYA M. et al. Programa de intervención
para mejorar la prevención secundaria del infarto de miocardio. Resultados del estudio PRESENTE (PREvención SEcuNdaria Temprana). Rev
Esp Cardiol 2004; 57: 146-54.
CONCLUSIONES
1. Hay un mayor conocimiento de la función de
VI previamente al alta, realizando menos ven25
7.
SINDROME CORONARIO
AGUDO SIN ELEVACION ST.
FACTORES PRONÓSTICOS
AL AÑO
A. Munárriz,
V. Alvarez,
J. Berjón,
B. Lainez,
I. Almansa,
M. Basurte,
E. Uribe-Etxeberría,
C. Maraví,
J. R. Carmona,
E. Layana*
Servicio de Cardiología y * Servicio de Medicina
Preventiva y Gestión de Calidad.
Hospital de Navarra. Pamplona
Se aplicó el modelo de regresión logística realizando el análisis estadístico con el programa SPSS versión 11.
Las variables incluídas en el modelo estadístico fueron datos de la historia clínica (edad, sexo, diabetes mellitus, antecedentes de IAM, enfermedad vascular periférica
o ACV), alteraciones del ECG al ingreso y de marcadores
bioquímicos de necrosis, exploraciones realizadas durante
el ingreso (prueba de esfuerzo, coronariografía), FE y anatomía coronaria, tipo de tratamiento (médico, revascularización percutánea o quirúrgica), fármacos utilizados (se incluyeron AAS, antiagregantes en general, anticoagulantes,
beta-bloqueantes, IECAs, diuréticos, digoxina) y complicaciones hospitalarias (IC, IAM, ACV).
RESULTADOS
El grupo está compuesto por 236 pacientes con
las características que se muestran el la tabla 1, destacando la frecuencia de diabetes mellitus (30%), antecedentes de IAM (29%) y antecedentes de enfermedad
vascular a otros niveles (periféricas, ACV) (25%).
Tabla 1. Características del grupo.
Edad (mediana)
71 años
Sexo ( varones)
74%
Diabetes Mellitus
30%
IAM previo
29%
Enfermedad vascular previa
25%
OBJETIVOS
Revascularización percutánea previa
20%
Conocer la evolución y factores pronósticos del
SCASEST en nuestro medio, evaluando muerte o infarto
de miocardio (M-IM) al año.
Revascularización quirúrgica previa
11%
La implicación pronóstica del Síndrome Coronario
Agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) se extiende más allá de la fase hospitalaria.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se han recogido los datos de forma retrospectiva
los datos de todos los pacientes ingresados en nuestro
centro con diagnóstico de AI o IAM no Q desde el 1 de
Enero al 31 de Octubre del 2002, con un seguimiento al
año del 99,2%.
Se valoraron datos clínicos, hallazgos del ECG,
nivel de Troponina I, desarrollo de complicaciones hospitalarias tales como insuficiencia cardiaca (IC), IAM e ictus hospitalario, fracción de eyección (FE), anatomía coronaria y tratamiento.
26
En lo referente a alteraciones del ST y de la onda
T estuvieron presentes en el 73% de los pacientes. Respecto a los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica la elevación de Troponina I se dio en el 49% de los
pacientes y de CPK total en el 34%.
Utilizando el criterio clásico a lo hora de definir el
IAM, hablando se IAM cuando la elevación de CPK es al
menos el doble del límite de lo normal, el porcentaje de
pacientes con diagnóstico de IAM no Q fue del 25%.
En cuanto al manejo de los pacientes se realizó
coronariografía al 69% de ellos, revascularización percutánea al 38% y revascularización quirúrgica al 10%.
Se recogieron las complicaciones (muerte, IAM,
muerte-IAM, IC, ictus y angina recurrente) tanto durante
el ingreso hospitalario como al año, mostrándose en las
tablas 2 y 3.
Cabe destacar dentro de las complicaciones hospitalarias una mortalidad del 2,5% y una tasa de IAM del
1,3%.
alta con AAS en su tratamiento del 9,5% frente al 22%
en aquellos dados de alta sin dicho tratamiento.
El tratamiento al alta con beta-bloqueantes no alcanzó significación estadística (p: 0,09) (OR: 2,2 IC95%;
(0,88-5,3).
DISCUSIÓN
Tabla 2. Complicaciones hospitalarias.
Muerte
2,5%
IAM
1,3%
Muerte-IAM
3,4%
Insuficiencia cardiaca
11%
Ictus
0,8%
Angina recurrente
12,7%
Dentro de las complicaciones al año destacar una
mortalidad del 10,7% y una tasa de mortalidad e IAM del
14,1%.
Tabla 3. Complicaciones al año.
Muerte
10,7%
IAM
6,4%
Muerte-IAM
14,1%
Insuficiencia cardiaca
19,7%
Ictus
3,8%
Angina recurrente
17%
Las variables relacionadas con la mortalidad o
IAM al año fueron:
Edad mayor a 75 años (OR: 5 IC 95% (2-12,7)),
con mortalidad o IAM del 29,5% para los mayores de 75
años y del 6,3% para los menores.
Antecedentes personales de IAM (OR: 3,8 IV95%
(1,5-9,8)), con mortalidad o IAM del 25% para aquellos
con antecedentes de IAM del 9,6% para los que no tenían dicho antecedente.
Insuficiencia cardíaca hospitalaria (OR: 4,2 IC95%
(1,3-13,64)), con mortalidad o IAM para los que desarrollaron insuficiencia cardiaca hospitalaria del 50% y de
9,5% para aquellos que no la desarrollaron.
Tratamiento al alta con AAS (OR: 3,2 IC95% (1,178,8)), con mortalidad o IAM para los pacientes dados de
Al analizar los resultados del estudio se debe tener en cuenta que se trata de un estudio retrospectivo,
con las limitaciones de dicho tipo de estudio. Así mismo
analizamos un grupo de 236 pacientes por lo que algunos resultados pueden estar condicionados por el tamaño muestral.
Dentro de los resultados de nuestro estudio la
edad, los antecedentes personales de IAM y el desarrollo de insuficiencia cardíaca hospitalaria se postulan como importantes factores pronósticos de mortalidad o
IAM al año, factores ya definidos previamente en otros
estudios. Cabe destacar que un factor importante como
es la fracción de eyección (FE)1 no ha alcanzado en
nuestro estudio significación estadística, lo que podría
explicarse por estar este factor representado de forma
indirecta por la insuficiencia cardíaca hospitalaria, que
sería mayor en pacientes con baja FE.
El tratamiento al alta con AAS es otro de los factores pronósticos de nuestro estudio, de forma que los
pacientes que recibieron este tratamiento tuvieron una
mortalidad o IAM al año del 9,5% frente al 22% de los
que no lo recibieron. Sin embargo al analizar los resultados llama la atención que de los 41 pacientes que fueron
dados de alta sin AAS como tratamiento, 37 de ellos recibieron tratamiento con otro antiagregante o bien anticoagulante, por lo que no queda clara la causa de una
menor mortalidad-IAM en los pacientes tratados con
AAS.
En cuanto al tratamiento al alta con beta-bloqueantes, factor pronóstico claramente establecido, no alcanzó significación estadística en nuestro estudio, probablemente por escaso tamaño muestral.
Otros factores analizados en nuestro estudio y
establecidos de forma clara como factores pronósticos
como los antecedentes de DM2, 3, la elevación de troponina4, 5, 6, 7, 8, las alteraciones del ECG4 y la estrategia intervencionista precoz9 no han sido detectados como
factores pronósticos por nuestro estudio. Otros factores
27
muy estudiados actualmente como la proteína c reactiva7 y el péptico natriurético10, 11 no han sido analizados
en nuestros pacientes.
Gracias a los múltiples estudios sobre factores de
riesgo de mortalidad o eventos isquémicos en pacientes
con angina inestable o IAM no Q se han establecido diversas escalas como la escala de la SEC, la escala de la
Sociedad Europea de cardiología y la escala TIMI12 que
nos ayudan a predecir el riesgo de nuestros pacientes.
CONCLUSIONES
Las conclusiones de nuestro estudio son que la
edad mayor de 75 años, el antecedente de IAM previo, la
insuficiencia cardíaca hospitalaria y el tratamiento con
AAS definen el pronóstico de nuestros pacientes al año.
BIBLIOGRAFÍA
1.
FLEISCHMANN K. E., LEE R. T., COME P. C. et al. Impact of valvular regurgitation and ventricular dysfunction on long-term survival in patients with
chest pain. Am J Cardiol. 1997 Nov 15; 80(10): 1266-72.
2.
NORHAMMAR A., MALMBERG K., DIDERHOLM E. et al. Diabetes Mellitus: the
mayor risk factor in unestable coronary artery disease even after consideration of the estent of coronary artery disease and beneficts of revascularization. J Am Coll Cardiol 2004 Feb 18; 43(4): 585-91.
3.
MALMBERG K., YUSUF S., GERSTEIN H. C. et al. Impact of diabetes on longterm prognosis in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: results of the OASIS (Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes) Registry. Circulation 2000 Aug 29; 102(9):
1014-9.
4.
DIDERHOLM E., ANDREN B., FROSTFELDT G. et al. The prognostic and therapeutic implications effects of increased troponin T levels and ST depression in unestable coronary artery disease: the FRISC II invasive troponin T
electrocardiogram substudy. Am Heart J. 2002 May; 143(5): 760-7.
5.
HEIDENREICH P. A., ALLOGGIAMENTO T., MELSOP K. et al. The prognostic value of troponin in patientes with non-ST elevation acute coronary sindromes: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2001 Aug; 38(2): 478-85.
6.
OLATIDOYE A. G., WU A. H., FENG Y. J., WATERS D. Prognostic role of troponin T versus troponin I in unestable angina pectoris for cardiac events
with meta-analysis comparing published studies. Am J Cardiol 1998 Jun
15; 81(12): 1405-10.
7.
LINDAHL B., TOSS H., SIEGBAHN A. et al. Markers of myocardial damage ang
inflammation in relation to long-term mortaliy in unestable coronary artery disease. FRISC Study Group. Fragmin during Instability in Coronary
Artery Disease. N Engl J Med 2000 Oct 19; 343(16): 1139-47.
8.
AVILES R. J., ASKARI A. T., LINDAL B. et al. Troponin T levels in patients with
acute coronary syndromes, with or without renal dysfunction. N Engl J
Med.2002 Jun 27; 346(26): 2047-52.
9.
LAGERQVSIT B., HUSTED S., KONTNY F. et al. A long-term perspective on the
protective effects of an early invasive strategy in unestable coronary artery disease: two year follow-up of the FRISC-II invasive study. L Am Coll
Cardiol 2002 Dec 4; 40(11):1902-14.
10. JERNBERG T., STRIDSBERG M., VENGE P., LINDAHL B. J. N-terminal pro brain
natriuretic peptide on admission for early risk stratification of patients
with chest pain and no ST-segment elevation. Am Coll Cardiol. 2002 Aug
7; 40(3): 437-45.
11. DE LEMOS J. A., MORROW D. A., BENTLEY J. H. el al. The prognostic value
of B-type natriutetic peptide in patients with acute coronary syndromes.
N Engl J Med.2001 Oct 4; 345(14): 1014-21.
12. ANTMAN E. M., COHEN M., BERNINK P. J. et al.The TIMI risk score for unestable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and
therapeutic decision making. JAMA.2000 Aug 16; 284(7): 835-42.
28
8.
UTILIDAD DE LA
RESONANCIA MAGNÉTICA
CARDIACA EN EL ESTUDIO DE
ANEURISMAS DE AORTA
ASCENDENTE Y DE LAS
MALFORMACIONES
VASCULARES Y PATOLOGIA
VALVULAR ASOCIADA
La válvula Aortica bicúspide (VAB) es la malformación cardiaca congénita más frecuente con una prevalencia del 1-2% y una presencia en familiares de primer
grado de hasta el 31%. La VAB es una enfermedad primaria de la pared de la Aorta con degeneración de la capa media. Se asocia a diferentes malformaciones vasculares: aneurismas de Aorta ascendente (AAA), anomalías
coronarias y de otras ramas de la Ao así como a diferentes cardiopatías congénitas. Son complicaciones propias la estenosis valvular, la endocarditis infecciosa y la
disección de Aorta ascendente. Su diagnóstico precoz
es importante para detectar las malformaciones asociadas, prevenir las complicaciones y decidir, llegado el momento, la técnica quirúrgica mas adecuada. La morfología y tipaje de válvulas esclerocalcificadas es difícil con
ecografía transtorácica (ETT) y el eco transesofágico no
se suele realizar de rutina en patología valvular Ao.
I. Díez,
O. Casado*,
L. Oleaga**,
M. Sanz,
R. Estaran,
Á. Alonso,
M. C. Belló,
A. Torres,
OBJETIVO
Comprobar la utilidad de la Resonancia Magnética cardiaca (CRM) en el estudio integral de los AAA según los resultados de una serie de pacientes.
J. Orruño,
F. Arós
MATERIAL Y MÉTODOS
H. Txagorritxu, Osatek*, H Basurto**
Pacientes diagnosticados de AAA en ETT. Se utilizaron secuencias con contraste de la Aorta y morfológicas y funcionales para el estudio cardiaco.
RESULTADOS
n
TOTAL
BICUSPIDE
TRICUSPIDE
PROTESIS
47
26
16
5
42,8 (5,4)
~
DIAMETROS: X( )
SINUSAL
42,9 (5,9)
42,5 (6)
43,5 (5,9)
SINOTUBULAR
36,1 (4,2)
36,6 (4,2)
34,7 (4,2)
38 (3,6)
ASCENDENTE
44,2 (9,1)
44,9 (9,4)
39 (9,1)
56,8 (9,8)
CAYADO
29,9 (6,2)
29,3 (6,3)
29 (6,2)
35,4 (6,3)
DESCENDENTE
26,6 (6,5)
24,3 (6,7)
29,6 (6,5)
28,8 (4,3)
TIPADA ECO n (%)
24 (51%)
9 (35%)
10 (62%)
5 (100%)
HOMBRE/MUJER
~
EDAD: X(
37/10
22/4
10/6
5/0
55,8 (15,8)
52,9 (15,9)
59 (17,5)
60,2 (14)
HOMBRE/MUJER
37/10
22/4
10/6
5/0
Coartación Ao
2 (8%)
0
0
Pseudocoartación
2 (8%)
0
0
Estenosis rama Ao
1 (4%)
0
0
MALFORMACIONES VASCULARES n (%)
29
Observamos una alta prevalencia de aneurismas
grandes en pacientes con prótesis Ao sin tener datos fiables sobre las válvulas nativas. Las VAB son mal tipadas
con ETT y se asocian a AAA y a malformaciones de la Ao
y sus ramas. La mayoría de las válvulas tricúspides de
nuestra serie están asociadas a patología de raíz con dilatación, son bien visualizadas por Eco, no se asocian a
AAA y no tienen malformaciones vasculares asociadas.
EJEMPLOS
Aneurisma Aorta Ascendente en paciente con VAB.
Válvula tricúspide. Tipada en Eco.
Tricúspide estenótica. No tipada en Eco.
Estenosis tronco celiaco.
Válvula bicúspide no calcificada con rafe. Tipada en Eco.
Pseudocartación.
CONCLUSIÓN
Válvula bicúspide calcificada con rafe. No tipada en Eco.
30
La CRM es útil y permite de forma no invasiva el
estudio de AAA detectados en ETT así como el tipaje de
la válvula Ao y estudio de las malformaciones vasculares
asociadas.
9.
ABLACION NODO AV.
SEGUIMIENTO CLINICO Y
RESULTADOS
J. A. Alarcón,
L. Quintas,
A. Salcedo,
E. Laraudogoitia,
I. Lekuona,
PACIENTES
Se reclutaron 33 pacientes (los que se sometieron
al procedimiento en los años 2002´, y 2003´), con las siguientes características:
– Edad: 63a +/-19.
– Sexo: V: 16 pacientes (52,8%).
La patología de base y las arritmias clínicas están
representadas en las figuras 1 y 2 respectivamente.
PATOLOGÍA DE BASE (%)
J. M. Ormaetxe*,
Mª. Fe. Arkotxa*,
J. D. Martínez-Alday*
valvular
HTA
normal
miocardiop.
3,3
3,3
6,6
Sº Cardiología (Hospital Galdakao).
29,7
16,5
Unidad Arritmias(Hospital Basurto)*
23,1
OBJETIVO
Evaluar los efectos de la ablación del nodo AV y la
implantación de marcapasos (ó resincronizador ó DAI si
precisase) en la calidad de vida y síntomas específicos
en pacientes con arritmias supraventriculares no controladas médicamente y no subsidiarias de otros procedimientos EEF.
MÉTODOS
Se llevó a cabo un estudio retrospectivo, no
controlado. Se pasó a los pacientes el “Test Minnesota Living With Heart Failure”, para valorar la calidad de
vida 1 mes antes y un mes después del procedimiento. Es un test creado por la Universidad de Minnesota
a finales de los años 80’, y que ha sido validado en varios estudios multicéntricos internacionales sobre insuficiencia cardíaca. Consta de 21 items, con un total
de 105 puntos y a mayor puntuación, peor calidad de
vida. Valora el estado físico del paciente, pero también
la repercusión socio-económica de la enfermedad en
el mismo.
El análisis estadístico se realizó con el programa
SPSS-Win 11.
isquemia
cor pulmón.
congénita
26,4
ARRITMIA CLINICA
%
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
FA crón.
FA parox.
Flutter no
común
TA. ENS
Figuras 1 y 2
PROCEDIMIENTO
Nº aplicaciones de radiofrecuencia: 1,8 (1-4) a una
potencia de 50 W, temperatura 70 ºC. Se usaron catéteres de 4 mm.
Se abordó la ablación por vía femoral derecha en
30 casos (90,9%). Éxito inicial: 100%.
El tipo de implante queda reflejado en la figura 3:
31
3,5
TIPO DE IMPLANTE
p<0,18
% 80
70
3,0
60
2,5
50
2,0
40
30
1,5
20
10
VVI
DDD
VDD
DAI,
Resiner
Mean
1,0
0
0,5
HOSPIT+CV 1A PRE HOSPIT+CV 1A POST
Figura 4
Figura 3
30
La tasa de recurrencias fue del 0%.
El nº de complicaciones reseñables (nº pacientes)
fué:
– hematoma punción: 2 pacientes
20
– hematoma zona implante del marcapasos: 1
paciente
– exitus: 2 pacientes:
b) varón, 79años, miocardiopatía dilatada con
disfunción VI severa, diabético severo, portador de DAI unicameral, refiriendo mejoría
inicial en el test de calidad de vida, aunque
fallecido por gangrena EII (no relación con
extremidad de punción de ablación) a los 4
meses post-procedimiento.
10
Count
a) varón, 82 años, cor normal, FA+Flutter atípico, fallecido por ACV hemorrágico secundario a la toma de Sintrom a los 6 meses post-procedimiento
0
1
2
3
Figura 5. NYHA 6m pre
20
18
16
RESULTADOS
Se observó una tendencia a un menor nº de hospitalizaciones + cardioversiones comparando el año previo con
el año posterior a realizar el procedimiento (comparación
de medias de ingresos, figura 4).
14
12
10
32
Count
8
Se observaron diferencias significativas respecto
a mejoría de la clase funcional de la NYHA (disminución
de casi un grado en la clase funcional) comparando 6
meses antes versus 6 meses post-procedimiento (figuras 5,6 y 7).
6
4
1
2
3
Figura 6. NYHA 6m post
estudios similares y multicéntricos, publicados
hasta la fecha).
2,8
p<0,01
– Con este método observamos una tendencia a
disminuir el nº hospitalizaciones.
2,6
– Queda pendiente de establecer el papel comparativo respecto a la ablación de venas pulmonares: los pacientes con ablación del nodo
presentan patología cardíaca compleja (aprox
50%),y son un colectivo de mayor edad.
2,4
2,2
Mean
2,0
BIBLIOGRAFÍA
1,8
NYHA 6m pre
NYHA 6m post
1.
BRIGNOLE M., et al. “Assessment of atrioventricular junction ablation and
DDD-R mode-switching pacemaker versus pharmacological treatment in
patients with severely symptomatic paroxysmal atrial fibrillation”. Circulation. 1997; 96: 2617-2624.
2.
RECTOR T. S., et al. “Assesment of patient outcome with the Minnesota
Living with Heart Failure Questionnarie: reliability and validity during a
randomized, double-blind,placebo-controlled trial with pimobendan.”
Am Heart J.1992; 124: 1017-1024.
3.
BRISTOW M., et al. “Carvedilol produces dose-related improvement in left
ventricular function, survival and quality of life in subjects with chronic
heart failure”. Circulation. 1996; 94: 2807-2816.
4.
BRIGNOLE M., et al. “Influence of atrioventricular junction ablation in patients with chronic atrial fibrillation and flutter in quality of life and cardiac
performance”. Am J Cardiol. 1994; 74: 242-246.
5.
MARSHALL H. J., et al. “Atrioventricular nodal ablation and implantation of
mode switching dual chamber pacemakers: effective treatment for drug
refractory paroxysmal, atrial fibrillation”. Heart 1998; 79: 543-547.
6.
FITZPATRICK A. P., et al.”Quality of life and outcomes after radiofrequency
His-bundle catheter ablation and permanent pacemaker implantation:
impact of treatment in paroxysmal and established atrial fibrillation”. Am
Heart J 1996; 131(3): 499-507.
Figura 7
Finalmente, también se observaron diferencias
significativas en cuanto a menor puntuación en el test de
calidad de vida post-procedimiento (y por tanto, mejoría
en dicha calidad de vida, figura 8).
80
70
p<0,002
O12
60
O21
50
40
30
20
10
0
N=
33
calidad vida 1m pre
33
calidad vida 1m post
Figura 8
CONCLUSIONES
– La ablación del nodo AV+implante MP es un
método sencillo y eficaz de mejora de síntomas y calidad de vida a corto-medio plazo en
pacientes con arritmias supraV refractarias a
medicación (resultados congruentes con otros
33
10.
¿ESTÁ INDICADA LA
ABLACIÓN CON
RADIOFRECUENCIA EN EL
SÍNDROME DE
WOLFF-PARKINSON-WHITE
ASINTOMÁTICO?
NUESTROS PACIENTES DE LOS
ÚLTIMOS 10 AÑOS
M. Gracia,
J. R. Carmona,
N. Basterra,
J. Martínez-Basterra,
M. Basurte,
E. Uribe,
I. Almansa
Servicio de Cardiología.
Hospital de Navarra. Pamplona
Esta generalmente aceptado que el tratamiento
de elección en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White asintomático es la ablación por radiofrecuencia1,2, que consigue eliminar la clínica y mejorar el pronóstico con un porcentaje de éxito en torno al 95%1,3,5 y
una baja tasa de complicaciones mayores (1-2%)1,3,4, con
una mortalidad que se sitúa en torno al 0.1%1,4,5. Sin embargo, el tratamiento de los pacientes con síndrome de
WPW asintomático es motivo de controversia1,3,6, ya que
el objetivo es disminuir el riesgo de muerte súbita, que es
bajo (0-0.5% según las series)7-19.
En nuestro trabajo hemos querido recoger y analizar los datos de los pacientes con síndrome de WolffParkinson-White a los que hemos realizado ablación en
los últimos diez años, con objeto de ver si estaba justificada una actitud intervencionista.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se han revisado los datos de 800 pacientes a los
que se ha realizado ablación por radiofrecuencia en los
34
últimos 10 años en la Unidad de Electrofisiología del
Hospital de Navarra. 179 pacientes fueron diagnosticados de síndrome de Wolff-Parkinson-White. 20 de ellos
eran sujetos asintomáticos. En el mismo periodo se recogen 15 pacientes con el diagnóstico de síndrome de
Wolff-Parkinson-White a los que no se hizo ablación, 9
de los cuales eran asintomáticos.
En el estudio electrofisiológico se confirmó la presencia de una vía accesoria y se indujo taquicardia ortodrómica. Se hicieron mediciones del periodo refractario
anterógrado de la vía y se estudió la inducción de fibrilación auricular. En los casos en los que no se obtuvo suficiente información de las características de la vía en situación basal se empleó Isoproterenol para reproducir
las condiciones de estrés o facilitar la inducción de la taquicardia. Para la ablación se realizó mapeo convencional del punto de inserción de la vía y se procedió a la
aplicación de radiofrecuencia, repitiendo el protocolo de
estimulación tras un periodo de 30 minutos.
En base a los datos de estudios previos1,3,13,16,18, se
valoró el riesgo de los pacientes de desarrollar un evento arrítmico como alto, si presentaban un periodo refractario anterógrado de la vía accesoria (PRAVA) menor de
250 mseg o taquicardias inducibles en el estudio electrofisiológico, o bajo, si no cumplían estos requisitos.
Se llevó a cabo el seguimiento de los pacientes
mediante la realización de electrocardiograma antes del
alta y a los 3 meses, y con controles periódicos en la
consulta de Cardiología, o de forma precoz en caso de
detectarse recidivas.
RESULTADOS
Pacientes
16 de los 20 pacientes diagnosticados de síndrome
de Wolff-Parkinson-White asintomático fueron considerados de riesgo según los criterios anteriormente descritos,
siendo los 4 restantes sujetos de riesgo bajo (Tabla. 1).
La media de edad es baja, 26 años (rango 1438), siendo inferior en el grupo de riesgo, 24 años (rango 13-35), que en el grupo de riesgo bajo: 33 años
(rango 16-50).
La mayoría de los pacientes son hombres (85%),
también con un predominio en los sujetos de riesgo
(94%) frente a los de bajo riesgo, que presentaron una
distribución por sexo equilibrada (50%).
Tabla 1. Datos.
Edad
Hombres
Deporte
Vías múltiples
Taqui. asintomática
Total
26,2+-12
85%
10
2
5
Alto riesgo
24,4+-11
94%
9
2
5
Bajo riesgo
33,2+-17
50%
1
0
0
La mitad de los pacientes (10 individuos) practicaba deporte de forma habitual, la mayoría a nivel de
competición. 9 cumplieron criterios de riesgo, siendo sólo 1 de ellos considerado de riesgo bajo.
En 2 pacientes del total se evidenció la presencia de vías accesorias múltiples, considerado factor de
riesgo para el desarrollo de taquicardias y muerte súbita19,20.
En 5 pacientes se demostró durante el estudio
electrofisiológico la presencia de taquicardias que cursaban de forma totalmente asintomática (Fig. 1).
DISCUSIÓN
Una proporción muy alta de nuestros pacientes
diagnosticados de síndrome de Wolff-Parkinson-White
asintomático resultaron ser sujetos con alto riesgo de
desarrollar un evento arrítmico (16/20), con un claro predominio de varones jóvenes y deportistas en quienes la
aparición de una arritmia tiene especial repercusión. La
evidencia de que ene este grupo de población se producen taquicardias con frecuencias ventriculares elevadas
que cursan de forma sintomática, unidas a la de la variabilidad temporal de las propiedades eléctricas de las vías accesorias descrita en un estudio previo21 (Fig. 2), hace que no realizar un tratamiento curativo a estos
pacientes suponga asumir un riesgo, estadísticamente
pequeño pero real. En muchos de los casos la opción del
paciente para poder continuar con la práctica deportiva
fue determinante. En cualquier caso la realización de estudio electrofisiológico y ablación en personas asintomáticas es asumible por la alta eficacia y la baja tasa de
complicaciones en los procedimientos realizados en
nuestro centro.
A
II
III
Figura 1. Taquicardia a > 170 lpm. asintomática en paciente joven
y deportista.
AD
V1
Estudio electrofisiológico y ablación
B
aVF
Se obtuvo un 100% de eficacia en la ablación de
las vías accesorias, siendo necesario realizar en 2 pacientes varios procedimientos por recidiva de la vía. No
se produjo ninguna complicación mayor, considerando
como tales la muerte, la aparición de bloqueo auriculoventricular que requiera implantación de marcapasos, el
taponamiento cardiaco o el desarrollo de un infarto cerebral.
V1
V2
Figura 2. Taquicardia a > 170 lpm. asintomática en paciente joven
y deportista.
35
Fig. 2. Variabilidad temporal de las características
de la vía. A: PRAVA 200mseg. B: El mismo paciente, días despues, presenta pre-excitación intermitente en ritmo sinusal.
Conviene tener en cuenta que los registros poblacionales de prevalencia de síndrome de Wolff-ParkinsonWhite, especialmente cuando cursa de forma asintomática, y por tanto en la tasa de eventos que desarrolla esta
población, están claramente sesgados por la dificultad
del diagnóstico, que requieres pruebas (electrocardiograma) a las que no se somete de forma rutinaria a la población. Esto supone aceptar un amplio margen de error
cuando el tratamiento de los pacientes se basa en este
criterio.
Por tanto, y en base a nuestros datos, consideramos que el estudio electrofisiológico y la ablación tienen
un papel importante en los pacientes que llegan a un
centro terciario y que son fruto de un sesgo de selección.
BIBLIOGRAFÍA
1.
ALMENDRAL J., et al. Tratamiento de los pacientes con preexcitación ventricular. Rev Esp Cardiol 2004; 57: 859-867.
2.
LERMAN B., BASSON C. High-risk patients whith ventricular preexcitation
–a pendulum in motion. N Eng J Med 2003; 399: 1787-89.
3.
PAPPONE C., et al. A randomized study of prophylactic catheter ablation
in asintomatic patients.
4
SCHEINMAN M. M. NASPE survey on catheter ablation. Pacing Clin Electrphysiol 1995; 18: 1474-78.
5.
CALKINS H., YOUNG P., MILLER J. M., et al. Catheter ablation of accesory
pathways, atrioventricular nodal reentrant tachycardia, and the atrioventricular junction: find results of a prospective, multicenter clinical trial.
Circulation 1999; 99: 262-70.
6.
LELORIER P., KLEIN G. J., KRAHN A., et al. Should patients whith asymptomathic Wolff-Parkinson-White undergo a catheter ablation? Curr Cardiol
Rep 2001; 3: 301-4.
7.
BERKMAN N. L., LAMB L. E. The Wolff-Parkinson-White electrocardiogram:
a follow up study of five to twenty-eight years. N Eng J Med 1968; 278:
492-4.
8
SORIA R., GUIZE L., CHRETIEN J. M., et al. The natural history of 270 cases
of Wolff-Parkinson-White syndrome in a survey of the general population. Arch Mal Coeur Vaiss 1989; 82: 331-6.
9
MUNGER T. M., PACCKER D. L., HAMMILL S. C., et al. A population study of
the natural history of the Wolff-Parkinson_White syndrome in Olmsted
County, Minnesota, 1953 to 1989. Circulatoin 1993; 87: 866-73.
10 GOUDEVENOS J. A., KATSOURAS C. S., GRAEKAS G., et al. Ventricular pre-excitation in the general population: a study of the mode of presentation
and clinical course. Heart 2000; 83: 29-34.
11 FITZSIMMONS P. J., MCWHIRTER P. D., PETERSON D. W., et al. The natural history of Wolff-Parkinson_White syndrome in 228 military aviators; a long
term follow-up of 22 years. Am Heart J 2001; 142: 530-6.
36
12 TODD D. M., KLEIN G. J., KRAHN A. D., et al. Asymptomatic Wolff-Parkinson_White syndrome: it is time to revisit guidelines? J Am Coll Cardiol
2003; 41: 245-8.
13 KLEIN G. J., YEE R., SHARMA A. D.. Longitudinal electrophysiologic asessment of asymptomatic patients with the Wolff-Parkinson_White electrocardiographic pattern. N Eng J Med 1989; 320: 1229-33.
14 SATOH M., AIZAWA Y., FUNAZAKI T., et al. Electrophysiologic evaluation of
asymptomatic patients with the Wolff-Parkinson_White patern. Pacing
Clin Electrophysiol 1989; 12: 413-20.
15 BECKMAN K. J., GALLASTEGUI J. L., BAUMAN J. L., et al. The predictive value
of electrophysiologic studies in untreated patients with Wolff-Parkinson_White syndrome. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 640-7.
16 LEITCH J. W., KLEIN G. J., YEE R., et al. Prognostic value of electrophysiology testing in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson_White patern.
Circulation 1990; 82: 1718-23.
17 FUKATANI M., TANIGAWA M., MORI M., et al. Prediction of a fatal atrial fibrillation in patients with asymptomatic Wolff-Parkinson_White patern. Jpn
Circ J 1990; 54: 1331-9.
18 BREMBILLA-PERROT B., GHAWI R. Electrophysiological characteristics of
asymptomatic Wolff-Parkinson-White syndrome. Eur Heart J 1993; 14:
511-5.
19 PAPPONE C., SANTINELLI V., ROSANIO S., et al. Usefulness of invasive electrophysiolocis testing to stratify the risk of arrythmic events in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White pattern: results from a large
prospective long-term follow-up study. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 23944.
20 TEO W. S., KLEIN G. J., GUIRANDON G. M., et al. Multiple accesory pathways in the Wolff-Parkinso-White syndrome as a risk factor for ventricular fibrillation. Am J Cardiol 1991; 67: 889-91.
11.
DESFIBRILADOR
AUTOMÁTICO IMPLANTABLE.
EVOLUCIÓN EN EL TIEMPO:
NUESTRA EXPERIENCIA
P. Gil,
J. Martínez,
M. Sanz,
J. Redondo,
R. Estarán,
P. Novales,
A. Torres
Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz
Desde enero-91 hasta octubre-04, se ha implantado un dispositivo DAI a 101 pacientes de nuestro centro: 87 varones y 14 mujeres; la edad variaba desde 34 a
81 años, con una media de 63 años. El seguimiento de
estos pacientes ha sido de 3-156 meses (mediana de 30
meses) con un seguimiento total de 2.96 años/paciente.
El primer DAI de esta serie se implantó en el Hospital
Gregorio Marañón de Madrid en 1991, siendo la primera
implantación en nuestro centro en el año 2001.
La arritmia clínica que justificó la implantación del
DAI fue: 39 pacientes FV/TV sincopal, 16 pacientes TV
monomorfa sostenida y finalmente 34 pacientes que
acudieron por síncope sin que se documentasen arritmias en la presentación.
Las patologías de base de estos pacientes siguen
la siguiente distribución: cardiopatía isquémica en 52 pacientes, 27 pacientes con miocardiopatía dilatada, 6 con
patología valvular significativa, 6 sin cardiopatía y 10 pacientes con otra patología (hipertrófica, miocardiopatía
espongiforme…); el ecocardiograma mostró una FE media de 38% (15 - 75%).
Del total de 101pacientes, en 63 pacientes se realizó estudio electrofisiológico siguiendo un protocolo
estándar de inducción de arritmias ventriculares: en 34
pacientes (55%) se indujo FV/TV sincopal, en 26 (40%)
TV monomorfa sostenida y sólo en 3 pacientes (5%) no
fue posible la inducción de ninguna arritmia.
En la siguiente tabla se muestran las diferentes indicaciones que llevaron a la implantación del DAI:
Parada cardiorrespiratoria por FV/TV de causa no transitoria ni reversible
39
TV con cardiopatía estructural
14
Síncope + FV/TV mal tolerada en EEF + fármacos antiarrítmicos ineficaces, mal tolerados o no deseados
23
TV no sostenida + enfermedad coronaria + FE disminuida + TV/FV en EEF
3
TV/FV sin cardiopatía pero sin otra alternativa
FE<30% + IAM de más de 1 mes de antigüedad
2
9
Síndrome de Brugada + síncope o historia familiar de
muerte súbita
3
Otras
8
En el seguimiento se objetiva que el número de
implantes/año ha ido aumentando de forma progresiva,
desde un mínimo de 2 implantes en 1991 hasta los 18
dispositivos implantados hasta octubre del presente año
2004. De igual manera también se constata un aumento
progresivo en el número de recambios.
En 59 pacientes se trataba de un implante monocameral, 22 bicameral (AD y VD) y en 20 pacientes se implantó un dispositivo de resincronización. En el momento del implante se realiza la medida del umbral de
desfibrilación con una mediana de 9 Julios (6-24 Julios)
y sin cambios significativos en el seguimiento. Antes del
alta del paciente, hemos realizado EEF desde el DAI en
46 pacientes produciéndose la inducción de arritmias en
sólo 18 pacientes (39%): 8 FV y 10 TV.
Las complicaciones en el seguimiento, asociadas al
DAI, han sido: 3 pacientes con infección tras el implante, 2
pacientes con hematoma de bolsa significativo y 7 pacientes con fallo de electrodos o disfunción del generador.
Un total de 25 pacientes han sido sometidos a recambio del generador (en 9 de estos pacientes se ha realizado recambio en 2 ocasiones): 2 por infección del dispositivo (asociado a extracción de cables), 7 por
disfunción del DAI o electrodos, 26 por agotamiento de
batería (vida media del generador = 60 meses) y finalmente 2 pacientes para añadir cable de resincronización en VI.
Durante el seguimiento de estos pacientes (3-156
meses), hasta 56 pacientes han tenido arritmias registradas por el DAI. Las arritmias registradas han sido: FV en
13 pacientes, TV rápida en 24 y TV en 43 pacientes (algunos pacientes han presentado más de un tipo de arrit37
mia). Si analizamos la frecuencia de recidivas en relación
con la arritmia clínica que justificó la implantación del
DAI, hemos objetivado una mayor frecuencia de recidiva
en el grupo de TV (13 pacientes con recidiva, de un total
de 16) en comparación con el grupo con FV y síncope
(p=0.09). Sin embargo si lo analizamos según la patología de base o exclusivamente según la FE, no hayamos
diferencias significativas. También hemos encontrado
una alta frecuencia de recidivas en el grupo de pacientes
a los que se indujo arritmias ventriculares en el estudio
electrofisiológico previo a la implantación del DAI (42 pacientes con recidiva, de un total de 60) en comparación
con el grupo de pacientes en los que se implantó DAI sin
EEF previo (14 pacientes con recidiva, de un total de 37).
De los 56 pacientes que han presentado arritmias
en el seguimiento, hemos analizado el tipo de terapia administrada por el dispositivo, objetivando que 44 pacientes han recibido terapias de sobreestimulación, 36 pacientes han sufrido descarga y 26 pacientes han recibido
ambos tipos de terapia.
También hemos objetivado que se ha producido la
administración de terapias improcedentes en 32 pacientes siendo la causa más frecuente la presencia de TSV (20
pacientes), confusión con señales externas en 8 y taquicardia sinusal en 4 pacientes; la solución de este problema ha llevado a ablación del nodo AV en 7 pacientes,
ablación de TV en 3, el uso de diferentes fármacos antiarrítmicos (amiodarona hasta en 38 pacientes en algún momento del seguimiento) o reprogramación del dispositivo.
En 13 pacientes se a producido tormenta arrítmica, en los siguientes contextos: insuficiencia cardiaca,
insuficiencia respiratoria, premortem o por asociación de
fármacos antiarrítmicos.
El 57% de los pacientes portadores de DAI, ha sufrido reingreso en el hospital tras la implantación del dispositivo, con un número total de 112 ingresos; las causas se muestran en la siguiente tabla:
Descargas del DAI
Recambio generador por agotamiento de batería
Disfunción DAI / electrodo
Infección DAI
Añadir cable de VI
Síncope de causa no arrítmica
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia respiratoria
Síndrome coronario agudo
38
30
26
7
2
3
2
37
2
3
Ha habido un total de 18 pacientes fallecidos en el
seguimiento: 9 de causa cardiaca (8 insuficiencia cardiaca y 1 disociación electromecánica) y 9 de causa no cardiaca (4 causa neumológica, 2 neurológica, 1 por neoplasia, 1 por edad avanzada y 1 por causa no filiada); la
edad media de los fallecidos era de 68 años y la FE media de 32%. La cardiopatía de base de estos pacientes
era isquémica en 11, dilatada en 4, sin cardiopatía estructural en 2 y otras en 1 paciente. Tres pacientes eran
portadores de DAI-resincronizador. La supervivencia tras
implante de DAI ha sido menor de 1 año en 8 pacientes:
6 por causa cardiaca y 2 por causa respiratoria.
Como conclusiones podemos decir que:
– el DAI es un arma terapéutica que utilizamos
cada vez con más frecuencia.
– a la vista de los resultados del seguimiento, las
indicaciones que llevaron a la implantación de
DAI en nuestro grupo, parecen adecuadas.
– la terapia de sobreestimulación para tratamiento de arritmias tiene una alta eficacia; a
pesar de ello, podemos esperar que hasta el
60% de los pacientes, en un seguimiento a largo plazo, reciba alguna descarga del DAI. Es
importante tener en cuenta la posibilidad de
terapia de ablación con radiofrecuencia complementaria.
– es esperable que un porcentaje de pacientes
reciba tratamientos improcedentes del DAI.
– las incidencias en el seguimiento no parecen
predecibles mediante datos obtenidos en el
momento de la implantación.
– los pacientes portadores de DAI presentan
elevada morbilidad (numerosos ingresos hospitalarios) y gran consumo de recursos en el
seguimiento. A pesar de ello, los resultados en
términos de supervivencia son excelentes.
12.
LA CALIDAD DE VIDA
MEJORA EN LOS PACIENTES
SOMETIDOS A AISLAMIENTO
ELECTRICO DE LAS VENAS
PULMONARES
X. Arrastio,
L. Quintas,
J. M. Ormaetxe,
J. D. Martinez,
Mª F. Arkotxa,
J. M. Aguirre
Servicio de Cardiología.
Hospital de Basurto. Bilbao
Estudiar los resultados de cualquier intervención
destinada a restaurar el ritmo sinusal en la fibrilación auricular no es fácil, fundamentalmente porque son varios
los endpoints posibles, todos ellos con sus limitaciones.
El tiempo transcurrido hasta la primera recurrencia no parece muy adecuado para la evaluación, puesto
que en procedimientos como la ablación de venas pulmonares es habitual que durante el primer mes el paciente note “amagos” en relación a rachas cortas de FA,
debido al proceso inflamatorio provocado por el propio
procedimiento, sin que éstas predigan una verdadera recurrencia. La frecuencia, duración e intensidad de las crisis tienen mucho que ver con la sensación subjetiva del
paciente, y hay que tener en cuenta además que hasta
una tercera parte de los casos de FA cursan de manera
silente. Una forma objetiva de estimar el burden o carga
arrítmica es mediante sistemas de los que aun no disponemos en nuestro medio, como el Holter semanal o el
EKG transtelefónico. El inconveniente de estudiar mortalidad viene dado por el gran número de pacientes que se
requerirían para que los resultados de una determinada
estrategia resultasen significativos.
Una manera novedosa, y por lo tanto poco utilizada, de estudiar estas variables de manera indirecta
es utilizar cuestionarios de calidad de vida, ya que es
conocido que ésta empeora en los pacientes con fibri-
lación auricular. La OMS define la calidad de vida como “una percepción individual de la posición de una
persona en su vida, en el contexto de una cultura y un
sistema de valores, y en relación con sus metas, expectativas y preocupaciones”; una definición abstracta
y filosófica, que a nivel médico se ha adaptado refiriéndose a las consecuencias físicas, psicológicas,
emocionales y sociales que provoca una determinada
enfermedad.
Aunque existen más de 150 instrumentos de medida validados de calidad de vida, a nivel de la fibrilación
auricular son tres los más representativos:
– la versión corta del SF-36: sin duda el más utilizado en cardiología, emplea 8 subescalas de
calidad de vida enmarcadas en 2 dominios de
salud física y mental. Es, por tanto, un test global aplicable, por ejemplo, a la fibrilación auricular en el contexto de insuficiencia cardíaca.
– Symptom Checklist (SCL): más específico que
el anterior; se ha utilizado para evaluar los
cambios en los pacientes con desfibrilador auricular, y en las FA que han requerido ablación
del NAV.
– The University of Toronto Atrial Fibrillation
Severity Scale (AFSS): el más específico de
todos. Las palpitaciones son el único síntoma que se investiga en el cuestionario, por lo
que es muy útil para determinar la carga
arrítmica subjetiva, y aplicable a pacientes
con FA paroxística que delimiten de manera
precisa el curso de las palpitaciones. Se investigan las variables de edad, sexo, nivel
del estado general, incidencia-duración e intensidad de las palpitaciones, número de
cardioversiones eléctricas (CVE), número de
asistencias a Urgencias y número de ingresos hospitalarios (fig. 1).
MÉTODO
Se evalúan los cambios en la calidad de vida de
nuestra primera serie de 21 pacientes, 17 varones y 4
mujeres, con una edad media de 49 ± 1. 89 años, y sometidos a aislamiento eléctrico de las venas pulmonares
mediante la técnica descrita por Haisaguerre (se aplica
RDF en las bandas musculares que conectan las venas
pulmonares con la aurícula izquierda, no dentro de las
39
propias venas para evitar la estenosis de las mismas), realizando mediante entrevista telefónica el cuestionario
AFSS de manera retrospectiva, consiguiendo contactar
con 19 de ellos, y dejando al menos un margen de 6 meses desde la última ablación realizada hasta ejecutar la
entrevista, siendo el periodo medio hasta la misma de
9.1 meses. En 2 de ellos se había repetido el procedimiento por la nula respuesta conseguida en un primer intento de ablación.
tras el procedimiento, una mejoría estadísticamente muy
significativa (p< 0.001).
12
10
8
6
4
2
0
N=
1º
1º
Estado G pre
Estado G post
Figura 2. Resultados comparativos a nivel del estado general, pre
y postablación.
Figura 1. The University of Toronto Atrial Fibrillation Severity Scale
(AFSS). Tomado de Newman D. Quality of life as an endpoint for
atrial fibrillation research: pitfalls and practice. Heart Rhythm 2004;
1: B20-B26.
Se trata de un grupo homogéneo de pacientes,
todos ellos de mediana edad, sin dilatación auricular
izquierda relevante ni otros signos de cardiopatía estructural (salvo uno de ellos con taquimiocardiopatía
demostrada) y con frecuentes episodios de palpitaciones secundarios a fibrilación auricular paroxística, por
lo general mal tolerados y de curso clínico bien definido por el propio paciente, y en los que se habían empleado sin éxito al menos 2 fármacos antiarrítmicos
para el control de las crisis antes de realizar la ablación.
Para el análisis estadístico se utilizó “t” de Student para datos pareados, comparando los cambios de
cada variable una vez realizado el procedimiento.
Por sexos los varones refieren una mayor mejoría
subjetiva, al partir de una situación más “desfavorable”
(3.92 ± 1.73 preablación vs. 7.21 ± 2.26 postablación;
p<0.001) frente a las mujeres (6.21 ± 1.30 pre vs. 7.60 ±
2.31 post; p= ns, probablemente por el escaso numero
de casos en este subgrupo, cuatro).
El resto de variables analizadas en el test se detallan en el gráfico (fig. 3) y tabla 1.
Incidencia de
palpitaciones
Duración de
palpitaciones
Intensidad
CVE (nº)
Urgencias
Hospitalizaciones
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
RESULTADOS
El estado general previo subjetivo, en una escala
en la que el propio paciente se encasillaba entre el 1 (pésimo) y el 10 (óptimo) fue de 4.52 ±1.89 por 7.31 ± 2.21
40
Postablación
Preablación
Figura 3. Se muestran los cambios de escalón que presenta cada
variable en el test una vez realizado el procedimiento.
Tabla 1. Traslación de los resultados obtenidos según el gráfico de la figura 3. La intensidad de las crisis viene dada en una escala subjetiva en la que
el paciente las etiqueta entre el 1 (muy leves) y el 10 (muy intensas).
PREABLACION
POSTABLACIÓN
SIGNIFICACIÓN
Frecuencia crisis
2-3 / semana
1 / cada 2-3 meses
p < 0.001
Duración crisis
varias horas
< 30 minutos
p < 0.001
Intensidad crisis
7.17 ± 2.23
4.57 ± 2.06
p< 0.002
CVE (nº/paciente)
2.05 ±1.25
0.26 ± 0.13
p< 0.002
Acudir a Urgencias
4-5 veces
< 1 vez
p < 0.001
< 1 vez
< 1 vez
p = 0.9
Hospitalizaciones
Se observa una mejoría estadísticamente muy
significativa en todos los parámetros analizados, excepto en el número de hospitalizaciones, lo cual se justifica
por el hecho de que raramente este subgrupo pueda requerir ingreso en relación con la arritmia, al no tener cardiopatía estructural ni otras patologías graves asociadas.
Hay que tener en cuenta que la disminución de la carga
arrítmica (frecuencia x duración de las palpitaciones) viene reflejada como una translación de respuestas del test,
al no ser equipotentes las distancias entre los diferentes
escalones, objetivándose una mejoría de 3.41 escalones
en la frecuencia de las crisis y de 2.00 en la duración de
las mismas.
Es interesante señalar, a “grosso modo”, que 6 de
los 19 pacientes (31%) están absolutamente libres de
episodios y sin tratamiento antiarrítmico; en el resto (13
pacientes) la arritmia ha recurrido, en 10 de ellos con un
menor burden facilitado por un mejor control con FAA,
no experimentando los 3 restantes mejoría alguna.
Las limitaciones del estudio vienen dadas por el
diseño del propio test (prácticamente determinado por la
subjetividad del enfermo) y su aplicación transversal y
retrospectiva, y por el escaso número de pacientes del
que disponíamos.
Hay que incidir, no obstante, en que se trata de
los primeros casos realizados en nuestro laboratorio,
en plena curva de aprendizaje, disponiendo además
del sistema de navegación de catéteres (LOCALISA‚) a
partir del caso 13º. Ningún paciente presentó complicaciones de ningún tipo, y se documentó además, mediante RMN comparativa previa y 6 meses después a
la ablación, la ausencia de estenosis de venas pulmonares.
mitaciones comentadas) que la calidad de vida ha mejorado en nuestro grupo de pacientes sometidos a aislamiento eléctrico de las venas pulmonares en la fibrilación
auricular. Hay que recalcar que las pretensiones de éste
trabajo han sido fundamentalmente las de un acercamiento inicial a la respuesta obtenida en nuestros primeros pacientes, al tratarse de un procedimiento novedoso
en nuestro laboratorio. Una mayor experiencia y el perfeccionamiento de la técnica influirán en mejorar estos
resultados en el futuro.
BIBLIOGRAFÍA
1.
NEWMAN D. Quality of life as an endpoint for atrial fibrillation research: pitfalls and practice. Heart Rhythm 2004; 1: B20-B26.
2.
DORIAN P., et al. Quality of life improves with treatment in the Canadian
Trial of Atrial Fibrillation. Am Heart J 2002; 143: 984-90.
3.
ENGELMANN M., et al. Assessment of Quality of life in pharmacological
treatment of atrial fibrillation. Heart Drug 2003; 3: 14-24.
4.
ENGELMANN M., et al. Quality of life in nonpharmacologic treatment of atrial fibrillation. Eur Heart J 2003; 24: 1387-1400.
5.
LUDERITZ B., et al. Quality of Life in Atrial Fibrillation. J of Interventional
Cardiac Electrophysiology 2000; 4: 201-9.
6.
TADA H., et al. Segmental pulmonary vein isolation for paroxysmal atrial
fibrillation improves quality of life and clinical outcomes. Circ J 2003; 67:
861-5.
7.
PÜRERFELLNER H., et al. Quality of life restored to normal in patients with
atrial fibrillation after pulmonary vein ostial isolation. Am Heart J 2004;
148: 318-25.
8.
MCNAMARA R., et al. Key data elements and definitions for measuring the
clinical management and outcomes of patients with atrial fibrillation. Circulation 2004; 109: 3223-3243.
Se puede concluir, por tanto, que los resultados
de este estudio sugieren (que no demuestran, por las li
41
13.
RESULTADOS A UN MES Y
SEIS MESES DE UNA SERIE
CONSECUTIVA DE
ANGIOPLASTIAS CORONARIAS
EN UNA POBLACIÓN NO
SELECCIONADA INCLUYENDO
TRATAMIENTOS CON STENTS
DE MEDICACION
A. M. Torres,
M. Alfageme,
M. Sanz,
J. Rekondo,
P. Gil,
P. Novales,
J. M. Arribas
empleó stent en el 85,6% de los procedimientos implantando 1,1 stent/vaso tratado. En 61 procedimientos se
implantaron uno o más stents de medicación.
Hemos denominado como ACTP electiva las angioplastia hechas a pacientes con angina estable o síndrome coronario agudo sin elevación del ST y como
ACTP de IAM las efectuadas durante las primeras 24 h
de IAM con elevación del ST.
RESULTADOS
222 pacientes fueron sometidos a ACTP electiva.
Los resultados se expresan en la tabla 1. A un mes estaban libres de eventos 215 pacientes (96,8%). Un paciente falleció en el hospital en el primer mes. 1 paciente requirió re-ACTP y hubo tres episodios de IAM (CKx2)
periprocedimiento. A seis meses, se reintervinieron por
restenosis 13 enfermos (5,85%). 5 pacientes fueron sometidos a cirugía. La mortalidad a seis meses fue del
2,25% (5 pacientes) incluyendo dos enfermos que fallecieron en el postoperatorio. Ninguna de las muertes fue
debida a fracaso complicado del procedimiento.
H. Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz
Tabla 1. ACTP Electiva.
La angioplastia coronaria se utiliza profusamente
en la actualidad para el tratamiento de la enfermedad coronaria con buenos resultados inmediatos y baja tasa de
complicaciones. Presentamos los resultados a un mes y
seis meses de una serie consecutiva de pacientes incluídos prospectivamente en la base de datos de nuestra
unidad.
MÉTODOS
En nuestro servicio se registra en base de datos a
todos los pacientes sometidos intervención percutánea
(ACTP) y desde enero de 2003 se realiza revisión sistemática telefónica, contrastando la información recibida
con la revisión de historia clínica cuando es necesario.
Desde Enero de 2003 a Febrero de 2004 se han
intervenido y se dispone de información de seguimiento
de 263 pacientes consecutivos a los que se les han realizado 277 procedimientos de ACTP en los que se han
tratado 1,12 vasos/paciente. 237 de los procedimientos
fueron electivos y 41 de IAM con elevación del ST. Se
42
1 mes
6 meses
1 (0,4%)
13 (5,85%)
Cirugía
2 (0,9%)
5 (2,25%)
IAM
3 (1,35%)
6 (2,7%)
Muerte
1 (0,4%)
5 (2,25%)
215 (96,8%)
194 (87,4%)
222
222
ReACTP
No Eventos
Total
Los pacientes que se trataron con stents de liberación de medicación tuvieron muy buena evolución, con
un 96,72% (59/61) de enfermos libres de eventos a seis
meses. En este grupo hubo una trombosis subaguda al
3º día que se trató con nueva ACTP y una muerte extrahospitalaria probablemente súbita al tercer mes. No ha
habido ninguna reintervención por restenosis, o cirugía
en este grupo a 6 meses. Resultados en tabla 2.
En el grupo de ACTP de IAM la mortalidad a 1 y 6
meses fue del 9,75% (4 pacientes), que fallecieron a pesar de éxito angiográfico del procedimiento. Uno de ellos
por hemorragia cerebral (paciente trombolizado), dos
eran ACTP de paciente en shock, y una paciente con co-
municación interventricular a la semana del episodio
agudo. Hubo un re-IAM no mortal y una reintervención
con ACTP. Los resultados se recogen en la tabla 3.
Tabla 2. ACTP Electiva con Stents de medicación.
1 mes
6 meses
ReACTP
1 (1,63%)
1 (1,63%)
Cirugía
0 (0%)
0 (0%)
IAM
Muerte
No Eventos
Total
0 (0%)
1 (1,63%)
60 (98,36%)
59 (96,72%)
61
61
El grupo de pacientes de IAM en fase aguda tratados con ACTP, no permite comparaciones ya que la
muestra es pequeña.
CONCLUSIONES
En esta serie se han obtenido resultados similares
a los de otras series de angioplastia coronaria. Los
stents recubiertos han demostrado los mejores resultados.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Invasive compared with non-invasive treatment in unstable coronary-artery disease: FRISC II prospective randomised multicentre study. FRagmin and Fast Revascularisation during InStability in Coronary artery disease Investigators. Lancet. 1999; 354: 708-15.
2.
CANNON C. P., WEINTRAUB W. S., DEMOPOULOS L. A., et al.. TACTICS (Treat
Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with an Invasive
or Conservative Strategy)—Thrombolysis in Myocardial Infarction 18 InvestigatorsComparison of early invasive and conservative strategies in
patients with unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein
IIb/IIIa inhibitor tirofiban. N Engl J Med. 2001; 344: 1879-87.
Tabla 3. ACTP de IAM.
1 mes
6 meses
ReACTP
0 (0%)
1 (2,43%)
Cirugía
0 (0%)
0 (0%)
1 (2,43%)
1 (2,43%)
IAM
Muerte
4 (9,75%)
4 (9,75%)
No Eventos
36 (87,8%)
35 (85,4%)
41
41
Total
3 . SERRUYS P. W., VAN HOUT B., BONNIER H., et al.. Randomised comparison
of implantation of heparin-coated stents with balloon angioplasty in selected patients with coronary artery disease (Benestent II). Lancet. 1998;
352: 673-81. Erratum in: Lancet 1998; 352: 1478.
DISCUSIÓN
Los resultados de en esta serie son consonantes
en cuanto a mortalidad con los publicados en los ensayos clínicos que han definido la utilidad de la actitud intervencionista en el síndrome coronario agudo sin elevación del ST. Así, por ejemplo la mortalidad a 6 meses en
el estudio FRISC II fue del 1,9% en el brazo invasivo, y
3,3% en el TACTICS TIMI-18. Mortalidad en nuestra serie 2,25%.
Por otro lado, la tasa de eventos totales registrados ha sido baja, y en la línea de estudios randomizados
de angioplastia “electiva”. Por ejemplo, el evento combinado en el estudio BENESTET II en el grupo de stent fue
del 12,6%, siendo el reprocedimiento con angioplastia
del 8% en ese grupo a 6 meses.
Nuestra serie incluye stents de liberación de medicación, lo que sin duda ha favorecido unos buenos resultados.
43
14. ANGIOPLASTIA DE RESCATE
EN EL HOSPITAL DE
TXAGORRITXU:
CARACTERÍSTICAS,
RESULTADOS Y
SEGUIMIENTO CLÍNICO A
MEDIO PLAZO
J. Rekondo,
M. Sanz,
R. Estarán,
I. Orruño,
P. Gil,
I. Diez,
A. Torres,
M. Alfageme,
A. Loma-Osorio
Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz
RESULTADOS
Se registran 73 ACTP de rescate. No se objetivan
diferencias significativas en cuanto a factores clásicos
de riesgo cardiovascular entre ambos grupos ni por las
características del IAM. Se consigue flujo TIMI III en el
97% de los casos con 2 (3%) ACTP fallidas. La mortalidad del grupo de rescate en UCI fue del 4.1% y del 7.0%
a los 30 días frente al 3.9% e UCI y 6.3% a los 30 días
del grupo total de IAM ingresados.
CONCLUSIONES
La tasa de ACTP de rescate en nuestro centro es
tres veces superior a registros como el PRIAMHO II. Los
pacientes sometidos a ACTP de rescate no presentan diferencias significativas respecto a los factores clásicos
de riesgo ni a la presentación del IAM respecto al grupo
total. En nuestra experiencia la ACTP de rescate es una
técnica segura y eficaz en restaurar el flujo epicárdico
observándose, habida cuenta del pequeño tamaño
muestral, que los pacientes sometidos a ACTP de rescate parecen presentar una tasa de mortalidad sin diferencias significativas respecto a la población total ingresada
por IAM a pesar de ser pacientes con IAM con fracaso a
terapia previa de revascularización.
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS
La angioplastia (ACTP) de rescate puede ser una
estrategia factible de reperfusión en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) y fallo de la fibrinólisis. El
objetivo del estudio es describir el perfil de los pacientes
que son sometidos a ACTP de rescate en nuestro centro, sus resultados y complicaciones así como su seguimiento clínico a medio plazo.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se registran las características basales de los pacientes sometidos a ACTP de rescate durante el periodo
2001-2004 y su comparación con una población de referencia que incluye al total de IAM con elevación del ST
ingresados en UCI recogiéndose el resultado del procedimiento y sus complicaciones. Se realiza un seguimiento clínico detallándose las incidencias y mortalidad hospitalaria así como la mortalidad a los 30 días.
44
El manejo de aquellos pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del ST que han sido sometidos a terapia de reperfusión con tratamiento fibrinolítico, el
cual se considera que no ha sido efectivo, permanece aún
en debate. Se han ensayado diferentes estrategias en los
últimos años tales como una actitud expectante permitiendo al fibrinolítico mayor tiempo en hacer efecto o bien, repetir dicha terapia fibrinolítica o por el contrario someter al
paciente a una coronariografía urgente y angioplastia de
recate si se considera factible. Sin embargo, existe escasa
evidencia científica sobre la idoneidad de esta última estrategia; así, se han publicado ensayos que bien han carecido de la potencia suficiente para poder determinar una
clara ventaja1; otros estudios sin embargo, han demostrado, una tendencia a la reducción de la mortalidad a los 30
días por parte de la ACTP de rescate en pacientes con IAM
anterior extenso2. Sin embargo, estos estudios no proporcionan una orientación clínica clara al respecto ya que fueron publicados en la época previa al uso de terapias tales
como el stent o los inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa3.
De esta forma en las reciente guías de practica clínica sobre el IAM con elevación del ST de la ACC/AHA se recoge
únicamente como indicación tipo I la realización de la
ACTP de rescate en paciente menores de 75 años que desarrollan shock dentro del 36 primeras horas y son susceptibles de revascularizarse en las primeras 18 horas del
shock, o bien, en aquellos pacientes con severa insuficiencia cardíaca y/o edema pulmonar (Killip III) dentro de las 12
primeras horas del inicio de los síntomas4. La cuestión permanece abierta actualmente tras la publicación posterior a
estas guías de dos grandes ensayos clínicos con resultados contradictorios; por un lado, el estudio MERLIN no es
capaz de demostrar mejora de la supervivencia a los 30 días5 mientras que por otro lado, el estudio REACT, aún no
publicado, la ACTP de rescate presenta una reducción en
el end point final (muerte, IAM, insuficiencia cardíaca severa, ictus) del 51% (p: 0.0009)6,7.
se observan diferencias significativas en la distribución de
factores clásicos de riesgo cardiovascular ni la presentación
clínica del IAM entre dicha muestra y el total de pacientes ingresados con IAM en nuestra UCI (ver tablas adjuntas 1 y 2).
Tabla 1
IAM rescate (n:73) IAM total (n:562)
p
Tabaquismo
65%
60%
ns
Diabetes
18%
22%
ns
HTA
41%
45%
ns
CT elevado
42%
39%
ns
Tabla 2
IAM rescate (n:73) IAM total (n:562)
IAM previo
10%
p
14%
ns
IAM anterior
48%
41%
ns
MATERIAL Y MÉTODO
Killip III-IV
5.5%
4.6%
ns
El objetivo de nuestro trabajo es realizar un estudio descriptivo sobre la utilización de la ACTP de rescate como terapia de reperfusión en pacientes ingresados
en nuestro centro con IAM con elevación del ST sometidos a trombolisis que resulta ineficaz. Analizamos el perfil clínico de los pacientes sometidos a ACTP de rescate
durante el período 2001- Nov. 2004. Los pacientes incluidos fueron aquellos que persistían con una reducción
de la elevación del ST menor del 50% en el ECG realizado a los 90 minutos y que continuaban presentando clínica debida a isquemia miocárdica. Se analizaron las características clínicas del episodio agudo de estos
pacientes a sí como sus antecedentes clínicos. Se recogió el resultado del coronariografía y de la ACTP de rescate así como las complicaciones habidas durante el
procedimiento. Finalmente, se analizó la tasa de mortalidad de esta muestra al alta de la UCI y a los 30 días
comparándose con una población de referencia que
consistía en el total de pacientes ingresados en nuestra
UCI con IAM con elevación del ST en dicho período.
Retraso TRL
143 min.
179 min.
ns
RESULTADOS
Fueron incluidos un total de 73 pacientes, que suponen el 20% de los IAM fibrinolizados en nuestro centro durante dicho periodo así como el 56% de las ACTP en fase
aguda del IAM realizadas en nuestro hospital. El 85% de los
procedimientos analizados fueron realizados en nuestro
hospital siendo derivados a otros centros 11 pacientes. No
La edad media de la muestra es de 57 +/-13 años,
siendo el 79% varones. El número medio de derivaciones afectas fue de 5.2 con una elevación máxima media
del ST de 4.6 mm. El agente fibrinolitico más empleado
fue la tecneplasa (68%).
Analizando los procedimientos de revascularización, se constata la implantación de stent en el 93% de los
casos, en el 87% de las ACTP realizadas se administró
abciximab ev. Se usó balón de contrapulsación aórtico en
el 7% de los procedimientos. El 62% de los pacientes presentaban enfermedad monovaso, el 18% presentaba enfermedad bivaso y el 15% eran enfermos trivaso. La arteria más frecuentemente revascularizada fue la DA en el
46% de los casos seguida de la CD (44%).
Se consigue flujo TIMI III en el 97% de los casos
con 2 ACTP fallidas (3%), en un caso, por disección de
CD y en el otro, por fenómeno de no reflow complicado
con parada cardíaca y éxitus; en ningún caso fue necesario derivar a cirugía de revascularización urgente. Las
complicaciones menores del procedimiento consistieron
en 7 casos (9.5%) de sangrado local (2 de ellos requirieron transfusión) y un caso de pseudoaneurisma.
La tasa de mortalidad en UCI (4.1%) y a los 30 días
(7.0%) no presentaba diferencias significativas con el total
45
de la población ingresada con IAM en dicho periodo (ver tabla adjunta 3), produciéndose todos los fallecimientos durante el ingreso hospitalario. Analizando el perfil de pacientes fallecidos en el grupo de ACTP de rescate (5 casos),
comprobamos que dos de ellos presentaban comunicación
interventricular, otros dos se encontraban en Killip III-IV al
ingreso y por último, el paciente restante es el ya mencionado de fenómeno no reflow con parada cardíaca. Además
de los fallecidos, se produjeron durante el ingreso hospitalario 8 casos (11%) de insuficiencia cardíaca, 8 pericarditis
(11%) y 4 alteraciones del ritmo cardíaco (5.5%).
Tabla 3
p:ns
mortalidad UCI mortalidad 30 días
IAM total (n:562)
10%
14%
IAM rescate (n:73)
48%
41%
DISCUSIÓN
La ACTP de rescate constituye una de las posibilidades terapéuticas encaminadas a lograr la reperfusión de
la arteria ocluida responsable del IAM en aquellos pacientes en los que la fibrinolisis se considere ineficaz; sin embargo, la evidencia científica al respecto no es unánime.
Nuestro trabajo pretende ser un estudio descriptivo a este
respecto en la practica clínica diaria en un centro que a pesar de no disponer de guardias localizadas de hemodinámica tiene una relativa facilidad para realizar ACTP de rescate tal y como lo confirma el porcentaje de angioplastias
de recate realizadas (20%), especialmente, si se compara
con la de registros nacionales como el PRIAMHO (6.5%).
Asimismo, hemos tratado de confirmar que en un medio
como el nuestro, donde se han realizado un total de 0 293
ACTP en el último año y en la época de implantación generalizada de stents y uso de los inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa, se trata de una técnica segura y con escasas complicaciones presentando tan sólo un 3% de ACTP
fallidas, en un caso por disección de la coronaria derecha
y en otro caso, por un fenómeno de no reflow. Si se analiza el pronóstico de estos pacientes, se pueden observar
por un lado, y teniendo en cuenta el pequeño tamaño de la
muestra, una cifra de mortalidad al mes sin diferencias significativas respecto al total de IAM ingresados en UCI (ver
tabla 3), y más aun, cifra similar a las publicadas recientemente en grandes ensayos clínicos como el estudio MERLIN (7.0% vs 9.8%, respectivamente). Se trata además, de
pacientes que mostraban un índice de gravedad alto ya en
46
el momento del ingreso y probablemente la mortalidad viene determinada principalmente por este motivo aunque lamentable no disponemos de un grupo control randomizado con el que comparar estos resultados lo que constituye
la limitación más importante de nuestro trabajo.
En resumen, podemos concluir por tanto, que la tasa de ACTP de rescate en nuestro centro es tres veces superior a registros como el PRIAMHO II8,9 sin apreciarse diferencias significativas en la distribución respecto a los
factores clásicos de riesgo ni a la presentación del IAM entre la muestra analizada y el grupo total de pacientes con
IAM. Se demuestra también, que en nuestra experiencia, la
ACTP de rescate es una técnica segura y eficaz en restaurar el flujo epicárdico y que, aunque no se pueden obtener
conclusiones definitivas dado el reducido tamaño muestral,,
se puede observar que dichos pacientes parecen presentar
una tasa de mortalidad al mes sin diferencias significativas
respecto a la población total ingresada por IAM y condicionada principalmente por la gravedad del cuadro al ingreso.
Es necesaria la publicación de ensayos clínicos randomizados que ayuden a preciar más claramente el papel que juega la ACTP de rescate como terapia de reperfusión en
aquellos pacientes con fracaso previo a la fibrinólisis.
REFERENCIAS
1.
BELENKIE I., TRABOULSI M., HALL C. A., et al. Rescue thrombolysis: alteplase as adjuvant treatment after streptokinase in acute myocardial infarction. Br Heart J 1995; 74: 348-53.
2.
ELLIS S. G., DA SILVA E. R., HEYNDRICKX G., et al. Randomized comparison
of rescue angioplasty with conservative management of patients with
early failure of trhombolysis for acute anterior myocardial infarcción. Circulation 1994; 90: 2280-4.
3.
SCHOMING A. Et al. A randomized trial of coronary stenting versus balloon angioplasty as a rescue intervention after failes thrombolysis in patients with acute myocardial infarction. JACC 2004; 44: 2073-9.
4.
ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation
myocardial infarction. JACC 2004; 44(3): 671-719.
5.
SUTTON A. G. C., et al. A randomized trial of rescue angiplasty versus a
conservative approach for failed fibrinolysis in ST-elevation myocardial
infarction. Journal of American Coll of Cardiology 2004; 44: 287-296.
6.
REACT: Rescue angioplasty vs conservative treatment or repeat thrombolysis (unpublished).
7.
GRINES C. L., NEILL W. W. O. Rescue angioplasty: does the concept need
to be rescued? J Am Coll Cardiol 2004 jul 21; 44(2): 297-9.
8.
Ancillo et al. Factores asociados al uso de reperfusión en pacientes con
infarto agudo de miocardio y elevación del segmento ST en España:
PRIAMHO II. Med intensiva 2003; 27(10): 653-661.
9.
Arós et al. Tratamiento del infarto de agudo de miocardio en España
en el año 2000. El estudio PRIAMHO II. Rev Esp Cardiol 2003; 56(12):
1165-73.
15.
EVALUACIÓN DE LAS
DIFICULTADES TÉCNICAS MÁS
FRECUENTES EN EL IMPLANTE
DE ESTIMULACIÓN
VENTRICULAR IZQUIERDA
recogidos en las guías de actuación clínica, pacientes
con complicaciones que definen subgrupos de mala
respuesta al tratamiento o pacientes en los que el procedimiento quirúrgico no se puede llevar a cabo con
éxito4.
El objetivo de este trabajo se centra en la evaluación de las dificultades técnicas más frecuentes en el implante de estimulación ventricular izquierda.
J. Martínez,
M. Sanz,
R. Estarán,
P. Gil,
P. Novales,
J. Rekondo
Unidad de Estimulación Cardiaca.
Servicio de Cardiología.
Hospital de Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz
MATERIAL
Desde Junio de 2000 hemos indicado estimulación ventricular izquierda en 47 pacientes. En 46 se ha
logrado completar el implante. (36 hombres; edad:
70.6 años, rango: 81-51). La distribución según diagnósticos causales de su patología cardiaca se recoge
en la figura nº1.
Ritmo previo: 27 pacientes en ACxFA
Distribución por etiologías
Estimulación previa
INTRODUCCIÓN
En la actualidad se considera a la estimulación
biventricular (TRC) como una opción terapeutica para
determinados pacientes con insuficiencia cardiaca
avanzada refractaria al tratamiento médico1, 2. Desde su
inicio hace poco más de 5 años los resultados han sido
esperanzadores pero quedando pendientes la solución
de determinados problemas clínicos y técnicos. Junto
con unas mejorías sintomáticas muy significativas en la
mayoría de los pacientes que cumplían los criterios de
inclusión de los principales ensayos clínicos, un porcentaje no desdeñable no respondían a la técnica. Con
el desarrollo tecnológico actual se puede considerar
que entre el 15 y el 30% de los pacientes tratados con
resincronización biventricular no se benefician del implante3.
Están siendo en la actualidad objeto de diversos
estudios estos pacientes “no respondedores” para seleccionar con mayor precisión a aquellas personas que sí
van a beneficiarse del implante.
Algunos de los factores que definen a los no respondedores se podrían clasificar de la siguiente manera: pacientes que no cumplen los criterios de inclusión
19
8
2
21
6
Dilatada
Isquémica
Valvular
D.A.I.
M.P.
Figura 1. Distribución por patologías y portadores de estimulación
previa.
En nuestra serie el número de pacientes estimulados en fibrilación auricular crónica fue alto. Salvo un pequeño porcentaje de pacientes con etiología valvular
(tres con prótesis mecánicas tricuspídeas) la mayor parte pertenecían a causa isquémica o idiopática5. En 20 el
implante fue de DAI-resincronizador (BiV)6.
MÉTODO
Para considerar si algún factor influye de forma independiente en la complicación del protocolo quirúrgico
de implante se ha evaluado en cada caso el tiempo reque47
rido desde el comienzo al final del procedimiento (tiempo
piel-piel) incluyendo en el mismo cualquier intervención necesaria sobre un dispositivo previo para adaptarlo a la estimulación biventricular. También se evalúa el tiempo desde la canulación venosa hasta la canulación del ostium del
seno coronario y por último se contabilizaron los minutos
utilizados de escopia radiológica.
dico y procedimiento final fue únicamente la implantación de un DAI.
En 3 pacientes fue preciso el implante contralateral con tunelización del cable izquierdo por subcutáneo
(SC) por obstrucción venosa.
El tiempo piel-piel fue claramente diferente según
el implante izquierdo se realizara en pacientes con estimulación cardiaca previa o no, como se recoge en los
datos de la figura nº 2.
Los pacientes se subdividieron según fueran o
no portadores de un dispositivo previo. Fuera necesaria la implantación de cable auricular, según estuvieran
en Ritmo Sinusal o en Fibrilación Auricular. La primera
elección del cable de ventrículo izquierdo fuera la definitiva o no y por último se consideró la trascendencia
de precisarse tunelización subcutánea contralateral en
pacientes con oclusión venosa homolateral a dispositivo previo, queriendo utilizar el electrodo para el nuevo sistema, y abordaje contralateral de ventrículo izquierdo.
80
70
72,1
60
50
40
30
20
23,1
10
11,9
0
RESULTADOS
Total
De los 47 pacientes incluidos en este trabajo en
uno de ellos no se logró la implantación transvenosa de
electrodo en ventrículo izquierdo. Se trató de un paciente en clase clínica I-II, con indicación tipo I de implante de DAI, miocardiopatía dilatada de etiología valvular con severa depresión de la contractilidad, QRS
estrecho, criterios parciales ecocardiográficos de asincronía y anuloplastia de de Vega tricuspídea. En este
caso no se pudo canular el ostium del seno coronario.
Dado que se trataba de una indicación de resincronización no consolidada y que la anatomía del sistema venos coronario podía estar afectada por la cirugía previa
se desestimó un segundo intento o el implante epicár-
MP previo
No MP previo
Figura 2. Tiempo piel-piel.
En la tabla nº 1 se refleja la duración del procedimiento analizando si el implante es solamente de
estimulación tricameral y con desfibrilador incluido,
no observándose diferencias significativas. Tampoco
se observaron diferencias en la duración del procedimiento si el paciente se encontrara en ritmo sinusal o
en fibrilación auricular. Por el contrario la necesidad
de utilizar varios grosores de cables izquierdos (en 15
de los 47 casos) o precisar tunelizar el electrodo sí definieron grupos de pacientes con duración quirúrgica
diferente.
Tabla 1. Duración del implante según sea con o sin DAI, se utilize 1 o más cables izquierdos, el paciente esté en fibrilación auricular o sea necesario
tunelización contralateral subcutánea.
Piel-Piel, minutos:
BiV+DAI 167.7±72.3
1 cable izdo 146.5±66.8
FA 161.6±66.5
TUNEL SC 268.3±27.5
Piel-Piel, minutos:
BiV solo 158.0±70.7
>1cable izdo 197.3±64.0
NO FA 165.6±82.4
NO TUNEL 189.0±65.5
P<0.05
NS
SI
NS
SI
La canulación del ostium del seno coronario7 se
vio principalmente influida por la presencia o ausencia
de estimulación cardiaca previa definitiva. El tiempo
48
de utilización de la escopia radiológica quedó condicionado por los tres conceptos que recoge la tabla nº
2.
Tabla 2. Influencia en los tiempos de escopia y de canulación del seno coronario según la presencia de marcapasos previo, utilización de cables izquierdos o tunelización subcutánea.
CSC: minutos
MP previo 63.7±62.5
Escopia minutos
MP previo 67.9±32.0
1 cable izdo 37.8±32.6
CSC: minutos No MP previo 13.3±10.2 Escopia minutos No MP previo 40.0±29 >1 cable izdo 64.5±30.3
P<0.05
SI
P<0.05
DISCUSIÓN
En nuestra experiencia, con la planificación del
implante, evaluando cuidadosamente la estrategia quirúrgica, hemos logrado un alto índice de éxitos.
Algunos tiempos de escopia obligan a contar con
una infraestructura que no nos limite soportando periodos acumulados mayores de 50 minutos. Estos tiempos
se alargan especialmente en pacientes con dispositivos
de estimulación previos al dificultarse el acceso venoso
y la canulación del seno coronario, probablemente por
ocupación endocavitaria cardiaca por material protésico
y quizás también por tejido fibrótico sobre electrodos
previos.
La anatomía del sistema venoso coronario es variada y podemos precisar diferentes modelos de electrodos izquierdos. El no contar con ellos puede constituir un
escollo insalvable en el proceso de implantación de una
estimulación biventricular. Para poder elegir correctamente dichos electrodos nos debemos basar en el 100%
de los casos en la información del estudio venoso con
contraste realizando al menos proyecciones en PA y OAI.
En determinados pacientes, habitualmente portadores de sistemas de estimulación, es preciso tunelizar
un electrodo izquierdo contralateral para poder utilizar
los electrodos previos. Es aconsejable contar con la información que nos obligue a realizar esta técnica antes
de iniciar el procedimiento, para evitar sorpresas, siendo
muy aconsejable contar con el material necesario en todos los casos.
SI
SI
Tunel SC 105.3±12.8
No Tunel SC 42.9±29.6
SI
planificar, en caso de obstrucción venosa, un implante
izquierdo con acceso venoso contralateral con tunelización SC para aprovechar los electrodos previos. En
nuestra experiencia este supuesto es el que más prolonga la duración del procedimiento a expensas de los tiempos de escopia.
BIBLIOGRAFÍA
1.
MURRAY J., PFEFFER M. A.. New therapeutic options in congestive heart
failure: part II. Circulation 2002; 105: 2223–8.
2.
GREGORATOS G., ABRAMS J., EPSTEIN A. E. et all. ACC/AHA/NASPE 2002
Gideline Update for Implantation Of Cardiac Pacemakers And Antiarrhythmia Devices-Summary Article. Circulation 2002; 106: 2145-2161.
3.
LINDE C., LECLERCQ C., REX S., et al. On behalf of the Multisite Stimulation
in Cardiomyopathies (MUSTIC) Study Group. Long term benefits of
biventricular pacing in congestive heart failure: Results from the Multisite
Stimulation in Cardiomyopathies (MUSTIC) Study. J Am Coll Cardiol
2002; 40: 111-118.
4.
ABRAHAM W. T., FISHER W. G., SMITH A. l., et al. Cardiac resynchronization
in chronic heart failure.N Engl J Med 2002; 346: 1845-1853.
5.
YU C-MU, FUNG W-H, LIN H., et al. Prediction of left ventricular reverse remodeling after cardiac resynchronization therapy for heart failure secondary to idiopathic dilated or ischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol
2002; 91: 684-688.
6.
DUNCAN A., WAIT D., GIBSON D. et al. Left ventricular remodelling and
haemodynamic effects of multisite biventricular pacing in patients with
left ventricular systolic dysfunction and activation disturbances in sinus
rhytm: sub-study of the MUSTIC trial. European Heart Journal 2003; 24:
430-441.
7.
ORTALE J. R., GABRIEL E. A., IOST C., MARQUEZ C. Q. The anatomy of the
coronary sinus and its tributaries. Surg Radiol Anat 2001; 23: 15–21.
CONCLUSIONES
En pacientes portadores de estimulación previa el
implante se prolonga a expensas del tiempo de canulación del seno coronario y del tiempo de escopia. En estos pacientes es muy útil conocer con antelación la permeabilidad de la vía venosa seleccionada, para
49
16.
EVALUACION
ECOCARDIOGRÁFICA DE LA
TERAPIA DE
RESINCRONIZACIÓN
CARDIACA EN PACIENTES
RESPONDEDORES Y NO
RESPONDEDORES
S. Castaño,
A. Martín,
A. Macías*,
J. Moreno,
E. Alegría-Barrero,
J. Gavira,
I. García
Clínica Universitaria de Navarra.
*Hospital Clinic de Barcelona
MÉTODO
Población de estudio
Se incluyeron 71 pacientes (59 varones) sometidos a TRC en base a los siguientes criterios: electrocardiográficos (FE<30%, duración del QRS>120ms,
bloqueo de rama izquierda), clínicos (CF III de la NYHA a pesar de tratamiento médico óptimo) y presencia
de desincronía inter e intraventricular medida por ecocardiograma. La edad media de los pacientes fue de
71,2 (8,3) años. La etiología de la cardiopatía fue: 42
pacientes isquémicos, 26 con miocardiopatía dilatada y
3 pacientes con valvulopatías adquiridas. El 79% se
encontraba en CF III de la NYHA y el 21% restante en
CF IV de la NYHA.
Protocolo del estudio
Para la realización de los estudios ecocardiográficos se utilizó un equipo HP 5500. Se realizó un ecocardiograma basal (antes del implante) y a los tres meses
posimplante a todos los pacientes. En cada estudio se
midieron una serie de parámetros hemodinámicos: indice tei (que valora conjuntamente la función sistólica y
diastólica y que se correlaciona inversamente con la función ventricular; Fig. 1), presión capilar pulmonar (PCP);
INTRODUCCIÓN
La terapia de resincronización cardíaca (TCR),
mediante estimulación biventricular, supone una alternativa terapéutica eficaz en pacientes seleccionados con
grados de insuficiencia cardíaca avanzada1-2.
Tiempo eyección Ao
Llenado mitral
Llenado mitral
Con las indicaciones actuales, en base a criterios
clínicos y electrocardiográficos, la tasa de “no respondedores” se eleva a un 30%3.
La ecocardiografía, a través de diversos parámetros tanto de desincronía como hemodinámicos, puede
resultar útil tanto para la selección de pacientes como
para la valoración de la respuesta a esta terapia4.
Tei = TCI + TRI
TEAo
Eyección aórtica
Tei C, et al. JACC 1995
Figura 1. Índice TEI.
Con el fin de valorar los cambios ecocardiográficos producidos tras la terapia de resincronización cardíaca tanto en pacientes respondedores como no respondedores llevamos a cabo un estudio prospectivo en el
que se compararon diversos parámetros hemodinámicos y de desincronía en situación basal (preimplante) y
tras tres meses del implante dentro de cada grupo.
50
(Fig 2). y cociente entre la onda E por doppler pulsado y tisular (E/E´) que cuando es >15 se asocia a peor pronóstico en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Así mismo
se midieron los parámetros de desincronía interventricular
(INTER) e intraventricular: retraso septo-pared posterior
(RSP) y retraso septo-pared lateral (RSL). Se consideró
como “respondedores” a aquellos pacientes que mejoraron en al menos un grado su CF NYHA y que no precisaron ingresos ni inclusión en lista de espera para transplante por progresión de la enfermedad en esos tres meses.
para la valoración de la respuesta clínica a la TRC y es
posible que también lo sea para la optimización en la selección de candidatos para esta terapia. Son necesarios
más estudios, con un mayor número de pacientes y periodos de seguimiento más largos que ayuden a despejar éstas y otras incógnitas en torno a la terapia de resincronización cardíaca.
40
30
PCP= 1,24x[Em/Et]+1,9 Nagueh SF, et al. JACC 1997.
20
p<0,001
p=0,51
Respondedores
No Respondedores
Figura 2.
10
RESULTADOS
Once pacientes (20%) fueron considerados no respondedores a la terapia de resincronización. No existían
diferencias clínicas, ecocardiográficas ni electrocardiográficas basalmente entre los pacientes respondedores y no
respondedores. En el grupo de respondedores la CF NYHA pasó de 3,25 basalmente a 2,3 a los 3 meses de seguimiento (p=0,01). El diámetro telediastólico disminuyó
significativamente en los pacientes respondedores (24,6 a
32,9; p<0,01) a diferencia de lo que ocurrió en los no respondedores (76 a 68,2; p=0,1). La fracción de eyección
pasó de 24,6% a 32,9% en los respondedores (p<0,001)
y de 21,2% a 22,2% en los no respondedores (p=0,51).
Fig. 3. Los parámetros de desincronía, tanto inter como intraventricular (retraso septo-pared posterior y retraso septo-pared lateral) mejoraron en todos los pacientes pero
solo en los respondedores mejoraron de forma significativa. Tabla 1. En cuanto a los parámetros hemodinámicos
mejoraron todos significativamente en el grupo de respondedores, mientras que no se modificaron en el grupo
de no respondedores (tabla 2).
CONCLUSIONES
De nuestro estudio podemos concluir que en los
pacientes respondedores se produce una mejoría significativa tanto de determinados parámetros hemodinámicos (indice Tei, PCP y cociente E/E´) como de desincronía inter e intraventricular medidos por ecocardiografía.
Por tanto la ecocardiografía es un método objetivo útil
0
tres meses
basal
Figura 3. Fracciones de eyección.
Tabla 1. Parámetros de desincronía.
RSP
Respondedores
No respondedores
RSL
Respondedores
No respondedores
INTER
Respondedores
No respondedores
BASAL
3 MESES
P
205,9 (80,9)
235 (106,2)
59,2 (43,6)
141,4 (104,6)
<0,0001
0,123
113 (58,2)
140 (86)
36,7 (24,8)
77 (38,8)
<0,0001
0,258
50 (26,5)
35 (15,6)
30,1 (24,1)
22,1 (17,2)
<0,0006
0,125
Tabla 2. Parámetros hemodinámicos.
TEI
Respondedores
No respondedores
PCP
Respondedores
No respondedores
E/E
Respondedores
No respondedores
BASAL
3 MESES
P
0,70 (0,3)
0,53 (0,3)
0,35 (0,2)
0,56 (0,4)
<0,001
ns
18,20 (8,8)
17,97 (8,6)
14,37 (4,1)
17,76 (8,07)
<0,008
ns
16,22 (7,1)
15,95 (6,9)
10,06 (3,3)
15,79 (6,5)
0,008
ns
51
BIBLIOGRAFÍA
1.
CAZEAI S., LECLERQ C., LAVERGNE T., et al. Effects of multivisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction
delay. N Engl J Med 2001; 344: 873-80.
2.
GRAS D., LECLERCQ C., TANG A. S., eyt al. Cardiac resynchronization therapy in advanced heart failure: the multicenter InSync clinical study. Eur J
Heart Fail 2002; 4: 311-20.
3.
ANSALONE G., GIANNANTONI P., RICCI R., et al. Doppler myocardial imaging
to evaluate the effectiveness of pacieng sites in patients receiving biventricular pacieng. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 489-99.
4.
BREITHARDT O. A., STELLBRINK C., KRAMER A. P., et al. Echocardiographic
quantificacion of left ventricular asynchrony predicts an acute hemodynamic benefit of cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol
2002; 40: 536-45.
52
COMUNICACIONES POSTERS
P17. INDICE DOPPLER TOBILLO-BRAZO EN EL
DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD CORONARIA EN PACIENTES CON BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
A. Subinas, L. Quintas, I. Rilo, J. J. Onaindia, M.
Telleria, M. Sádaba, J. A. Alarcón, A. Salcedo, I.
Lekuona.
Servicio de Cardiología del Hospital de Galdakao. Bizkaia.
P21. CONSUMO DE COCAÍNA Y EVENTOS CARDIOVASCULARES: UN FACTOR DE RIESGO
INFRADIAGNOSTICADO Y MODIFICABLE
A. Cadenas1, J. M. Arzubiaga2, A. Rubio2, A.
Ruiz1, C. Moreno1, J. M. Aguirre2.
1. Servicio de Endocrinología y Nutrición.
2. Servicio de Cardiología. H. Basurto. Bilbao.
P22. EVENTOS CORONARIOS Y VACUNACIÓN
ANTIGRIPAL ¿REALIDAD O FICCIÓN?
G. Bastos, A. Rubio, R. García, I. Rodríguez.
Servicio Cardiología Hospital de Basurto, Bilbao.
P18. ¿TRATAMOS CORRECTAMENTE A LOS PACIENTES CON HIPERCOLESTEROLEMIA SEGÚN SU RIESGO CARDIOVASCULAR?
V. Estremera, N. Yanguas, C. Fuertes, M. Ortega, L. García Pérez, C. Beaumont.
Centro de Salud. Chantrea. Pamplona.
P23. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST. MORTALIDAD A LO LARGO
DEL TIEMPO Y SUS CAUSAS
I. Almansa, A. Munárriz, J. Berjón, V. Alvarez,
B. Laínez, A. Urchaga, M. Gracia, J. Martínez
Basterra, S. Cantabrana y E. De los Arcos.
Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.
P19. VALORACIÓN DEL RIESGO CORONARIO
EN ANCIANOS Y SU VARIACIÓN SEGÚN EL
SEXO
I. Narváez, B. Martínez, R. Caso, J. D. Sagastagoitia, E. Molinero, M. Vacas, M. Iriarte, J. A.
Iriarte.
FIDEC. Bilbao.
P24. EDAD Y PRONÓSTICO A LARGO PLAZO EN
EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN
ELEVACIÓN DEL ST
M. Basurte, B. Laínez, J. Berjón, V. Alvarez, E.
Uribe, I. Almansa, A. Urchaga, C. Maraví, J. R.
Carmona y M. A. Imízcoz.
Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.
P20. INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE EN LA ENFERMEDAD CORONARIA
P25. ¿CLOPIDOGREL EN TODOS LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL ST?
I. Narváez, R. Caso, B. Martínez, J. D. Sagastagoitia, E. Molinero, Y. Sáez, M. Iriarte, J. A.
Iriarte.
V. Alvarez, A. Munárriz, J. Berjón, B. Laínez, M.
Gracia, A. Urchaga, M. Garrido, M. S. Alcasena, M. Beunza e I. Idoate.
FIDEC. Bilbao.
Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.
53
P26. PREVENCIÓN SECUNDARIA EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO. UN LUGAR PARA
LA POLIPÍLDORA
P30. PACIENTE CON FÍSTULA DE SENO DE VALSALVA, CIV E INSUFICIENCIA AÓRTICA, REVISIÓN A PROPÓSITO DE UN CASO
E. Uribe, V. Alvarez, J. Berjón, B. Laínez, M.
Basurte, A. Munárriz, M. Gracia, N. Basterra,
F. Olaz y E. De los Arcos.
A. Urchaga, S. Cantabrana, J. Romero, E. Escribano, M. Beunza, F. Olaz.
Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.
P27. INFRAUTILIZACIÓN DE LOS INHIBIDORES
GP IIB/IIIA EN EL SÍNDROME CORONARIO
AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST ¿ES INCORRECTO?
B. Laínez, I. Almansa, J. Berjón, V. Alvarez, E.
Uribe, M. Basurte, T. Sola, J. Martínez Basterra, E. Escribano y R. Lezaun.
Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.
P31. ESTUDIO DE 3 TIPOS DE MIOCARDIOPATÍA
MEDIANTE RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA
R. Estaran, I. Díez, A. Alonso, O. Casado, M.
Sanz, J. Orruño, J. Rekondo, P. Gil, M. A. Fernández, F. Arós.
Hospital Txagorritxu. Vitoria.
Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.
P28. VALOR PRONÓSTICO DE LA PERFUSIÓN
MIOCÁRDICA CON ATP EN UNA COHORTE
DE PACIENTES DE ALTO RIESGO CON SOSPECHA O DIAGNÓSTICO DE CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
J. Palazuelos, P. Azcárate, E. Nasarre, E. Alegría-Barrero, J. Moreno, I. Coma-Canella.
Dpto. Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Clínica
Universitaria de Navarra. Pamplona.
P29. ANÁLISIS CUANTITATIVO DE LA PROGRESIÓN DE LA REGURGITACIÓN EN LA INSUFICIENCIA MITRAL
R. Estarán, A. M. Alonso, M. C. Belló, J. Rekondo, M. Sanz, I. Orruño, I. Diez.
Laboratorio de Ecocardiografía. Hospital Txagorritxu.
Vitoria-Gasteiz.
54
P32. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR DESCUBIERTA UN MES DESPUÉS DE UN IAM
APICAL
D. Rodrigo, I. Sainz, J. Subinas, R. Gochi, E.
Castellanos, J. Fernández Fernández, P. Pérez García, K. García San Román, I. Eguia, J. I.
Barrenetxea.
Servicio de Cardiología. Hospital de Cruces. Barakaldo.
P33. SÍNDROME AÓRTICO AGUDO EN VARÓN DE
52 AÑOS CON DOLOR TORÁCICO
I. Sainz, D. Rodrigo, E. Castellanos, K. García San Román, J. L. Francisco, R. Gochi, J.
Fernández Fernández, I. Eguia, P. Pérez García, J. I. Barrenetxea.
Servicio de Cardiología. Hospital de Cruces.
P34. CALCIFICACIÓN ENDOMIOCÁRDICA MASIVA. ¿CAUSA DE MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA?
A. Izagirre, G. Vivanco, M. Castillo, J. Goñi, R.
Querejeta, J. Doxandabaratz, S. Bianco, E.
Uribecheberria, A. Llamas.
P38. ESPIRONOLACTONA E HIPERPOTASEMIA
T. Sola, M. Garrido, J. Berjón, A. Urchaga, M.
Basurte, A. Munárriz, J. R. Carmona, J. Martínez Basterra, C. Maraví, y M. A. Imízcoz.
Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.
Servicio de Cardiología. Hospital Donostia.
P39. CARDIOMIOPATÍA POR SÍNDROME DE DANON
P35. DIAGNÓSTICO DE MIOCARDITIS AGUDA
POR CARDIORESONANCIA MAGNÉTICA
CON CONTRASTE
A. Subinas1, L. Quintas1, I. Rilo1, J. J. Onaindia1, M. Telleria1, S. Velasco1, J. A. Alarcon1, M.
Sádaba1, J. A. Larena2, E. Laurodigoitia1 e I.
Lekuona1.
1. Servicio de Cardiología.
2. Servicio de Resonancia Magnética. OSATEK. Hospital de Galdakao. Vizcaya.
A. Martin, J. J. Gavira, A. Cordero, S. Castaño,
V. Álvarez, J. D. Sáenz de Buruaga.
Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Clínica Universitaria. Pamplona.
P40. CASO CLÍNICO: HIDATIDOSIS CARDIOPULMONAR
E. Alegría-Barrero, D. Martín, J. Moreno, J.
Barba.
Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Clínica Universitaria. Pamplona.
P36. EPIDEMIOLOGÍA DE LOS PACIENTES OPERADOS POR ENDOCARDITIS INFECCIOSA
EN GIPUZKOA
K. Reviejo1*, I. Pulitani2*, E. Greco2, L. Álvarez2,
S. De Notaris2, M. Zábalo1, E. Laviñeta1*, J.
Goiti2*, Grupo GEEGI.
P41. BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR COMPLETO COMO MANIFESTACIÓN CARDIACA
DEL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA
DEL SUEÑO
*GEEIGI (Grupo estudio Endocarditis Infecciosas Gipuzkoa).
1. Medicina Intensiva.
2. Cirugía Cardíaca. Policlínica Gipuzkoa (San Sebastián).
E. Nasarre, D. Martín, A. Velasco, A. Martín, J.
Moreno, E. Alegría-Barrero, A. Cordero, I. García Bolao.
Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Clínica Universitaria. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona.
P37. HIPERPOTASEMIA EN UN SERVICIO DE CARDIOLOGÍA
M. Garrido, T. Sola, J. Berjón, M. Gracia, E.
Uribe, I. Almansa, N. Basterra, C. Maraví, M.
S. Alcasena y M. A. Imízcoz.
Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.
55
P17.
INDICE DOPPLER
TOBILLO-BRAZO EN EL
DIAGNÓSTICO DE
ENFERMEDAD CORONARIA EN
PACIENTES CON BLOQUEO DE
RAMA IZQUIERDA
A. Subinas,
MÉTODOS
Se estudiaron cincuenta p tomados de forma consecutiva con BRI y sospecha de EC o miocardiopatía dilatada a descartar etiología isquémica. Edad media 70+9
a. (30 hombres y 20 mujeres). Hipertensos el 64%, exfumadores o fumadores 52%, dislipémicos 46%, y diabéticos 44%. El 20% se encontraban en fibrilación auricular y 8 pacientes presentaban insuficiencia renal. Todos
los p tenían realizados estudio ecocardiográfico, hemodinámico y Doppler arterial de extremidades inferiores
(se midió el índice de pulsatilidad y el ITB).
L. Quintas,
I. Rilo,
J. J. Onaindia,
M. Telleria,
M. Sádaba,
J. A. Alarcón,
A. Salcedo,
I. Lekuona
Servicio de Cardiología del Hospital de Galdakao.
Osakidetza. Bizkaia.
METODO DE DETERMINCION DEL INDICE TOBILLOBRAZO2
Para medir el índice tobillo-brazo se colocan, con el
paciente en decúbito supino, manguitos de tensión arterial
(de tamaño adecuado) sobre cada arteria braquial y en ambos maleolos. Los manguitos se hinchan rápidamente hasta 20 mm Hg por encima de la presión sistólica y luego se
desinchan a 2 mm Hg/seg. Con una sonda Doppler se miden las presiones sistólicas en las arterias braquial derecha, dorsal del pie y tibial posterior derechas, dorsal del pie
y tibial posterior izquierdas y braquial izquierda.
Indice tobillo/brazo izquierdo= Presión mayor en
tobillo izdo./ Pres. en brazo izdo.
Indice tobillo/brazo derecho= Presión mayor en
tobillo dcho./ Pres. en brazo dcho.
INTRODUCCIÓN
El bloqueo de rama izquierda (BRI), se asocia frecuentemente a enfermedad coronaria (EC) y miocardiopatía dilatada y/o hipertensiva. La presencia de dicho
BRI impide utilizar muchos tests diagnósticos para la detección de EC. Dada la frecuente coexistencia de afección arteriosclerótica en distintos territorios vasculares,
los sujetos con enfermedad aterosclerótica de los miembros inferiores, aunque curse de forma asintomática,
presentan una prevalencia elevada de enfermedad coronaria y, en menor medida, cerebrovascular, ya sea sintomática o asintomática1.
OBJETIVOS
Estudiamos la utilidad de un método incruento
como es el Doppler arterial de extremidades inferiores y
su índice tobillo-brazo (ITB), para el diagnostico de EC
en pacientes (p) con BRI.
56
Hiatt W. R.
N Engl J Med 2001; 344:1608-1621
Determinación del índice de pulsatilidad (IP):
Velocidad Sistólica (VS) – Velocidad Diastólica
(VD) / Velocidad Media (VM).
Estudio Doppler vascular y determinación de índice
Tobillo-Brazo:
Indice tobillo/brazo izquierdo = 0.55.
Indice Tobillo/brazo derecho = 1.
RESULTADOS
El 60% presentaba disfunción ventricular, un
48% anomalías de la contractilidad segmentaria y 5 p
presentaban estenosis aórtica severa. Veintitrés p
(46%) tenían EC, todos ellos multivaso (9 EC de 2 vasos y 14 EC de 3 vasos). Se detectó un ITB patológico
(ITB < 0.9) en 22 casos (20 con EC y 2 sin ella), siendo
la sensibilidad del test del 87%, la especificidad 93%,
el valor predictivo (+) 91% y valor predictivo (-) 89%.
Los pacientes con EC y BRI tenían mayor edad (74+6
a.), más porcentaje de hombres (82%), más número de
dislipémicos (64%) y diabéticos (64%), con un ITB significativamente menor (0.72+0.16 vs 1.10+0.15,
p<0.001) e inferior índice de pulsatilidad (6+2.7 vs
10.6+2.6, p<0.001).
CONCLUSIONES
Un ITB < 0.9 es un excelente predictor de EC en
presencia de BRI, pese a la existencia de dilatación, disfunción ventricular y anomalías de la contractilidad segmentaria en el ecocardiograma.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
MOSTAZA J. M., VICENTE I., CAIROLS M., CASTILLO J., GONZALEZ-JUANATEY J.
R., POMAR J. L., LAHOZ C. Indice tobillo-brazo y riesgo vascular. Med Clin
(Barc). 2003 Jun 14; 121(2): 68-73.
HIATT W. R. Rug Therapy: Medical Treatment of Peripheral Arterial Disease and Claudication. N Engl J Med 2001; 344: 1608-1621.
EJEMPLO DE UTILIDAD DE ÍNDICE TOBILLO/BRAZO
Mujer de 73 años. HTA de larga evolución y en tto.
farmacológico con IECAs.
Diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con insulina. Hipercolesterolemia en tratamiento con simvastatina.
No habitos tóxicos.
ECG: ACFA a 76 l.p.m. BRI.
RX TORAX: Cardiomegalia ++/++++. Aumento de
la trama broncovascular bilateral de predominio derecho.
pinzamientos de los senos costrofénicos.
Ecocardiograma: disfunción VI severa con datos
de asincronia ventricular y anomalias de la contractilidad
del septo por el BRI.
CATETERISMO CARDIACO: Enfermedad coronaria severa de 3 vasos.
57
P18.
¿TRATAMOS
CORRECTAMENTE A LOS
PACIENTES CON
HIPERCOLESTEROLEMIA
SEGÚN SU RIESGO
CARDIOVASCULAR?
V. Estremera,
N. Yanguas,
C. Fuertes,
M. Ortega,
L. García,
C. Beaumont
C. Salud Chantrea. Pamplona
RESULTADOS
De los 277 pacientes, 220 presentaban buen grado de control (79,4% con un IC 95%: 75,4-84,4). En los
diferentes grupos de riesgo se obtuvieron las siguientes
cifras: prevención secundaria, un 86% (IC 95%: 75-97);
riesgo alto, 83,3% (IC 95%: 64,3-100); y en riesgo bajo,
77,8% (IC 95% 71,8-83,8).
Del total de la muestra 125 llevaban tratamiento
farmacológico, y 152, únicamente medidas higienicodietéticas. El grado de control en ambos grupos fue de
88,7% y 71,9% respectivamente. De los 125 en tratamiento hipolipemiante, un 5,1% no estaban bien controlados, que sumado al 15,5% que no llevaban tratamiento farmacológico y lo precisarían suponía un 20,6% de
pacientes hipotratados. De los 111 bien controlados en
el 6% podrían haberse intensificado las medidas higienico-dietéticas antes del tratamiento, por lo que se consideran hipertratados.
CONCLUSIONES
OBJETIVO
Describir si está bien indicado el tratamiento hipolipemiante de los pacientes con hipercolesterolemia y si
están bien controlados según su riesgo cardiovascular
(RCV).
ÁMBITO DEL ESTUDIO
Centro de Salud urbano con población de referencia de 21551 habitantes, nivel socioeconómico medio-bajo.
SUJETOS
Muestra representativa de pacientes de 15-74
años (n=277) con diagnóstico de hipercolesterolemia
que acudieron a control en el 2002 a su Centro de Salud.
MEDICIONES
Cálculo del RCV según Guía de RCV de Navarra
(1997), tratamiento hipolipemiante, y grado de control.
58
Los pacientes dislipémicos tenían bien controlado
este factor de RCV, tanto los tratados farmacológicamente, como los que no, sin diferencias significativas según grupo de RCV, edad ni sexo. Tenían una aceptable
indicación del tratamiento farmacológico.
P19. VALORACION DEL RIESGO
CARDIOVASCULAR EN
ANCIANOS Y SU VARIACION
SEGÚN EL SEXO
I. Narváez,
B. Martínez,
R. Caso,
J. D. Sagastagoitia*,
E. Molinero*,
M. Vacas,
M. Iriarte,
J. A. Iriarte
Fundación para la Investigación y Docencia de
Enfermedades Cardiovasculares. FIDEC
* Hospital de Basurto. Servicio de Cardiología.
Bilbao
La valoración global del riesgo de estos pacientes es, por tanto, una necesidad, ya que en edades
avanzadas la probabilidad de muerte es tan elevada en
función de la edad, que cualquier otra noxa, considerada de manera individual, diluye su probabilidad de causar la muerte. Por tanto, en estos pacientes no tiene significado la valoración aislada de cada uno de los factores
de riesgo y si la valoración global.
OBJETIVO
Valorar el riesgo coronario en una población de
ancianos, representativa de Bizkaia mediante la ecuación de Framingham calibrada (EFC) para la población
española y observar su comportamiento en relación con
el sexo.
MATERIAL Y MÉTODO
Se ha seleccionado una muestra de 646 personas
mayores de 65 años, representativa de la población anciana de Bizkaia, con una edad media de 73,4±6,48
años. El 56% eran mujeres y el 44% hombres.
A todos ellos se les realizó:
INTRODUCCIÓN
Es un hecho constatado el aumento, en todos los
países del mundo, del número de personas que alcanzan
edades más avanzadas, incrementándose, por ello, las enfermedades más prevalentes en esos tramos de edades.
La enfermedad cardiovascular origina el 40% de todas las
muertes que se producen en nuestro país, siendo la cardiopatía isquémica y la patología cerebrovascular, responsables del 60% del total de fallecimientos de origen cardiovascular. Ambas patologías aumentan su incidencia
con el paso de los años.
– Historia clínica completa.
– Toma de T.A. siguiendo las recomendaciones
de la O.M.S.
– Extracción sanguínea para la determinación de
los niveles de glucosa, colesterol total y HDLC utilizando métodos enzimáticos colorimétricos de rutina.
En contraste con la abundante información existente respecto a edades anteriores de la vida, apenas existen
datos epidemiológicos sobre la prevalencia de factores de
riesgo coronarios en tramos de edad más avanzados.
La elevada incidencia de enfermedades y factores
de riesgo cardiovascular en los ancianos, así como el aumento de supervivencia por el mejor tratamiento de los
mismos, provocan el agrupamiento de las enfermedades
en el mismo sujeto. Así el 60% de todos los hipertensos
son ancianos, como lo son el 50% de los diabéticos, el
75% de los que sufren un ictus o el 80% de los que ingresan por insuficiencia cardíaca.
59
Ya que la ecuación de Framingham sobrestima el
riesgo de enfermedad coronaria en los países cuya inci-
Mujeres
A
No fumadoras
Mujeres diabéticas
B
No fumadoras
Fumadoras
Fumadoras
 160/100
5 6
8
8 10
6 8 10 10 12
 160/100
 160/100
8 11 13 13 17
140- 159/90-99
4 5
6
6
8
Edad
5 7
8
9 11
140- 159/90-99
140- 159/90-99
7 9 11 11 14
130- 139/85-89
3 4
5
5
6
65-74
4 5
6
7
9
130- 139/85-89
130- 139/85-89
6 7
8
120- 129/80-84
3 4
5
5
6
años
4 5
6
7
9
120- 129/80-84
120- 129/80-84
6 7
< 120/80
2 3
3
3
4
3 3
4
4
5
< 120/80
< 120/80
3 4
11 14 17 17 22
 160/100
Edad
9 12 14 14 19
140- 159/90-99
9 11
65-74
7 9 11 11 15
130- 139/85-89
8
9 11
años
7 9 11 11 15
120- 129/80-84
5
5
4 6
< 120/80
7
7
9
11 14 17 17 22
 160/100
9 12 14 14 19
140- 159/90-99
9 11
55-64
7 9 11 11 15
130- 139/85-89
8
9 11
años
7 9 11 11 15
120- 129/80-84
3 4
5
5
4 6
< 120/80
5 6
8
8 10
6 8 10 10 13
 160/100
 160/100
8 11 13 13 17
4 5
6
6
8
Edad
5 7
8
9 11
140- 159/90-99
140- 159/90-99
7 9 11 11 14
130- 139/85-89
3 4
5
5
6
55-64
4 5
6
7
9
130- 139/85-89
130- 139/85-89
6 7
8
120- 129/80-84
3 4
5
5
6
años
4 5
6
7
9
120- 129/80-84
120- 129/80-84
6 7
< 120/80
2 3
3
3
4
3 3
4
4
5
< 120/80
< 120/80
PAS/PAD (mmHg)
7
Edad
 160/100
140- 159/90-99
PAS/PAD (mmHg)
< 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2 mmol/l
< 160 180 220 260  280 mg/dl
mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2
mg/dl < 160 180 220 260  280
< 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2 mmol/l
< 160 180 220 260  280 mg/dl
mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2
mg/dl < 160 180 220 260  280
7
7
7
9
 160/100
5 7
8
9 11
7 9 11 11 15
 160/100
140- 159/90-99
5 6
7
7
9
Edad
6 7
9 10 12
140- 159/90-99
130- 139/85-89
130- 139/85-89
4 5
5
6
7
45-54
5 6
7
7 10
130- 139/85-89
6
120- 129/80-84
120- 129/80-84
4 5
5
6
7
años
5 6
7
7 10
120- 129/80-84
3
4
< 120/80
< 120/80
2 3
3
4
5
3 4
4
5
6
< 120/80
 160/100
3 4
5
5
7
4 5
6
7
9
 160/100
140- 159/90-99
3 3
4
4
5
Edad
4 4
5
5
7
140- 159/90-99
130- 139/85-89
2 3
3
3
4
45-54
3 4
4
4
6
120- 129/80-84
2 3
3
3
4
años
3 4
4
4
< 120/80
2 2
2
2
3
2 2
3
 160/100
2 1
2
2
3
2 2
2
3
3
 160/100
 160/100
2 3
3
4
5
3 4
4
5
6
 160/100
140- 159/90-99
1 2
2
2
2
Edad
2 2
2
2
3
140- 159/90-99
140- 159/90-99
2 2
3
3
4
Edad
2 3
4
4
5
140- 159/90-99
130- 139/85-89
1 1
2
2
2
1 2
2
2
2
130- 139/85-89
130- 139/85-89
2 2
2
2
3
2 2
3
3
4
130- 139/85-89
1 1
2
2
2
años
1 2
2
2
2
120- 129/80-84
120- 129/80-84
35-44
120- 129/80-84
35-44
2 2
2
2
3
años
2 2
3
3
4
120- 129/80-84
< 120/80
1 1
1
1
1
1 1
1
1
2
< 120/80
< 120/80
1 1
2
2
2
1 2
2
2
2
< 120/80
mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2
mg/dl < 160 180 220 260  280
Colesterol
Riesgo a 10 años
Muy alto
Alto
Moderado
Ligero
Bajo
60
dencia es baja hemos utilizado la EFC para la población
española.
< 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2 mmol/l
< 160 180 220 260  280 mg/dl
Colesterol
Colesterol
Si el CHDL < 35 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 1,5
Si el CHDL  60 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 0,5
> 38%
20-39%
10-19%
5-9%
< 5%
mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2
mg/dl < 160 180 220 260  280
Riesgo a 10 años
Muy alto
Alto
Moderado
Ligero
Bajo
< 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2 mmol/l
< 160 180 220 260  280 mg/dl
Colesterol
Si el CHDL < 35 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 1,5
Si el CHDL  60 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 0,5
> 38%
20-39%
10-19%
5-9%
< 5%
Mediante la E.F.C. hemos valorado la probabilidad
a los 10 años de infarto de miocardio mortal o no, con o
sin síntomas, o angina.
Varones
A
No fumadoras
 160/100
9 12 14
130- 139/85-89
3 6
7
9 13
120- 129/80-84
2 5
5
7
8
< 120/80
3 5
5
7
8
< 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2 mmol/l
< 160 180 220 260  280 mg/dl
mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2
mg/dl < 160 180 220 260  280
7 13 15 20 23
 160/100
 160/100
7 12 14 20 21
11 19 22 29 33
 160/100
Edad
7 12 14 19 21
140- 159/90-99
140- 159/90-99
6 11 13 17 20
Edad
10 18 21 27 31
140- 159/90-99
65-74
5 10 11 15 17
130- 139/85-89
130- 139/85-89
5 9 10 14 16
65-74
8 14 17 22 25
130- 139/85-89
4 7
9 12 14
120- 129/80-84
120- 129/80-84
4 7
8 11 12
años
6 11 13 17 20
120- 129/80-84
4 7
9 12 13
< 120/80
< 120/80
4 7
8 11 12
6 11 13 17 20
< 120/80
5 8 10 13 15
4 7
Fumadoras
No fumadoras
< 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2 mmol/l
< 160 180 220 260  280 mg/dl
mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2
mg/dl < 160 180 220 260  280
140- 159/90-99
Varones diabéticos
B
Fumadoras
años
 160/100
3 5
6
8 10
5 8 10 13 15
 160/100
 160/100
4 8
9 12 14
140- 159/90-99
3 5
6
8
9
Edad
4 8
9 12 14
140- 159/90-99
140- 159/90-99
4 7
8 11 13
130- 139/85-89
2 4
5
6
7
55-64
4 6
7 10 11
130- 139/85-89
130- 139/85-89
3 6
7
9 10
120- 129/80-84
2 3
4
5
5
años
3 5
6
8
9
120- 129/80-84
120- 129/80-84
3 4
5
7
8
< 120/80
2 3
4
5
5
3 5
6
8
9
< 120/80
< 120/80
3 4
5
7
8
7 12 15 20 22
 160/100
Edad
6 11 13 18 20
140- 159/90-99
55-64
5 9 11 14 17
130- 139/85-89
4 7
8 11 13
120- 129/80-84
4 7
8 11 13
< 120/80
años
 160/100
2 3
4
5
6
3 5
6
9 10
 160/100
 160/100
3 5
6
8
9
4 8
9 13 15
 160/100
140- 159/90-99
2 3
4
5
6
Edad
3 5
6
8
9
140- 159/90-99
140- 159/90-99
3 5
5
7
8
Edad
4 7
9 12 13
140- 159/90-99
130- 139/85-89
2 3
3
4
5
45-54
2 4
5
6
7
130- 139/85-89
130- 139/85-89
2 4
4
6
7
3 6
7
9 11
130- 139/85-89
120- 129/80-84
1 2
2
3
4
años
2 3
4
5
6
120- 129/80-84
45-54
120- 129/80-84
2 3
3
5
5
años
3 5
5
7
8
120- 129/80-84
< 120/80
1 2
2
3
4
2 3
4
5
6
< 120/80
< 120/80
2 3
3
5
5
3 5
5
7
8
< 120/80
 160/100
1 2
3
4
4
2 4
4
6
6
 160/100
 160/100
2 3
4
5
6
3 5
6
8
9
 160/100
140- 159/90-99
1 2
3
3
4
Edad
2 3
4
5
6
140- 159/90-99
140- 159/90-99
2 3
4
5
6
Edad
3 5
6
8
9
140- 159/90-99
130- 139/85-89
1 2
2
3
3
3
4
5
130- 139/85-89
130- 139/85-89
2 3
3
4
4
5
6
7
130- 139/85-89
1 2
2
2
2
años
1 2
3
3
4
120- 129/80-84
120- 129/80-84
35-44
2 4
120- 129/80-84
35-44
2 3
1 2
2
3
3
años
2 3
4
5
5
120- 129/80-84
< 120/80
1 2
2
2
2
1 2
3
3
4
< 120/80
< 120/80
1 2
2
3
3
2 3
4
5
5
< 120/80
mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2
mg/dl < 160 180 220 260  280
Colesterol
Riesgo a 10 años
Muy alto
Alto
Moderado
Ligero
Bajo
< 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2 mmol/l
< 160 180 220 260  280 mg/dl
mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2
mg/dl < 160 180 220 260  280
Colesterol
Colesterol
Si el CHDL < 35 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 1,5
Si el CHDL  60 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 0,5
> 38%
20-39%
10-19%
5-9%
< 5%
Se consideró:
– Riesgo coronario bajo, una probabilidad < 5%.
– Riesgo coronario ligero, una probabilidad del
5%-9%.
Riesgo a 10 años
Muy alto
Alto
Moderado
Ligero
Bajo
< 4,1 4,7 5,7, 6,7  7,2 mmol/l
< 160 180 220 260  280 mg/dl
Colesterol
Si el CHDL < 35 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 1,5
Si el CHDL  60 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 0,5
> 38%
20-39%
10-19%
5-9%
< 5%
– Riesgo coronario moderado, una probabilidad
del 10%-19%.
– Riesgo coronario alto, una probabilidad del
20% al 39%.
– Riesgo coronario muy alto, una probabilidad >
39%.
61
RESULTADO
Riesgo Coronario
Global
Hombres
Mujeres
RC bajo %
RC ligero %
RC moderado %
RC alto %
Rc muy alto %
13,31
Hombres: 20,40
Mujeres: 79,60
60,99
Hombres: 35,80
Mujeres: 64,20
23,53
Hombres: 77,60
Mujeres: 22,40
2,17
Hombres: 92,90
Mujeres: 7,10
0
Hombres: 0
Mujeres: 0
5,88
19,15
48,78
70,99
40,83
9,58
4,50
0,28
0
0
%
Hombres
Mujeres
Global
80
60
40
20
0
RC bajo
RC ligero
RC moderado
Hombres
5,88
48,78
40,83
4,5
Mujeres
19,15
70,99
9,58
0,28
Global
13,31
60,99
23,53
2,17
RC alto
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA
El riesgo coronario medio global en nuestra muestra fue ligero, del 7,30%, siendo en varones del 9.84% y
en mujeres del 6.35%.
1.
DAWHER T. R.: The Framingham Study: The epidemilogy of atherosclerotic disease. Cambridge: Harvard University Press, 1980.
2.
GUERRERO F., VELASCO R., BARTOLOMÉ S., RODRIGUEZ MAÑAS L., GUILLEN
LLERA F.: Control de las dislipemias en el paciente geriatrico. Riesgo Cardiovasc. en el Siglo XXI, 2002; 3(3): 68-77.
3.
MARRAGAT J., SOLORS P., D´AGOSTINO R., SULLIVAN L., ORDOVAS J., CORDON
F., RAMOS R., SALA J., MASIA R., ROHLFS I., ELOSUA R. y KANNEL W. B. Estimación del riesgo coronario en España mediante la Ecuación de Framingham Calibrada. Rv Esp Cardiol, 2003; 56(3). 253-261.
4.
RODRIGUEZ MAÑAS L.: Riesgo cardiovascular global en el anciano. Riesgo
Cardiovasc, Siglo XXI, 2002: 61-67.
5.
WILSON P. W. F., D´AGOSTINO R. B., LEVY D., BALANGER A. M., SILBERSHATZ
H., KANNEL W. B.: Prediction of coronary heart disease using risk factor
categories. Circulation, 1998; 97: 1837-1847.
Ningún anciano presentó un riesgo coronario muy
alto.
La mayoría de los ancianos (el 60,99%), presentaron un riesgo coronario ligero; siendo en su mayoría mujeres (el 64,20% de los mismos).
Los hombres presentaron un riesgo coronario más
elevado que las mujeres (ya que el 92,9% de los ancianos con riego coronario muy alto y el 77,6% con riesgo
coronario moderado eran varones, mientras que el
64,2% con riesgo coronario ligero y el 79,6% con riesgo
coronario bajo fueron mujeres.
62
P20.
INFLUENCIA DEL
TRATAMIENTO
HIPOLIPEMIANTE EN LA
ENFERMEDAD CORONARIA
• Valorar la repercusión del tratamiento hipolipemiante sobre el perfil lipídico de dichos pacientes.
MATERIAL Y MÉTODO
Se han estudiado 224 pacientes sometidos a coronariografía por sospecha de cardiopatía isquémica ó
para realizar intervencionismo de forma urgente, por presentar un evento coronario agudo, ó programada.
I. Narváez,
R. Caso,
B. Martínez,
La edad media de los pacientes fue de
65,19±10.72 años. El 67,90% fueron hombres y el
32,10% mujeres.
J. D. Sagastagoitia,
E. Molinero,
Y. Sáez,
M. Iriarte,
J. A. Iriarte
A todos ellos se les realizó:
– Extracción sanguínea para determinar los valores de Colesterol Total, HDL-C, LDL-C, Triglicéridos y Apolipoproteínas A1 y B. El Colesterol Total, el HDL-C y los Triglicéridos se
determinaron por los métodos enzimáticos colorimétricos de rutina. El LDL-Colesterol se
calculó mediante la fórmula de Friededwal
(LDL-C = Colesterol Total – HDL-C — 1/5 Triglicéridos), siempre que los Triglicéridos presenten valores inferiores a 300 mg/dl.
Fundación para la Investigación y Docencia de
Enfermedades Cardiovasculares FIDEC. Bilbao
INTRODUCCIÓN
Desde hace años es conocida la estrecha relación
existente entre los clásicos factores de riesgo descritos en el
estudio Framingham (tabaquismo, hipercolesterolemia, HTA
y diabetes) y la presencia de enfermedad arterial coronaria.
Las Apolipoproteínas A1 y B se determinaron por
métodos inmunoturbidimétricos, basados en el cambio
de turbidez al reaccionar un anticuerpo y la apolipoproteína de la muestra.
Los datos epidemiológicos que asocian las anomalías lipídicas y la existencia de enfermedad cardiovascular son irrefutables. Los estudios de apolipoproteinas
en relación con el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular son más recientes, existiendo datos que asocian bajas concentraciones de apolipoproteina A1 y altas
de apolipoproteina B con la presencia y gravedad de la
enfermedad coronaria.
– Coronariografía según la técnica de Judkins,
por punción femoral. La enfermedad coronaria
se definió por la presencia de lesiones significativas en la angiografía coronaria, considerando que un vaso esté enfermo si presenta al
menos una estenosis del 50% de su luz en uno
de los vasos principales.
RESULTADOS
160 pacientes (Grupo A) presentaron afectación
de, al menos, un vaso coronario principal. En los 64 restantes no hubo lesiones significativas (Grupo B).
OBJETIVO
• Valorar los diversos parámetros lipídicos y correlacionarlos con la enfermedad coronaria en
pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica sometidos a cateterismo cardíaco.
Grupo A
Grupo B
P
CT
182.9±36.8
199.84±46.29
0.004
LDL-C
112.03±30.3
123.75±74.8
0.01
El 63,3% del Grupo A y el 37,7% del Grupo B estaban en tratamiento previo con hipolipemiantes.
HDL-C
43.44±42.01
48.55±11.9
0.004
TG
137.31±60
137.72±74
NS
Apo A
133.96±26.4
140.36±74
NS
Apo B
106.62±24.4
108.08±28.6
NS
63
CONCLUSIONES
• Los niveles medios de Colesterol Total de la
muestra estudiada están por debajo de la media de la población general probablemente debido a que es una población muy sesgada
(muy controlada) la que es programada para
coronariografia.
• En los pacientes con enfermedad significativa
de al menos 1 vaso principal (Grupo A), los niveles medios de Colesterol Total y de LDL-C
fueron significativamente inferiores a los hallados en los pacientes sin lesiones significativas
(Grupo B), probablemente debido al mayor
porcentaje de pacientes en tratamiento con hipolipemiantes y con dosis más elevadas de los
mismos en el Grupo A.
• Los niveles medios de HDL-C fueron también
significativamente inferiores en los pacientes
con enfermedad coronaria ya que ésta fracción es menos influenciable por el tratamiento
hipolipemiante.
• No hubo diferencias significativas en ambos
grupos en cuanto a los triglicéridos ni a las
Apolipoproteínas A1 y B.
64
BIBLIOGRAFÍA
1.
DAWBER T. R.: The Framingham study. The epidemiology of atherosclerotic disease. Cambridge, MA and Londres UK. Harvard University Press,
1980.
2.
TOMAS ABADAL L., VARAS LORENZO C., PEREZ I., PUIG T., BALAGUER VINTRÓ I.:
Factores de riesgo y morbi-mortalidad coronaria mediterránea seguida
durante 28 años. Estudio de Manresa. Rev Esp Cardiol, 2001; 54: 11461154.
3.
ORDOVAS J. M.: Colesterol y tabaco. Clásicos que perduran en el tiempo.
Rev Esp Cardiol, 2001; 54(10): 1143-1145.
4.
KEYS A.: Coronary heart disease in seven countries. Circulation, 1970; 41:
1-21.
P21. CONSUMO DE COCAÍNA E
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO: UN FACTOR DE
RIESGO INFRADIAGNOSTICADO
Y MODIFICABLE
A. Cadenas,
J. Mª Arzubiaga,
A. Rubio,
A. Ruiz,
C. Moreno,
J. Mª Agirre
Hospital de Basurto. Bilbao
tuación de desequilibrio entre aportes y demandas de O2, que dan lugar a isquemia y
necrosis miocárdica5, 12.
E) Aceleración de ateroesclerosis8, 9 como se ha
podido observar en necropsias de pacientes
jóvenes consumidores de cocaína, sin otros
factores de riesgo coronario para cardiopatía
isquémica, salvo el tabaquismo.
Se ha reportado que el tiempo transcurrido entre
su consumo y la aparición de síntomas varía desde pocos minutos hasta horas13, ocurriendo la mayor parte de
las veces dentro de los 60 minutos tras su administración1, especialmente cuando es inhalada, que suele ocurrir hacia los 15 minutos14.
En los últimos años, se ha observado un incremento importante del consumo de esta droga, estimándose que en USA, entre un 10-20% de su población la
ha consumido al menos una vez (30-60 millones de personas) y que unos 5 millones la consumen de forma habitual15.
INTRODUCCIÓN
En varias publicaciones1, 2, 3, 4 se ha establecido una
clara correlación entre la aparición de infartos agudos de
miocardio (IAM) y el consumo de cocaína, habiéndose
establecido los diversos mecanismos fisiopatológicos
productores de este evento5, 6, 7.
Se han postulado varios mecanismos como responsables de la producción de IAM, siendo los principales:
A) Trombosis oclusiva coronaria, atribuida a disfunción plaquetaria y endotelial5.
B) Vasoespasmo coronario, probablemente relacionado con disfunción endotelial9, 10, 11, que
conlleva pérdida de la inhibición de la agregación plaquetaria y disminución de la capacidad
de vasodilatación.
C) Vasoconstricción generalizada difusa de las
arterias coronarias, mediada por estimulación
alfa-adrenérgica, por lo que es potenciada
con los betabloqueantes y revertido con la
fentolamina12.
D) Aumento de las demandas de O2 miocárdico,
en relación a los efectos simpaticomiméticos
de la cocaína, encontrándose en una situación de aporte de flujo limitado por vasoconstricción coronaria, dando lugar a una si-
En el estado español, entre los jóvenes de
14-18 años, un 5% ha consumido cocaína en alguna ocasión16, asociándose su
uso preocupántemente al del tabaco.
Durante nuestra actividad asistencial llamaron
nuestra atención varios casos de pacientes jóvenes que
habían padecido un infarto agudo de miocardio sin
otros factores de riesgo que el tabaquismo en varios y
el consumo de cocaína en todos ellos, lo que nos impulsó a realizar el presente trabajo en el que se recogen
los pacientes jóvenes (20-45 años) consumidores de cocaína y que ingresaron por infarto agudo de miocardio
en nuestro servicio en los últimos años.
MATERIAL Y MÉTODOS
En colaboración con el servicio de documentación clínica de nuestro hospital, se llevo a cabo una búsqueda de casos en el periodo comprendido entre el 0101-1996 y el 01-06-2004, que cumplieran los siguientes
criterios de inclusión y exclusión:
Inclusión:
– Individuos entre 20 y 45 años.
– Diagnosticados de IAM. según los criterios
habituales (clínicos, electrocardiográficos y
65
enzimáticos) tras consumo habitual/esporádico de cocaína en cualquiera de sus formas.
No se observó una especial preferencia en la localización del IAM siendo equiparable la localización inferior o anterior.
– Ingresados en el Servicio de CardiologíaUnidad Coronaria.
En otras publicaciones1, 14, 20 se ha reportado que
casi la cuarta parte, 23,67% de los pacientes, sufre el
IAM dentro de los 60 primeros minutos tras haber consumido la droga; entre los pacientes de nuestro trabajo,
en 3 casos (33%), el infarto ocurrió con certeza dentro de
la primera hora tras su administración, no pudiéndose
precisar con seguridad en el resto, el tiempo discurrido,
aunque con firme sospecha de que fue poco después de
los primeros 60 minutos tras su consumo.
Exclusión:
– Pacientes de < 20 años ó > de 45.
– Otros factores de riesgo cardiovascular
asociados salvo fumador-a.
– Consumidores de otros tipos de drogas.
Para el manejo de los resultados obtenidos, se
creó una base de datos y se procesaron éstos mediante
una hoja de cálculo, realizándose el análisis estadístico
mediante el programa epiNFO 6 for Dos 6.04 suministrado por internet por el CDC (Center for Disease Control).
Aunque tras consumo de cocaína y aparición de
dolor torácico, únicamente en un 6-12% sobreviene
IAM1, 3, 14, entendemos que es recomendable investigar
el uso de cocaína en los pacientes jóvenes que ingresan por infarto agudo de miocardio.
RESULTADOS
En el periodo estudiado (7 1/2 años) ingresaron
1875 pacientes con IAM de los cuales 135, (7,2%) eran
de edades comprendidas entre los 20 y 45 años; de ellos
9 casos, (6,6%)cumplían todos los criterios de inclusión
requeridos. La edad media fue de 36 años, siendo 8 varones y una mujer; la localización del infarto fue inferior
en 5 casos y anterior en 4.
De los pacientes estudiados 4 eran consumidores
esporádicos y 5 habituales de cocaína.
Eran fumadores un 79% de los pacientes; se realizó revascularización coronaria, angioplastia primaria,
en tres pacientes que presentaron lesión subepicárdica
en el ECG encontrándose en ellos sustrato anatómico
lesional arterioescleroso y material trombótico ocluyendo la luz arterial.
CONCLUSIONES
1. La cocaína es un factor de riesgo cardiovascular de uso relativamente frecuente en jóvenes.
2. Es importante una anamnesis cuidadosa en
paciente jóvenes que han sufrido un infarto agudo de
miocardio, destinada a investigar el consumo de cocaína, dada la prevalencia de su consumo en pacientes
comprendido en el rango de edades estudiado.
3 Debemos concienciar a los consumidores de
cocaína del peligro que su consumo supone.
BIBLIOGRAFÍA
1.
MITTLEMAN MURRAY A., MINTZER D., MACLURE M., TOFLER G., SHERWOOD J.,
MULLER JAMES E. Triggering of myocardial infarction by cocaine. Circulation 1999; 99: 2737-2741.
2.
HAHN I., HOFFMAN R. S.. Cocaine use and acute myocardial infarction.
Emerg Med Clin North Am 2001; 19: 493-510.
3.
QURESHI A. I., SURI F. K., GUTERMAN L. R., HOPKINS L. N. Cocaine use and
the likelihood of nonfatal myocardial infarction and stroke. Circulation
2001; 103: 502-506.
4.
BURILLO-PUTZE G., HOFFMAN R. S., DUEÑAS-LAITA A. Cocaina como posible
factor emergente de riesgo cardiovascular. Rev Esp Cardiol 2004; 57:
595-596.
5.
MOUNHAFFEL A. H., MADU E. C., SANTMARY W. A., Jr. FRAKER T. D. Cardiovascular complications of cocaine. Chest 1995; 107: 1426-1434.
6.
FREIRE CASTROSEIROS E., PENAS LADO M., CASTRO BEIRAS A. Patología del
corazón de origen extracardíaco: cocaína y corazón. Rev Esp Cardiol
1998; 51: 396-401.
DISCUSIÓN
Aún siendo la ateroesclerosis una entidad que comienza en las primeras décadas de la vida, la aparición de
IAM en pacientes jóvenes, con menos de 45 años, no es
frecuente, habiéndose reportado cifras que oscilan entre
un 2 y un 10% de los IAM hospitalizados, (17,18,19) muy
en línea con los resultados de nuestro estudio, 7%.
De la misma manera que en otros estudios (1,3) la
mayoría de los casos correspondían a varones 88,8%,
con alto porcentaje de fumadores 79%.
66
7.
LANGE R HILLIS L. D. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med 2001; 345: 351-358.
8.
KOSSOWSKI W. A., LYON A. F., CHOU S. Y. Acute non q wave cocaine related myocardial infarction. Chest 1989; 96: 617-621.
9.
DRESSLER F. A., MALEKZADEH S., ROBERTS W. C. Quantitative analysis of
amounts of coronary arteral narrowing in cocaine addicts. Am J Cardiol
1990; 65: 303-308.
10. ISNER J. M., CHOKSHI S. K.. Cocaine and vasospasm. N Engl J Med 1989;
321: 1604-1606.
11. R. A. LANGE, R. G. CIGARROA, C. W. Jr YANCY, J. E. WILLARD, J. J. POPMA,
M. N. SILLS. Cocaine induced coronary artery vasoconstriccion. N Engl J
Med 1989; 321: 1557-1562.
12. REDKALLA S. H., HALE S., KLONER R. A. Cocaine induced heart diseases.
Am J Heart J; 1990; 120: 1401-1408.
13. ISNER J. M., ESTES M., THOMSON P. D., COSTANZO-NORDIN M. R., SUBRAMANIAN R., MILLER G. et al. Acute cardiac events temporally related to cocaine
abuse. N Engl J Med 1986; 315: 1438-1443.
14. HOLLANDER J. E., HOFFMAN R. S., GENNIS P., FAIRWEATHER P., DISANO M. J.,
SHUMB D. A. et al. Prospective multicenter evaluation of cocaine associated chest pain: Cocaine Associated Chest Pain (COCHPA) Study
Group. Acad Emerg Med. 1994; 1: 330-339.
15. Annual Data 1987. Data from the Drug Abuse Warning Network. Series
1, No 7. Rockville, Md: National Institute on Drug Abuse; 1988.
16. Observatorio Español sobre Drogas.Informe nº 5, Julio de 2002.Madrid:Ministerio del Interior,Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas; 2002. (Disponible en: http:/www.mir.es/pnd/publica/pdf/oed-5.pdf).
17. CHOUDHURI L., MARSH J. Myocardial infarction in young patients. Am J
Med 1999; 107: 254-261.
18. DOUGHTY M., MEHTA R., BRUCKMAN D., DAS S., KARAVITE D., TSAI T. et al.
Acute myocardial infarction in the young. The University of Michigan experience. Am J Heart J 2002; 143: 56-62
19. MORILLAS P. J., CABADES A., BERTOMEU V., ECHANOVE I., COLOMINA F., CEBRIAN J., et al. Infarto agudo de miocardio en pacientes menores de 45
años. Rev Esp Cardiol 2002; 55(11): 1124-1131.
20. AMIN M., GABELMAN G., KARPEL J., BUTTRICK P. Acute myocardial infarction
and chest pain syndromes after cocaine use. Am J cardiol 1990; 66:
1434-1437.
67
P22.
EVENTOS CORONARIOS Y
VACUNACIÓN ANTIGRIPAL
¿REALIDAD O FICCIÓN?
G. Bastos,
A. Rubio,
R. García,
I. Rodríguez
Servicio Cardiología.
Hospital de Basurto. Bilbao. Vizcaya
Recientemente se ha especulado sobre el papel
protector de la vacunación antigripal en relación al pronóstico del paciente coronario, no estando establecido
su valor real.
OBJETIVO
Valorar el papel protector de la vacunación antigripal en paciente con cardiopatía isquémica sometidos
a coronariografía.
MÉTODO
Se recoge información acerca de 72 pacientes ingresados por síndrome coronario agudo a los que se ha
realizado cateterismo cardiaco. Estudiamos de forma retrospectiva la incidencia de eventos coronarios, así como la gravedad de los mismos, entre los vacunados y no
vacunados teniendo en cuenta la presencia de factores
de riesgo clásicos y la edad habitual de indicación vacunación. Pretendemos así mismo valorar el porcentaje
global de vacunados.
RESULTADOS
• En >70a el 76% recibió la vacuna antigripal predominando este grupo la HTA (47%), dislipemia
(39%) y cardiopatía isquémica previa (30%), como
factores asociados a la administración de la vacuna además del anteriormente citado. En <70a solo el 42% recibió la vacuna.
68
• Globalmente no se observó disminución en la prevalencia de primeros eventos en la población vacunada frente a la no vacunada (51% frente 49%),
pero si una diferencia significativa en el subgrupo
de <70a (33% frente 67%) con una p<0.05. No así
entre los >70a debido al escaso número de no vacunados incluidos en la muestra.
• La gravedad de la presentación del SCA (IAM
frente SCASEST) no alcanzó diferencias significativas entre los vacunados frente los no vacunados
>70a (39% IAM y 61% SCASEST frente 28% IAM
y 71% SCASEST respectivamente) con una
p=0.9. No así entre los <70a vacunados frente los
no vacunados (5% IAM y 95% SCASEST frente
58% IAM y 42% SCASEST) siendo la diferencia
significativa con una p<0.001.
CONCLUSIONES
Del estudio se deriva una elevada tasa de cumplimiento con las recomendaciones vacunales en grupos
de riesgo, registrándose los siguientes porcentajes: edad
>70a (76%), cardiopatía isquémica previa (71%), dislipemia (58%) e HTA (57%). Existencia de un menor número
de primeros eventos así como la gravedad de los mismos <70a, demostrándose diferencias significativas a favor de la presentación como SCASEST. Teniendo en
cuenta las limitaciones derivadas del pequeño tamaño
muestral y el carácter retrospectivo del estudio, podemos deducir un cierto papel protector de la vacuna en
<70a en cuanto a la presentación y gravedad de nuevos
eventos. Queda por lo tanto pendiente la validación de
este efecto protector, a través de estudios multicéntricos
randomizados.
P23.
SÍNDROME CORONARIO
AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL
ST. MORTALIDAD A LO LARGO
DEL TIEMPO Y SUS CAUSAS
I. Almansa,
A. Munárriz,
J. Berjón,
V. Alvarez,
B. Laínez,
A. Urchaga,
M. Gracia,
J. Martínez,
S. Cantabrana,
E. De los Arcos
Servicio de Cardiología.
Hospital de Navarra. Pamplona
• Hospital 1-3 meses 4-6 meses 7-12 meses 6 p 7
p 5 p 7 p.
Las causas de la muerte fueron:
• Cardíaca Vascular No cardiovascular Desconocida 13 p 4 p 6 p 2 p Las 13 muertes de causa cardíaca se debieron a: Infarto de miocardio (6 casos), insuficiencia cardíaca (4 casos) y cardiopatía
isquémica no bien definida (3 casos).
Hospital
1-3 meses
4-6 meses
7-12 meses
6p
7p
5p
7p
Las causas de la muerte fueron:
Cardiaca
Vascular
No cardiovascular
Desconocida
13 p
4p
6p
2p
Las 13 muertes de causa cardíaca se debieron a:
Infarto de miocardio (6 casos), insuficiencia cardíaca (4
casos) y cardiopatía isquémica no bien definida (3 casos).
CONCLUSIONES
La implicación pronóstica del Síndrome Coronario
agudo sin elevación del ST (SCASEST) se extiende más
allá de la fase hospitalaria.
OBJETIVOS
De los pacientes ingresados por un SCASEST que
fallecen en el primer año, tan solo un 24% fallece durante el ingreso hospitalario. La causa principal de la muerte es la cardiovascular (68%). Es necesario invertir esfuerzos para disminuir la mortalidad de estos pacientes
tras el alta.
Conocer el comportamiento de la mortalidad tras el
alta en los pacientes (p) con SCASEST y sus causas.
MATERIAL Y MÉTODOS
Datos retrospectivos de 236 (p) ingresados de
Enero a Octubre del 2002, con seguimiento al mes del
100% y al año del 99,2%.
RESULTADOS
El número de fallecidos fue de 27 p. Su edad media era
de 77años, el 29 % tenían antecedente de infarto de
miocardio y el 70 % presentaron alteración del ST o elevación de Troponina. La distribución de la mortalidad en
el tiempo fue la siguiente:
69
P24.
EDAD Y PRONOSTICO A
LARGO PLAZO EN EL
SINDROME CORONARIO
AGUDO SIN ELEVACION DEL ST
M. Basurte,
B. Laínez,
J. Berjón,
V. Alvarez,
E. Uribe,
I. Almansa,
A. Urchaga,
C. Maraví,
J. R. Carmona,
M. A. Imízcoz
Servicio de Cardiología.
Hospital de Navarra. Pamplona
RESULTADOS
La distribución por edad se expresa en la tabla
1, que pone de manifiesto la alta edad de los pacientes. Más de la mitad tienen más de 70 años. En la tabla 2 se pone de manifiesto la importancia de la edad
como factor pronóstico al año. La mortalidad acumulada al año era del 10,7%. La edad media de los fallecidos (77 años) era muy significativamente superior a
la de los supervivientes al año (67 años). En el análisis
de regresión logística la variable pronóstica más importante tanto para muerte como para muerte o infarto de miocardio al año era la edad mayor de 75 años,
con una distribución por cuartiles tal como vemos en
la tabla 3. Estas complicaciones (muerte o infarto de
miocardio al año) se acumulan en la población más anciana, como indica el hecho de que el 52% ocurren en
pacientes de 80 ó más años. Como ya se ha visto en
varios estudios, los pacientes de edad, a pesar de su
mayor riesgo, son manejados de forma más conservadora, tal como expresamos en la tabla 4, con menor
uso de la coronariografía y de la revascularización coronaria.
Tabla 1. Distribución por edad.
En el síndrome coronario agudo sin elevación del
ST (SCASEST), la edad es sin duda un factor pronóstico
importante1. Los estudios clínicos con frecuencia incluyen pacientes de menor edad que los que vemos en
nuestra práctica clínica.
Llevamos a cabo el presente estudio para conocer la distribución por edad de nuestros pacientes con
SCASEST, estudiar su valor pronóstico al año y realizar
una comparación con los estudios más importantes en
los que se basan las recomendaciones actuales de manejo del SCASEST.
EDAD
Media (DE)
68,4 (12,1)
Rango
28-94
Mediana
71
Percentil 25
61
Percentil 75
77
Tabla 2. Importancia de la edad como factor pronóstico al año.
Muerte al año*
>75 a
>=75 a
68,4 (12,1)
5,1%
28-94
6,3%
Muerte ó IAM al año **
MATERIAL Y MÉTODOS
Se recogieron de forma retrospectiva los datos de
236 pacientes consecutivos, ingresados en nuestro servicio entre enero y octubre del 2002, ambos inclusive, con
el diagnóstico al alta de angina inestable, infarto agudo de
miocardio sin elevación del ST o SCASEST. Por entrevista
telefónica o a través de los registros de ingreso hospitalario, se obtuvieron los datos de seguimiento al año en el
99,2% de los pacientes, estudiando el pronóstico en lo referente a muerte o infarto agudo de miocardio.
70
* Edad >75 a: OR 4,5 (IC95: 1,4-13,9).
** Edad >75 a: OR 5,9 (IC95: 2,2-15,6).
Tabla 3. Complicaciones al año por cuartiles de edad.
>76 a
Total
Muerte
<61 a
1,8%
61-70 a 71-76 a
5,2%
9,1%
24,2%
10,7%
Muerte ó IAM
3,5%
6,9%
9,1%
33,3%
14,1%
Tabla 4. Manejo según la edad.
>75 a
<=75 a
P
Coronariografía
51,3%*
77,8%
<0,0001
Revascularización
34,6%**
55,1%
0,004
Respecto a los estudios con clopidogrel2, inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa3,4, y de estrategia intervencionista en el SCASEST5,6, la edad media de nuestros
pacientes era significativamente superior en 4 a 6 años
(figura 1).
69
68
HNa (mediana 71)
67
66
La edad de nuestros pacientes es mayor que la de
los estudios clínicos, lo que podría repercutir en la efectividad de los tratamientos que recomiendan.
Los pacientes de más edad, a pesar de su mayor
riesgo, se manejan de forma más conservadora.
CURE
66
64
CONCLUSIONES
La edad es el factor pronóstico más importante,
pero su comportamiento no es lineal.
68,5
65
acumulan en la población más anciana. En esta población quedan dos interrogantes muy importantes por
aclarar. ¿El uso de los nuevos tratamientos antitrombóticos es seguro en esta población? ¿Se pueden beneficiar
de un manejo más intervencionista?
64,2
64
Prism-Plus
BIBLIOGRAFÍA
63
63
62
1.
ANTMAN E. M., COHEN M., BERNINK P. J. et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and
therapeutic decision making. JAMA. 2000; 284: 835-42.
2.
Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation.. The Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events trial investigators (CURE). N
Engl J Med 2001; 345: 494-502.
3.
The Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in
Patients Limited by Unstable Signs and Symptoms (PRISM-PLUS) Study
Investigators. Inhibition of the platelet glycoprotrein IIb/IIIa receptor with
tirofiban in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 338: 1488-1497.
4.
The PURSUIT Investigators.. Inhibition of platelet glycoprotein IIb/IIIa
with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes. N Engl J
Med 1998; 339: 436-443.
5.
CANNON C. P., WEINTRAUB W. S., DEMOPOULUS L. A. et al. TACTICS (Treat
Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with an Invasive
or Conservative Strategy)—Thrombolysis in Myocardial Infarction 18 Investigators. Comparison of early invasive and conservative strategies in
patients with unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein
IIb/IIIa inhibitor tirofiban. N Engl J Med. 2001; 344: 1879-87.
6.
Invasive compared with non-invasive treatment in unstable coronary-artery disease: FRISC II prospective randomised multicentre study. FRagmin and Fast Revascularisation during InStability in Coronary artery disease Investigators. Lancet. 1999; 354: 708-15.
Pursuit-mediana
62
61
TACTICS
60
59
FRISC II - mediana
58
EDAD
Figura 1. Comparación de la edad de nuestros pacientes con la de
los estudios señalados.
DISCUSIÓN
Como ya es bien conocido, la edad de los pacientes incluidos en los ensayos clínicos, es claramente inferior a la edad de los pacientes que tratamos en
nuestra práctica clínica. Y ello es muy importante a la
hora de extrapolar los resultados de los estudios a los
pacientes que tratamos habitualmente. Además tratamientos como la antiagregación potente o el intervencionismo coronario pueden asociarse a mayores complicaciones en pacientes de edad. El que los pacientes
de edad sean tratados de forma más conservadora
puede, en parte, ser debido a esta percepción por parte del médico.
Pero por otro lado, como también es ya conocido
y aquí también demostramos, la edad es un factor pronóstico de primer orden en estos pacientes. Pero su
comportamiento no es lineal, y la mayoría de las complicaciones estudiadas (muerte o infarto de miocardio) se
71
P25. ¿CLOPIDOGREL EN TODOS
LOS SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS SIN ELEVACIÓN
DEL ST?
MATERIAL Y MÉTODOS
Se recogieron de forma retrospectiva los datos de
236 pacientes consecutivos, ingresados en nuestro servicio entre enero y octubre del 2002, ambos inclusive, con
el diagnóstico al alta de angina inestable, infarto agudo de
miocardio sin elevación del ST o SCASEST. Se recogieron
los datos clínicos, electrocardiográficos, determinaciones
de CPK y troponina, el manejo y las complicaciones hospitalarias. Por entrevista telefónica o a través de los registros de ingreso hospitalario, se obtuvieron los datos de seguimiento a los 9 meses en el 99,2% de los pacientes.
Respectos al uso de antitrombóticos el clopidogrel se usó
de rutina, durante cuatro semanas, en caso de implantación de stent. Fuera de este contexto solo se utilizó en el
4% de los pacientes. Los inhibidores de la glicoproteína
IIb/IIIa se usaron solo en un 0,9% de los pacientes antes
de la coronariografía, y durante la angioplastia en un 13%
de los pacientes sometidos a la misma.
V. Alvarez,
A. Munárriz,
J. Berjón,
B. Laínez,
M. Gracia,
A. Urchaga,
M. Garrido,
M. Alcasena,
M. Beunza
I. Idoate
Servicio de Cardiología.
RESULTADOS
Hospital de Navarra. Pamplona
Las diferencias principales respecto a las características de los pacientes se expresan en la tabla 1, y sugieren que nuestra población es de más riesgo, ya que
es de más edad y presenta una mayor frecuencia de diabetes y de pacientes tanto con alteración del ST como
con elevación de troponina, siendo todas ellas diferencias significativas.
En el Síndrome Coronario Agudo sin elevación
del ST (SCASEST), las guías de práctica clínica recomiendan la utilización del clopidogrel, aunque no coinciden totalmente en que grupo de pacientes se debe
dar y durante cuanto tiempo1, 3. Esta recomendación se
basa en los resultados del estudio CURE4, en el cual se
observa, tras una media de seguimiento de 9 meses,
una reducción significativa del objetivo primario combinado de muerte cardiovascular, infarto de miocardio
e ictus.
Respecto al manejo, recibieron clopidogrel el 48,3%
de los pacientes. Durante el ingreso un 69% de nuestros
pacientes fueron sometidos a coronariografía. En el estudio CURE, a lo largo de todo el seguimiento, solo se realizó coronariografía en el 44%. Y la revascularización durante el ingreso se llevó a cabo en un 48% de nuestros
pacientes y en un 21% de los pacientes del estudio CURE.
Dado que en nuestro centro no se aplica de rutina
esta recomendación, llevamos a cabo el presente estudio con el objetivo de conocer las características de
nuestros pacientes y los resultados obtenidos, y realizar
una comparación con los datos del estudio CURE.
Las complicaciones a los 9 meses, referente al
objetivo primario combinado del estudio CURE y a cada
uno de sus componentes, se exponen en la tabla 2, sin
que existan diferencias significativas.
Tabla 1. Diferencias principales en las características de los pacientes del estudio CURE y nuestros paciente.
Edad media
Mujeres
Diabetes
Infarto previo
Alteración ST
Elevación Troponina
CURE
64,2
39%
22%
32%
46%
25%
Hospital de Navarra
68,4*
26%*
30%**
29%
52%***
49%*
*p<0,0001; **p<0,01; ***p<0,05
72
Tabla 2. Complicaciones a los 9 meses (no diferencias significativas).
MCV, IM ó ACV
MCV
IM no fatal
ACV
CURE
9,3%
5,1%
5,2%
1,2%
Hospital de Navarra
12,4%
7,3%
3,4%
2,1%
ACV= Ictus. IM= Infarto de miocardio. MCV= Mortalidad Cardiovascular.
DISCUSIÓN
Nuestro estudio es retrospectivo e incluye un número relativamente pequeño de pacientes, por lo que la
falta de existencia de diferencias significativas en los resultados debe tomarse con reservas. De todas formas,
creemos que da pie a comentar varios aspectos.
Las poblaciones que comparamos no son similares
fundamentalmente en dos aspectos. Las características
de nuestros pacientes indican que se trata de una población de mayor riesgo (más edad, diabetes, alteraciones
del ST y elevación de troponina), lo que haría esperar una
mayor incidencia de complicaciones. Y nuestros pacientes son tratados de una manera más agresiva. De hecho,
el estudio CURE se realizó en centros que adoptaban una
estrategia de manejo conservadora, que no es la que actualmente está en boga1, 3. Nosotros seguimos una estrategia generalmente intervencionista y ello explica que casi la mitad de los pacientes tomen clopidogrel. ¿Su uso
rutinario, habría disminuido las complicaciones de forma
clínicamente significativa? La respuesta a esta pregunta
no deja de ser especulativa, pero varios aspectos nos hacen ser críticos con la recomendación del uso rutinario de
clopidogrel en estos pacientes. Uno es el riesgo de hemorragia. En el estudio CURE presentaban una hemorragia mayor un 3,7% de los pacientes, porcentaje que probablemente sea mayor en el mundo real, en una
población, como la nuestra, de más edad. Tampoco queda claro que lugar ocupa el clopidogrel en el contexto de
una estrategia intervencionista en la que se usen los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa. La asociación en estos
pacientes de aspirina, enoxaparina, clopidogrel e inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa puede no ser segura, especialmente en pacientes de edad. Otro aspecto es el del
costo, que sin duda alguna aumentaría, y más aún si se
lleva a cabo un uso más prolongado en el tiempo. Por último, en nuestro estudio, aunque de un valor muy limitado, no hemos encontrado una mayor incidencia de complicaciones a pesar de ser una población de más riesgo.
Por otro lado, no deja de ser sorprendente que un
solo ensayo clínico, algunas de cuyas limitaciones he-
mos señalado, de pie a un cambio de las guías de práctica clínica1, 3 de forma tan rápida y llamativa. La recomendación se ha hecho como clase I (evidencia indiscutible y/o acuerdo general de que es útil y efectivo) y en
las guías americanas2 se le asigna, no sabemos por qué,
un nivel de evidencia A (basado en múltiples ensayos clínicos randomizados que incluyen a un gran número de
pacientes).
CONCLUSIONES
En comparación con el estudio CURE, nuestros
pacientes son mayores, de más riesgo, y se han manejado de forma más agresiva. Pese a ser de más riesgo,
no hay diferencias significativas en la incidencia de complicaciones. Creemos que sería conveniente un estudio
clínico más amplio para informar a cerca de la eficiencia
del uso rutinario de clopidogrel en el SCASEST.
BIBLIOGRAFÍA
1.
LÓPEZ BESCÓS L., ARÓS F., LIDÓN R. M., CEQUIER A., BUENO H., ALONSO J. J.,
COMA CANELLA I., LOMA-OSORIO A., BAYÓN J., MASIÁ R., TUÑÓN J., FERNÁNDEZ-ORTIZ A., MARRUGAT J., PALENCIA M. Actualización (2002) de las Guías
de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2002; 55:
631-642.
2.
BRAUNWALD E., ANTMAN E. M., BEASLEY J. W., CALIFF R. M., CHEITLIN M. D.,
HOCHMAN J. S., JONES R. H., KEREIAKES D., KUPERSMITH J., LEVIN T. N.,
PEPINE C. J., SCHAEFFER J. W., SMITH E. E. 3rd, STEWARD D. E., THEROUX P.
ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with
unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction—
2002: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina).
Circulation. 2002; 106: 1893-1900.
3.
BERTRAND M. E., SIMOONS M. L., FOX K. A., WALLENTIN L. C., HAMM C. W.,
MCFADDEN E., DE FEYTER P. J., SPECCHIA G., RUZYLLO W.; Task Force on the
Management of Acute Coronary Syndromes of the European Society of
Cardiology. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2002; 23:
1809-1840.
4.
Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. The Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events trial investigators (CURE). N
Engl J Med 2001; 345: 494-502.
73
P26. PREVENCIÓN SECUNDARIA
EN EL SÍNDROME CORONARIO
AGUDO
UN LUGAR PARA LA
POLIPÍLDORA
E. Uribe-Echeverría,
V. Alvarez,
J. Berjón,
B. Laínez,
M. Basurte,
A. Munárriz,
M. Gracia,
N. Basterra,
F. Olaz,
E. De los Arcos
Servicio de Cardiología.
Hospital de Navarra. Pamplona
El concepto de la polipíldora trata sobre un fármaco
virtual que contendría cuatro compuestos que han demostrado su utilidad en la prevención secundaria de la cardiopatía isquémica, es decir: antiagregantes (AG), betabloqueantes (BB), inhibidores de la ECA (IECA) y estatinas (EST).
El objetivo de este trabajo es analizar, a partir de los
datos recogidos en nuestro medio, los fármacos prescritos al alta y la posibilidad real de uso de combinación de
fármacos protectores en un mismo medicamento.
Tabla 1. Características de los pacientes.
Total de pacientes
291
Edad media
67,8
Varones
75,6%
Prevalencia de diabetes
23%
Infarto de miocardio previo
20%
SCASEST
62%
IAM con onda Q
33%
SCA con elevación de troponina
67%
FE<50%
30%
Insuficiencia cardíaca
Coronariografía
23%
82,5%
Revascularización
60%
RESULTADOS
En la tabla 2 se pueden ver los grupos farmacológicos y su frecuencia de prescripción en nuestros pacientes. La mayor parte de los pacientes (39,9%) fueron
dados de alta con tres fármacos mientras a un grupo casi igual, un 39,5%, se les prescribieron cuatro fármacos;
a un 18.6% dos de ellos, uno a un 2.1% y ningún paciente fue dado de alta sin fármacos.
De la tabla 3 se desprende que la combinación de
tres fármacos más frecuentemente empleada fue Aspirina + Betabloqueantes + Estatinas siendo indicada en un
60% de los pacientes.
Tabla 2. Uso de fármacos.
Antiagregantes
94,5%
AAS
87%
Tienopiridinas
71%
Anticoagulación
Antiagregación o anticoagulación
12%
99,7%
Betabloqueantes
87%
Estatinas
78%
Inhibidores de ECA
57%
MATERIAL Y MÉTODOS
Los datos de la población analizada proceden de un
registro transversal de los pacientes ingresados en nuestro
servicio desde Septiembre 2003 a Marzo de 2004. Se recogieron y analizaron los datos demográficos, perfil de
riesgo coronario, algunos parámetros clínicos, diagnósticos al alta, datos sobre la evolución, morbimortalidad y el
tratamiento prescrito al alta. El análisis estadístico de los
datos se realizó mediante programa SPSS versión 11. Todas estas características se reúnen en la tabla 1.
74
Tabla 3. Uso de combinaciones de fármacos.
AAS+BB
75%
AAS+Estatinas
69%
AAS+BB+Estatinas
60%
AAS+IECA
48%
AAS+BB+IECA
45%
AAS+Estatinas+IECA
38%
AAS+BB+Estatinas+IECA
36%
DISCUSIÓN
Como tal el concepto de polipíldora surge a partir
de grandes estudios en prevención primaria donde se
calcula que su uso podría prevenir un 24% de eventos
vasculares en poblaciones de alto riesgo1-4.
Su uso se sustenta en varios argumentos:
El control de los factores de riesgo cardiovascular
es subóptimo incluso en subgrupos de mayor riesgo, por
ejemplo, diabéticos5, donde alcanza tan solo un 7% de
la población. Por otro lado, de estos estudios se desprende que el control de varios factores de riesgo reduce hasta un 50% el riesgo de enfermedades vasculares
en estos pacientes6.
El uso de la polipíldora en prevención primaria
suscita algunas dudas y objeciones7. En primer lugar las
deducciones se realizan a partir de meta-análisis de estudios realizados en pacientes pertenecientes a grupos
de riesgo distintos. Así mismo, el tratamiento farmacológico preventivo es más caro que la promoción de hábitos de vida cardiosaludables, así algunos autores estiman que el importe del tratamiento por año de vida
ganado se puede acercar a los $2600.
Por otro lado, la prevención primaria con fármacos
en la población general tiene varios obstáculos que disminuyen su eficacia. Uno de ellos es la falta de cumplimiento
por insuficiente concienciación del paciente, y el otro, es
una tasa de efectos adversos en muchos casos excesiva
(8-15%), considerando que se trata de pacientes de riesgo, pero no enfermos. Esta tasa de efectos adversos es
también responsable del abandono del tratamiento.
Todas estas razones han impedido hasta hoy el
uso extendido de la polipíldora en prevención primaria
de la cardiopatía isquémica.
Es evidente que el enfoque del problema cambia
radicalmente cuando se trata de prevención secundaria
de cardiopatía isquémica8,9. En este caso, existe evidencia
firme de que el AAS, los betabloqueantes, IECAs e hipolipemiantes reducen la mortalidad en pacientes con síndrome coronario agudo. A la vez, es aceptado el hecho de que
se trata de un subgrupo de pacientes de alto riesgo, y por
tanto, el beneficio esperable es significativo. Estos pacientes en su mayor parte han padecido ya un evento cardiovascular y por lo tanto, salvo excepciones, necesitarán un
tratamiento preventivo de recurrencias.
Por otro lado, el grado de concienciación sobre la
magnitud del problema es mayor, en estos pacientes. Esto
facilita su adhesión al tratamiento. El empleo de la polipíldora podría mejorar el cumplimiento de un tratamiento que
puede resultar complicado por la polifarmacia.
Otro aspecto que cabe destacar es que el uso de la
polipíldora puede ayudar a que el tratamiento de los pacientes sea más uniforme y más acorde a la evidencia existente.
Desde el punto de vista de la economía sanitaria,
su uso podría reducir el coste de un tratamiento basado
en el empleo de medicamentos genéricos.
CONCLUSIONES
En los síndromes coronarios agudos, el uso de fármacos de utilidad demostrada en prevención secundaria es
factible en un alto número de pacientes en la práctica clínica habitual, fuera del ámbito de los ensayos clínicos. La
asociación de aspirina, betabloqueante y estatina se utiliza
en un 60% de esta población, por lo que una píldora con
estos componentes podría ser de gran utilidad práctica.
En resumen, los resultados de nuestro estudio
permiten apreciar que el uso de la polipíldora es factible
y podría ser beneficioso en la población que tratamos en
nuestro centro.
BIBLIOGRAFÍA
1.
LAW M. R., WALD N. J., RUDNICKA A. R. Quantifying effect of statins on low
density lipoprotein cholesterol, ischaemic heart disease, and stroke: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2003; 326: 1423.
2.
LAW M. R., WALD N. J., MORRIS J. K., JORDAN R. E. Value of low dose combination treatment with blood pressure lowering drugs: analysis of 354
randomised trials. BMJ. 2003; 326: 1427.
3.
WALD N. J. and LAW M. R. A strategy to reduce cardiovascular disease by
more than 80% BMJ 2003; 326: 1419.
4.
RODGERS A. A. cure for cardiovascular disease? Combination treatment
has enormous potential, especially in developing countries. BMJ. 2003;
326: 1407-8.
5.
SAYDAH S. H., FRADKIN J., COWIE C. C. Poor control of risk factors for vascular disease among adults with previously diagnosed diabetes. JAMA
291: 335-342, 2004.
6.
GAEDE P., VEDEL P., LARSEN N., JENSEN G. V., PARVING H. H., PEDERSEN O.
Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with
type 2 diabetes. N Engl J Med. 2003; 348: 383-93.
7.
MAYOR S. Polypill will not change prevention of heart disease. BMJ 2004;
329: 589.
8.
MUKHERJEE D., FANG J., CHETCUTI S., MOSCUCCI M., KLINE-ROGERS E., EAGLE K.
A. Impact of combination evidence-based medical therapy on mortality in
patients with acute coronary syndromes. Circulation. 2004; 109: 745-9.
9.
VELASCO J. A., COSIN J., MAROTO J. M., MUNIZ J., CASASNOVAS J. A., PLAZA
I., ABADAL L. T. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en prevención cardiovascular y rehabilitación cardíaca. Rev Esp
Cardiol 2000; 53: 1095-1120.
75
P27. INFRAUTILIZACIÓN DE LOS
INHIBIDORES GP IIB/IIIA EN EL
SÍNDROME CORONARIO
AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST.
¿ES INCORRECTO?
B. Laínez,
I. Almansa,
J. Berjon,
V. Alvarez,
E. Uribe,
M. Basurte,
T. Sola,
J. Martínez,
E. Escribano,
R. Lezaun
de CPK y troponina, el manejo y las complicaciones hospitalarias. Por entrevista telefónica o a través de los registros
de ingreso hospitalario, se obtuvieron los datos de seguimiento al mes en todos los pacientes. Respecto al manejo
de los pacientes se realizó coronariografía al 69%, una media de 5 días tras el ingreso, revascularización percutánea
en el 39% y quirúrgica en el 10%. Los IGP IIb/IIIa se utilizaron en 2 pacientes antes de la coronariografía (0,9%) y en
12 de los sometidos a revascularización percutánea (13%).
RESULTADOS
La tabla 1 expresa las diferencias estadísticamente significativas referentes a las características de nuestros pacientes y los de los estudios con Tirofibán4 y Eptifibatide5. Como se puede ver nuestra población era de
más edad, con más diabéticos y con mayor uso de revascularización percutánea. En cambio había menos
mujeres, menor número con infarto de miocardio previo
y así como menos pacientes con alteraciones del ST-T y
con infarto agudo de miocardio sin onda Q.
Servicio de Cardiología.
Hospital de Navarra. Pamplona
Tabla 1. Diferencias principales en las características de los pacientes
de los estudios con Tirofibán4 y Eptifibatide5 y nuestros pacientes.
TIROFIBAN EPTIFIBATIDE HOSP NAVARRA
Las guías de práctica clínica1-3 recomiendan la utilización de inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (IGP
IIb/IIIa) en los pacientes con Síndrome Coronario Agudo
sin elevación del ST (SCASEST), especialmente si son de
alto riesgo y van a ser sometidos a revascularización percutánea. El seguimiento de estas recomendaciones es sin
embargo muy irregular y dispar.
En nuestro centro existe una baja utilización de estos fármacos, por lo que hemos realizado el presente estudio para conocer las características de nuestros pacientes, los resultados obtenidos con la pauta seguida y
realizar una comparación con los estudios más importantes en los que se basan las recomendaciones actuales4-6.
EDAD
63
64*
68 (71*)
Mujeres
33%
35%
26%
Diabetes
22%
22%
30%
IAM previo
45%
32%
29%
Alt ST-T
> 90%
92%
75%
IAMnoQ
45%
45%
24%
ACTP
30%
23%
39%
*mediana.
En la tabla 2 se indican las complicaciones al mes.
La mortalidad es similar y llama la atención la baja incidencia de infarto agudo de miocardio no fatal. El análisis realizado en el subgrupo de 165 pacientes con alteración del
ST o elevación de troponina mostraba resultados similares.
MATERIAL Y MÉTODOS
Tabla 2. Complicaciones al mes.
Se recogieron de forma retrospectiva los datos de
236 pacientes consecutivos, ingresados en nuestro servicio
entre enero y octubre del 2002, ambos inclusive, con el
diagnóstico al alta de angina inestable, infarto agudo de
miocardio sin elevación del ST o SCASEST. Se recogieron
los datos clínicos, electrocardiográficos, determinaciones
TIROFI- EPTIFIBAMETAHOSP.
BAN4
TIDE5
ANALISIS6 NAVARRA
76
Muerte
3,6%
3,5%
3,4%
3,4%
6,6%**
12,6%*
7,4%*
1,3%
Muerte ó IAM 8,7%***
14,2%*
10,8%**
4,7%
IAM no fatal
Respecto a H Na: *p<0,001 **p<0,01 ***p=0,06.
DISCUSIÓN
El presente estudio muestra que en una población
que en absoluto se puede considerar de bajo riesgo (mediana de 71 años y el 70% con alteración del ST o elevación de troponina), en la que se adopta una estrategia preferentemente intervencionista (revascularización en el
48%), a pesar de un uso muy bajo de los IGP IIb/IIIa, los
obtienen unos buenos resultados al mes, con cifras de
mortalidad similares a las de los ensayos clínicos con IGP
IIb/IIIa, y un llamativamente bajo número de infartos de
miocardio no fatales. La necesidad de revascularización al
mes tras el alta también fue muy pequeña (1,8%). La incidencia más alta de IAM no fatal en los estudios con IGP
IIb/IIIa no es explicable por la definición de IAM, pues los
criterios que se utilizan son muy similares a la definición
clásica de la OMS, que es utilizado por nosotros. En estos
estudios no se utilizó la definición moderna basada en el
criterio de elevación de la troponina. El trabajo nuestro es
retrospectivo y es posible que algún IAM haya pasado desapercibido, pero creemos que es muy poco probable que
esto explique las diferencias observadas dada la rutina de
trabajo existente en nuestro centro, donde se realiza ECG
de rutina y seriación de CPK y troponina en todo paciente
con SCA en el que recurre un dolor prolongado. Podemos
concluir por tanto que, en esta población estudiada, un uso
más amplio de los IGP IIb/IIIa tal como se recomienda en
las guías no parece ser beneficioso en términos de coste
eficacia. Esto no quiere decir que estos fármacos no deban
ser utilizados, pero creemos que se debiera seleccionar
muy bien los casos y registrar las complicaciones, especialmente las hemorragias. Datos recogidos en nuestro país han puesto de manifiesto un uso muy variado de los IGP
IIb/IIIa en los distintos centros, así como un porcentaje de
uso muy similar en pacientes de alto y de bajo riesgo.
No es fácil determinar por qué hay esta variabilidad
en el uso de unos fármacos avalados por un grado de recomendación I (evidencia indiscutible y/o acuerdo general
de que es útil y efectivo) y con evidencia científica A (basado en múltiples ensayos clínicos randomizados que incluyen a un gran número de pacientes), similar por ejemplo a
los fibrinolíticos. Las razones para esto pueden ser múltiples, pero en absoluto parece ser un problema de información. Un factor a tener en cuenta puede ser cierta inconsistencia en los resultados obtenidos. Así llaman la atención
las diferencias geográficas tan llamativas en el estudio
PURSUIT o el que el abciximab, el más útil en la prevención
de complicaciones en el intervencionismo coronario, no haya sido beneficioso como tratamiento del SCASEST, tal co-
mo muestra el estudio GUSTO IV7. Otro factor puede ser el
de la seguridad referente al riesgo de complicaciones hemorrágicas en la práctica clínica habitual, en poblaciones
que por ejemplo son de más edad. Cuestiones económicas
y la desconfianza hacia estudios financiados por las empresas farmacéuticas pueden ser otras razones. En cualquier caso parece claro que no todas las recomendaciones
I con evidencia A, son la misma cosa.
CONCLUSIONES
La mortalidad en nuestra población, que es significativamente de más edad, es similar a la de los grandes estudios con IGP IIb/IIIa. A pesar de un bajo uso de IGP IIb/IIIa
tenemos una baja tasa de IAM. Por ello es muy dudoso que
un uso más amplio de estos fármacos, tal como indican las
guías, sea efectivo en la población que hemos estudiado.
Creemos muy conveniente llevar a cabo estudios en la
práctica clínica sobre la efectividad de estos fármacos.
BIBLIOGRAFÍA
1.
LÓPEZ BESCÓS L., ARÓS F., LIDÓN R. M., CEQUIER A., BUENO H., ALONSO J. J.,
COMA CANELLA I., LOMA-OSORIO A., BAYÓN J., MASIÁ R., TUÑÓN J., FERNÁNDEZ-ORTIZ A., MARRUGAT J., PALENCIA M. Actualización (2002) de las Guías
de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2002; 55:
631-642.
2.
BRAUNWALD E., ANTMAN E. M., BEASLEY J. W., CALIFF R. M., CHEITLIN M. D.,
HOCHMAN J. S., JONES R. H., KEREIAKES D., KUPERSMITH J., LEVIN T. N., PEPINE
C. J., SCHAEFFER J. W., SMITH 3rd E. E., STEWARD D. E., THEROUX P. ACC/AHA
2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction—2002: summary
article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). Circulation. 2002; 106: 1893-1900.
3.
BERTRAND M. E., SIMOONS M. L., FOX K. A., WALLENTIN L. C., HAMM C. W., MCFADDEN E., DE FEYTER P. J., SPECCHIA G., RUZYLLO W.; Task Force on the Management of Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology. Management of acute coronary syndromes in patients presenting
without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2002; 23: 1809-1840.
4.
The Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in
Patients Limited by Unstable Signs and Symptoms (PRISM-PLUS) Study
Investigators. Inhibition of the platelet glycoprotrein IIb/IIIa receptor with
tirofiban in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 338: 1488-1497.
5.
The PURSUIT Investigators.. Inhibition of platelet glycoprotein IIb/IIIa
with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes. N Engl J
Med 1998; 339: 436-443.
6.
BOERSMA E., HARRINGTON R. A., MOLITERNO D. J., WHITE H., THEROUX P., VAN
DE WERF F., DE TORBAL A., ARMSTRONG P. W., WALLENTIN L. C., WILCOX R. G.,
SIMES J., CALIFF R. M., TOPOL E. J., SIMOONS M. L. Platelet glycoprotein
IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes: a meta-analysis of all major randomised clinical trials. Lancet. 2002; 359:189-98.
7.
The GUSTO IV-ACS Investigators. Effect of glycoprotrein IIb/IIIa receptor
blocker abciximab on outcome with acute coronary syndromes without
early coronary revascularisation. GUSTO IV-ACS randomised trial.
Lancet 2001; 375: 1915-1924.
77
P28. VALOR PRONÓSTICO DE LA
PERFUSIÓN MIOCÁRDICA CON
ATP EN UNA COHORTE DE
PACIENTES DE ALTO RIESGO
CON SOSPECHA O
DIAGNÓSTICO DE
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
J. Palazuelos,
P. Azcárate,
E. Nasarre,
E. Alegría,
J. Moreno,
I. Coma-Canella
Cardiología y Cirugía Cardiovascular.
Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona
INTRODUCCIÓN
En reposo la enfermedad coronaria suele cursar
de forma asintomática, incluso en pacientes con estenosis superiores al 85% del diámetro luminal. Ya que el desequilibrio metabólico se pone de manifiesto en situaciones de estrés, los estudios para detección de
isquemia deben realizarse mediante esfuerzo físico o
provocación farmacológica si el paciente no puede realizar ejercicio1. La gammagrafía de perfusión con ATP ha
demostrado ser útil para detectar enfermedad coronaria
y predecir el pronóstico de los pacientes con sospecha
o diagnóstico de cardiopatía isquémica, con más exactitud que la coronariografía2, 3.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se estudiaron 452 pacientes consecutivos sometidos a estrés farmacológico con ATP, de los que se incluyeron 299 sujetos (188 hombres) con sospecha de enfermedad coronaria que cumplían los criterios de inclusión y
ninguno de los de exclusión. La edad media era 6410 años.
Durante la infusión de ATP se monitorizó el ECG y la pre78
sión. En el minuto 4 de la infusión se inyectó una dosis de
talio entre 90 y 108MBq, ajustándose según el peso del
paciente. Las imágenes se obtuvieron a los 10 minutos y
a las 4 horas de inyectar el talio. En caso de defectos fijos
se reinyectó una dosis de 36 MBq de talio obteniéndose
las imágenes 24 horas después. En 60 pacientes se realizó coronariografía. Se recogieron la prevalencia de los diversos factores de riesgo cardiovascular (FRCV) tradicionales, los datos clínicos, analíticos, ecocardiográficos,
gammagráficos y angiográficos. Asimismo se consideraron la aparición de eventos cardiovasculares mayores
(ECVM) (muerte de origen cardíaco e infarto no fatal) y los
eventos cardiovasculares totales (ECVT) (ingreso por angina, ingreso por insuficiencia cardíaca, revascularización
quirúrgica y revascularización percutánea).
RESULTADOS
La prevalencia de FRCV fue: hipertensión arterial
(HTA) del 65%, fumadores activos, 19%; ex-fumadores,
22%; diabetes mellitus (DM) el 29% y dislipemia el 34%.
El índice de masa corporal (IMC) medio fue 2,8 (rango de
17,7 a 44,4) Kg/m2 y el índice cintura-cadera (ICC) fue de
0,91 (rango de 0,65 a 1,13).
La fracción de eyección (FE) media fue del 56,5%
(9,9), con un rango de 20 a 79. De estos pacientes, 67
(22,6%) tuvieron una fracción de eyección 50%.
De los 299 pacientes incluidos en el estudio, 215
(71,9%) no presentaron defectos de perfusión miocárdica o fueron leves. Se apreciaron defectos reversibles
moderados o graves en 40 (13,4%), mixtos en 37
(12,3%) y fijos en 7 (3%) Se calculó el índice pulmón/corazón (IPC) en 293 (98%) sujetos. La media fue de 0,34
(0,08), con un rango entre 0,17 y 0,78.
Se hizo coronariografía a un total de 60 pacientes.
De estos, 17 (28%) no tuvieron lesiones coronarias significativas; 13 (22%) tuvieron enfermedad de un vaso; 12
(20 %) de dos vasos y 18 (30%) de tres vasos.
Se estudiaron los ECVT y ECVM durante un tiempo máximo de 7,5 años de seguimiento. Se recogieron
115 ECVT de los cuales 43 fueron ECVM. La tasa de
eventos fue de 11,75 por mil persona y mes (11,75 eventos/1000 persona/mes), esto es, una tasa del 17% anual.
El valor pronóstico de las distintas variables fue
analizado mediante la regresión de Poisson. Las variables predictoras de eventos (tablas 1 y 2) fueron: sexo
masculino, edad >55 años, diabetes (DM), presión arterial diastólica (PAD) final 80 mmHg, infarto de miocardio previo, fracción de eyección (FE) < 50%, defectos de perfusión miocárdica reversibles moderados o
severos y mixtos y el índice pulmón-corazón (IPC)
0,3.
Tabla 1. Análisis multivariante de los eventos totales.
RDI
IC95%
1,59 1,00 a 2,59
Perfusión
- Normal/Isq. leve (ref.)
- Isq. moderada a grave
- Necrosis (con/sin isq.)
2,15 1,32 a 3,51
3,34 2,18 a 5,12
Índice pulmón-corazón
- > 0,3 (ref.)
- 0,3
P(LR-test)
0,0499
1,0
2,01 1,09 a 3,71
<0,0001
0,0181
Prueba LR para el modelo completo:  2=32,77, gl=3, p<0,0001.
PAD: presión arterial diastólica. Ref.: grupo de referencia. Isq.: isquemia.
Tabla 2. Análisis multivariante de los eventos mayores.
Variable
Gráfico 1. Análisis de supervivencia según los defectos de perfusión
miocárdica.
RDI
IC95%
P(LR-test)
Normal/i.leve
0,9
Supervivencia acumulada
Variable
PAD final
- > 80 mmHg (ref.)
- 80 mm Hg
ECVT es 2,15 veces superior en caso de defectos reversibles moderados a severos y 3,34 veces en caso de
defectos fijos (p < 0,0001) El riesgo de ECVM aumenta
1,61 veces si los defectos son reversibles moderados o
severos y 4,85 si son fijos (p = 0,0001). En el gráfico 1
se muestran las curvas de supervivencia según los defectos de perfusión miocárdica. Un IPC 0,3 se asoció
a un riesgo de ECVT 2,01 veces mayor que el índice <
0,3 (p = 0,0181).
0,8
0,7
I. mod/grave
0,6
p < 0,0001
0,5
0,4
Necrosis
0,3
0,2
0
Edad
- < 55 años (ref.)
- 55 años
4,49 1,07 a 18,79
Diabetes
- No (ref.)
- Sí
2,26 1,24 a 4,12
12
24
30
48
60
72
84
96
Tiempo hasta evento duro (meses)
0,0100
0,0093
DISCUSIÓN
PAD final
- > 80 mmHg (ref.)
- 80 mmHg
2,81 1,10 a 7,20
Perfusión
- Normal/Isq. leve (ref.)
- Isq. moderada a grave
- Necrosis (con/sin isq.)
1,61 0,65 a 3,99
4,85 2,52 a 9,32
0,0150
0,0001
Prueba LR para el modelo completo:  2=30,08, gl=3, p<0,0001. ref:
grupo de referencia. Isq.: isquemia.
La edad mostró que los 55 años tienen un riesgo de ECVM 4,49 veces superior a los < 55 años (p =
0,001) La existencia de diabetes supuso un riesgo de
ECVM 2,26 veces superior (p = 0,009) sobre los no diabéticos.
La mayor significación estadística la mostraron
los defectos de perfusión miocárdica. El riesgo de
En esta serie, el estudio de perfusión miocárdica con ATP es mejor indicador pronóstico que el resto
de las variables analizadas consideradas aisladamente, por lo que nos centraremos en su análisis sucintamente.
La alta tasa de eventos muestra que la población
incluida en este trabajo es de alto riesgo. Estas tasas son
distintas a las de un estudio de 309 pacientes con gammagrafía de perfusión normal tras ejercicio físico4 seguidos durante 10 años en los que se encontró una tasa
anual de muerte cardiaca del 0,1% y de infarto no fatal
del 0,6%: las mismas que en la población general. Esta
diferencia puede deberse a que la incapacidad de hacer
ejercicio físico es en sí misma un factor de mal pronóstico, independientemente del resultado del estudio de
perfusión miocárdica.
79
En nuestra serie las tasas más altas de eventos
también se dieron cuando coexistían defectos de perfusión e IPC elevado, si bien no se puede descartar una
cierta interacción entre las dos. Palmas y cols5 en un estudio con 294 pacientes mostraron que la extensión de
la isquemia y el IPC fueron predictores de eventos a medio plazo. Bravo y cols5 obtuvieron importantes implicaciones pronósticas en caso de IPC > 0,5. Sanders y cols6
demostraron que el riesgo en pacientes con IPC en reposo elevado era mayor que en los sujetos con IPC normal, por estar relacionado con la disfunción endotelial y
con la extensión y gravedad de la enfermedad coronaria,
que originarán disfunción ventricular izquierda. El resultado de nuestro análisis multivariante coincide con el de
Mahmarian y cols7, que mostraron que el riesgo a largo
plazo se relacionó con los defectos de perfusión reversibles y fijos (p < 0,0001) y la fracción de eyección < 50%
(p < 0,0001), y con el ya mencionado de Nallamothu y
cols8, que encontraron como factores pronósticos de
eventos la gravedad de los defectos de perfusión (múltiples, extensos) y el IPC. La repercusión fisiológica de la
enfermedad aterosclerótica es valorada mejor con la
gammagrafía que con la coronariografía, ya que la valoración de la circulación coronaria y de la repercusión de
una estenosis es diferente según qué exploración se utilice. Mientras la coronariografía aporta información sobre
la anatomía coronaria intraluminal, las implicaciones funcionales no siempre están claras con los datos angiográficos exclusivamente. Estenosis muy importantes en
ausencia de ramas colaterales se consideran clínicamente significativas. Sin embargo, la significación clínica
de lesiones de menor grado o las de muy alto grado en
presencia de excelente circulación colateral es dudosa.
En estos casos, los estudios de perfusión miocárdica
son una importante ayuda como estratificación de riesgo
basada en la extensión e intensidad de la isquemia inducida por estrés. Puesto que nuestros resultados son muy
similares a los de otros autores obtenidos con vasodilatadores9, es probable que la gammagrafía de perfusión
con ATP también tenga un valor pronóstico superior a la
coronariografía.
CONCLUSIONES
El presente trabajo muestra que el estudio de perfusión miocárdica con ATP es mejor prueba diagnóstica
y pronostica que el resto de las variables analizadas en
este estudio consideradas aisladamente.
80
BIBLIOGRAFÍA
1.
OKADA R. D., LEPPO J. A., STRAUSS H. W., BOUCHER C. A., POHOST G. M.
Mechanisms and time course for the disappearance of thallium-201 defects at rest in dogs. Relation of time to peak activity to myocardial blood
flow. Am J Cardiol 1982; 42: 699-706.
2.
BRAVO N., GIMÉNEZ M., MEJÍA S., GARCÍA-VELLOSO M. J., COMA-CANELLA I.
Prognostic value of myocardial perfusion imaging with adenosine
triphosphate. J Nucl Cardiol 2002; 9: 395-401.
3.
BELLER G. A., ZARET B. L. Contribution of nuclear cardiology to diagnosis
and prognosis of patients with coronary artery disease. Circulation 2000;
101: 1465-78.
4.
SHAW L. J., HACHAMOVITCH R., BERMAN D. S., MARVICK T. H., LAUER M. S.,
HELLER G. V., et al. The economic consequences of available diagnostic
and prognostic strategies for evaluation of stable angina patients: an observational assessment of the value of precatheterization ischemia: the
Economics of Noninvasive Diagnosis (END) multicenter study group. J
Am Coll Cardiol 1999; 33: 661-9.
5.
PALMAS W., BINGHAM S., DIAMOND G. A., DENTON T. A., KIAT H., FRIEDMAN J.
D., et al. Incremental prognostic value of exercise thallium-201 myocardial single-photon emission computed tomography later after coronary
artery bypass surgery. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 403-9.
6.
SANDERS G. P., PINTO D. S., PARKER A., KOUTKIA P., AEPFELBACHER F. C., DANIAS P. G. Increased resting Tl-201 lung-to-heart ratio is associated with
invasively determined measures of left ventricular dysfunction, extent of
coronary artery disease and resting myocardial perfusion abnormalities.
J Nucl Cardiol 2003; 10: 140-7.
7.
MAHMARIAN J. J., BOYCE T. M., GOLDBERG R. K., COCANOUGHER M. K.,
ROBERTS R., VERANI M. S.. Quantitative exercise thallium-201 single photon emission computed tomography for the enhanced diagnosis of ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 318-29.
8.
NALLAMOTHU N., JOHNSON J., BAGHERI B., HEO J., ISKANDRIAN A. E. Utility of
stress single-photon emission computed tomography (SPECT) perfusion
imaging in predicting outcome after coronary artery bypass grafting. Am
J CArdiol 1997; 80: 1517-21.
9.
AMANULLAH A. M., BERMAN D. S., EREL J., KIAT H., COHEN I., GERMANO G., et
al. Incremental prognostic value of adenosine myocardial perfusion single-photon emission computed tomography in women with suspected
coronary artery disease. Am J Cardiol 1998; 82: 725-30.
P29.ANÁLISIS CUANTITATIVO DE
LA PROGRESIÓN DE LA
REGURGITACIÓN EN LA
INSUFICIENCIA MITRAL
R. Estarán,
A. M. Alonso,
M. C. Belló,
J. Rekondo,
M. Sanz,
I. Orruño,
I. Diez
Laboratorio de Ecocardiografía.
S3. En cada estudio se definió el diámetro telediastólico
del ventrículo izquierdo (DTDVI), diámetro telesistólico
(DTSVI), la fracción de eyección (por estimación visual o
por el método de Simpson para un solo plano en apical
cuatro cámaras) y la dimensión de la aurícula izquierda.
La presencia de regurgitación tricuspídea se valoro en
cuatro grados y se obtuvo la presión sistólica de arteria
pulmonar en mm Hg sumando 10 al gradiente sistólico
entre ventrículo derecho y aurícula derecha3.
La cuantificación de la severidad de la IM se calculó digitizando el patrón mosaico del área del jet de regurgitación en el plano apical en que este fuera mayor.
También se calculó el volumen sistólico de regurgitación
(VR) y el orificio efectivo de regurgitación (ORE) por el
método PISA4 (figura 1). Se consideró que un incremento o disminución de 10 ml en VR, significaba una progresión o regresión de la regurgitación.
Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia mitral crónica (IM) es una enfermedad altamente prevalente, en la que se ha comprobado su
carácter progresivo1. Sin embargo existen pocos datos que
permitan identificar que pacientes van a presentar una progresión de la lesión y cuales no. La ecocardiografía Doppler permite cuantificar de forma incruenta, los parámetros
que definen la severidad de la regurgitación en la IM, por lo
que es una herramienta apropiada que permite conocer la
proporción y tipo de pacientes en los que se desarrollará
un incremento de la insuficiencia2. El objetivo de este estudio es analizar la frecuencia y severidad de la progresión de
la regurgitación en la IM mediante estudios cuantitativos
seriados por Eco Doppler.
MATERIAL Y MÉTODO
Se han estudiado 48 pacientes (14 hombres y 34
mujeres), de edad media 63±14 años (rango de 26-88)
diagnosticados de IM pura, que disponían de un estudio
Eco Doppler previo completo. En todos los casos se realizó un nuevo estudio con un intervalo (±IC95%) de 19 meses (16-22). La etiología de la IM se definió como degenerativa en 34 casos y reumática en 14. 20 pacientes
presentaban prolapso y/o enfermedad de Barlow. Ritmo
sinusal presentaron 33 pacientes y 15 fibrilación auricular.
Se realizó ecocardiografía Doppler color mediante
un equipo Sonos 5500 con una sonda multifrecuencia
Area PISA = 2 r2
Orificio Regurgitación efectivo en cm2 (ORE)
Volumen regurgitado en ml (VR)
ORE = 2 r2 v/Vpico
VR = ORExIVTjet de regurgitación
Figura 1. Cálculo por el método de PISA para obtener el orificio de
regurgitación y el volumen sistólico regurgitado.
Análisis estadístico: El volumen de regurgitación
se definió con el valor medio y sus intervalos de confianza al 95%. Las variables cuantitativas se presentan como valor medio ± desviación estandar y las variables categóricas como valor absoluto y porcentaje. Las
diferencias entre los parámetros de severidad de la IM se
han comparado mediante el test de la t de studen para
datos pareados. Se ha utilizado el paquete estadístico
SPSS para Windows versión 11.0 (SPSS Inc. Chicago,
Estados Unidos). Se consideraron estadísticamente significativos los valores de p<0.05.
RESULTADOS
El VR (±IC95%) aumentó de 40 ml (33-47) a 52 ml
(42-62), lo que supone un incremento anual de 7.5
ml/año (0.4-14). En la tabla 1 se muestra la evolución de
los parámetros ecocardiográficos estudiados así como
81
su significación estadística. Unicamente se pudo objetivar un incremento de los diámetros ventriculares y de la
aurícula izquierda no variando de forma significativa el
valor medio del resto de las variables estudiadas, aunque la progresión del grado de regurgitación tricuspídea
alcanzo casi el nivel de significación estadística.
Tabla 1. Evolución de los parámetros ecocardiográficos en el estudio basal y en el realizado en el seguimiento.
Basal
Seguimto.
p
DTDVI
Parámetro
53±5
56±5
0.0001
DTSVI
32±5
35±6
0.001
FE% - 2D
63±7
61±6
0.73
Aurícula I
48±9
50±9
0.05
Area IM
8.3±4
7.9±4
0.403
Grado IT
1.7±0.7
1.9±0.8
0.058
P.S. Art. Pulm.
ORE
40±10
42±8
0.139
0.27±0.18
0.32±0.22
0.101
40±23
52±35
0.012
Volumen Reg.
Tabla 2. Mecanismo de la progresión.
Parámetro
flail mitral) muestran una progresión de la regurgitación mayor que los que presentan la insuficiencia de etiología reumática. Este hallazgo fue encontrado por Enriquez-Sarano
et al en una muestra de 74 pacientes con un seguimiento
de 563±423 días y una tasa de progresión del 51%, superior a la encontrada por nosotros, aunque ellos definieron
la progresión como un incremento en el VR de 8 ml1. El mecanismo de la progresión suele ser un incremento del ORE
y esto se confirmó también en nuestra serie (figura 2). La
ausencia de significación estadística se debió al tamaño
reducido de la muestra ya que las variaciones en términos
absolutos del área de regurgitación fueron notables.
CONCLUSIONES
En la insuficiencia mitral existe una progresión de la
regurgitación demostrable por análisis cuantitativo por eco
Doppler, alcanzando el 44% del total de pacientes. Sin embargo no afecta a todos los pacientes por igual, siendo la
anatomía funcional el mejor predictor de progresión, por encima de los parámetros ecocardiográficos convencionales.
p
Vol Reg Deg. & Reum
16±32
-0.2±19
0.090
RESUMEN
ORE Deg & Reum
8±24
-1±11
0.097
Vol Reg P-B & Resto
22±32
4±27
0.046
ORE P-B & Resto
11±26
1±17
ns
Se ha estudiado la progresión de la regurgitación en
48 pacientes con insuficiencia mitral, de edad media
63±14 años, mediante análisis cuantitativo por Eco cardiografía Doppler en dos estudios separados por un intervalo
de 19 meses. Además de los parámetros ecocardiográficos convencionales se obtuvo el orificio efectivo de regurgitación y el volumen sistólico de regurgitación. El 44%
presentó progresión de la lesión, el 27% no vario y en el
29% regresó. El mejor predictor de progresión en este grupo de pacientes con IM fue la anatomía funcional, por encima de los parámetros ecocardiográficos tradicionales.
La IM progresó en 21/48 (44%), no varió en 13/48
(27%) y disminuyó en 14/48 (29%). Ni la edad ni los parámetros ecocardiográficos fueron diferentes entre los
pacientes con progresión o el resto, pero si la etiología
de la IM (degenerativa & reumática, p=0.044). En los 20
pacientes con prolapso y/o enfermedad de Barlow también progresó mas la regurgitación cuando se compararon con el resto de pacientes (p=0.002). El mecanismo
de la progresión se muestra en la figura 2: En abscisas
se indica el parámetro comparado, ya sea el orificio de
regurgitación o el volumen sistólico y los dos grupos
considerados (etiología degenerativa & reumática y prolapso-Barlow & resto de pacientes). En cada caso se indica la significación, que sólo alcanzó valor estadístico
para el VR entre pacientes con prolapso y el resto.
BIBLIOGRAFÍA
1.
ENRIQUEZ-SARANO M., BASMADJIAN A. S., ROSSI A., BAILEY K. R., SEWARD J.
B., TAJIK A. J.. Progresión of mitral regurgitation. A prospective Doppler
echocardiographic study. J Am Coll cardiol 1999; 34: 1137-44.
2.
ZOGHBI W. A., ENRIQUEZ-SARANO M., FOSTER E., et al. Recommendations
for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2003;
16: 777-802.
3.
CURRIE P. J., SEWARD J. B., CHART K. L., et al: Continuous-wave Doppler
determination of right ventricular pressure: a simultaneous Dopplercatheterization study in 127 patients. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 750-756.
4.
UTSUNOMIYA T., OGAWA T., DOSHI R. et al. Doppler color flow proximal isovelocity surface area method for estimating volume flow rate: effects of orifice
shape and machine factors. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 1103-1111.
DISCUSIÓN
En este estudio se ha comprobado que los pacientes que presentan insuficiencia mitral degenerativa (habitualmente las IM por prolapso, enfermedad de Barlow o
82
P30.
FISTULA DEL SENO DE
VASALVA. REVISIÓN A
PROPÓSITO DE UN CASO
A. Urchaga,
S. Cantabrana,
J. Romero,
E. Escribano,
M. Beunza,
F. Olaz
Servicio de Cardiología.
Figura 2. Paraesternal longitudinal fístula-telediastole.
Hospital de Navarra. Pamplona.
Presentamos el caso de un varón de 37 años al
que, de forma casual, se detecta un soplo siendo remitido a nuestra consulta. En la exploración física se ausculta un soplo continuo en borde esternal izquierdo bajo
con un soplo sistólico corto “en chorro de vapor” de la
misma localización así como un soplo de regurgitación
aórtica típico; no se observan datos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda. El ECG es normal y la radiografía de tórax muestra una ligera cardiomegalia.
El ecocardiograma muestra una dilatación importante del seno de Valsalva coronario derecho (fig. 1) objetivándose, por doppler color, paso de flujo desde aorta a
infundíbulo pulmonar (fig. 2 y 3). Igualmente se observa
un flujo protosistólico corto, de alta velocidad correspondiente a una CIV supracristal (fig. 4), así como una insuficiencia aórtica que catalogamos de ligera a moderada
con una válvula morfológicamente normal. No se observaron datos de sobrecarga de cavidades.
Figura 3. Paraesternal transversal fístula-telediastole.
Figura 4. Paraesternal longitudinal CIV-Sístole.
En el momento actual el paciente continúa asintomático a la espera de decisión quirúrgica.
Figura 1. Paraesternal longitudinal fístula y aneurisma diastole.
La fístula del seno de Valsalva es una comunicación entre uno de los senos de Valsalva y una cavidad
cardíaca, pericardio u otra estructura vascular. Puede te83
ner un doble origen, congénito o adquirido. El primero
supone el 75% de los casos, pudiendo cursar como evolución de un aneurisma en la mayor parte de las ocasiones (75%). La forma adquirida puede ser debida a endocarditis (pueden ser múltiples), traumatismo cerrado o
secundario a maniobras quirúrgicas o intervencionistas.
Es más frecuente en varones entre 20 y 40 años, siendo
más común en poblaciones orientales.
La forma congénita presenta un adelgazamiento o
pérdida de las capas muscular o elástica de la raíz, creándose discontinuidad con la fibra del anillo. La presión
aórtica dislacera los tejidos y acaba por establecerse el
cortocircuito. En los casos de endocarditis el mecanismo
responsabel es una reacción inflamatoria con posterior
fistulización.
El cortocircuito puede establecerse de forma
brusca (supone el 40% de los casos), generalmente tras
un cateterismo, ejercicio o trauma cerrado, creándose un
cortocircuito izquierda – derecha de flujo continuo con
sobrecarga aguda de cavidades derechas. La consecuencia es la aparición de disnea (20% en CF III o IV) con
signos de insuficiencia cardíaca progresiva que puede
evolucionar a éxitus o bien estabilizarse total o parcialmente con ayuda de tratamiento. Los síntomas asociados puede ser dolor torácico o palpitaciones. Un 60% de
los casos evoluciona de forma progresiva pudiendo cursar de forma asintomática o bien con disnea de mayor o
menor severidad, palpitaciones, dolor o inestabilidad. La
gravedad del cuadro depende de la agudeza de la instauración, la presión de la cámara de llegada y el diámetro de la fístula.
A la exploración aparece un soplo continuo de tonalidad alta en BEI alto, datos de sobrecarga o insuficiencia derecha más o menos severos y un descenso de
la TA diastólica en algunos de los casos.
El ECG puede ser normal, con bloqueo de rama
derecha (suele asociarse a CIV) o izquierda (en casos de
insuficiencia aórtica o endocarditis). El ecocardiograma
transtorácico (ETT) es la exploración fundamental. Permite definir las cámaras de salida y llegada así como la
presencia de lesiones asociadas, fundamentalmente
desde una proyección paraesternal transversal. El cateterismo sirve para descartar posibles anomalías coronarias con vistas a la cirugía.
Un 55% de las fístulas nacen de seno coronario
derecho, drenando en la mayor parte de los casos a ven84
trículo derecho (80%); un 33% nacen de seno no coronario y un 11% del coronario izquierdo.
Las lesiones asociadas más frecuentes son la CIV
y la insuficiencia aórtica. La CIV (60% de los casos) generalmente supracristal y asociada a fístulas de seno coronario derecho y la insuficiencia aórtica (en el 20-50%
de los casos) que suele ser de grado leve a moderado.
Otras lesiones menos comunes son la estenosis pulmonar (valvular o por obstrucción infundibular del aneurisma), ductus, etc.
El tratamiento de elección es la cirugía precoz, en
el momento del diagnóstico, dado el bajo riesgo (3% de
mortalidad en las series más altas incluyendo todo tipo
de situaciones) y la buena expectativa a largo plazo
(86% en clase I). Los casos de recurrencia prácticamente nulos si el cierre se realiza con parche. La indicación
aumenta si hay insuficiencia aórtica, ya que la válvula sufre un deterioro progresivo que impide su reparación. En
los casos con insuficiencia aórtica, CIV asociada o bien
secundarios a endocarditis puede aparecer una insuficiencia aórtica tardía que precise reconstrucción o sustitución valvular en algunos de ellos.
BIBLIOGRAFÍA
1.
KIRALI K., GÜLER M., DAGLA B., YAKUT N., MANSUROGLU D., BALKANAY M.,
BERKI T., GÜRBÜZ A., ISIK O., YAKUT C.. Surgical repair in ruptured congenital sinus of Valsalva anerurysm: a 13-year experience. J Heart Valve Dis
1999; 8: 424-29.
2.
TOMIO ABE M. D., and SAKUZO KOMATSU M. D. Surgical repair and longterm results in ruptured sinus of valsalva aneurysm. Ann Thorac Surg
1998; 46: 520-25.
3.
YILMAZ A. T., Demirkiliç U., Özal E., Tatar H., Öztürk Ö. Y. Aneurysm of the
sinus of valsalva. J Cardiovasc Surg 1997; 38: 119-24.
4.
TADASHI ISOMURA M. D., KOUICHI HISATOMI M. D., AKIO HIRANO M. D., TOHRU
SATHO M. D., KENICHI KOSUGA M. D., KIROKU OHISHI M. D. J. Cardiovasc
Surg 1994; 35: 135-38.
5.
TOSHIFUMI MURASHITA M. D., PHD, TAKEHIRO KUBOTA M. D., YASUHIRO
KAMIKUBO M. D., PHD, NORIHIKO SHIIYA M. D., PHD, AND KEISHU YASUDA, PhD
M. D. Long Term results of aortic valve regurgitation after repair of ruptured sinus of Valsalva. Ann Thorac Surg 2002; 73: 1466-71.
6.
VAN-SON J. A., DANIELSON G. K., SCHAFF H. V., ORSZULAK T. A., EDWARDS W.
D., SEWARD J. B.. Long-term outcome of surgical repair of ruptured sinus
of Valsalva. Circulation 1994; 90: 1120-9.
P31.
ESTUDIO DE 3 TIPOS DE
MIOCARDIOPATÍA MEDIANTE
RESONANCIA MAGNÉTICA
CARDIACA
R. Estaran,
I. Díez,
A. Alonso,
O. Casado,
M. Sanz,
J. Orruño,
J. Rekondo,
P. Gil,
M. A. Fernández,
F. Arós
mostró una CD ocluida con contenido trombótico sobre
la que se realizó ACTP con Stent con buen resultado.
Paciente asintomático y sin arritmias desde entonces.
Diagnóstico: IAM subendocárdico TV polimorfas isquémicas.
CASO 2
Varón de 42 años en estudio de dolores precordiales atípicos y ECG patológico sugestivo de HVI y ondas T – en cara anterior. Se realizó ecocardiograma basal y con contraste que mostraba un VI no dilatado ni
hipertrófico con función sistólica segmentaria y global
conservada. Se realizó un Eco Stress para descartar cardiopatía isquémica sin observarse signos de isquemia
inducida. Se realizó CRM que mostró hipertrofia parietal
de hasta 19 mm localizada en segmentos apicales anteriores e inferiores. Diagnóstico: Miocardiopatía hipertrófica apical anterior e inferior.
Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz
CASO 3
Presentamos 3 casos clínicos en cuyo diagnóstico final la resonancia magnética cardiaca (CRM) tuvo un
importante papel.
CASO 1
Varón de 43 años deportista, sin factores de riesgo cardiovascular conocidos ni otros antecedentes medico quirúrgicos de interés. Ingresa en unidad coronaria
por episodios de TV sostenidas, algunas con morfología
de Torsada de Punta, mal toleradas. Precisó varias cardioversiones eléctricas y se utilizaron diferentes fármacos antiarrítmicos intravenosos hasta su control. El Ecocardiograma mostró un VI y VD no dilatados ni
hipertróficos con función sistólica global y segmentaria
conservadas. Para completar el estudio de miocardiopatía previa a implantación de DAI por cardiopatía arritmogénica grave se solicitó una CRM. Esta mostró un VI con
morfología y función normales, en las secuencias tras
administración de contraste se observó captación subendocardica limitada a los segmentos inferiores basales y medios compatible con necrosis inferior de origen
isquèmico como primera posibilidad. La coronariografía
Varón de 47 años sin F de Riesgo ni cardiopatía
previa conocida que ingresa en neurología por cuadro de
ACV. Se realiza Ecocardiograma que mostró un VI ligeramente dilatado con FE moderadamente deprimida con
acinesia apical e imagen sugestiva de trombo en ápex.
Con el diagnostico de probable miocardiopatía primaria
se realizó una CMR que mostró hipertrofia con acinesia
de segmentos septales medios y apicales y discinesia de
anteriores medios y apicales y laterales apicales con
miocardio de aspecto trabeculado. En las secuencias
tras administración de contraste se observó captación
de forma difusa en septo y transmural en los segmentos
de aspecto trabeculado. La coronariografía mostró coronarias normales. En estudio electrofisiológico se indujeron arritmias ventriculares mal toleradas implantándose
DAI, posteriormente ha tenido episodios de fibrilación
ventricular primaria la función sistólica global está severamente deprimida y está en lista de transplante cardiaco. Diagnóstico miocardiopatía primaria idiopática probable forma de espongiforme con zonas de fibrosis
/alteración de la microcirculación.
85
P32.
COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR
DESCUBIERTA UN MES
DESPUÉS DE UN IAM APICAL
D. Rodrigo,
I. Sainz,
J. Subinas,
K. García,
I. Eguia,
J. Fernández,
R. Gochi,
E. Castellanos,
Recientemente se ha utilizado con éxito la colocación de un dispositivo en sombrilla en el septo roto de
forma percutanea.
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de un paciente de 70 años
que ingresa con síntomas de insuficiencia cardiaca tras
referir un episodio de dolor torácico un mes antes del ingreso, junto con un soplo pansistólico predominante a
foco tricúspideo que irradiaba a hemitórax derecho. La
radiografía de tórax mostraba un edema alveolo-intersticial bilateral (Fig. 1). El ecocardiograma (Fig. 2) revelaba
un VI no dilatado con función conservada y aquinesia
apical, interpretándose el cuadro como un IAM apical
evolucionado.
J. I. Barrenetxea
Hospital de Cruces. Servicio de Cardiología.
Barakaldo. Bizkaia
INTRODUCCIÓN
La comunicación interventricular es una complicación mecánica clásica tras un IAM; a pesar de ello su
incidencia es extremadamente rara, sobre todo actualmente, a raíz de la era fibrinolítica (alrededor del 0,2%),
lo que explica la escasa documentación científica existente.
Figura 1. RX Tórax: edema alveolo-intersticial bilateral.
La presentación clínica de la misma suele ser
aguda si el tamaño de la CIV es significativo produciéndose un deterioro hemodinámico en horas o días que
suele precisar tratamiento quirúrgico de forma urgente,
por ser insuficiente el tratamiento médico para estabilizar
al paciente. Por ello su diagnóstico tardío en un paciente que ingresa por Insuficiencia cardíaca resulta muy inusual.
La mortalidad es muy elevada, siendo del 74% a
los 30 días, precisando un tratamiento definitivo mediante cierre del shunt generalmente implantando un parche
prostético mediante toracotomía y cirugía extracorpórea.
86
Figura 2. Ecocardiograma: VI no dilatado con función conservada y aquinesia apical, interpretándose el cuadro como un IAM
apical evolucionado.
La no resolución del cuadro con tratamiento convencional obliga a descartar una complicación mecánica
descubriéndose en un nuevo estudio ecocardiográfico la
presencia de una CIV moderada en septo IV apical con
un shunt izda-dcha con un QP/QS de 2´8/1 y PAP de
74mm de Hg.
Se realizo estudio hemodinámico (Fig. 3):
– coronariografía; estenosis moderada de DA
medial con lecho ateromatoso y pontable. Estenosis del 90% de la 1ª OM
– ventriculografía: shunt izda-dcha severo a nivel
de septo interventricular apical hipertensión
arterial pulmonar severa (PAS 80mm) QP/QS:
3/1.
CONCLUSIONES
1. CIV descubierta un mes después de un IAM
Apical.
2. Las CIV de tamaño significativo suelen producir deterioro hemodinámico brusco, precisando habitualmente cirugía urgente, a diferencia
del presente caso.
3. Existe la posibilidad del cierre de forma percutánea, evitando la cirugía, mediante la implantación de un dispositivo en sombrilla, que fue
ofertado y rechazado por el paciente.
Figura 3. Ventriculografía: shunt izda-dcha severo a nivel de septo
interventricular apical hipertensión arterial pulmonar severa (PAS
80mm) QP/QS: 3/1.
Tras discutir el caso en sesión médico-quirúrgica
se decide cirugía mediante reconstrucción del ápex del
VI con doble parche en membrana de tambor de Dacronpericardio soportado por Teflón en su cara externa y sutura continua. By-pass de Safena a 1ª OM. Post-operatorio sin incidencias y asintomático al alta.
87
P33.
SÍNDROME AÓRTICO
AGUDO EN VARÓN DE 52 AÑOS
CON DOLOR TORÁCICO
I. Sainz,
D. Rodrigo,
E. Castellanos,
K. García,
J. L. Francisco,
J. I. Barrenetxea
Hospital de Cruces. Servicio de Cardiología.
Barakaldo. Bizkaia
INTRODUCCIÓN
La Disección de Aorta Torácica representa un porcentaje relativamente pequeño de los pacientes que
consultan por dolor torácico. Su letalidad es enorme y en
buena parte depende de la prontitud con la que se realice el diagnóstico ya que la mortalidad es de un 1% por
hora desde la presentación clínica.
Figura 1. Rx Tórax: aumento del tamañode la silueta aórtica y ensanchamiento mediastínico.
En el TAC (Fig. 2) se detectó un aneurisma disecante de hasta 7 cm de aorta torácica ascendente, desde la
válvula aórtica progresando hasta cayado aórtico y englobando los troncos braquiocefálicos. Ecocardiograma (Fig.
3): válvula aórtica bivalva, aorta ascendente aneurismática
(7cm) con borramiento de la unión sinotubular, y disección
que se origina en ostium coronarios y progresa hasta cayado aórtico, ocasionando insuficiencia aórtica severa, hemopericardio, ventrículo izquierdo dilatado, FEVI conservada.
Sin embargo el diagnóstico suele ser complicado
y requiere un alto índice de sospecha ya que dolor torácico por si solo no suele orientar a la patología aórtica,
los datos de la exploración física pueden estar ausentes
o ser sutiles y los hallazgos de la radiografía de tórax
pueden pasar inadvertidos.
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de un varón de 52 años sin
antecedentes médicos de interés que consulta por un
episodio de dolor centro torácico autolimitado de uno 5
minutos de duración.
En la exploración presentaba una TA de 90/60
destacando un soplo VI/VI pandiastólico y aspirativo de
predominio en foco aórtico. ECG: ritmo sinusal a 70 latidos por minuto sin alteraciones en la repolarización.
Analítica: a las 6 horas presenta discreta elevación de
marcadores de daño miocárdico (Troponina T: 0´06). Radiografía de tórax (Fig. 1) presentaba aumento del tamañode la silueta aórtica y ensanchamiento mediastínico.
88
Figura 2. TAC: aneurisma disecante de hasta 7 cm de aorta torácica ascendente, desde la válvula aórtica progresando hasta cayado
aórtico y englobando los troncos braquiocefálicos.
Figura 3. Válvula aórtica bivalva, aorta ascendente aneurismática
(7cm) con borramiento de la unión sinotubular, y disección que se
origina en ostium coronarios y progresa hasta cayado aórtico, ocasionando insuficiencia aórtica severa.
El paciente fue intervenido de urgencia (Fig. 4).
Hallazgos:
• Disección que progresa desde el inicio de la
válvula aórtica, bicúspide, con disección del
tronco braquiocefálico derecho y parcial de
ambas coronarias.
• Se sustituye la aorta ascendente por un tubo
valvulado con reimplantación de ambos ostiums tras la reconstrucción de los mismos
con tubo de Bentall.
• Sustitución de cayado y primeros 5cm de aorta ascendente con reimplante de carótida y
subclavia izquierda en tubo protésico.
• Se liga el tronco braquiocefálico y se realiza
by-pass desde tubo valvulado a subclavia derecha. Protección cerebral con hipotermia.
Figura 4. Cirugía urgente: disección que progresa desde el inicio de
la válvula aórtica, bicúspide, con disección del tronco braquiocefálico derecho y parcial de ambas coronarias.
CONCLUSION
La disección representa un pequeño porcentaje
de los pacientes con dolor torácico aunque su letalidad
es enorme (1% por hora desde el diagnóstico).
Se requiere un alto índice de sospecha ya que la
clínica puede NO orientar a patología aórtica, como en
este caso, y los hallazgos de la exploración física y de la
radiografía de tórax pueden pasar inadvertidos.
La cirugía en estos casos de disección aórtica
complicada es compleja, requiere una gran pericia y experiencia profesional, siendo fundamental la protección
hipotérmica neurológica.
89
P34.
CALCIFICACIÓN
ENDOMIOCÁRDICA MASIVA
¿CAUSA DE MIOCARDIOPATÍA
RESTRICTIVA?
CASO CLÍNICO
Varón de 47 años de edad, sin antecedentes de interés (niega haber vivido en otros Países, incluidos los de
clima tropical) que consultó por dolor torácico y disnea de
esfuerzo. No ortopnea ni disnea paroxística nocturna.
Exploración física: Dentro de la normalidad.
A. Izagirre,
G. Vivanco,
M. Castillo,
J. Goñi,
R. Querejeta,
J. Doxandabaratz,
S. Bianco,
E. Uribe-Echeberria,
A. Llamas
Servicio de Cardiología. Hospital Donostia
INTRODUCCIÓN
La miocardiopatía restrictiva se caracteriza por
una restricción al llenado ventricular, en presencia, generalmente, de una función sistólica conservada, con ventrículos no dilatados con espesor normal y aurículas dilatadas.
90
En el ECG. se objetivó Ritmo sinusal con ondas T.
negativas en D1, AVL, V4 a V6.
Ante la imposibilidad de realizar Prueba de esfuerzo se le indicó Coronariografía. Ésta mostró una
FEVI. del 77% y coronarias angiográficamente normales.
Extensa calcificación difusa a nivel miocárdico VI.
Analítica: normal.
Ecocardiograma: Mala ventana ecográfica. Severa calcificación de los anillos mitro-aórticos. Flujo mitral de carácter restrictivo.
TAC. torácico: Extensas calcificaciones de localización endocárdica ventricular izquierda.
RMN: Múltiples focos de calcificación ventricular
izquierda.
DISCUSIÓN
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Existe controversia sobre si la calcificación masiva del endocardio ventricular se enmarca en un subtipo
de fibrosis endomiocárdica o por el contrario, se trata de
una entidad diferente.
1.
SILVER M. A., BONOW R. O., DEGLIN S. M., et al. Acquired left ventricular
endocardial constriction for massive mural calcific deposits: a newly recognized cause of impairment to left ventricular filling. Am J Cardiol 1984;
53: 1468-70.
2.
BARRETO A. C. P., MADY C., ARTEAGA E., et al. Quadro clínico da endomiocardiofibrose.Correlaçao com a intensidade da fibrose. Arq Bras Cardiol
1988; 51: 401-5.
3.
BARRETO A. C. P., LUZ P. L., OLIVEIRA A. S., et al. Determinants of survival in endomyocardial fibrosis. Circulation 1989; 80: (suppl. I): I-177I-182.
4.
COCKSHOTT W. P., SARIC S., IKEME A. C. Radiological findings in endomyocardial fibrosis 1967; 35: 913-22.
5.
FERNANDES F., MADY C., VIANNA C. B., et al. Aspectos radiológicos da endomiocardiofibrose. Arq Bras Cardiol 1996; 67: 103-5.
6.
MORRONE L. F. P., MOREIRA E. L. C., LOPEZ H. M. Endomiocardiofibrose
com calcificaçao endocárdica maçiva biventricular. Arq Bras Cardiol
1996; 67(2).
7.
Ball J. D., Williams A. W., Davies J. N. P. Endomyocardial fibrosis. Lancet
1954; 1: 1049.
8.
LENGYEL M., ARVAY A., PALIK I., et al. Massive endocardial calcification associated endomyocardial fibrosis. Am J Cardiol 1985; 56: 815-6.
9.
FERNANDES F., FARIA R., LEE D., et al. Endomyocardial fibrosis associated
with calcification of the left ventricule.Arq Bras Cardiol 1999; 73: 6.
El primer relato de calcificación endocárdica masiva del VI. fue realizado por Silver y col. que sugerían
que se trataba de una nueva entidad. Posteriormente,
Lengyel y Chan, relataron tres casos de Fibrosis endomiocárdica con calcificación endocárdica masiva VI.
Otros autores la engloban como causa de Miocardiopatía restrictiva.
En nuestro caso, no pudimos llegar al diagnóstico
final de Fibrosis endomiocárdica, ante la imposibilidad
de seguimiento clínico.
Creemos que el interés del caso radica en que podría tratarse de un paciente con masiva calcificación endomiocárdica en el contexto de una Fibrosis endomiocárdica, lo cual es muy infrecuente, existiendo muy
pocos casos reportados en la literatura. La TC. sin contraste es preferible a la RMN. para ver calcificación.
91
P35.
DIAGNÓSTICO DE
MIOCARDITIS AGUDA POR
CARDIO-RESONANCIA
MAGNÉTICA CON CONTRASTE
A. Subinasa,
L. Quintasa,
I. Riloa,
J. J. Onaindiaa,
M. Telleríaa,
S. Velascoa,
J. A. Alarcóna,
M. Sádabaa,
J. A. Larenab,
E. Laraudogoitiaa,
I. Lekuonaa
a. Servicio de Cardiología.
Hospital de Galdakao.
b. Servicio de Resonancia Magnética.
OSATEK. Hospital de Galdakao. Galdakao. Vizcaya.
RESUMEN
La miocarditis es un proceso inflamatorio del
músculo cardiaco. Los síntomas suelen ser inespecíficos
y pueden simular un síndrome coronario agudo. Si bien
la mayoría de los pacientes presentan una recuperación
completa, en ocasiones puede desarrollarse una miocardiopatía dilatada e incluso la muerte.
Las técnicas diagnósticas disponibles no son satisfactorias y existe una necesidad de desarrollo de técnicas no invasivas que puedan garantizar un diagnóstico, pronóstico y seguimiento de los pacientes con
miocarditis.
Presentamos el caso de un varón de 39 años de
edad con dolor torácico, elevación de ST e incremento
de marcadores de daño miocárdico tratado inicialmente
con trombolisis. La coronariografía mostró unas arterias
coronarias angiográficamente normales. El estudio con
92
RM demostró captación focal tardía de Gadolinio con
patrón parcheado típico de miocarditis. La Cardio-RM
con utilización de contraste en combinación con cine
RM es una herramienta útil para el diagnóstico de miocarditis y ofrece una alternativa a la biopsia endomiocárdica. La captación focal de contraste a nivel subepicárdico asociado a alteraciones de la contractilidad
regional señalan con fiabilidad áreas de miocarditis activa tal y como se ha demostrado en recientes estudios.
La disponibilidad de esta técnica diagnóstica en el contexto de un episodio agudo podría evitar la realización
de otras técnicas diagnosticas invasivas no exentas de
morbilidad.
P36.
EPIDEMIOLOGÍA DE LOS
PACIENTES OPERADOS POR
ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN
GIPUZKOA
K. Reviejo1*,
I. Pulitani2*,
E. Greco2,
L. Álvarez2,
S. De Notaris2,
M. Zábalo1,
E. Laviñeta1*,
J. Goiti2*,
Grupo GEEGI
*GEEIGI (Grupo estudio Endocarditis Infecciosas
Gipuzkoa): K. Reviejo, E. Laviñeta, J. Goiti, I. Pulitani,
G. Txoperena, R. Sebastian, M. A. Von Wichmann, J.
Arrizabalaga, I. Etxeberria
1. Medicina Intensiva de Policlínica Gipuzkoa
2. Cirugía Cardíaca de Policlínica Gipuzkoa
CORE medio de 34.7% (DS±26.2). Factores predisponentes: No conocidos 51.2%, cirugía cardíaca previa
19.5%, manipulación gastrointestinal 9.8%, técnicas
vasculares invasivas 7.3%, manipulación dentaria y osteosíntesis huesos largos 4.9% y manipulación urológica
2.4%. Cardiopatía predisponente: Desconocida 51.2%,
prótesis valvulares 19.5%, prolapso mitral 9.8%, valvulopatía mitral reumática 7.3%, esclerosis aórtica (>65 a)
4.9%, malformación congénita, endocarditis previa y
marcapasos definitivo 2.4%. Afectación valvular: Aórtica
61% (nativa 68%, protésica precoz (<12 meses) 8% y
tardía 24%), Mitral 51.2% (nativa 76%, Protésica precoz
14% y tardía 10%); doble afectación 16%. Tricuspide
nativa 2.4%. Bacteriologia: Staf. aureus 46%, Strep.
Grupo Viridans 16%, Staf. coagulasa negativo 13%,
Neumococo 7%, Strep. Agalactie 5%, Enterococcus faecalis 2%, Listeria 2%, Cándida 2% y Negativo 7%. Indicación quirúrgica: Insuficiencia cardíaca refractaria a
tratamiento médico 48%, valvulopatía aguda severa con
signos de insuficiencia cardíaca 22%, infección no controlada 15%, embolias periféricas recurrentes 5%, enfermedad perivalvular 5%, dehiscencia de prótesis valvular
5%, (22% fracaso multiorgánico preoperatorio). Mortalidad peri-operatoria 26.8%, (fracaso multiorgánico 55%,
dehiscencia protésica 27%, muerte cerebral 9% y parada cardiorrespiratoria 9%).
CONCLUSIÓN
OBJETIVO
Conocer las características epidemiológicas de la
población intervenida por endocarditis infecciosa en la
Provincia de Gipuzkoa.
PACIENTE Y MÉTODO
Diseño observacional prospectivo. Pacientes: intervenidos por endocarditis de enero 2003 a septiembre
2004. Variables: Edad, sexo, EuroSCORE, factores y cardiopatía predisponente, valvulopatia, hemocultivos, indicación, mortalidad y causa de muerte. Análisis estadístico: SPSS para Windows (12.0).
Los pacientes que precisan de cirugía cardíaca
como tratamiento de una endocarditis infecciosa en
nuestro medio son habitualmente hombres de mediana
edad, la mitad de ellos no presenta factores ni cardiopatía predisponente conocida y el microorganismo responsable mas frecuente es el Estafilococo aureus. La mortalidad de este tipo de cirugía es elevada y en nuestra serie
pudiera estar asociada a un número significativo de pacientes con enfermedad preoperatoria muy evolucionada y alto EuroSCORE.
RESULTADOS
Han sido intervenidos 41 pacientes, 29 (70.7%)
varones. Edad media de 61.8 años (rango 33-86). EuroS93
P37.
HIPERPOTASEMIA EN UN
SERVICIO DE CARDIOLOGÍA
tos paciente, bien en cuanto a dosis, indicación por patología, función renal, o edad, que puedan elevar las cifras de potasio y recoger los efectos de dicha elevación.
MATERIAL Y MÉTODOS
M. Garrido,
Este estudio se basa en los datos recogidos de todos los pacientes ingresados en el Servicio de Cardiología
del Hospital de Navarra, en los años 2001 al 2003, ambos
inclusive, en los que en el informe de alta se reseñaba la
existencia de hiperpotasemia, con cifras de al menos 6
mEq/L. Un total de 38 pacientes cumplían los criterios de
inclusión. Examinamos los datos recogidos en la Historia
Clínica Informatizada acerca de las características en
cuanto a edad, sexo, patología de base (diabetes mellitus,
HTA, tipo de cardiopatía), función renal previa al ingreso y
durante el mismo, tratamiento previo, complicaciones hospitalarias probablemente derivadas de la hiperpotasemia y
mortalidad hospitalaria y tras el alta. En cuanto a los tratamientos, identificamos la prescripción de espironolactona,
IECAS, ARA-2, betabloqueantes, diuréticos de asa, tiacídicos o retenedores de potasio, suplementos de potasio, digoxina y AINES, incluyendo la dosis diaria recibida.
T. Sola,
J. Berjón,
M. Gracia,
E. Uribe,
I. Almansa,
N. Basterra,
C. Maraví,
M. S. Alcasena,
M. A. Imízcoz
Servicio de Cardiología.
Hospital de Navarra. Pamplona
Se ha observado que el empleo de diversos tratamientos en pacientes con determinados características,
pueden provocar hiperpotasemia y dar lugar a complicaciones graves incluso la muerte. Desde la publicación del
estudio RALES1, el cual demostró que la espironolactona mejoraba los resultados en pacientes con insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica (fracción de eyección menor del 35%) en mal grado funcional, la tasa de
prescripción y la tasa de hospitalización por hiperpotasemia se han visto incrementadas2. En muchos casos
además, en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, se
usan asociaciones de fármacos que ya de por sí favorecen la aparición de hiperpotasemia.
La función renal previa al ingreso (valor de creatinina y potasio en sangre) fue obtenida de analíticas incluidas bien en la Historia Clínica Informatizada, Laboratorio informatizado o analíticas de su Centro de Salud,
una media de 8 meses antes del ingreso.
Los objetivos de este estudio son, por un lado, conocer las características de los pacientes ingresados en
un servicio de Cardiología en los que se reseñaba la existencia de hiperpotasemia (valor de potasio en sangre de
al menos 6mEq/L) bien a su ingreso o como complicación
durante el mismo y ver si hay factores comunes o favorecedores de la misma. Por otro lado, también interesa conocer si existe un uso incorrecto de los fármacos en es-
El número de pacientes que se incluyeron en el estudio fue de 38 (7 cumplían los criterios de inclusión en 2001,
15 en 2002 y 16 en 2003). Sus características se muestran
en la tabla 1, destacando que en la mayoría de los casos,
son pacientes de edad avanzada, varones y diabéticos. En
cuanto a las cardiopatías, la más frecuente es la isquémica.
De los 34 pacientes en los que se conocía la fracción de
eyección (FE), sólo en 13 (38%) esta era menor del 40%.
El análisis estadístico se ha realizado según los
valores absolutos y el porcentaje relativo, en cuanto a
frecuencia de las diversas características que se estudian y las medias de tiempo transcurrido hasta que se
han obtenido los valores de las analíticas previas y hasta el fallecimiento tras el alta.
RESULTADOS
Tabla1. Caracteristicas de los pacientes incluidos en el estudio (%).
94
Edad (mediana)
Varones
Diabetes
C. Isquémica
C. HTA
C. Valvular
MC dilatada
76
29(76)
21(55)
16(42)
11(29)
8(21)
5(13)
Desde el punto de vista analítico, se revisaron las
analíticas que tenía el paciente previamente al ingreso, siendo obtenidas una media de 8 meses antes del ingreso. La
creatinina media fue de 1.9 mg/dl, siendo en el 22% de los
pacientes >2 mg/dl, y un potasio medio de 4.7 mEq/L siendo en el 29% de los casos > 5 mEq/L. Por tanto previamente al ingreso existía un porcentaje no despreciable de
pacientes con función renal deteriorada e hiperpotasemia.
Al ingreso, la cifra de creatinina media era de 3.6
mg/dl (el 76% de los pacientes>2 mg/dl) y el potasio 7
mEq/L. En 23 pacientes (60%), existía un deterioro significativo de la función renal respecto a valores previos al
ingreso y se detectaba un factor causal en 18 pacientes
(en 8 pacientes por descompensación de la insuficiencia
cardiaca y en 7 por deshidratación).
La medicación que llevaba se refleja en la tabla 2.
Tabla 2. Medicación previa la ingreso.
IECA o ARA-2
Espironolactona
Otros Retenedores K
Potasio
IECA o ARA- y Retenedor K
27(71%)
174(45%)
6(16%)
5(13%)
14(37%)
Como complicaciones, 29 pacientes presentaron
bradiarritmias importantes (13 precisaron marcapasos
provisional) y 4 taquiarritmias ventriculares severas. La
mortalidad intrahospitalaria fue de 6 casos (16%), 4 de
ellos por hiperpotasemia. Tras el alta fallecieron otros 10
pacientes (31% de los dados de alta vivos), una media
de 6 meses tras el alta (rango de 1 a 14 meses).
Merece la pena destacar un grupo de 14 pacientes que tenían en la analítica previa cifras de creatinina
>2mg/dl o potasio>5mEq/L. Doce de ellos tomaban IECAS o ARA-2, cuatro espironolactona (25mg/d en dos y
100 mg en otros dos), dos suplementos potasio y uno
otro retenedor de potasio. Fallecieron en el hospital 5 pacientes (36%), 3 en directa relación con hiperpotasemia
y tras el alta otros 5 pacientes.
DISCUSIÓN
Fármacos tales como los IECAS, ARA-2 o espironolactona, son empleados frecuentemente en la practica
clínica y proporcionan un beneficio y protección cardiovascular en pacientes de alto riesgo. Sin embargo, estos fármacos, no están exentos de riesgos si no se prescriben teniendo en cuenta las características de los pacientes. A
partir de la publicación del estudio RALES1, se observó un
aumento en la prescripción de espironolactona y de forma
paralela, un incremento en la hospitalización por hiperpotasemia2. En dicho estudio se demostró que la espironolactona reducía la mortalidad por cualquier causa y la hospitalización por causa cardiovascular en pacientes con
insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica ventricular izquierda (FE < 35%) y que ya recibían el tratamiento estándar incluyendo IECAS. Sin embargo, en muchas ocasiones, no se cumplen las características en cuanto a dosis,
función renal e indicación propuestas en el estudio.
Siendo la hiperpotasemia un efecto dosis dependiente de la espironolactona, en nuestro estudio dos de
los pacientes tomaban dosis de 100 mg de espironolactona, cuando en el estudio RALES se administraban dosis de 25 mg pudiendo incrementarse a 50 mg en caso
de pacientes con progresión de la insuficiencia cardíaca
sin evidencia de hiperpotasemia. Además, se excluyeron
del estudio RALES a aquellos pacientes con datos de insuficiencia renal (creatinina >2.5 mg/dl) y cifras de potasio en suero >5mmol/L, y aunque hubo un incremento
del potasio en el grupo que recibió espironolactona, no
fue clínicamente importante y fue infrecuente la interrupción del tratamiento por hiperpotasemia severa. Por ello,
está contraindicada en pacientes con valores de aclaramiento de creatinina menor de 30ml/min. La baja incidencia de hiperpotasemia en estos estudios puede atribuirse a que se incluyen pacientes de bajo riesgo y que
se realiza sobre ellos una monitorización intensiva.
También hay que tener en cuenta la patología
asociada a cada paciente que pueda contribuir a la hiperpotasemia, principalmente la Diabetes Mellitus como
se observa en nuestro estudio donde el 55% de los pacientes eran diabéticos. En pacientes diabéticos, el déficit de insulina dificulta el almacenamiento de potasio en
las células y se produce, hipoaldosteronismo hiporreninémico y enfermedad tubulointersticial, existiendo empeoramiento en la secrección de potasio aunque la función renal este solo ligeramente deprimida3.
Otras veces es la asociación de fármacos. En
nuestro estudio, vemos que a veces se asocian a dosis
inapropiadas, como en le caso de la espironolactona, o
que se indica este fármaco asociado a IECAS o ARA-2
fuera de las indicaciones que establece el estudio RALES1. Pero además vemos un uso inapropiado de otros
retenedores de potasio y de suplementos de potasio.
Nuestro estudio pone de manifiesto, como lo han
hecho otros, la existencia de un importante grado de ia95
trogenia como desencadenante de la hperpotasemia.
Creemos que merece la pena destacar de forma particular tres aspectos.
Es esencial identificar a los pacientes predispuestos a desarrollar hiperpotasemia como son los ancianos, diabéticos, pacientes con cardiopatía y pacientes con insuficiencia renal previa o cifras elevadas de
potasio. En estos pacientes, si se utilzan fármacos que
pueden favorecer la hiperpotasemia, se debe realizar
una monitorización estrecha de la función renal e iones.
Además hay que extremar las precauciones ante
episodios de descompensación de la insuficiencia cardíaca o de deshidratación4, en las que hay una reducción de
la perfusión renal y se estimula la secrección de renina y
aldosterona, empeorando la función renal y reteniéndose
potasio. En nuestro estudio 8 pacientes presentaban descompensación de la insuficiencia cardiaca y 7 deshidratación, como causa de deterioro de la función renal.
Finalmente se recomienda un uso racional y cauto
de los fármacos como IECAS o ARA-2 con diuréticos retenedores de potasio o con suplementos de potasio o espironolactona. En caso de iniciar IECA o ARA-2 en pacientes con insuficiencia renal o hiperpotasemia, realizar una
monitorización estrecha de los niveles de potasio a la semana y una semana después de cada incremento en la dosis administrada. Si el potasio fuera >5.5 se debe reducir la
dosis o interrumpir alguna de la medicaciones que puedan
provocar hiperpotasemia. Se recomienda, además, no
asociar IECAS o ARA-2 con suplementos de potasio, diuréticos retenedores de potasio a menos que sea imprescindible o con espironolactona fuera de las indicaciones
del estudio RALES (mal grado funcional, FE<35% y con
función renal prácticamente normal). Además, la dosis de
espironolactona no debe exceder los 25mg/d, cuando se
asocia a IECAS o ARA-25,6, evitando esta combinación en
caso de fracción de filtración glomerular < 30ml/min.
En nuestro estudio cabe destacar en el grupo de
14 pacientes con cifras de creatinina >2 mg/dl o potasio
>5 mEq/L que, a pesar de lo cual recibían tratamiento
con IECAS, ARA-2, espironolactona (incluso dosis de
100 mg/día en 2 pacientes), suplementos de potasio o
diuréticos ahorradores de potasio, existiendo en estos
casos riesgo importante de hiperpotasemia si no se realiza una monitorización intensiva de los niveles de potasio del paciente, por lo que se recomendaría no emplearlos a no ser que el beneficio justificara los riesgos.
Todas estas precauciones se deben llevar a cabo,
ya que la hiperpotasemia puede originar complicaciones
96
muy severas incluso puede producir la muerte. En nuestro caso se observaron 29 casos de bradiarritmias y 4
casos de taquiarritmias ventriculares. La mortalidad también es significativa, tanto durante el ingreso, y asociada
a la hiperpotasemia en sí (falleciendo 4 pacientes) como
la tardía (seguimiento a los 6 meses de media tras el alta) donde fallecieron otros 10 pacientes. En este último
caso influyen también las características de esta población con patología importante de base, que puede contribuir a su alta mortalidad asociada.
CONCLUSIONES
En el presente estudio observamos la importancia
de identificar a los pacientes con riesgo de desarrollar hiperpotasemia. En nuestro caso son pacientes ancianos,
diabéticos, con cardiopatía, y con deterioro de la función
renal. Además influyen factores como son la descompensación de la insuficiencia cardíaca y la deshidratación, circunstancias en las que hay que extremar las precauciones.
A menudo son pacientes que toman fármacos que
aumentan el potasio, sobre todo, IECAS, ARA-2 y espironolactona, no infrecuentemente asociados de forma inadecuada, con suplementos de potasio o diuréticos ahorradores de potasio y empleados a veces en dosis o con
indicación equivocada, por lo que existe una muy importante iatrogenia. Se recomienda, en estas poblaciones de
riesgo, la monitorización estrecha de la función renal y de
los niveles de potasio, suspendiendo algún fármaco si
fuera necesario para evitar complicaciones, que son muy
frecuentes, con una alta mortalidad.
BIBLIOGRAFÍA
1.
PITT B., ZANNAD F., REMME W., et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med
1999; 341: 709-17.
2.
JUULINK D., MAMDANI M., LEE D., et al. Rates of hyperkalemia after publication of the randomized aldactone evaluation study. N Engl J Med 2004;
351: 543-51.
3.
BIFF F.. Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone system. N Engl J Med 2004; 351: 585-92.
4.
SVENSON M., GUSTAFSSON F., GALATIUS S., et al. Hyperkalemia and impaired
renal function in patients taking spironolactone for congestive heart failure: retrospective study. BMJ Nov 2003; 327: 1141-42.
5.
SCHEPKENS H., VANHOLDER R., BILLIOUW J. M., LAMEIRE N. Life-threatening
hyperkalemia during combined theraphy with angiotensin-converting enzyme inhibitors and spironolactone: an anlysis of 25 cases. Am J Med
2001 Nov; 111(7): 587.
6.
WRENGER E., MULLER R., MOESENTHIN M., et al. Interaction of spironolactone with ACE inhibitors or angiotensin receptor blockers: analysis of 44
cases. BMJ 2003; 327: 147-149.
P38.
ESPIRONOLACTONA E
HIPERPOTASEMIA
T. Sola,
M. Garrido,
J. Berjón,
A. Urchaga,
M. Basurte,
A. Munárriz,
J. R. Carmona,
J. Martínez,
C. Maraví,
M. Á. Imizcoz
Servicio de Cardiología.
Hospital de Navarra. Pamplona
La espironolactona se ha demostrado útil en pacientes con miocardiopatía dilatada (FE<35%) que persisten en mal grado funcional tras tratamiento con diuréticos, IECA y digital (Estudio RALES1). Su uso en la
práctica clínica puede no ser el correcto y asociarse a un
aumento de las complicaciones por hiperpotasemia2-6.
El objetivo de nuestro estudio fue analizar las características de los pacientes ingresados en un servicio
de Cardiología que toman espironolactona y en los que
se detecta hiperpotasemia interpretada como Potasio
6 mEq/L. Estudiamos las complicaciones, la mortalidad
hospitalaria y la mortalidad tras el alta.
MATERIAL Y MÉTODOS
Este estudio se basa en los datos recogidos entre
los años 2001 y 2003, ambos inclusive, de los pacientes
ingresados en el Servicio de Cardiología del Hospital de
Navarra. El criterio de selección fue la existencia de hiperpotasemia, con cifras de al menos 6 mEq/L reseñada en
el informe de alta y que entre los tratamientos previos estuviera incluida la espironolactona, independientemente
de la dosis. Un total de 17 pacientes cumplían los criterios
de inclusión. Las características clínicas de los pacientes
en cuanto a edad, sexo, patología de base (Diabetes Mellitus, HTA, tipo de cardiopatía), función renal previa al in-
greso y durante el mismo, tratamiento previo, complicaciones hospitalarias probablemente derivadas de la hiperpotasemia y mortalidad hospitalaria fueron recogidas de la
Historia Clínica Informatizada y Laboratorio central de
Hospital de Navarra. En cuanto a los tratamientos fueron
identificados la prescripción de espironolactona, IECAS,
ARA-2, betabloqueantes, diuréticos de asa, tiacídicos o
retenedores de potasio, suplementos de potasio, digoxina
y AINES, incluyendo la dosis diaria recibida.
La función renal previa (valor de creatinina y potasio en sangre) fue obtenida de analíticas incluidas bien
en la Historia Clínica Informatizada, Laboratorio informatizado o analíticas de su Centro de Salud, con valores de
una media de 8 meses antes del ingreso.
El análisis estadístico se ha realizado según los
valores absolutos y el porcentaje relativo, en cuanto a
frecuencia de las diversas características que se estudian y las medias de tiempo transcurrido hasta que se
han obtenido los valores de las analíticas previas y hasta el fallecimiento tras el alta.
RESULTADOS
De los 38 pacientes con hiperpotasemia 17 (45%)
tomaban Espironolactona, con una mediana de 75 años
de edad, de los cuales el 82% eran varones, un 59% habían tenido antecedentes de insuficiencia cardíaca, un
53% eran diabéticos, 35% tenían antecedentes de cardiopatía isquémica, 35% de cardiopatía hipertensiva, 18%
de miocardiopatía dilatada y 12% de cardiopatía valvular.
En los datos recogidos previos al ingreso la fracción de eyección era conocida en 16 pacientes (94%).
En cinco de ellos (31%) era menor del 35%. La analítica
previa al ingreso, obtenida una media de 8 meses antes,
mostraba una creatinina media de 1,6 mg/dL, siendo en
el 25% de los casos mayor de 2 mg/dL, y potasio medio
de 4,3 mEq/L, siendo en el 7% de los casos >5 mEq/L.
La medicación que tomaban los pacientes fue: IECA en
el 71% de los casos, otros retenedores de Potasio en un
17% y suplementos de Potasio 17%.
En los datos recogidos al ingreso la creatinina media de los pacientes ingresados fue 3,7 mg/dL presentando en un 71% de los casos > 2 mg/dL. El potasio al
ingreso la media fue de 7,3 mEq/L. En 5 pacientes (29%)
no se observó empeoramiento significativo de la función
renal. Un deterioro sin causa aparente se halló en 2 pacientes (12%). El deterioro de la función renal fue moti97
vado por insuficiencia cardiaca en 5 pacientes (29%),
por deshidratación en 4 pacientes (24%) y por otras causas en 1 paciente (6%).
Las complicaciones más severas durante el ingreso fueron debidos a eventos arrítmicos. En 15 pacientes
(88%) se observó bradicardia, precisando marcapasos
provisional 6 de ellos (33%). Tres pacientes (18%) presentaron taquiarritmias ventriculares severas.
La mortalidad hospitalaria fue de 3 pacientes
(18%), todos ellos en relación directa con la hiperpotasemia. Tras el alta fallecieron otros 6 pacientes (43% de
los dados de alta vivos) con una media de 6 meses tras
el alta (rango de 1-14 meses), permaneciendo vivos en la
actualidad 8 pacientes (47%).
Merece la pena destacar el grupo de 12 pacientes
que tomaban Espironolactona e IECA o ARA II de los cuales 3 (25%) tenían una fracción de eyección mayor del 35%.
Cuatro pacientes presentaban Creatinina previa > 2 mg/dl ó
K > 5mEq/L y 4 de ellos asociaban suplementos de potasio
u otros retenedores de potasio. En tres casos la dosis de
Espironolactona administrada era de 50 mg ó más.
Otro dato importante es que los pacientes en los
que se administraba dichos fármacos presentaban características diferentes a los incluidos en el estudio RALES, tales como mayor edad y creatinina previa al ingreso elevada (mayor de 2 mg/dl en el 25%). Las
condiciones en las que fue realizado dicho estudio fueron muy diferentes a las que se aplicaron en los pacientes incluidos en nuestro estudio, con un seguimiento de
los pacientes mucho más estrecho, realizando analíticas
más frecuentes para detección de hiperpotasemia.
Con este estudio hemos intentado demostrar que
tras la publicación estudios de administración de espironolactona, ha potenciado su uso, sin una indicación correcta y sin un perfil de seguridad adecuado.
CONCLUSIONES
• En este grupo de pacientes se detecta un uso
inapropiado de Espironolactona en lo referente a:
• Asociación con IECA o ARA II.
• Asociación con Potasio y otros retenedores
de potasio.
• Administración en pacientes con insuficiencia renal o hiperpotasemia.
• Dosificación inapropiada.
DISCUSIÓN
El beneficio de la Espironolactona, IECA y ARA II
ha quedado demostrado de forma evidente tras la publicación del estudio RALES1. Un efecto secundario de esta medicación es la presencia de hiperpotasemia. Esta
complicación se considera poco frecuente con el uso de
IECA o ARA II de forma independiente, sin embargo al
asociar diferentes fármacos que actúan a nivel del sistema renina-angiotensina-adosterona, especialmente en
pacientes predispuestos (diabéticos o insuficiencia renal
previa) existe un incremento importante del riesgo para
desarrollar esta complicación.
Tal y como se ha comprobado en diferentes estudios similares al nuestro2-5, la hiperpotasemia se trata de
una complicación grave con una letalidad importante e
incidencia mayor de lo esperado.
Un elevado número de pacientes presentaban la
asociación de IECA o ARA II y Espironolactona, la mayoría de los cuales (69%) tenían una fracción de eyección
mayor del 35% y que por lo tanto no estarían incluidos en
los criterios de inclusión del estudio RALES. Cabe destacar que en tres pacientes se asociaban otros retenedores
de Potasio y en otros tres suplementos de potasio.
98
• La mayoría de pacientes no presentan las características de los incluidos en el estudio RALES.
• Estos pacientes presentan una alta letalidad.
BIBLIOGRAFÍA
1.
PITT B., ZANNAD F., REMME W. J., CODY R., CASTAIGNE A., PEREZ A., PALENSKY J., WITTES J.. The effect of spironolactone on morbidity and mortality
in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation
Study Investigators. N Engl J Med. 1999 Sep 2; 341(10): 753-5.
2.
JUURLINK D. N., MAMDANI M. M., LEE D. S., KOPP A., AUSTIN P. C., LAUPACIS
A., REDELMEIER D. A.. Rates of hyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med. 2004 Aug 5; 351(6):
526-8.
3.
SCHEPKENS H., VANHOLDER R., BILLIOUW J. M., LAMEIRE N. Life-threatening
hyperkalemia during combined theraphy with angiotensin-converting enzyme inhibitors and spironolactone: an anlysis of 25 cases. Am J Med
2001 Nov; 111(7): 587.
4.
SVENSON M., GUSTAFSSON F., GALATIUS S., et al. Hyperkalemia and impaired
renal function in patients taking spironolactone for congestive heart failure: retrospective study. BMJ Nov 2003; 327: 1141-42.
5.
WRENGER E., MULLER R., MOESENTHIN M., et al. Interaction of spironolactone with ACE inhibitors or angiotensin receptor blockers: analysis of 44
cases. BMJ 2003; 327: 147-149.
6.
BIFF F., PALMER M. D.S Managing Hyperkalemia Caused by Inhibitors of
the Renin–Angiotensin–Aldosterone System. N Engl J Med. 2004 Aug 5;
351: 585-592.
P39.
MIOCARDIOPATÍA POR
SÍNDROME DE DANON
EXPLORACIÓN FÍSICA
PA: 90/50 mmHg; Pulso: 55 por minuto. Peso: 70
kg; Talla: 158 cm.
A. Martín,
Regular estado general. Palidez cutánea. Cianosis
periférica con el decúbito.
J. J. Gavira,
A. Cordero,
Cuello: Ingurgitación yugular (++). Latido carotídeo rítmico y simétrico. No soplos.
S. Castaño,
V. Álvarez*,
J. D. Sáenz de Buruaga
Tórax: No frémito. Ruidos cardíacos rítmicos,
apagados. Tercer ruido intermitente. No soplos. Campos
pulmonares: Murmullo vesicular fisiológico.
Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.
Abdomen: Ascitis (++++). Hepatomegalia no valorable. No soplos abdominales.
Clínica Universitaria. *Servicio de Cardiología.
Hospital de Navarra. Pamplona
Extremidades: Varices (+++). No edemas. Pulsos
periféricos presentes.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma
ANAMNESIS
Mujer de 50 años de edad. Hiperuricemia en relación al tratamiento diurético. Sin otros factores de riesgo
cardiovascular. Antecedentes familiares en dos hijos de
Síndrome de Wolff-Parkinson-White, uno de ellos con
ablación de vía posterolateral derecha, y miocardiopatía
hipertrófica obstructiva.
Asintomática desde el punto de vista cardiovascular hasta 1996, cuando fue diagnosticada de flutter auricular. Se le realizó cardioversión eléctrica, que resultó
eficaz temporalmente, pasando a fibrilación auricular. En
FA permanente hasta 1998, que tuvo un episodio de flutter con bloqueo auriculoventricular, implantándose marcapasos definitivo. Disnea de moderados esfuerzos desde 1996, estable hasta octubre del 2003, que aumentó
hasta hacerse de mínimos esfuerzos. Actualmente ortopnea de 2-3 almohadas y oliguria y nicturia de 4-5 veces en el último mes. Aumento del perímetro abdominal
de varios meses de evolución. Precisó ingreso hace un
mes en el Hospital de Navarra por descompensación de
su insuficiencia cardíaca. Se le realizó un cateterismo
cardíaco, que mostró un ventrículo izquierdo hipoquinético, con disfunción ventricular severa, y arterias coronarias normales. La biopsia miocárdica objetivó depósitos
intralisosomales de glucógeno y material PAS (+), compatible con Síndrome de Danon.
Ritmo ectópico por marcapasos eléctrico a 65 por
minuto, con fibrilación auricular de base.
Analítica
Destaca:
Creatinina: 2,2 mg/dL; Urea: 1,99 g/L; Sodio: 133
mEq/L; Bilirrubina total: 2,04 mg/dL; bilirrubina directa:
1,15 mg/dL; bilirrubina indirecta: 0,89 mg/dL; Fosfatasa
Alcalina: 261 UI/L; GGTP: 193 UI/L.
Radiografía de tórax
Silueta cardíaca con cardiomegalia grado II-III/IV a
expensas de ventrículo izquierdo. Marcapasos endocavitario con punta de electrodo en ventrículo derecho. Parénquima pulmonar sin alteraciones.
Ecocardiograma
Ventrículo izquierdo dilatado con función sistólica
deprimida (FE: 0,15). Ventrículo derecho dilatado con
función sistólica severamente deprimida (FE: 0,15-0,20).
Insuficiencia tricúspide ligera (PAPs 38 mmHg). Dilatación biauricular. Patrón de llenado restrictivo. Derrame
pericárdico moderado con un diámetro de 2 cm en cara
anterior y 4 cm en cara posterior (Fig. 1). Dilatación del
sistema venoso suprahepático con inversión sistólica del
99
flujo. Cables de marcapasos en cavidades derechas. Patrón compatible con miocardiopatía restrictiva y fibrosis
endomiocárdica.
Figura 1. Derrame pericárdico en ecocardiograma.
EVOLUCIÓN
A pesar de tratamiento médico máximo para su
insuficiencia cardíaca presentó mala respuesta, realizándose múltiples paracentesis terapéuticas. Debido al empeoramiento clínico se incluyó en lista de espera para
trasplante cardíaco. En las exploraciones pretrasplante
destacaba la presencia de anticuerpos citotóxicos positivos. Ante el prolongado tiempo de espera previsto para el trasplante se decidió asistencia ventricular (thoratec) como puente, presentando respuesta parcial al
dispositivo. La paciente falleció por infarto cerebral masivo dos meses después.
bién con el aumento de vacuolas citoplasmáticas. El déficit de la enzima en ratones representa un modelo animal del síndrome de Danon2. En estos casos existe afectación de las células pancreáticas exocrinas,
hepatocitos, neutrófilos y células endoteliales. Esta potencial afectación no ha sido descrita en humanos, pero
se han registrado casos con elevación de las enzimas
hepáticas en pacientes con acumulación de vesículas
autofágicas en los hepatocitos, como es el caso de
nuestra paciente. La tríada clásica se compone de: miocardiopatía hipertrófica (con cuadro de insuficiencia cardíaca, con o sin defectos de la conducción o síndrome
de Wolff Parkinson White), miopatía (con debilidad muscular proximal) y retraso mental. En las mujeres suele
manifestarse únicamente por miocardiopatía y lo hace
de manera más tardía que en los hombres. El condicionante pronóstico en estos pacientes es la insuficiencia
cardíaca. No existe ningún tratamiento médico específico; únicamente terapia de soporte cardíaco. El trasplante cardíaco es el tratamiento más efectivo. Se ha realizado únicamente en dos ocasiones, con éxito. Por último,
cabría preguntarse si los anticuerpos citotóxicos en esta
paciente tienen algún significado especial en la enfermedad de Danon o son simplemente un hallazgo casual.
Figura 2. Western blot. Extracto de músculo esquelético de controles,
hombre y mujer con Sd. Danon (tomado de Sugie K. Characterization
of Danon disease in a male patient and his affected mother).
COMENTARIO
El síndrome de Danon es una enfermedad congénita ligada al cromosoma X que conlleva un déficit de la
enzima de la membrana lisosomal LAMP-2 (Fig. 2). Es
extremadamente infrecuente, y hasta la fecha sólo se
han publicado los casos de 50 pacientes en todo el mundo1. El diagnóstico definitivo se basa en la biopsia, que
muestra vacuolas PAS (+) con glucógeno y material de
degradación citoplasmática en células musculoesqueléticas y cardíacas (Fig. 3), con actividad de la enzima maltasa ácida normal o elevada (a diferencia de la enfermedad de Pompe). La progresión de la sintomatología está
no sólo en relación con el déficit de LAMP-2, sino tam100
Figura 3. Cardiomiocito con vacuolas autofágicas (tomado de Saftig et al. Disease model: LAMP-2 enlightens Danon disease).
BIBILIOGRAFÍA
1.
LACOSTE-COLLIN L., GARCÍA V., URO-COSTE E., ARNÉ-BES M. C. et al.
Danon´s Disease (X-linked vacuolar cardiomyopathy and myopathy): a
case with a novel Lamp-2 gene mutation. Neuromuscular disorders,
2002(12). 882-885.
2.
SAFTIG P., TANAKA Y., LÜLLMANN-RAUCH R. et al. Disease model: LAMP-2 enlightens Danon disease. Trends in Molecular Medicine, 2001(7): 37-39.
3.
SUGIE K., KOORI T., YAMAMOTO A., OGAWA M. et al. Characterization of
Danon disease in a male patient and his affected mother. Neuromuscular Disorders 2003(13): 708-711.
4.
SUGIE K., YAMAMOTO A., MURAYAMA K., OH S. J. et al. Clinicopathological
features of genetically confirmed Danon disease. Neurology 2002(12):
1773-8.
5.
CHARRON P., VILLARD E., SÉBILLON P., LAFORET P. et al. Danon´s disease as
a cause of hypertrophic cardiomyopathy: a systematic survey. Heart
2004(90): 842-846.
6.
DWORZAK F., CASAZZA F., MORA M., DE MARÍA R. et al. Lysosomal glycogen
storage with normal acid maltase: a fam study with successful heart
transplant. Neuromuscular disorders. 1994; 4(3): 243-7.
7.
FROISSART R., MAIRE I. Danon disease. Orphanet encyclopedia, January
2002.
101
P40.
HIDATIDOSIS
CARDIOPULMONAR
E. Alegría-Barrero,
D. Martín-Raymondi,
J. Moreno Arribas,
J. Barba Cosials
Figura 1. TAC torácico realizado al ingreso que muestra múltiples
nódulos pulmonares diseminados, de predominio en bases.
Departamento de Cardiología y
Cirugía Cardiovascular.
Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona
CASO CLÍNICO
Paciente de 12 años de origen rumano, que acude
al Servicio de Urgencias de nuestro centro por fiebre de
hasta 39ºC, dolor torácico y tos productiva hemoptoica de
2 meses de evolución. Fruto de embarazo a término y parto espontáneo. Buen desarrollo ponderal sin limitaciones
para la actividad física durante la infancia. Mantiene los
periodos vacunales al día. En su familia existen antecedentes de tuberculosis renal en su abuelo materno.
A la exploración en el servicio de urgencias destaca la presencia de un dolor torácico punzante bilateral de
predominio en el lado derecho que aumenta con la inspiración profunda y se localiza en campos inferiores y posteriores. No se aprecian signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca. Tres días antes de su visita a nuestro Centro,
el paciente acudió por el mismo cuadro al pediatra de su
localidad de origen, siendo diagnosticado de neumonía
bilateral, por lo que comenzó tratamiento con Ceftazidima
y Gentamicina, con mejoría leve de su sintomatología.
La radiografía de tórax y el TAC torácico realizados
(figura 1) muestran una condensación lobular media derecha, junto con múltiples nódulos bilaterales cavitados. Dada la presencia de fiebre y los nódulos pulmonares se solicitó un estudio ecocardiográfico para descartar
embolismo séptico de origen cardiaco. El ecocardiograma
(figura 2) objetivó una masa de mayor ecogenicidad que el
miocardio de 2,6 x 1,6 cm, que emergía de forma pediculada del tabique interventricular del ventrículo derecho, en
la porción comprendida entre la banda moderadora y el
músculo papilar, afectando a éste último.
102
Figura 2. Ecocardiografía que muestra una tumoración redondeada, ecodensa en el ventrículo derecho adherida al tabique interventricular.
A la vista de este hallazgo, se realizó una RM cardíaca (figura 3) que reveló la presencia de un nódulo
avascular de 2,6 cm. Se le realizó una PAAF guiada por
TAC de una de las lesiones pulmonares de localización
periférica, siendo la citología diagnóstica de hidatidosis.
Figura 3. En todos los cortes se aprecia una imagen hipointensa en
la porción ventricular derecha del tabique interventricular.
Ante el diagnóstico de hidatidosis cardiopulmonar
se procedió a la extirpación quirúrgica del nódulo cardíaco mediante cirugía extracorpórea, sin incidencias durante la misma. El diagnóstico histológico fue de hidatidosis cardíaca.
La ecocardiografía previa al alta evidenció un tabique interventricular ligeramente engrosado compatible
con secuelas de cirugía, con buena movilidad.
Al alta el paciente se encontraba asintomático.
Se instauró tratamiento médico con Eskazole® (Alben-
dazol), 800 mg/día. La evolución en los meses posteriores ha sido tórpida presentando neumonías recurrentes por infección de los nódulos pulmonares, motivo por el que se planeó cirugía de resección de dichos
nódulos. En los controles ecocardiográficos realizados
no se ha evidenciado recidiva de la enfermedad en el
corazón.
DISCUSIÓN
La hidatidosis quística es una enfermedad causada por el estado larvario del Echinococcus Granulosus. La localización cardiaca de esta patología es extremadamente rara, y supone tan sólo el 0,5-2%1 de
todos los casos de hidatidosis. En su forma primaria,
la afectación cardiaca se debe a la siembra de las hidátides vía hematógena a través de las arterias coronarias, lo que explica que los quistes resultantes sean
en su mayoría intramiocárdicos. Los quistes hidatídicos cardiacos se localizan con mayor frecuencia en el
ventrículo izquierdo2, aunque pueden localizarse también en el ventrículo derecho o en el tabique interauricular. La localización pericárdica es más frecuente en
las formas secundarias de hidatidosis cardiaca. La
afectación cardiaca de la enfermedad se caracteriza
por su evolución silente en las fases iniciales, lo que
justifica que en casi el 45% de los casos de las series
publicadas el hallazgo fue casual3. Los síntomas más
frecuentemente asociados a esta patología son la disnea, el dolor torácico, las palpitaciones, la hemoptisis
y la tos. El tiempo medio de diagnóstico desde el inicio de los síntomas es de 24 meses3. Cuando el quiste cardiaco se rompe, al igual que los quistes de cualquier otra localización, se puede producir una
sensación de malestar general y signos de reacción
alérgica, incluso shock anafiláctico. En los quistes cardiacos existe además la posibilidad de muerte súbita
por embolismo pulmonar masivo, obstrucción del tracto de salida ventricular (derecho o izquierdo), taponamiento cardiaco por rotura al pericardio, embolismo
carotídeo bilateral u obstrucción a la normal apertura y
cierre de las válvulas. En la evolución posterior, la sintomatología clínica está en relación con la localización
de la metástasis quísticas (en nuestro caso clínica pulmonar).
Para el diagnóstico de la hidatidosis cardiaca, la
radiografía de tórax y el electrocardiograma juegan un
papel poco específico. La radiografía de tórax puede evi-
denciar la presencia de alteraciones en la silueta cardiaca o la calcificación de la pared del quiste. En el electrocardiograma la alteración más frecuentemente asociada
a la hidatidosis cardiaca es la alteración de las ondas T,
que pueden ser picudas, negativas y simétricas. También se pueden poner de manifiesto diversos tipos de
arritmias, desde la extrasistolia ventricular aislada, hasta
las taquicardias ventriculares y el bloqueo AV completo4.
La hipereosinofilia tiene poco valor dada su escasa especificidad. Por el contrario una serología positiva conduce al diagnóstico.
En el diagnóstico por imagen de la hidatidosis
cardiaca tienen vital importancia tanto la ecocardiografía
como la resonancia magnética. En el estudio ecocardiográfico generalmente se ve la imagen típica de quiste.
Sin embargo hasta un 11% de los casos presentan imágenes ecodensas que plantean el diagnóstico diferencial
con fibromas, mixomas, rabdomiosarcomas o trombos.
La resonancia magnética es más sensible que el TAC en
el diagnóstico de la hidatidosis cardiaca, además de no
precisar contraste en dicho diagnóstico.
El tratamiento de elección en todos los casos debe de ser la cirugía, salvo en el caso de quistes pequeños, calcificados, asintomáticos y con serología negativa5. En estos casos se deben realizar controles
periódicos. La mortalidad asociada a esta cirugía es del
5-10%6. La recurrencia de la hidatidosis cardiaca es excepcional7 y generalmente se debe a la presencia de
quistes pequeños no detectados durante el acto quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
1.
BONAKDARPOUR A., Echinococcosis disease: report of 112 cases from Iran
and review of 611 cases from the United States. AJR 1967; 99: 660.
2.
OLIVER J. M., SOTILLO J. F., DOMINGUEZ F. J. et al. Two dimensional
echocardiographic features of echinococcosis of the heart and great
blood vessels. Clinical and surgical implications. Circulation 1988; 78:
327-337.
3.
PÉREZ-GÓMEZ F., DURAN H., TAMAMES S. et al. Cardiac echinococcosis:
clinical pictures and complications. Br Heart J 1973; 35: 1326.
4.
GAVRILESCU S., GAVRILESCU M., STREIAN C. et al. Complete atrioventricular
block due to cardiac echinococcosis. Cardiology 1979; 64: 215.
5.
THAMEU H., ABDELMOULA S., CHENIK S., et al. Cardiopericardial hydatid
cysts. World J Surg 2001; 25: 58-67.
6.
TELLEZ G., NOJEK C., JUFFE A. et al. Cardiac echinococcosis: report of 3
cases and review of the literature. Ann Thorac Surg 1976; 25: 425.
7.
GULA G., LUISI V. S., MACHADO F. et al. Hydatid cyst of the heart: clinical
and surgical implications. Thorac Cardiovasc Surg 1979; 27: 393.
103
P41.
BLOQUEO
AURÍCULOVENTRICULAR
COMPLETO COMO
MANIFESTACIÓN CARDÍACA
DEL SÍNDROME DE APNEA
OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
E. Nasarre,
D. Martín,
A. Velasco,
A. Martín,
J. Moreno,
E. Alegría,
A. Cordero,
I. García
CASO CLÍNICO
Varón de 56 años de edad. Antecedentes personales: diagnosticado de Síndrome pluriglandular dismetabólico. Antecedente de un episodio sostenido de Fibrilación auricular (FA) que revirtió a ritmo sinusal con
tratamiento farmacológico.
ECG: ritmo sinusal a 67 lpm. Eje intermedio.
Tratamiento actual: Flecainida 150 mg/12h; y
AAS (100 mg/24h).
En la revisión anual tras el episodio de FA, el paciente se encontraba asintomático cardiovascular. Se
decidió realizar entonces monitorización ambulatoria durante 24 horas del ritmo cardiaco. En dicho registro se
evidenciaron episodios nocturnos de Bloqueo AV completo de hasta 7 segundos de duración (fig. 1), sin evidencia de Episodios de FA.
Departamento de Cardiología y
Cirugía Cardiovascular.
Clínica Universitaria. Facultad de Medicina.
Universidad de Navarra. Pamplona
INTRODUCCIÓN
Aunque la afectación primaria del SAOS es la
obstrucción de la vía respiratoria alta y la hipoxia resultante de la apnea así provocada, es bien conocida la
asociación entre SAOS y el aparato cardiovascular. Hoy
en día se sabe que el SAOS se asocia a la presencia de
hipertensión (HTA), accidentes cerebrovasculares, isquemia miocárdica, fallo cardiaco y arritmias. La variabilidad
de la frecuencia cardíaca es mediada por al menos tres
mecanismos: respuesta vagal al estímulo de receptores
pulmonares, “acoplamiento” a nivel del sistema nervioso
central de neuronas “respiratorias y cardiovagales” y estimulación de barorreceptores arteriales11. La severidad
del trastorno respiratorio se correlaciona con la magnitud de estas afectaciones cardiovasculares. Se presenta
el caso de un paciente afecto de SAOS en quien el diagnóstico se basó primariamente en una manifestación atípica de este síndrome: un bloqueo AV completo.
104
Figura 1. Registro Holter donde se aprecian pausas de más de 7
segundos de duración por BAV completo.
Dados los antecedentes de obesidad (ganancia
de unos 25 kgs de peso en los últimos años) e HTA, se
reorientó la anamanesis con vistas a valorar un SAOS. En
la anamnesis destacaba la presencia de ronquidos nocturnos de años de evolución. El paciente refería así mismo hipersomnia diurna, más acentuada en los últimos
meses, cefalea matutina y disfunción sexual.
La sospecha diagnóstica se confirmó mediante
estudio polisomnográfico que evidenció un SAOS severo con un índice apnea-hipopnea (IAH) por hora de sueño de 60,57. La saturación media de oxígeno fue de
88%. El predominio de las apneas se registró durante el
sueño REM.
cados, las bradiarritmias asociadas a la apnea son más
frecuentes durante la fase REM del sueño8 del mismo
modo que el BAV9 (fig. 2). Si bien es en esta fase donde
las apneas y las desaturaciones de oxígeno son más
pronunciadas, no parece existir relación entre el grado
de desaturación y la incidencia de BAV9 (fig. 3). Por otro
lado, aunque la bradicardia durante el sueño disminuye
e incluso desaparece con la administración de oxígeno4,
no existen datos de su influencia en los pacientes con
BAV.
0.6
El paciente fue dado de alta con tratamiento con
CPAP. Revisado a los 3 meses refería mejora sintomática
con una disminución de peso de 7 Kgs. Se realizó un
nuevo registro ECG que no evidenció la existencia de
bradiarritmias ni taquiarritmias. A la vista de los hallazgos
se decidió suspender medicación antiarritmica.
-1
Events n-min
Tratamiento indicado: Flecainida (150mg/12h),
AAS (100 mg/24h), CPAP nocturno.
EVOLUCIÓN
p<0.001
0.7
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
REM
NREM
Figura 2. Incidencia de trastornos del ritmo en fases REM y no REM
del sueño9.
DISCUSIÓN
La asociación entre SAOS, su severidad y las
enfermedades cardiovasculares ha quedado claramente demostrada1. Esta asociación parece deberse a
un exceso de activación simpática2, al exceso de endotelinas, al aumento de los radicales libres, a un estado proinflamatorio y al aumento de la agregabilidad
plaquetaria3.
Entre las manifestaciones cardiovasculares asociadas con el SAOS se encuentran los trastornos del ritmo. Las arritmias más comunes son la bradicardia sinusal severa y el bloqueo AV en relación con un aumento
del tono vagal4. También se ha asociado al SAOS la FA y
la extrasistolia ventricular. Entre los pacientes con SAOS
las arritmias son más frecuentes en aquellos que tienen
IAH> 40/h5. En relación a la FA existen evidencias que indican que el mejor tratamiento para evitar las recurrencias es el soporte con CPAP6.
La incidencia del Bloqueo AV en los pacientes con
SAOS se estima en 5-10%7. En diversos trabajos publi-
20
15
10
5
0
 52 56 60 64 68 72 78 80 84 88 92 96 100
Figura 3. Incidencia de bradiarritmias en relación con la saturación de
oxígeno9.
En los pacientes con SAOS, la administración
de oxígeno induce una disminución en el reflejo simpático lo que se puede traducir en un agravamiento
del BAV10.
105
Entre los pacientes con SAOS existe una mayor
incidencia de muerte súbita, sin que por el momento se
haya demostrado su asociación directa con la existencia
de BAV. Desconocemos por tanto el valor pronóstico de
este trastorno eléctrico.
En cuanto al tratamiento, existe consenso en valorar la respuesta y tolerabilidad al soporte con CPAP antes de indicar la implantación de un MCP9. También hay
autores que recomiendan la realización de estudio electrofisiológico en aquellos pacientes con asistolias prolongadas9, para descartar la coexistencia de SAOS y un
trastorno estructural del sistema de conducción. En sentido inverso,se debe de valorar la existencia de SAOS en
los pacientes que debutan con un BAV.
BIBLIOGRAFÌA
1.
LEUNG R. S., BRADLEY T. D.. Sleep apnea and cardiovascular disease. Am
J Respir Crit care Med. 2001; 164: 2147-65.
2.
NARKIEWICZ K., VAN DE BORNE P. J., PESEK C. A., DYKEN M., MONTANO E.,
NICOLA M., et al. Selective potentiation of peripheral chemoreflex sensitivity in obstructive sleep apnea. Circulation. 1999; 99: 1183-1189.
3.
SANNER B. M., KONERMANN M., TEPEL M., GROETZ J., MUMMENHOFF C., ZIDEK
W.. Platelet function in patients with obstructive sleep apnoea syndrome.
Eur Respir J. 2000; 16: 648-652.
4.
ZWILLICH C., DEVLIN T., WHITE D., DOUGLAS N., WEIL J., MARTIN R. Bradycardia during sleep apnea: characteristics and mechanism. J Clin Invest.
1982; 69: 1286-1292.
5.
HOFFSTEIN V., MATEIKA S. Cardiac arrhythmias, anoring and sleep apnea.
Chest 1994; 106: 466-71.
6.
KANAGALA R., MURALI N. S., FRIEDMAN P. A., AMMASH N., GERSH BERNARD J.,
BALLMAN K. V., et al. Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrilation. Circulation. 2003; 107: 2589-2594.
7.
GILLEMINAULT C., CONNOLLY S. J., WINKLE R. A. Cardiac arrythmia and conduction disturbances during sleep apnea syndrome. Am J Cardiol 1983;
53: 490-494.
8.
NEVIND D. B. First and second degree AV heart block with rapid eye
movement. Ann Intern Med 1972; 76: 981-983.
9.
KOEHLER U., FUS E., GRIMM W., PANKOW W., SCHÄFER H., STAMMNITZ A., et
al. Heart Block in patients with obstructive sleep apnoea: pathogenetic
factors and effects of treatment. Eur Respir J 1998; 11: 434-439.
10. NAEKIEWICZ K., VAN DE BORNE P. J., MONTANO N., DYKEN N., PHILLIPS B.,
SOMERS V. Contribution of tonic chemoreflex activation to sympathetic
activity and blood pressure in patients with obstructive sleep anpnea.
Circulation. 1998; 97: 943-945.
11 JO J. A., BLASI A., VALLADARES E., JUAREZ R., BAYDUR A., KHOO M. C. Determinants of heart rate variability in obstructive sleep apnea syndrome duringwakefulness and sleep. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004 Oct 7.
106
P42.
COMUNICACIÓN VI-AD
(DEFECTO TIPO GERBODE)
COMO COMPLICACIÓN DE LA
CIRUGÍA CARDIACA
I. Eguia,
F. J. Fernández,
P. Pérez,
miento de cavidades. La Rx torax presentaba cardiomegalia II/IV a expensas de cavidades drchas. sin datos de hipertensión venocapilar pulmonar. En el estudio ecocardiográfico transtorácico se observó un aneurisma perforado
del septo membranoso con importante shunt hacia AD; a
su vez, las cavidades derechas se encontraban dilatadas
con disfunción sistólica ligera de VD. Las prótesis aórtica y
mitral eran normofuncionates sin imágenes sugestivas de
abcesos o vegetaciones. Dichos hallazgos se confirmaron
en el ecocardiograma transesofágico.
D. Rodrigo,
J. C. Cembellín,
J. I. Aramendi*,
J. I. Barrenetxea
Con tales datos se procedió a abordaje quirúrgico
demostrándose la presencia de una comunicación de VI
a AD, sin datos macroscópicos de proceso infeccioso
activo ni previo. Se realizó resección del aneurisma y cierre de la comunicación con parche de pericardio, con
buen resultado.
Servicio de Cardiología y Cirugía Cardiaca* .
Hospital de Cruces. Barakaldo.
Se interpretó el cuadro como una complicación
mecánica secundaria al recambio valvular mitral y aórtico (etiología postquirúrgica).
La comunicación VI-AD (defecto tipo Gerbode)
viene determinada por un defecto del septo IV membranoso1. Se trata de una entidad poco frecuente, que puede ser de origen congénito o adquirido2. Los defectos
adquiridos se producen por perforación del septo IV como resultado de endocarditis3, traumatismos, IAM4 o
postquirúrgica (tras reemplazo valvular mitral o aórtico)5.
Se puede clasificar el defecto como supravalvular (o
atrioventricular) o infravalvular (o interventricular), según
si el defecto/perforación del septo se encuentra superior
o inferior a la implantación de la valva septal tricuspidea6.
Presentamos un caso de comunicación VI-AD tras
cirugía de recambio valvular mitral y aórtico:
Mujer de 62 a. con antecedentes de valvulopatía
reumática mitroaórtica sometida a reparación mitral con
anillo Carpentier hace 10 a. Debido a progresión de la enfermedad se realiza recambio valvular aótico y mitral (Prótesis Carbomedics Top-Hat nº 19 en posición aórtica y
Carbomedics nº 27 en posición mitral). Tras una evolución
postoperatoria favorable, la paciente presentó, dos meses
más tarde, un cuadro de insuficiencia cardiaca derecha y
síndrome general. A su ingreso en nuestro centro destacaba en la exploración física ingurgitación yugular III/IV, importantes edemas periféricos con fóvea, llamativa distensión abdominal, y soplo eyectivo III/IV en BEI. El ECG
mostraba FA sin alteraciones de la repolarización ni creci-
Imagen 2D y Doppler del aneurisma del septo IV en plano paraesternal eje corto.
107
BIBLIOGRAFÍA
1.
GERBODE F., HULTGREN H., MELRODE D., OSBORN J. Syndrome of left ventricular-right atrial shunt. Ann Surg 1958, 138: 433-466.
2.
RIEMENSCHNEIDER T. A., MOSS A. J. Left ventricular-right atrial communication. Am J Cariodol 1967, 19: 710-718.
3.
ELIAN D., DI SEGNI E., KAPLINSKY E.. Acquired left ventricular-right atrial
communication caused by infective endocarditis detected by ETE: Case
report and review literature. J Am Soc Echocardiography 1995, 8: 108110.
4.
NEWMAN J. N., ROZANSKI L., KREULEN T.. Acquired left ventricular to right
atrial intracardiac shunt after myocardial infarction: A case report and reviewof the literature. J Am Soc Echocardiography 1996, 9: 716-720.
5.
SILVERMAN N. A., SETCHI G. K., SCOTT S. M.. Acquired left ventricular-right
atrial fistula following aortic valve replacement. Ann Thorac Surg 1980,
30: 482-486.
6.
WASSERMAN S. M., FANN J. I., ATWOOD E., BURDON T. A., FADEL B. M. Acquired left ventricular-right atrial communication: Gerbode-type defect.
Echocardiography 2002, 19: 67-72.
108
io”.
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ámic
Panor
INFORMACIÓN GENERAL
115
ASAMBLEA GENERAL ORDINARIA
DE LA SOCIEDAD VASCO-NAVARRA DE CARDIOLOGÍA
En la ciudad de Donosti, en el histórico Palacio de
Miramar, el 19 de noviembre a las 20 horas y bajo una fuerte galerna, iniciamos la Asamblea General Ordinaria de la
Sociedad Vasco-Navarra de Cardiología con la asistencia
de 30 miembros de la misma y con el siguiente.
ORDEN DEL DIA
1. Entrega de Premios Lacer a las mejores comunicaciones del V Congreso.
2. Informe de la Presidencia.
3. Informe de Secretaría.
4. Informe de Tesoreria.
5. Estado de la página web de la Sociedad.
Siguiendo el Orden del Día, el Sr. Roberto Umaran,
delegado de los Laboratorios Lacer hace entrega de los
premios a las mejores comunicaciones del V Congreso:
Primer premio:
“Resultados a medio plazo de la ablación de fibrilación auricular mediante desconexión de venas pulmonares con radiofrecuencia”, de los Dres.: J M. Ormaetxe, J D. Martinez Alday, M F Alkotxa, M Ramirez,
J Recondo y J M Aguirre de la Unidad de Arritmias,
Servicio de Cardiología. Hospital de Basurto. Bilbao.
– Aitziber Munárriz Arizkuren, para la rotación de
3 meses en la Sección de Cardiología Pediátrica del Hospital de Cruces, entre septiembre y
noviembre de 2005.
– Luis Alvarez Cuesta, para la Organización del II
Curso de Enfermeria en Cardiología y Cirugía
Cardiovascular a celebrar en la Policlínica de
Guipúzcoa en Febrero de 2005.
En el 4º punto el Dr Garcia Bolao, tesorero de
nuestra Sociedad hizo un breve resumen del cierre de
cuentas del V Congreso celebrado en Bilbao, así como
del estado actual de la tesoreria.
Por último, el Dr Jesús Berjón nos comentó la marcha de nuestra página web en su primer año de andadura.
A continuación se pasó a constituir la
ASAMBLEA EXTRAORDINARIA DE LA
SOCIEDAD VASCONAVARRA DE
CARDIOLOGIA
Segundo premio:
ORDEN DEL DIA
“Técnica port-access para el tratamiento de la
valvulopatia mitral: resultados preliminares e indicaciones actuales”, de los Dres.: E. Greco, L. Alvarez, I. Pulitani, N. Dinatale, A. Juaristi, J. Zaballos *, R. Ascoz*, JJ. Goiti. De los Servicios de
Cirugía Cardiaca y Anestesiología *. Policlínica de
Gipuzkoa. Donostia-San Sebastián.
– Informe y discusión de modificación de los Estatutos de nuestra Sociedad para su adaptación a la Ley Orgánica 1/2002.
En el 2º punto, la Presidenta Mª Soledad Alcasena informa de la colaboración habida con la Fundación del Corazón en Bilbao y Navarra de la que se encargaron el Dr. Salcedo y ella misma, respectivamente.
Resaltó la abundancia de comunicaciones que se
han presentado a este Congreso y la novedad de presentación de posters con notable éxito.
Por último se informó de la previsión de próximas
reuniones de cooperación con Atención Primaria.
En el tercer punto la Secretaria informó de las solicitudes de nuevos socios habida durante el año que
fueron aprobadas por los miembros de la Asamblea por
unanimidad. Ver listado en página:
116
Así mismo se informó de la concesión de Becas y
Ayudas para la realización de cursos de formación a los
siguientes socios:
La Presidenta informó que el Sr José Antonio del
Campo, abogado del Iltre. Colegio de Madrid, se ha encargado de la redacción de los nuevos Estatutos cuyo borrador se explicó de forma detallada, y exhaustivamente los
distintos cambios que afectan a los artículos 8, 9, 15, 16,
20, 21 y 27. Se aceptaron por unanimidad los cambios propuestos y discutidos y se dio conformidad para el envió de
los nuevos Estatutos al Registro correspondiente.
Por último se abrió un breve turno de Ruegos y
Preguntas en el que además de puntuales intervenciones sobre los nuevos estatutos, los Dres. Fernando Arós
e Iñaki Lecuona intervinieron respecto al Plan Integral de
Cardiopatia Isquémica y del desarrollo de la carrera Profesional, respectivamente.
Sin más temas a tratar, se clausuró la Asamblea
Extraordinaria a las 21:45 horas de la noche.
La Junta Directiva
PREMIO ANUAL LACER
El año 1988 se estableció de común acuerdo con Laboratorios LACER, la concesión de un PREMIO a la considerada mejor comunicación presentada por un grupo clínico de nuestra jurisdicción y leída por un miembro de la Sociedad Vasco-Navarra de Cardiología.
En el año 1989 y a petición de la Junta Directiva se amplió a dos el número de PREMIOS dado el volumen de trabajos presentados y su calidad.
Reseañamos seguidamente los ganadores de los PREMIOS desde 1988 hasta hoy, a quienes nos complace felicitar por su
buena labor profesional.
1988
Juan Alcibar Villa
1995
Scio. Cardiología Hospital de Cruces. Vizcaya.
1989
Angel M.ª Alonso Gómez
Alfonso M. Torres Bosco
Scio. Cardiología Hospital Txagorritxu. Vitoria.
Udad. Cardiología Hospital Txagorritxu. Vitoria.
1996
Jesús M.ª Arzubiaga Bilbao
José Miguel Ormaetxe Merodioo
Scio. Cardiología Hospital de Basurto. Bilbao.
Scio. Cardiología Hospital de Basurto. Bilbao.
1990
Jesús Berjón Reyero
Scio. Cardiología Hospital de Navarra. Pamplona.
Angel M.ª Alonso Gómez
Agustín Oñate Landa
Scio. Cardiología Hospital Txagorritxu. Vitoria.
Scio. Cardiología Hospital de Cruces. Vizcaya.
1997
Alberto Cabrera Duro
Cardiología Pedriátrica Hospital de Cruces. Vizcaya.
1991
David Rodrigo Carbonero
Román Lezaun Burgui
Cardiología Pediátrica Hospital de Cruces. Vizcaya.
Scio. Cardiología Hospital de Navarra. Pamplona.
1998
Alvaro Ortiz de Salazar Varona
1993
Scio. Cirugía Cardiaca Hospital de Cruces. Vizcaya.
J. Martínez
Alberto Cabrera Duro
Scio. Cardiología Hospital de Navarra. Pamplona.
1999
Juan Alcíbar Villa
Juan Alcibar Villa
Scio. Cardiología Hospital de Cruces. Vizcaya.
Scio. Cardiología Hospital de Cruces. Vizcaya.
Ramón Querejeta Iraola
Ignacio Moriones Elosegui
Scio. Cardiología Hospital Ntra. Sra. de Aranzazu. San Sebastián.
Scio. Cirugía Cardiaca Hospital de Navarra. Pamplona.
2000
Alberto Salcedo Arruti
2001
Laura Quintas
Sección de Cardiología Hospital de Galdakao. Vizcaya.
Servicio de Cardiología del Hospital de Galdakao. Vizcaya.
José Ramón Carmona Salinas
Angel Alonso
Scio. Cardiología Hospital de Navarra. Pamplona.
1994
Leire Andraka Ikazuriaga
Scio. Cardiología Hospital de Basurto. Bilbao.
Cardiología Pediátrica Hospital de Cruces. Baracaldo.
1992
M.ª Fe Arcotxa Torres
Scio. Cardiología Hospital de Basurto. Bilbao.
Servicio de Cardiología del Hospital de Txagorritxu. Gasteiz.
Jesús Berjón Reyero
2002
Alfonso M. Torres Bosco
Scio. Cardiología Hospital de Navarra. Pamplona.
Servicio de Cardiología del Hospital de Txagorritxu. Gasteiz.
Javier Zumalde Otegui
Aitziber Munárriz
Sección de Cardiología Hospital de Galdakao. Vizcaya.
Servicio Cardiología Hospital de Navarra. Pamplona.
EN
EL AÑO
2003
LOS
PREMIOS LASER,
HAN CORRESPONDIDO:
Primer premio:
Resultados a medio plazo de la ablación de fibrilación auricular mediante desconexión de venas pulmonares
con radiofrecuencia.
J. M. Ormaetxe, J. D. Martinez Alday, M. F. Alkotxa, M. Ramirez, J. Recondo y J. M. Aguirre.
Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología. Hospital de Basurto. Bilbao
Segundo premio:
Técnica port-access para el tratamiento de la valvulopatia mitral: resultados preliminares e indicaciones actuales.
E. Greco, L. Alvarez, I. Pulitani, N. Dinatale, A. Juaristi, J. Zaballos*, R. Ascoz*, J. J. Goiti.
Servicios de Cirugía Cardiaca y Anestesiología*. Policlínica de Gipuzkoa. Donostia-San Sebastián.
117
www
VISITA Y PARTICIPA EN NUESTRA PÁGINA WEB:
www.svncardio.org
www
(Cortesía de Laboratorios GSK)
NUEVOS SOCIOS
AÑO 2004
EDUARDO ALEGRÍA BARRERO
118
ISABEL ALMANSA VALENCIA
ANA MARÍA MARTÍN ARNAU
PEDRO MARÍA AZCÁRATE AGÜERO
JOSÉ MORENO ARRIBAS
MAITE AZCÁRATE PASCUAL
JON ORRUÑO AGUADO
SARA CASTAÑO RODRÍGUEZ
JOANA REPARAZ MENDINUETA
ALBERTO CORDERO FORT
MIREN TELLERÍA ARRIETA
EMILIO NASARRE LORITE
AMELIA VELASCO VITRIAN
MIEMBROS NUMERARIOS Y VINCULADOS DE LA SOCIEDAD
VASCO-NAVARRA DE CARDIOLOGÍA
APELLIDOS
NOMBRE
POBLACION
PROVINCIA
ABECIA OZCARIZ
ABRISQUETA ARRUZA
AGOSTI SANCHEZ
AGUIRRE SALCEDO
ALARCÓN DUQUE
ALBERDI SANTOS
ALCASENA JUANGO
ALCIBAR UGARTE
ALCIBAR VILLA
ALDAMIZ-ETXEBARRIADELCASTILLO
ALEGRIA BARRERO
ALEGRIA EZQUERRA
ALEU RODA
ALFAGEME BEOVIDE
ALFARO AGUILA-REAL
ALMANSA VALENCIA
ALONSO DEL OLMO
ALONSO GOMEZ
ALVAREZ CUESTA
AMEZAGA RUIZ
ANCIN VIGURISTI
ANDRAKA IKAZURIAGA
ANDRES NOVALES
ARAMENDI GALLARDO
ARANA ARAMBURU
ARCAS GIL
ARKOTXA TORRES
AROS BORAU
ARRIANDIAGA BILBAO
ARRIBAS LAZARO
ARRIETA ORMAZABAL
ARRIOLA MEABE
ARRIZABALAGA CEARRA
ARRUE IMAZ
ARRUZA LOZANO
ARZUBIAGA BILBAO
AYERBE ZABALETA
AZALDEGUI BERROETA
AZCARATE AGÜERO
AZCARATE PASCUAL
AZPILICUETA FERRER
ANA CARMEN
JUAN JOSE
JULIO
JOSE M.ª
JOSE ANTONIO
IÑAKI
M.ª SOLEDAD
ERNESTO
JUAN
GONZALO
EDUARDO
EDUARDO
MIGUEL
MIREN MAITE
ISABEL
ISABEL
ANUNCIACION
ANGEL M.ª
LUIS ALBERTO
JOSE LUIS
RAQUEL
LEIRE
JAVIER
JOSE IGNACIO
JUAN IGNACIO
CARMEN
M.ª FE
LUIS FERNANDO
JOSE RAMON
JUAN MANUEL
JOSE ANTONIO
M.ª JOSUNE
JUAN IGNACIO
RICARDO
FRANCISCO
JESUS M.ª
PEDRO LUIS
M.ª VICTORIA
PEDRO M.ª
MAITE
JOAQUIN
BABIO SAN SALVADOR
BARBA COSIALS
BARRENECHEA BENGURIA
BASURTE ELORZ
BELLO MORA
BERAMENDI CALERO
BERJON REYERO
BODEGAS CAÑAS
BOVEDA ROMEO
CABEZON GUTIERREZ
CABRERA DURO
CALABUIG NOGUES
CALVO SAN JUAN
CAMACHO AZCARGORTA
N° SOCIO
31620
48013
48903
48100
48006
20009
31007
48990
48990
48011
31008
31008
31008
01013
26200
31001
48004
01008
20009
48011
31620
48620
48980
48200
48990
48903
48990
01009
48990
01009
31002
48300
48012
20010
48010
48650
48009
20010
31008
31012
28230
GORRAIZ
BILBAO
CRUCES (BARACALDO)
LAUKARIZ-MUNGUIA
BILBAO
SAN SEBASTIÁN
PAMPLONA
GUECHO
GUECHO
BILBAO
PAMPLONA
PAMPLONA
PAMPLONA
VITORIA
HARO
PAMPLONA
BILBAO
VITORIA
SAN SEBASTIAN
BILBAO
OLAZ
PLENCIA
SANTURCE
DURANGO
GUECHO
BARACALDO
ALGORTA
VITORIA
GETXO
VITORIA
PAMPLONA
GUERNICA
BILBAO
SAN SEBASTIAN
BILBAO
BARRIKA
BILBAO
SAN SEBASTIAN
PAMPLONA
PAMPLONA
LAS ROZAS
NAVARRA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
GUIPUZCOA
NAVARRA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
NAVARRA
NAVARRA
NAVARRA
ALAVA
LA RIOJA
NAVARRA
VIZCAYA
ÁLAVA
GUIPUZCOA
VIZCAYA
NAVARRA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
ALAVA
VIZCAYA
ALAVA
NAVARRA
VIZCAYA
VIZCAYA
GUIPUZCOA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
GUIPUZCOA
NAVARRA
NAVARRA
MADRID
JOSE LUIS
JOAQUIN
JOSE IGNACIO
MARÍA TERESA
M.ª CONCEPCION
JUAN RAMON
JESUS
ANDRES
JAVIER
48010
31008
48010
31015
01008
20400
31180
48012
48990
BILBAO
PAMPLONA
BILBAO
PAMPLONA
VITORIA
TOLOSA
CIZUR MAYOR
BILBAO
LAS ARENAS
VIZCAYA
NAVARRA
VIZCAYA
NAVARRA
ALAVA
GUIPUZCOA
NAVARRA
VIZCAYA
VIZCAYA
123
250
188
155
146
JAVIER
ALBERTO
JOSE
MATEO
IGNACIO
48910
48011
31008
39700
01007
SESTAO
BILBAO
PAMPLONA
CASTRO URDIALES
VITORIA
VIZCAYA
VIZCAYA
NAVARRA
CANTABRIA
ALAVA
230 V
8
178
148
65
233
187
117
75
157
223 V
12
153
69
76
204
235
111
229 V
33
212
242 V
184
119
172
77
241
169
193
121
122
208
78
37
3
151
64
203
163
39
170
4
119
APELLIDOS
NOMBRE
POBLACION
PROVINCIA
CANDINA VILLAR
CANTABRANA MIGUEL
CARMONA SALINAS
CASO JIMENEZ
CASTAÑO RODRIGUEZ
CASTAÑOS DEL MOLINO
CASTELLANOS MURGA
CASTILLO JUDEZ
CEMBELLIN RAMOS
CHARLES CHEVANNES
CHOUZA VITURRO
CID BERZAL
COBO ELOSUA
CORDEIRO BOSCO CAETANO
CORDERO FORT
CORDO MOLLAR
ROBERTO
SANTIAGO
JOSE RAMON
M.ª ROSARIO
SARA
JOSE M.ª
ENRIQUE
MARIA F.
JOSE CARLOS
ALFREDO B.
MANUEL
MANUEL
LUIS
ANTONIO
ALBERTO
JOSE CARLOS
DE JUAN LANDABURU
DE LA CUESTA ARZAMENDI
DE LA FUENTE CALIXTO
DE LOS ARCOS LAGE
DIAZ RAMIREZ
DOXANDABARATZ ILUNDAIN
48008
31008
31008
48910
31010
48007
48990
20006
48990
31180
48012
48903
48010
31008
31008
01008
BILBAO
PAMPLONA
PAMPLONA
SESTAO
PAMPLONA
BILBAO
NEGURI-GETXO
SAN SEBASTIAN
GETXO
CIZUR MAYOR
BILBAO
BARACALDO
BILBAO
PAMPLONA
PAMPLONA
VITORIA
VIZCAYA
NAVARRA
NAVARRA
VIZCAYA
NAVARRA
VIZCAYA
VIZCAYA
GUIPUZCOA
VIZCAYA
NAVARRA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
NAVARRA
NAVARRA
ALAVA
165
224
124
221 V
EMMA
FRANCISCO
ANSELMO
ENRIQUE
ANDRES
JUAN
48015
20011
31007
31160
20010
BILBAO
SAN SEBASTIAN
PAMPLONA
ORCOYEN
VITORIA
SAN SEBASTIAN
VIZCAYA
GUIPUZCOA
NAVARRA
NAVARRA
ALAVA
GUIPUZCOA
219
167
126
24
82
20
EIZMENDI GOIKOETXEA
ENERIZ PEREZ
ESCRIBANO ARELLANO
ESTALELLA GUELL
ETXEBERRIA GARCIA
ETXEBESTE ATORRASAGASTI
EZKURDIA SASIETA
ITZIAR
M.ª DE LOS ANGELES
ELENA
JOSE RAMON
TOMAS
JON
JAVIER
20012
48010
31010
48012
20008
SAN SEBASTIAN
BILBAO
BARAÑAIN
BILBAO
SAN SEBASTIAN
GUIPUZCOA
VIZCAYA
NAVARRA
VIZCAYA
GUIPUZCOA
48990
LAS ARENAS
VIZCAYA
249
201
202
173
236 V
125
168
FAUS CHAROLA
FERNANDEZ FERNANDEZ
FERRO MÚGICA
FROUFE SANCHEZ
FURUNDARENA ZUBIRIA
JOSE M.ª
MIGUEL ANGEL
JUAN
JENARO
JAVIER
48013
48012
20008
48990
48012
BILBAO
BILBAO
SAN SEBASTIAN
LAS ARENAS
BILBAO
VIZCAYA
VIZCAYA
GUIPUZCOA
VIZCAYA
VIZCAYA
GALDEANO MIRANDA
GARCIA ALVAREZ
GARCIA BOLAO
GARRIDO URIARTE
GERMAN ALORAS
GIL ARMENTIA
GOCHI IBARRA
GOMEZ VARELA
GONZALEZ FONCEA
GONZALEZ LIEBANA
GOÑI MARQUES
GOROSTIDI MATIA
GORRITXO GAMBOA
GRACIA AZNÁREZ
GRANDE LOPEZ
JOSE MIGUEL
MIGUEL
JOSE IGNACIO
MARÍA
ALEJANDRO
PATRICIA
ROSARIO
SUSANA
JOSE AGUSTIN
JUAN
JUAN M.ª
ANGEL M.ª
TERESA
MARÍA
PILAR
48980
20007
31008
31008
20010
01000
48940
48007
48013
34005
20009
48990
48990
31002
48010
SANTURCE
SAN SEBASTIAN
PAMPLONA
PAMPLONA
SAN SEBASTIAN
VITORIA
LEJONA
BILBAO
BILBAO
PALENCIA
SAN SEBASTIAN
ALGORTA
ALGORTA
PAMPLONA
BILBAO
VIZCAYA
GUIPUZCOA
NAVARRA
NAVARRA
GUIPUZCOA
ALAVA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
PALENCIA
GUIPUZCOA
VIZCAYA
VIZCAYA
NAVARRA
VIZCAYA
IDOATE CARVAJAL
INGUANZO BALBIN
IRIARTE EZKURDIA
IRIGOYEN RODRIGUEZ
MIGUEL
RAMON
JOSE ANTONIO
JUAN M.ª
20500
48960
48009
48011
MONDRAGON
GALDAKAO
BILBAO
BILBAO
GUIPUZCOA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
120
N° SOCIO
164
183
199
228 V
152
81
79
13
80
84
61
238
192 V
59
18
—
127
245 V
158
227 V
68
128
129
147
244 V
130
54
90
APELLIDOS
NOMBRE
POBLACION
PROVINCIA
JIMENEZ AIZPURU
JOSE ANTONIO
LAINEZ PLUMED
LARAUDOGOITIA ZALDUMBIDE
LARMAN TELLECHEA
LARRAÑAGA SAFONTAS
LASA LASA
LASO NUÑEZ
LAZPITA MUGUERZA
LEKUONA GOYA
LEZAUN BURGUI
LLAMAS LOMBARDIA
LLORENTE URCULLU
LOMA-OSORIO MONTES
LOPEZ IZAGUIRRE
N° SOCIO
20014
SAN SEBASTIAN
GUIPUZCOA
231
BALTASAR
EVA
MARIANO
GUILLERMO RUBEN
JOSE ANTONIO
JOSE LUIS
ANTONIO
IÑAKI
ROMANA
CEFERINO ANGEL
ALBERTO
ANGEL
JAVIER PEDRO
31009
48990
20010
20018
20200
01005
01004
48180
31470
20009
48990
01008
48010
PAMPLONA
GETXO
SAN SEBASTIAN
SAN SEBASTIAN
BEASAIN
VITORIA
VITORIA
LOIU
ZABALEGUI
SAN SEBASTIAN
LAS ARENAS
VITORIA
BILBAO
NAVARRA
VIZCAYA
GUIPUZCOA
GUIPUZCOA
GUIPUZCOA
ALAVA
ALAVA
VIZCAYA
GUIPUZCOA
GUIPUZCOA
VIZCAYA
ALAVA
VIZCAYA
213
209
210
116
44
45
159
131
108
93
240
243 V
MACIAS GALLEGO
MADARIAGA ARNAIZ
MADARIAGA TORRE
MAESO BLANCO
MARAVI PETRI
MARTIN ARNAU
MARTIN TRENOR
MARTINEZ ALDAY
MARTINEZ CARO
MARTINEZ FERRER
MARTINEZ-LUENGAS ORIBE
MERINO ANGULO
MOLINERO DE MIGUEL
MONTES ORBE
MONTES-JOVELLAR ROVIRA
MORENO ARRIBAS
MORENO BRENA
MORILLAS BUENO
MORIONES ELOSEGUI
MUNARRIZ ARIZCUREN
MURGA EIZAGAETXEBARRIA
ALFONSO
IRENE
JOSE ANTONIO
NARCISO
CESAR
ANA MARIA
ALEJANDRO
JESUS DANIEL
DIEGO
JOSE
ALFONSO
ALEJANDRO
ENRIQUE
KEPA
JAVIER
JOSÉ
BEGOÑA
MIREN
IGNACIO
AITZIBER
NEKANE
31008
31011
48100
48990
31192
31008
31007
48930
31008
01195
48008
01007
48008
48014
20009
31009
48902
48006
31005
31008
48100
PAMPLONA
PAMPLONA
MUNGUIA
LAS ARENAS
MUTILVA BAJA
PAMPLONA
PAMPLONA
LAS ARENAS (GETXO)
PAMPLONA
VILLODAS
BILBAO
VITORIA
BILBAO
BILBAO
SAN SEBASTIAN
PAMPLONA
BARACALDO
BILBAO
PAMPLONA
PAMPLONA
LAUKARIZ (MUNGUIA)
NAVARRA
NAVARRA
VIZCAYA
VIZCAYA
NAVARRA
NAVARRA
NAVARRA
VIZCAYA
NAVARRA
ALAVA
VIZCAYA
ALAVA
VIZCAYA
VIZCAYA
GUIPUZCOA
NAVARRA
VIZCAYA
VIZCAYA
NAVARRA
NAVARRA
VIZCAYA
NASARRE LORITE
EMILIO
31008
PAMPLONA
NAVARRA
OLAZ PRECIADO
OÑATE LANDA
ORAINDÍA GANDARIAS
ORMAETXE MERODIO
ORRUÑO AGUADO
ORTIZ DE SALAZAR VARONA
ORTUZAR ANDECHAGA
FERNANDO
AGUSTIN
JOSÉ JUAN
JOSE MIGUEL
JON
ALVARO
MARIO
31008
48008
48200
48011
01002
48013
01004
PAMPLONA
BILBAO
DURANGO
BILBAO
GASTEIZ
BILBAO
VITORIA
NAVARRA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
ALAVA
VIZCAYA
ALAVA
206
PAGES GASTAMINZA
PALOMAR GARCIA
PEÑA LOPEZ
PEREZ-AGOTE POVEDA
PEREZ GARCIA
PEREZ IBIRICU
PEREZ RUIZ
IGNACIO
SANTIAGO
M.ª NATIVIDAD
IGNACIO
PEDRO M.ª
M.ª SOFIA
ENRIQUE
20008
48993
48014
48992
48930
31002
20001
SAN SEBASTIAN
ALGORTA
BILBAO
NEGURI-GUECHO
GETXO
PAMPLONA
SAN SEBASTIAN
GUIPUZCOA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
NAVARRA
GUIZPUZCOA
74
174
189
99
194
143
56
QUEREJETA IRAOLA
QUINTAS OVEJERO
RAMON
LAURA
20009
48220
SAN SEBASTIAN
ABADIÑO
GUIPUZCOA
VIZCAYA
135
145
181
48
234
73
232
28
160
95
96
133
217
156
207
182
198
179
6
196
134
121
APELLIDOS
NOMBRE
POBLACION
PROVINCIA
RALUY ARECHAVALA
RAMOS ARIZNABARRETA
RAMOS PRADA
RECALDE DEL VIGO
REPARAZ MENDINUETA
REY-BALTAR FEIJOO
RILO MIRANDA
RODRIGO CARBONERO
RODRIGUEZ PARDO
RODRIGUEZ RUIZ DE AZUA
ROMERO ROLDAN
ROS SATRUSTEGUI
RUIZ DELGADO
RUMOROSO CUEVAS
JOSE BERNARDO
FERNANDO
LUCIANO
ESTHER
JOANA
ESTANISLAO
IRENE
DAVID
ENRIQUE
CLAUDIO
JAVIER
ALEJANDRO
BLANCA
JOSE RAMON
SADABA ORRUÑO
SADABA SAGREDO
SAENZ DE BERBEJILLO
SAGASTAGOITIA GOROSTIZA
SALCEDO ARRUTI
SAN VICENTE ESTOMBA
SERRANO HERNANDEZ
SOLA MORENO
SOLAR CANO
SOTA DE LA GÁNDARA
SUBINAS ELORRIAGA
SUBINAS ELORRIAGA
48990
26006
48012
48940
31839
48990
ALGORTA
LOGROÑO
BILBAO
LEIOA
ARBIZU
ALGORTA
VIZCAYA
LA RIOJA
VIZCAYA
VIZCAYA
NAVARRA
VIZCAYA
48980
48009
48200
31005
31500
39007
39700
SANTURCE
BILBAO
DURANGO
PAMPLONA
TUDELA
SANTANDER
CASTRO URDIALES
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
NAVARRA
NAVARRA
CANTABRIA
CANTABRIA
226 V
102
52
248
114
177
225 V
JUSTO
MARIO
ALBERTO
JOSE DOMINGO
ALBERTO
JESUS M.ª
ANTONIO
TERESA
JUAN FERNANDO
JOSE M.ª
JESUS M.ª
ASIER
01001
48960
20011
48990
48960
20009
VITORIA
GALDAKAO
SAN SEBASTIAN
LAS ARENAS
GALDAKAO
SAN SEBASTIAN
ALAVA
VIZCAYA
GUIPUZCOA
VIZCAYA
VIZCAYA
GUIPUZCOA
136
31002
48960
48003
48010
48014
PAMPLONA
GALDAKAO
BILBAO
BILBAO
BILBAO
NAVARRA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
VIZCAYA
TELLERIA ARRIETA
TELLERIA EGUIBAR
TERRADILLOS AZKETA
TORRANO SAN FRANCISCO
TORRES BOSCO
MIREN
RAFAEL
PILAR
EUGENIO
ALFONSO M.
20010
20010
48010
31011
01008
DONOSTIA
SAN SEBASTIAN
BILBAO
PAMPLONA
VITORIA
GUIPUZCOA
GUIPUZCOA
VIZCAYA
NAVARRA
ALAVA
137
138
112
186
UMARAN SANCHEZ
URCHAGA LITAGO
URIBE-ECHEVERRÍA MARTÍNEZ
URRENGOECHEA MARTINEZ
URRUTIA AKAITURRI
JUANA
ARÁNZAZU
EDUARDO
JAVIER
JON
48113
31007
31008
48014
48011
GAMIZ
PAMPLONA
PAMPLONA
BILBAO
BILBAO
VIZCAYA
NAVARRA
NAVARRA
VIZCAYA
VIZCAYA
139
140
VARELA RUIZ
VELASCO DEL CASTILLO
VELASCO VITRIAN
VIVANCO MARTINEZ
JOSE LUIS
SONIA
AMELIA
GONZALO
29600
31004
31011
20009
MARBELLA
PAMPLONA
PAMPLONA
SAN SEBASTIAN
MÁLAGA
NAVARRA
NAVARRA
GUIPUZCOA
141
239
ZEITUN ZAITAT
ZUAZO MEABE
ZULUETA ESTIBALEZ
ZUMALDE OTEGUI
MOHAMAD
J. ANTONIO
ALBERTO
JAVIER
48011
48990
01005
48990
BILBAO
GUETXO
VITORIA
ALGORTA
VIZCAYA
VIZCAYA
ALAVA
VIZCAYA
237
191
142
175
122
N° SOCIO
22
101
218
185
16
195
113
197
161
180
190
103
171
176