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TRIQUINOSIS ESPORÁDICA
__________
SERGIO ROJAS ORTEGA,
M.C.,'I'
EDGARDO
SAMVEL PONCE DE LEÓN ROSALES,
Rojas-Ortega
E, Ponee de León-Rosales S.
Triquinosis esporádica.
Salud Publica Mex 1989:31:658·663
S, Reyes-Gutiérrez
REyES GUn~RREZ,M.C.,<2'
M.C., M.
EN
_
c.(3)
Rojas-Ortega S, Reyes-Gutiérrez E, Ponee de León-Rosales
Sporadic trichinosis.
Salud Publica .\tex 1989;31:658-663
S.
ABSTRACT:
RESUMEN:
las
A retrospective analysis was carried out to disctose (he
características clínicas y de laboratorio detectadas en 13
casos de triquinosis aguda esporádica, estudiados en el
Instituto Nacional de Nusricián "Salvador Zubirán" IINNSZ)
de 1977 a 1986. El número de casos por año fue de uno a
dos con aumento a cinco en 1986; ningún paciente mostr6
correlaci6n entre el tipo de dieta o sitio especifico en la
ciudad. La sintomatologíafue similar a la descrita para
la forma epidémica; en 69.1 por ciento de los casos se
sospechó el diagnóstico en bases clínicas y el 84.6 por
ciento mostró eosinoJilia. El motivo de la biopsia muscular fueron los síntomas musculares 192.3%) y corroboró
la parasitosis 'en el 100 por ciento de los pacientes. El
tratamiento fue tiabendazol ylo prednisona con mejoría
en la mayoría de los pacientes durante su seguimiento Ix:
7 meses). Se discute la utilidad de la biopsia muscular, las
posibilidades de tratamiento y se enfatiza en los síntomas,
signos y hallazgos de laboratorio de la triquinosis esporádica para sospechar dicha zoonosis ante un cuadro
clínico de enfermedad inflamatoria multisistémica con
sintomas musculares predominantes.
clinical and laboratory characteristics of 13 cases with
sporadic trichinosis, proved by muscle biopsy at the
"Salvador Zubirán" Naiional Nuuuion lnstitute and studied
between 1977 and 1986. The number of cases per year
was one or two with an increase to Jive in 1986. None of
this patients showed a direct correlation between the type
of diet or a speciJic area of the city. The clinical symptoms
and physical findings were similar 10 those described
previously for trichinosis, regardless of the clinical se/ringo ln 69.1 percent of the cases the diagnosis was
suspected based on clinical and physical data, and 84.6
percent had blood eosinophilia. Muscle biopsy was taken
due to predominant muscular symptons 192.3%) and ihis
method was the most useful test 10 establisñ a specific
diagnosis; no corre la/ion was found between the number
of larvae or cyst and the clinical symptoms. Thiabendazole andtor prednisone was administered and resulted
in apparent improvement of the myopathy and blood
eosinophilia during thefollow-up (x: 7 months). A discussion is presented in relation to the usefulnessofthe muscle
biopsy when a lack of specijic enzime tests exists; we
emphasize the clinical manifestations and laboratory
Jindings 10 suspect this zoonosis when a multisystemic
inflammatory disease with striking myopathy is detected.
Palabras clave: triquinosis, biopsia muscular, eosinofilia
Key words: trichinosis, muscle biopsy. eosinophilia
En el presente trabajo se analizan retrospectivamerue
Solicitud de sobretiros: Dr, Sergio Rojas Ortega, División
de Cirugía, Instituto Nacional de la Nutrición "Salvador Zubirán", Vasco de Quiroga N° 1511alpan
14000. México, O.F.
(1) División de Cirugía del Instituto Nacional de la Nutrición "Salvador Zubirán" (INNSZ).
(2) Departamento de Patología del INNSZ.
(3) Departamento de lnfectología del INNSZ.
Fecha de recibido: 111 de julio de 1988
658
Fecha de aprobado: 6 de marzo de 1989
SALUD PUBLICA DE ME)(!CO
ROJAS·ORTEGA S. Y COL.
L
AGUDA en el humano suele diagnosticarse sin dificultad sobre todo cuando se presenta
como brote agudo.':" Sin embargo, debido a las numerosas
y diversas manifestaciones clínicas producidas por la
Trichinella spiralis.: esta parasitosis puede confundirse
con otros padecimientos si no se tiene la sospecha
diagnóstica; más aún cuando se presema en forma esporádica
en zonas no endémicas.
Por lo general, la gravedad de la enfermedad depende
del número de larvas invasoras, que cuando es grande se
manifiesta con diarrea, fiebre, mialgias, edema facial,
miositís, encefalitis, artritis y neumonitis, siendo la eosinofilia el hallazgo característico que orienta al diagnóstico de esta entidad.
Los casos de triquinosis en México se han detectado a
partir de brotes epidémicos.l+v'? y la información en la
literatura médica no contempla casos esporádicos de la
parasitosis en cuestión. La frecuencia real en nuestro
medio se desconoce, sobre todo porque hay casos asimomáticos o no diagnosticados;' sin embargo, existen informes previos de la prevalencia, en casos de autopsia, que
varia de 4.2 a 12 por ciento,18.'" aunque es de suponer que
puede ser mayor. Por tal motivo el objetivo del presente
estudio es analizar las carcterísticas clínicas y de laboratorio de 13 casos de triquinosis esporádica estudiados en
el Instituto Nacional de la Nutrición "Salvador Zubirán",
para facilitar su diagnóstico correcto con énfasis en la
utilidad de la biopsia muscular; se discute el tratamiento.
A TRIQtnNOSIS
clínica fue aislada, no asociada a brote epidémico. La
frecuencia de casos por afio fue de uno a dos, aumentando
a cinco casos en 1986; estos pacientes no tuvieron relación con un sitio específico en la ciudad o con un tipo de
dieta.
La edad promedio de los enfermos fue de 29.6 años
(gamade 15 a 62 años); 10 pertenecieron al sexo masculino (76%) y tres al femenino (23%); once provenían del
área metropolitana y dos de la provincia. En 11 enfermos
se obtuvo el antecedente de ingestión de carne de cerdo.
El tiempo de evolución del padecimiento desde su
inicio hasta el ingreso al hospital tuvo una duración media
de 62.5 días (gama de cinco a 120 días).
El cuadro clínico se caracterizó por: fiebre, mialgias,
debilidad muscular, edema facial, conjuntivitis, tos, cefalea, pérdida de peso, edema de extremidades, diarrea,
erupción cutánea, náuseas y/o vómito, dolor ocular, parestesias, poliartralgias y hemorragias subungueales. Ningún
paciente presentó encefalitis, neumonitis o miocarditis
(cuadro 1).
Los hallazgos más frecuentes de la exploración física
fueron: fiebre, dolor en masas musculares (a la presión o
MATERIAL Y METODOS
Se trata de un estudio descriptivo y retrospectivo, realizado en el Instituto Nacional de la Nutrición "Salvador
Zubirán". Se revisaron las biopsias musclares en los
archivos de patología durante el periodo de 1977 a 1986,
encontrándose 13 casos con diagnóstico de triquinosis.
De los expedientes clínicos se obtuvieron los siguientes
datos: edad, sexo, lugar de origen, hábitos alimenticios,
tiempo de evolución del padecimiento, cuadro clínico,
hallazgos de exploración física, diagnóstico clínico a su
ingreso, resultado de biometría hemática, enzimas musculares, hallazgos de biopsia musclar, evolución, estancia
hospitalaria, tratamiento empleado y tiempo en establecer el diagnóstico definitivo.
RESULTADOS
Fiebre
Mialgia
Debilidad muscular
Edema periorbitario o facial
Conjuntivitis
Tos
Cefalea
Pérdida de peso
Edema de extremidades
Diarrea
Náusea y/o vómito
Erupción cutánea
Dolor ocular
Perestesias
Poliartralgias
Hemorragias subungueales
%
Nº casos
92.3
92.3
12
12
84.6
11
10
6
6
76.9
46.1
46.1
38.4
38.4
30.7
30.7
30.7
23.0
23.0
15.3
15.3
7.6
.1
5
4
4
4
3
3
2
2·
1
El grupo de enfermos sumó un total de 13; la presentación
SEF'l1EMBRE·OCTUBRE DE 1989. VOL. 31. No. 5
659
TRIQUINOSIS
ESPORÁDICA
%
Hipertermia
84.6
Dolor en masas musculares
Adenomega1ias
Debilidad en grupos musculares
Edema facial
Esplenomegalia
Hemorragia en fondo de ojo
Hemorragia subungueaí
61.5
46.1
23.0
15.3
7.6
7.6
7.6
Ns casos
11
8
6
3
2
1
1
1
movilización), adenomegalias (cuello, ingle y axilas),
debilidad de grupos musculares, edema facial, esplenomegalia y hemorragias en fondo de ojo y subungueales
(cuadro Il).
El diagnóstico de triquinosis se sospechó en nueve
enfermos (69.1 %) al momento de su ingreso al hospital,
en base al cuadro clínico y hallazgos de la exploración
física.
De los exámenes de laboratorio destacó leucocitosis en
la biometría hemática en el 61.5 por ciento (> 10 0001
mm') con eosinofilia en el 84.6 por ciento que varió de
1167 a4179/mm'
(13-29%).
En cuatro pacientes se determinaron enzimas musculares y se encontraron elevadas: CPK l 282 a l 701 VIL
(normal: 17-128); TGO 50 a 75 VIL (normal: 6-38); DHL
325-475 VIL (normal: 88-230). En ningún caso se practicó serología para el diagnóstico de triquinosis.
Todos los enfermos fueron sometidos a biopsia muscular, tomada de deltoides, bíceps, cuadríceps o gemelos,
sin ninguna complicación.
Se encontraron larvas de triquinia en todas las biopsias; el número varió de l a 69; las fibras musculares
mostraron degeneración y atrofia con múltiples focos de
linfocitos y células plasmáticas, y, en siete casos, infiltrado a base de polimorfonucleares
en relación a fibras
necróticas. Sólo en dos biopsias se detectó un infiltrado
difuso por eosinófilos como responsable del daño tisular
(muscular) y se identificó respuesta inflamatoria granulomatosa en seis casos. En un paciente con diagnóstico de
linfoma de células grandes que infiltraba los músculos de
la pared anterior del tórax, la triquinosis fue hallazgo de
660
autopsia en la vecindad de la infiltración linfomatosa,
además de otros sitios como el psoas, diafragma y maseteros.
La estancia hospitalaria vario de seis a 26 días (media:
16 días), y el tiempo para establecer el diagnóstico
definitivo en base a los hallazgos de la biopsia muscular
e iniciar el tratamiento fue de 18 días en promedio (3-33
días).
Seis enfermos habían recibido antibióticos antes de su
ingreso por diagnóstico incorrecto, sin mejoría alguna.
Después de establecer el diagnóstico, los enfermos
recibieron tratamiento a base de tiabendazol y prednisona, prednisona, mebendazol y antinflamatorios no esteroideos (AlNES), de acuerdo al criterio del médico tratante,
independientemente
del tiempo de evolución, cuadro
clínico o gravedad de la eosinofilia, como se muestra en
el cuadro Ill.
Ns casos
Tiabendazo1 (25 mg/Kg/día) 5-7 días
Tiabendazo1 (25 mg/Kg/día) 5-7 días +
predoisona (20-60 mg día/5 días)
Predoisona (30 mg/día X 5)
Mebendazo1 (900 mg/día X 3)
4
4
AINES*
* Antinflamatorios
1
1
3
no esteroideos.
No se observó ninguna reacción adversa al tratamiento
establecido y la evolución fue hacia la mejoría clínica en
todos los casos excepto en dos, que fallecieron durante su
hospitalización de causas no relacionadas con la parasítosiso Persistieron únicamente y en forma aislada, mialgias
leves en dos enfermos durante el seguimiento, el cual
varió de dos meses a un año (media: siete meses), observándose además desaparición de la eosinofilia en forma
gradual.
SALUD PUBLICA
DE MEXICO
ROJAS-ORTEGA
DISCUSION
La triquinosis en México, como en otras partes del mundo, es una enfermedad que se diagnostica generalmente
como parte de un brote epidémico; por esto, se subestima
su frecuencia real, ya que los casos esporádicos pasan
generalmente desapercibidos por diagnóstico incorrecto
y debido a que muchas infecciones son subclínicas o
autolímitadas y rara vez se les reconoce.' Sin embargo, la
prevalencia, que en casos de autopsia varía de 4.2 a 12 por
ciento,!'-'" es posible que sea mayor, ya que la ingesta de
carne de cerdo y derivados, como fuente de triquinosis en
nuestro país. es considerable y representa un verdadero
problema de sanidad.2.3,5.8,17,21,22
Aunque clásicamente se han descrito tres estadios
clínicos en la infestación por Trichinella spiralis -intestinaí, invasión muscular, y convalescenciasu repercusión
sintomática depende de la cantidad del inoculo ingerido
en la carne mal cocida o procesada.
El cuadro clínico de la parasitosis es poco característico, tanto en su fonna epidémica como en su presentación
aislada esporádica (cuadros 1 y 11); esto lo dcmuestran
nuestros hallazgos, que concuerdan en frecuencia con la
sintomatologfa reportada en otras series,'·'·23." por lo que
el diagnóstico correcto depende de la sospecha clínica de
la enfermedad, aun si se presenta como caso aislado o
esporádico.
La fase enteral temprana, cuando las larvas encapsuladas abandonan el quiste y penetran al epitelio intestinal,
difícilmente se diagnostica, ya que se confunde con otros
padecimientos diarreicos o bien no se presenta cuando el
in6culo es pequeño; sin embargo, en la fase migratoria o
invasora (después de 5-7 días, cuando la hembra descarga
larvas diminutas y éstas emigran hacia los tejidos, con
predilección por el músculo estriado) se producen síntomascon un cuadro inflamatorio multisistémico que orienta al médico hacia el diagnóstico correcto, como sucedió
en la mayoría de estos casos, cuyo tiempo de evolución
los situaba en la fase migratoria. Con las manifestaciones
clínicas se sospechó la enfermedad en el 69.1 por ciento
y sólo en el 30.7 por ciento no se tcnía orientación
diagnóstica, por predominar en ellos el síndrome febril y
síntomas musculares inespecíficos que hicieron pensar
inicialmente en otros padecimientos como po\imiositis,
neoplasia oculta, o endocarditis infeccíosa.w> Sin embargo, el hallazgo de eosinofilia en la biometría hemática
(> I OOO/mm') orientó al diagnóstico de triquinosis, lo
cual sucedió en I1 enfermos (84.6%). Existió correlación
SEPTIEMBRE-OCTUBRE
DE 1989. VOL. 31. No. 5
S_ Y COL.
entre el tiempo de evolución del padecimiento con la
aparición de eosinofilia, ya que todos tenian más de una
semana con sintomatología,
tiempo esperado para la
aparición de este cambio en la sangre pcriférica;5.27.29
además, hubo relación de la gravedad del cuadro clínico
con las cifras de eosinófilos y elevación de enzimas
musculares en cuatro casos, en relación a enfermedad
invasora con miositis y respuesta inmune csperada.vv"
La manera de presentación clínica, aunque se trató de
casos aislados esporádicos, fue homogénea, salvo en dos
enfermos que no compartieron estas características. Uno
de ellos tenia compromiso de la inmunidad celular por
cursar con linfoma de células grandes y el diagnóstico de
triquinosis fue hallazgo de autopsia, sin que tuviera
ninguna manifestación clínica relacionada a esta parasitosis; esto sucede con el huésped inmunocomprometido."·'! El otro enfermo, con más de seis semanas de
evolución con síndrome febril y mialgias, que no presentó
eosinofilia de acuerdo a como se describe en casos graves
o bien en relación al descenso del pico de la eosinofilia.v"
murió por causa no relacionada (hemorragia de tubo
digestivo alto, úlcera duodenal activa penetrada), encontrándose en la autopsia miocarditis por triquinosis sin que
cursara con manifestaciones clínicas o electrocardiográficas. En ningún caso se presentaron otras complicaciones
del padecimiento como encefalitis, neumonitis oafección
renal.32•38
El predominio de los síntomas musculares (92.3%)
orientó a practicar biopsia, sin morbilidad alguna, lo que
estableció el diagnóstico definitivo en ell 00 por ciento de
los casos. El sitio de la toma fue al azar, pero preferente
de músculos superficiales (deltoides, gemelos, pectoral),
aunque es conocido que las larvas pueden invadir otros
grupos musculares como maseteros, lengua, laringe, diafragma, cuello o intercostales; no se dispuso de la metodología para el diagnóstico serológico, a pesar de su alta
sensibilidad y especificidad con diferentes métodos.":"
De los hallazgos de patología, hubo concordancia con
lo reportado en otras series en relación al tipo de infiltrado
linfocitario y de células plasmáticas, así como de polimorfonuc1eares y eosinófilos como parte de la respuesta
inmune contra la triquina.28,29,42,43 El número de parásitos
por biopsia- varió de 1 a 69; aunque clásicamente se
describe un número> 50 larvas/grpara que la enfennedad
se manifieste clínicamente, en todos los enfermos se
presentaron síntomas de enfermedad inflamatoria sistémica, independiente del número de larvas encontradas en
el músculo.
661
TRIQUINOSIS
ESPORÁDICA
Si se practica biopsia muscular en breve ante la sospecha diagnóstica, se puede acortar el tiempo para establecer el diagnóstico definitivo y la estancia hospitalaria, que
fue, en promedio, de 18 y 16 días, respectivamente, en
estos enfermos.
El tratamiento fue variable, empleándose en la mayoría de los casos tiabendawl solo o en combinación con
prednisona. Existe disparidad de resultados con diversos
esquemas de tratamiento, ya sea a favor o en contra,
aunque se cita su eficacia predominantemcnte en la fase
temprana intestinal, para disminuir la viabilidad del parásito en intestino y así el número de larvas con capacidad
invasora. Sin embargo. existe evidencia del efecto antiparasitario del tiabcndazol y mebendazol aún en la fase de
invasión muscular temprana, lo que justificaría su empleo; además, también se menciona que tienen efecto
antinflamatorio. En ningún caso se presentaron reacciones adversas al tratamíento23,«-46 y síhubo mejoría clínica
con desaparición de la fiebre y mejoría de la sintomatología referida en la mayor parte de los enfermos; estos
síntomas desaparecieron lentamente durante su seguimiento (promedio siete meses),así como de la eosinofilia.
No podemos atribuir en forma definitiva esta mejoría al
tratamiento, ya que el curso natural de la enfermedad no
complicada es con tendencia a la autolimitación, por
respuesta inmunizada apropiada, con enquistamiento
muscular y desaparición de la eosinofilia.
Se concluye que la triquinosis en su forma de presentación esporádica es similar a la descrita para los brotes
agudos; por esto, se debe tener en cuenta como posibilidad diagnóstica ante un cuadro de enfermedad inflamatoria rnultisistémica con predominio de síntomas musculares. La eosinofilia suele presentarse en forma constante
después de una semana de evolución con síntomas en
relación a la fase migratoria de la larva, su hallazgo o
presencia en sangre periférica, sumada a los síntomas
previamente señalados, orienta fuertemente el diagnóstico de esta zoonosis O debe plantearse como posibilidad
dentro del diagnóstico de las eosinofilias. La confirmación diagnóstica de infección por triquina, de ser posible,
deberá realizarse con métodos serológicos; ante la carencia de tal metodología, la biopsia muscular (procedimiento invasivo de baja morbilidad) brinda el diagnóstico de
certeza y disminuye el tiempo de diagnóstico definitivo y
la estancia hospitalaria, permitiendo establecer en forma
temprana el tratamiento con mebendazol o tiabendazol.
Sin embargo, el tratamiento ideal de la triquinosis debería
orientarse a la prevención con medidas sanitarias apropiadas. El control de la triquinosis puede obtenerse preparando adecuadamente la carne de cerdo para consumo
mediante cocción, O impedir la viabilidad de las larvas
por medio de congelación."
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
662
Doege Te, Thienprasit P, Headington IT. Pongcror B,
Tarawanich S. Trichinosis and raw bear meat in Thailand. Lance! 1969; 1:459.
Martínez-Marañón y col. Un pequeño brote familiar de
triquinosis en Naucalpan, México. Salud Publica Mex
1979;21: 161-165.
.
Villacaña-Fuentes H, Escobar-Luján M, Díaz-Castorena
G, Díaz A. New outbreaks of trichinosis ín the state of
Zacatecas. Salud Publica Mex 1984;260-262.
Wand M. Lyman D. Trichinosis from bear meat; clinical
and laboratory features. JAMA 1972;220:245.
Martínez-Marañón y col. Otro brote de triquinosis en la
ciudad de Zacatecas y observaciones sobre la eosinofilia
de esta enfermedad. Salud Publica Mex 1985;27:174179.
Martínez-Marañón R. Cuatro nuevos casos de triquinosis
aguda en Naucalpan. Consideraciones sobre la frecuen-
cia real de la enfennedad en México. Salud Publica Mex
7.
8.
9.
10.
11.
1983;25:574-578.
Martínez-Marañón R. Trichinosis in Zacatecas. EpiderniologicaI and clinical
study. Prensa Med Mex
1979;44:278-287.
Fragoso-Uribe R. Outbreak of trichinosis in Villanueva,
Zacatecas. Salud Publica Mex 1981,23:25-4\'
Sánchez-Rodríguez A, Martínez L. de Letona J. AriasPeciencia
M, Sánchez-García AM. Paz-Bouza
Llarrín
J,
Sánchez-García P. Querol-Prieto R, Cruz-Hernández JJ.
Trichinosis. Study of 21 cases appearing in the same
outbreak. Rev Clin Esp 1982; 165:79-84.
Rocha-Chavarría E, Avitia-Avila L. Sánchez-Anguiano
L. Díagnósticoretrospectívo de un brote de triquinosis en
el estado de Durango. Salud Publica Mex 1980;28:367.
Sarti-Gutiérrez E, Gutiérrez-Ospina 1, Koopan JS. Brote
de triquinosis ocurrido en \IDaoficina de gobierno, México,
SALUD PUBLlCA DE MEXlCO
ROJAS-ORTEGA S. Y COL.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
D.F., 1985. Salud Publica Me. 1986;28:41-47.
Barret-Conner E. el al. An epidemic of trichinosis afrer
ingestion of wild pig in Hawaii. J Infect Dis 1976; 133:473.
Margolis HS, el al. Trichinosis: Two Alaskan outbreaks
from walrus meato J Infect Dis 1979;139: \02.
pun KK, Wong WT, Wong PHC. The first documented
outbrcak of trichinellosis in Hong Kong. Am J Trop Med
Hyg 1983;32:772-775.
Ancelle T, Dupouy-Camet J, Heyer F, FaurantC, Lapierre J. Outbreak of trichinosis due to horse mear iTI the
Paris area Lancet 1985;2:660.
Currier RW, Herron CA, Hendricks SL, Zimmermann
WJ. A trichinosis outbreak in Iowa, JAMA 1983;249:31963199.
Martínez-Pantaleón OB, Vigueras-Rendón
A, y col.
Trichinosis. Bol Med Infant Me. 1986;43: 181-183.
Perrin T. Algunos estudios sobre triquinosis ignoradas.
Ciencia 1942;3:\08.
Mazzotti L, Chavita C. Investigación de triquina en 600
diafragmas humanos en la Cd. de México. Rev Inst Sal
EnfTrop 1943;4:343.
Martínez-Marañón R, Treja J, Delgado Aguirre B. Frecuencia de la infección por Trichinella spiralis en 1 000
diafragmas de cadáveres de la ciudad de Méxíco en 19721973. Rev lnv Sal PubI1974;34:95.
Martínez Marañón R. Is trichinosis increasing in Mexico? Could this be an unexpected consequence of our
"development"? Salud Publica Me. 1985;27:40-51.
Río-Castañeda del A, Herrera-Diosdado
RM. Primer
hallazgo de Trichinella spiralis en el diafragma de un
cadáver en Zacatecas. Salud Pública Me. 1984;26:6.
Must H. Current concepts in parasitology. Trichinosis
preventable yet still with USoN Engl J Med 1978;298:1978.
Stumpf J Kaduk B, Undeursch K, Landgraf H, Goofferje
G. Trichinosis: epidemiology, clinical features and diagnosis. DtschMed Wonchenschr 1978;103:1556-1558,15611562.
FrayhaRA. Trichinosis-related polyarteritis nodosa. Am
J Med 1981;32:109-114.
Herrera R, Varela E, Morales G, del Río A, GallardoJM.
Dermatomyositis like syndrome caused by trichinae.
Report of two cases. J RheurnatoI1985;12:782-784.
Kazura JW. Hostdefensemechanisms
against nematode
parasites: destruction of newbom Trichinel1a spiralis .
larvae by human antibodies and granulocytes. J Infect
Dis 1981;143;712-718.
Lee MC, BeSl Y. [mmunogiology of trichinosis. J Nat
Med Association 1983;75:69-565.
Ribas-Mujal D. Trichincsis. En: Marcial-Rojas R., ed.
Pathology of Protozoal and Helminthic diseases. Baltimore: W and W. 1971:677.
Jacobson ES, Jacobson HG. Trichinosis in an immuno-
SEPTIEMBRE-OC11JBRE
DE 1989, VOL. 31, No. 5
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
suppressed human host. Am J Clin Pathol 1977; Dec,
68;6:791-794.
Leuchars E, Davies AJS. The immunopathology of trichinosis in T cell deficient rnice. Clin Exp Immunol
1973;13:231-242.
Horlick SH, et al. Trichinella larval encystment in the
myocardium. N Engl J M,d 1982;307: 1530.
Kairnal KP, Beyt BE Jr. Cardiac dysfunction in trichinosis N Engl J Med 1982;307:374-375.
Gay T, Pankey GA, Beckman EN, Washington P, BeIl
KA. Fatal CNS trichinosis. JAMA 1982;247: 1024-1025.
Bessoudo R, Marrie TJ, Smith ER. Cardiac involvement
in rrichínosis. Chest 1981 ;79:698-699.
Sitprija V, Keoplung M. Boonpucknavig V, Boonpucknavig S. Renal involvement in human trichinosis. Arch
Intern Med 1980;140:544-546.
Andy 11, et al. Trichinosis causing extensivo ventricular
mural endocarditis with superimposed thrombosis. Evidcncc that sever eosinophilia damages endocardium. Aro
J Med 1977;63:824.
Conthe P, Amalich F, PeñalM, Fernandez Pavón A, Gil
A, López Pastor A, Barbado J, Vázquez JJ. Prcspective
study ofhemostasis in patients with trichinosis. Rev Clin
Esp 1984;174:159-162.
Au AC, Ko RC, Simon JW, Ridell NJ, Wong FW,
Templer MJ. Study of acute trichinosis in Ghurkas.
Specificity and sensitivity on enzyme Iinked immunosorbent assays for IgM and IgE antibodics to Trichinella
larval antigens in diagnosis. Trans R Soc Trop Med Hyg
1983;77:412-415.
Kolata G. Testing Ior trichinosis (news). Science
1985;227:621-624.
Van Knapen F, Frcnchimont JH, Verdonk AR, SturnpfJ,
Undeutsch K. Detection of specific immunoglobulins
(lgG, IgM,lgA, IgE) and enzyme-linked immunosorbent
assay (ELISA). Am J TropMed Hyg \982;31:973-976.
Kazura JW, Aikawa M. Hostdefensc mechanisms againt
Trichinella spiralis infection in the mouse: Eosinophil
mediated destruction of newborn larvae in vitro. J
Immunology 1980;124:1.
Despomier D. Adaptive changes in muscle fibers infected with Trichinella spiralis. Am J Pathology 1975;78:477484.
Stone 01, et al. Thiabendazole. Probable cure for trichinosis. JAMA 1964;Feb 15.
Katz M. Anthelmintics. Curreru concepts in the treatment of helminthic infections. Drugs 1986;32:358-371.
Levin ML. Treatment of trichinosis wíLh mebendazole.
Am J Trop Med Hyg 1983;32:980-983.
Gould SE. Kaasa U. Low temperature treatment of pork,
effect of certain low temperatures on viability oftrichina
Iarvae. Am J Hyg 1949;49: 17-24.
663