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BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR
TABLA 1
Causas de bloqueo aurículo-ventricular
Bloqueo AV congénito
R. Lobelo Arciniegas, A. Hernández Madrid, J.M. González Rebollo
y C. Moro Serrano
Servicio de Cardiología. Unidad de Arritmias. Hospital Ramón y Cajal. Departamento de Medicina.
Universidad de Alcalá. Madrid.
No asociado a anomalías congénitas
Asociado a anomalías congénitas (CIA tipo
ostium primum, transposición corregida
de grandes vasos)
Causas primarias
Enfermedad de Lenegre13
Enfermedad de Lev14
Introducción
Se considera que existe bloqueo aurículoventricular (BAV) cuando los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no
se conducen a los ventrículos. Esta definición excluye aquellas situaciones en las
que la unión AV se encuentra en período
refractario fisiológico. Es necesario diferenciarlo de interferencia, en la cual un
impulso no es conducido al tejido adyacente, debido a que éste se encuentra en
período refractario por el impulso precedente.
Se distinguen diferentes grados de bloqueo
que van desde el enlentecimiento de la velocidad de conducción de los impulsos,
hasta el bloqueo total de la conducción de
los mismos.
Clasificación
electrocardiográfica
del bloqueo aurículoventricular
Basándose en las características electrocardiográficas, el BAV se clasifica en tres
categorías: a) BAV de primer grado que
es la prolongación del intervalo PR más
allá del límite superior de la normalidad, es decir mayor de 0,2 segundos; b) el
BAV de segundo grado, en él, una o más
ondas P, pero no todas, no son conducidas, esto es, no son seguidas de complejo QRS, y c) el bloqueo AV de tercer grado, en el cual ninguna de las ondas P se
conduce a los ventrículos, es decir, hay un
bloqueo total de la conducción a nivel AV.
Miocardiopatía
Genéticamente determinado
Causas secundarias
Enfermedades inflamatorias
Endocarditis infecciosa aguda (absceso del anillo)
Miocarditis
Bacteriana
Fiebre reumática aguda
Difteria, sífilis, Pertussis, enfermedad de Lyme, TBC
Parasitaria
Enfermedad de Chagas
Vírica
Paperas, sarampión
Calcificación del sistema de conducción AV
Calcificación de la válvula mitral, aórtica
o de ambas
Enfermedad cardíaca aterosclerótica
Infarto agudo de miocardio
Fisiopatología
El bloqueo puede ser transitorio o permanente, agudo o crónico y ser secundario a alteraciones funcionales o anatómicas. Regularmente se relaciona el BAV
a procesos degenerativos asociados al
envejecimiento, así como a múltiples
patologías que afectan las aurículas, el
nodo AV o el sistema de conducción (tabla 1).
El bloqueo en la condución AV puede suceder entre el nodo sinusal y el nodo AV
(bloqueo intraatrial), dentro del nodo
AV (bloqueo nodal AV) o a nivel del sistema de conducción distal (bloqueo infranodal). Mediante el electrocardiograma
(ECG) se puede sospechar la ubicación
del bloqueo, sin embargo, la superposición de los hallazgos encontrados en los
bloqueos a distintos niveles hace difícil precisar con exactitud el nivel del
mismo.
Medicine 2001; 8(40): 2125-2131
Bloqueo aurículo-ventricular
de primer grado
Anterior
Inferoposterior
Infarto del miocardio cicatrizado
Se considera que hay BAV de primer grado cuando el intervalo PR en el ECG es mayor de 0,20 segundos (0,18 en niños y 0,22
en ancianos) (fig. 1). En el BAV de primer
grado hay enlentecimiento en la velocidad
de conducción de los impulsos a nivel AV,
sin que ningún impulso llegue a bloquearse, por lo que en el ECG todas las ondas P
van seguidas de complejo QRS.
Se ha descrito la prevalencia de BAV de
primer grado (PR > 0,2 seg) entre el 0,5%
y 1,5% de la población sana1, siendo mayor en ancianos. En individuos sanos se
ha intentado explicar el BAV de primer
grado como una manifestación del aumento del tono vagal, lo que es particularmente probable en atletas.
El BAV de primer grado aislado tiene buen
pronóstico. Para algunos autores su asociación a trastornos de conducción intraventricular se relaciona con alteraciones
degenerativas del sistema de conducción
y supone un paso previo a grados de bloqueo más intensos2.
Fármacos
Calcioantagonistas, bloqueadores beta,
bloqueadores de canales de sodio
Adenosina, digital, amiodarona
Enfermedades del colágeno
Dermatomiosistis, esclerodermia,
lupus eritematoso sistémico
Espondilitis anquilosante, artritis reumatoidea,
granulomatosis de Wegener
Traumatismo
Quirúrgico, radiaciones, ablación por catéter
Enfermedades infiltrativas
Hemocromatosis, oxalosis primaria, sarcoidosis
Tumores
Rabdomioma, rabdomiosarcoma, mesotelioma
Bloqueo funcional
Mediado por el vago
TBC: tuberculosis; CIA: comunicación interauricular; AV: aurículoventricular.
El BAV de primer grado generalmente es
asintomático y no requiere tratamiento.
2125
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
cido antes de la onda P bloqueada. No
siempre es posible identificar todas las anteriores características en el BAV tipo
Wenckebach.
Fig. 1. Un ejemplo de bloqueo aurículo-ventricular de primer grado; electrocardiograma de doce derivaciones que muestra ritmo
sinusal a 95 lpm. Todas las ondas P son conducidas, con un intervalo PR largo de 320 mseg.
Sin embargo, en pacientes con disfunción
ventricular grave y PR mayor de 0,3 seg,
la simultaneidad de la sístole auricular
con la sístole ventricular precedente puede producir síntomas tales como palpitaciones y bajo gasto al igual que ocurre en
el síndrome de marcapasos. En estos casos, puede ser recomendada la implantación de un marcapasos bicameral3,4.
Bloqueo aurículo-ventricular
de segundo grado
En el BAV de segundo grado uno o más
impulsos auriculares, pero no todos, se
bloquean a nivel AV, en ausencia de interferencia fisiológica a la conducción AV.
En el ECG una o más ondas P no son seguidas de complejos QRS.
El bloqueo de la conducción de los impulsos auriculares puede presentarse en
forma aislada o frecuente y a intervalos
regulares o irregulares. El intervalo PR puede ser fijo o variable (alargamiento progresivo) y la asociación entre la onda P y
el complejo QRS no es al azar (ausencia
de disociación AV).
El BAV de segundo grado se clasifica en:
a) tipo Mobitz I (tipo Wenckebach) en el
que se aprecia prolongación progresiva del
intervalo PR, previo al bloqueo de la conducción de la onda P; b) bloqueo AV tipo
Mobitz II, en el que la onda P se bloquea
súbitamente sin un retardo previo en la
conducción AV, y c) bloqueo AV de alto
grado, en que se observa una relación fija
de la conducción (bloqueo 2:1, 3:1, 4:1,
etc.).
2126
Bloqueo aurículo-ventricular de segundo
grado tipo Mobitz I o tipo Wenckebach
El BAV de segundo grado Mobitz I se caracteriza por un alargamiento progresivo
del intervalo PR, hasta un valor máximo,
a partir del cual la onda P no es conducida a los ventrículos (fig. 2). Las características electrocardiográficas del BAV tipo
Mobitz I son: a) prolongación progresiva
del intervalo PR; b) disminución progresiva del incremento del intervalo PR de latido a latido; c) disminución del intervalo
RR; d) la pausa producida por la onda P
bloqueada es menor a la suma de dos intervalos PP y es igual a la suma de dos
intervalos PP menos la suma total de los
incrementos de conducción, y c) el intervalo RR producido después de la pausa es
mayor que el último intervalo RR produ-
Fisiopatología. Generalmente el BAV de
segundo grado tipo Wenckebach se produce por alteraciones a nivel del nodo AV,
proximal al haz de His, aunque puede
producirse en cualquier lugar del sistema
de conducción (infra o suprahisiano) (tabla 2)5-10.
Su ubicación suprahisiana se asocia a mejor pronóstico y a escasa progresión a BAV
completo. Cuando está asociado a bloqueo
de rama es frecuente que el lugar de bloqueo se ubique a nivel del sistema HisPurkinje.
Aunque se ha postulado que los mecanismos fisiopatológicos del BAV de segundo
grado tipo I y tipo II son similares, es necesario hacer distinción entre ambos, ya
que la evolución clínica, el pronóstico y el
tratamiento son diferentes. El BAV de segundo grado tipo Mobitz I se observa con
frecuencia en jóvenes y en atletas, por lo
que se ha atribuido al predominio del tono
parasimpático. En ausencia de cardiopatía su pronóstico es benigno.
El BAV tipo Mobitz I es frecuente en el curso de infarto agudo de miocardio de cara
inferior, en especial cuando está comprometido el ventrículo derecho. No es factor
de mal pronóstico, rara vez progresa a BAV
completo y generalmente no requiere implante de marcapasos transitorio. En personas mayores y cuando se asocia a bloqueo de rama frecuentemente progresa a
BAV completo. Su comportamiento en esas
circunstancias semeja al BAV tipo Mobitz II.
Fig. 2. Electrocardiograma de doce derivaciones con tira de ritmo simultánea en DII, en el que puede apreciarse un bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado con fenómeno de Wenckebach. Cada onda P está marcada con un estrella, y puede verse la prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una onda P queda bloqueada.
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BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR
TABLA 2
Intervalos de conducción normales en adultos
(en ms)
Laboratorio
P-A
A-H
H-V
H
Narula5
25-60
50-120
35-45
25
Damato6
24-45
60-140
30-55 10-15
Josephson
y Seides7
60-125
35-55
10-25
20-50
45-90
35-55
10-50
54-130
31-55
García Civera
et al8
Dhingra et al
9
Diagnóstico. Se realiza en el ECG de superficie mediante la identificación del patrón característico. En caso de bloqueo 2:1
el diagnóstico diferencial con el BAV de
segundo grado tipo II es difícil, ya que el
bloqueo 2:1 puede ser expresión de ambos tipos de bloqueo. Para realizar su diferenciación debemos tener en cuenta: a)
si el complejo QRS es normal, el bloqueo
es más probablemente del tipo I, ubicado
a nivel del nodo AV; b) si con maniobras
vagales el bloqueo 2:1 pasa a bloqueo 3:2,
se puede evidenciar alargamiento del intervalo PR en el segundo ciclo, y c) cuando existe bloqueo de rama, el sitio de bloqueo puede localizarse a nivel del nodo
AV o en el sistema de His-Purkinje.
La respuesta del BAV a los cambios autonómicos puede ser útil en la diferenciación del BAV tipo I y tipo II. En general,
la estimulación vagal aumenta el grado de
BAV de tipo I y los agentes vagolíticos la
disminuyen. Sin embargo, puede observarse que agentes como la atropina acentúan el grado de BAV cuando el efecto favorecedor en la conducción AV es menor
que el aumento del BAV secundario al incremento de la frecuencia cardíaca. De
forma contraria, un incremento del tono
vagal que mínimamente enlentece la conducción AV, pero que en mayor medida
enlentece la frecuencia cardíaca, tendrá
por efecto neto una mejoría en la conducción AV. En general, el masaje del seno
carotídeo mejora y la atropina y el esfuerzo físico empeoran la conducción AV
en pacientes con bloqueo a nivel del sistema His-Purkinje, mientras los resultados
opuestos son los esperados en pacientes
con bloqueo a nivel del nodo AV. El BAV
de segundo grado Mobitz I es característico de los tejidos con conducción decremental (nodo AV), si bien los tejidos de
conducción rápida como el His-Purkinje
pueden deteriorarse y hacerse de conducción decremental.
Bloqueo aurículo-ventricular
de segundo grado tipo II
También denominado BAV tipo Mobitz II,
se caracteriza por el bloqueo en la conducción de un impulso auricular a los ventrículos, sin que exista alargamiento progresivo del intervalo PR previo al bloqueo
de la onda P (fig. 3). Al igual que en el
BAV tipo I, el bloqueo de las ondas P
puede ser aislado, o ser intermitente y
repetitivo.
A diferencia del bloqueo tipo I, el bloqueo
tipo II es infrecuente en personas sanas,
aunque puede ocurrir como consecuencia
de cambios bruscos en el tono autonómico (aumento del tono vagal).
Fisiopatología. Se puede presentar en forma aguda y transitoria, como ocurre en el
infarto agudo de miocardio, en procesos
inflamatorios (fiebre reumática, endocarditis bacteriana, pericarditis, etc.), luego
de la administración de fármacos con influencia en la conducción His-Purkinje, o
puede ser un cuadro crónico como el observado en los procesos degenerativos, enfermedades infiltrativas, postcirugía cardíaca, etc.
En el BAV tipo II el nivel de afectación más
frecuentemente es intrahisiano o infrahisiano (sistema His-Purkinje), nunca a nivel nodal, de ahí su peor pronóstico y la
mayor tendencia a progresar a bloqueos
avanzados. En los bloqueos tipo II suprahisianos crónicos en personas sin cardiopatía estructural el pronóstico es benigno, excepto en personas de edad
avanzada. En presencia de cardiopatía el
pronóstico se relaciona con la gravedad
de la enfermedad de base.
El bloqueo tipo II antecede al síncope en
pacientes con síndrome de Stoke-Adams.
En el curso de un infarto de miocardio el
BAV tipo II puede aparecer previo al desarrollo de BAV completo. En pacientes
con patologías degenerativas o infiltrati-
vas que afectan al sistema His-Purkinje se
observa empeoramiento progresivo del
grado de bloqueo hasta llegar al bloqueo
AV completo.
Diagnóstico. Se hace en el ECG de superficie mediante la identificación de una o
más ondas P que no se continúan con un
complejo QRS, sin que exista alargamiento progresivo previo del intervalo PR.
Cuando existe periodicidad o relación fija
en las ondas P no conducidas (2:1, 3:1,
4:1), se acepta la denominación de bloqueo avanzado o de alto grado (fig. 4). Los
extrasístoles ocultos de la unión pueden
simular BAV tipo II. El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, nunca podrá
presentarse en el nodo AV, ya que es un
tipo de bloqueo característico de tejidos
de conducción rápida y el nodo AV no tiene este tipo de conducción.
Clínica
Las manifestaciones clínicas del BAV de
segundo grado son muy variables, dependen de la intensidad del bloqueo, de la
edad y clase funcional del paciente, de
la función sistólica del ventrículo izquierdo y de la patología de base.
En jóvenes sin cardiopatía estructural generalmente es asintomático y su diagnóstico es un hallazgo casual. Por el contrario, el BAV de alto grado en ancianos con
cardiopatía isquémica o disfunción ventricular izquierda puede producir empeoramiento de la insuficiencia cardíaca habitual, signos de bajo gasto, síncope y
mareos. En este grupo de pacientes el
comportamiento del BAV tipo II es semejante al de BAV avanzado y su tratamiento requiere del implante de marcapasos
transitorio y/o definitivo. Entre estos dos
extremos encontramos una gran variedad
de manifestaciones clínicas que abarcan
mareos, estados presincopales y síncope,
insuficiencia cardíaca congestiva, edema
Fig. 3. Trazado electrocardiográfico con dos derivaciones en las que puede observarse tres latidos conducidos normalmente y
brusca aparición de bloqueo aurículo-ventricular (BAV) de segundo grado 2:1 en los dos latidos siguientes, sin prolongación del
PR lo que sugiere un Mobitz II y paso a BAV más avanzado en el último complejo QRS. Es muy probable que todos los complejos
QRS sean conducidos, ya que no existe ninguna variación de su morfología, siendo el QRS ancho, lo que avala un origen infrahisiano del bloqueo AV. Las flechas señalan las P que quedan bloqueadas.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
TABLA 3
Indicaciones de estimulación cardíaca
permanente en el bloqueo aurículo-ventricular
adquirido en adultos
Clase I
Bloqueo AV de tercer grado a cualquier nivel
anatómico asociado con cualquiera de las
siguientes condiciones
Bradicardia con síntomas que se presumen
debidos al bloqueo AV
Arritmias u otras patologías asociadas
que requieren tratamiento farmacológico
que ocasionen bradicardia sintomática
Fig. 4. Electrocardiograma de doce derivaciones con tira de ritmo en DII en la parte inferior del registro. Muestra un bloqueo aurículo-ventricular (BAV) de segundo grado infrahisano 2:1. Obsérvese que la frecuencia de las aurículas es el doble que la de los
ventrículos existiendo una cadencia fija entre los PP, los RR y los intervalos PR y que el complejo QRS es ancho y uniforme con
morfología de bloqueo de rama izquierda del haz de His.
agudo pulmonar, angor, trastornos del nivel de conciencia, deterioro de la función
renal, etc.
Tratamiento
El tratamiento del BAV de segundo grado
es variable y depende de la transitoriedad
del BAV, la reversibilidad de las causas que
lo originan (trastornos electrolíticos, administración de fármacos, procesos inflamatorios agudos, etc.), la patología de
base, la edad del paciente, la sintomatología, así como del nivel en que se produce el bloqueo (suprahisiano, intra o infrahisiano).
En jóvenes sin cardiopatía, en BAV crónico suprahisiano, en procesos reversibles
(secundario al uso de fármacos, procesos
inflamatorios, trastornos hidroelectrolíticos)
en los cuales el BAV curse sin síntomatología, no se requiere terapia específica.
En las tablas 3 y 4 se especifican las indicaciones de implante de marcapasos en
pacientes con bloqueo AV de segundo
grado11.
Bloqueo aurículo-ventricular
completo
En el BAV completo ningún impulso auricular es conducido a los ventrículos. Se
produce disociación AV y las aurículas y
ventrículos son controlados por marcapasos independientes (fig. 5).
Debido a las diferencias en el automatismo de las células marcapasos supraventriculares y ventriculares, en el ECG se
aprecia una mayor cantidad de ondas P
que de complejos QRS.
2128
En el BAV completo la actividad auricular
puede tener su origen en el nódulo sinusal o en un foco ectópico (taquicardia auricular, fibrilación o flutter) o puede ser el
resultado de un foco subsidiario ubicado
debajo del nodo AV y que conduzca en
forma retrógrada a las aurículas. El foco
ventricular se localiza debajo del sitio de
bloqueo. Los ritmos de escape localizados
en el haz de His o próximos a él se asocian con una mayor frecuencia cardíaca y
se expresan en el ECG de superficie con
complejos QRS estrechos y frecuencias de
40 a 60 latidos por minuto. Los complejos QRS aberrantes con frecuencias bajas
e inestables expresan un origen distal a la
bifurcación del haz de His.
Clasificación
electrofisiológica
del bloqueo aurículoventricular
Existen algunas características electrocardiográficas que orientan acerca del nivel
del bloqueo, sin embargo es mediante el
estudio electrofisiológico como se puede
precisar el mismo. De acuerdo a la ubicación en el sistema de conducción se pueden clasificar los BAV en suprahisianos,
intrahisianos o infrahisianos, según se localice por encima, dentro o por debajo del
haz de His.
Para evaluar el funcionamiento del sistema de conducción se determinan diferentes intervalos. El intervalo PA refleja
la conducción intraauricular, se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo de la deflexión de la aurícula sep-
Episodios documentados de asistolia > 3
segundos o ritmo de escape inferior
a 40 latidos por minuto, estando el paciente
despierto y asintomático
Después de la ablación del nodo AV con bloqueo
AV de tercer grado
Bloqueo AV postquirúrgico en que no se espera
resolución espontánea.
Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV
como la distrofia muscular miotónica,
síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb
y atrofia muscular peronea.
Bloqueo AV de 2° grado de cualquier tipo,
en cualquier nivel anatómico, asociado
a bradicardia sintomática.
Clase IIA
Bloqueo AV de tercer grado sintomático,
independiente de su localización anatómica,
con ritmo de escape igual o superior
a 40 latidos por minuto en vigilia
Bloqueo AV de segundo grado
tipo II asintomático
Bloqueo AV de segundo grado tipo I sintomático,
intra o infrahisiano, encontrado casualmente
en un estudio electrofisiológico realizado por
otra indicación
Bloqueo AV de primer grado con síntomas
sugestivos de síndrome de marcapasos y
mejoría documentada con la estimulación AV
temporal
Clase IIB
Bloqueo AV de primer grado con PR > 0,30 seg
en pacientes con función ventricular
deprimida y síntomas de insuficiencia
cardíaca congestiva, en los que un
acortamiento del intervalo AV condiciona
presumiblemente mejoría de su situación
hemodinámica
Clase III
Bloqueo AV de primer grado asintomático
Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomático,
suprahisiano
Bloqueo AV de causa reversible (fármacos,
enfermedad de Lyme, etc.)
Las indicaciones actuales de estimulación cardíaca se clasifican en
tres grupos: a) grupo I, existe un acuerdo general y evidencia de que
la implantación de marcapasos es beneficiosa; b) grupo II, no existe
acuerdo general, y existen datos discrepantes acerca de la eficacia
de la implantación. En el grupo IIA, los datos y la opinión generalizada es a favor de la implantación. En el grupo IIB, la utilidad está menos establecida, y grupo III, existe acuerdo general de que no debe
implantarse un marcapasos.
Tomada de Gregoratos G, et al11.
AV: aurículo-ventricular.
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BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR
TABLA 4
Indicaciones de estimulación cardíaca
permanente en el bloqueo bifascicular
y trifascicular (bloqueo de rama asociado
a hemibloqueo y prolongación del PR) crónicos
en el registro de las derivaciones ECG de
superficie o el electrograma ventricular5-10. Los valores normales según los diferentes laboratorios se muestran en la
tabla 2.
Grupo I (indicaciones claramente establecidas)
haz de His bloqueado. El bloqueo intrahisiano de primer grado es fácil de diagnosticar mientras que los grados más
avanzados de bloqueo a este nivel podrán
ser sospechados por aparentes bloqueos
infrahisianos, con QRS estrecho10.
Bloqueo AV de tercer grado intermitente
Bloqueo AV de segundo grado tipo II
Grupo II (indicaciones dudosas)
Síncope no documentado como debido a bloqueo
AV, cuando se han excluido otras causas,
especialmente cuando se registra un intervalo
HV > 100 ms durante un estudio
electrofisiológico
Grupo III (no hay indicación)
Bloqueo bi y trifascicular asintomático que nunca
ha inducido bloqueo AV
AV: aurículo-ventricular.
tal en el electrograma intracavitario. El intervalo AH corresponde al tiempo de conducción del nodo AV, su medida debe ser
realizada desde la deflexión auricular reproducible en el sitio de registro del electrograma del haz de His, hasta el inicio
de la deflexión hisiana. En tanto que el
intervalo HV expresa el tiempo de conducción desde la parte proximal del haz
de His hasta el miocardio ventricular, y
debe medirse desde el inicio de la deflexión del haz de His hasta el inicio de la
activación ventricular más precoz, ya sea
Bloqueo suprahisiano
La prolongación del intervalo AH expresa
un BAV de primer grado. En el BAV de segundo grado y BAV completo las deflexiones A (auriculares) no son seguidas de
deflexión hisiana, y el intervalo HV basal
es normal.
En el ECG de superficie un bloqueo suprahisiano se presenta con complejos QRS
estrechos12.
Bloqueo intrahisiano
Un trastorno de la conducción a nivel hisiano se expresa por el registro de un electrograma del haz de His fragmentado y
por un aumento de su duración total. En
casos avanzados puede observarse un desdoblamiento de la deflexión hisiana, comprobándose la presencia de una primera
deflexión que corresponde al registro del
haz de His proximal al sitio de bloqueo y
una segunda deflexión o H’ que corresponde al registro de la actividad distal del
Bloqueo infrahisiano
El intervalo HV refleja el estado del sistema de conducción distal al haz de His, es
decir, la conducción por las ramas derecha e izquierda. La alteración de la conducción en forma aislada por una de las
ramas no prolonga el intervalo HV, para
que ello suceda debe alterarse la conducción por ambas ramas.
La presencia de un bloqueo infrahisiano
de primer grado se manifiesta con una
prolongación del intervalo HV en el registro endocavitario y un bloqueo de rama
en el ECG de superficie. Los valores normales del intervalo HV se observan en la
tabla 2, no obstante se acepta una duración de hasta 60 ms en presencia de bloqueo de rama izquierda. La presencia de
un intervalo HV prolongado implica enfermedad de la rama contralateral. El BAV
de segundo grado tipo Mobitz II corresponde en la mayoría de los casos a un nivel infrahisiano de bloqueo. En los BAV
completos se observa disociación entre la
actividad auricular y ventricular, registrándose electrogramas auriculares seguidos de deflexión del haz de His, pero no
de deflexiones ventriculares (fig. 4).
Correlación entre
el electrocardiograma
de superficie y el nivel de
bloqueo intracardíaco
Fig. 5. Registro parcial de un electrocardiograma, en el que se muestra una parte de tira de ritmo en DII. Obsérvese que la frecuencia de las aurículas marcadas con estrellas, es de 92 lpm y la de los ventrículos es inferior a 28 lpm. No existe relación entre
ambos ritmos, como se percibe en la variación continua de la relación P-R y en que la frecuencia del ventrículo no es mútiplo de la
frecuencia de la aurícula.
La presencia de BAV de primer grado asociado a un complejo QRS estrecho indica
generalmente deterioro de la conducción
a nivel nodal.
La prolongación aislada del intervalo HV
o un bloqueo intrahisiano de primer grado no se expresan habitualmente en el
ECG de superficie. El hallazgo de PR prolongado y bloqueo de rama izquierda se
asocia a deterioro de la conducción en la
rama derecha.
Con respecto a los BAV de segundo grado, el Mobitz I corresponde en general a
bloqueos a nivel suprahisiano, en tanto
que un bloqueo tipo Mobitz II correspon2129
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
de a un nivel intra o infrahisiano de bloqueo. Ante la presencia de un bloqueo de
tipo 2:1, el nivel de bloqueo es generalmente suprahisiano cuando el complejo
QRS en el ECG de superficie es estrecho,
siendo por el contrario más frecuentemente infrahisiano cuando el complejo
QRS es ancho.
Un BAV completo con complejos QRS estrechos implica trastorno de conducción
suprahisiano en cerca del 50% de los pacientes, siendo aquí también más frecuente la localización infrahisiana cuando
el QRS es ancho10.
Tratamiento
En los BAV transitorios secundarios a alteraciones funcionales o al uso de fármacos cardioactivos, el tratamiento debe ir
encaminado a corregir el trastorno de base
o suprimir el fármaco causal. En casos
muy sintomáticos puede ser necesario el
uso de marcapasos transitorio o de agentes vagolíticos como la atropina (cuando
el trastorno es a nivel del nodo AV) o derivados catecolamínicos como el isoproterenol, para pacientes con BAV ubicado
a cualquier nivel. Los anteriores, pueden
ser utilizados para aumentar la frecuencia
cardíaca mientras se realiza el implante
de marcapasos definitivo en los casos que
lo tengan indicado. El tratamiento a largo
plazo con estos medicamentos no ha demostrado ser eficaz.
En BAV crónicos sintomáticos el implante de marcapasos definitivo ha demostrado ser efectivo en el control de la síntomatología, en la mejoría de la calidad de
vida y en el aumento de la sobrevida13-15.
En BAV no sintomáticos puede estar indicada la estimulación cardíaca permanente. En la tabla 3 se resumen las indicaciones de marcapasos en pacientes
con BAV.
La disociación AV es una arritmia de importancia clínica, que puede ser confundida con el bloqueo AV completo. Se define la disociación AV cuando la aurícula
y el ventrículo laten con ritmos de origen
independiente, siendo el ritmo ventricular
igual o algo más rápido que el auricular.
Algunos autores describen la situación del
BAV completo como disociación, ya que
efectivamente en esta situación también
hay dos ritmos, uno en aurícula y otro en
ventrículo, independientes. Sin embargo,
en la disociación el ritmo ventricular es
2130
más rápido que el auricular, mientras que
en el BAV, la aurícula es más rápida que
el ventrículo. La disociación es un trastorno fisiopatológico transitorio y de buen
pronóstico, que habitualmente no requiere intervención terapéutica, al contrario
de lo que ocurre en el bloqueo AV completo. En la disociación además puede haber interferencia entre los ritmos tanto en
dirección AV como VA. Se hablará de disociación con interferencia y se producirá siempre que el estímulo alcance la
unión AV, cuando ésta se mantenga fuera del período refractario. Esto no ocurre
nunca en el BAV completo, en el que la
unión AV es infranqueable en todo momento.
Bloqueo cardíaco familiar
progresivo
Al BAV congénito determinado genéticamente, se le denomina actualmente
bloqueo cardíaco familiar progresivo
(BCFP). Dentro de este grupo distinguimos
dos formas de presentación que difieren
en sus características electrocardiográficas.
El primero, BCFP-I se define en el ECG de
superficie por evidencia de bloqueo
de rama derecha, hemibloqueo anterior
izquierdo, hemibloqueo posterior izquierdo, o BAV completo con complejos QRS
anchos. La progresión de la enfermedad
ocurre con cambios en el ECG, desde un
ECG normal hasta el bloqueo cardíaco
completo, pasando por un patrón de bloqueo de rama derecha. Las manifestaciones típicas de la enfermedad son: síncope, muerte súbita y ataques de StokesAdams. El tipo I parece heredarse en forma autosómica dominante.
La segunda forma es conocida como BCFPII y se manifiesta con BAV completo y
complejos QRS estrechos y se cree que
puede ser el resultado de enfermedad
nodal AV con un ritmo de escape idionodal.
Características clínicas
En los BAV de primer y segundo grado el
paciente refiere palpitaciones o sensación
subjetiva de “ausencia” de latidos cardíacos. Los bloqueos 2:1 pueden producir síntomas de bradicardia crónica.
El BAV completo puede acompañarse de
síntomas y signos de gasto cardíaco reducido, como síncope, presíncope o angina; o palpitaciones debidas a taquiarritmias ventriculares.
Tratamiento
A lo largo del tiempo ha persistido la controversia respecto a la necesidad y beneficios de la estimulación cardíaca permanente en pacientes con BAV congénito. En
los pacientes sintomáticos, en pacientes
con bloqueos intrahisianos o infrahisianos con frecuencias de escape bajas, la indicación de implante de marcapasos está
bien establecida.
En los bloqueos suprahisianos, con frecuencias de escape más altas y asintomáticos, hay partidarios y opositores de la
estimulación cardíaca permanente. La frecuente asociación de arritmias ventriculares y frecuencias cardíacas bajas y la incidencia de muerte súbita en los pacientes
con BAV congénito asintomáticos, han motivado el que cada vez sea más aceptada
la indicación de implante de marcapasos
en este grupo de pacientes.
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