Download Polineuropatía del paciente crítico

Polineuropatia del Paciente
Critico
La unica responsable de todo ?
Dr. Guillermo Parra
Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital Universitario Austral
Pilar - Argentina
Curso de Neurointensivismo, 2004
Trastornos Neuromusculares del Paciente Critico
Paciente problema
Paciente ventilado de más de 1 semana:
•Sin antecedentes neuromusculares
•Weaning dificultoso
•Tetraparesia o paralisis flaccida de 4 miembros
•Alteracion sensitiva
•Reflejos tendinosos disminuidos o abolidos
Trastornos Neuromusculares del Paciente Critico
Historia:
Osler (1892) lesiones neuromusculares de la Sepsis
Mertens (1961) polineuropatias asociadas al coma
Bolton (70’) degeneracion axonal distal sensitivo-motora
Bolton y Zochodone (1983-86) “polineuropatia del Paciente Critico”
Op de Coul (1985) Neuropatia por Bloqueantes neuromusculares(BNM)
Wokke (1988) Atrofia muscular por Aminoglucosidos
Gooch (1991) Paralisis prolongada luego de BNM
Lancomis y Mac Farlene (1994) miopatia por corticoides
Zochodone (1994) miopatia necrozante por BNM
Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Hund E.: Curr Opin Neurol 14:649, 2001
Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8:302,2002
De Jonghe B: Curr Opin Crit Care 10:47,2004
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Incidencia:
25- 40 % de los pacientes ventilados por mas de 7 dias
En pacientes con Sepsis y FMO 70 – 100%
En trauma y sepsis promedio 80%
Aumenta con duracion de ARM
Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Hund E.: Curr Opin Neurol 14:649, 2001
Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8:302,2002
De Jonghe B: Curr Opin Crit Care 10:47,2004
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Incidencia:
Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8:302,2002
Diagnosticos diferenciales de debilidad en UCI:
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Cuadro Clinico:
Debilidad muscular generalizada y simetrica
Tetraparesia flaccida o tetraplejia
Mas a predominio distal
Perdida de sensibilidad profunda, Hipoestesia
Reflejos disminuidos o ausentes
Pares craneanos conservados
Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Hund E.: Curr Opin Neurol 14:649, 2001
Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8:302,2002
De Jonghe B: Curr Opin Crit Care 10:47,2004
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Diagnostico:
Laboratorio: Ck normal
EMG:
•Patron de daño axonal
•↓Amplitud del potencial de accion motor y sensitivo
•Velocidad de conduccion normal
•Latencia normal
•Potenciales de fibrilacion y ondas en espigas(sharp waves)
•Estimulacion repetitiva normal
Biopsia Nervio: Degeneración axonal primaria – no alt. de mielina
Muscular: Signos de denervación
Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Hund E.: Curr Opin Neurol 14:649, 2001
Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8:302,2002
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Factores de riesgo:
SIRS –SEPSIS
Corticoides
Bloqueantes neuromusculares
Aminoglucosidos
Alimentacion parenteral
Hiperglucemia
Gravedad del paciente
Soporte vasopresor
Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Hund E.: Curr Opin Neurol 14:649, 2001
Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8:302,2002
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
SIRS –SEPSIS
Liberacion de citokinas – Interleukinas, etc:
Alteracion en microcirculacion – alteracion en perfusion neural
Aumento de permeabilidad vascular – edema
Incidencia de SIRS y Sepsis entre 70 – 100 % de los pacientes con CIP
Bolton C:
Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
SIRS –SEPSIS
Pacientes en UCI con falla en weaning por CIP:
Diagnostico por EMG y biopsia.Alta incidencia de sepsis ( 71%)
Representacion de disfuncion organica multiple
Hund E.: Crit Care Med 24:1328, 1996
Pacientes de UCI en ventilacion mecanica
Entre pacientes con CIP presentó en analisis multivariado
Mayor probabilidad de desarrollo cuando habia bacteriemia
(odds ratio 2.3)
Van den Berghe G.: N engl J Med 345:1359,2001
28 Pacientes de NeuroUCI , 57 % desarrollan CIP
Plasma filtrado de pacientes con CIP, colocado en cultivo embrionario
Desarrolla neuropatia. Proponen factor neurotoxico de 3 Kda (IL ? Citok ?
Druschky A.: Intensive Care Med 2001, 27:686–693
TNF ?)
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Corticoides:
No
Ninguna evidencia que los corticoides generen CIP
Zifko U.:J Neurol Sci 1998, 159:186–193.
Druschky A.: Intensive Care Med 2001, 27:686–693
Coakley JH: Intensive Care Med 1993, 19:323–328
Coakley JH.:Intensive Care Med 1998, 24:801–807.
Sí
95 pacientes ventilados por mas de 7 dias. 25% Desarrollan CIP.
Corticoides identificado como factor de riesgo (odds ratio 14.90)
Dosis acumulativa de corticoides y duracion de tratamiento similar en 2 grupos
De Jonghe B: JAMA 288:2859,2002
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Bloqueantes neuromusculares(BNM):
No
No se encontro evidencia de que los BNM generen CIP
Zifko U.:J Neurol Sci 1998, 159:186–193.
Druschky A.: Intensive Care Med 2001, 27:686–693
Coakley JH: Intensive Care Med 1993, 19:323–328
Coakley JH.:Intensive Care Med 1998, 24:801–807.
Sí
73 septicos pacientes ventilados por mas de 7 dias. 70 % Desarrollan CIP.
BNM identificado como factor de riesgo (odds ratio 16.32)
Garnacho Montero J.: Intensive Care Med 27:1288,2001
Conclusión: No lo generarian, pero lo empeoran
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Aminoglucosidos:
No
No se encontro relacion entre el uso de aminoglucosidos y generacion de CIP
Sí
Witt NJ. : Chest 99:176,1991
Garnacho Montero J.: Intensive Care Med 27:1288,2001
50 Pacientes ventilados por mas de 7 dias. De los que desarrollan CIP
59 % usaban aminoglucosidos vs. 19% de los que no lo usaban
Leijtein F.:JAMA 274:1221, October 18, 1995
Leijten F.: Intensive Care Med 22: 856,1996
Conclusión: Son neuro y miotoxicos, pero su incidencia
no se puede separar de la SEPSIS
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Alimentacion parenteral:
Factor predictor independiente de desarrollo de CIP. Causas: Hiperosmolaridad,
Acidos grasos poliinsaturados, hiperglucemia
Garnacho Montero J.: Intensive Care Med 27:1288,2001
Waldhausen E..: Intensive Care Med 23:922,1997
Hiperglucemia:
1548 Pacientes de UCI randomizados a tratamiento intensivo con insulina vs
Tratamiento convencional ( glucemia TI 103 Vs 153 en control)
Disminuyo incidencia de CIP 44 %
Van den Berghe G.: N Engl J Med 345:1359,2001
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Enfermedad o gravedad del paciente:
2 estudios de evaluacion de factores de riesgo los que desarrollan CIP vs control
Similar gravedad medida por Apache II y por SAPS II
Garnacho Montero J.: Intensive Care Med 27:1288,2001
De Jonghe B.: JAMA 288:2859,2002
Soporte Vasopresor:
1548 Pacientes de UCI randomizados a tratamiento intensivo con insulina vs
Tratamiento convencional ( glucemia TI 103 Vs 153 en control)
Soporte vasopresor por mas de 3 dias en los que desarrollan CIP vs. Control
Incidencia tambien asociada a la SEPSIS
Van den Berghe G.: N Engl J Med 345:1359,2001
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Diagnosticos diferenciales:
•Sdme de Guillain Barre
•Neuropatia por falla hepatica/renal
•Neuropatia post transplante hepatico
•Bloqueo neuromuscular prolongado
•Miopatias del paciente critico
Trastornos Neuromusculares del Paciente Critico
Sdme Guillain Barre:
•Presencia de infeccion previa de por menos 1 semana de duracion
•Alteraciones en LCR
•EMG y Biopsia: axonopatia con inflamacion y desmielinizacion
Neuropatia Falla hepatica y renal :
Se observan en estadios finales de falla hepatica y falla renal. Generan neuropatia
Axonal motora y sensitiva , predominantemente desmielinizante.
Post transplante hepatico :
Se observa en relacion a tratamiento inmunosupresor (ciclosporina) y en el
Injerto contra huesped. Cuando se retiran los inmunosupresores o resuelve el
rechazo mejoran. Son desmilinizantes
Bloqueo Neuromuscular Prolongado
Etiologia:
Asociados a disfuncion hepatica o renal (pancuronio y vecuronio), infusion
continua , acidosis metabolica, hipermagnesemia y aminoglucosidos
Pueden provocar tambien efecto toxico en el musculo y nervio
Diagnostico:
Se puede intentar reversion con inhibidores de colinesterasa
EMG: estimulacion repetitiva anormal – alt de transmision neuromuscular
Recomendaciones :
No usar en infusion continua. / No asociar a aminoglucosidos o corticoides
Ajustar mejor sedacion y analgesia / Usar protocolo de “vacaciones”
Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Deem S.: Am J Respir Crit care Med 168:735, 2003
Miopatias del Paciente Critico
Miopatia por perdida de filamentos gruesos (Miosina):
Descripta en pacientes asmaticos en tratamiento con corticoides y BNM
Tambien observada en otros pacientes criticos.
Diagnostico:
A menudo presentan ademas de debilidad generalizada, oftalmoplejia
EMG: Velocidad de conduccion normal, baja amplitud del potencial de accion
Estimulacion repetitiva normal. Potenciales motores de baja amplitud
corat duracion y polifasicos → Miopatia primaria
Biopsia: perdida de estuctura, destruccion de filamentos de miosina
Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Danon M: Muscle Nerve 14:1131-1139, 1991
Hirano M. : Neurology 42:2082,1992
Miopatias del Paciente Critico
Miopatia necrosante Aguda:
Descripta en pacientes con trauma e infeccion, y asociada a uso de estatinas y
ciclosporina.
Diagnostico:
Debilidad generalizada, empastamiento y edema muscular
EMG: Miopatia primaria severa
Biopsia: Necrosis diseminada ampliamente
Laboratorio: Ck elevada , Insuf renal, Mioglobinuria
Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Pringle CE:Can J Neurol Sci 2:297,1992
Miopatias del Paciente Critico
Miopatia con atrofia de tipo II:
Llamada tambien miopatia caquectica o catabolica
Esta asociada a uso cronico de corticoides.
Diagnostico:
Debilidad generalizada, empastamiento y edema muscular
EMG: Miopatia primaria, velocidad de conduccion normal
Biopsia: Atrofia muscular principalmente de las fibras tipo II
Laboratorio: Ck normal
Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Bolton C:Chest 106:1, 1994
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Tratamiento:
Sintomatico
Normoglucemia
•Tratar SIRS /Sepsis
•Profilaxis TVP
•Profilaxis ulceras decubito
•Rehabilitacion temprana
Terapeutica intensiva con insulina
Minimizar uso de corticoides y BNM
Uso de Inmunoglobulina
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Pronostico:
A Corto Plazo
A Largo Plazo
•Aumenta la mortalidad 2.5 a 3 veces en UCI
y hasta 7 veces la intra hospitalaria****
•Aumenta el tiempo en ARM****
•Aumenta incidencia de infecciones ****
•Generalmente el 50% recupera totalmente*
•Seguimiento a 1 año 22% con secuelas**
•Seguimiento a 2 años 58% recuperacion total y un
32% secuelas graves***
•Signos de mal pronostico: duracion de sepsis,
duracion de ARM, y gran perdida de peso ***
van der Schaaf M: Disabil Rehabil 22:808,2000*
Leijten F: JAMA 274:1221,1995**
de Seze M. : Eur Neurol 43:61,2000***
Garnacho Montero J.: Intensive Care Med 27:1288,2001****
Muchas Gracias