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3 Volumen 72 ISSN 0327-3326 Año 2007 Revista Argentina de Urología · Julio - Septiembre de 2007 · Vol. 72 · Pág. 105 a 160 Revista Argentina de UROLOGIA Fundada en 1932 Manejo laparoscópico de la patología quística renal benigna del adulto Dres. Piana Martín; Jacobo Gabriel; Breser Jorge; Pijoan Molinas Malen; Zeno Lelio; Acosta Fabio Experiencia inicial con el empleo del sling de fascia lata para el tratamiento de la incontinencia de orina de esfuerzo (IUE) femenina en un hospital rural Dres. Federico L. Zeller; Fabio Miani; Laura Pavese; Jorgelina Sotelano; Mariela Alvarez Perfil lipídico, obesidad y cáncer de próstata Dres. Halina Grosman; Gabriela Berg; Viviana Mesch; Carlos H. Scorticati; Miguel A. López; Bibiana Fabre; María Florencia Fulco; Osvaldo Mazza ÓRGANO DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA 3 Volumen 72 Año 2007 Revista Argentina de Urología Vol. 72, Nº3, año 2007 Propietario Editor Responsable Sociedad Argentina de Urología Revista Argentina de UROLOGIA Organo de la Sociedad Argentina de Urología COMITÉ EJECUTIVO Director Dr. Carlos Alberto Ameri Domicilio legal Pasaje De la Cárcova 3526, (1172) Ciudad de Buenos Aires, Argentina. Tel.: 4963-8521/4336/4337 E-mail: sau@sau-net.org Director Dr. Ameri, Carlos A. Asesores del Director Dr. Chéliz, Germán Dr. Contreras, Pablo Comite de Editorial Dr. Barros, Diego Dr. Favre, Gabriel Comite de Redacción Derecho de Propiedad Intelectual Nº 501.013/2006 Dr. Cobreros, Christian Dr. Brzezinski, Mariano Dr. Vitagliano, Gonzalo Derecho de autor Expediente 592617 del 13/08/07 Coordinación y corrección Rosa Frontera. Tel.: 4504-0577 Diagramación e impresión «Marcelo Kohan/ diseño + broker de impresión», estudio@marcelokohan.com.ar Edición: agosto de 2007. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina. CONSEJO EDITORIAL NACIONAL Dr. Bechara, Amado J.; Cap. Fed. Dr. Becher, Edgardo F.; Cap. Fed. Dr. Bernardo, Norberto; Cap. Fed. Dr. Bogado, Humberto E.; Ba. Blanca Dr. Borghi, Marcelo; Cap. Fed. Dr. Casabé, Alberto R.; Cap. Fed. Dr. Costa, Miguel; Cap. Fed. Dr. Frattini, Gustavo; Mar del Plata Dr. Garrido, Gustavo; Cap. Fed. Dr. Giúdice, Carlos R. (h); Cap. Fed. Dr. Gueglio, Guillermo; Cap. Fed. Dr. López Laur, José Daniel; Mendoza Dr. Mazza, Osvaldo N.; Cap. Fed. Dr. Mingote, Pablo; Cipoletti Dr. Minuzzi, Gustavo; Córdoba Dr. Pautasso, Oscar; Córdoba Dr. Podestá, Miguel L.; Cap. Fed. Dr. Rey Valzacchi, Gastón; Cap. Fed. Dr. Romano, S. Víctor; Cap. Fed. Dr. Rovegno, Agustín; Cap. Fed. Dr. Rozanec, José J.; Cap. Fed. Dr. Sáenz, Carlos; Cap. Fed. Dr. Villaronga, Alberto; Cap. Fed. Dr. Zeno, Lelio; Rosario CONSEJO EDITORIAL INTERNACIONAL Dr. Arap, Sami; Brasil Dr. Boccon-Gibod, Laurent; Francia Dr. Castillo Cadiz, Octavio; Chile Dr. Escovar, Paul; Venezuela Dr. García Guido, Luis; Uruguay Dr. González, Ricardo; Estados Unidos Dr. Jiménez Cruz, Fernando; España Dr. Jordan, Gerald; Estados Unidos Dr. Lobel, Bernard; Francia Dr. Morales, Álvaro; Canadá Dr. Resnik, Martín I.; Estados Unidos Dr. Rodrigues Netto, Nelson (Jr.); Brasil Dr. Schulman, Claude; Bélgica Dr. Valdivia-Uría, José G.; España Dr. Vallancien, Guy; Francia Ilustración de tapa Dr. Sergio Morales Bayo Revista Argentina de Urología indexada en la base de datos de LILACS. MV Comunicación & Marketing® Director: Máximo J. Oberländer Tel.: (54-11) 4719-6399 E-mail: info@mvcomunicacion.com Reservado todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo: las fotocopias, grabaciones u otro sistema de información sin la autorización por escrito del titular del Copyright. La Revista de Urología se distribuye exclusivamente entre los profesionales de la medicina. La Revista de Urología es un publicación de la Sociedad Argentina de Urología. Pasaje De La Cárcova 3526 - (1172) Ciudad de Buenos Aires. Editada por MV Comunicación & Marketing® Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 I SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA COMISIÓN DIRECTIVA 2007 Presidente: Vicepresidente: Secretario Científico: Prosecretario Científico: Secretario Administrativo: Prosecretario Administrativo: Dr. Alberto Ricardo Casabé Dr. Agustín Roberto Rovegno Dr. Ubaldo César Iturralde Dr. Juan Carlos Tejerizo Dr. Emilio Miguel Longo Dr. Carlos Alberto Ameri Vocales Titulares: Dr. Walter Osvaldo De Bonis; Dr. Raul Nestor Galigniana; Dr. Ricardo Miguel Nardone; Dr. Carlos Sebastián Palazzo; Dr. Carlos Humberto Scorticati; Dr. Cayetano Vallone Vocales Suplentes: Dr. Leonardo Jorge Pasik; Dr. Claudio Marcial Terradas Órgano de Fiscalización: Dr. Miguel Angel Costa; Dr. Alberto José Muzio; Dr. Miguel Luis Podestá COMITÉS DE LA SAU Comité de Congresos y Jornadas Comité de Publicaciones y Sesiones Científicas Dr. Miguel Ángel Costa Dr. Carlos Alberto Ameri Comité de Biblioteca Comité de Educación Médica Continua Dr. Pablo Alejandro Ranitzsch Dr. Carlos A. Sáenz Comité de Residencias Médicas en Urología Comité de Especialidades Urológicas Dr. Juan José Solari Dr. Osvaldo Néstor Mazza Comité Colegio Argentino de Urólogos Comité de Relaciones Internacionales Dr. Horacio A. Levati Dr. León Bernstein Hahn Comité de Interior Comité de Ética Dr. Carlos A. Acosta Güemes Dres. Marco Aurelio Castría; Alfredo Osvaldo Rizzi; Roberto Juan Barisio Comité de Defensa de los Intereses Profesionales Dr. César E. Aza Archetti Dr. Horacio Manuel Rey II Comité de Bioética Indice EDITORIAL 105 Enfermedad de La Peyronie ARTÍCULOS ORIGINALES Dr. Gueglio Guillermo 113 Manejo laparoscópico de la patología quística renal benigna del adulto Dres. Piana Martín; Jacobo Gabriel; Breser Jorge;Pijoan Molinas Malen; Zeno Lelio; Acosta Fabio 121 Experiencia inicial con el empleo del sling de fascia lata para el tratamiento de la incontinencia de orina de esfuerzo (IUE) femenina en un hospital rural COMUNICACIÓN DE CASOS Dres. Federico L. Zeller; Fabio Miani; Laura Pavese; Jorgelina Sotelano; Mariela Alvarez 127 Perfil lipídico, obesidad y cáncer de prostata Dres. Halina Grosman; Gabriela Berg; Viviana Mesch; Carlos H. Scorticati; Miguel A. López; Bibiana Fabre; María Florencia Fulco; Osvaldo Mazza 134 Absceso prostático: presentación de un caso y revisión de la literatura Dres. Patricio A. García Marchiñena; Diego A. Juárez; Leandro Capiel; Juan C. Liyo; Pablo F. Martínez; Carlos R. Giúdice 138 Nefrectomía radical lumboscópica y resección pulmonar toracoscópica en neoplasias sincrónicas Dres. Piana Martín; Soldano Fernando; Boretti Juan José; Capitaine Funes Carlos; Zeno Lelio 141 Lesiones intraescrotales de difícil diagnóstico. Presentación de dos casos Dres. Sanguinetti Horacio; Brzezinski Mariano; Ortiz Federico; Montiel Romero Raúl; Vázquez José 145 Cistitis eosinofílica. Presentación de un caso y revisión bibliográfica Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 Dres. Crivella G.; Quintar A.; Saravia Tamayo S.; Ale R.; Grippo L. V DIAGNÓSTICO EN UROLOGÍA IMÁGENES EN UROLOGÍA 148 Resonancia magnética dinámica (RMD) en incontinencia urinaria y prolapsos Dres. Ocantos Jorge A; Fattaljaef Virginia; Picco Gabriela 159 Estrangulamiento peneano con el pico de una botella plástica Dres. Alvarez Patricio; Del Sordo Martín; Ortiz Federico 160 Tumor de riñón y pseudometástasis en bazo Dres. Paterlini Juan; Richards Nicolas; Ameri Carlos Fe de erratas En el artículo “Adenocarcinoma renal papilar bilateral”, publicado en el número 72/2, páginas 94-97, el nombre correcto del Dr. Montiel es: Montiel Romero Raúl. VI Index EDITORIAL 105 Peyronie’s disease ORIGINAL ARTICLES Dr. Gueglio Guillermo. 113 Laparoscopic management of benign cystic renal pathology in the adult Drs. Piana Martín; Jacobo Gabriel; Breser Jorge; Pijoan Molinas Malen; Zeno Lelio; Acosta Fabio 121 Fascia lata’s sling for the treatment of female stress urinary incontinence: Experience in a rural hospital CASE REPORT Drs. Federico L. Zeller; Fabio Miani; Laura Pavese; Jorgelina Sotelano; Mariela Alvarez 127 Lipoproteic profile, obesity and prostate cancer Drs. Halina Grosman; Gabriela Berg; Viviana Mesch; Carlos H. Scorticati; Miguel A. López; Bibiana Fabre; María Florencia Fulco; Osvaldo Mazza 134 Prostatic abscess: case report and literature review Drs. Patricio A. García Marchiñena; Diego A. Juárez; Leandro Capiel; Juan C. Liyo; Pablo F. Martínez; Carlos R. Giúdice 138 Lumboscopic radical nephrectomy and thoracoscopic resection in synchronous neoplasias Drs. Piana Martín; Soldano Fernando; Boretti Juan José; Capitaine Funes Carlos; Zeno Lelio 141 Difficult diagnosis in intraescrotal lessions.Two cases presentation Drs. Sanguinetti Horacio; Brzezinski Mariano; Ortiz Federico; Montiel Romero Raúl; Vázquez José 145 Eosinophilic cistitis. A case report and literature review UROLOGY DIAGNOSIS IMAGES IN UROLOGY 148 Drs. Crivella G.; Quintar A.; Saravia Tamayo S.; Ale R.; Grippo L. Dynamic magnetic resonance (DMR) in urinary incontinence and prolapses Drs. Ocantos Jorge A; Fattaljaef Virginia; Picco Gabriela 159 Penile strangulation by neck of a plastic bottle Drs. Alvarez Patricio; Del Sordo Martín; Ortiz Federico 160 Indolent splenic mass in the setting of renal cell carcinoma Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 Drs. Paterlini Juan; Richards Nicolas; Ameri Carlos IX EDITORIAL EDITORIAL Enfermedad de La Peyronie Peyronie’s disease Dr. Gueglio Guillermo. I ntroducci ó n La enfermedad de La Peyronie (ELP) ha sido definida como la induración plástica del pene o de los cuerpos cavernosos. Sin embargo, desde hace mucho tiempo se sabe que la que realmente está afectada es la túnica albugínea que recubre a dichos cuerpos. La historia ha sido muy generosa con Françoise Gigot de La Peyronie, pues su publicación en 1743 no sólo no fue la primera sino que además no estaba del todo en lo cierto al titularse “Sobre algunos obstáculos que se oponen a la eyaculación natural del semen”1. Existen documentos que demuestran que la misma entidad ya había sido descripta anteriormente por Theoderico de Bologna (1270), Wilhem de Salieto (1476), Andreas Vesalio (1543), Gabrielle Falopio (1561), Arantius (1579) y Nicolas Tulpius (1641). Habiendo transcurridos 264 años desde aquella publicación la enfermedad sigue siendo un enigma. Aún hoy todavía no está claramente establecido por qué se produce, cómo se produce y cómo se la puede tratar exitosamente. En las próximas páginas se intentarán actualizar datos epidemiológicos, fisiopatológicos y terapéuticos que permitan comprender mejor esta intrigante afección. Muchos de los conceptos aquí vertidos han sido tomados, a veces casi textualmente, del libro «Peyronie´s Disease: A guide to clinical management» editado por Laurence Levine, 2007, Humana Press, New Jersey. E pide m iología Servicio de Urología, Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina. guillermo.gueglio@hospitalitaliano.org.ar Desgraciadamente no existen a la fecha de redactar este artículo trabajos epidemiológicos serios, con grandes poblaciones, internacionales, que hayan evaluado la verdadera prevalencia (proporción de la población estudiada que en un determinado momento presenta la afección) y la real incidencia (nuevos casos en un período determinado en relación con el tamaño de la población estudiada) de esta afección. Existen 2 trabajos transversales confiables. Uno de ellos es el de Lindsay y col.2 quienes describen una incidencia de 25,7/100.000 habit./año y una prevalencia de 390/100.000 habit. (0,39%). Estiman que en ese año (1991) había en los Estados Unidos de América 423.000 hombres con ELP y que cada año se agregan 32.000 nuevos casos. También calcularon que la tasa de diagnóstico pasó de 13,6 a 24,6 en 35 años. En este estudio la edad media al diagnóstico fue de 53 años (19-83) siendo la década más afectada la que va de los 50 a los 59 años (66% de los casos). El otro estudio considerable es el de Sommer y col. (2002)3 quienes encontraron que el 3,2% de los hombres que contestaron un cuestionario escrito eran portadores de la enfermedad. Destacan una relación estadísticamente significativa de la ELP con diabetes (DBT) y con el uso de β-bloqueantes. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 105 En estudios hechos sobre poblaciones que consultaron al urólogo en el marco de campañas para rastro de cáncer de próstata, Rhoden y col. en Brasil hallaron una prevalencia de 3,67%4. En otro estudio similar Mulhall y col. encuentran una prevalencia de 8,9% de pacientes con placas palpables.5 En este estudio la asociación de ELP con hipertensión arterial (HTA) y DBT fue significativa. Sin lugar a dudas la aparición de los inhibidores de fosfo-diesterasa 5 (iPDE 5) ha impactado e impactará en la epidemiología de la ELP. Por un lado, es probable que parte del incremento en la detección se deba al uso de estos fármacos que en muchos casos devuelven la erección a pacientes que tal vez hacía años que no tenían una rigidez completa o directamente no tenían erección. Por otro lado, si se asume que esta afección es más frecuente en los mayores de 50 años en donde la rigidez de la erección tiende a ser menor y por lo tanto el pene más vulnerable a los traumatismos coitales, es dable de pensar que en el futuro el número de nuevos pacientes con ELP debería disminuir o por lo menos no seguir en aumento tal como ocurre en la actualidad. Otro aspecto interesante de esta entidad es el racial. En un trabajo publicado en 2001 el grupo de Wayne Hellstrom en Nueva Orleans encontró que el 77,6% de los casos diagnosticados eran individuos caucásicos, 9,4% eran afro-americanos y 2,9% eran hispanos.6 En el anteriormente mencionado estudio de Rhoden las cifras fueron 88,6% para pacientes de raza caucásica y 11,4% para afro-americanos4. Cuál es la causa de esta distribución se desconoce, pero podría explicarse mediante cierta predisposición genética racial (ver más adelante). Otra arista curiosa de la ELP es su evolución natural. En el primer trabajo donde se siguió a los pacientes afectados por 5 años, Gelbard7 informó que 13% de los pacientes se resuelven solos espontáneamente, 47% se mantienen estables y 40% empeoran, siempre tomando como punto de partida el momento de la primera consulta. Sostiene que se oponen a la resolución espontánea un tiempo de evolución mayor de 2 años, la presencia de una curvatura mayor de 45 grados, placas calcificadas y la presencia concomitante de enfermedad de Dupuytren (retracción de la aponeurosis palmar). Lania y col. controlaron por 5 años a 125 pacientes sexualmente activos y no les indicaron tratamiento alguno. Observaron que los pacientes menores de 50 años son más proclives a desarrollar enfermedades más agresivas y con menor tendencia a la estabilización que los mayores de 50 años. Esto determina que en los adultos menores de 50 años la chance de requerir tratamiento quirúrgico sea mayor.8 106 Siempre se dice que la ELP es una afección de los adultos mayores; sin embargo, esto no es enteramente cierto. El paciente más joven reportado en la literatura fue de 19 años. El porcentaje de pacientes con ELP que tienen menos de 40 años es del 9,9%2; sin embargo, para Levine es del 4,8%.9 La mayoría de los pacientes jóvenes consulta en la fase aguda y es el dolor en la erección lo que los acerca al urólogo. La disfunción eréctil en los jóvenes es menos prevalente (21%) que en la población general de pacientes afectados por ELP en que puede llegar hasta el 84% según distintas series. En lo que hace a la asociación de ELP con otras comorbilidades los datos son muy variables y a veces contradictorios. Las que forman parte del elenco estable son la DBT, HTA, hipercolesterolemia y traumatismo coital. En los pacientes con historia de instrumentación uretral el riesgo de desarrollar una placa fibrosa albugínea es 16 veces mayor que en la población general.10 En aquellos que padecieron una uretritis el riesgo se multiplica por 3,1 y por 5 en los pacientes con hiperuricemia o con lipomas. Curiosamente, se ha observado que las parejas de los pacientes con ELP tienen una chance 3,7 veces mayor de presentar una inflamación pelviana y 2,5 veces mayor de padecer mio-fibromas uterinos o intervenciones quirúrgicas ginecológicas.10 En conclusión, se podría decir que la enfermedad de La Peyronie es más frecuente de lo que se piensa. Su prevalencia actual es del 4 al 7%, lo cual la iguala con la diabetes o la litiasis urinaria y pareciera aumentar cada vez más, probablemente debido al uso de iPDE 5 que permite retomar la actividad sexual con mayor rigidez a varones añosos. De todos modos, es probable que exista un subregistro de casos posiblemente por negativa a acudir al especialista motivado esto por factores culturales/personales. F isiopatología Desde hace muchos años se vienen proponiendo diversas teorías o hipótesis que intentan explicar cuál es el origen preciso de la enfermedad de La Peyronie. Sin embargo, aún hoy éste no ha sido totalmente dilucidado. Las siguientes son una síntesis de las investigaciones más recientes, pero de todos modos ninguna de ellas llena todos los casilleros. Trauma: Desde los trabajos de Devine y col.11 se sabe que en la mayoría de las ocasiones el traumatismo sobre un pene erecto es el evento iniciador. A veces los pacientes tienen recuerdo de un traumatismo puntual (10-20% de los casos), pero generalmente no recuerdan haber vivido tal situación. Cuando está presente es más frecuente que el traumatismo haya sido con la mujer en la posición su- perior. Es importante destacar que el coito anal muchas veces está presente como impensado antecedente, sin embargo nunca ha sido reportado en la literatura internacional.12 Las fuerzas que se ponen en juego durante una relación sexual determinan una delaminación de la túnica albugínea (se separa la capa externa formada por fibras longitudinales de la más interna compuesta por fibras circulares). En el espacio entre ambas capas ocurre un daño vascular con aparición de microhemorragias, depósito de fibrina y activación y proliferación de citokinas pro-fibróticas (TGF-β1) todo lo cual determina un proceso de cicatrización aberrante13-14. El colágeno tipo I (más elástico) es reemplazado por el tipo III y de esta forma queda configurada la placa. La pregunta que surge espontáneamente es ¿por qué si la gran mayoría de los hombres mantiene relaciones sexuales tan sólo un porcentaje menor desarrolla la enfermedad? Obviamente la respuesta precisa no existe aún, pero actualmente se tiende a pensar que el traumatismo sólo no alcanza para generar la enfermedad y que tal vez se trate de la suma del traumatismo peniano con una albugínea enferma en un individuo genéticamente predispuesto lo que finalmente determina la aparición de la enfermedad. Fallas en la degradación de la fibrina: Somers y Dawson15 fueron los primeros en proponer que la acumulación de fibrina era la responsable de la formación de la placa. La albugínea relativamente avascular fracasa en su intento de degradar la fibrina depositada entre sus capas luego de ocurridas las microhemorragias. La fibrina provoca una profunda reacción desmoplásica que como ya fue dicho determina la formación de la placa. En estudios con técnicas de inmunohistoquímica (IHQ) se ha podido demostrar que la fibrina está presente en el 95% de los tejidos obtenidos de las placas, mientras que estaba ausente de los tejidos control.15 Es por esta razón que en la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) ahora intentan reproducir la enfermedad en un modelo animal inyectando fibrina en la albugínea de las ratas. Si bien esta hipótesis es interesante nos dice poco acerca de la cascada de eventos que llevan a que la fibrina se deposite en la túnica albugínea y por qué fracasa su degradación. Alteraciones del colágeno: Pensar que una alteración colágena es la clave para entender la fisiopatología de la ELP es absolutamente razonable, ya que en definitiva se trata de una cicatriz de la túnica albugínea.16 La proliferación y desorganización de las fibras colágenas, así como la disminución de las fibras elásticas abonan esta teoría17. En general, el proceso es muy similar al de la Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 cicatrización; sin embargo, lo que parece estar comprometido es el conjunto de señales biológicas que ponen fin a este proceso. Está bien establecido que cuatro son los eventos que se disparan cuando se produce un daño tisular: activación de monocitos, macrófagos y plaquetas; liberación de citokinas y factores de crecimiento; reclutamiento y liberación de fibroblastos y aumento en la síntesis y disminución en la degradación de la matriz extracelular (ECM). En todo este escenario desempeñan una función de capital importancia un grupo de colagenasas denominado metaloproteinasas de la matriz (MMPs)18-19 de las cuales la 1, 8 y 13 parecen ser las que están más involucradas en el proceso de la cicatrización normal. De no menor importancia es el papel de los inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMPs) que son proteínas que inhiben a las MMPs y su rol sería determinante para que el proceso normal de cicatrización se torne aberrante. El nivel de TIMPs se encuentra muy aumentado en la placa de ELP en comparación al de la albugínea peri-placa. Consecuentemente el nivel de MMPs se encuentra disminuido en la placa. De todos modos aún no está establecido si los mencionados cambios son los responsables de la formación de la placa o son simplemente una respuesta fibrótica ante la injuria tisular. Predisposición genética. Inmunidad: El hecho de que la gran mayoría de los pacientes afectados de ELP sean caucásicos ha hecho suponer la existencia de cierta predisposición genética. También se ha visto que existe una cierta predisposición familiar a padecer la enfermedad. Ésta ha sido demostrada en el 1,9% de los pacientes con ELP20. Numerosos reportes sugieren una estrecha relación con los antígenos de leucocitos humanos (HLA). Ralph21 encontró una significativa asociación con el HLA-B27, sin embargo, no halló similar relación con otros HLA. Schiavino22 demostró que el 76% de los pacientes con ELP tienen por lo menos un test inmunológico anormal, 48% presentan alteraciones en la inmunidad mediada por linfocitos T y 38% tienen marcadores para enfermedad autoinmune. En su trabajo, Ralph investigó el suero de 100 pacientes en busca de anticuerpos circulantes, pero sus resultados fueron negativos; sin embargo, halló depósitos de inmunocomplejos M en el tejido de la placa, así como linfocitos T en la túnica albugínea. Pareciera que el fenómeno tiende a ser más a nivel local, en la túnica albugínea, que a nivel sistémico. Infección: A partir del modelo de enfermedad ateromatosa y de la probada relación existente entre la infección por citomegalovirus (CMV) y ateroesclerosis23,24se hi107 potetizó que la ELP podría tener también un origen infeccioso. Se ha sugerido que el virus podría ser el disparador de la cascada de eventos pro-fibróticos que llevan a la formación de la placa sin permanecer en el lugar (este mecanismo se denomina hit-and-run). Se pensó que un traumatismo peniano en una albugínea infiltrada por un virus “dormido” en un individuo genéticamente predispuesto sería la combinación de factores que podrían concurrir para el desarrollo de la placa. Utilizando análisis de PCR para detectar ADN de una gran variedad de virus, Mulhall no logró resultados positivos. En la actualidad, con la tecnología existente en centros de investigación de primera línea, no existen evidencias científicas de peso que avalen la teoría infecciosa. Radicales libres: La generación de radicales libres (RL) es inexorable siempre que estén dadas las condiciones locales, tales como las que se originan cuando hay trauma, inflamación y/o fibrosis. Se ha postulado que la generación de RL tendría un lugar en el desarrollo de la ELP25. Los radicales libres incluyen 2 tipos de especies: las especies reactivas de oxígeno (ROS) y los intermedios reactivos de nitrógeno (RNIs). Los ROS incluyen al anión superóxido (O-), peróxido de hidrógeno (H2O2) y al anión hidroxilo (OH-). Los RNIs incluyen al óxido nítrico (ON) y al peroxinitrito (OONO-). La presencia de estos radicales libres se denomina estrés oxidativo. Se piensa que la presencia de radicales libres genera una sobre-expresión de genes pro-fibróticos, así como también del gen de la óxido nítrico sintetasa, la cual produce ON en demasía tornándolo tóxico25. La teoría del estrés oxidativo es la base racional sobre la cual se fundamenta el tratamiento con antioxidantes (vitamina E); sin embargo, dados los pobres resultados que con ellos se obtienen en la ELP, es indudable que faltan todavía más y mejores estudios para definir cuál es la función exacta que los RL desempeñan en la génesis de la ELP. Citokinas: Las citokinas son sustancias que modifican la proliferación celular. Pueden ser pro-inflamatorias (interleukinas), anti-fibróticas (interferón) o pro-fibróticas tales como como el Factor de Necrosis Tumoral α, el Factor de Crecimiento Transformante β (TGF-β1), el factor de crecimiento fibroblástico (FGF) y el Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PDGF). Todas estas producen un incremento de la síntesis colágena a partir de los fibroblastos, así como también un aumento en el índice proliferativo de éstos26. 108 Numerosos trabajos han demostrado la sobre-expresión de citokinas en la ELP27,28. Lue y col. demostraron la sobre-expresión de TGF-β1 en las placas de ELP28 y Mulhall pudo evidenciar una relación 4:1 del FGF presente en fibroblastos de la placa en comparación con el hallado en fibroblastos obtenidos del prepucio29. Todos estos datos no hacen más que avalar la importancia de las citokinas pro-fibróticas en el desarrollo de la placa y abren además una potencial gran ventana en lo que a potencial terapéutico se refiere. Alteraciones citogenéticas: Como ya fuera expresado anteriormente, los dos hechos capitales en la ELP son la sobre-expresión de la matriz extra-celular (colágena) y la proliferación fibroblástica. Los fibroblastos que derivan de la placa tienen índices de proliferación celular más elevados que los de la túnica albugínea normal26. Estudios realizados en fibroblastos de la aponeurosis palmar de pacientes con enfermedad de Dupuytren y en fibroblastos de la placa de pacientes con ELP muestran similares alteraciones cromosómicas, principalmente trisomías en los cromosomas 7 y 830. Con técnicas de FISH (fluorescent in situ hybridization) se han detectado aneusomías (número anormal de cromosomas) en fibroblastos obtenidos de la placa31. Esta aberración cromosómica estaría ya presente en las etapas tempranas de la formación de la placa y podría desempeñar un papel de importancia en la génesis de la misma. Inclusive se ha podido demostrar que fibroblastos obtenidos de un sector de la túnica albugínea del mismo paciente, alejado de la placa, presentan la misma alteración, lo cual sugeriría que es la túnica la que ya está predispuesta a desarrollar la enfermedad31. De todos modos pareciera ser que todas estas alteraciones son el resultado (y no la causa) de una cascada de eventos que determinan la inestabilidad cromosómica. Yamanaka y col.32 investigaron la pérdida de heterozigocidad y alteraciones microsatelitales en ADN aislado de las placas y hallaron, en los cromosomas 3, 8 y 9, un 40% de dichas alteraciones en por lo menos un locus, lo cual confirma que la inestabilidad cromosómica es un hecho frecuente en la ELP y que probablemente está mucho más extendida en el genoma fibroblástico que lo que ya se había demostrado previamente. Desregulación del ciclo celular: El ciclo celular está regulado por el gen p53, el cual además tiene funciones de reparación del ADN dañado y apoptosis (muerte celular programada). Cuando el p53 falla o no cumple sus funciones adecuadamente, da lugar a desórdenes proliferativos benignos y malignos33. Las células dañadas en lugar de ir a la apoptosis se reproducen y proliferan en forma desregulada. Se ha podido demostrar una significativamente mayor expresión de p53 en fibroblastos derivados de la placa que en fibroblastos normales34. También se ha observado que ratones de laboratorio con severas inmunodeficiencias desarrollaron tumores al ser inyectados con fibroblastos derivados de la placa. Todos estos hallazgos, por demás interesantes, sugieren que tal vez exista un defecto intrínseco en estas células que explicaría por qué algunos hombres desarrollan la enfermedad y otros no. Oxido nítrico sintetasa (NOS) y óxido nítrico: La enzima encargada de fabricar el óxido nítrico se denomina óxido nítrico sintetasa (o sintasa para algunos autores). Esta enzima tiene 3 isoformas que son la eNOS (endotelial o tipo III), la nNOS (neuronal o tipo I) y la iNOS (inducible o tipo II)35. Ésta última puede ser producida por células musculares lisas y macrófagos entre otras células. Su producción es estimulada por citokinas como la interleuquina y el TNF-β, interferón y endotoxinas36. A niveles suprafisiológicos el ON producido por una iNOS desregulada pasa a ser generador de stress oxidativo. El peroxinitrito es un potente radical libre, pero un pobre vasodilatador. Bivalacqua encontró elevados niveles de iNOS y bajos niveles de eNOS en los cuerpos cavernosos de hombres portadores de ELP. En concentraciones normales la iNOS favorece la cicatrización tisular, pero en situaciones anormales genera fibrosis y destrucción tisular36. En resumen, la iNOS puede ser inhibidora del proceso fibrótico o generadora del mismo. Sin dudas en el futuro se escuchará hablar mucho de esta enzima, ya que su manipulación genética puede abrir una amplia variedad de posibilidades terapéuticas. E valuaci ó n La evaluación de los pacientes con ELP no ha sufrido demasiados cambios en los últimos años. El interrogatorio y el examen físico siguen siendo primordiales para establecer el diagnóstico. La evaluación que puede hacerse de la o las placas con una minuciosa palpación difícilmente pueda ser superada por los estudios radiográficos o ultrasonográficos, de todos modos éstos siguen teniendo su lugar. La ecografía es irremplazable de cara a establecer si existe compromiso del septum intercavernoso, la penegrafía con técnica mamográfica es muy sensible para detectar calcificaciones y las fotografías, ya sean tomadas por el mismo paciente (autofotografías) o por el médico evaluador luego de un test de erección fármaco-inducida, permiten objetivar con precisión la curvatura si fueron correctamente tomadas siguiendo Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 las pautas sugeridas por Kêlami37. El uso del transportador para establecer con mayor precisión el ángulo de la desviación en las fotografías puede ser de gran ayuda. En la Argentina la evaluación ecográfica sigue siendo un problema, ya que no son muchos los ecografistas que saben realmente que es lo que se debe buscar y medir. Frecuentemente sólo se detectan/miden las calcificaciones de la placa y no la placa en sí. Tampoco es infrecuente que se informe a la inversa la localización de la placa (dorsal por ventral y viceversa). Es importante que el urólogo actuante trate que los estudios sean siempre realizados por el mismo profesional, intercambiar opiniones con el mismo, informándole cuáles son los datos imprescindibles que se desean obtener del estudio. También se ha descripto el uso de la resonancia nuclear magnética para evaluar la placa y sobre todo el área inflamatoria peri-placa.38 El monitoreo de la actividad eréctil nocturna realizado con Rigiscan es una buena herramienta si se desea documentar el status eréctil del paciente previo a un tratamiento quirúrgico. En los pacientes con enfermedad dorsal en quienes se planea una cirugía de placa con injerto es conveniente la realización de un eco-doppler peniano a fin de establecer la presencia, o no, de colaterales de las arterias dorsales que alimenten a las arterias cavernosas39. Esto es importante ya que durante la cirugía, en la disección de las estructuras neuro-vasculares dorsales previa a la sección de la placa, pueden dañarse dichas ramas colaterales y comprometer la función eréctil del paciente. Algunos autores proponen al eco-doppler con drogas vasoactivas como el método ideal de evaluación pre-operatoria, ya que no sólo brinda información morfológica, sino también funcional sobre los mecanismos eréctiles40. Finalmente, el uso de cuestionarios puede ser de utilidad para homogeneizar y estandarizar la evaluación subjetiva del varón con ELP, pero en la Argentina no siempre son correctamente comprendidos por los pacientes. T rata m iento m é dico Los tratamientos médicos de la ELP se podrían contar por decenas; sin embargo, cuando hay tantos tratamientos es porque ninguno es razonablemente efectivo. El hecho de que alrededor de un 13% de los pacientes afectados por la enfermedad va a curar espontáneamente7 ha dado pie a tratamientos de diversa índole cuyos resultados, en la gran mayoría de las veces, no han podido ser reproducidos por otros autores. En 1948 Scott y Scardino41 reportaron los resultados beneficiosos del tratamiento de 23 pacientes con ELP empleando vitamina E en dosis de 200-300 mg por día, pero en 1990 109 Gelbard y col.7 compararon los resultados entre un grupo tratado con vitamina E y otro solo observado (historia natural) y no hallaron diferencias entre los 2 grupos. No obstante ello aún hoy 9 de cada 10 urólogos siguen indicando dicho tratamiento para el manejo inicial del paciente con ELP. Algo semejante ocurre con todos los otros tratamientos mencionados en la literatura. En la actualidad el único tratamiento médico con nivel de evidencia científica 1 (multicéntrico, prospectivo, randomizado, aleatorizado, doble-ciego y con grupo control) es el publicado por el grupo de Wayne Hellstrom en 200542 sobre el uso de interferón α-2b con inyecciones intraplaca. Allí trataron a 19 hombres con interferón α-2b en dosis de 50 millones por semana durante 6 semanas alternas y a 20 pacientes con inyecciones intra-lesionales de solución salina. Todos los pacientes fueron evaluados con eco-doppler pre y post-tratamiento. Reportan una mejoría estadísticamente significativa, en comparación con el grupo placebo, del flujo arterial, curvatura, dolor y tamaño de la placa. No pudieron demostrar cambios significativos de la función eréctil. Los tratamientos intralesionales con bloqueantes cálcicos como el verapamilo43,44 también han demostrado efectividad. La crítica que se le hace a los estudios que no han demostrado buenos resultados45 es que el verapamilo fue inyectado peri-placa y no intra-placa. De todos modos faltan estudios multicéntricos, homogeneizados y rigurosamente diseñados. Recientemente Jordan46 presentó los resultados de 2 estudios empleando inyecciones intra-placa de una mezcla de colagenasas en placas maduras. Si bien el número de pacientes es pequeño, obtuvo interesantes resultados en lo que a desviación, tamaño de la placa y calidad de vida sexual se refiere. También en el corriente año se ha publicado el primer trabajo47 utilizando un gel de hidroclorhidrato de verapamilo al 15% aplicado 2 veces por día durante 9 meses logrando una significativa reducción del dolor, curvatura, tamaño de la placa y una sensible mejora en la calidad de la erección. En este estudio, es interesante destacar que en el grupo placebo hubo muchos pacientes (25%) que experimentaron mejorías tan importantes como en los grupos tratados. Mulhall no cree en esta terapéutica porque sostiene que el fármaco activo no ingresa al interior del tejido enfermo48. Esto no hace más que resaltar, una vez más, la capital importancia que tiene en esta enfermedad la necesidad de comparar los resultados contra un grupo control al que no se le haya hecho ninguna otra cosa más que observarlo, acompañando así la evolución natural de la enfermedad. Otra modalidad terapéutica que parece abrir nuevos caminos es la llamada EMDA (electromotive drug administration)49 en donde se utiliza corriente eléctrica 110 para lograr que distintos fármacos terapéuticos ingresen al interior de la placa. Sin embargo, y curiosamente, pareciera ser la propia corriente eléctrica la que genera las mejorías más marcadas, independientemente del fármaco que se emplee50. Con respecto al uso de ondas de choque extracorpóreas para intentar “fragmentar” la placa, en estudios comparados51 se ha podido demostrar que su utilización no tiene ningún impacto significativamente positivo sobre el tamaño de la placa ni de mejoría de la función sexual, por lo tanto debe ser desterrada del arsenal terapéutico de esta afección. Finalmente en los últimos tiempos han aparecido algunos estudios que reportan acerca de los beneficios con el uso de extensores penianos52,53, ya sea como tratamiento de la afección o para evitar la retracción postoperatoria. Los resultados parecen considerables, pero sin dudas hacen falta más y mejores estudios para establecer su real utilidad. T rata m iento q uir ú rgico También aquí la oferta es muy variada, sin embargo existen criterios básicos universales que deberían ser respetados a la hora de tomar una decisión quirúrgica. Uno de ellos es acerca de en qué momento se debe indicar el tratamiento quirúrgico. Al respecto es importante tener en cuenta que la cirugía peniana no está exenta de complicaciones, por lo tanto sólo debería ser indicada la corrección quirúrgica cuando el paciente ya no pueda mantener relaciones sexuales satisfactorias o cuando éstas se hayan convertido más en una fuente de problemas que de placer. Si el paciente a pesar de la curvatura o del acortamiento o de la deformidad puede mantener una actividad sexual normal es conveniente no aconsejarle la corrección quirúrgica. A veces la dificultad no es tanto física sino psicológica, situación que también merece ser considerada por el especialista actuante. Nunca debe ser tratada quirúrgicamente una placa que no esté estabilizada o sea que no debe haber sufrido cambios por un período de por lo menos 6 meses. Otro aspecto importante es qué tipo de cirugía ofrecerle al paciente. Existe consenso54 en que son buenos candidatos para una corporoplastia (acortar el lado largo) aquellos pacientes que presentan curvaturas menores a los 60 grados, sin acortamientos importantes (menos de 3 cm) y con buena función eréctil o disfunción leve/moderada que responde a los tratamientos médicos (iPDE5 o drogas vasoactivas intracavernosas). De las múltiples variantes de la operación de Nesbit55 publicadas, en el Hospital Italiano de Buenos Aires se emplea de preferencia la operación de Yachia56 por ser simple y muy efectiva. Dados los malos resultados de la sección de placa e injerto (alargar el lado corto) en los pacientes con placas ventrales, también está indicada la realización de una corporoplastia dorsal, aunque la desviación sea de más de 60 grados y/o el acortamiento sea importante. Los pacientes que presenten curvaturas dorsales o laterales mayores de 60 grados con o sin acortamiento importante y buena función eréctil son candidatos para cirugía de placa e injerto. En caso de placa calcificada es aconsejable la exéresis del sector calcificado. En la actualidad los materiales autólogos (dermis, vena, fascia temporal) tienden a ser reemplazados por materiales tales como el pericardio bovino liofilizado57 o la submucosa de intestino de cerdo58. Estos materiales han demostrado muy buenos resultados, evitan una segunda incisión (zona dadora) y además acortan el tiempo operatorio. Una alternativa a considerar en el futuro es la posibilidad de “fabricar” túnica albugínea a partir de una matriz acelular (ingeniería tisular). Finalmente, aquellos pacientes con ELP y disfunción eréctil que no responden a tratamientos médicos son buenos candidatos para implante protésico peniano con o sin modelaje59. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. C onclusi ó n Como puede apreciarse por todo lo expuesto anteriormente, la enfermedad de La Peyronie aún no ha sido encarcelada, pero ya se encuentra rodeada. Es muy probable que en los próximos años se asista al completo esclarecimiento de su fisiopatología y ello determinará sin lugar a dudas la aparición de tratamientos más precisos y no como ahora en que solamente se actúa sobre las secuelas de la enfermedad. Tal vez esté cerca el fin de la cirugía como único tratamiento probadamente efectivo. Es imperativo encontrar un tratamiento médico efectivo para esta afección que sólo en los EE.UU. genera un gasto de 8 mil millones de dólares por año en ausentismo y más de 35 mil millones de dólares anuales por improductividad derivados del síndrome depresivo que presenta el 48% de los pacientes que la sufren60. B ibliografía 1. La Peyronie, F.G.: Sur quelques obstacles qui sopposent à le éjaculation naturelle de la semence. Mem Acad Royale Chir, 1: 425-439, 1743. 2. Lindsay, M.B.; Sehain, D.M.; Grambsch, P. y col.: The incidence of Peyronie´s disease in Rochester, Minnesota, 1950 through 1984. J Urol, 146: 1007-1008, 1991. 3. Sommer, F.; Schwarzer, U.; Wassmer, G. y col.: Epidemiology of Peyronie´s disease. Int J Impot Res, 14: 379383, 2002. 4. Rhoden, E.L.; Teloken, C.; Ting, H.Y. y col.: Prevalen- Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. ce of Peyronie´s disease in men over 50-yr-old from Southern Brasil. Int J Impot Res, 13: 291-293, 2001. Mulhall, J.P.; Creech, S.D.; Boorjian, S.A. y col.: Subjective and objective analysis of the prevalence of Peyronie´s disease in a population of men presenting for prostate cancer. J Urol, 171: 2350-2353, 2004. Shaw, K.; Puri, K.; Ruiz-Deya, G.; Hellstrom, W.J.G.: Racial considerations in the evaluation of Peyronie´s disease. J Urol, 165(5): suppl. 170, 2001. Gelbard, M.K.; Dorey, F.; James, K.: The natural history of Peyronie´s disease. J Urol, 144: 1376-1379, 1990. Lania, C.; Grasso, M.; Franzoso, F. et al.: Peyronie´s disease, natural history. J Urol, 171(4): suppl. 331, 2004. Levine, L.A.; Estrada, C.R.; Storm, D.W. y col.: Peyronie´s disease in younger men: characteristics and treatment results. J Androl, 24: 27-32, 2002. Carrieri, M.P.; Serraino, D.; Palmiotto, F. y col.: A casecontrol study on risk factors for Peyronie´s disease. J Clin Epidemiol, 51: 511-515, 1998. Devine Jr., C.J.; Somers, K.D.; Jordan, G.H. y col.: Proposal: trauma as the cause of the Peyronie´s lesion. J Urol, 157: 285, 1997. Gueglio, G.: Observación personal. Datos aún no publicados. Jarrow, J.P.; Lowe, F.C.: Penile trauma: an etiologic factor in Peyronie´s disease and erectile dysfunction. J Urol, 158: 1388-1390, 1997. Dávila, H.H.; Ferrini, M.G.; Rajfer, J. y col.: Fibrin as an inducer of fibrosis in the tunica albuginea of the rat: a new animal model of Peyronie´s disease. BJU Int, 91: 830-838, 2003. Somers, K.D.; Dawson, D.M.: Fibrin deposition in Peyronie´s disease plaque. J Urol, 157: 311, 1997. Gholami, S.S.; González-Cadavid, N.F.; Lin, C.S. y col.: Peyronie´s disease: a review. J Urol, 169: 1234-1241, 2003. Akkus, E. y col.: Structural alterations in the tunica albuginea of the penis: impact of Peyronie´s disease, aging and impotence. Br J Urol, 79: 47-53, 1997. Aurich, M.; Poole, A.R.; Reiner, A. y col.: Matrix homeostasis in aging human ankle cartilage. Arthritis Rheum, 46: 2903, 2002. Aurich, M.; Squires, G.M.; Reiner, A. y col.: Differential matrix degradation and turnover in early cartilage lesions of human knee and ankle joints. Arthritis Rheum, 52: 112, 2005. Chilton, C.P.; Castle, W.M.; Westwood, C.A. y col.: Factors associated in the etiology of Peyronie´s disease. Br J Urol, 54: 748, 1982. Ralph, D.J.; Mirakian, R.; Pryor, J.P. y col.: The immunological features of Peyronie´s disease. J Urol, 155: 159162, 1996. Schiavino, D.; Sasso, F.; Nucera, E.: Immunologic findings in Peyronie´s disease: a controlled study. Urology, 50: 764-768, 1997. Libby, P.; Egan, D.; Skarlatos, S.: Role of infectious agents in atheroesclerosis and restenosis: an assessment of the evidence and need for future research. Circulation, 96: 4095-4103, 1997. Tanaka, K.; Zou, J.P.; Takeda, K. y col.: Effects of CMV immediate early proteins on p53-mediated apoptosis in 111 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 112 coronary artery smooth muscle cells. Circulation, 99: 16561659, 1999. Sikka, S.C.; Hellstrom, W.J.G.: Role of oxidative stress and antioxidants in Peyronie´s disease. Int J Impot Res, 14: 353-360, 2002. Kovacs, E.J.: Fibrogenic cytokines: the role of immune mediators in the development of fibrosis. Immunol Today, 12: 17-23, 1991. Mulhall, J.P.; Thom, J.; Lubrano, T. y col.: Basic fibroblasts growth factor expresión in Peyronie´s disease. J Urol, 165: 419-423, 2001. El Sakka, A.I.; Hassoba, H.M.; Pillarisetty, R.J. y col.: Peyronie´s disease is associated with an increase in transforming growth factor β protein expression. J Urol, 158: 1391-1397, 1997. Mulhall, J.P.: The clinical implications of basic science research in Peyronie´s disease. En Peyronie´s disease: a guide to clinical management. Laurence Levine (ed.). Humana Press. Capítulo 4, 39-57, 2007. Sergovich, F.R.; Botz, J.S.; McFarlane, R.M.: Non random cytogenetic abnormalities in Dupuytren´s disease. N Engl J Med, 308: 162-163, 1983. Mulhall, J.P.; Nicholson, B.; Pierpaoli, S. y col.: Chromosomal instability is demonstrated by fibroblasts from the tunica of men with Peyronie´s disease. Int J Impot Res, 16: 288, 2004. Yamanaka, M.; Ribeiro-Filho, L.; El-Sakka, A.I. y col.: Genetic instability in Peyronie´s disease. J Urol, 165: 201, 2001. Levine, A.J.: p53, the cellular gatekeeper for growth and division. Cell, 88: 323-331, 1997. Martin, D.J.; Lubrano, T.; Shankey, T.V. y col.: Immunoblot analysis of p53 and cicline D in Peyronie´s disease. Int J Impot Res, 14: 2002. Lue, T.F.: Peyronie´s disease: an anatomically based hypothesis and beyond. Int J Impot Res, 14: 411, 2002. Bivalacqua, T.J.; Champion, H.C.; Leungwattanakij, S.: Evaluation of nitric oxide synthase and arginase in the induction of a Peyronie´s-like condition in the rat. J Androl, 22: 497-506, 2002. Kêlami, A.: Classification of congenital and acquired penile deviation. Urol Int, 38: 229-233, 1983. Andresen, R.; Wegner, H.E.; Miller, K. y col.: Imaging modalities in Peyronie´s disease. An intrapersonal comparison of ultrasound sonography, x-ray with mammography technique, computerized tomography and nuclear magnetic resonance in 20 patients. Eur Urol, 34: 128-134, 1998. Ralph, D.J.; Hughes, T.; Lees, W.R. y col.: Preoperative assessment of Peyronie´s disease using colour Doppler sonography. Br J Urol, 69: 229, 1992. Levine, L.A.; Lenting, E.L.: A surgical algorithm for the treatment of Peyronie´s disease. J Urol, 158: 2149-2152, 1997. Scott, W.W.; Scardino, P.L.: New concept in treatment of Peyronie´s disease. South Med J, 41: 173, 1948. Kendirci, M.; Usta, M.; Matern, R. y col.: The impact of intralesional interferon α-2b injection therapy on penile 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56. 57. 58. 59. 60. hemodynamics in men with Peyronie´s disease. J Sex Med, 2: 709-715, 2005. Levine, L.A.: Treatment of Peyronie´s disease with intralesional verapamil injection. J Urol, 158: 1395-1398, 1997. Grober, E.D.; Khera, M.; Gahan, J. y col.: Efficacy and safety of dose escalation (10 to 20 mg) intralesional verapamil therapy for Peyronie´s disease. J Urol, 177: (suppl.) abstract 751, 2007. Teloken, C.; Vaccaro, F.; Da Ros, C. y col.: Objective evaluation of non-surgical approach for Peyronie´s disease. J Urol, 155: 633A, 1996. Jordan, G.H.: Injectable mixed collagenase subtypes for the treatment of Peyronie´s disease. J Urol, 177: (suppl.) abstract 746, 2007. Fitch III, W.P.; Easterling, W.J.; Talbert, R.L. y col.: Topical verapamil HCL, topical trifluoperazine and topical magnesium sulfate for the treatment of Peyronie´s disease- A placebo controlled study. J Sex Med, 4: 477-484, 2007. Mulhall, J.P.: Encuentro anual de la Sociedad Norteamericana de Medicina Sexual (SMSNA). Anaheim, 2007. Montorsi, F.; Salonia, A.; Guazzoni, G. y col.: Transdermal electromotive multi-drug administration for Peyronie´s disease: preliminary results. J Androl, 21: 85, 2000. Greenfield, J.; Shah, S.; Levine, L.A.: Verapamil versus saline in electromotive drug administration for Peyronie´s disease: A double blind, placebo controlled trial. J Urol, 177:972-975, 2007 Hatzichristodoulou, G.; Meisner, C.; Stenzi, A. y col.: Efficacy of extracorporeal shock wave therapy on plaque size and sexual function in patients with Peyronie´s disease- Results of a prospective, randomised, placebocontrolled study. J Urol, 177: (suppl.) abstract 747, 2007. Levine, L.A.: Encuentro anual de la Sociedad Norteamericana de Medicina Sexual (SMSNA), Anaheim, 2007. Moncada-Iribarren, I.; Jara, J.; Martinez-Salamanca, J.I. et al.: Managing penile shortening after Peyronie´s disease surgery. J Urol, 177: (suppl.) abstract 750, 2007. Lue, T.F.; Gelbard, M.K.; Gueglio, G. y col.: Peyronie´s disease. En: Proceedings of the First International Consultation on Erectile Dysfunction. A. Jardin, S. Khoury, F. Giuliano (eds). Oxford Health Publication, 437-475, 2000. Nesbit, R.M.: Congenital curvature of the phallus: report of three cases with description of corrective operation. J Urol, 93: 230, 1965. Yachia, D.: Modified corporoplasty for the treatment of penile curvature. J Urol, 143: 80, 1990. Hellstrom, W.J.G.; Reddy, S.: Application of pericardial graft in the surgical management of Peyronie´s disease. J Urol, 163: 1445-1447, 2000. Knoll, L.D.: Use of porcine small intestinal submucosal graft in the surgical management of Peyronie´s disease. Urology, 57: 753-757, 2001. Wilson, S.K.; Delk, J.R.: A new treatment for Peyronie´s disease: modelling the penis over an inflatable penile prosthesis. J Urol, 152: 1121-1123, 1994. Nelson, C.; DiBiasio, C.; Kendirci, M. y col.: The chronology of depression and distress in men with Peyronie´s disease. J Urol, 177: (suppl.) abstract 756, 2007. ARTÍCULO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE Manejo laparoscópico de la patología quística renal benigna del adulto Laparoscopic management of benign cystic renal pathology in the adult Dres. Piana Martín; Jacobo Gabriel; Breser Jorge; Pijoan Molinas Malen; Zeno Lelio; Acosta Fabio*. Introducción: La cirugía laparoscópica se ha erigido como una alternativa eficaz, y de mínima invasión en el manejo de la patología quística renal. El objetivo de este trabajo es mostrar nuestra experiencia en el tratamiento laparoscópico de la patología quística renal benigna del adulto, y analizar los resultados quirúrgicos y postquirúrgicos obtenidos. Material y Métodos: De noviembre del 2005 a junio del 2007 inclusive, fueron operados 35 pacientes adultos por patología quística renal benigna por vía laparoscópica. Se utilizó un modelo prospectivo y descriptivo. Los pacientes fueron evaluados mediante interrogatorio, examen físico completo e imagenología. La eficacia del método fue evaluada según si se logró, o no, el objetivo que motivó la indicación. Los pacientes fueron divididos en 2 grupos, con quistes renales simples sintomáticos, y/o con poliquistosis renal autonómica dominante del adulto. Se realizaron 2 tipos de procedimientos, destechamiento o nefrectomías laparoscópicas. Resultados: Quistes renales simples sintomáticos. Se trataron 28 pacientes. Todos fueron unilaterales. Edad promedio de 42 años (r: 26-76). 12 (43 %) de polo superior, 10 (36 %) de polo inferior, y 6 (21 %) parapiélicos. En 10 (36 %) pacientes el motivo de la indicación fue el dolor abdominal recurrente, en 10 (36 %) lo fue la hematuria, y en 10 (36 %) la presencia de masa palpable en pacientes delgados. En 6 de los casos se había realizado previamente drenaje por punción percutánea del quiste en otros centros. El tiempo de recurrencia promedio por TAC fue de 7 años (r: 3 a 12). Sin recidiva en controles. Enfermedad poliquística renal autosómica dominante del adulto (PQRAD). Se realizaron 7 procedimientos en 5 pacientes. 3 (43 %) decorticaciónes laparoscópicas, y 4 (57 %) nefrectomías laparoscópicas. El tamaño prequirúrgico promedio de los riñones por imagenología en el plano frontal fue de 28 cm (r: 24-34). Todos los pacientes a los que se les realizó decorticación laparoscópica presentaban parámetros de función renal normal, mientras que aquellos nefrectomizados estaban en hemodiálisis por IRC en lista de espera para trasplante renal. Conclusión: El tratamiento laparoscópico de la patología quística renal representa una alternativa eficaz, segura, y de mínima invasión frente a la cirugía abierta y a los procedimientos endoscópicos anterógrados y retrógrados. P A L A B R A S C L A V E : Quiste renal sintomático; Nefrectomía bilateral laparoscópica. * Jefe de Equipo de Trasplante Hospital Provincial del Centenario. Rosario. Departamento de cirugía laparoscópica y renal percutánea. Servicio de Urología del Sanatorio Parque. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 Introduction: Laparoscopic surgery has risen as an effective alternative, and of minimal invasion in the management of cystic renal pathology. The aim of this work is to show our experience in the laparoscopic benign cystic renal pathology of an adult and analyses the surgical and post-surgical results. Material and Methods: Thirty-five adult patients were operated by laparoscopic access with a benign cystic renal pathology from November 2005 to June 2007. A descriptive and prospective method was used. The patients were evaluated through questioning, complete physical examination and radiology. 113 The effectiveness of the method was evaluated according to the success or failure of the objective that motivated the indication. The patients were divided in two groups: The first one with simple and symptomatic renal cystic, the second one with adult polycystic kidney disease. Two types of procedures were made: decortication surgery or laparoscopic nephrectomy. Results. Simple and symptomatic renal cystic: 28 patients were treated. All of them were unilateral. Average age: 42 years old (r: 26-76). 12 (43%) upper pole, 10 (36%) lower pole and 6 (21%) peripelvic cysts. The purpose of the indication was the recurrent abdominal pain in 10 of the patients (36%), in other 10 (36%) was the haematuria, and in other 10 (36%) was the presence of palpable mass in thin patients. In six of the cases, drainage was made through a percutaneo puncture in other centre of the cyst. The average time of recurrence through CAT was 7 years, (r: 3 to 12). Without regrowth in subsequent controls. Adult polycystic kidney disease: 7 procedures were made in 5 patients. 3 (43%) laparoscopic decortications and 4 (57%) nephrectomy laparoscopy. The pre-surgical average size of the kidneys in the frontal level was of 28 cm. (r: 24-34). Conclusion. Laparoscopic renal-cyst decortication is a safe, minimally invasive, and efficacious procedure for the treatment of painful renal cysts, with a durable response. Bilateral laparoscopic nephrectomy can be performed in patients with cystic kidney disease can, be performed either via an exclusively laparoscopic route, with an incision for the removal of the kidney, or via a handassisted technique. We also believe that the laparoscopic technique is feasible, and safe. A study with more cases is necessary to prove the real value of this surgical technique in patients with adult polycystic kidney disease. K E Y W O R D S : Renal cyst symptomatic; Bilateral laparoscopic nephrectomy. I ntroducci ó n Las anomalías estructurales renales quísticas son frecuentes en los estudios radiológicos y postmortem. Se calcula que existen quistes renales en un 50 % de la población adulta. La mayoría de estas lesiones son asintomáticas, aunque pueden asociarse con dolor abdominal, hipertensión, masa palpable, hematuria, infección, y/o obstrucción del sistema colector.1 Los quistes renales simples sintomáticos pueden tratarse mediante punción-aspiración percutáneas (con o sin inyección de esclerosantes), marsupialización ureteronefroscópica, por cirugía abierta, y más recientemente mediante cirugía laparoscópica. Como argumentos a favor para la elección de la laparoscopia están la alta tasa de recidiva (30 %) con la punción-esclerosis, el riesgo de lesionar vasos cercanos con técnicas endourológicas, especialmente en los quistes parapiélicos, así como que pudiera pasar inadvertida una lesión maligna al no obtenerse muestra para estudio anatomopatológico.2 Algunos quistes renales pueden asociarse con otras 114 patologías, como la poliquistosis renal autonómica dominante (PQRAD), la cual es una causa frecuente de insuficiencia renal crónica (IRC). Sus complicaciones determinadas por los procesos infecciosos, proteinuria, hematuria, e hipertensión pueden ser problemas muy difíciles de resolver, y requieren especiales consideraciones terapéuticas.3 En los pacientes con PQRAD que requieren tratamiento invasivo se ha aplicado tradicionalmente aspiración percutánea, o quistectomía quirúrgica abierta de quistes dominantes, y nefrectomía abierta uni o bilateral por grandes incisiones, que implican una alta morbilidad. Una nueva opción en estos pacientes es la decorticación laparoscópica de los quistes o nefrectomía laparoscópica, tan eficaces como la cirugía convencional, pero con menor agresión.4 El objetivo de este trabajo es mostrar nuestra experiencia en el manejo laparoscópico de la patología quística renal benigna del adulto, y analizar los resultados quirúrgicos y postquirúrgicos obtenidos. Material y m é todos Desde noviembre del 2005 hasta junio del 2007 inclusive, fueron operados por el mismo cirujano (MP) en el Sanatorio Parque de Rosario, el Hospital Provincial del Centenario de Rosario, y otros centros del nuestro país, 35 pacientes adultos por patología quística renal benigna por vía laparoscópica. En el registro de pacientes se utilizó un modelo prospectivo mediante fichas en el momento del procedimiento, con seguimiento personal. Los datos recabados fueron tabulados y ordenados para la realización de este trabajo científico. Los pacientes fueron evaluados mediante interrogatorio y examen físico completo. Se realizaron estudios de laboratorio generales y específicos de función renal. La enfermedad quística renal fue diagnosticada mediante ecografía renal, tomografía computada (TAC) con contraste y/o resonancia magnética nuclear (según función renal) de abdomen y pelvis. Para el análisis valoramos los siguientes parámetros: edad, sexo, características y localización de la enfermedad quística, tiempo quirúrgico y de internación, tratamientos previos, tipo y dosis de analgésico utilizado, presencia de complicaciones inmediatas, anatomía patológica, y reinicio de la actividad laboral. La eficacia del método fue evaluada según si se logró, o no, el objetivo que motivó la indicación. Para este trabajo, los pacientes fueron divididos en A B C D forma arbitraria en 2 grupos de acuerdo con las características clínicas de la patología quística presente y con el procedimiento laparoscópico realizado: 1) Quistes renales simples sintomáticos: Dentro de este grupo se incluyeron todos aquellos pacientes con quistes tipo I y II de Bosniak por TAC, corticales y/o parapiélicos, tratados o no por otros métodos, que presentaban hematuria macroscópica, dolor lumbar, y/o masa palpable que alteraban su calidad de vida.1 El objetivo en esta indicación fue el de disminuir aquellos síntomas y como prevención de posibles complicaciones, tales como la hemorragia, ruptura espontánea y/o pérdidas de células funcionales renales por compresión (Figuras 1 y 2). La vía de acceso laparoscópico (retroperitoneal o transperitoneal) elegida se determinó según las características estructurales de la patología quística, la contextura física de los pacientes y sus antecedentes clínico-quirúrgicos previos. Así, utilizamos la vía retroperitoneal preferentemente para pacientes obesos o con cirugías abdominales previas, y para quistes de valva renal posterior, parapiélicos, y de polo inferior. Mientras que preferimos la vía transperitoneal en quistes de valva anterior, y polo superior renales, y/o en pacientes con enfermedades cardiopulmonares en los cuales el retroperitoneo tiene un riesgo potencial mayor de absorción de CO2. Figura 1. Quiste renal simple sintomático (dolor lumbar). T.A.C Abdominal (A) Masa quística renal izquierda de valva anterior. En este caso se accedió por vía transperitoneal. (B) Desplazamiento de pelvis renal y uréter (flechas). E Figura 2. Quiste renal simple sintomático (hematuria). T.A.C Abdominal (A-B) Gran quiste de valva posterior de riñón derecho que distorsiona su anatomía. Se realizó acceso retroperitoneoscópico. (C) Compresión de vía excretora (flecha) Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 115 El seguimiento de estos pacientes fue semanal hasta el mes de la cirugía y luego trimestral hasta el año de postoperatorio. 2) Enfermedad poliquística renal autosómica dominante del adulto (PQRAD): A este grupo lo subdividimos según la técnica quirúrgica realizada: • Decorticación laparoscópica de quiste/s dominante/s en enfermedad sintomática en pacientes con función renal conservada. Dentro de este grupo se incluyeron todos aquellos pacientes que presentaban quistes dominantes que ocasionaban hematuria, dolor lumbar y/o infección que alteraban su calidad de vida y ponían en riesgo su capacidad funcional (Figura 3). El objetivo fue mejorar el estado clínico del paciente y retardar el deterioro de la función renal. • Nefrectomía laparoscópica en paciente en hemodiálisis en enfermedad poliquística bilateral sintomática (dolor abdominal recurrente, pielonefritis a repetición, proteinuria severa, hipertensión de difícil control, dificultad respiratoria) y/o pretrasplante renal para preparar el espacio en el abdomen para el futuro implante (Figura 4). A B En todos estos pacientes preferimos la vía de abordaje transperitoneal debido a que por el tamaño renal es necesaria una mayor amplitud en el campo de trabajo. El seguimiento de estos pacientes se realizó por los Servicios de Nefrología de cada centro comprometido y fue cada 48 horas en todos los pacientes hasta el primer mes posquirúrgico y luego mensual para los pacientes con buena función renal. R esultados 1) Quistes renales simples sintomáticos: Se trataron 28 pacientes, 16 (57%) mujeres y 12 (43%) hombres, con una edad promedio de 42 años (r: 26-76). La localización de los quistes fue 12 (43%) polo superior, 10 (36%) polo inferior, y 6 (21%) parapiélicos. Todos fueron unilaterales. En 10 (36%) pacientes el motivo de la indicación fue el dolor abdominal recurrente, en 10 (36%) lo fue la hematuria, y en 10 (36%) la presencia de masa palpable en pacientes delgados. En 6 de los casos se había realizado previamente drenaje por punción percutánea del quiste en otros centros. El tiempo de recurrencia promedio por TAC fue de 7 años (r: 3 a 12). La vía de acceso utilizada y los parámetros operatorios se muestran en el Cuadro 1. En el diagnóstico histológico no se encontraron células atípicas. El reintegro a las actividades habituales se produjo en un tiempo promedio de 7 días (r: 6-9). El seguimiento promedio fue de 11 meses (r: 2-19). En los controles no se evidenciaron signos de recidiva del quiste hasta la fecha de realización de este trabajo. 2) Enfermedad poliquística renal autosómica dominante del adulto (PQRAD): Se realizaron 7 procedimientos en 5 C Figura 3. Enfermedad poliquística renal autosómica dominante del adulto. TAC 3 D Abdominopelviana. Gran quiste dominante derecho (Flechas). Se realizó quistectomía laparoscópica transperitoneal. (A) Plano coronal, (B) Plano sagital, (C) Plano axial. 116 Figura 4. Enfermedad poliquística renal autosómica dominante del adulto. TAC 3 D Abdominopelviana, plano coronal. Poliquistosis renal asociada con poliquistosis hepática. Se realizó nefrectomía laparoscópica transperitoneal. Acceso Retroperitoneal 17(61 %) Transperitoneal 11(39 %) Promedio Rango Tamaño del quiste (cm) 11 (8-16) Tiempo operatorio (min.) 53 (25-130) PES (ml.) < 50 Tiempo de ingesta oral (hs.) 6 (2-10) 150 (100-300) Tiempo de sonda vesical (hs.) 6 (0-24) Tiempo de internación (hs.) 10 (6-24) Complicaciones - Conversión - Requerimiento analgésico (Diclofenac, mg) Eficacia (Tratamiento completo) 100% PES: Pérdida estimada de sangre. Cuadro 1. Parámetros operatorios. pacientes. La distribución según la técnica quirúrgica utilizada fue de 3 (43%) decorticaciones laparoscópicas, y de 4 (57%) nefrectomías laparoscópicas. El tamaño prequirúrgico promedio de los riñones por imagenología en el plano frontal fue de 28 cm. (r: 24-34). Todos los pacientes a los que se les realizó decorticación laparoscópica presentaban parámetros de función renal normal, mientras que aquellos nefrectomizados estaban en hemodiálisis por IRC en lista de espera para trasplante renal. • Decorticación laparoscópica: Con esta técnica fueron operados 2 pacientes masculinos, en uno de ellos la decorticación fue bilateral en el mismo acto operatorio. Las indicaciones y variables operatorias se muestran en el Cuadro 2. No se presentaron complicaciones intraoperatorias. El procedimiento fue bien tolerado por todos los pacientes, quienes permanecieron internados en habitaciones individuales o compartidas durante 4 días (r: 2-6), con control clínico y tratamiento anti-hipertensivo y/o antibiótico endovenoso según agente causante del cuadro infeccioso. Todos los pacientes revirtieron el cuadro clínico por el cual fueron operados. • Nefrectomía laparoscópica: Este grupo estuvo representado por 3 pacientes, 2 mujeres y 1 hombre con una edad promedio de 34 años (r:30-42). En 2 casos se realizaron nefrectomías unilaterales izquierdas, mientras la restante fue bilateral en actos quirúrgicos diferidos. El sangrado operatorio estimado fue de 60 ml promedio (r: 112-175), no requiriéndose transfusión de sangre intraoperatoria. No se registraron complicaciones intraoperatorias. En la paciente que se realizó la nefrectomía bilateral se presentaron síntomas compatibles con insuficiencia suprarrenal 2 días después de la cirugía que revirtieron con tratamiento sustitutivo de corticoides, realizándose trasplante renal vivo relacionado con éxito 45 días después de la nefrectomía. El tiempo promedio de internación fue de 36 horas (r: 24-48). El analgésico utilizado fue tramadol con una dosis promedio de 100 mg/día (r: 50-200). Las piezas fueron extraídas por una incisión de Pfannestiel y presentaron un peso promedio de 2,3 kg. (r: 2-2,8). El reintegro a las actividades habituales se produjo en un tiempo promedio de 10 días (r: 6-14). En todos los casos se obtuvieron controles satisfactorios cumpliendo las expectativas previas (Cuadro 2). Nº Sexo Indicación quirúrgica Técnica Lado Tiempo operatorio Objetivo cumplido 1 M Quiste infectado Decorticación Unilateral 50 min. Sí 2 M Hipertensión Decorticación Bilateral 80 min. Sí 3 M Pretrasplante Nefrectomía Bilateral 180 min. Sí 4 F Pretrasplante Nefrectomía Unilateral 100 min. Sí 5 F Pretrasplante Nefrectomía Unilateral 110 min. Sí M: Masculino. F: Femenino. Cuadro 2. Indicaciones y variable operatoria en pacientes con PQRAD. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 117 D iscusi ó n Los quistes renales son manifestación de una amplia gama de enfermedades, con distinto pronóstico, estudio y tratamiento. Ante una masa renal quística hallada de forma incidental en estudios por imágenes, una vez descartada la posibilidad de neoplasia, no se encuentra indicado su tratamiento. Por el contrario, en aquellos pacientes con manifestaciones clínicas como dolor abdominal recurrente, hematuria, y/o masa palpable con quistes polares de gran tamaño o parapiélicos, puede estar indicado algún tipo de procedimiento invasivo para descompresión de la masa quística y consiguiente reversión de la sintomatología. Para esto se ha ensayado la punción-aspiración como forma de mejorar la sintomatología, realizando o no la inyección de sustancias que permitan esclerosis de la lesión; para esto se han empleado diversos agentes esclerosantes como glucosa, fenol, iofendilato y etanol absoluto, pero ninguno de ellos se ha relacionado con resultados superiores. Con esta técnica la bibliografía describe una alta tasa recurrencia y persistencia de los síntomas.1-3-5 Los abordajes más recientes de los quistes refractarios a aquellas modalidades incluyen resección percutánea y marsupialización intrarrenal, con un mayor riesgo de lesionar vasos y órganos cercanos, especialmente en los quistes parapiélicos. 3 El abordaje quirúrgico continúa siendo una técnica útil realizando resección parcial de pared del quiste evitando la recidiva y mejorando la sintomatología del mismo. Existe la posibilidad de realizar esto por laparoscopia con buenos resultados en los seguimientos realizados. Además, la exéresis por vía laparoscópica de quistes renales simples permite el estudio anatomopatológico de la pared del quiste, ante la descripción excepcional de posible neoplasia maligna en la pared del quiste renal simple sintomático extirpado, eventualidad que no hemos constatado en nuestra serie.6-7 La PQRAD es una causa frecuente de insuficiencia renal crónica, que representa aproximadamente un 9 a 10% de los pacientes en hemodiálisis. El tratamiento de patología está orientado a retardar la instalación de la insuficiencia renal terminal y al manejo de las eventuales complicaciones.8 Las complicaciones determinadas por los procesos infecciosos, la hipertensión, el sangrado, y la obstrucción pueden ser problemas muy difíciles de resolver en estos pacientes, y requieren especiales consideraciones terapéuticas. Así, la presencia de hipertensión arterial precede a la insuficiencia renal en aproximadamente 60% de estos pacientes. Se ha demostrado que luego 118 el drenaje y descompresión de los mismos transitoriamente mejoraban las cifras de presión arterial, reinstalándose cuando el volumen de los quistes volvía a aumentar. Existiría una compresión de los quistes renales a los vasos renales causando isquemia y activaría el sistema de renina y angiotensina. Las infecciones urinarias son comunes con una incidencia global de 51% y una tasa de recurrencia de 61% en estos pacientes. Pocos antibióticos penetran en forma adecuada a los quistes. El sangrado en los riñones poliquísticos usualmente puede ser tratado con reposo en cama, analgesia y observación. La hemorragia puede estar confinada al espacio quístico (causando dolor agudo), ruptura en el sistema colector (causando hematuria macroscópica), y/o extenderse en el espacio perirrenal, lo que complica el cuadro. 4-9 Por todo lo expuesto ante la presencia de quiste/s dominantes complicados en pacientes con función renal conservada la descompresión quirúrgica resulta útil. Algunos autores sugieren iniciar con punción aspiración percutánea de los quistes, aceptando en sus resultados que la respuesta terapéutica es poco duradera. Otros reportes y en los cuales nos basamos y compartimos nuestros resultados concluyen que la cirugía con resección del techo de los quistes es una opción más atractiva sin pérdida adicional de la función renal y que la ablación de los quistes con agentes esclerosantes no es recomendable, dado que existen más probabilidades de que las masas estén comunicadas con neuronas funcionantes o con el sistema pielocalicial. La eficacia de la descompresión quirúrgica de quistes dominantes en la poliquistosis renal fue demostrada por Bennet y cols. al referir un alivio del dolor en el 81 % de los pacientes seguidos durante 18 meses, sin efectos negativos sobre la función renal y con una mejoría sobre la hipertensión y la calidad. La laparoscopia ha arrojado resultados excelentes en el manejo de la patología renal quística simple, por lo que es lógico extender la técnica a la PQRAD, dónde logra una eficacia similar a la cirugía abierta, con menor morbilidad. Así, la decorticación laparoscópica de los quistes renales alivia el dolor, mejora la hipertensión, y estabiliza la función renal.3-10-11 La nefrectomía en paciente con poliquistosis renal en general está indicada en caso de hipertensión no controlada, pielonefritis recurrente, proteinuria masiva y/o en el pretrasplante en pacientes con grandes riñones que dificultarán la ubicación del implante. La cirugía clásica se realiza por incisión lumbar o mediana, con el consiguiente incremento de la morbilidad operatoria. Con la irrupción de la cirugía laparoscópica, como opción mínimamente invasiva de tratamiento en estos pacientes, ha cambiado la estrategia a seguir, según nuestra opinión, sin perjuicio sobre la técnica operatoria.12-13 C onclusi ó n El tratamiento laparoscópico de la patología quística renal representa una alternativa eficaz, segura, y de mínima invasión frente a la cirugía abierta y a los procedimientos endoscópicos anterógrados y retrógrados. La resolución quirúrgica del quiste renal simple, puede realizarse por vía retroperitoneal o transperitoneal. En el manejo del riñón poliquístico es preferible el acceso transperitoneal debido al mayor espacio de trabajo. La evaluación, marsupialización, y extirpación de quistes simples sintomáticos, y la nefrectomía simple en enfermedad renal poliquística representan un tratamiento definitivo con mejoría clínica demostrada. B ibliografía 1. Bosniak MA.: The current radiological approach to renal cysts. Radiology. 1986; 158(1): 1-10 2. Pearle MS, Traxer O, Cadeddu JA.: Renal cystic disease laparoscopic management. Urol Clin North Am 2000; 27(4): 661-673. 3. Santiago L, Kaswick J.: Laparoscopic evaluation of indeterminate renal cysts: long term follow-up. Urology 1998; 52(3): 379-383. 4. Nakada SY, Moon TD, Wolf JS Jr.: Hand-assisted laparoscopic nephrectomy: comparison to the standard laparoscopic nephrectomy. J Urol 1998; 159(5): 182 5. Wolf JS Jr. y col.: Evaluation and management of solid and cystic renal masses. J Urol. 1998; 159(4): 11201133. 6. Rubenstein SC, Kavoussi LR.: Laparoscopic ablation of symptomatic renal cysts. J Urol. 1993; 150(4): 11031106. 7. Meng MV, Grossfeld GD, Stoller ML.: Renal Carcinoma after laparoscopic cyst decortication. J Urol. 2002; 167(3): 1396-1398. 8. Elashry OM, Nakada SY, y cols.: Laparoscopy for adult polycyst kidney desease: A promising alternative. Am J Kidney Dis 1996; 27: 224. 9. Lifson BJ, Teichman JMH, y cols.: Role and long term results of laparoscopic decortiction in solitary cystic and autosomal dominant polycystic kidney disease. J Urol 1998; 159: 702. 10. Bennett WM.: Reduction of cyst volume for symptomatic management of autosomal dominant polycystic disease. J Urol 1987; 137: 620. 11. Consonni P.: Percutaneous echo-guided dranaige and sclerotherapy of symptomatic renal cyst: Critical comparison with laparoscopic treatment. Arch Ital Urol Androl 1996; 68: 27. 12. Gill IS, y cols.: Laparoscopic bilateral synchronous nephrectomy for autosomal dominant polycystic kidney disease: the initial experience. J Urol 2001; 165: 10931098. 13. Schmidlin FR, Iselin C.: Hand-assisted laparoscopic bilateral nephrectomy. Urology 2000; 56: 153. C o m entario editorial Se presentó un trabajo prospectivo y descriptivo, de quistes renales simples sintomáticos y poliquistosis renal autosómica dominante del adulto, tratados con cirugía laparoscópica, donde se realizaron 2 tipos de procedimientos: destechamiento o nefrectomías laparoscópicas. Para su comentario vamos a dividir el trabajo en las 2 partes que tiene: 1. Quistes renales simples sintomáticos Es de comentar que la alta efectividad de esta técnica: poco agresiva y con mínimas complicaciones, que facilita su indicación. Aun antes que la punción evacuación con o sin esclerosantes, que si bien es más simple tiene un 30% de recidivas, 6/28 pacientes habían sido punzados y recidivaron. Los autores no han tenido recidivas en los controles, pero hay que estar atentos a y Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 describir pequeñas lesiones que no destechamos que en futuro pueden aumentar su tamaño y simular recidivas. Es importante el análisis de las imágenes diagnósticas, un caso operado por nosotros, Bosniak II por tabiques finos, resultó un Carcinoma renal quístico y debió realizarse una nefrectomía. En zonas endémicas se debe descartar quistes hidatídicos y hay un grupo especial de quistes, pasibles de tratamiento laparoscópico, son los pequeños quistes indeterminados, < 2 cm, que las imágenes (TAC o RNM) no pueden definir, y la punción no se puede efectuar o no aclara el diagnóstico, el abordaje laparoscópico permite un correcto diagnóstico, y su tratamiento: destechamiento si son quistes o nefrectomía parcial si son tumores benignos o malignos. Si son intrarrenales, estas lesiones pequeñas pueden ubicarse con la ayuda de eco intraoperatoria. 119 Respecto de la vía de abordaje estoy de acuerdo con los autores, con una preferencia por la retroperitoneal. 2. Enfermedad poliquística renal autosómica dominante del adulto (PQRAD) Se pueden descomprimir lesiones dominantes sintomáticas, pero con dudoso beneficio funcional, del trabajo no se desprende que se consiga una mejoría funcional. Los quistes medianos y chicos, influyen poco en disminuir el volumen porque la estructura interquística mantiene la forma original. La nefrectomía laparoscópica en poliquistosis, es laboriosa y las incisiones que se requieren para la extracción de la pieza son grandes, beneficiándose sólo los casos bilaterales que requieren una sola incisión, pero que son cirugías muy prolongadas. Como conclusión, estoy de acuerdo con los autores en que la decorticación laparoscópica de quistes simples sintomáticos es muy efectiva, con menor agresión que la cirugía convencional. Situación no tan clara en el tratamiento de la poliquistosis renal. Dr. Alberto R.Villaronga Hospital Médico Policial Churruca-Visca 120 ARTÍCULO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE Experiencia inicial con el empleo del sling de fascia lata para el tratamiento de la incontinencia de orina de esfuerzo (IUE) femenina en un hospital rural Fascia lata’s sling for the treatment of female stress urinary incontinence: Experience in a rural hospital Dres. Federico L. Zeller*; Fabio Miani**; Laura Pavese***; Jorgelina Sotelano***; Mariela Alvarez***. Objetivos: El sling pubovaginal ha sido en los últimos años el tratamiento de elección para la IUE femenina. Los de material autólogo han demostrado el menor índice de complicaciones. Presentamos nuestra experiencia empleando fascia lata autóloga. Material y Métodos: Entre mayo de 2005 y julio de 2006 realizamos 10 tratamientos por vía suprapúbica. En 8 casos se ascendieron al espacio retropubiano mediante agujas y en 2 casos se empleó un tunelizador vaginal (Tyco®). En los 8 iniciales se fijaron ambas ramas del sling al ligamento de Cooper. En los 2 restantes se fijaron a la fascia del oblicuo mayor. Resultados: El promedio de edad fue de 57,7 años; el tiempo de seguimiento promedio fue de 18,8 meses (10 – 24). En 6 casos se corrigió simultáneamente un cistocele. La internación fue de 72 horas. En 2 casos se requirió la sección del sling autólogo debido a hipercorrección. Tres pacientes continúan empleando toallas higiénicas, sin embargo las 10 pacientes no refieren IUE. En 4 pacientes el urocultivo posoperatorio fue positivo, con controles negativos. Un caso presentó una candidiasis vaginal. Conclusión: El sling pubovaginal con fascia lata autóloga es un tratamiento efectivo de bajo costo, con mínima tasa de complicaciones. P A L A B R A S C L A V E : Incontinencia de orina de esfuerzo; Sling autólogo; Fascia lata; Incontinencia femenina Dr. Federico L. Zeller Servicio de Urología, Hospital Zonal “Ramón Carrillo”, 8400, San Carlos de Bariloche, Río Negro, Argentina. Tel.: 02944 15617700 Objectives: The sling has become one of the most popular procedures worldwide for the treatment of female stress urinary incontinence. Autologous materials are associated with more success and fewer complications. We present our experience with autologous fascia lata. Material and Methods: We performed 10 suprapubic sling procedures between May 2005 and July 2006. In 8 cases both arms of the sling were fixed to the Cooper ligament, in the last 2 cases the slings were ascended to the abdomen using a vaginal tunelizer (Tyco®). Results: The mean age was 57.7 years; average follow-up time was 18.8 months (10 – 24). In 6 cases a concomitant cystocele was repaired. Patients stayed 72 hours at hospital. Two cases required a sling section due to a hypercorrection. Three patients continued using pads, but no one referred stress urinary incontinence. Four cases had a positive urine culture, with negative controls. One case had a vaginal infection with Candida albicans. Conclusion: The autologous fascia lata sling is a low cost, effective treatment option for female stress urinary incontinence with a low rate of complications. zellerfederico@gmail.com fezeller@ciudad.com.ar K E Y W O R D S : Stress urinary incontinence; Autologous sling; Fascia lata; Female incontinence * Servicio de Urología, Hospital Zonal “Ramón Carrillo”, Bariloche, Río Negro ** Servicio de Traumatología, Hospital de Área El Bolsón, Río Negro *** Servicio de Ginecología y Obstetricia, Hospital de Área El Bolsón, Río Negro Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 121 I ntroducci ó n El uso del sling vaginal como tratamiento para la incontinencia urinaria ha sido empleado por más de 100 años. Actualmente el sling pubovaginal se ha convertido en uno de los procedimientos preferidos para el tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE) femenina1,15. Las correcciones por vía suburetral fueron descriptas en principio por Schultze en 18842, pero el sling suburetral fue publicado en 1907 por Von Giordono, utilizando el músculo gracilis para rodear la uretra2,3. Price fue el primero en describir el empleo de un sling de fascia en 193320. Alrededor de 1940 Millen, urólogo y Aldridge, ginecólogo, describieron una técnica de sling empleando flaps de fascia de los rectos anteriores del abdomen17. Con el tiempo la técnica fue sufriendo numerosas modificaciones, tanto en los procedimientos como en los materiales, incluyendo fascia de los rectos anteriores del abdomen, tendón de la fascia lata, materiales sintéticos como politetrafluoroetileno, siliconas, polipropileno y poliéster y materiales cadavéricos como fascia lata, duramadre y dermis. Cada material tiene ventajas y desventajas en su empleo: el material autólogo (fascia lata o recto anterior del abdomen) le agrega tiempo operatorio al procedimiento, riesgo de hematoma, infección de herida, herniación y disconfort temporal para el paciente por presentar otra incisión16. El mersileno fue el primer material artificial empleado. Se trató de un poliéster, que luego fue discontinuado por la elevada tasa de erosiones que provocaba21,22. En lo referente a otros materiales sintéticos la bibliografía reporta complicaciones como erosiones e infecciones; para el caso específico del politetrafluoroetileno con porcentajes superiores al 23%4. Dentro de las complicaciones crónicas podemos enunciar fístulas y supuración de heridas19. Estos eventos adversos fueron los que en primera instancia pusieron en duda el empleo universal de estos materiales. La erosión vaginal se presenta alrededor de las 4 semanas de la cirugía, con dificultad en la cicatrización de la herida vaginal justo sobre la malla23, mientras que la erosión uretral no ocurre antes de los 8 meses de pos-operatorio24. En nuestro medio, Romano y cols.28 y Tejerizo y cols.29 han publicado sus experiencias utilizando mallas “artesanales” de polipropileno, con resultados similares a los modelos comerciales sintéticos, pero a un costo inferior. El primer grupo28 al emplear sling de siliconas (Smart®) refieren una tasa de extracción por erosiones del 81,81% (9/11). El material sintético ideal para la cirugía pélvica aún debe ser desarrollado. Probablemente la biología molecular permita ayudar a definir nuevos materiales sintéticos con menores eventos adversos. 122 El material cadavérico se ha empleado durante más de 20 años en la práctica quirúrgica, con una respuesta estable y sin complicaciones a lo largo del tiempo5. El empleo de fascia cadavérica vs. fascia autóloga no muestra diferencias de acuerdo con la bibliografía6. La gran ventaja del empleo de tejido autólogo reside en el hecho de que tiene la mejor biocompatibilidad con el huésped. Desde diciembre de 2004 hemos realizado en nuestro hospital 14 correcciones de IUE mediante la técnica de sling vaginal; en 10 casos empleamos fascia lata autóloga. Presentamos nuestra experiencia al respecto. Material y M é todos Entre mayo de 2005 y julio de 2006 realizamos 10 correcciones de IUE empleando fascia lata autóloga como material para el sling pubovaginal. La edad promedio de las pacientes fue de 57,7 años, con un rango entre 39 y 70 años. Todos fueron realizados empleando una sección de fascia lata de 1cm de ancho por 20–22 cm de longitud. Las pacientes se hallaban vírgenes de tratamiento para la IUE. Dado que se trató de pacientes que concurren a un hospital de baja complejidad (rural) y escasos recursos, la evaluación previa consistió en una anamnesis, examen físico, examen ginecológico (realizado por LP, JS o MA del Servicio de Ginecología), urocultivo y ecografía renal, vesical y ginecológica. Durante el examen ginecológico se constató en todos los casos la pérdida de orina frente a las maniobras de esfuerzo. Dado que no contamos con la posibilidad de realizar estudios urodinámicos en estas pacientes, evaluamos la función vesical mediante la medición de volumen premiccional y residuo postmiccional por ecografía (éste no debía superar el 15% del volumen premiccional). Para la obtención del sling de fascia lata colocamos a la paciente en posición decúbito dorsal, con un realce en la cadera homolateral al muslo escogido. El sling de fascia lata fue obtenido en todos los casos por uno de los autores (FM), mediante incisión longitudinal en la cara externa del muslo. Se seccionó una porción de fascia lata de 1cm de ancho por 20–22 cm de longitud. A continuación se realizó el cierre de la brecha para evitar la herniación del vasto externo del cuadríceps. Se dejó una venda elástica alrededor del muslo por 7 días. Se colocó luego a la paciente en posición de litotomía y una sonda vesical para reparar la uretra y evacuar la vejiga. Se incidió la cara anterior de la vagina mediante una incisión longitudinal a 1 cm por debajo del meato urinario. Se disecaron ambos espacios laterouretrales hasta la fascia endopélvica. En los primeros 8 casos se ascendieron los extremos del sling de fascia lata mediante agujas al espacio retropubiano (Retzius), perfo- rando la fascia endopélvica y se fijaron al ligamento de Cooper homolateral mediante suturas no reabsorbibles, a través de una incisión abdominal paralela al arco pelviano anterior. En los 2 últimos casos se empleó un tunelizador vaginal (Tyco®), para ascender los extremos del sling de fascia lata y se fijaron al orificio de salida de la aponeurosis abdominal. El tunelizador vaginal fue esterilizado sumergiéndolo en solución de glutaraldehído durante 10 horas. Al sling se le sometió una tensión suficiente para rodear 1 dedo por debajo de la uretra. La sonda vesical se dejó colocada por 72 horas. R esultados Hemos tratado 10 pacientes con IUE con una edad promedio de 57,7 años (rango 39-70 años). El tiempo de seguimiento promedio fue de 18,8 meses, con un mínimo de 10 meses y un máximo de 24 meses. En 6 casos se realizó simultáneamente la corrección de un cistocele. Todas las pacientes permanecieron internadas por 72 horas, momento en el cual se les retiró la sonda vesical y se evaluó por un lapso de 12 horas la calidad de su micción, controlando mediante examen físico la ausencia de globo vesical. En 2 casos se tuvo que colocar una sonda vesical a las 24 horas por presentar una retención aguda de orina. Ambas pacientes fueron reoperadas a los 15 días, realizándose la sección del sling vaginal inmediatamente por debajo de la uretra. Todos los casos fueron controlados con cistoscopia. El seguimiento inmediato se realizó con urocultivo a los 7 días de retirada la sonda vesical y luego un urocultivo mensual durante 90 días. En 4 casos tuvimos urocultivos positivos a E. coli en el posoperatorio inmediato, con controles posteriores negativos. A los 30 días de la cirugía se midió a las pacientes el volumen miccional y el residuo posmiccional (RPM) mediante cateterismo limpio, siendo en 7 pacientes nulo y en las otras 3, en promedio, inferior al 12% del volumen emitido espontáneamente. Ninguna de las pacientes presentó infección de la herida quirúrgica. Una paciente presentó una candidiasis vaginal a los 20 días de la cirugía, que remitió con el uso de óvulos de cotrimoxazol durante 5 días. El seguimiento mediato consistió en urocultivo y ecografía con medición de RPM cada 6 meses. A los 6 meses de la cirugía se les realizó a las pacientes 2 preguntas de satisfacción global: a) ¿Continúa utilizando pañales o toallas higiénicas? b) Si tuviera que definir su estado luego de la cirugía, ¿cuál de las 3 opciones siguientes aplicaría a su situación actual? Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 1) curada (sin pérdida) 2) mejor (menor pérdida) 3) igual (la pérdida no ha cambiado) Empleamos en este caso a efectos de una mejor comprensión por parte de las pacientes la palabra “pérdida” como sinónimo de incontinencia. En 4 casos las pacientes referían seguir utilizando toallas higiénicas, sin embargo las 10 pacientes respondieron sentirse curadas. Las preguntas fueron entregadas como cuestionario autoadministrado. A los 12 meses se repitió el mismo cuestionario a 9 de las 10 pacientes, el cual fue entregado a modo de cuestionario autoadministrado, observando como cambio que en 1 caso había dejado de utilizar toallas higiénicas, continuando aún las 10 refiriendo sentirse curadas. Repetimos la ecografía en estas pacientes, sin encontrar cambios significativos con respecto a los controles que se realizaron con anterioridad. D iscusi ó n La técnica de sling vaginal se comenzó a emplear a comienzos del siglo 20. Inicialmente este procedimiento quedaba reservado para aquellos casos en los cuales el tratamiento quirúrgico para la IUE fallaba13. Una gran variedad de materiales y técnicas han sido empleados desde entonces, incluyendo politetrafluoroetileno, fascia del recto anterior del abdomen, fascia lata y pared vaginal anterior, entre otros7-11. Aldridge fue quien utilizó por primera vez en 1942 la fascia de los rectos anteriores del abdomen como sling pubovaginal17. Seccionaba 2 “flaps” de fascia de los rectos, los descendía por debajo del cuello vesical y los suturaba entre sí. El empleo de fascia autóloga, tanto fascia de los rectos anteriores del abdomen como fascia lata, ha demostrado tener un elevado porcentaje de éxito (92-95%) en numerosos estudios24. En estos estudios no ha sido informada la ocurrencia de erosión uretral con el empleo de fascia autóloga. Blaivas y Jacobs12 y Mc Guire y Lytton13 popularizaron el empleo de la fascia de los rectos anteriores del abdomen mediante una vía abdomino-vaginal combinada. Las desventajas del empleo de la fascia de los rectos anteriores del abdomen son 3: a) La presencia de cirugías previas dificulta, por la cicatrización, la toma del sling. b) Se requieren entre 20–22 cm de fascia, con los cuales a veces no se cuentan. c) La extracción de 20–22 cm de fascia del recto anterior incrementa el tiempo de recuperación de la paciente. 123 El empleo del sling de fascia lata autóloga tiene como desventaja: a) La cicatriz en la cara lateral del muslo. b) El tiempo operatorio para su obtención (aproximadamente 45 min.). Al emplear fascia lata cadavérica se ha estimado que el riesgo de adquirir una infección por virus de inmunodeficiencia adquirida (VIH) es de 1 en 1.667.60025. La ventaja del empleo del sling de fascia lata autóloga radica en que el paciente no requiere una recuperación tan prolongada como al emplear fascia de los rectos anteriores del abdomen. La extracción del sling en nuestros pacientes no trajo complicaciones en la deambulación. De hecho la segunda paciente que operamos a los 30 días de la cirugía se reintegró a sus tareas habituales, debiendo recorrer una distancia de 12 km diarios desde su domicilio hasta su trabajo y regreso en bicicleta. En las primeras 8 pacientes realizamos una incisión abdominal paralela a la arcada pubiana y fijamos los extremos del sling al ligamento de Cooper homolateral. En las 2 últimas pacientes esto no fue necesario, pues al emplear el tunelizador vaginal (Tyco®), fijamos los extremos del sling de fascia lata a través del orificio abdominal a la fascia del oblicuo mayor a cada lado respectivamente. Es de suma importancia la correcta elección del paciente. Aquellos con síntomas anorrectales significativos y/o con prolapso rectal, requieren de un estudio profundo, incluyendo evaluación de la motilidad anorrectal, previos a la cirugía de corrección. El principio de la cirugía pelviana de reconstrucción se basa en un acabado conocimiento de la anatomía y fisiología del piso perineal y la valoración de los mecanismos involucrados en el correcto funcionamiento del piso perineal, la función de los órganos pélvicos y los espacios pelvianos26. Creemos que el secreto en el éxito del sling vaginal radica en la tensión a la cual se somete al mismo, suficiente para coaptar la uretra sin obstruirla. Probablemente sea uno de los momentos más importantes de la cirugía. El sling pubovaginal recupera la anatomía normal de la uretra, al restaurar sus soportes laterales y posterior, provistos normalmente por el ligamento uretropélvico y la fascia periuretral. En cierta medida el sling crea un soporte que re-aproxima la inserción de la fascia periuretral a la pared lateral de la pelvis a la altura de la arcada (ligamento uretropélvico). Esto elimina la hipermovilidad uretral e incrementa la resistencia de la uretra proximal27. A largo plazo, el éxito o fracaso del sling pubovaginal, dependería también de la escarificación del mismo, el tipo de sutura empleado para la fijación y eventualmente el 124 sitio de inserción. Al igual que Choe y cols. creemos que la fibrosis de ambos brazos del sling en el espacio de Retzius provoca un efecto de “hormigonado”, de modo tal que el sling queda fundido al espacio que lo rodea18. Probablemente en aquellos slings donde lo que se fija es la sutura y no el brazo del mismo, el éxito dependerá de la tensión y punto de inserción de la sutura. Cuando esta sutura suspendida falla, la IUE reaparece18. Otros autores como David-Montefiore y cols. sostienen que el factor preponderante en la evolución posoperatoria inmediata es el uso de slings de material no elástico. En el estudio multicéntrico, prospectivo, randomizado realizado por estos autores no reportan episodios de disuria o RAO posoperatoria30. Las pacientes permanecieron internadas durante 3 días con sonda vesical, la cual fue retirada al tercer día pos-operatorio. En todos los casos las pacientes orinaron espontáneamente y fueron dadas de alta ese mismo día por la noche. En 2 casos consultaron a la mañana siguiente por presentar una retención aguda de orina. Se asociaron las mismas a una hipercorrección por tensión excesiva del sling vaginal. Se las trató con una sonda vesical por 15 días, momento en el cual se las re-exploró y se seccionó el sling de fascia lata justo por debajo de la uretra. Ambas pacientes no perdieron capacidad de continencia y continuaron orinando sin dificultad, sin residuo posmiccional medido por ecografía. El seguimiento fue 18,8 meses en promedio y se realizó con urocultivo a los 7 días del alta y luego un urocultivo mensual durante 3 meses. En 4 casos tuvimos urocultivos positivos a E. coli en el posoperatorio inmediato, con controles posteriores negativos. A los 30 días de la cirugía se midió a las pacientes el volumen miccional y el residuo posmiccional mediante cateterismo limpio, siendo en 7 pacientes nulo y en las otras 3 inferior al 12% del volumen emitido espontáneamente. Ninguna de las pacientes presentó una infección de la herida quirúrgica; fueron medicadas con cefalotina 1g por vía endovenosa cada 6 horas desde el momento previo a la intervención hasta el alta (tercer día posoperatorio). Probablemente una de las críticas a nuestro trabajo sea la falta de estudios previos para la correcta evaluación de las presiones vesicales y uretrales, pero debemos tener en cuenta que se trata de una experiencia realizada en el ámbito de un hospital rural, con una población de escasos recursos, donde el empleo de un sling de material sintético no es provisto por su elevado costo. Tampoco podemos utilizar mallas “artesanales” de polipropileno por carecer de óxido de etileno para su esterilización. El empleo del sling de fascia lata brinda una solución para estas pacientes, las cuales mejoran su calidad de vida, reduciendo sus gastos en pañales, perfumes o desodorantes, permitiendo además que se reintegren a su vida laboral. C onclusiones Creemos que el sling pubovaginal con fascia lata autóloga es un tratamiento efectivo y de bajo costo, con mínima tasa de complicaciones, que no requiere de una gran infraestructura tecnológica para su realización. Creemos que cada cirujano debe emplear la técnica de colocación que le sea más afín. Una decisión importante es el tipo de material autólogo a elegir para el sling vaginal: ¿debe emplear fascia de los rectos anteriores del abdomen o fascia lata? La bibliografía demuestra en numerosas series que ambos tipos son de una gran efectividad con una baja morbilidad14. La presión ejercida por la industria y la necesidad de disminuir el tiempo quirúrgico han reintroducido el empleo de materiales sintéticos, pero también cada cirujano conoce los riesgos de emplear un cuerpo extraño en proximidad de la uretra, lo cual genera duda en el momento de elegir el tipo de sling. El procedimiento quirúrgico ideal debe aumentar la resistencia uretral frente al incremento inesperado de la presión intra-abdominal, sin evitar el descenso normal de la presión intrauretral durante la micción. B ibliografía 1. Mc Guire EJ, O’Connell HE: Surgical treatment of intrinsic urethral dysfunction. Slings, Urol Clin North Am, 1995, 22:657. 2. Barrett D, Wein AJ, Voiding dysfunction: diagnosis, classification and management. En Gillenwater JY, Grayhack JT, Howards ST, Duckett JW eds: Adult and Pediatric Urology. Chicago: Year Book Medical, 1987: 863. 3. Hohenfellner R, Petrie E: Sling procedures in surgery. En: Surgery of Female Incontinence. Editado por SL Stanton y E Tanagho, Berlin, Springer-Verlag, 1986, 105. 4. Bent AE, Ostergard DR, Zwick-Zaffuto M, Tissue reaction to expanded polytetrafluoroethylene suburethral sling for urinary incontinence: clinical and histologic study. Am J Obstet Gynecol, 1993, 169:1198. 5. Cooper JL, Beck CL: History of soft-tissue allografts in orthopedics. Sports Med Arthrosc Rev, 1993, 1:2. 6. Merritt W, Peacock EE Jr., Chvapil M: Comparative biology of fascial autografts and allografts. Surg Forum, 1974, 25:524. 7. Morgan JE, Farrow GA, Stewart FE: The Marlex sling operation for the treatment of recurrent stress urinary incontinence: a 16-year review. Amer. J. Obst. Gynec., 1985, 111: 224. 8. Beck RP, McCormick S, Nordstrom L: The fascia lata sling procedure for treating recurrent genuine stress incontinence of urine. Obst. Gynec., 1988, 72: 699. 9. Juma S, Little NA, Raz S: Vaginal wall sling: four years later, Urology, 1992, 39: 424. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 10. Jeffcoate TNA: The results of the Aldridge sling operation for stress incontinence. J. Obst. Gynaecol. Brit. Empire, 1953, 63: 36. 11. Iosif CS: Porcine corium sling in the treatment of urinary stress incontinence. Arch. Gynecol. 1987, 240: 131. 12. Blaivas JG, Jacobs BZ: Pubovaginal fascial sling for the treatment of complicated stress urinary incontinence. J. Urol.1991, 145: 1214. 13. McGuire EJ, Lytton B: Pubovaginal sling procedures for stress incontinence. J. Urol., 1978, 119: 82. 14. Morgan TO, Westney OL, McGuire EJ: Pubovaginal sling: 4-year outcome analysis and quality of life assessment. J Urol, 2000, 163:1845. 15. Leach GE, Dmochowski RR, Appell RA, y col.: Female stress urinary incontinence clinical guidelines panel summary report on surgical management of female stress urinary incontinence. J Urol 1997, 158: 857. 16. Wright JE, Iselin CE, Carr LK, y col.: Pubovaginal sling using cadaveric allograft fascia for the treatment of intrinsic sphincter deficiency. J Urol 1998, 160: 759 17. Aldridge AH: Transplantation of fascia for relief of urinary stress incontinence. Am J Obstet Gynecol 1942, 44:398 18. Choe JM, Kothandapani R, James L, y col.: Autologous, cadaveric, and synthetic materials Used in sling surgery: comparative biomechanical analysis, Urology 2001, 58: 482. 19. Weinberger MW, Ostergard DR: Long-term clinical and urodynamic evaluation of the polytetrafluoroethylene suburethral sling for treatment of genuine stress incontinence. Obstet Gynecol, 1995, 86:92. 20. Price PB: Incontinence of urine and feces. Arch Surg 1933, 26: 1043. 21. Moir JC: The gauze-hammock operation. J Obstet Gynaecol Br Commonw 1968, 75: 1. 22. Metrick I, Lee RE: Delayed transection of urethra by Mersilene tape. Urology 1976, 8: 80. 23. Myers DL, La Sala CA: Conservative surgical management of mersilene mesh suburethral sling erosion. Am J Obstet Gynecol 1998, 179: 1424. 24. Kassardjian ZG: Sling procedures for urinary incontinence in women, BJU International 2004, 93: 665. 25. Tomford WW: Transmission of disease through transplantation of musculoskeletal allografts. J Bone Joint Surg 1995, 77: 1742. 26. Thakar R, Stanton SL: Weakness of the pelvic floor: urological consequences. Hosp Med 2000, 61: 259. 27. Cespedes RD, Winters JC, Ferguson KH: Colpocleisis for the treatment of vaginal vault prolapse. Tech Urol 2001, 7: 152. 28. Romano SV, Marconi G, Ponce C y cols.: Resultados del sling en el tratamiento de la incontinencia femenina en un hospital público, Rev. Arg. de Urol 2006, 71: 167 29. Tejerizo JC, González M, Favre G y cols.: Sling sintético: comparación de resultados entre el uso de diferentes mallas, 10 años de experiencia, Rev. Arg. de Urol 2004, 69: 228. 30. David-Montefiore E, Frobert JL, Grisard-Anaf M y cols.: Peri-Operative Complications and Pain after the Suburethral Sling Procedure for Urinary Stress Incontinence: A French Prospective Randomised Multicentre Study Comparing the Retropubic and Transobturator Routes, European Urology 2006, 49: 133. 125 C O M E N TA R I O E D I T O R I A L Los autores comunican los resultados a mediano plazo (entre uno y dos años de seguimiento) de un grupo de 10 pacientes operadas primariamente por incontinencia de orina al esfuerzo (IOE) utilizando un sling suprapúbico de fascia lata, obtenido de las propias pacientes. Sus resultados son satisfactorios y comparables a otras comunicaciones con la salvedad de que obtuvieron un número importante de trastornos en la micción en el postoperatorio: en 2 pacientes el sling debió ser seccionado para permitir la micción y otras 3 presentaron un residuo superior al 10%. Esto probablemente fue debido a: hipercorrección, a la ubicación del sling subcervical, a la retracción del tejido autólogo (aproximadamente del 30% de la longitud total) o al haber colocado el sling luego de corregir el prolapso, lo cual tiende a generar hipercorrección por el cambio introducido en la anatomía uretrocervical1 Desde hace unos 10 años el uso del sling ha pasado a ser el estándar del tratamiento de la IOE y esto gracias a la puesta en práctica de algunos conceptos extraídos y transmitidos de la experiencia de numerosos investigadores, como por ejemplo el de dejar el sling sin ninguna tensión, su colocación medio uretral en lugar de subcervical (con lo que se consiguen iguales resultados respecto de la continencia, pero con menor disuria y obstrucción que subcervical); además del aporte que significó la transferencia con agujas de los extremos del sling sea transobturatorio o suprapúbico, evitando así a las pacientes las grandes disecciones. Otro aspecto que se nos ocurre importante señalar a los autores, es con respecto a la innecesaria firme fijación de los extremos del sling, la cual ha perdido vigencia dado los buenos resultados demostrados a largo plazo, de abandonarlo sin tensión (ni fijación alguna) en el espacio retropúbico o transobturatorio, y que como los autores lo reconocen, se debe a que se produce un anclaje fibroso del mismo, como un “hormigonado”. El uso de tejido autólogo fascial (aponeurosis del recto o de la fascia lata) del propio paciente es sin duda mejor tolerado y con menor riesgo de infección que los de material sintético, pero tiene el inconveniente de las lesiones adicionales que se producen necesariamente para extraer el tejido. Además, por lo referido anteriormente, ya no es necesario que la tira fascial sea tan larga para que llegue al Couper o a la aponeurosis abdominal pudiendo utilizase para la confección del sling sólo 10 cm de longitud por 1 cm de ancho anudando en sus extremos hilos reabsorbibles para transferirlos al abdomen o por vía transobturatoria, manteniendo la cincha en posición hasta que sea fijada por los tejidos de la paciente. Cabe señalar que la longitud mínima en la vía suprapúbica es aquélla que permita a los extremos de la fascia rebasar la fascia endopélvica e ingresar al espacio retropúbico para quedar fijada allí por la fibrosis ulterior. Por último y como los autores lo señalan los slings de malla de polipropileno monofilamento y de orificios mayores de 70 micrones, han simplificado la construcción de un sling que se tolera muy bien y cuyos resultados son comparables a los autólogos, con la ventaja de disponerlos fácilmente a la hora de la cirugía, sin heridas adicionales. Este material sintético, es por hoy, universalmente reconocido como el más apto y es el que utilizan en su construcción la mayoría de los slings comerciales, así como los “artesanales”. Los autores mencionan su dificultad para esterilizar estas tiras y se nos ocurre sugerirles que una vez cortadas las tiras de 1 cm por 25 o 30 cm, (de las que se obtienen unas 25 o 30 de una malla de 30 x 30) podrían ser enviadas a esterilizar en óxido de etileno en sobres separados, a un hospital público (el más próximo posible) y así tener 25 o 30 mallas, con las que podrían satisfacer sus necesidades por un par de años o más, dependiendo de la demanda que en su medio requieran este tipo de operaciones. 1) Deng, DY y col.: BJU Int, Atlas, V: 96, Nº 4 Sep. 2005 Prof. Dr. Salomón Víctor Romano Profesor Adjunto de Urología de la UBA 126 ARTÍCULO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE Perfil lipídico, obesidad y cáncer de prostata Lipoproteic profile, obesity and prostate cancer Dres. Halina Grosman1; Gabriela Berg1; Viviana Mesch1; Carlos H. Scorticati2; Miguel A. López2; Bibiana Fabre1; María Florencia Fulco2; Osvaldo Mazza2. Introducción: El cáncer de próstata (CaP) es la tercera causa de muerte oncológica en el varón. En el paciente obeso hay múltiples alteraciones hormonales que se podrían relacionar con el aumento de la incidencia del CaP. Objetivo: Estudiar la relación entre el perfil lipoproteico y la obesidad y su relación como factores asociados con el CaP. Materiales y Métodos: Se seleccionaron 150 pacientes de entre 50 y 65 años: 50 con CaP, 50 con Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y 50 sin patología prostática. Se les realizó un dosaje de Antígeno Prostático Específico total (PSAt) y Examen Digital Rectal (EDR). Resultados: Los pacientes con CaP presentaron valores de PSAt mayores que las otras dos poblaciones. No hubo diferencias en el Índice de Masa Corporal (IMC) entre los tres grupos. Los pacientes con CaP presentaron valores disminuidos de Colesterol-HDL y una relación Triglicéridos/ColesterolHDL más alta. Los pacientes con HPB presentaron menores valores de Colesterol-total con respecto a los controles, sin diferencias con respecto a los pacientes con CaP. Se encontraron correlaciones inversas significativas entre el PSAt y el Colesterol-total y el Colesterol-HDL. Conclusiones: El descenso de colesterol-total en los pacientes con CaP se atribuiría al descenso de colesterol-HDL, con el consiguiente aumento de la relación triglicéridos/col-HDL, la cual sería un marcador de insulino-resistencia. P A L A B R A S C L A V E : Perfil lipoproteico; Cáncer de próstata; Obesidad; Insulinorresistencia Departamento de Bioquímica Clínica, Facultad de Farmacia y Bioquímica. Universidad de Buenos Aires. 2 División Urología, Hospital de Clínicas “José de San Martín”. Universidad de Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina. 1 Contacto: Halina Grosman e-mail: halirusko@yahoo.com Teléfono: 5950-8652 o 4807-0436 Dirección: Avenida Córdoba 2351 1º piso sección C. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 Introduction: Prostate Cancer (PCa) is the third cause of oncologic death in men. In obese patients there are multiple hormonal alterations that may be related to the increase of PCa incidence. Purpose: To evaluate the relation between the lipoproteic profile and obesity and its relation as factors associated to PCa. Material and Methods: 150 patients between 50 and 65 years were included: 50 with PCa, 50 with Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) and 50 with no prostatic pathology. Total prostate specific antigen (tPSA) dosage and digital rectal exam (DRE) were performed. Results: Patients with PCa showed higher values of tPSA than the other two populations. There were no differences in the Body Max Index (BMI) of the three groups. Patients with PCa showed low values of HDL Cholesterol and a higher relation of Triglycerides/HDL Cholesterol. Patients with BPH showed lower values of total Cholesterol with respect to controls, showing no difference with PCa patients. Significant inverse correlation between tPSA and total Cholesterol and HDL Cholesterol were found. Conclusion: Decrease of total cholesterol in patients with PCa may be attributed to decrease of HDL cholesterol, with the consequent increase of the relation Triglycerides/HDL cholesterol, which would be a marker of insulin resistance. K E Y W O R D S : Lipoproteic profile; Prostate Cancer; Obesity; Insulin resistance 127 INTRODUCCIÓN El Cáncer de Próstata (CaP) es el segundo tumor de mayor prevalencia entre los varones occidentales mayores de 50 años, precediéndole el cáncer de piel. Asimismo, es también la tercera causa de muerte oncológica en el varón luego del cáncer de pulmón y de colon1, dejando el segundo lugar que ocupaba a fines del siglo XX gracias al uso difundido del Antígeno Prostático Específico (PSA) como herramienta de screening, y a los tratamientos más efectivos en los tumores localizados. Se estima que un mayor conocimiento sobre los factores que podrían facilitar su aparición haría reducir aún más el riesgo de progresión y muerte. La obesidad sería una de las variables gravitantes en la aparición del CaP, conociéndose ya desde los años sesenta la relación entre mortalidad y cáncer en general2. Una relación directa con la obesidad la constituyen factores exógenos como la dieta, y endógenos como el metabolismo lipídico. Existe literatura médica que correlaciona el consumo de grasa de origen animal con el CaP. Las grasas ricas en ácido araquidónico también tendrían intervención en la proliferación de los tumores de próstata3. Los estudios con casos control, en cambio, no muestran evidencia contundente. Esto podría deberse a las diferentes características de la población estudiada, y su relación genética y metabólica con los lípidos en cuanto al Indice de Masa Corporal (IMC) y el perfil lipoproteico. En el paciente obeso hay múltiples alteraciones hormonales que se podrían relacionar con el aumento de la incidencia del CaP, aún gravitando en un mayor riesgo de cáncer de alto grado aquellos con mayor IMC3. El objetivo de este trabajo consiste en estudiar la relación entre el perfil lipoproteico, la obesidad y su relación como factores asociados con el CaP. venosa en tubos con acelerador de la coagulación con aguja 21G x 1”. La sangre fue centrifugada a 1600 rpm durante 15 minutos. Los sueros, así separados, fueron fraccionados en tubos Epphendorf rotulados y guardados a –70° C hasta su procesamiento. Se determinó PSAt por enzimo-inmuno-ensayo de micro-partículas (MEIA), según indicaciones del proveedor (Abbott Laboratories, Chicago. USA). El Coeficiente de Variación (CV) intra y entre-ensayos fue del 3,20 y 4,31% respectivamente. Colesterol (Col) total y triglicéridos (TG) se dosaron por métodos enzimáticos colorimétricos comerciales (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Alemania) en un autoanalizador Hitachi 917. Los (CV) intra y entre-ensayos fueron 1,1% y 2,2% respectivamente para colesterol y 1,3 y 2,4% respectivamente para triglicéridos. Col-HDL y Col-LDL se determinaron por precipitación selectiva4,5. Se calcularon los índices Col-total/ Col-HDL como indicador de riesgo cardiovascular y Triglicéridos/Col-HDL como marcador secundario de insulino-resistencia6. C O N T ROL D E C A L I DA D Los laboratorios involucrados en este proyecto tienen implementado Control de Calidad Interno (controles CEFAS Roche y pooles propios) para asegurar la reproductibilidad de sus resultados. El Departamento de Bioquímica Clínica está inscripto en los Programas de Control de Calidad Externo RIQAS (con trazabilidad al Center for Disease Control and Prevention) y Buenos Aires (CEMIC), para asegurar la exactitud de sus resultados. El Departamento de Bioquímica Clínica está acreditado por la Fundación Bioquímica Argentina. M AT E R I A L E S Y MÉ T O D O S CRITERIOS DE DEFINICIÓN DE L A P O BL AC I Ó N Se seleccionaron pacientes con CaP, Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y varones sin ninguna patología prostática, estudiados en los últimos tres años en el Servicio de Urología del Hospital de Clínicas “José de San Martín”. A todos los pacientes se les realizó un dosaje de Antígeno Prostático Específico total (PSAt) y Examen Digital Rectal (EDR). Cada paciente debía completar un cuestionario que incluía, entre otros ítems, peso, altura, antecedentes de patologías cardiovasculares, endócrinas, y otras. Para la toma de la muestra sanguínea los pacientes debieron concurrir con un mínimo de 12 horas de ayuno. A cada paciente se le extrajo 10 ml de sangre Criterios de inclusión: Varones con PSAt menor de 10,00ng/ml y/o EDR sospechoso de cáncer, con edades comprendidas entre 50 y 65 años. Criterios de exclusión: Varones con valores de PSAt mayor o igual a 10,00 ng/ml y mayores de 65 años. Reparos éticos: Todos los varones participantes consintieron y fueron debidamente instruidos acerca de sus derechos como pacientes, así como acerca de la confidencialidad de los datos. A aquellos pacientes que presentaban un EDR sospechoso (definido por la detección de irregularidad de bordes y/o aumentos sectoriales de la consistencia de la próstata, y/o la presencia de nódulos de consistencia aumentada o pétrea), y/o un dosaje de PSAt mayor o 128 igual a 2,50 ng/ml se les ofreció realizar una biopsia prostática transrectal ecoguiada (Figura 1). Se citó a los pacientes a la consulta con un médico urólogo que les informó el resultado de los estudios realizados en la primera etapa y la necesidad de realizar una ecografía transrectal con biopsia ecodirigida, así como el estudio anátomo-patológico de las muestras. A continuación se les explicó en qué consistía el procedimiento, y se los interrogó sobre sus antecedentes (discrasias sanguíneas, alergias medicamentosas, valvulopatías, tratamiento anticoagulante, etc.) en el caso de que requiriesen una preparación especial. Se les indicó la preparación vigente en el protocolo de la sección: enema evacuante 12 horas antes y antibioticoterapia con ciprofloxacina 500 mg dos horas antes del procedimiento. La aparatología utilizada fue la siguiente: 1. Ecógrafo EUB 420 Hitachi®, con un transductor end fire EUP V33W de 6,5 Mhz. 2. Pistolas automáticas marca Histo® DANA 2.2 PSA TOTAL TACTO NORMAL o compatible con hipertrofia < 2,5 ng/ml TACTO SOSPECHOSO de cáncer de próstata ≥ 2,5 ng/ml INDICACIÓN DE BIOSPIA Grupo control n=50 HPB CaP Grupo HPB n=50 Grupo CaP n=50 Figura 1. Algoritmo diagnóstico utilizado en el presente estudio. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 3. Agujas de punción biopsia prostática marca Biocore II® 441825 18 G 25cm. Todos los pacientes fueron asesorados sobre los beneficios y eventuales complicaciones de la biopsia prostática, y luego firmaron un consentimiento informado. Las biopsias fueron realizadas por vía ecográfica transrectal en todos los pacientes. Cuando el paciente concurrió a la cita fue recibido por un médico especialista, quien evaluó el cumplimiento de los pasos previos de preparación. Se realizó en todos los pacientes la infiltración de los pedículos neurovasculares prostáticos con 2 ml de lidocaína al 2% sin epinefrina, y posteriormente fueron evaluadas las distintas zonas prostáticas descriptas por Mc Neal. Se evaluó la presencia de áreas hipoecogénicas sospechosas y posteriormente se prosiguió con la biopsia ecoguiada según el protocolo de trabajo de la sección ecografía intervencionista. Las biopsias randomizadas siempre fueron de 10 tomas. Los resultados de la anatomía patológica fueron informados de acuerdo con el score de Gleason: Score de Gleason 2+3 3+3 3+4 4+3 4+4 N=50 (100%) 1 (2%) 34 (68%) 10 (20%) 4 (8%) 1 (2%) Una vez terminada la punción se dieron al paciente las indicaciones correspondientes ante posibles complicaciones. De los varones que se presentaron al Servicio de Urología, se seleccionaron tres grupos de pacientes: El primer grupo presentaba dosajes de PSAt menor de 2,50 ng/ml y EDR normal. De este grupo, se seleccionaron 50 varones en forma consecutiva para conformar el grupo control. El segundo grupo, con valores de PSAt entre 2,50 y 10,00 ng/ml, en los cuales se comprobó Adenocarcinoma de Próstata mediante biopsia, aportó 50 pacientes seleccionados en forma consecutiva para el grupo denominado CaP. De los pacientes biopsiados que demostraron tener Hiperplasia Prostática Benigna, se seleccionaron 50 pacientes que conformaron el tercer grupo: el de HPB. De cada participante se obtuvieron los siguientes datos: edad, PSAt, peso y talla para calcular el IMC y el resultado de la anatomía patológica. Para el cálculo del IMC se utilizó la fórmula: IMC = peso (en kilogramos) / talla (en metros²). 129 Se clasificó a los pacientes de acuerdo con su IMC (según la clasificación de la WHO) Peso normal: IMC entre 20,00 y 24,99 kg/m² Sobrepeso: IMC entre 25,00 y 29,99 kg/m² Obesos: IMC ≥ 30,00 kg/m² Análisis estadístico: Los resultados se expresaron como media ± error estándar. Las correlaciones se calcularon utilizando el test de Spearman. Las diferencias entre grupos se analizaron mediante análisis de varianza: ANOVA de una vía de medidas repetidas. La evaluación posterior de las diferencias se realizó mediante test de Tukey. Las diferencias fueron consideradas significativas con p<0,05. R E S U LTA D O S Como puede observarse en la Tabla 1, los pacientes con CaP presentaron valores de PSAt mayores que los controles y que los pacientes con HPB, como era de esperarse. Por otra parte, no hubo diferencias significativas ni en la edad ni en el IMC entre los tres grupos. Con respecto al perfil lipídico-lipoproteico, como se observa en la Tabla 2, el análisis estadístico por medio de ANOVA indica diferencias significativas entre grupos en Colesterol-total, Colesterol-HDL, Triglicéridos/ Colesterol-HDL y una tendencia en el Colesterol-LDL. El análisis a posteriori, reveló que los pacientes con CaP presentaron valores disminuidos de Colesterol-HDL con respecto a los controles y a los pacientes con HPB (p=0,01 y p=0,029 respectivamente, Figura 2); la relación Triglicéridos/Colesterol-HDL fue más alta en el grupo con CaP en relación al grupo HPB y controles (p=0,018 en ambos casos, Figura 3). A su vez, se verificó una tendencia a valores más bajos de Colesterol-total en los pacientes con CaP vs los controles (p=0,055; Figura 4), en tanto que los pacientes con HPB pre- CaP (n=50) HBP (n=50) Controles (n=50) PSAt (ng/ml) 5,08±0,38 b 2,44±0,36a 0,22±0,36 Edad (años) 60±0,6 60±0.6 60±0,6 IMC (kg/m2) 28±0,8 27±0,7 27±0,8 Tabla 1. Valores de PSAt, edad e Indice de Masa Corporal (IMC) en pacientes con Cáncer de Próstata (CaP), pacientes con Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y controles. 130 CaP (n=50) HBP (n=50) Controles (n=50) p= Col-Total (mg/dl) 182±7,2a 177±7,9b 214±11,9 0,011 Triglicéridos (mg/dl) 131±9,7 113±4,1 130±9,9 0,207 Col-HDL (mg/dl) 34±1,9 c,d 43±2,5 43±2,5 0,008 Col-LDL (mg/dl) 121±6,8 112±7,6 141±11,8 0,068 Trigliceridos /Col-HDL 4,3±0,45 e 3,0±0,23 3,1±0,55 0,05 Los resultados se expresan como media ± error estándar. ap=0,055 vs Controles; b p=0,014 vs Controles; c p=0,01 vs Controles; d p=0,029 vs HBP; d p=0,01 vs HBP y CaP; e p=0,018 vs HBP y Controles. Tabla 2: Perfil lipídico-lipoproteico en pacientes con Cáncer de Próstata (CaP), pacientes con Hiperplasia Prostática Benigna (HPB), y controles. Tabla 2. Perfil lipídico-lipoproteico en pacientes con Cáncer de Próstata (CaP), pacientes con Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y controles. Figura 2. Colesterol-HDL en controles, pacientes con Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y pacientes con Cáncer de Próstata (CaP). sentaron menores valores de Colesterol-total que los controles (p=0.014), sin diferencias con respecto a los pacientes con CaP. Al analizar la relación entre los parámetros lipídicolipoproteicos y el PSAt, se encontraron correlaciones inversas significativas entre este último parámetro y el Figura 3. Triglicéridos/Colesterol-HDL en controles, pacientes con Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y pacientes con Cáncer de Próstata (CaP). Figura 4. Colesterol total en controles, pacientes con Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y pacientes con Cáncer de Próstata (CaP). Colesterol-total (r= -0,18, p=0,033) y el ColesterolHDL (r=-0,18; p=0,04) (Figuras 5 y 6). rol del colesterol en el desarrollo y severidad del cáncer. Por un lado, algunos autores señalan que el colesterol podría tener un papel crítico en los mecanismos de progresión del CaP. En situaciones sin cáncer, en una próstata normal, el metabolismo lipídico está estrictamente controlado por los niveles de andrógenos. Sin embargo, en el CaP esa regulación coordinada por andrógenos se pierde y conduce a una mayor expresión de genes involucrados en el metabolismo lipídico con aumento de síntesis de colesterol7. Por otro lado, en estadios avanzados del tumor y DISCUSIÓN El objetivo de este estudio se basó en la hipótesis de que niveles elevados de lípidos en sangre (triglicéridos y/o colesterol) podrían tener un rol importante en el desarrollo del Cáncer de Próstata. Hasta el día de hoy, los datos que asocian el nivel de lípidos séricos y el desarrollo del CaP son muy limitados. Distintos serían los mecanismos involucrados en el Figura 5. Correlación entre PSAt y Colesterol-total en pacientes y controles. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 131 Figura 6. Correlación entre PSAt y Colesterol-HDL en pacientes y controles. ante la elevada proliferación celular, se ha descripto disminución de los niveles de colesterol plasmático, acompañando tal vez la necesidad de cubrir la demanda celular de colesterol. La evidencia epidemiológica que liga al CaP con la obesidad es inconclusa y controvertida. Un estudio reciente, llevado a cabo en 900.000 personas encontró que los pacientes obesos tienen mayor predisposición a desarrollar distintos tipos de cáncer, incluido el de próstata8. Este análisis prospectivo llevado a cabo por la Sociedad Americana de Cáncer, registró que el 14% de las muertes por cáncer en hombres se atribuyen a la obesidad. Aún así, mientras algunos estudios encuentran relaciones positivas entre obesidad y CaP9, otros autores no concluyen en los mismos resultados10. Un estudio interesante es el que describe Engeland y col.11 en 950.000 hombres noruegos estudiados durante un tiempo promedio de 21 años, en donde se encontró que aquellos pacientes con IMC superior a 30 kg/m2 presentaron sólo un 9% de incremento en el riesgo de CaP. Sin embargo, el grupo de hombres entre 50-59 años de edad presentaron un 58% de incremento, sugiriendo una posible relación entre edad y obesidad en el desarrollo de CaP, y proponiendo una explicación para la falta de asociación hallada en otros estudios. Paralelamente, otro estudio a cargo de Giovannucci y col.12 con datos obtenidos en el Health Professionals Follow-up Study –estudio prospectivo que incluyó a más de 50.000 profesionales de la salud en los Estados Unidos– encontró que el aumento del IMC se asoció con el descenso de riesgo de CaP entre hombres menores de 60 años. Por otro lado, también se describe una asociación entre el grado de obesidad, (evaluada por el IMC), y la severidad y progreso del proceso oncológico. Los resultados obtenidos del Cancer Prevention Study (CPS) I y II, con un total de 816.268 hombres reclutados en 1959 y 1982 respectiva- 132 mente, y seguidos durante 13 y 14 años, demostraron que los hombres obesos (IMC superior a 30 kg/m2) tenían mayor probabilidad de morir de CaP (27% de incremento de riesgo en CPS-I y 21% en CPS-II)13. En este estudio no hemos encontrado diferencias en el IMC entre los tres grupos estudiados, lo cual podría deberse al tipo de población, principalmente de origen latino, característico de nuestro medio, a diferencia de los estudios reportados anteriormente que han sido realizados principalmente en poblaciones sajonas. Asimismo, no se puede descartar que con mayor cantidad de pacientes estudiados se podrían hallar otras diferencias. Por otro lado, el descenso de colesterol-total en el grupo de pacientes con CaP, se atribuiría principalmente al descenso de colesterol-HDL. Este descenso es sugestivo y más aun el aumento de la relación triglicéridos/col-HDL, la cual se considera un atractivo marcador secundario de insulino-resistencia6. Este índice cuenta con la ventaja de ser de fácil realización, dado que incluye dos determinaciones frecuentemente medidas en el laboratorio, en condiciones perfectamente estandarizadas y con bajos coeficientes de variación. El aumento de esta relación en los pacientes con CaP indicaría un estado de insulino-resistencia, que debería ser confirmado a través de un estudio más exhaustivo, como la evaluación de la presencia de Síndrome Metabólico, y con la inclusión de otras determinaciones específicas como la medición de insulina y el cálculo del índice HOMA14. CONCLUSIÓN Todo esto demuestra que los estudios de la relación entre obesidad y CaP son complicados, debido principalmente a que la obesidad no sólo implica un aumento del peso corporal, sino también un perfil hormonal y metabólico alterado, con niveles plasmáticos anormales de numerosas hormonas, lipoproteínas, factores de crecimiento e incluso citoquinas. Por lo tanto, el estudio de la relación obesidad-CaP, no sólo debería encararse desde el efecto del aumento de peso corporal, sino también examinando varios componentes que se encuentran desregulados en esta última patología. B ibliografía 1. www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000380.htm 2. Metropolitan Life Insurance Company. Overweight, its significance and prevention. New York: MLIC. 1960 3. Freedland JS, Terris MK, Platz EA, Priesti JC Jr.: Body mass index as a predictor of prostate cancer; development versus detection on biopsy. Urology 2005;66:108-113. 4. Assman G, Schriewer H Schmitz G, y col. Quantification of high density lipoprotein cholesterol by precipitation with Phosphotungstic acid-MgCl2. Clin Chem 1983; 29: 2026-2030. 5. Assman G; Jabs, H; Kohnert, U; Nolte, W; Schriewer, H.: LDL (low density lipoprotein) cholesterol determination in blood serum following precipitation of LDL with poly(vinyl sulphate). Clin Chim Acta 1984; 140: 77-83. 6. McLaughlin T, Reaven G, Abbasi F, Lamendola C, Saad M, Waters D, Simon J, Krauss RM.: Is there a simple way to identify insulin-resistant individuals at increased risk of cardiovascular disease? Am J Cardiol. 2005 1;96(3):399-404. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 7. Hager M, Solomon K, Freeman M.: The role of cholesterol in prostate cancer. Clinical Nutrition and Metabolic Care 2006; 9:379-385. 8. Calle E, Rodríguez C, Walker-Thurmond K. y col.: Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med 2003; 348:1625-1638. 9. Gronberg H, Damber L, Damber JE.: Total food consumption and body mass index in relation to prostate cancer risk: a case-control study in Sweden with prospectively collected exposure data. J Urology 1996; 155:969974. 10. Giovannucci E, Rimm EB, Stampfer MJ, y col. Height, body weight, and risk of prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997; 6:557-563. 11. Engeland A, Tretli S, Bjorge T.: Height, body mass index, and prostate cancer: a follow-up of 950000 Norwegian men. Br J Cancer 2003; 89:1237-1242. 12. Giovannucci E, Rimm EB, Liu Y y col.: Body mass index and risk of prostate cancer in U.S. health professionals. J Natl Cancer Inst. 2003; 95:1240-1244. 13. Rodriguez C, Patel AV, Calle EE, y col.: Body mass index, height, and prostate cancer mortality in two large cohorts of adult men in the United States. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2001; 10:345-353. 14. Matthews D, Hosker J, Rudenski A, Naylor B, Treacher D, Turner R.: Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetología 1985; 28: 1891-1892. 133 COMUNICACIÓN DE CASOS CASE REPORT Absceso prostático: presentación de un caso y revisión de la literatura Prostatic abscess: case report and literature review Dres. Patricio A. García INTRODUCCIÓN Marchiñena; El absceso prostático dejó de ser una patología común en la práctica clínica debido a la introducción temprana de antibioticoterapia para el tratamiento de las infecciones del tracto urinario inferior. No obstante es una patología que existe y si no se la trata a tiempo, es potencialmente mortal. Según la literatura alrededor del 0,2 % de los pacientes hospitalizados por síntomas urológicos presentan un absceso prostático. Sin embargo, hoy en día es una patología que se asocia cada vez más con pacientes inmunocomprometidos, lo que hace de radical importancia su diagnóstico temprano y tratamiento efectivo. Si bien la sospecha diagnóstica del absceso prostático es clínica, los métodos por imágenes desempeñan un rol fundamental en su diagnóstico y seguimiento. Presentamos el caso de un paciente con doble transplante (riñon y páncreas), que en su seguimiento fue diagnosticado y tratado quirúrgicamente un absceso prostático. Diego A. Juárez; Leandro Capiel; Juan C. Liyo; Pablo F. Martínez; Carlos R. Giúdice. CASO CLÍNICO Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina, Julio de 2007. 134 Paciente masculino de 40 años de edad que presenta como antecedente de importancia haber recibido un transplante renopancreático por padecer una insuficiencia renal crónica secundaria a diabetes. A dos meses del transplante comenzó con episodios de orquiepididimitis derecha a repetición que motivaron su hospitalización y por lo que fue vasectomizado unilateralmente luego del tercer episodio. A seis meses de haber sido transplantado el paciente consulta a la Guardia por un síndrome febril de siete días de evolución asociado con disuria, poliaquiuria y tenesmo vesical. Al examen físico se encontraba febril, sin evidencia de infección a nivel de epidídimos ni testículos, no presentaba globo vesical, en el tacto rectal se evidencia una próstata dolorosa, aumentada de tamaño y de consistencia blanda y fluctuante. Se toman urocultivos y hemocultivos, se le realiza un examen de laboratorio donde destacaba un leucocitosis de 10.700 por mm3 con neutrofilia (76.2%). En el sedimento de orina se evidenciaron 30–40 leucocitos agrupados. Se realiza una ecografía de árbol urinario que informa una vejiga con un volumen de 200 cc con un residuo post miccional de 145 cc y un volumen prostático de 40 cc, de ecoestructura heterogénea con una imagen anecoica en la región laterobasal derecha de 4 por 3 cm (Figura 1). Se decide su internación con antibioticoterapia endovenosa empírica, comienza a recibir ampicilina/sulbactam por estar colonizado por Acinetobacter sp. sensible. Por ser alérgico al yodo y habiendo recibido un transplante renal, se realiza una resonancia nuclear magnética de pelvis con gadolinio para objetivar la extensión del absceso y el compromiso de órganos vecinos. En ésta se evidencia una próstata aumentada de tamaño a expensas de una formación hiperintensa en T2 que engloba la uretra con múltiples tabiques hipointensos en su interior, encontrándose respetada la base del lóbulo izquierdo y cápsula prostática, sin alteración del tejido adiposo periprostático (Figura 2). Con el diagnóstico confirmado de absceso prostático y habiendo recibido tratamiento antibiótico endovenoso adecuado al germen aislado en el urocultivo (Acinetobacter sp.sensible), al sexto día de internación se decide realizar un destechamiento del absceso prostático por vía transuretral y se le realiza una cistostomía percutánea bajo control ecográfico una vez finalizado el procedimiento (Figura 3). Evoluciona favorablemente en el postoperatorio, al quinto día de operado se decide cerrar la cistostomía y comienza a orinar espontáneamente, cuantificándose un residuo postmiccional escaso por lo que se retira la misma. Es dado de alta con internación domiciliaria para completar tratamiento antibiótico endovenoso. A los dos meses de completar el tratamiento antibiótico comienza con episodios de orquiepididimitis izquierda a repetición. Se aisla nuevamente un Acinetobacter sp. sensible a ampicilina/sulbactam. Se realiza un tacto rectal donde se palpa una próstata indolora reblandecida grado 1. Durante su tercera internación se realiza nueva resonancia nuclear magnética de pelvis con gadolinio donde no se observan colecciones a nivel de la lodge prostática (Figura 4). Se realiza la vasectomía del lado izquierdo. Evoluciona favorablemente y se decide el alta hospitalaria con tratamiento antibiótico endovenoso. A la fecha, luego de finalizar el tratamiento antibió- tico, el paciente no presentó nuevos episodios febriles, ni síntomas urinarios irritativos. Figura 1. Ecografía de árbol urinario. Imagen anecoica a nivel de próstata. Figura 2. RNM pelvis con gadolinio. Absceso prostático. T2 corte coronal Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 DISCUSIÓN La aparición de un absceso prostático representa una complicación grave de una infección del tracto urinario1. En la práctica habitual es una entidad infrecuente que se da en un 0,2% de los hospitalizados por síntomas urológicos11 con una incidencia en torno al 0,5% del total de las enfermedades prostáticas4, observándose mayor incidencia en pacientes donde concurren varios factores predisponentes como son la inmunosupresión, la diabetes, sondaje vesical crónico e instrumentación de la vía urinaria5-6-9. La causa más frecuente es la infección uretral ascendente, con el consiguiente reflujo intraprostático, forma que explica alrededor de más del 60% de los casos11. Formas de presentación atípicas son aquellas producidas por inoculación directa tras una biopsia transrectal o por diseminación hematógena de un foco infeccioso extraurinario5. Durante la primera mitad del siglo veinte el germen habitualmente asociado con esta patología era la Neisseria gonorrhoeae, hoy en día la mayor parte de los abscesos prostáticos se asocia con bacilos gram negativos9.La aparición del virus de la inmunodeficiencia humana junto con el uso extensivo de antibióticos de amplio espectro, dio lugar en los últimos años a la aparición de cada vez más casos reportados de abscesos prostáticos por micobacterias, hongos y gérmenes resistentes3-9-11. Se debe tener un alto índice de sospecha para 135 Figura 3. Destechamiento por vía transuretral del absceso Figura 4. RNM pelvis con gadolinio. Absceso prostático. T2 corte coronal diagnosticar esta entidad, suele presentarse como un episodio de infección urinaria de tórpida evolución10, siendo los síntomas más frecuentes la fiebre, síndrome miccional irritativo con poliaquiuria y tenesmo vesical, encontrándose menos frecuentemente con dolor perineal, hematuria, tenesmo rectal, secreción uretral y en algunos casos con retención urinaria4-9 . Si bien la palpación de un área fluctuante a nivel prostático es un signo característico de esta entidad, sólo se halla en el 29% de los casos4-9, encontrándose en la mayoría de estos pacientes una próstata indurada y dolorosa al tacto ( signo de Chandelier) 3. Se requieren estudios por imágenes para confirmar la sospecha clínica, y en este sentido la ecografía transrectal es el método de elección1-2-4; sin embargo, cuando el tamaño del absceso lo permite, es posible diagnosticarlo con una simple ecografía de árbol urinario4. Otros métodos como son la tomografía axial computada y la resonancia nuclear magnética son útiles para evidenciar la extensión extraprostática y compromiso de órganos vecinos, así como para objetivar la respuesta al tratamiento2-4-9-11. Los pilares terapéuticos son dos, antibioticoterapia y el drenaje quirúrgico en cualquiera de sus modalidades. Respecto de la antibioticoterapia, será necesario la toma de cultivos antes de comenzar con cualquier esquema terapéutico empírico de amplio espectro, y éste se ajustará según la sensibilidad de los cultivos. Por la gravedad del cuadro se opta por la vía endovenosa durante la fase aguda de la enfer- medad 4-10-11. El tratamiento del absceso de próstata dependerá del tamaño del mismo, pudiendo tratarse de manera conservadora aquellos menores de 1 – 1,5 cm4-12-14, mientras que abscesos de mayor tamaño requieren drenaje quirúrgico. Respecto del tipo de drenaje a realizarse, las opciones han variado a lo largo de los años, desde el drenaje abierto practicado a principios, pasando por el destechamiento por vía endoscópica y últimamente se propone el drenaje percutáneo ecodirigido ya sea vía perineal o transrectal1-2-4-8-9-10. Si bien el drenaje percutáneo propone ser un buen método terapéutico1-10-11 , no existe consenso para generalizar su uso9. El destechamiento endoscópico sigue siendo en nuestra institución la modalidad terapéutica de elección. 136 BIBLIOGRAFÍA 1. Varkarakis J., Sebe P., y col.: Three-dimensional ultra 2. 3. 4. 5. sound guidance for percutaneous drainage of prostatic abscesses. Urology 63: 1017-1020, 2004. Barozzi L., Pavlica P., y col.: Prostatic Abscess: Diagnosis and Treatment. AJR 170: 753-757, 1998. Shindel A., Darcy M., y col.: Management of Prostatic Abscess with Community- Acquired Methicillin-Resistant Staphilococcus Aureus after Straddle Injury to the Uretra. J Trauma 61: 219-221, 2006. Bosquet Sanz M., Gimeno Argente J., y col.: Absceso prostático: revisión de la literatura y presentación de un caso. Actas Urol Esp 29(1): 100-104, 2005. Hoffman M., Steele G., y col.: Acute bacterial endocarditis secondary to prostatic abscess. J Urol 163: 245, 2000. 6. Lin D., Lin Y., y col.: Enphysematous prostatic abscess after transurethral microwave thermotherapy. J Urol 166: 625, 2001. 7. Aust T., Massey J.: Tubercular prostatic abscess as a complication of intravesical bacillus Calmette- Guérin immunotherapy. Int J Urol 12: 920-921, 2005. 8. Bachor R., Gottfried H., y col.: Minimal invasive therapy of prostatic abscess by transrectal ultrasound-guided perineal drainage. Eur Urol 28(4): 320-324, 1995. 9. Trauzzi S., Kay C., y col.: Management of prostatic abscess in patients with human immunodeficiency syndrome. Urology 43(5): 629-633, 1994. 10. Serrano Frago P., Allepuz Losa C., y col.: Actualidad en Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 11. 12. 13. 14. manejo de abscesos prostáticos: a propósito de un caso. Actas Urol Esp 30(7): 720-722, 2006. Ruiz de la Rioja J., Fernández González I., y col.: Evolución del absceso prostático tratado con drenaje transperineal. Actas Urol Esp 20(7): 672-675, 1996. Ludwing M., Schroeder I., y col.: Diagnosis and therapeutic management of 18 patients with prostatic abscess. Urology 53: 340-345, 1999. Domínguez Berrot A., De San Luis L., y col.: Absceso prostático como causa poco frecuente de shock séptico. Med Int 28(4): 222-324, 2004. Collado A., Palau J., y col.: Ultrasound guided needle aspiration in prostatic abscess. Urology 53: 548-552, 1999. 137 COMUNICACIÓN DE CASOS CASE REPORT Nefrectomía radical lumboscópica y resección pulmonar toracoscópica en neoplasias sincrónicas Lumboscopic radical nephrectomy and thoracoscopic resection in synchronous neoplasias Dres. Piana Martín; I ntroducci ó n Soldano Fernando; A pesar del incremento de la detección de tumores renales incidentales de bajo volumen y estadio, el índice de muertes por cáncer renal no ha decrecido y en el momento del diagnóstico 20% de los pacientes tienen enfermedad diseminada.1 Dada la afinidad del adenocarcinoma renal por el sistema venoso, el pulmón constituye la primera estación para las embolias de células tumorales. Habitualmente se producen múltiples nódulos de tamaño variable situados en ambos pulmones. Se considera que la incidencia real de lesión pulmonar única no supera el 3%.2 La estrategia para tratar a un paciente con nódulo pulmonar (NP) diagnosticado durante la estadificación de una masa renal, depende de la probabilidad de que éste se deba a un proceso canceroso primario o secundario. Esta diferencia es de capital importancia, debido a que en el tumor renal metastásico la supervivencia a 5 años oscila entre 0 y 20%, mientras que en presencia de tumores primarios sincrónicos, renal y pulmonar, el pronóstico va a depender del estadio clínico de cada uno de ellos por separado.3-4 Reportamos un caso de nefrectomía radical lumboscópica y resección pulmonar atípica por cirugía torácica videoasistida en el mismo acto operatorio, en un paciente con carcinoma renal papilar y carcinoma epidermoide de pulmón primarios sincrónicos. Boretti Juan José*; Capitaine Funes Carlos*; Zeno Lelio. C aso clínico * Servicio de Cirugía General, Sanatório Parque de Rosario, Prov. de Santa Fe, Argentina. 138 Paciente masculino de 67 años, que por estudios de chequeo prostático se diagnostica por ecografía una masa ocupante ecogénica sólida de 4 x 5 cm en región interpolar del riñón derecho. Se solicita tomografía axial computada (TAC) de abdomen encontrándose una masa hiperdensa que realza con contraste de 5 cm de diámetro mesorrenal. En ambos riñones presenta quistes simples tanto por ecografía como por tomografía (Figura 1). Durante la estadificación se constata nódulo único pulmonar derecho periférico en lóbulo superior derecho de 2 cm en la TAC de tórax. Presenta antecedentes de tabaquismo, angioplastia coronaria y enfisema pulmonar en control y tratamiento. Laboratorio sérico y hepatograma normales. Espirometría con FEV1 1,2 Lts. Se le realizó nefrectomía radical laparoscópica derecha por vía retroperitoneal y en el mismo acto quirúrgico, y en la misma posición de lumbotomía clásica en 90º se realizó resección pulmonar atípica por cirugía torácica videoasistida, sin complicaciones intraoperatorias de ambos procedimientos. (Figura 2) El tiempo quirúrgico total fue de 160 minutos (100 min. para la nefrectomía y 60 minutos para la toracoscopia). Sangrado intraoperatorio medido por frasco de aspira- Figura 1. Tomografía Axial Computada. A- TAC de abdomen con contraste: masa renal derecha. B- TAC de tórax: nódulo pulmonar periférico. Figura 2. a- Resección pulmonar atípica. Grapado con sutura mecánica. b- Postoperatorio inmediato. Región toracoabdominal del paciente en decúbito lateral izquierdo. Nótese las incisiones suturadas y los drenajes de ambos procedimientos. ción de 100 ml. El paciente evolucionó favorablemente, con alta sanatorial al tercer día de postoperatorio. La anatomía patológica informó carcinoma renal papilar multicéntrico (pT1) y carcinoma epidermoide semidiferenciado intrapulmonar subpleural (pT1), siendo un estadio T1 N0 M0 para ambos tumores. D iscusi ó n El carcinoma de células renales supone el 2-3% de las neoplasias malignas del adulto. En los últimos años su incidencia ha aumentado, influyendo en ello el desarrollo y empleo sistemático de métodos de diagnóstico por imagen que permiten el diagnóstico precoz en estadios asintomáticos. Sin embargo, y pese a la precocidad diagnóstica, un tercio de estos tumores presentan enfermedad metastásica en el momento del mismo (metástasis Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 sincrónicas) y alrededor de otro tercio la presentarán en el futuro (metástasis metacrónicas).1-3 La presencia de un nódulo pulmonar (NP) diagnosticado durante la estadificación de una masa renal supone un 50 al 70% de probabilidades de ser una metástasis. No obstante, sólo el 0,4% de los pacientes que debutan con un NP tienen metástasis de un tumor renal de origen asintomático. 4 El manejo de un paciente con NP hallado durante la estadificación de una masa renal, y por consecuencia su pronóstico, depende de la probabilidad de que éste se deba a un proceso canceroso primario o secundario. La importancia de esta diferencia es que, ante un paciente con enfermedad renal neoplásica diseminada, y a pesar de la escisión quirúrgica del tumor primario y su metástasis, su sobrevida a 5 años no superará el 20%. Por 139 el contrario, ante casos como el reportado, de tumores primarios sincrónicos, renal y pulmonar, el pronóstico va a depender del estadio clínico de cada uno de ellos por separado, con supervivencia mayor del 80 % para el carcinoma epidermoide primario (T I N0 M0), y de 80 a 90 % para el carcinoma renal papilar, a los 5 años del tratamiento quirúrgico. 5-6 Por lo tanto, ante la detección de un NP en un paciente con una masa renal, se hace evidente la necesidad de resolver una serie de interrogantes: determinar si la lesión es benigna o maligna (primaria o secundaria), si debe ser mantenida en observación o resecada quirúrgicamente, y elegir la técnica que se va a utilizar para ello. En todos los casos es necesario realizar una evaluación ordenada y metódica. La mayor parte de la bibliografía consultada concluye que la conducta ante una masa renal es su exploración quirúrgica, ya que la morbimortalidad de esta operación es aceptable, por lo que debe ser incluida en el protocolo de todos los pacientes con cáncer renal metastásico y buen status vital.7 En el caso presentado, se decidió realizar nefrectomía laparoscópica retroperitoneal debido a que es la vía de abordaje que utilizamos actualmente para tumores de este tipo (T1). La controversia aparece frente al manejo del NP diagnosticado a partir de la estadificación de la masa renal; algunos autores proponen que el NP debe de ser biopsiado para determinar si es candidato a cirugía, otros grupos aconsejan la cirugía como primera opción, a menos que haya una fuerte sospecha de benignidad.8-9 En el diagnóstico tisular de un NP, la punción biopsia con aguja fina (PBAF) posee una sensibilidad del 64 al 97 %, pero con una especificidad del 12 al 14%. Por lo tanto, una biopsia “negativa” no provee evidencia suficiente acerca de la benignidad de la lesión, ni ofrece ningún beneficio al paciente, debiéndose realizar finalmente otros procedimientos diagnósticos. En el caso de que el diagnóstico en la PBAF sea el de una neoplasia maligna, será de todas formas necesaria la resección completa de la tumoración. El riesgo de neumotórax significativo, es del 5 al 30%. Por todo lo anterior, uno debe cuestionar el valor de la PBAF en cuanto al establecimiento de un diagnóstico que evite la cirugía. 8 En cuanto a la biopsia excisional, ésta provee un diagnóstico definitivo de la lesión en casi el 100% de los casos y permite la resección total del nódulo. Tradicionalmente, el procedimiento que se realiza es la toracotomía con resección en cuña y manejo definitivo de acuerdo con el resultado de la biopsia. Sin embargo, el surgimiento de la biopsia excisional por vía toracoscópica (BEVT) ha venido a revolucionar el abordaje 140 quirúrgico de estos pacientes. Dicho procedimiento permite la resección total del nódulo con un mínimo daño tisular y, sobre todo, ofrece una sensibilidad y especificidad diagnósticas del 97 al 100%.9-10-11 Como en el caso descripto, de pacientes con reserva cardiopulmonar comprometida, que no serían candidatos para una resección pulmonar por toracotomía formal, la BEVT tiene un gran potencial terapéutico al ser factible la realización de una resección en cuña; en especial en aquéllos con lesiones menores de 3 cm., en estadio temprano, sin ganglios, en los que se asocia con una mayor probabilidad de curación, lográndose una sobrevida del 61 a 75% a 5 años en estadios IA (T1N0M0).12 Hoy en día la cirugía videoasistida permite una opción de mínima invasión para el tratamiento de estos pacientes, por lo que debemos considerarla como estrategia de tratamiento, especialmente ante una masa renal y NP, donde es notoria la diferencia de pronóstico, según su etiología. B ibliografía 1. Ameri C., Mazza O. y cols.: Carcinoma incidental: una variable diagnóstica o evolutiva del carcinoma renal? Rev Arg de Urol 1998; 63 (1): 27. 2. Ritchie A., Chisholm GD.: The natural history of renal carcinoma. Semin Oncol 1983; 10: 390-400. 3. Swensen S., Jett J., y cols.: An integrated approach to evaluation of the solitary pulmonary nodule. Mayo Clin Proc 1990; 65: 173-186. 4. Midthun D., Swensen S.: Clinical strategies for solitary pulmonary nodule. Ann Rev Med 1992; 43: 195-208. 5. Tolia B., Whitmore W. ( Jr). Solitary metastasis from renal cell carcinoma. J Urol 1975; 114: 836-838. 6. Ginsberg R., Rubinstein L.: A randomized comparative trial of lobectomy versus limited resection for patients with T1N0 non SCLC lung cancer. J Lung Cancer 1992; 7(Suppl.): 304. 7. Montie J., Stewart B., y cols.: The role of adjunctive nephrectomy in patients with metastatic renal cell carcinoma. J Urol 1977; 117: 272-275. 8. Westcott JL. Percutaneous transthoracic needle biopsy. Radiology 1988; 169: 593-601. 9. Mack M., Hazelrigg S.: Thoracoscopy for the diagnosis of the indeterminate solitary pulmonary nodule. Ann Thorac Surg 1993; 56: 825-832. 10. Kaiser LR., Shrager JB.: Video-assisted thoracic surgery: the current state of the art. Am J Roentgenol 1995; 165: 1111-1117. 11. Santambrogio L., Nosotti M., y cols.: Videothoracoscopy versus thoracotomy fot the diagnosis of the indeterminate solitary pulmonary nodule. Ann Thorac Surg 1995; 59: 868-871. 12. Wakabayashi A.: Thoracoscopic partial lung resection in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Arch Surg 2004; 129: 940-994. COMUNICACIÓN DE CASOS CASE REPORT Lesiones intraescrotales de difícil diagnóstico. Presentación de dos casos Difficult diagnosis in intraescrotal lessions. Two cases presentation Dres. Sanguinetti Horacio*; I ntroducci ó n Brzezinski Mariano*; Existen diversas patologías intraescrotales cuyo hallazgo no es frecuente y el examen físico dudoso. La gran difusión de la ecografía en nuestros días permite aclarar la etiología en muchos casos. Sin embargo, en ocasiones sólo la exploración quirúrgica nos brinda la certeza definitiva. Presentamos dos casos: a) un paciente con quistes múltiples de la túnica albugínea y b) otro con un pseudotumor fibromatoso de cubierta vaginal. El manejo quirúrgico es controvertido aunque, realizándose una cirugía conservadora, se puede obtener la anatomía patológica que permitirá definir su carácter benigno con preservación del testículo. Ortiz Federico*; Montiel Romero Raúl**; Vázquez José***. Caso Clínico 1 Se trata de un varón de 41 años, con antecedentes de apendicetomía. En enero de 2005 notó un tumor en testículo izquierdo que aumentó de tamaño progresivamente. Consultó a este Centro en noviembre de dicho año. Se solicitó una ecografía que evidenció testículo derecho normal y testículo izquierdo de forma conservada con contornos levemente irregulares, por presencia de imágenes quísticas múltiples de aspecto simple intraparenquimatosas, la mayor de 14 x 11 mm. Flujo vascular del parénquima conservado, epidídimo de 12 mm. (Figura 1) Se realizó laboratorio que mostró valores de BHCG mUI/ml menor de 1 y alfa feto proteína 4,2 ng/ml. El 31 de enero de 2006 se exploró quirúrgicamente observándose múltiples quistes extratesticulares que impresionaban provenir de la albugínea. Se efectuó el destecha- * Residentes de Urología ** Jefe de Residentes de Urología *** Jefe de Sección Andrología División Urología del Hospital de Clínicas “José de San Martín”U.B.A., Buenos Aires, Argentina. Jefe de División: Prof. Dr. Osvaldo Mazza. División Urología Córdoba 2251, 4° piso Tel: 5950-8813/8815 horaciosanguinetti@gmail.com Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 Figura 1. Ecografia testicular 141 miento de los mismos, con biopsia por congelación negativa para neoplasia. (Figura 2) Se otorgó el alta hospitalaria, al día siguiente, por evolución favorable. La anatomía patológica informó un quiste de albugínea con sectores de epitelio cúbico y sectores sin revestimiento epitelial. (Figura 3) A 2 años de la cirugía, continúa sin síntomas. Caso Clínico 2 Varón de 60 años que consultó por tumor de testículo izquierdo y dolor leve a moderado. Refirió notar la masa desde hace 20 a 25 años. Al examen físico el testículo derecho no presentó particularidades y el izquierdo se palpó parcialmente, encontrándose rodeado por una formación multinodular de consistencia duropétrea que ocupaba el hemiescroto izquierdo. El mismo era levemente doloroso. Se realizó una ecografía que mostró ambos testículos normales y formaciones hipoecogénicas paratesticulares del lado derecho. (Figura 4) Se realizó exploración quirúrgica por vía inguinoescrotal. La túnica vaginal fue expuesta, constatándose engrosamiento difuso de la misma y la presencia de múltiples nódulos blanquecinos, bien delimitados, que comprometían a la hoja parietal de la vaginal. No existía compromiso de la hoja visceral, ni del testículo o el epidídimo. Se realizó resección de la hoja parietal de la vaginal. (Figura 5) La anatomía patológica informó la presencia de nódulos con importante proliferación fibroblástica, colágeno y tejido hialino, con áreas de calcificación. (Figura 6) No presentó recidiva de las lesiones en un seguimiento de 4 años. D iscusi ó n Los quistes de la albugínea son hallazgos generalmente incidentales, aunque pueden presentarse con dolor, hinchazón o masa palpable4. La edad media de diagnóstico es de 40 años, aunque se observaron casos en hombres de 50 o 60 años. Pueden aumentar de tamaño con la edad4. El pseudotumor fibroso presenta su mayor incidencia a los 30 años4. Pueden ser asintomáticos, pero se encontró una asociación hasta en un 50 % con hidroceles. Los quistes miden habitualmente entre 2 y 5 mm. Los hallazgos ecográficos cumplen los criterios de Figura 2. Imágenes intraoperatorias 142 Figura 3. Quiste de albugínea con pared parcialmente incluida en el corte. Sin células neoplásicas los quistes simples1. Habitualmente se localizan en el sector anterosuperior o lateral del testículo. Pueden calcificarse y mostrar sombra acústica posterior en la ecografía4. Los pseudotumores pueden llegar a medir de 0,5 a 8 cm.4 La etiología no es clara. Algunos autores asocian, tanto a los pseudotumores como a los quistes, con traumatismos, hemorragias o infecciones4. Los quistes de albugínea tienen origen embriológico mesotelial4, aunque también se describen algunos de origen mixto mesotelial y epitelial5. La anatomía patológica demuestra un epitelio que varía de cúbico a columnar con y sin células ciladas3. El diagnóstico diferencial más importante de las lesiones quísticas es el de teratoma quístico, además del de quiste de epidídimo, quiste epidermoide y displasia quística2. La Anatomía Patológica permite esta diferenciación al evidenciar células germinales de tipo maduro e inmaduro en el caso de los teratomas, epitelio escamoso queratinizado en el caso de los quistes epidermoides y compromiso del parénquima y de la albugínea en el caso de la displasia quística2. Los pseudotumores deben ser diferenciados de los verdaderos tumores y usualmente requieren de la exploración quirúrgica por vía inguinal para obtener la certeza diagnóstica. La diferenciación de los quistes de albugínea con los intratesticulares suele ser difícil. El hallazgo ecográfico de un quiste con un centro anecoico y un halo hiperecogénico rodeando al quiste a modo de pared es prácticamente patognomónico del quiste simple testi- Figura 4. Ecografía testicular Figura 5. Imagen intraoperatoria y de la pieza quirúrgica. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 143 en el destechamiento con biopsia por congelación, permite obtener la confirmación anatomopatológica de benignidad y la conservación de la función testicular intacta. En casos seleccionados se propone el seguimiento con ecografías seriadas cada 3 a 6 meses, aunque el riesgo es la falta de cumplimiento por parte del paciente5. B ibliografía Figura 6. Anatomía patológica cular y nos ayuda a diferenciarlo del quiste de la túnica albugínea.2 Muchas veces la palpación puede ser útil, ya que los quistes de la albugínea son más firmes que los intratesticulares, que se suelen ubicar en el mediastino testicular.1 El tratamiento clásico de los quistes, que consiste 144 1. Dogra V, Gottlieb R, Rubens D, Liao L.: Benign Intratesticular Cystic Lesions: US Features. Radiog 2001; 21:S273–S281. 2. Hatsiopoulou O, Dawson C. Simple intratesticular cysts in adults: a diagnostic dilemma. BJU International 2001, 88, 248-250. 3. Nistal M, Iníguez L, Paniagua R.: Cysts of the testicular parenchyma and tunica albuginea. Arch Pathol Lab Med. 1989 Aug;113(8):902-906. 4. Rubenstein R, Dogra V, Seftel A, Resnic M.: Benign intraescrotal lesions. J. Urol 2004 Vol. 171, 1765–1772. 5. Tammela TL, Karttunen TJ, Mattila SI, Makarainen HP, Hellstrom PA, Kontturi MJ. Cysts of the tunica albuginea--more common testicular masses than previously thought? Br J Urol. 1991 Sep;68(3):280-284. COMUNICACIÓN DE CASOS CASE REPORT Cistitis eosinofílica Presentación de un caso y revisión bibliográfica Eosinophilic cistitis A case report and literature review Dres. Crivella G.; INTRODUCCIÓN Quintar A.; La cistitis eosinofílica (CE) es una rara enfermedad de presentación en adultos y niños. Esta es una forma de cistitis crónica caracterizada por un intenso infiltrado de eosinófilos en la lámina propia vesical, acompañado por grados variables de necrosis del músculo detrusor.1,2 La forma de presentación clínica es variable, prevaleciendo los síntomas miccionales irritativos y el dolor suprapúbico. Se ha asociado a esta entidad con múltiples factores etiológicos, a saber: infecciosos, traumáticos, anafilácticos e iatrogénicos, llegándose a una clara relación en algunos de ellos. La importancia de la CE y su reconocimiento reside en el hecho de que constituye uno de los diagnósticos diferenciales histopatológicos mas difíciles de realizar con el cáncer de vejiga.1 Saravia Tamayo S.; Ale R.; Grippo L. CASO CLÍNICO Servicio de Urología, Hospital Francés, Ciudad de Buenos Aires, Argentina. E-mail: gustavocrivella@yahoo.com.ar Paciente J. G., sexo masculino, 61 años de edad, con antecedentes de diabetes tipo II insulino-requiriente, coronariopatía y dislipemia, con un perfil psicológico gobernado por ansiedad, promiscuidad sexual y fuerte tendencia demandante. Es evaluado en nuestro Servicio por síndrome obstructivo infravesical de larga data con mala respuesta al tratamiento médico, en seguimiento en otro Centro asistencial. Consulta a Guardia General por presentar un cuadro clínico compatible con insuficiencia renal crónica ocasionada por una retención crónica incompleta de orina (RCO). En esta oportunidad se realiza derivación urinaria mediante sonda uretral a permanencia y tratamiento clínico-nefrológico. El paciente es controlado por consultorios externos de Urología y Nefrología por un lapso de 2 meses aproximadamente, donde se negó sistemáticamente a todo tipo de maniobra invasiva (UCFC, Urodinamia) y se mostró muy ansioso en resolver definitivamente su patología obstructiva; sólo se realizó urograma excretor por RMN (debido a su IRC), el cual evidenciaba una ureterohidronefrosis bilateral mínima compatible con el cuadro de RCO. Se efectuó una adenomectomía prostática transvesical, presentando buena evolución postquirúrgica, retiro de catéter uretral al sexto día y buena micción espontánea, externándose al séptimo día del procedimiento. Se realizaron controles postquirúrgicos semanales. En el primero de ellos, se manifiesta una disuria leve. A la segunda semana, el paciente refiere febrícula vespertina e incremento de las molestias miccionales, por lo que se solicitó realizar urocultivo y ecografía renovesicoprostática, ésta última fue normal, por lo que fue tratado mediante fluconazol por la positividad del cultivo para Candida spp. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 145 A las 8 semanas del procedimiento quirúrgico, continuaban los síntomas miccionales y la febricula, agregándose un cuadro de descompensación metabólica importante debido a su antecedente de diabetes. Es internado y se solicitan interconsultas con los Servicios de Nefrología (IRC), Nutrición (DBT) e Infectología (febrículas persistentes); también se pratica una TAC abdomino-pelviana que mostraba una moderada ureterohidronefrosis y una pared vesical engrosada (20 mm) (Figura 1). A instancias del Servicio de Infectologia se solicitó un examen de HIV, previo consentimiento informado, el cual fue positivo. Los hemocultivos y urocultivos realizados durante este período fueron negativos para gérmenes comunes y TBC. Como parte de la evaluación multidisciplinaria del paciente HIV positivo, fue visitado por el Servicio de Psicopatología, expresando la decisión de no dar a conocer el resultado a sus familiares cercanos. Se indican anticolinérgicos, los cuales no presentan buenos resultados en la modificación de los síntomas miccionales. Se propone al paciente la realización de una cistoscopia, a lo cual se niega. Luego de la estabilización del cuadro metabólico, se decide su externación, pero con persistencia de la sintomatología, fundamentalmente polaquiuria. Continúa en controles ambulatorios presentando grado creciente de síntomas irritativos, dolor suprapúbico y, en ocasiones, macrohematuria. Ante el empeoramiento del estado general, el paciente acepta, 3 meses post-cirugía, la realización del estudio endoscópico; se lleva a cabo una uretrocistofibroscopia donde se evidencia: uretra y lodge prostática libres, una intensa congestión e hiperhemia de la mucosa vesical, se toman biopsias vesicales randomizadas (6 tomas). El informe del Servicio de Anatomía Patológica (Prof. Dr. S. Besuschio), luego de varias revisiones, fue de “cistitis eosi- nofílica difusa con compromiso de capa muscular en su totalidad” (Figura 2). En Ateneo con el Servicio de Infectología, se contraindica en forma absoluta el uso de corticoides en este paciente. Se instaura tratamiento con antihistamínicos (loratadina, difenhidramina), el cual no tiene resultado satisfactorio. Ante la no mejoría clínica del paciente, la falta de respuesta a los tratamientos empleados (anticolinérgicos, antihistamínicos) y la imposibilidad de utilizar corticoides, efectuamos una actualización bibliográfica sobre el tema, surgiendo de ésta que ante una enfermedad difusa y no respondedora a tratamientos conservadores, existía la indicación eventual de cistectomía total. Evidentemente, esta decisión no contó con la aprobación del paciente ni con nuestra convicción, frente a una patología no tumoral. Luego de varios meses de padecimiento y múltiples internaciones, con deterioro del performance status, sumado a la exigencia del paciente en cuanto a una decisión de fondo, se decide realizar una interconsulta con la Cátedra de Urología de la Universidad de Buenos Aires (Hospital de Clínicas “José de San Martín”), donde se sugirió la indicación de cámara hiperbárica, basado en los buenos resultados obtenidos con este tratamiento en la cistitis actínica, y ante la falla de esto se recomendaba la cistectomía radical. El paciente realizó este tratamiento, mejorando la hematuria, pero no así los síntomas irritativos (60 sesiones en una Institución privada derivado por Obra Social). Evaluando la falla de todos los tipos de tratamientos conservadores existentes para esta entidad, sumado al carácter difuso de la patología y la precarización de la calidad de vida del paciente, se convino con el mismo en realizar una cistectomía total con derivación a través Figura 1. TAC donde se evidencia engrosamiento vesical. Figura 2. Infiltrado eosinofílico en tejido vesical 146 de ureterostomía cutánea, debido a que las condiciones clínicas de base del paciente no alentaban a otro tipo de derivación. Durante el acto quirúrgico, se evidenció un intenso proceso pericístico inflamatorio y fibrótico, con intensas adherencias a planos perivesicales. La vejiga en si misma estaba totalmente retraída y con su pared muy gruesa, coincidente con los estudios realizados, y de consistencia aumentada en todo su espesor. Actualmente, se encuentra en buena evolución y con óptima reinserción laboral y social. DISCUSIÓN La cistitis eosinofílica (CE) es una rara condición inflamatoria crónica de la vejiga, la cual puede presentarse tanto en adultos como en niños3. Su incidencia es mayor para el sexo masculino, sin diferencias raciales de importancia4. Desde el punto de vista etiológico, se la ha relacionado con una respuesta inmune vesical ante agresiones de diferente tipo, tales como factores infecciosos (principalmente parasitarios y en niños), alérgicos, traumáticos y quirúrgicos5. No hemos encontrado bibliografía que avale la relación entre este proceso y el HIV, adenoma prostático o la diabetes mellitus, lo cual podría haber explicado la evolución tórpida del presente caso. Se ha encontrado asociación con la instilación intravesical de dimetilsulfóxido y mitomicina C, ésta última con mayoría de casos asintomáticos6,7,8. La relación con historia familiar de procesos alérgicos es controvertida, relacionándola a alérgenos estacionales y hasta suturas quirúrgicas como el catgut crómico8,9. Su forma de presentación es variable, existiendo predominio de poliquiuria, dolor suprapúbico y hematuria4,5,10. La presencia de piuria, tenesmo vesical y urgencia miccional es variable10,11,12. Para el diagnóstico, los métodos imagenológicos son bastante inespecíficos, pudiéndose hallar imágenes compatibles con masa endovesical o engrosamiento difuso de la pared vesical en el ultrasonido. Un hallazgo frecuente es la presencia de grados variable de ureterohidronefrosis bilateral y vejiga de baja capacidad en el urograma excretor9,11. En cuanto a las constantes imagenológicas que presenta esta forma de cistitis, la bibliografía internacional expone la similitud con neoplasias vesicales, principalmente sarcomas2,3,10,12,13. El gold standard para el diagnóstico de CE lo constituye la cistoscopia con biopsia vesical, donde el edema y eritema de la mucosa vesical son las características más salientes4,5,11. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 Al investigar sobre el tratamiento de esta patología, encontramos que suele autolimitarse o tener buena respuesta al tratamiento conservador en niños13. La primer línea de tratamiento médico lo constituyen los corticoides, en segunda línea se encuentran antihistamínicos (loratadina, difenhidramina) y AINEs4,5,11,13. Existen publicaciones de remisión total del cuadro irritativo con el uso de montelukast sódico, un agente que participa en la vía de los leucotrienos14. La falla al tratamiento médico debe hacer pensar en el tratamiento quirúrgico. Es de elección la realización de una resección transuretral si la lesión es superficial y localizada. Cuando la lesión es profunda y difusa puede llegarse a la cistectomía parcial o total4,5,11. En nuestro caso, el paciente presentó una forma subaguda de cistitis, y hemos tratado de buscar alguna relación entre sus múltiples factores de riesgo y este proceso patológico, no encontrando datos que sostengan esta relación sospechada ante una evolución agresiva. BIBLIOGRAFÍA 1. Robbins: Patología estructural y funcional. Capítulo XXI: Vía urinaria baja. 1095-1110. 5° edición. 1997. 2. Medina Pérez y cols.: Cistitis eosinofílica simulando un carcinoma vesical. Arch. Esp. de Urol.; 52 (3), 272-273. 1999. 3. Thomas J y cols.: Eosinophilic cistitis in a child presenting with bladder mass. J Urol.; 171, 1654-55. 2004. 4. Itano NM y cols.: Eosinophilic cistitis in adults. J Urol.; 165(3), 805-807. 2001. 5. Martino G y cols.: Eosinophilic cistitis associated with uretral stricture disease fron pelvic trauma. G Chir.; 26, 425-429. 2005. 6. Abramov Y y cols.: Eosinophilic cistitis after bladder instillation with DMSO. Urology; 63(6), 1182-1183. 2004. 7. Ulker V y cols.: Eosinophilic cistitis induced by mitomicin C. Int. Urol. Nephrol.; 28(6), 755-59. 1996. 8. Gelabert Mas A y cols.: Eosinophilic cistitis as special form to response to mitomycin C. Arch. Esp. Urol.; 44(8), 429-432. 1991. 9. Hirano S y cols.: Eosinophilic cistitis: a report of two cases. Hinyokika Kiyo; 29(10), 1329-37. 1983. 10. Kilic S y cols.: Eosonophilic cystitis: a rare pathology mimicking bladder neoplasms. Urol. Int.;71(3), 285-289. 2003. 11. Ogiera H y cols.: A case report of eosinophilic cistitis complicated with transient vesicoureteral reflux. Hinyokika Kiyo; 37(1), 83-86. 1991. 12. Axelrod SL y cols.: Eosinophilic cystitis in children. Urology; 37(6), 549-552. 1991. 13. Thompson RH y cols.: Clinical manifestations and functional outcomes in children with eosinophilic cystitis. J. Urol.; 174, 2347-49. 2005. 14. Sternett y cols.: Eosinophilic cystitis: sucessfull long-term treatment with montelukast sodium. Urology; 67, 423424. 2006. 147 DIAGnÓSTICO EN UROLOGÍA UROLOGY DIAGNOSIS Resonancia magnética dinámica (RMD) en incontinencia urinaria y prolapsos Dynamic magnetic resonance (DMR) in urinary incontinence and prolapses Dres. Ocantos Jorge A;1 INTRODUCCIÓN Fattaljaef Virginia;2 En los últimos 15 años se ha producido un tremendo cambio en la comprensión de las disfunciones del piso pelviano y el desarrollo de nuevas opciones terapéuticas. Estos cambios han sido favorecidos por el desarrollo de nuevas herramientas diagnósticas y terapéuticas, entre las primeras, la Resonancia Magnética (RM) es una de las más jóvenes y con mayor potencial de desarrollo. La RM permite obtener información de las estructuras de soporte del piso de la pelvis (músculos, tendones, fascias, etc.) y además información dinámica de la interrelación de órganos y el sistema de soporte durante la micción, evacuación rectal, maniobra de Valsalva, etc. Es nuestro objetivo mostrar los alcances de la Resonancia Magnética Dinámica (RMD) de la pelvis para identificar alteraciones estructurales (de morfología) y alteraciones dinámicas (de movimiento) de los órganos de la pelvis y las estructuras de soporte. Describiremos aquellos hallazgos que pueden identificarse, sin utilizar bobina endocavitaria, en el compartimiento anterior y apical y que podrían tener relación con incontinencia urinaria y prolapsos. Picco Gabriela.3 G E N E R A L I DA D E S Médico adscripto Servicio de Diagnóstico por imágenes del Hospital Italiano de Buenos Aires. Docente adscripto de la Facultad de Medicina de la Universidad de Bs.As. Member of Radiologycal Society of North America (RSNA). Miembro titular Sociedad Argentina de Radiología (SAR). Miembro asociado Sociedad Argentina de Urología (SAU). Profesor del Colegio Interamericano de Radiología (CIR). 2 Jefa de residentes del Servicio de Diagnóstico por imágenes del Hospital Italiano de Buenos Aires. 3 Médica residente (3er Año) del Servicio de Diagnóstico por imágenes del Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina. 1 148 Los prolapsos de órganos pelvianos y la incontinencia de orina en sus diferentes formas presentan etiología multifactorial1. El parto vaginal, obesidad, Valsalva excesiva, desórdenes del tejido conectivo, cirugías previas, edad avanzada son los citados más frecuentemente; de éstos el parto vaginal y la neuropatía asociada constituyen la principal causa.2 El aumento en el número de partos vaginales se asocia con aumento exponencial de incontinencia de orina y en mayor medida con la presencia de prolapso, particularmente cuando el número de partos es mayor a dos 3,4. Siendo el parto vaginal un evento que ocurre bajo supervisión médica, representa una inmejorable oportunidad de prevención2. La incontinencia de orina (IO) es una de las principales causas determinantes en la disminución de la calidad de vida en la población femenina, se ha estimado que la mitad de las mujeres padecerán algún grado de incontinencia en su vida, determinando un fuerte impacto en costos en salud.5,6 Los prolapsos de órganos pelvianos representan una causa de morbilidad muy importante en mujeres, se ha estimado que alrededor del 10% de las mujeres con disfunciones del piso pelviano serán sometidas a algún tipo de cirugía durante su vida y al- rededor de la tercera parte de las mismas corresponden a reoperaciones, hecho que impresiona relacionado con dificultades diagnósticas en cuanto al tipo de defecto o número y magnitud de compartimientos involucrados7. Los métodos tradicionalmente utilizados para la evolución de incontinencia urinaria y prolapsos en mujeres incluyen examen urodinámico, cistouretrografía, cistouretroscopía, ultrasonografía, etc. La Resonancia Magnética (RM) no ha tenido un papel importante en el manejo de estas patologías. Actualmente es posible obtener imágenes de alta resolución con RM que permiten la visualización del esfínter uretral y su sistema de soporte, como también de la vagina y su sistema de soporte vaginal, pudiendo brindar importante información no sólo anatómica sino dinámica en la incontinencia de orina y los prolapsos. D I F I C U LTA D E S D I A G N Ó S T I C A S Por diversas razones, resulta difícil conocer con precisión cuál es la verdadera magnitud del problema que representan las disfunciones del piso pelviano, entre ellas es posible considerar subconsulta, tabúes, etc. Numerosas publicaciones7,8,9 han puesto en evidencia que las disfunciones del piso pelviano constituyen un problema de salud prevalente, pero al mismo tiempo desatendido y en algunas casos tratado de manera subóptima. Estas circunstancias han conducido a JOL DeLancey a denominar a estas patologías en su conjunto como “Epidemia oculta”. El mismo autor sostiene que tal desconocimiento representa una puerta abierta para nuevos desarrollos en la prevención, diagnóstico y tratamiento2. Efectivamente algunas de las dificultades más importantes en el manejo de las disfunciones del piso pelviano corresponden a problemas o limitaciones diagnósticas, entre los que resulta útil mencionar: • El defecto dominante puede ocultar otros defectos dificultando la correcta interpretación en el número y magnitud de los compartimientos afectados10. • Suele resultar difícil la discriminación entre enterocele y rectocele, mediante la exploración física11. • Hasta un 30% de los pacientes presentan recurrencia postoperatoria de síntomas12. • Se estima que casi la mitad de los enteroceles no son diagnosticados sin el empleo de métodos por imágenes13. • Los cambios postquirúrgicos modifican los reparos anatómicos, dificultando el examen físico y la interpretación de los mismos, sobre todo en pacientes con persistencia de síntomas o aparición de otros nuevos en el postoperatorio14. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 Estas dificultades diagnósticas pueden explicar en parte los resultados subóptimos que DeLancey refiere en el tratamiento de estas patologías. E S TA D O A C T UA L D E L A S IMáGENES En este contexto, donde el incremento en la expectativa de vida, se traduce en demanda de una mejor calidad de vida, las disfunciones del piso pelviano, a pesar de representar una epidemia oculta, constituyen una consulta cada día más frecuente15,16. Las imágenes tradicionales cuentan con el conocido videodefecograma (VDFG) que permite resolver algunas de las dificultades diagnósticas, siendo muy sencillo mediante este estudio reconocer el enterocele13, teniendo la precaución de que el paciente ingiera contraste baritado 1 hora antes del examen para opacificar la asas de intestino delgado. Además, se rellena el recto con pasta semisólida preparada con contraste baritado. La filmación de perfil permite evaluar la dinámica de los órganos opacificados (recto e intestino delgado) durante el reposo, pujo, contracción y evacuación rectal; brindando información particularmente en las disfunciones del compartimiento posterior, su utilidad es menor en la evaluación del compartimiento anterior y apical. Por otra parte, no permite una clara visualización de los reparos óseos y no muestra las paredes de los órganos ni sus estructuras de soporte. Resultan claras las dificultades que presenta el VDFG para mostrar de manera integral y completa las disfunciones del piso pelviano que suelen en la mayoría de los casos afectar a más de un compartimiento12. La RM es el único método por imágenes que puede mostrar las estructuras de soporte del piso pelviano, por su altísima capacidad de resolución tisular, mediante el uso de secuencias estáticas “clásicas”. Además, las secuencias dinámicas permiten apreciar la relación de los órganos entre sí y con las estructuras óseas y musculares, durante el reposo, Valsalva, micción y evacuación, etc., evaluando todos los compartimientos de manera simultánea y mostrando las paredes y el contenido endocavitario, en muchos casos, utilizando el contenido natural de cada órgano como contraste (Ej.: orina en la vejiga, etc.). R E S O NA N C I A M AG N É T IC A D E L A P E LV I S Para la realización del examen se requiere limpieza rectal mediante enema evacuante 4 horas antes y retención urinaria de 2 horas al momento del examen (la orina 149 se comporta como un contraste natural que distiende la vejiga). Con el paciente en decúbito lateral izquierdo se realiza llenado rectal con 180–240cc. de pasta semisólida preparada con avena ultrafina (40 gramos) y solución fisiológica (250cc), se continúa con distensión rectal hasta la primera sensación de recto ocupado o hasta un máximo de 240 cc. Luego se ubica al paciente en decúbito dorsal sobre un reservorio para la recolección de heces. Puede plantearse como limitación la posición no fisiológica, no obstante existen publicaciones donde se compara pacientes estudiados en decúbito supino y sentados, mostrando que las alteraciones son más evidentes con el paciente sentado, aunque sin diferencias significativas en la magnitud de los defectos17. La llamada RMD incluye imágenes “clásicas” morfológicas que muestran muy bien las estructuras anatómicas y sus alteraciones que llamamos componente “Estático” y las “modernas” imágenes en movimiento de los órganos y estructuras de soporte que constituyen el componente “Dinámico” (propiamente dicho) del mismo estudio; cada uno proporciona información complementaria . A continuación detallaremos los hallazgos normales en las imágenes estáticas y dinámicas, con algunos ejemplos de sus alteraciones en incontinencia urinaria y prolapsos. larmente vagina y recto. Su señal heterogénea expresa su composición tisular variable (bandas fibrosas, tejido adiposo, etc.) (Figura 2). En las imágenes coronales pueden identificarse las condensaciones de dicha fascia a nivel del arco tendinoso del elevador (ATEA), en el punto de contacto entre dicho músculo y el obturador interno; y el arco tendinoso de la fascia endopélvica (ATFP), en el punto de contacto del elevador y las paredes laterales de los órganos de la línea media (uretra, vagina y recto) (Figura 2). El Diafragma pelviano está constituido por el músculo Elevador del ano con sus tres haces, puborrectal, ileococcígeo e isquiococcígeo; el primero de ellos constituye Imagenes estáticas Es conocido que el sistema de soporte del piso de la pelvis constituye una unidad anatómica y funcional integrada por dos grandes componentes: • de suspensión: de tipo pasivo, compuesto por fascias y ligamentos. • de sostén: de carácter activo, formado por músculos y tendones. Figura 1. Niveles del piso de la pelvis -Esquema-: De arriba hacia abajo las flechas indican La Fascia endopélvica, el Diafragma pelviano (músculo elevador del ano) y la Membrana perineal (músculos transversos del periné). Se expresan en las imágenes de RM por tres niveles de estructuras demostrables que corresponden en sentido céfalo-caudal a (Figura 1): • Fascia endopélvica • Diafragma pelviano • Membrana perineal La Fascia endopélvica (Figura 1-flecha superior-) constituye una condensación fibroconectiva que pone en contacto el peritoneo (arriba) y la fascia superior del elevador del ano (abajo). Se expresa como bandas alternantes hiper e hipointensas (blancas y negras) que se extienden entre el haz puborrectal del elevador del ano y las paredes laterales de los órganos pelvianos, particu150 Figura 2. Fascia endopélvica -Imágenes T2-: a) Axial: se identifican bandas hipointensas que se extienden entre el borde interno del haz puborrectal y las paredes laterales y posterior de la vagina (flechas) b) Coronal: se aprecia con claridad el punto de contacto entre el músculo Elevador del ano y las paredes laterales de la vagina (Arco tendinoso de la fascia pélvica -flechas cortas- ) y el punto de contacto con las paredes laterales de la pelvis (Arco tendinoso del elevador-flechas largas-). el principal elemento del sistema de soporte y determina una cincha que limita el hiato urogenital conteniendo en su interior los órganos de la línea media. Los tres componentes pueden reconocerse en imágenes obtenidas en los tres planos. En las imágenes axiales (transversales) adquiere forma de “V” abierta hacia delante y de brazos rectos (corresponde principalmente al haz puborrectal) y de brazos curvos de convexidad cefálica en “alas de gaviota” en el corte coronal (corresponde principalmente a los haces isquio e ileococcígeo) (Figura 3). La Membrana perineal corresponde a los músculos transversos del periné, superficial y profundo que también pueden identificarse en imágenes obtenidas en los tres planos (Figura 4). Presenta escasa función como elemento del sistema de soporte18. La fascia endopélvica cubre a manera de “tienda” el paracolpos y el parametrio, extendiéndose desde la arteria uterina, siguiendo las paredes laterales del útero y la vagina hasta la fusión con el elevador del ano y las paredes laterales de la pelvis, dividiendo la endopelvis en tres compartimientos: anterior, medio y posterior, el medio recientemente renombrado como apical18,19. División que si bien resulta arbitraria ya que sus límites o “medianeras” son compartidos, y las disfunciones generalmente afectan a más de un compartimiento, puede resultar útil para ordenar la descripción de los hallazgos normales y patológicos en los órganos y sistema de soporte. Compartimiento anterior La uretra presenta aspecto en “escarapela” en las imáge- nes axiales que pasan por el sector medio de la misma, presentando una capa externa hipointensa (negra) correspondiente al esfínter externo (músculo estriado), una capa media moderadamente hiperintensa (gris), que representa el esfínter interno (músculo liso) y una tercera capa hipointensa correspondiente a la mucosa y submucosa (Figura 5a). El esfínter uretral está dividido en tres componentes a) el esfínter uretral propiamente dicho rodeando la uretra media, b) el esfínter uretrovaginal, que rodea la uretra y la vagina y c) el compresor uretral, formado por fibras provenientes de la rama isquiopubiana y el diafragma urogenital, estos componentes pueden identificarse con mayor claridad utilizando bobina endocavitaria. En las imágenes coronales y sagitales siguiendo el eje longitudinal de la uretra ésta se identifica como una estructura tubular cuyo extremo inferior normalmente se ubica a nivel del borde inferior de la sínfisis pubiana (Figura 5b). Puede determinarse con precisión el área de la uretra y su longitud, parámetros que han mostrado notable constancia en mujeres nulíparas y continentes20, siendo la media encontrada entre 1,7-1,8 cm2 y 37-38 mm para el área y la longitud uretral respectivamente6,20. La disminución del volumen de las fibras estriadas y consecuentemente de la capacidad de compresión, pueden relacionarse con incontinencia de esfuerzo (IOE) 21 , apreciaciones similares se han realizado acerca de la “embudización” del cuello vesical22 (Figuras 5 c y d). La disminución de la longitud y área uretral, podría traducir incontinencia por insuficiencia esfinteriana intrínseca6. Por otra parte, se ha demostrado que en los Figura 3. Elevador del ano -Imágenes T2-: a) Coronal: Haz ileo-isquiococcígeo en “alas de gaviota” (flechas cortas). Haz puborrectal de aspecto redondeado a ambos lados el cuello vaginal (línea punteada) b) Axial: Haz isquioccoccígeo (flechas cortas) el haz puborrectal en forma de “V”, en ocasiones puede identificarse un pequeña banda hiperintensa (flechas largas) en a y b correspondiente a tejido adiposo que separa el haz pubocervical (por dentro) del puborrectal propiamente dicho (por fuera). c) Corte parasagital que evidencia las haces ileo e isquiococcígeo (flechas cortas) y el puborrectal (flechas largas). Figura 4. Membrana perineal -Imágenes T2-: a) Axial b) Coronal y c) Sagital, músculos transversos del periné (flechas) Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 151 Figura 5. Uretra, Vagina y alteraciones estructurales del compartimiento anterior -Imágenes T2-: a) Axial, b) Sagital: en paciente núlipara continente, se ha medido el área y longitud de la uretra, en a) puede apreciarse la estructura normal en capas, en b) se ubica en su totalidad por encima del borde inferior de la sínfisis (línea punteada). c) Axial d) Sagital: en paciente de 65 años con incontinencia de orina, las flechas indican adelgazamiento de la capa de músculo estriado en c) y embudización del cuello vesical en d). También puede apreciarse el acortamiento y descenso de la uretra. En a) forma habitual de la vagina en paciente continente y en b) la deformación de la misma. Compárese el cambio en la forma de la pared posterior (flechas finas) entre, a) con recto vacío, y b) con recto ocupado. Además, puede apreciarse la variación en las características de las paredes vaginales. pacientes con IO, mas del 40% de la longitud uretral se ubica por debajo del borde inferior de la sínfisis23. Las estructuras de soporte uretral y cuello vesical corresponden a condensaciones de la fascia endopélvica, que pueden denominarse complejos ligamentarios anterior y posterior. El primero reúne los llamados ligamentos pubouretral, peri y parauretrales en una condensación arciforme, que se ubica por delante la uretra tomando contacto con la misma, insertándose por sus extremos en el sector lateral y posterior de la sínfisis. Mientras el complejo ligamentario posterior puede identificarse como una estructura de características similares por detrás de la uretra remedando el concepto fisiológico de “hamaca suburetral” de DeLancey24,25,26. (Figuras 6 a y b) Las alteraciones de estos ligamentos pueden expresarse como elongación, interrupción total o parcial de los mismos y suele acompañarse con aumento del espacio retropúbico. Se han relacionado con IOE27. (Figuras 6 c y d). 152 Figura 6. Soporte uretral -Imágenes T2-: a) Axial: complejo suspensor anterior (flechas), puede apreciarse arco hipointenso (gris) que conecta las paredes anterior y laterales de la uretra con las paredes laterales de la pelvis. b) El complejo suspensor posterior (flechas) de más difícil demarcación, debido al íntimo contacto entre la pared anterior de la vagina y la uretra. Alteraciones del soporte uretral: en c) Elongación del complejo suspensor anterior izquierdo (flecha) y en d) Interrupción del anterior izquierdo y posterior derecho (flechas) Los factores uretrales involucrados en la continencia incluyen: coaptación, compresión, soporte periuretral y control neurológico, la coaptación depende de la mucosa y el control neurológico del sistema nervioso periférico, de manera que la RM no aporta mayor información sobre los mismos. La compresión depende del estado de la pared uretral y el soporte uretral de los ligamentos uretrales, las imágenes de RM pueden brindar mucha información de dichas estructuras. La uretra presenta una íntima relación con la pared vaginal anterior (Figuras 5a y 6a), el soporte de ambas es denominado Soporte vaginal anterior y uretral, constituido por una capa de tejido que pone en íntimo contacto ambas estructuras y presenta una doble inserción lateral, una mediada por fascias que conecta los tejidos periuretrales y las paredes vaginales con el ATFP y otra muscular que conecta las mismas estructuras con el borde medial del elevador del ano. La relajación muscular durante el inicio de la micción permite el descenso rotacional de la uretra y el cuello vesical hasta el límite de elasticidad del soporte fascial y la contracción muscular al final de la micción permite la restitución de los órganos a la posición de reposo. El debilitamiento del soporte vaginal anterior resulta en el llamado cistocele o prolapso de pared vaginal anterior y en los mecanismos de IOE33. Compartimiento apical La vagina habitualmente presenta morfología en “H” o “Alas de mariposa” cuando las estructuras de soporte vaginal se encuentran íntegras, se ha evidenciado variabilidad en la morfología de la pared posterior dependiendo del grado de distensión del recto, la pared anterior conserva su concavidad hacia la sínfisis en estudios de pacientes nulíparas continentes20. Las estructuras de soporte de este compartimiento comprenden fibras y áreas de condensación de la fascia endopélvica, paracolpos y parametrio, pudiendo encontrarse una excelente correlación entre los niveles de soporte vaginal descriptos por DeLancey (1992)28 y los hallazgos en imágenes estáticas, como así también en la identificación de los pilares pubocervical y rectovaginal fundamentales en la conservación de la morfología de la vagina. Los tres niveles de soporte vaginal comprenden: Nivel I: Corresponden al complejo ligamento Cardinaluterosacro que da sostén al tercio superior de la vagina y útero. En las imágenes corresponden a las llamadas fibras largas (bandas hipointensas -negras-) del paracolpos y parametrio y que culminan en la condensación que constituye el ligamento uterosacro en la espina ciática29; pueden identificarse en imágenes coronales y axiales (Figura 7a y b). Nivel II: Proporciona sostén del tercio medio de la vagina y es determinado por la indemnidad de la capa muscular de las paredes vaginales y por la fascia endopélvica que constituye un “anclaje” entre estas paredes y ATFP, corresponde a las denominadas fibras cortas (bandas hipointensas -negras-) que conectan las paredes de la vagina con las paredes laterales de la pelvis29 (Figura 8 a y b). En la imágenes transversales en este nivel es posible identificar bandas hipointensas de dirección anteroposterior correspondientes a zonas de condensación fibroconectivas dependientes de la fascia endopélvica, llamadas pilares pubocervical y rectovaginal (Figura 8 c y d). Nivel III: Soporta el tercio vaginal inferior y corresponde al punto de fusión entre las paredes laterales de la vagina, haz puborrectal y membrana perineal. El punto de contacto de estas tres estructuras es fácilmente identificable en imágenes de RM, en este nivel no es posible identificar componente adiposo (bandas hiperintensas-blancas-) que separen las estructuras descriptas29 (Figura 7c y d). Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 Figura 7. Soporte vaginal, niveles I y III- Imágenes T2-: Nivel I a) Imagen coronal: Fibras largas (flechas) b) imagen axial: Sector superior del complejo Ligamento Cardinal-uterosacro, condensaciones que se dirigen a las espinas ciaticas (flechas) Nivel III: c) Imagen coronal: la línea punteada representa el punto de íntimo contacto entre las paredes vaginales (v) el Elevador del ano y la membrana perineal (flechas largas) d) Imagen axial que evidencia las mismas estructuras. Figura 8. Soporte vaginal, nivel II -Imágenes T2- : a) Axial y b) Coronal: donde se identifican las fibras cortas (flechas) entre el Elevador del ano y las paredes laterales de la vagina (v). Imágenes axiales donde se identifican los pilares pubocervicales (flechas) en c) y rectovaginales (flechas) en d). 153 Las alteraciones de las estructuras de soporte de este compartimiento se expresan como disminución o ausencia de visualización de fibras largas y cortas, aumento del espacio entre el elevador del ano y el haz puborrectal en el nivel III y especialmente por pérdida de la forma habitual de la vagina, generalmente asociada con alteraciones de los pilares (elongación, deformación, interrupción, etc.) (Figura 9). Compartimiento posterior El recto generalmente presenta morfología redondeada u ovoidea y pueden distinguirse dos capas: una hipointensa periférica correspondiente al esfínter externo y otra interna moderadamente hiperintensa correspondiente al esfínter interno, ambos pueden distinguirse en imágenes axiales y coronales. El principal elemento de soporte de este compartimiento es el haz puborrectal del elevador del ano, que delimita, junto con la cara posterior de la sínfisis, el hiato urogenital, dentro del cual se encuentran uretra, vagina y recto. Es conocido el papel crítico que cumple en los mecanismos de soporte de todo el piso pelviano independientemente del compartimiento considerado30. El estudio del hiato urogenital y el haz puborrectal en mujeres normales ha mostrado una gran variabilidad en la morfología y diámetros del hiato; contrariamente, el área fue el parámetro más constante con un valor medio de 13 cm2. Otro dato interesante es que las ramas (derecha e izquierda) del haz puborrectal muestran variabilidad en su espesor, pero una gran constancia en la simetría resaltando el valor de la comparación en la búsqueda de lesiones o daño en alguno de los haces20 (Figura 10). Las alteraciones del elevador del ano y en particular del haz puborrectal constituyen el dato de mayor relevancia en los prolapsos, traduciendo un debilitamiento general del sistema de soporte, independientemente del compartimiento afectado. Otras alteraciones que pueden identificarse son el aumento del área del hiato urogenital, pérdida de la convexidad superior (en alas de gaviota) en las imágenes coronales y la verticalización del plato del elevador en imágenes sagitales (Figura 11) Otra estructura de soporte de gran importancia es el tabique rectovaginal que establece, mediante condensaciones de la fascia endopélvica, conexiones entre la pared vaginal posterior, pared rectal anterior y con el Figura 9. Alteraciones estructurales compartimiento apical -Imágenes T2- : a) Axial, b) Coronal y c) Sagital. Marcada alteración de la morfología vaginal (v) en a) donde además se aprecia deformación e interrupción parcial de los pilares pubocervical y rectovaginal derechos (flechas) en b) menor visualización de fibras cortas del Nivel II y perdida del intimo contacto entre el elevador del ano y las paredes vaginales en el nivel III (flechas). En c) alteración de la morfología de la vejiga por cirugía previa y pérdida del contacto entre la pared vaginal anterior y la uretra (flechas cortas) traduciendo alteración del complejo suspensor posterior y debilitamiento del soporte uretral y vaginal anterior. Figura 10. Mediciones: a, b y c) Hiato urogenital y d, e y f) Ramas haz puborrectal: Se aprecian las diferencias en morfología y dimensiones del hiato urogenital, también en el punto de ubicación del diámetro transverso máximo, no obstante el área no muestra diferencias tan significativas. También hemos encontrado gran variabilidad entre pacientes normales en el grosor de las ramas del haz puborrectal, con muy escasa variación entre derecha-izquierda en cada paciente. 154 Figura 11. Alteraciones estructurales del compartimiento posterior- Imágenes T2-: a) Axial: asimetría y posible interrupción de la rama derecha del haz puborrectal (flecha) b) Coronal: pérdida de la morfología con convexidad caudal (flechas) c) Sagital: Verticalización del plato del elevador, en reposo (flecha gruesa) y aumento del espacio rectovaginal con pérdida del contacto entre la paredes rectal y vaginal (flechas finas) traduciendo alteración del tabique rectovaginal y debilitamiento del soporte rectal y vaginal posterior. centro tendinoso del periné, impidiendo el descenso del tercio superior y medio de la vagina y del recto. Se ha denominado soporte vaginal posterior y rectal33. El aumento del diámetro del espacio correspondiente al tabique es mejor evidenciado en las secuencias dinámicas. soporte entre sí, en un continente rígido; permitiendo contar con información que facilita la interpretación de los mecanismos de incontinencia y prolapso. A continuación describiremos algunas de las alteraciones que estas secuencias permiten detectar. Imágenes dinámicas En prolapsos En esta entidad la evaluación dinámica suele responder algunas de las preguntas frecuentes en estos pacientes: 1) ¿Qué contiene el prolapso? ¿Es genitourinario o gastrointestinal? El estudio dinámico, ofrece la posibilidad de analizar el comportamiento y la relación de los órganos durante reposo, Valsalva, micción y evacuación rectal, sin necesidad de contraste vesical, ni vaginal. Por otra parte, pueden obtenerse mediciones en cualquier momento de la fase dinámica que permiten objetivar la magnitud de los defectos y el grado de compromiso de los compartimientos, mediante la medición de distancias conocidas como criterios de Comiter31,32 (Figura 12). El primer reparo a tener en cuenta es la línea pubococcígea (LPC) que se extiende desde el borde inferior de la sínfisis a la última articulación coccígea y representa la posición teórica del piso de la pelvis. Se considera que normalmente el cuello vesical, los fondos de sacos vaginales y la unión anorrectal deben encontrarse a nivel o por encima de dicha línea. La línea H sigue el eje del haz puborrectal desde el borde inferior de la sínfisis hasta la unión anorrectal, normalmente no debe exceder 5 cm de longitud. Su aumento es un indicador de debilidad del compartimiento anterior. La línea M perpendicular a la LPC, desde ésta a la unión anorrectal, se considera patológica cuando es mayor de 2 cm, traduce descenso del compartimiento apical y constituye un indicador de debilidad global del piso de la pelvis. El Plato Elevado (PE) corresponde al nivel del haz isquicoccígeo, indicador de debilidad del soporte muscular del compartimiento posterior, cuando forma un ángulo mayor de 20 grados con la LPC33. De todas maneras la mayor utilidad de las secuencias dinámicas está en la posibilidad de analizar el comportamiento de los órganos y las estructuras de Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 Figura 12. Criterios de Comiter (Fielding): Antropometría del piso pelviano: a y c) Paciente sin prolapso, imagen sagital en reposo: Línea pubococcígea, desde el borde inferior de la sínfisis a la última articulación coccígea (LPC -nivel teórico del piso pelviano-). Línea H (distancia sínfisis púbica-unión anorrectal), Línea M (distancia LPC-unión anorrectal). Plato del elevador (plano del haz isquioccocígeo del elevador del ano). Con esfuerzo máximo no hay gran variación. b y d) Paciente con prolapso y múltiples defectos (cistocele, rectocele, etc.), la comparación de las mediciones permite objetivar marcada alteración de todas ellas, traduciendo severo defecto multicompartimental. (P) pubis, (V) vejiga, (U) útero, (R) recto, (C) cóccix. 155 Conocer con precisión que órgano/s o estructura/s ocupan la “bolsa” del prolapso no siempre es sencillo mediante examen físico. La RM muestra con facilidad cuál es el contenido del prolapso y cuál es la participación proporcional de los diferentes órganos. La visualización dinámica permite comprender con claridad cómo se relacionan los órganos durante el descenso del prolapso, dentro de un continente rígido como es la pelvis ósea, facilitando la comprensión de causas y consecuencias. (Figura 13) 2) ¿Cómo participa cada compartimiento? ¿Cuál está más afectado? Una de las causas de la alta frecuencia de recurrencia de síntomas durante el postoperatorio es el diagnóstico incompleto del/los compartimiento/s afectado/s. La RMD revela claramente de qué manera cada compartimiento aporta en el desarrollo del prolapso, determinando cuál es el grado de afectación de cada uno de los mismos. (Figura 13) 3) ¿Por qué recurren los síntomas o aparecen nuevos? ¿Hay complicación? La evaluación clínica en postoperatorios suele ser difícil debido a modificación de los reparos anatómicos. La RMD ofrece la posibilidad de una evaluación estructural y dinámica, simultánea y poco invasiva que permite controlar los resultados de la cirugía y descartar las complicaciones. (Figura 14) Por otra parte en circunstancias de recurrencia de síntomas o aparición de nuevos, la RMD permite contar con evaluación morfológica y dinámica muy completa, disminuyendo la posibilidad de subdiagnóstico o subvaloración del número de compartimientos afectados y grado de compromiso de cada uno de ellos, facilitando la elección de la estrategia más adecuada en caso de plantearse la necesidad de un nuevo tratamiento quirúrgico o no. Figura 13. Anexohisterectomia total y fijación suprapúbica de la vejiga con prolapso recidivante: a) En reposo: Cuello vesical y cúpula vaginal (estrella) por encima de la LPC, rectocele (RC) que se exagera en b) Esfuerzo evacuatorio: hay descenso de la cúpula vaginal flecha gruesa e incontinencia de orina (flechas), sin vaciamiento del rectocele. c) Fase miccional: la vejiga reduce su volumen, pero se encuentra fija en su ubicación, dejando lugar para la aparición de enterocele (flecha) que produce eversión de la cúpula vaginal (estrella). d) Al progresar el vaciamiento vesical, se incrementa el enterocele, favoreciendo el vaciamiento del rectocele (flecha). 4) ¿Hay eversión de la cúpula vaginal, debilidad del tabique rectovaginal, rectocele, enterocele, peritoneocele, prolapso rectal? Son preguntas que fácilmente pueden ser respondidas por la RMD, ya que permite la visualización directa y simultánea de todos los órganos de la pelvis, no sólo de su contenido, sino también de sus paredes, fácilmente distinguibles del tejido adiposo circundante. En incontinencia urinaria Algunos de los hallazgos durante la evaluación dinámica de pacientes con IO incluyen: • Ensanchamiento del cuello vesical “Fanneling”: Es un común denominador en incontinencia de esfuer156 Figura 14. Control postoperatorio (Colpopromotopexia y rectopexia) paciente Figuta 13: a) En reposo: no se observa rectocele, la cúpula vaginal (estrella) se encuentra por encima de la LPC incluso en b) Fase evacuatoria, c) Fase miccional (inicial), con micción retrógrada hacia la vagina, la cúpula vaginal no modifica su posición. d) Fase miccional (final): no se observa rectocele ni enterocele. zo22, puede ser atribuido a pérdida gradual del tono uretral, puede apreciarse en reposo y durante el descenso rotacional de la uretra previo al inicio de la micción. Ocasionalmente puede ser observado en pacientes continentes6. (Figura 5d) • Hipermobilidad uretral: Si el descenso rotacional de la uretra durante el esfuerzo, determina un cambio en el eje uretral mayor de 30 grados es indicador de hipermobilidad, generalmente acompañado por descenso moderado o severo de la pared posterior de la vejiga. Suele ser resultante del debilitamiento del complejo de soporte suburetral y se presenta en pacientes con IOE. (Figura 15) • Cistocele: El descenso de la base de la vejiga por debajo de la LPC en reposo o esfuerzo no es normal. El cuello vesical contribuye de manera importante en la continencia. Si el cuello vesical está por debajo de LPC es indicador de cistocele, no obstante el descenso de la unión uretrovesical y el cistocele aisladamente pueden no ser suficientes para la existencia de incontinencia32. (Figura 15) Además es posible evaluar de manera directa y dinámica las interrelaciones de órganos y el piso pelviano, pudiendo estudiar de manera simultánea todos los compartimientos de la pelvis, con imágenes en múltiples planos que facilitan la interpretación. Por otra parte, la posibilidad de combinar la información morfológica (estática), con la evaluación en movimiento durante distintos eventos fisiológicos (dinámica), hace que el resultado diagnóstico sea superior a la simple suma de ambas informaciones, ya que la correlación del defecto estructural responsable de la disfunción dinámica, permite una interpretación más precisa de las causas del problema, facilitando una correcta elección del tratamiento. PA P E L D E L A R M D E N DISFUNCIONES DEL PISO P E LV I A N O La mayor parte de los pacientes con estas disfunciones pueden ser manejados y tratados correctamente en base a los antecedentes, examen físico y estudios de mediana o baja complejidad (Cistovideourodinamia, Videodefecograma, Examen urodinámico, Manometría anorrectal, etc.). La RMD resulta de gran utilidad en: Figura 15. Incontinencia urinaria y prolapso genital completo: a) En reposo: hay marcado descenso con prolapso de todos los órganos pelvianos, alteración en la morfología de la uretra con “Funneling” del cuello vesical y acortamiento de la uretra. b) Durante el pujo se pone de manifiesto la hipermobilidad uretral. La flecha punteada en a y b indica el recorrido del eje de la uretra, evidenciando rotación mayor de 30 grados. Hay significativo descenso del fondo uterino (estrella) y severo cistocele (flecha). (V) vejiga, (C) cuello uterino, (R) recto. CONCLUSIONES La RMD permite mostrar, mejor que cualquier otro método por imágenes, la anatomía de los órganos de la pelvis, especialmente del sistema de soporte y sus alteraciones, permitiendo demostrar estructuras muy pequeñas, únicamente demostradas previamente en disecciones muy cuidadosas. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 • Defectos multicompartimentales en los que puede ser útil determinar el grado de compromiso de los diferentes compartimientos. • Evaluación pre y posquirúrgica en defectos complejos donde se planean reparaciones complicadas. • En postoperatorios de incontinencia o prolapsos donde hay recurrencia de los síntomas o con nuevos síntomas. • En pacientes plurisintomáticas sin causa aparente. Es indiscutible el rol preponderante que ha tomado la RM en el conocimiento de las disfunciones del piso pelviano, no obstante el estudio científico de la pelvis con RMD está en sus comienzos y son muchas las posibilidades de desarrollo. Es probable que en el futuro la RMD constituya una de las herramientas más utilizadas en la evaluación de las disfunciones del piso de la pelvis. B ibliografía 1. Bartram CI, DeLancey JO: Imaging of pelvis floor disorders Springer-Verlang Berlin 2003, 108-109 2. DeLancey JOL.: The hidden epidemic of pelvic floor dysfunction: Achievable goals for Improved, prevention 157 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 158 and treatment A J of Obstetrics and Gynecology (2005) 192, 1488–1495. Rortveit G, Daltveit AK, Hannestad YS, Hunskaar S, Norwegian EPINCONT Study Urinary incontinence after vaginal delivery or cesarean section. N Engl J Med 2003; 348: 900-907. Mant J, Painter R, Vessey M. Epidemiology of genital prolapse: observations from the Oxford Family Planning Association study. BJOG 1997; 104:579-585. Melville JL, Katon W, Delaney JOL, Newton K. Urinary incontinence in US women: a populationbased study. Arch Intern Med 2005; 165: 537–542. Macura KJ , Genadry RR, Bluemke DA. MR: Imaging of the Female Urethra and Supporting Ligaments in Assessment of Urinary Incontinence: Spectrum of Abnormalities RadioGraphics 2006; 26:1135–1149. Olsen AL, Smith VJ, Bergstrom JO, Colling JC, Clark AL.: Epidemiology of surgically managed pelvic organ prolapse and urinary incontinence. Obstet Gyneco. 1997; 89:501-506. Boyles SH, Weber AM, Meyn L.: Procedures for pelvic organ prolapse in the United States, 1979-1997. Am J Obstet Gynecol 2003; 188: 108-115. Boyles SH, Weber AM, Meyn L.: Procedures for urinary incontinence in the United States, 1979-1997. Am J Obstet Gynecol 2003;189: 70-75. Wiskind AK, Creighton SM, Stanton SL.: The Incidence of genital prolapse after Burch colposuspension. A. J. O. G. 1992; 167: 399-407. Sproudhis L, Ropert A, Vilotte J, Bretagne JF, Heresbach D, Raoul J: How accurate is clinical examination pelvirectal disorders D.C.R. 1993; 36:430 -433. Nygaadr IK, Kreder KJ.: Complications of CPS Uurogynecol J 1994; 5: 353-360. Pannu HK: MRI of pelvic organ prolapse. European Radiology 2004;14: 2292-2296 Stoker J: The anatomy of the pelvic floor sphincters in Imaging pelvic floor disorders Bartram CI, DeLancey JO, Springer-Verlang Berlin 2003,1-26. Harer WB: A Look Back at Women’s Health and ACOG, a Look Forward to the Challenges of the Future Original reerch Obstetrics & Gynecology 2001;97:1-4. González-Argenté X, Jain A., Nogueras J, Willy Dávila G, Weis EG, Wexner ED.: Prevalence and severity of urinary incontinence and pelvic genital prolapse in females with anal incontinence or rectal prolapse Dis Colon Rectum 2001; 44:920–925. Fielding JR, Griffiths DJ, Versi, Mulkern RV, Lee ML, Jolesz FA: MR imaging of pelvic floor continence mecanisms in the supine and sitting positions AJR; 1998: 171:1607-10. Wei JT, DeLancey JO,: Functional Anatomy of the Pelvic 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. Floor and Lower Urinary Tract Clin. Obst. And Ginecol. 2004 ;47:1 3-17. Weber AM, Abrams P, Brubaker L, Cundiff G, Davis G, Dmochowski RR y col.: The Standardization of Terminology for Researchers in Female Pelvic Floor Disorders. Intern. Urogynecology J. 2001; 12: 178-86 Tunn R , DeLancey JOL, Howard D , Ashton-Miller JA, Quint LE: Anatomic variations in the levator ani muscle, endopelvic fascia, and urethra in nulliparas evaluated by magnetic resonance imaging Am J Obstet Gynecol. 2003; 188(1): 116–121. Athanasiou S, Khullar V, Boos K, Salvatore S, Cardozo L.: Imaging the urethral sphincter with three-dimensional ultrasound. Obstet Gynecol 1999; 94: 295–301. Mostwin JL, Genadry R, Sanders R, Yang A.: Anatomic goals in the correction of female stress urinary incontinence. J Endourol 1996; 10: 207–212. DeSouza NM, Daniels JO, Williams AD, Gilderdale DJ, Abel PD.: Female urinary genuine stress incontinence: anatomic considerations at MR imaging of the paravaginal fascia and urethra–initial observations. Radiology 2002; 225: 433–439. Richardson AC. Edmonds PB, Williams NL: Treatment of stress urinary incontinence due of paravaginal fascial defects Obstet. Ginecol. 1981; 57: 357-362. DeLancey JO.: Structural support of the urethra as it relates to stress urinary incontinence: the hammock hypothesis. Am J Obstet Gynecol 1994;170:1713–1723. DeLancey JOL.: Funtional anatomy of pelvic floor in Bartram CI, DeLancey JO, Imaging of pelvis floor disorders Springer-Verlang Berlin 2003, 28-38. Krantz KE.: The anatomy of the urethra and anterior vaginal wall. Am J Obstet Gynecol 1951; 62: 374–386. DeLancey JO.: Anatomic aspects of vaginal eversion after hysterectomy. Am J Obstet Gynecol 1992; 166:1717–1724. Tunn R, DeLancey JOL, Quint LE: Visibility of pelvic organ support system structures in magnetic resonance images without an endovaginal coil Am J Obstet Gynecol. 2001; 184(6): 1156–1163. Tunn R, Paris S, Fischer W, Hamm B,Kuchinke J.: Static magnetic resonance imaging of the pelvic floor muscle morphology in women with stress urinary incontinence and pelvic prolapse. Neurourol Urodyn 1998; 17: 579-589. Comiter J. Vasavada SP, Barbaric ZL, Gousse AE, Raz S.: Grading pelvic prolapse and pelvic floor relaxacion using dynamic magnetic resonance imaging Urology 1999. Fielding J: Practical MR Imaging of female pelvis floor weakness. RadioGraphics 2002; 22: 295-304. Ozasa H, Mori T, TOgashi K.: Study of uterine by magnetic resonance imaging: topographical changes involving the levator ani muscle and vagina: Gynecol. Obstet Invest. 1992; 24: 43-48. IMÁGENES EN UROLOGÍA IMAGES IN UROLOGY Estrangulamiento peneano con el pico de una botella plástica Penile strangulation by neck of a plastic bottle Dres. Alvarez Patricio; Del Sordo Martín; Ortiz Federico. Las lesiones peneanas por estrangulamiento son poco frecuentes y pueden ser ocasionadas por diversos objetos (anillos metálicos, hilos, gomas, etc.). Las causas también son variadas, pero están relacionadas, principalmente, con fines masturbatorios o para mantenimiento de una erección. El estrangulamiento del pene produce inicialmente un edema distal por bloqueo del retorno venoso y linfático, que imposibilita la extracción del objeto. El mantenimiento de esta situación puede llegar a comprometer la circulación arterial cutánea y del tejido celular laxo peneano con la consiguiente necrosis de dichas estructuras. Presentamos el caso clínico de un varón de 62 años que concurrió a nuestro Servicio por presentar importante edema peneano y dificultad miccional por estrangulamiento con el cuello de una botella plástica de gaseosa a nivel de la base del miembro. Al momento de la consulta llevaba 24 horas de colocado el cuerpo extraño y refirió que se lo colocó para lograr mantener más tiempo su erección. El mismo fue retirado utilizando una pinza tipo alicate, constatándose laceración de la piel en toda la circunferencia de la base peneana, sin evidencia de necrosis. División Urología del Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA, Buenos Aires, Argentina. Jefe de División: Prof. Dr. Osvaldo Mazza Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 159 IMÁGENES EN UROLOGÍA IMAGES IN UROLOGY Tumor de riñón y pseudometástasis en bazo Indolent splenic mass in the setting of renal cell carcinoma Dres. Paterlini Juan; Richards Nicolas; Ameri Carlos. Servicio de Urología del Hospital Alemán, Buenos Aires, Argentina. 160 Se trata de un paciente de 49 años de edad que consultó por hematuria macroscópica y dolor abdominal. Antecedente de cólico renal izquierdo a los 29 años. Se solicita ecografía que informa masa ocupante sólida en riñón izquierdo, se completa el diagnóstico con tomografía computada que muestra una masa sólida en riñón izquierdo hipercaptante, heterogénea que ocupa la mitad superior del riñón, (Figura 1) a nivel del bazo se describe una formación sólida de 5 cm compatible con secundarismo (Figura 2), la RNM confirma el diagnóstico de la tomografía, con diagnóstico de tumor renal con metástasis en bazo se indica el tratamiento quirúrgico. Se aborda por vía anterior por una incisión subcostal. Se realiza la nefrectomía y esplenectomía. La histopatología informa tumor de riñón a células claras Fuhrman 2 de 7 cm con infiltración de grasa perirrenal y vena renal, estadio T3b (UICC 2002) (Figura 3) y la formación del bazo fue un infarto esplénico (Figura 4). Si hubiese sido una metástasis en bazo del tumor renal al momento del diagnóstico hubiese sido un caso de muy baja frecuencia, ya que la mayoría de los tumores renales que debutan con metástasis lo hacen en pulmón, hueso como primera línea y menos frecuente en ganglios, hígado y suprarrenal. 1 2 3 4 Reglamento de publicaciones Los trabajos deberán ser enviados al director del Comité editorial de la Revista Argentina de Urología, Dr. Carlos Ameri. Sociedad Argentina de Urología (SAU) Tel./fax: (5411) 4963-4336/ 4337 / 8521 E-mail: sau@sau-net.org La revista se reserva el derecho de rechazar los originales que no considere apropiados, así como sugerir modificaciones cuando el Comité editorial lo considere necesario. Los trabajos no deberán haber sido publicados anteriormente ni presentados simultáneamente a otra publicación. Una vez aceptados son propiedad de esta revista y no podrán ser reimpresos sin autorización total o parcialmente. Se presentará el trabajo original acompañado de dos copias (texto, gráficos e ilustraciones cuando las hubiere) en diskette o CD, aclarando el formato de los mismos. • En la 1ª página constará: Título del trabajo, nombre completo y apellidos de los autores, Institución donde fuera realizado el trabajo, localidad y país. Si desea hacer mención de los cargos que desempeñan los autores, se hará una referencia a pié de página. El primer autor será considerado el autor responsable, por lo cual debe adjuntar dirección, TE, e-mail y fax si los hubiere. El autor responsable será el interlocutor válido entre el Comité editorial y los miembros del trabajo. Los autores son los responsables exclusivos de todas las opiniones, conclusiones y métodos que presenten en sus escritos. • La 2ª página incluirá el resumen del trabajo y palabras clave en castellano y en inglés. El resumen constará de las siguientes partes: Introducción, Material y Método, Resultados y Conclusiones y no excederá de las 200 palabras. • Las secciones del trabajo son las siguientes: Introducción, Material y Método, Resultados, Discusión, Conclusión. • Referencias Bibliográficas • Bibliografía de Revistas: Apellidos e iniciales de todos los autores (a partir de tres autores se añadirá “y cols.”), título del trabajo en su idioma original, abreviatura de la revista según patrón internacional, número del volumen, primera página y año. • Bibliografía de Libros: Apellidos e iniciales de todos los autores, título del libro en su idioma original, páginas, editorial, ciudad y año, en este orden. • Figuras. Se enviarán las figuras por duplicado, en papel (tamaño 9 x 13) o diapositivas. También puede enviarlas en diskette (en formato Tiff con una resolución igual o superior a 300 dpi) pero en ese caso incluya una copia en papel. La revista se reserva el derecho a rechazar las figuras que no considere de calidad o inapropiadas, así como cuando el trabajo incluya un número excesivo de figuras. Las figuras deben estar perfectamente numeradas e identificadas con el título y nombre del autor en el reverso de las mismas, así como sentido en que han de publicarse señaladas con una flecha. Las leyendas de las figuras irán en hoja aparte. No escriba con bolígrafo detrás de las fotografías, pues se estropean. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007 XIII • Tablas. Con su título correspondiente se incluirán separadamente, con numeración independiente de las figuras y en caracteres romanos. Las tablas y gráficos también pueden enviarse en diskette, en formato Tiff con una resolución igual o superior a 300 dpi, pero adjuntando original y dos copias en papel. • Los casos clínicos deben presentarse en forma concisa, tendrán un máximo de 2 ó 3 ilustraciones y no se acompañan de un abstract inicial, guardando la siguiente estructura: Introducción, Casos Clínicos, Discusión. Enviar original y copia de texto y figuras. • Revisiones bibliográficas. El director de la Revista Argentina de Urología elige el tema de la revisión y designa a tal fin un “Editor invitado” que es el único responsable del contenido la misma. El Editor invitado elige los autores que colaboran. Los trabajos monográficos deben cumplir las normas expuestas en los puntos anteriores. Las secciones que componen una revisión bibliográfica son: Objetivo, Material y Método, Resultados, Conclusión. • Las publicaciones presentadas para que sea considerada su publicación que no cumplan con los requisitos explicitados anteriormente serán remitidos al autor responsable para su modificación. XIV FICHA DE SUSCRIPCIÓN 2007 4 NÚMEROS ANUALES Revista Argentina de UROLOGIA Exclusivamente para no socios de la SAU Enviar ficha de suscripción a: SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA Pasaje de la Cárcova 3526, (1172), Buenos Aires, Argentina IMPORTE DE LA SUSCRIPCIÓN ANUAL Argentina $40. Latinoamérica u$s 80. Otros países u$s 100. DIRECCIÓN DE ENVÍO: Nombre y Apellido: ............................................................................................................................. Dirección: ........................................................................... Nº:....................Piso: . ............................. 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