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ISNN 01200453 SCO r e v i s t a Sociedad Colombiana de Oftalmología Journal of Colombian Society of Ophthalmology Publicación Trimestral – Published every three months ISSN 0120-0453 Financiada por /Supported by: Sociedad Colombiana de Oftalmología SCO r e v i s t a Sociedad Colombiana de Oftalmología Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología Volumen 40 - No. 3, Pág: 309 - 380 - Julio - Septiembre de 2007 Fundadores: Eduardo Arenas A , Mario Ortíz G , Mario Hoyos B. Fundada en 1969- Periodicidad: Trimestral Editor Carlos A. Medina, MD Asistente de Edición Jose David Paulo, MD Comité Editorial Marcela Arango Marcel Avila Giovanni Castaño Juan Andrés Delgado Zoilo Cuellar Gerson López Catalina Montoya Pedro Ivan Navarro Juan Guillermo Ortega Andrés Rosas Revisores Juan Carlos Abad Gustavo Alvira Natalia Villate Fernando Peña Federico Vélez Tommy Starck Diseño: Jaime Villamarín O. Impresión: Molher Impresores LTDA. Calle 94A No. 58-13 PBX 2568080 5336880 Fax 533 0840 Bogotá, Colombia Sociedad Colombiana de Oftalmología Calle 98 No. 21-36 Oficina 701 Tels.: 635 1592 - 635 1598 Web site : www.socoftal.com E-mail : revistasco@socoftal.com Bogotá, Colombia Junta Directiva Sociedad Colombiana de Oftalmología 2006-2008 Presidente Angela María Gutiérrez Marín, MD Vicepresidente Carlos A Calle Vásquez, MD Secretario Ejecutivo Ramiro Prada Reyes, MD Fiscal Jaime Velásquez O‘Byrne, MD Tesorero Douglas Tawse-Smith, MD Vocales Carlos A. Restrepo Peláez, MD Roberto Baquero Haeberlin, MD Fernando Gómez Goyeneche, MD Presidente Electo 2008-2010 Gabriel Ortíz Arismendi, MD Agrupaciones de Especialidades Afiliadas a la Sociedad Colombiana de Oftalmología Grupo Colombiano de Trabajo sobre Glaucoma (GLAUCOMA COLOMBIA) Presidente : Juan Manuel Rodríguez Asociacion Colombiana de Retina y Vítreo (ACOREV) Presidente: Andrés Reyes Asociación Colombiana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo (ACOPE) Presidente: Guillermo Marroquín Gómez Asociación Colombiana de Cornea y Cirugía Refractiva (ASOCORNEA) Presidente : Eduardo Arenas Asociación Colombiana de Cirugía Plástica Ocular, Orbital y Oncológica (ACPO) Presidente : Antonio Quintero A. Asociación Colombiana de Catarata y Refractiva (ASOCCYR) Presidente : Luis José Escaf Jaraba Asociación Colombiana de prevención de Ceguera (ASOPREC) Directora Ejecutiva: Luz Marina Melo S. INFORMACION GENERAL La Revista S.C.O. publica artículos originales, revisiones y reportes de casos en la rama de la oftalmología o relacionadas según el interés académico y gremial de la Sociedad Colombiana de Oftalmología. La publicación se inició en 1969 y tiene una frecuencia trimestral (4 veces/año): Enero – Marzo/Abril – Junio/ Julio- Septiembre/ Octubre- Diciembre. La revista tiene una circulación de 1000 ejemplares y se envía gratuitamente a todos los oftalmólogos miembros de la S.C.O. y a entidades (sociedades, universidades, clínicas, hospitales) designadas por la junta de la S.C.O o el Consejo Editorial. Tiene además un espacio en la página web de la sociedad: http:/ /www.socoftal.com/ El Editor se reserva a rechazar cualquier publicidad por cualquier razón. El publicista es totalmente responsable de la pauta. El publicista debe indemnizar a la Revista en caso de pérdida, gasto, queja o problema que resulte de la publicidad, las cuales deben cumplir con las normas y regulaciones correspondientes. Indexada por : Indice Latinoamericano de Revistas Cientifícas y Tecnológicas – LATINDEX, (www.latindex.unam.mx) Indice Nacional de Publicaciones Seriadas Científicas y Tecnólogicas Colombianas PUBLINDEX categoría C. (www.colcienciencias.gov.co/divulgacion/publindex.html). SCO r e v i s t a Sociedad Colombiana de Oftalmología Journal of the Colombian Society of Ophthalmology Volume 40 Issue 3 pages 309 - 380 July – September 2007 Founded by Eduardo Arenas A , Mario Ortiz G , Mario Hoyos B. in 1969 Published four times a year Editor Carlos A. Medina M.D Edition Assistant José David Paulo M.D Editorial Committee Marcela Arango Marcel Avila Giovanni Castaño Juan Andrés Delgado Zoilo Cuellar Gerson López Catalina Montoya Pedro Ivan Navarro Juan Guillermo Ortega Andrés Rosas Reviewer Juan Carlos Abad Gustavo Alvira Natalia Villate Fernando Peña Federico Vélez Tommy Starck Desing: Jaime Villamarín O. Impression: Molher Impresores LTDA. Calle 94A No. 58-13 PBX 2568080 5336880 Fax 533 0840 Bogotá, Colombia Sociedad Colombiana de Oftalmología Calle 98 No. 21-36 Oficina 701 Tels.: 635 1592 - 635 1598 Web site : www.socoftal.com E-mail : revistasco@socoftal.com Bogotá, Colombia Executive Board of the Colombian Society of Ophthalmology 2006-2008 President Angela María Gutiérrez Marín, MD Vicepresidente Carlos A Calle Vásquez, MD Executive Secretary Ramiro Prada Reyes, MD Fiscal Jaime Velásquez O‘Byrne, MD Treasurer Douglas Tawse-Smith, MD Vocal Carlos A. Restrepo Peláez, MD Roberto Baquero Haeberlin, MD Fernando Gómez Goyeneche, MD Elect President 2008-2010 Gabriel Ortíz Arismendi, MD Colombian Society of Ophthalmology Associations Glaucoma Colombian Group (GLAUCOMA COLOMBIA) President: Juan Manuel Rodríguez Colombian of Retina and Vitreous Association (ACOREV) President: Andrés Reyes Colombian of Pediatrics Ophthalmology and Strabismus Association (ACOPE) President: Guillermo Marroquín Gómez Colombian Cornea and Refractive Surgery Association (ASOCORNEA) President: Eduardo Arenas Colombian Oculoplastic, Ortbit and Tumors Association (ACPO) President: Antonio Quintero Colombian Cataract and Refractive Association (ASOCCYR) President: Luis José Escaf Jaraba Colombian Blindness Prevention Association (ASOPREC) Executive Director: Luz Marina Melo GENERAL INFORMATION The Revista S.C.O. (Colombian Ophthalmology Society Journal) publishes original articles, reviews and case reports in ophthalmology or related to it according to the academic or guild interests of the Colombian Ophthalmology Society. The Journal started in 1969 and is a quarterly publication: JanMarch/April-June/July-September/October-Dec. Its 1.000 issues are distributed freely to all Ophthalmologists members of the S.C.O. and to those entities (companies, universities, clinics and hospitals) appointed by the Board of Directors of the S.C.O. or by the Editorial Council. There is a web page as well: http://www.socoftal.com/. The Editors reserve the right to turn down any advertisement for any reason whatsoever. The publisher is solely responsible for the guidelines. The publisher must compensate the Journal in the case of losses, expenditures, claims or problems arising from advertising, which must comply with the relevant rules and regulations. Indexed by : Indice Latinoamericano de Revistas Científicas y Tecnológicas – LATINDEX, (www.latindex.unam.mx) Indice Nacional de Publicaciones Seriadas Científicas y Tecnológicas Colombianas PUBLINDEX categoría C. (www.colcienciencias.gov.co/divulgacion/publindex.html). Indice Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) Julio - Septiembre de 2007 EDITORIAL Pag. ARTÍCULOS Hallazgos en tomografia optica coherente de ojos con adelgazamiento macular ....................................................... 318 Adriana M Gutierrez, Ricardo Infante de German Ribon, Marcela Valencia ,Hector Posso. Complicaciones tempranas postoperatorias de procedimientos laser en el segmento anterior ...................... 327 Nandy Rodríguez , Gabriel Mosos Actualizacion clínica patológica y epidemiológica del pterigion primario ......................................................... 334 Eduardo Rojas Alvarez. Implante de válvula de ahmed en glaucoma de difícil manejo asociado a síndrome de sturge weber: reporte de caso. ............................................................................... 342 Lyle Newball, Sergio Quintero, Adriana Pardo, Iris A. Lever. Manejo del blefaroespasmo con terapia local con procaina... 350 Catalina Jiménez O., Carlos Humberto Tellez C. Agenesia del esfenoides en la enfermedad de von recklinghausen ..................................................................... 362 Sergio Quintero Pacheco, Marudys Mestra Burgos, Adriana Pardo Sojo, Rafael de la Hoz Valle La P .................................................................................... 367 Fernando Sierra Reseñas Bibliográficas .......................................................... 370 312 Index Journal of Colombian Society of Ophthalmology Vol. 40 (3) July - September 2007 EDITORIAL Pag. ARTICLES Findings in the optical coherente tomography in eyes with maculat thinning ......................................................... 318 Adriana M Gutierrez, Ricardo Infante de German Ribon, Marcela Valencia ,Hector Posso. Early complications after YAG laser procedures in the anterior segment ............................................................. 327 Nandy Rodríguez , Gabriel Mosos Clinical , pathological and epidemiological Update in the primary pterygium ........................................................ 334 Eduardo Rojas Alvarez Ahmed valve implant in difficult glaucoma management associated with sturge webwer syndrome: Case Report ....... Lyle Newball, Sergio Quintero, Adriana Pardo, Iris A. Lever. 342 Blepharospam management with local therapy of procaine ... 350 Catalina Jiménez O., Carlos Humberto Tellez C. Absence of the greather wing of the sphenoide bone in von recklinghausen ........................................................... 362 Sergio Quintero Pacheco, Marudys Mestra Burgos, Adriana Pardo Sojo, Rafael de la Hoz Valle The P ....................................................................................367 Fernando Sierra Bibliographic review .............................................................. 370 313 Editorial La importancia de publicar Carlos Augusto Medina Editor La importancia de publicar sin duda alguna debería ser una prioridad de todo profesional en el área científica, desafortunadamente dentro de nuestro modelo de educación, no se nos inculca esto dentro de nuestra formación. Por tal razón no alcanzamos a dimensionar la importancia de una publicación, que tiene como beneficios entre otros la importancia de mostrar nuestra calidad científica y médica a nivel mundial, nuestra posición intelectual ante los diferentes paradigmas que nos presenta la comunidad científica internacional y que darían como resultado entre otros, una mejor presentación de nuestro nivel académico científico y de nuestro país. En efecto, dejando de lado los motivos personales, quien escribe un artículo lo hace porque quiere influir en un círculo académico. Y si una idea, una reflexión, o el resultado de una investigación reciente no llegan a una comunidad académica amplia y calificada que propicie el debate intelectual, es como si la idea no existiera, como si no se hubiera reflexionado o como si jamás se hubiera investigado. Y es que el acto de publicar ha sido algo que ha estado ligado a la naturaleza del ser humano, y lo podemos ver a través de su historia y de tal forma, precisamente por el legado escrito de las diferentes ideas de una civilización o cultura pasada es hoy en día como nos permitimos entender una serie de eventos dentro de los que podríamos destacar su evolución, filosofía y su aporte a la humanidad Por ejemplo a través de los diferentes legados pictóricos, jeroglíficos, papiros entendemos el aporte científico de la medicina Egipcia y Mesoptomica 2000 años A de C., del manejo de sus patologías para la época, podemos entender a Hipócrates y su juramento Hipocrático, a Homero con su libro de la Iliada y la Odisea donde encontramos los primeros escritos del manejo de heridas de guerra, los aportes de Galeno. En el Avicena (libro de curación de los árabes ) podemos ver la descripción de las primeras enfermedades oculares entre otros y toda esta serie de eventos que con lleva a que se construyera uno de los sitios de copilacion de escritos mas grandes del mundo de esa época como es la biblioteca de Alejandría y así sucesivamente una serie de hechos históricos de gran impacto; como la época del renacimiento, Da Vinci y sus aportes , en los diferentes aspectos científicos a la humanidad, el de Vesalio, Paracelso, Falopio y en la época moderna el legado de Darwin , Bichat por mencionar algunos de los muchos eventos importantes dentro de la historia de la humanidad, que han tenido como único factor en común la publicación de sus ideas . Para el siglo XX formalmente se crean los primeros métodos de divulgación mundial de la ideas científicas a través de la creación de dos revistas tan importantes como son Science y Nature en 1872 y que para el período comprendido de 1900 al 1933 aumentaran a mas de 36000 volúmenes en su edición y traducción a 18 idiomas diferentes. Y es que en nuestra actualidad es basto el número de las revistas científicas que encontramos en nuestro medio. Hoy en día en una publicación son mas las pros que los contras, dentro de los pros podríamos mencionar prestigio para el investigador y el centro académico, estimulo para el equipo de investigación, el aumento el currículum del investigador, sirve como un apoyo para las presentaciones científicas en sus congresos por mencionar algunos. Es importante que nosotros como profesionales día a día nos preocupemos más por el impacto académico de nuestra actividad intelectual. Actualmente nuestra revista tienen a través de su indexación una visibilidad a nivel Iberoamericano y es nuestro objetivo llevarla a un plano mundial pero depende de todos nosotros que esto suceda. De esta forma es mi deseo invitarlos mis respetados colegas a que publiquen sus ideas y de esta manera, contribuyamos en otro aspecto al crecimiento de nivel de nuestra comunidad científica oftalmológica. Editorial The importance of publishing Carlos Augusto Medina Editor Undoubtedly, the importance of publishing should be the priority of every professional in the scientific area but, unfortunately, within our educational model, this idea is not included. That is why we cannot fathom the importance of publishing, which includes benefits such as being able to demonstrate our scientific and medical quality at a global level, our intellectual position before the different paradigms which the international scientific community shows and which would result, among others, in improving the image of our scientific academic level and of our country. As a matter of fact, aside from personal motives, whoever writes an article, does so because he/she wants to exert influence in an academic circle. And should an idea, a thought, or the result of a recent research not reach an extensive and qualified academic community which may propitiate intellectual debate, it results as if that idea had not existed or had not been investigated at all. The act of publishing has been linked with human nature and it can bee seen throughout history and in such a way, due precisely by the written legacy of different ideas from past civilizations or cultures and that is why, today, we may understand a series of events from which we might highlight evolution, philosophy and its contribution to humanity. Through the different pictures, hieroglyphics, papyrus, for example, we are able to understand the scientific contributions of Egyptian and Mesopotamian medicine 2000 years B.C., in managing its pathology for that era; we can understand Hippocrates and its Hippocratic oath; Homer with the Iliad, and in the Odyssey where we find the first written documents in management of war injuries, and Galen’s contributions. In Avicenna’s treaty (healing book of the Arabs), we may see the description of the first ocular illness and all those series of events by which the construction of Alexandria’s Library came about with the collection of the greatest writings in the world at the time, and also a series of historical events of great impact such as Da Vinci’s contributions in the Renaissance, the different scientific aspects for humanity, such as Vesalius, Paracelsus, Fallopio and, in modern times, Darwin and Bichat’s legacy, just to mention a few of many important events within human history which have had, as a sole common factor, the publication of their ideas. The first formal methods with which to divulge throughout the world of scientific ideas in the recent centuries was with the creation of magazines as important as Science and Nature in 1872 which, in the period between 1900 and 1933, increased to more than 36.000 volumes and was translated to 18 languages. And today, the number of scientific publications found in our midst is really overwhelming. Actually, in a publication you may find more pros than cons; we might find, among the pros, and to mention only some of them, prestige for the researcher and for the academic center, incentives for the research team, value added to the researcher’s curriculum which supports scientific presentations in the congress he/she may attend. It is important that we, as professionals, take more care in the academic impact of our intellectual activities. At present our magazine has visibility within the Latin American scope and it is our goal to raise it to a global level but that only depends on all of us to make it happen. Thus, appreciated colleagues, it is my wish to have you publish your ideas and therefore contribute in other aspects to the growth of our ophthalmologic scientific community. Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) Hallazgos en la tomografía óptica coherente de ojos con adelgazamiento macular Adriana M. Gutiérrez C, MD. * Ricardo Infante de Germán Ribón, MD. ** Marcela Valencia, MD. *** Hector Posso, MD, MSc. **** Resumen Objetivo: Describir hallazgos en la tomografía óptica coherente (TOC) en ojos con adelgazamiento macular en la Fundación Oftalmológica Nacional. Diseño del Estudio: Descriptivo retrospectivo. Pacientes y Métodos: pacientes que se realizaron una TOC durante 2002-2006. Se incluyeron ojos con espesor foveal < 135 µm, (referencia 150 µm +/- 17 µm) y espesor perifoveal < 235 µm (referencia 250 µm +/17 µm). Se analizaron las historias clínicas y se relacionaron variables demográficas y clínicas. 318 * Residente 3er Año Oftalmología. Fundación Oftalmológica Nacional. ** Oftalmólogo Especialista en Retina y Vítreo. Fundación Oftalmológica Nacional. *** Oftalmólogo Especialista en Retina y Vítreo. Fundación Oftalmológica Nacional. **** Médico Epidemiólogo. Fundación Oftalmológica Nacional. Fundación Oftalmológica Nacional, Facultad de Medicina, Universidad del Rosario, Bogota, DC. Correspondencia: Adriana María Gutiérrez, MD, Fundación Oftalmológica Nacional, Calle 50 # 13-50, Bogota, DC. Teléfono: 3487333 Correo electrónico: adgutier25@hotmail.com Hallazgos en la tomografía óptica coherente de ojos con adelgazamiento molecular Resultados: 134 ojos de 116 pacientes. Edad promedio: 65 años (R: 14-88 años). Las agudezas visuales (A.V) fueron buenas (!20/ 40): 57 ojos (42%) y malas (" 20/200): 36 ojos (27,6%). Diagnósticos más frecuentes: degeneración macular relacionada con la edad estado atrófico: 22 ojos (16%), agujero macular tratado: 14 ojos (11%), alteraciones vasculares: 14 ojos (10,4%), alteraciones del epitelio pigmentario de la retina: 18 ojos (14%) e idiopáticos: 10 ojos (8%). No hubo relación estadística entre espesor retiniano y diagnósticos. Espesor foveal promedio de ojos con buena A.V: 117,15 µm y mala A.V: 97,18 µm. Espesor perifoveal promedio a 3 mm de ojos con buena A.V: 235,21 µm y mala A.V: 212,24 µm. Se encontró relación estadística entre A.V y espesor foveal y perifoveal a 3 mm pero no a 6 mm. Conclusiones: La A.V de los pacientes se relaciona con espesor foveal y perifoveal a 3 mm. No hay relación entre diagnóstico, edad y espesor retiniano. Se requieren estudios posteriores donde se correlacione espesor retiniano y cada patología asociada. Palabras clave: adelgazamiento, macular, TOC Abstract Objective: to describe the findings in the optical coherence tomography (OCT) in eyes with macular thinning at the Fundación Oftalmológica Nacional. Design of the study: Retrospective descriptive analysis. Patients and Methods: patients who had an OCT during 2002-2006. Eyes with foveal thickness < 135 µm were included, (reference 150 µm +/- 17 µm) and perifoveal thickness: < 235 µm (reference 250 µm +/- 17 µm). Clinical histories were analyzed and demographics and clinical variables were related. Results: 134 eyes of 116 patients. Age average: 65 years (R: 14-88 years). Visual acuity (V.A) was good: 57 eyes (42%) and poor: 36 eyes (27.6%). Most frequent diagnoses: age-related macular degeneration with atrophy: 22 eyes (16%), treated macular hole: 14 eyes (11%), vascular alterations: 14 eyes (10.4%), alterations of the retinal pigment epithelium: 18 eyes (14%) and idiopathic: 10 eyes (8%). When relating retinal thickness and diagnoses there was no statistical corelation. Foveal thickness average of eyes with good V.A: 117,15 µm and poor V.A: 97,18 µm. Perifoveal thickness average at 3 mm of eyes with good V.A: 235,21 µm and poor V.A: 212,24 µm. There was statistical relation between V.A and foveal and perifoveal thickness at 3 mm but not at 6 mm from the center of the fovea. Conclusions: The V.A of the patient is related to foveal and perifoveal thickness at 3 mm. There is no corelation between the diagnosis, age and retinal thickness. Further studies are required to correlate retinal thickness and each one of the pathologies. Key Words: OCT, macular, thining Introducción Algunas enfermedades de la retina se manifiestan como una alteración en la 319 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) arquitectura retiniana normal, como por ejemplo cambios en la morfología de la fóvea en agujeros maculares, tracción vítreomacular, desprendimientos de retina, retinopatía diabética y edema macular causado por patologías como uveítis o enfermedades vasculares o luego de cirugía intraocular 1,11. El espesor retiniano a nivel de la mácula puede ser medido por distintos métodos: al examen clínico en la lámpara de hendidura o por medio de fotos estereoscópicas del fondo de ojo. Estos métodos, que han sido usados durante muchos años, son una manera subjetiva de apreciar el espesor retiniano, pero con el advenimiento de la tomografía óptica coherente (OCT) podemos hacer una medición objetiva de las características retinianas, inclusive superior a los obtenidos con la angiografía fluoresceínica 1. La tomografía óptica coherente (OCT) es una técnica imagenológica no invasiva que nos proporciona cortes seccionales de la imagen con una resolución de aproximadamente 10 a 20 µm y de la superficie topográfica de la retina, así como datos cuantitativos del espesor retiniano. Ha sido usada para el diagnóstico y manejo de una variedad de enfermedades como el glaucoma y enfermedades de la retina como por ejemplo agujeros maculares, quistes maculares, tracción vítreomacular, fluidos subretinianos, desprendimientos del epitelio pigmentario y neovascularización coroidea. También se puede usar para identificar y cualificar el edema macular y para medir los cambios en el espesor retiniano como respuesta al tratamiento instaurado 2,10. El OCT se basa en el principio de la interfeometría de Michelson, donde se producen patrones de interferencia ocasionados por rayos de luz infrarrojos de baja 320 coherencia que viajan hacia un fraccionador de rayos y son dirigidos a través de los medios oculares al tejido retiniano y a un espejo de referencia, respectivamente. La luz pasa a través del ojo y es reflejada por estructuras en las diferentes capas de la retina. El patrón de interferencia es detectado y luego procesado en una señal que es análoga a la obtenida por una ultrasonografía en modo A usando como fuente la luz, en vez del sonido. Las múltiples señales en modo A son alineadas para producir una imagen bidimensional que podría asemejarse a un corte histológico en vivo 2. La imagen del OCT puede ser esparcida en una escala de grises o en una escala de colores, donde los diferentes colores corresponden a los distintos grados de reflectividad; estructuras altamente reflectivas se muestran como colores brillantes (rojo y blanco), mientras que aquellas con baja reflectividad se representan como colores oscuros (negro y azul). Aquellas con reflectividad intermedia aparecen verdes 2. El objetivo de este estudio es describir los hallazgos en la tomografía óptica coherente de los pacientes que presentan adelgazamiento macular en la Fundación Oftalmológica Nacional (FUNDONAL) durante el período 2002-2006. Pacientes y Métodos Se realizó un estudio descriptivo de tipo retrospectivo donde se analizaron los registros de los pacientes que asistieron a la Fundación Oftalmológica Nacional para realizarse un estudio de tomografía óptica coherente (OCT 3000, Humphrey Zeiss Instruments, Dublin, CA) durante los meses de Julio de 2002 a Hallazgos en la tomografía óptica coherente de ojos con adelgazamiento molecular Febrero de 2006; de allí se seleccionaron 255 pacientes que presentaron adelgazamiento macular, ya sea a nivel foveal o perifoveal. Se tuvo acceso a la historia clínica de 116 de ellos. Los criterios de inclusión fueron pacientes con espesor foveal menor de 135 µm, tomando un valor de referencia de 150 µm +/- 17 µm, y un espesor perifoveal medido a 3 y a 6 mm de la fovea de 235 µm, tomando un valor de referencia de 250 µm +/- 17 µm. Se excluyeron pacientes con diagnóstico de agujero macular. Finalmente se revisaron las historias clínicas de cada uno de los pacientes seleccionados y se relacionaron variables demográficas, antecedentes personales, mejor agudeza visual corregida con tabla estándar de Snellen, espesor foveal, espesor perifoveal medido a 3mm y a 6 mm y diagnóstico del paciente. Para el análisis de los datos, estos se distribuyeron en una tabla de excel en la cual se consignaron los hallazgos clínicos de cada paciente. El análisis estadístico se realizó con el programa SPS.S 11,5. Este estudio fue sometido a la evaluación y aprobación del Comité de Investigación y Ética (CIE) de la Fundación Oftalmológica Nacional. Resultados Se encontraron 255 pacientes con adelgazamiento macular foveal y/o perifoveal, de 116 de ellos se tuvo acceso a historia clínica, representados en 134 ojos, el 49,2% eran ojos derechos. 76 ojos (56,7%) correspondían a pacientes de sexo femenino y 58 ojos (43,2%) al sexo masculino. Las edades de los pacientes se clasificaron en 4 grupos: menores de 30 años: 4 (3%) pacientes, de 30 a 50 años: 13 (11%) pacientes, de 51 a 70 años: 53 (46%) pacientes y mayores de 70 años: 46 (40%) pacientes. Las mejores agudezas visuales corregidas de los pacientes fueron clasificadas como buenas: mejor o igual a 20/40 en 57 ojos (42%), regulares: de 20/50 a 20/100 en 41 ojos (30,5%) y malas: peor o igual a 20/200 en 36 ojos (27,6%). Los patologías más frecuentes fueron: miopía: 8 ojos (6%), degeneración macular relacionada con la edad en estado atrófico: 22 ojos (16%), agujero macular tratado: 14 ojos (11%), tratamiento con terapia fotodinámica: 9 ojos (7%), alteraciones vasculares: 14 ojos (10,4%), retinopatía diabética: 8 ojos (6%), alteraciones del epitelio pigmentario de la retina: 18 ojos (14%), otros diagnósticos como distrofia en patrón, trauma ocular, secuelas de retinopatía central serosa, enfermedad de Best y desprendimiento de retina tratado: 31 ojos (22%). Idiopáticos: 10 ojos (8%). (Figura 1, 2, 3 y 4) Se correlacionaron las agudezas visuales con el espesor foveal y perifoveal a los 3 y 6 mm, encontrando que el promedio del espesor foveal en ojos con buena agudeza visual fue de 117,15 µm, en ojos con regular agudeza visual el espesor promedio foveal fue de 112,44 µm y en ojos con mala agudeza visual fue de 97,18 µm. Respecto al espesor perifoveal a los 3 mm, el promedio fue de 235,31 µm para ojos con buena agudeza visual, 225,37 µm para ojos con regular agudeza visual y de 212,24 µm para ojos con mala agudeza visual. Se encontraron diferencias estadísticamente significativas en el espesor retiniano promedio 321 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) y perifoveal a 3mm pero no a 6 mm de la fóvea al relacionarlo con la agudeza visual. (Tabla No.1) Se comparó además el género y la edad con el espesor retiniano no encontrando correlación entre estas variables según el análisis estadístico realizado. (Tabla No.2 y Figura No. 5) Respecto a los antecedentes personales de los pacientes se encontró que los más frecuentes fueron hipertensión arterial, diabetes mellitus, pseudofaquia y pacientes a quienes se les había realizado vitrectomía y láser retiniano. Al correlacionar el antecedente de pseudofaquia y espesor retiniano, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas. (Tabla No.3) Se relacionaron cada uno de los diagnósticos de los pacientes con el espesor foveal y perifoveal medido a 3 y a 6 mm de la fovea encontrando que no había diferencias estadísticamente significativas entre estas dos variables. (Tabla No. 4) Discusión Según los datos encontrados en la literatura en individuos normales el espesor promedio de la retina a nivel foveal es de aproximadamente 153 +/- 15 µm, y el espesor promedio a nivel perifoveal, medido a 3 y a 6 mm de la fovea, es de aproximadamente 249 +/- 19 µm 12,13,14,15,16. En estudios realizados anteriormente se han reportado alteraciones anatómicas en la estructura de los tejidos subretinianos y de la retina, específicamente en el espesor retiniano. La mayoría de estos estudios clinicopatológicos han demostrado aumento del espesor 322 retiniano3,12,13,15 y sólo unos pocos, como en casos de pacientes con antecedente de terapia fotodinámica 17 y de patologías como la degeneración macular relacionada con la edad, reportan adelgazamiento de la retina ocasionada, en este último caso, por atrofia de la capa de fotoreceptores, especialmente en los pacientes con atrofia geográfica del epitelio pigmentario de la retina en el centro de la mácula 5,6. Con este estudio se quiso investigar que otras patologías y factores asociados pudiesen ser los causantes de una disminución del espesor a nivel de la macula medido por la tomografía óptica coherente. Se encontraron distintas etiologías relacionadas con el adelgazamiento macular pero se requieren estudios que con muestras de un tamaño mayor puedan obtener una relación estadísticamente significativa entre el diagnóstico y el adelgazamiento macular presentado por los pacientes. Respecto a la edad de los pacientes, estudios han descrito que esta se relaciona con una disminución de la densidad de las células del epitelio pigmentario de la retina, células ganglionares y de los fotoreceptores de 0,2% a 0,4% por año 18,19,20,21,22. Alamouti y Funk 22 reportan una reducción de 0,53 µm por año del espesor retiniano, relacionándolo a su vez con el adelgazamiento del grosor de capas de fibras nerviosas. La edad de la mayoría de los participantes en este estudio se encontraba en un rango de 51 a 71 años lo que hacía esperar que hubiese una relación entre el adelgazamiento macular y la edad, pero esta no fue estadísticamente significativa a diferencia de otros reportes. La agudeza visual de los pacientes de este estudio se relacionó con el espesor foveal y Hallazgos en la tomografía óptica coherente de ojos con adelgazamiento molecular Tablas y Gráficas 323 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) perifovea a 3 mm, es decir que entre más delgadas eran estos espesores, las agudezas visuales de estos pacientes eran menores. En conclusión el OCT es una herramienta diagnóstica útil para detectar objetivamente cambios en la morfología y espesor de la retina, tal como se observa en casos de adelgazamiento macular. La disminución del espesor de la retina a nivel del área macular se relaciona con la agudeza visual de los pacientes y podría verse influenciado por factores como la edad y algunas patologías para lo cual se requieren estudios posteriores con muestras más representativas. Figura No. 1 Ojo derecho de paciente de sexo femenino, 70 años, con antecedente de agujero macular y membrana epiretiniana a quien se le realizó vitrectomía, remoción de membranas, gas, facoemulsificación del cristalino e implante de LIO. Agudeza visual: 20/30. Espesor foveal: 106 µm. Espesor perifoveal 3 mm y 6 mm: 234 µm y 228 µm. Figura No. 2 Ojo izquierdo de paciente de 75 años, sexo femenino con diagnóstico de degeneración macular relacionada con la edad en estado atrófico, Agudeza visual: 20/400. Espesor foveal: 75 µm. Espesor perifoveal 3 mm y 6 mm: 203 µm y 234 µm. 324 Hallazgos en la tomografía óptica coherente de ojos con adelgazamiento molecular Figura No. 3 Paciente de sexo masculino, 64 años con diagnóstico de Telangiectasias yuxtafoveales bilaterales del adulto. Agudeza visual: O.D: 20/70 - OI: 20/40. Espesor foveal OD: 102 µm.Espesor perifoveal 3 mm y 6 mm: 245 µm 254 µm Espesor foveal OI: 59 µm. Espesor perifoveal 3 mm y 6 mm: 239 µm y 239 µm Figura No. 4 Ojo derecho de paciente de sexo femenino, 60 años, quien presentó oclusión vena central de la retina. Agudeza visual: 20/400. Espesor foveal: 94 µm Espesor perifoveal 3 mm: 230 µm - Espesor perifoveal 6 mm: 220 µm Figura No. 5 Correlación entre la edad y el espesor de la retina a nivel foveal. Obsérvese la distribución generalizada de los puntos que representan la no asociación entre estas dos variables. La gráfica es similar al relacionar la edad con el espesor perifoveal medido a 3 y a 6 mm de la fovea. 325 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) Referencias 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 326 Neubauer AS, Priglinger S, Ullrich S, Bechmann M, Thiel MJ, Ulbig MW, et al. Comparison of foveal thickness measured with the retinal thickness analyzer and optical coherence tomography. Retina. 2001;21: 596-601. Jaffe GJ, Caprioli J. Optical coherence tomography to detect and manage retinal disease and glaucoma. Am J Ophthalmol. 2004;137: 156-69. Goebel W, Kretzchmar-Gross T. Retinal thickness in diabetic retinopathy: a study using optical coherence tomography (OCT). Retina. 2002;22: 759-67. Lim MC, Hoh ST, Foster PJ, Lim TH, Chew SJ, Seah SK, et al. Use of optical coherence tomography to assess variations in macular retinal thickness in myopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005;46: 974-8. Kim SY, Sadda S, Humayun MS, de Juan E Jr, Melia BM, Green WR. Morphometric analysis of the macula in eyes with geographic atrophy due to age-related macular degeneration. Retina. 2002;22: 464-70. Gieser JP, Mori M, Blair NP, Shahidi M. Findings on retinal topography and thickness mapping in age-related macular degeneration. Retina. 2001;21: 352-60. Hee MR, Izatt JA, Swanson EA, Huang D, Schuman JS, Lin CP, et al. Optical coherence tomography of the human retina. Arch Ophthalmol. 1995;113: 325-32. Lim MC, Hoh ST, Foster PJ, Lim TH, Chew SJ, Seah SK, et al. Use of optical coherence tomography to assess variations in macular retinal thickness in myopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005;46: 974-8. Ishikawa K, Terasaki H, Kobayashi C, Niwa Y, Piao CH, Ito Y, et al. Changes in foveal thickness and macular function after transpupillary thermotherapy for age-related macular degeneration. Ophthalmic Res. 2005;37: 34-42. Broecker EH, Dunbar MT. Optical coherence tomography: its clinical use for the diagnosis, pathogenesis, and management of macular conditions. Optometry 2005; 76: 79-01 Chan Annie B.S, Ducker Jay, M.D. A standardized method for reporting changes in macular 12. 13. 14. 15. 17. 18. 19. 20. 21. 22. thickening using optical coherence tomography. Arch ophthalmol. 2005; 123: 939-43. Yang CS, Cheng CY, Lee FL, Hsu WM, Liu JH. Quantitative assessment of retinal thickness in diabetic patients with and without clinically significant macular edema using optical coherence tomography. Acta Ophthalmol Scand. 2001;79: 266-70. Hee MR, Puliafito CA, Duker JS, Reichel E, Coker JG, Wilkins JR, et al. Topography of diabetic macular edema with optical coherence tomography. Ophthalmology. 1998;105: 360-70. Baumann M, Gentile RC, Liebmann JM, Ritch R. Reproducibility of retinal thickness measurements in normal eyes using optical coherence tomography. Ophthalmic Surg Lasers 1998; 29: 280–85. Schaudig UH, Glaefke C, Scholz F, Richard G. Optical coherence tomography for retinal thickness measurement in diabetic patients without clinically significant macular edema. Ophthalmic Surg Lasers 2000; 31: 182–86. 16. Göbel W, Hartmann F, Haigis W. The correlation between retinal thickness and axial length as well as age, measured by optical coherence tomography. Ophthalmologe 2001; 98: 157–62. Tzekov R, Lin T, Zhang KM, Jackson B, Oyejide A, Orilla W, et al. Ocular changes after photodynamic therapy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006 Jan;47(1): 377-85. Panda-Jonas S, Jonas JB, Jakobczyk-Zmija M. Retinal photoreceptor density decreases with age. Ophthalmology 1995; 102: 1853-59. Dorey CK, Ebenstein D, Garsd A, Weiter JJ. Cell loss in the aging retina. Relationship to lipofuscin accumulation and macular degeneration. Invest Ophthalmol Vis Sci 1989; 30: 1691-99. Gao H, Hollyfield JG. Aging of human retina. Differential loss of neurons and retinal pigment epithelial cells. Invest Ophthalmol Vis Sci 1992; 33: 1-17. Grunwald JE, Piltz J, Patel N, Bose S, Riva CE. Effect of aging on retinal macular microcirculation: a blue field simulation study. Invest Ophthalmol Vis Sci 1993; 34: 3609-13. Alamouti B, Funk J. Retinal thickness decreases with age: an OCT study. Br J Ophthalmol 2003; 87: 899-01. Complicaciones tempranas postoperatorias de procedimientos laser en el segmento anterior Complicaciones tempranas postoperatorias de procedimientos laser en el segmento anterior Resumen Los procedimientos YAG láser del segmento anterior como la capsulotomia e iridotomia pueden producir complicaciones tempranas, que se deben identificar y tratar, y así prevenir secuelas permanentes que puedan disminuir de manera significativa la visión de los pacientes. Este trabajo es una serie de casos, retrospectivo, en el cual se revisaron los procedimientos YAG láser realizados en el hospital de San José durante el período comprendido entre enero y diciembre del 2004. Se tomaron (139 ojos), identificando edad, sexo, procedimiento, parámetros del láser, complicaciones y medicamentos utilizados; todas las variables se cruzaron con las complicaciones. Resultados 81 (58%) Nandy Rodríguez* Gabriel Mosos** *Oftalmóloga Instructora Asociada FUCS **Residente de 3 año oftalmología Departamento de Oftalmología Fundación de Ciencias de la Salud Hospital de San José Dirección contacto Dra. Nandy Rodríguez nandyrodriguez@gmail.com Dr. Gabriel Mosos. gabomoss@gmail.com 327 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) capsulotomias y 58 (42%) iridotomias, 100 (72%) ojos de mujeres y 39 (28%) de hombres y se presentó alguna complicación en 43 (31%) ojos. Se observó que los parámetros de láser en los ojos que presentaban algún tipo de complicación se encontraban por encima del promedio utilizado en cada procedimiento. Abstract YAG laser procedures in the anterior segment such as capsulostomy and iridiotomy can produce early complications that must be identified and treated accordingly, to prevent permanent injuries that can significantly reducing patient’s visual acuity. This study covers a series of retrospective cases, in whish we reviewed YAG laser procedures performed at San Jose hospital in Bogota Colombia between January and December 2004 in this period 139 procedures were performed, being 81 (58%) capsulostomies and 58 (42%) iridiotomies, 100 (72%) eyes were women and 39 (28%) were men, and total 43 (31%) eyes developed some sort of complication. We observed that laser parameters in complicated eyes were above average used in these 139 procedures. Palabras Clave Láser, Segmento anterior, Complicaciones. Introducción Los procedimientos con Nd YAG (neodymium yttrium-aluminum-garnet) Láser en segmento anterior pueden producir 328 complicaciones en el ojo, que según las hipótesis descritas en la literatura mundial, con un número limitado de pacientes, las asocian al proceso inflamatorio causado por la liberación de partículas tisulares que se generan durante el procedimiento de foto disrupción realizado con el YAG láser, y no se asocian con los parámetros del láser, aunque, la energía liberada y el número de disparos podría generar un proceso inflamatorio asociado. La complicación mas frecuente y mas importante descrita es la elevación de la presión intraocular, otras complicaciones encontradas en estos pacientes son la opacidad corneana, opacidad del cristalino focal, iritis transitoria, quemadura transitoria en retina, hifema, hipopion, y subsecuentes sinequías, adicionalmente, se han encontrado casos de perdida de visión central en pacientes con antecedente de glaucoma de ángulo cerrado crónico.(1,2 ) Los procedimientos quirúrgicos oftalmológicos con YAG láser mas frecuentes en el segmento anterior y practicados rutinariamente son: La capsulotomia por la opacidad de la capsula posterior después de la cirugía de extracción de catarata que se presenta en un 25-50% de los casos y la iridotomía, mandatoria en los pacientes que presentan ángulo estrecho. Es importante entonces, estudiar en nuestro medio las complicaciones que se asocian con estos procedimientos, evaluar los parámetros del láser y el tratamiento que se puede instaurar para prevenirlas o tratarlas y de esta forma brindarles a nuestros pacientes una técnica mas segura, con un tratamiento para dichas complicaciones adecuado si llegaran a presentarse.3 Complicaciones tempranas postoperatorias de procedimientos laser en el segmento anterior Las características de nuestra población no son equiparables con la literatura que se encuentra proveniente de países del hemisferio norte; ya que presentamos diferente respuesta ante cualquier injuria en nuestros ojos debido a los rasgos distintivos de mestizaje, pues nuestros iris son mas pigmentados y con mas posibilidad de generar un proceso inflamatorio y por esto es importante tener registros de los hallazgos que observamos en los procedimientos láser del segmento anterior mas practicados como son la iridotomia y capsulotomia YAG láser, para de esta forma, poder realizar un adecuado abordaje y tratamiento ante cualquier complicación que se presente. Los reportes encontrados en la literatura no pasan de recopilaciones de 60 ojos, por esta razón este estudio es importante para conocer las características de las complicaciones mas frecuentes en nuestra población y sirve como piloto para dar las bases necesarias en la prevención y tratamiento de las posibles complicaciones generadas por estos procedimientos si fuera necesario y de esta forma crear un consenso en el tratamiento del POP por parte de los oftalmólogos que beneficie a los pacientes.4 El objeto de la realización de este trabajo es describir las complicaciones tempranas postoperatorias de los procedimientos láser en el segmento anterior; iridotomía y capsulotomia posterior, realizados en el hospital de San José durante el período comprendido entre enero y diciembre del 2004 además distinguir el medicamento utilizado tanto profilácticos como terapéuticos y establecer los parámetros de láser utilizados con respecto a las complicaciones Métodos El estudio es descriptivo, serie de casos, la población corresponde a pacientes a quienes se les realizó capsulotomia o iridotomía YAG Láser en el Hospital de San José entre enero y diciembre del 2004 y la muestra corresponde al número de ojos intervenidos de esta población. Los criterios de inclusión que se tuvieron en cuenta fueron pacientes con historia clínica que registraran todos los datos del procedimiento de láser del segmento anterior realizado y su evolución temprana durante el seguimiento de 1 semana post operatoria. No se tienen Criterios de Exclusión en estos pacientes a estudio. El tamaño de la muestra es de 139 ojos que tienen reportes completos del procedimiento en la historia clínica en un periodo comprendido de enero a diciembre del 2004. La muestra de los pacientes se tomaron por conveniencia, estos no fueron manejados por un solo profesional, y el tiempo de recopilación fue de un año, El sesgo de confusión de la opacidad de la capsula posterior que fue determinada según criterio de cada examinador se controla con el análisis estratificado. Resultados Se revisaron 139 ojos de las historias clínicas del Hospital de san José del 2004 encontrándose los siguientes hallazgos 100 (72%) ojos son de mujeres y 39 (28%) de hombres. 81 (58%) capsulotomias y 58 (42%) iridotomias YAG láser. 329 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) Se realizaron 51 capsulotomias y 49 iridotomias en ojos de mujeres de las cuales 17 (33%) capsulotomias y 15 (31%) de las iridotomias presentaron alguna complicación. En los ojos de hombres fueron 30 capsulotomias y 9 iridotomias de las cuales 9 (30%) y 2 (22%) presentaron alguna complicación respectivamente. En total se presentaron en 43 (31%) ojos complicaciones. Para determinar las complicaciones más frecuentes según edad, se estratificaron en 4 grupos (ver tabla 1) y se observo que 74 (53%) de los procedimientos se realizaron en personas mayores de 65 años. La edad promedio de los dos procedimientos fue de 65 años con rango de edad de 11 a 87 años. Las 81capsulotomias se clasificaron 76(94%) capsulas como opacas y 5(6%) como densas, se presentaron complicaciones en 23 (30%) de las capsulas opacas y 3 (60%) de las densas Se evidencio que las complicaciones se presentaron más en mayores de 65 años siendo 23 (53%) ojos. y en menores de 64 años 20 (47%) ojos. Las complicación mas frecuentes fueron uveítis (células en cámara anterior) en 23 (53.5%) ojos y presión intraocular elevada en 17 (39.5%) ojos (ver tabla 2). La uveítis se presentó en 18 (41.9%) ojos postcapsulotomia y en 5 (11.6%) postiridotomia. Y la presión intraocular elevada se presento en 6(15%) ojos poscapsulotomia y en 11 (25.6%) postirido2tomia. En el postoperatorio inmediato se utilizaron 12 tipos de medicamentos en 102 (73%) ojos y en 37 (27%) ojos no se uso ningún medicamento. De los 102 (73%) que 330 recibieron medicamentos 37 (36%) tuvieron alguna complicación y de los 37 (27%) restantes que no recibieron medicamentos 5 ojos (14%) presentaron complicaciones. En general los medicamentos que se usaron más frecuentemente fueron los antinflamatorios y le sigue los antihipertensivos aunque el maleato de timolol fue el más formulado en el total de pacientes (ver tabla3). El medicamento mas usado en capsulotomia fue Prednisolona al 1% y en iridotomia el Maleato de Timolol 0.5%. La combinación de medicamentos mas usados fueron el Maleato de Timolol 0.5% y la Prednisolona 0.12% en el postoperatorio temprano de iridotomia. En 7 ojos se utilizaron 3 medicamentos simultáneamente y de estos, 4 ojos presentaron como complicación presión intraocular elevada y recibieron 2 antihipertensivos con 1 corticoide. Se observo que los poderes del láser oscilaron en el rango de 1,6mJ a 6,0mJ, con un promedio para capsulotomia de 3,1mJ y para iridotomia 3,7mJ. En los ojos que presentaron alguna complicación el promedio del poder usado en capsulotomia fue de 3.3mJ y en iridotomia de 4mJ. El poder del láser en promedio para los pacientes que presentaron uveítis y presión intraocular elevada fue de 4mJ en iridotomia y de 2.8mJ en capsulotomia. La energía del láser total estuvo entre 23mJ y 915mJ con un promedio de 207mJ para capsulotomia y 110mJ para iridotomia. En los ojos con complicaciones que presentaron uveítis el promedio de energía total usado en promedio fue de 335mJ en capsulotomia y de 134mJ en iridotomia. Complicaciones tempranas postoperatorias de procedimientos laser en el segmento anterior Los disparos efectuados oscilaron en un rango de 6 a 403, con un promedio de 66 disparos para capsulotomia y 39 para iridotomia. En los ojos complicados que presentaron uveítis el promedio de disparos efectuados en capsulotomia fue de 79 y en iridotomía fue de 42. Discusión La mayor parte de los procedimientos efectuados se realizaron en ojos de pacientes mayores de 65 años y fue mas frecuente en mujeres; esto se ve asociado a la expectativa de vida la cual es más alta en las mujeres, y además, las patologías de base glaucoma y catarata tienen como factor predisponente la edad. También en este grupo de edad se presentaron más complicaciones ya que fue el grupo con mayor volumen de ojos intervenidos. Encontramos que las complicaciones mas frecuentes fueron uveítis en un (53.5%) y presión intraocular elevada en un (39.5%) que se correlacionan con la literatura mundial (1, 4, 6, 7,9). Con respecto al uso de medicamentos profilácticos se observo que hubo mas complicaciones proporcionalmente en el grupo que recibió tratamiento profiláctico que en el grupo que no recibió ningún tratamiento, pero dado la diferencia significativa de cada grupo seria importante realizar estudios prospectivos donde se pudiera evaluar realmente el beneficio del medicamento profiláctico. Observamos que las capsulas mas densas presentaron más complicaciones que las que se clasificaron simplemente como opacas esto asociado a los parámetros de láser que se encontraron por encima del promedio usado para el resto de los ojos. Encontramos que los parámetros de láser en los pacientes que presentaban algún tipo de complicación se encontraban por encima del promedio utilizado en todos los pacientes contrario con la literatura universal donde no muestran correlación significativa entre los parámetros de láser con las complicaciones (1,3,5,12), este seria otro aspecto importante para tener en cuenta en futuros trabajos. No observamos complicaciones que dejaran secuelas, posiblemente por que el control postoperatorio evaluado fue temprano solo de 8 días, seria importante en un próximo estudio realizar un control postoperatorio por un tiempo más extenso. Por ultimo es importante en próximos estudios prospectivos tener en cuenta los antecedentes de glaucoma y uveítis pues estas patologías influyen en la respuesta inflamatoria y en el aumento de presión intraocular. Agradecimientos Merideidy Plazas Vargas Epidemióloga. Jesús Reyes Bioestadística. Juan Fernando Díaz Granados Oftalmólogo Jefe Departamento de Oftalmología. Mario Osorio Chacón Oftalmólogo Coordinador de Residentes 331 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) Tabla 1 Procedimientos y Edad PROCEDIMIENTO EDAD1 11-29 30-45 46-64 65-78 TOTAL Capsulotomia 3 5 30 43 81 Iridotomia 0 4 23 31 58 TOTAL 3(2%) 9(6%) 53(38%) 74(53%) 139 Tabla 2 Complicaciones según Procedimiento 1 Células en Cámara Anterior 2 Presión Intraocular Elevada 3 Remanente de Capsula 4 Pigmento en endotelio 5 Dolor (inespecífico) 6 Hongo Vítreo ( Cámara Anterior Total Capsulotomia Fi % 18 41,9 6 14,0 5 11,6 1 2,3 2 4,7 1 2,3 26 60,5 Iridotomia Fi % 5 11,6 11 25,6 3 7,0 17 39,5 Total Fi 23 17 5 1 5 1 43 % 53,5 39,5 11,6 2,3 11,6 2,3 100,0 Tabla 3 Medicamentos y Procedimiento Medicamentos 1 Ultracortenol 2 Trusopt 3 Prednisolona al 1% 4 Maleato de Timolol al0.5% 5 Prednisolona al 0.12% 6 Fluorometalona 7 Diclofenaco 8 Travaprost 9 Timolol + Dorzolamida 10 Betoptic 11 Brimonidina 12 Pilocarpina Total 332 Capsulotomia Fi % 3 2,9 4 3,9 24 23,5 13 12,7 1 1,0 13 12,7 5 4,9 0 0 1 1,0 1 1,0 46 45,1 Iridotomia Fi % 2 2,0 3 2,9 3 2,9 46 45,1 39 38,2 2 2,0 3 2,9 4 3,9 6 5,9 4 3,9 56 54,9 Total Fi 5 7 27 59 40 15 8 4 6 1 4 1 % 4,9 6,9 26,5 57,8 39,2 14,7 7,8 3,9 5,9 1,0 3,9 1,0 102 100,0 Complicaciones tempranas postoperatorias de procedimientos laser en el segmento anterior Bibliografía 1. 2. 3. 4. 5. 6. Theodore Krupin MD. Acute Intraocular Pressure Response to Argon Laser Iriditomy. Ophthalmology 1985;92:922-6. Alan L Robin. A Comparison of Neodymium: YAG and Argon Laser Iridotomies. Ophthalmology 1984;91:1011-6. Michael J. Flohr MD. Early Complications Following Q-switched Neodymium: YAG Laser Posterior Capsulotomy. Ophthalmology 1985;92:360-3. Steven V. L. Brown MD. Effect of Pilocarpine in treatment of intraocular Pressure Elevation following Neodymium: YAG Laser posterior capsulotomy. Ophthalmology 1985;92:354-9. Dra Alina Pedroso Llanes. Efectividad del Nd laser en la capsulotomia posterior, rev cubana de oftalmología. Carlos E.L. Arieta. Dorzolamida X Apraclonidina in the prevention of the intraocular pressure spike after Nd: YAG laser 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. posterior capsulotomy. Current Eye Research 2002;25:237-41. Teresa C Chen MD. Brimonidina 0.2% versus Apraclonidina for prevention of intraocular pressure elevations alter anterior segment laser surgery. Ophthalmology 2001;108:6. D Kumudhan, NL Tint and JA Coleiro, Capsular block after inadequate Nd:YAG laser posterior capsulotomy, Eye2004;18:1019-20. P Tranos, Postoperative intraocular pressure spikes: need to trest, Eye2004;18:673-9. karla J. Johns MD, Robert S. Feder MD. Lens and Cataract section 11 2003-4;179-81. Roger . Steinert. Cataract Surgery Thechnique, Complications y management edition 2 2004. Allan E. Kolker, Theodore Krupin. Complications in Ophthalmic Surgery 2 edtition, 1999. Saned Boyd, MD. Laser Surgery of the Eye. 2005. 333 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) Actualización clínica, patológica y epidemiológica del pterigión primario Dr. Eduardo Rojas Alvarez. Resumen Se realizó un estudio exploratorio sobre los aspectos patogénicos, clínicos y epidemiológicos del pterigión, en el mes de mayo de 2007. Teniendo en cuenta que constituye una de las patologías oftalmológicas que con mayor frecuencia encontramos como motivo de consulta externa en Oftalmología, que varias investigaciones han invocado sus factores de riesgo y el verdadero papel de estos en la patogenia de la enfermedad y que nuevas teorías se proyectan en vistas a explicar, modificar o renovar teorías pre-existentes, nos motivamos a realizar una revisión con el objetivo de exponer los aspectos clínicopatológicos y epidemiológicos actuales más significativos del pterigión. Se realizó la revisión teniendo en cuenta la literatura impresa y digital, destacando los aspectos más significativos. Se obtuvieron varios conceptos similares de la enfermedad, multifactorialidad 334 Residente de Oftalmología y MGI. Profesor Instructor. dr_erojas@yahoo.es Facultad Cubana de Oftalmología. Edificio Focsa Apto 22H, 19 y M, Vedado, Tel. 8371934. Cuba. Actualización clínica, patológica y epidemiológica del pterigión primario en cuanto a sus factores patogénicos y características epidemiológicas dependientes de los mismos, específicamente de las condiciones del medio ambiente. Concluyendo que los cambios histológicos del pterigión se encuentran poco estudiados, que el pterigión continúa siendo defendido como un tejido benigno de la conjuntiva, sin embargo, la presencia de reflexiones que afirman su malignidad no debe descartarse en las profundas investigaciones futuras referentes al tema, que a etiopatogenia del pterigión definitivamente es multifactorial donde los factores endógenos han sido poco estudiados. Los aspectos relacionados con las manifestaciones clínicas del pterigión se mantienen sin novedades desde hace algunos años, con poca o ninguna vinculación con la fisiopatología, como elemento justificador de algunas manifestaciones. Palabras claves: Pterigión, factores de riesgo, patogenia, prevalencia. Summary A pterygium is an abnormal, noncancerous growth of the conjunctiva, that grows from the interpalpebral conjunctiva into the cornea. Pterigium is a frequent cause of consultation in our environment and presents to the ophthalmologist an entity that can only be treated surgically, with the well known problem of recurrences. The pterygium is an ocular pathology with many conditionals factors. There are many theories about the exact cause. That’s why, with the objective of making a description about patology, symptoms, epidemiology and the new projections of this disease, we decided to develop this researching work. For this investigation, an exploring study was made, taking into account the printed and digital literature about this topic. It was made in a period of time from March 1rst to May 1rst, 2007. Key words: Pterygium, prevalence, risk factors Introducción El pterigión es una de las patologías oftalmológicas más frecuentes. Desde tiempos remotos los más famosos médicos ya lo conocían y se interesaban por él, y hacían descripciones precisas de sus diversas formas. Los estudios iniciales realizados por el médico hindú Susruta, considerado como el primer cirujano oftalmólogo, datan de mil años a.C. Describió con precisión el pterigium, su tratamiento, así como lo fácil que recidivaba. Hipócrates (469 a.C) sugirió el tratamiento con zinc, cobre, hierro, bilis, orina y leche materna. Celso (50 d.C) y Galeno (131 d.C) trataron el pterigium con soluciones de vino blanco, vinagre, azúcar así como su pinzamiento y exéresis. (1-3) El continente americano, específicamente América Central cuenta con una frecuencia significativa de esta patología inducida por factores ambientales, demostrados en estudios anteriores. (2,7) Constituye una de las patologías oftalmológicas que con mayor frecuencia encontramos como motivo de consulta externa 335 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) en Oftalmología. (4,8) Múltiples son los aspectos considerados como factores de riesgo tanto endógenos como exógenos que están involucrados en esta patología, factores estos que han tenido una evolución a lo largo de la historia de la oftalmología en cuanto a su verdadera influencia en la aparición del pterigión, la cuantificación de su gravedad real así como la modificación de estilos de vida con el objetivo de disminuir su presencia. Varias investigaciones han invocado estos factores y su verdadero papel en la patogenia de la enfermedad, nuevas teorías se proyectan en vistas a explicar, modificar o renovar teorías pre-existentes, lo que ha contribuido a la explicación de algunas características clínicas del pterigión a partir de su patogenia. (2-8, 20-26) Por otra parte resulta significativo destacar que el debate epidemiológico actual y los estudios de prevalencia relacionados con esta patología, han alcanzado un nivel de relación sustancial con factores de riesgo, ubicación geográfica, ocupación laboral y otros aspectos, lo que ha mostrado que es posible el análisis integral de las patologías oftalmológicas, aspecto que indudablemente confluye en elevar la calidad de salud visual de nuestros pacientes, basado en estrategias de promoción y prevención de salud. Motivados por la novedad del tema en cuestión y la relevancia que ha alcanzado en nuestros días, nos hemos propuesto realizar la presente revisión bibliográfica en vistas a exponer los aspectos clínico-patológicos y epidemiológicos actuales más significativos del pterigión. 336 Método de revisión de literatura Se realizó un estudio exploratorio sobre los aspectos patogénicos, clínicos y epidemiológicos del pterigión, en el mes de mayo de 2007, en la literatura impresa y digital, resumiendo los aspectos más significativos de esta búsqueda, exponiendo las ideas y conceptos representativos del tema. La información fue presentada en Microsoft Word. Desarrollo El pterigión constituye una hiperplasia fibrovascular de carácter benigno de la conjuntiva bulbar que invade la córnea (1-4), está clasificado dentro de las degeneraciones no involutivas o tumoraciones epiteliales benignas corneales. (1,3,5) Se localiza en la conjuntiva bulbar cerca del limbo corneal en el área interpalpebral, a las 3h y 9h. (2,5,6) Puede ser unipolar (solo afecta una parte) o bipolar, cuando afecta tanto la parte temporal como la nasal, siendo más frecuente en el lado nasal.(3,4,6) También pueden ser unilaterales o bilaterales. (2,7) Recibe su nombre por su aspecto de una pequeña ala. (4,6,8) Presenta una forma triangular, cuyo vértice mira hacia el área pupilar y cuya base se orienta hacia la carúncula en la localización nasal, y hacia el lado temporal en los localizados en el área temporal. (5,9) Habitualmente muestra un crecimiento horizontal que puede llegar a afectar el eje visual. (2,3,7) El examen con lámpara de hendidura revela tres áreas bien distintas del pterigión: la Actualización clínica, patológica y epidemiológica del pterigión primario cabeza, el cuello y el cuerpo. (3,7,10) La cabeza del pterigión es un área grisácea, plana y avascular situada en el ápex (8). En el borde anterior de la cabeza del pterigión, se aprecia una línea de hierro pigmentada epitelial, llamada línea de Stocker, aparece en los casos de larga evolución y no en los pterigión de aparición rápida.(2,5,7) El cuello conecta la cabeza y el cuerpo del pterigión, donde se hallan finos neovasos incipientes y anastomósicos.(3,7,9) El cuerpo del pterigión se localiza en la conjuntiva bulbar con vasos que son rectos y radiales respecto al ápex del pterigión.(11) Aunque la cabeza del pterigión se adhiere firmemente en la córnea, el cuerpo se puede separar de las capas superficiales del globo ocular.(10) Entre sus signos de actividad destaca la presencia de pequeñas opacidades grisáceas en la membrana de Bowman que se anteponen a la cabeza del pterigión, las llamadas islas de Fuchs que, con el tiempo, se multiplican y la protuberancia progresa hacia el centro de la córnea. (2,5,8,12) También son signos de actividad la mayor vascularización, congestión, falta de transparencia y las manchas en el epitelio corneal. (1,9,11) Tan y asociados en 1996 clasificaron morfológicamente el pterigión en tres categorías: atrófico, carnoso e intermedio. (5,7,12) En el atrófico los vasos epiesclerales por debajo del cuerpo del pterigión se distinguen claramente.(6,9,11) En los carnosos, el pterigión es grueso y los vasos epiesclerales debajo del cuerpo del pterigión quedan totalmente escondidos. (13) Los vasos del pterigión están orientados radialmente mientras que los vasos epiesclerales no lo están. (9,14) Si los vasos epiesclerales no se ven claramente o quedan escondidos en parte, se considera intermedio. Además Tan propuso que su morfología y carnosidad son factores de riesgo para su recidiva postquirúrgica (12,14) Desde el punto de vista histológico, la lesión consiste en una masa de tejido subepitelial que ha sufrido degeneración elastótica (elastosis), llamada así porque las fibras colágenas degeneradas, se tiñen basofílicamente y también positivamente con las tinciones para tejido elástico, pero no son sensibles a la digestión por elastasa, estos haces fibrosos se disponen sobre un fondo de degeneración hialina.(6,7,9,11,13) Al estudiar la córnea invadida por el pterigión, la capa de Bowman se muestra engrosada e incluso destruida. (9) El epitelio que lo cubre puede mostrar acantosis, disqueratosis y cambios de naturaleza displásica, observándose también neoformación de vasos sanguíneos junto a cambios inflamatorios. (2,4,6,11) Trantas y Barraquer plantean que los cambios degenerativos conjuntivales causan una superficie corneal irregular, que no es cubierta por la película lagrimal, formándose un Dellen corneal y el tejido conjuntival podría cubrir secundariamente esta área corneal dañada. ( 4-6) Actualmente, en los estudios sobre alteraciones ultraestructurales del pterigión, se considera una alteración inflamatoria y proliferativa de la superficie ocular (2). Se plantea que las células madre limbares se modifican con exposición crónica a la luz ultravioleta, por lo que hay una rotura de la barrera limbar que causa la invasión conjuntival del epitelio corneal.(7,11,14) Otro mecanismo que se expone relacionado con las reacciones inmunológicas es una reacción de 337 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) hipersensibilidad tipo I a elementos irritantes exógenos (polvo, viento, etc.) asociada a una inflamación local que causa un incremento en la producción de IgE (3). En otras investigaciones recientes, diversos autores han descubierto que hay una sobreproducción de ciertas metaloproteinasas de la matriz (MMP) debido a una estimulación inflamatoria de interleuquinas y de factores de necrosis tumoral. (6-9) La noción de que la alteración de las células epiteliales basales limbares posee un papel primordial en la patogenia del pterigión tiene gran aceptación. (11,13,15) Con una alteración focal limbar, se produce la conjuntivación de la córnea seguida de una inflamación crónica extensa, proliferación celular, remodelación del tejido conjuntival y angiogénesis (4,7). Histológicamente, el pterigión se ha dividido en tres tipos: 1) angiomatoso, en el cual el estroma contiene un número significativo de canales vasculares con edema en el espacio intervascular; 2) fibroso, en el estroma presenta fibrosis de forma predominante con pocos elementos vasculares y 3) mixto, el cual contiene ambos elementos. (40) Mediante inmunohistoquímica con anticuerpos contra triptasa para mastocito, se ha observado incremento de éstos en el pterigión en comparación con tejido normal de la conjuntiva. (41) El mastocito puede ser un factor en su patogénesis y tener un papel importante en la hipersensibilidad tipo I. Las propiedades biológicas de los mastocitos incluyen la liberación de productos altamente tóxicos, como la proteína básica mayor (PBM), la proteína catiónica eosinofílica (PCE) y radicales libres de oxígeno, eicosanoides, citocinas con patrón 338 Th2 y factores de crecimiento que inducen el desprendimiento de las células epiteliales y aumento de la permeabilidad vascular. En el ojo humano hay cinco millones de mastocitos; de los cuales existen dos tipos de acuerdo con la composición de proteasa neutral. Los MCt que contienen triptasa y que se encuentran en conjuntivitis estacional alérgica y los MCtc que contienen triptasa cinasa y se hallan en queratoconjuntivitis alérgica; en los ojos sanos se encuentran en sustancia propia y en estado alérgico en capas más superficiales. (42) El pterigión está presente a nivel mundial, pero es más común en climas cálidos y secos, predominando en países comprendidos entre los 40º de latitud norte y sur. (16-19) Más frecuente en el ámbito rural que en el urbano, no suele haber predominio entre sexos cuando las condiciones de vida son similares (17-21), aunque existen estudios que destacan uno u otro sexo indistintamente.(15,17,19,22) El predomino del pterigión aumenta con la edad, pero es más frecuente entre grupos de población entre los 20 y los 50 años. (15,16,19,20,23) Factores externos como la exposición al polvo, la sequedad ambiental, la radiación ultravioleta y factores endógenos como la edad, una mayor proximidad de la inserción tendinosa al limbo esclerocorneal y una susceptibilidad genética, se han propuesto como elementos asociados a la patogénesis del pterigión (25-29). Los defectos de la lágrima, que en su momento se pensó podían influir en la formación del pterigión, no parecen estar claramente implicados en esta patología (28). Varios estudios señalan que los países más cercanos al ecuador experimentan porcentajes más altos de pterigión. (5,8,12,27) Probablemente se debe a una mayor Actualización clínica, patológica y epidemiológica del pterigión primario exposición al rayo ultravioleta B, el cual se ha relacionado con la alteración de las células madre limbares. (17,19,24,27) Otros factores que lo pueden provocar incluyen el calor, el viento, el polvo y la exposición a ambientes secos. (23,27,29) En uno de los estudios epidemiológicos más extensos, se ha encontrado una correlación entre pterigión, la edad, un período educativo más corto y el trabajo al aire libre.(22,26,30) Entre los factores de protección se incluía el uso de gafas de sol y de lentes con corrección visual.(23,30) Otros estudios muestran además como factores de riesgo trabajar en ocupaciones con una exposición excesiva a condiciones ambientales (luz del sol, polvo, suciedad, calor, resequedad, viento, humo) o en ocupaciones con exposición excesiva a solventes o a químicos. (22,24,27,30,31) En los casos leves y no inflamados, el pterigión es normalmente asintomático. (2,6,17,28,31) Sin embargo, en los casos avanzados o de recidiva, la zona elevada puede causar queratopatía epitelial sintomática produciendo lagrimeo reflejo, fotofobia y sensación de cuerpo extraño. (5,9,13, 19,25,29,32) Los pterigión más grandes también pueden reducir la visión provocando astigmatismo irregular o según la regla.(3033) Los estudios han corroborado que una longitud o amplitud de 3 mm desde el limbo era lo suficientemente importante como para provocar astigmatismo.(32-35) También es posible que el pterigión invada el eje visual y cause una pérdida visual grave.(16,31,36) Después de cirugías múltiples por recidiva del pterigión también se han observado casos de diplopía debidos a simbléfaron.(37) La prevalencia en la población china de Singapur es del 7%, en la región de las montañas azules en Sidney (Australia) es del 7,3%, en Victoria (Melburne, Australia) es del 6,7% y mucho más frecuente, alcanza un 56%, en la población esquimal de Groenlandia (2225, 32, 38). En el hemisferio occidental se observa una mayor frecuencia en América Central y el Caribe. (33,35,39) En Estados Unidos los índices más elevados se dan en el sur. (32,34,38). En estudio realizado en Perú, se recoge una frecuencia de pterigión del 7,7 %. (32) En Cuba, el pterigión ocupó el tercer lugar de frecuencia (17,3 %) en un estudio de las patologías oftalmológicas encontradas, en un consultorio en Manzanillo, Granma. (39) Conclusiones 1- Conceptualmente, el pterigión continúa siendo defendido como un tejido benigno de la conjuntiva, sin embargo, la presencia de reflexiones que afirman su malignidad no debe descartarse en las profundas investigaciones futuras referentes al tema. 2- Los cambios histológicos del pterigión se encuentran poco estudiados, el enfoque es general, como consecuencia de y no como causa de, aspecto último, que de estudiarse a profundidad, influiría en nuevos tratamientos médicos y quirúrgicos. 3- La etiopatogenia del pterigión definitivamente es multifactorial, existiendo relaciones entre varios aspectos de esta multicausalidad, donde los factores ambientales han sido profundizados cabalmente, mientras que factores endógenos 339 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) como el componente genético y el papel de la película lagrimal han sido poco estudiados. 4- Los aspectos relacionados con las manifestaciones clínicas del pterigión se mantienen sin novedades desde hace algunos años, con poca o ninguna vinculación con la fisiopatología, como elemento justificador de algunas manifestaciones. Referencias Bibliográficas 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 340 A DAMIS AP, S TARK T, K ENYON KR. The manegement of pterygium. Ophtamol Clin North Am 1990; 3(4): 611. KLINWORTH GK. Chronic Actinic keratopathy, a condition associated with conjunctival elastosis (pingueculae ) and typified by characteristic extracellular concretions. Am J Pathol 1972; 67: 32. MAC KENZIE FD, HIRST LW, BATTISTUTTA D,: Risk analysis in the development of pterygia. Ophthalmology 1992; 99: 1056-1061 CLEAR AS, CHIRAMBO MC, HUTT MSR. Solar keratosis, ptert-gium, and squamous cell carcinoma of the conjunctiva in Malawi. Br J Ophthalmol 1979; 63: 102-109. SÁNCHEZ THORIN JC, ROCHA G, YELIN 313. Meta-analysis on the recurrence rales after bare sclera resection with and without mitomycin C use and conjunctival autograft placement in surgery for primary pterygium. Br J Ophthalmol 1998; 82: 661-665. LAM DSC, WONG AKK, FAN DSP, ET AL. Intraoperative mito-mycin C to prevent recurrence of pterygium after excision: a 30-month follow-up study. Ophthalmology 1998; 105: 901-904; discussion 904-905. TAN DTR, LIM ASM, GOH RS, SMITH DR. Abnormal ex-pression of the p53 tumor suppressor gene in the conjunc-tiva of patients with pterygium. Am J Ophthalmol 1997; 123-404-5. S PANDIDOS DA, S OURVINOS G, K IARIS R, 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. TSAMPARLAKIS J. Mic-rosatellite instability and loss of heterozygosity in human pterygia. Br J Ophthalmol 1997; 81: 496. DUSHKU N, REID TW. P53 expression in altered limbal basal cels of pingueculae, pterygia, and limbal tumors. Curr Eye Res 1997; 16: l1791192. ONUR C, ORHAN D, ORHARN M, ET AL. Expression of p53 protein in pterygium. Eur J Ophthalmol 1998; 8: 157-161. DUSHKU N, RATCHER SLS, ALBERT DM, REID TW. p53 expres-sion and relation to human papillomavirus infection in pingueculae, pterygia, and limbal tumors. Arch Ophthalmol 1999; l 17: 1593-1599. SOLOMON A, PIRES RT, TSENG SC. Amniotic Membrane Transplantation after Extensive Removal of Primary and Recurrent Pterygia. Ophtalmology 2001 March; vol 108 (3): 449460. SOLOMON A, LIN DQ, LEE SB, TSENG SCG. Regulation of collagenase, stromelysin and urokinase-type plasminogen activator in primary pterygium body fibroblast by inflamatory cytokines. Invest Ophtalmol Vis Sci 2000; 41: 2154-2163. NORN MS. Prevalence of pinguecula in Greenland and in copenhagen, and its relation to pterygium and spferoid degeneration. Acta Ophtalmol, 1979 Feb; 57(1): 96-105. WONG TY, FOSTER PJ, JOHNSON GJ, SEAH SK, TAN DT. The prevalence and risk factors for pterygium in adult Chinese population in Singapore: the Tanjong Pagar survey. Am J Ophtalmol 2001 Feb; 131(2): 176-183. PANCHAPAKESAN J, HOURIBAN F, MITCHEL P. Prevalence of pterygium and pinguecula : the Blue Mountain Eye Study. Aust N Z J Ophtalmol 1998 May; 26 Suppl 1: s2-5. MCCARTY CA, FU CL, TAYLOR HR. Epidemiology of pterygium in Victoria, Australia. Br J Ophtalmol 2000 Mar; 84 (3): 289-292 . TAYLOR HR, WEST SK, ROSENTHAL FS ET AL. Corneal changes associated with chronic UV irradia-tion. Arcb Ohthalmol 1989; 107: 1481. TAYLOR HR. Ultraviolet rediation and the eye : an epidemiology study. Trans Am Ophtalmol Soc 1989; 87: 802-853. ERGIN A, BOZDOGAN O. Study of taer fuction Actualización clínica, patológica y epidemiológica del pterigión primario 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. abnormality in pterygium. Ophtamologica 2001 May-Jun; 215(3): 204-208. G RIS O, A MÉN M, A LEMÁN R, H USTE F. Oftalmología básica en Atención Primaria. Ed Drug Farma S.L 1999. SLINEY DH. Geometrical assessment of ocular exposure to environemental UV radiation implication for ophtalmic epidemiology. J Epidemiol 1999 Dec; 9 (6 suppl): s22-32. SAW SM ET AL. Pterygium: prevalence, demography and risk factors. Ophthalmic Epidemiology 1999 Sep; 6 (3): 219-238. CORONEO MT ET AL. The pathogenesis of pterygia. Curr Opin Ophthal 1999 Aug; 10 (4): 282288. I SHIOKA M ET AL . Pterygium and dry eye. Ophthalmologica 2001 May-Jun; 215 (3): 209211. LI DQ ET AL . Overexpression of collagenase (MMP-1) and stromelysin (MMP-3) by pterygium head fibroblasts. Arch Ophthal 2001 Jan; 19 (1): 71-80. DUSHKU N ET AL. Pterygia pathogenesis : corneal invasion by matrix metalloroteinase expressing altered limbal epithelial basal cells. Arch Ophthal 2001 May; 119 (5): 695-706. ROBERT C. ARFFA, ed. Grayson´s Diseases of the Cornea, 4th ed. Mosby; St. Louis, Missouri, 1997. LUTHRA R ET AL. Frequency and risk factors for pterygium in the Barbados Eye Study. Arch Ophth 2001 Dec; 119 (12): 1827-1832. VAUGHAM D. Enfermedades de la conjuntiva. En: Vaugham D, Asbury T, Riordan-Eva P. eds. Oftalmología general. 9 ed. México, DF: El manual moderno, 1994:133. CHAFLOQUE A, HARO D. Consideraciones sobre 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. el Pterigion secundario. Rev Per Oftalmol, 1986; 3 (8). HARO HE. Aspectos etiológicos y clínicos del Pterigium. Rev Peruana Oftalmol 1983;4:27— 37. O YOLA J ET AL. El Pterigion en el Hospital Cayetano Heredia y su Prevalencia. Rev Per Oftalmol, 1988; 14 (1). ARANA G. Campaña de Salud Visual y Prevención de la Ceguera en San juan de Lurigancho. - Lima. Rev Per Oftalmol, 1989; 14 (1). GARRIDO M, MANRIQUE G. Atención Primaria en Oftalmología. Universidad Nacional de La Liber-tad. Trujillo, 1991. PELÁEZ MOLINA O. El porqué de la vigencia de la prevención en Oftalmología. Rev Cubana Oftalmol 1988; 136:1-2. El médico de la familia y su integración en el campo de la oftalmología (Editorial). Rev Cubana Oftalmol 1989; 2(3):103-9. HERNÁNDEZ RAMOS G. Modificaciones oculares más frecuentes en pacientes mayores de 60 años. Rev Cubana Oftalmol 1972; 5(1):20-30. P ÉREZ G UERRERO , R OSA M. Pesquisaje oftalmológico en el área de salud “Gustavo Aldereguía”. Su interrelación con el médico de familia. Rev Cubana Oftalmol 1989; 2(3): 103-9. RATNAKAR KS, GOSWAMY V, AGAWAL LP. “Mast cells and pterygium.” Acta Ophthalmol (Copenh) 1976; 54 (3): 363-368. TETSUSHI N, AKIRA M, SHIGEKUNI O, NOBUYUKI E. “Mast cell in pterygiun number and phenotype.” Japan J of Ophthalmol 1999; 43 (2): 75-79. C OBOS BN. “Asma: Del síntoma al remodelamiento.” An Pediatr 2003; 58: 89-96. 341 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) Implante de válvula de ahmed en glaucoma de difícil manejo asociado a síndrome de sturge weber: Reporte de caso Resumen El Síndrome de Sturge Weber (SSW) se asocia en gran porcentaje a glaucoma de difícil manejo que no responde al tratamiento médico y alta tasa de complicaciones post quirúrgicas. A pesar de que se han propuesto diversos procedimientos quirúrgicos para el manejo del glaucoma en estos pacientes, ninguno de estos ofrece resultados exitosos a largo plazo. En los últimos años, el implante de dispositivos de drenaje para el control de la presión intraocular (PIO) se ha convertido en una nueva alternativa que ofrece buenos resultados a mediano y largo plazo en casos de glaucoma de diversa etiología y refractario al tratamiento quirúrgico convencional. Presentamos el caso de un paciente joven, con SSW , ojo único y glaucoma de difícil manejo médico, a quien se le implantó una Válvula de Ahmed para control de la PIO, con resultados satisfactorios a mediano plazo. 342 Dr Lyle Newball H. * Dr Sergio Quintero P. ** Dra Adriana Pardo S. *** Dra Iris A. Lever. *** * ** *** Oftalmólogo – Glaucomatólogo. Jefe del departamento de glaucoma. Post grado de Oftalmología Universidad el Bosque. Hospital Simón Bolívar. Oftalmólogo. Docente Post grado de Oftalmología Universidad el Bosque. Hospital Simón Bolívar Residente de Oftalmología. Universidad El Bosque. Hospital Simón Bolívar. Implante de valvula de ahmed en glaucoma de dificil manejo asociado a sindrome de sturge weber: Reporte de caso Palabras Clave: Síndrome de Sturge Weber, glaucoma, válvula de Ahmed. Abstract Sturge Weber’s syndrome (SWS) is associated in great percentage to glaucoma unresponsive to medical treatment, and high rate of post surgical complications. Despite there are several surgical procedures proposed to treat glaucoma in these patients, none of these offers successful long-term results. Although in the last years the implant of drainage devices for the control of the intraocular pressure (IOP) has turned into a new alternative that offers good results to intermediate and long term in cases of glaucoma of diverse etiologies, more studies are still required to verify its superiority in relation to other techniques used for the same purpose. We report a case of a young man with Sturge Weber syndrome, with unique eye and glaucoma of difficult medical managing in whom Ahmed’s valve was implanted to control high intraocular pressure, with satisfactory results on intermediate-term. Key Words: Sturge Weber’s Syndrome, glaucoma, Ahmed’s valve. presentan una lesión (nevus) color vino oporto en la región de la piel inervada por el V par. Sus manifestaciones neurológicas son retardo mental, hemiplejías, epilepsia y generalmente se deben a la presencia de un hemangioma leptomeníngeo. (1)(2)(3) Entre el 40 y 70 % de estos pacientes presenta glaucoma, dos tercios antes de los dos años y un tercio en cualquier periodo de la infancia o inicio de etapa adulta (4)(5) El mecanismo por el cual se eleva la presión intraocular esta dado por una trabeculodisgenesia muy común en los casos infantiles y un aumento de la presión venosa epiescleral (4)(5). El hemangioma coroideo se presenta en un 50% de estos pacientes, se asocia a desprendimiento de retina y hemorragia coroidea expulsiva durante cirugía filtrante (5). Debido a la dificultad para lograr un adecuado control tensional, la alta tasa de complicaciones que se presentan con la cirugía y el poco éxito a largo plazo de la misma, el manejo del glaucoma asociado a SSW es aún un reto para el oftalmólogo. A continuación presentamos nuestra experiencia con un paciente joven con SSW, ojo único y glaucoma secundario de difícil manejo médico, sometido a cirugía de implante de válvula de Ahmed. Reporte de caso Introducción El Síndrome de Sturge Weber (SSW) se caracteriza por una malformación congénita hamartomatosa que afecta el ojo, piel y sistema nervioso central en diferentes períodos. Los pacientes con angiomatosis encefalotrigeminal Paciente masculino de 23 años quien ingresa a nuestra institución en abril de 2006, remitido con diagnóstico de desprendimiento de retina en ojo derecho. El paciente manifestaba pérdida progresiva de visión en ambos ojos, más acentuada en ojo derecho. Sin tratamiento oftalmológico hasta esa fecha. El único 343 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) antecedente positivo fue la presencia de un hemangioma facial desde el nacimiento. Examen físico se observó un hemangioma facial de ambas hemicaras, de mayor extensión en el lado izquierdo, con compromiso de la totalidad del párpado superior izquierdo y compromiso parcial de párpado superior derecho (Figura 1). Los hallazgos positivos en el examen oftalmológico, agudeza visual (AV) OD: movimiento de manos (MM) y OI: 20/30. Hiperemia conjuntival bilateral, congestión de vasos limbares y hemangioma conjuntival en ojo izquierdo. Presión intraocular (PIO): OD: 18 mmHg OI: 36 mmHg. Fondo de ojo (FdeO) en OD desprendimiento de retina seroso temporal inferior, quiste macular y membrana neovascular yuxtapapilar, que impide la adecuada valoración del nervio óptico. En OI retina aplicada, excavación (CUP) 0,3, relación arterio-venosa y brillo macular normales. La gonioscopía de ojo izquierdo y ojo derecho mostró ángulo abierto. Se hace diagnóstico de SSW, glaucoma secundario en OI(Ojo Único), y desprendimiento de retina seroso, quiste macular y membrana neovascular de OD. Se inició manejo con maleato de timolol 0,5% cada 12 horas y se solicitó ecografía y angiografía fluoresceínica del ojo derecho y campos visuales, paquimetría, y topografía de nervio óptico de ojo izquierdo. El paciente asiste tres meses después a consulta de glaucoma (julio de 2006) y se encuentra PIO de OI: 35 mmHg, cámara anterior (CA) amplia, se evidencia en el fondo de ojo excavación del disco de 0,8. La ecografía y angiografía fluoresceínica de OD corroboran 344 los hallazgos clínicos. Los campos visuales computarizados de OI revelan defecto altitudinal inferior (Figura 2). Se inicia terapia máxima con brinzolamida c/ 12 horas, travoprost 1 vez en la noche y combinación de timolol maleato 0,5% y brimonidina 0,2% c/12 horas. Paquimetría del ojo izquierdo: 531um. Topografía del nervio óptico OI: Nervio óptico de morfología anormal, microdisco (1208), relación copa-disco 0,82. (Figura 3) Fotografías estereoscópicas del nervio óptico OI que evidencian excavación de 0,8 con pérdida del reborde neurorretiniano superior (Figura 4). Fue evaluado por el servicio de neurocirugía quien descartó lesiones cerebrales. El siguiente control se realiza 20 días después (agosto de 2006) y se encuentra que la PIO de OI persiste elevada (48 mmHg) a pesar de terapia máxima. Debido a la evidencia de progresión de daño del nervio óptico y persistencia de presiones elevadas, se plantea realizar implante de válvula de Ahmed. En septiembre de 2006 se realiza implante de válvula de Ahmed (Modelo AGV-S2) en ojo izquierdo bajo anestesia local subconjuntival, previo bolo de manitol. El procedimiento se lleva a cabo en un lapso de 30 minutos, sin complicaciones (Figura 5). Se indica manejo ambulatorio con acetato de prednisolona 1% c/2 horas, moxifloxacino 0,3% c/8 horas, tropicamida 0,5% + fenilefrina 5% c/6 horas y atropina 1% c/ 8 horas los cuales no se aplica el paciente. La evolución post operatoria y seguimiento se resume en la Tabla 1. Implante de valvula de ahmed en glaucoma de dificil manejo asociado a sindrome de sturge weber: Reporte de caso Discusión El glaucoma se presenta hasta en un 70% de las personas afectadas con SSW. Dentro de este grupo el 60% se manifiesta antes de los 2 años de edad, y el 40% restante lo hace durante la infancia o en las primeras etapas de la edad adulta. (4)(5) Cuando las malformaciones vasculares cutáneas afectan el párpado superior, existe mayor asociación con trastornos vasculares oculares y glaucoma. (2)(5). En los casos en que el glaucoma se presenta en etapas tempranas de la vida es frecuente el fracaso de los medicamentos hipotensores para el control de PIO y se hace necesario el manejo quirúrgico. Dentro de las técnicas quirúrgicas utilizadas como primera elección está la goniotomía y la trabeculotomía, ambas con bajas tasas de éxito, mientras que otros autores sugieren que las cirugías filtrantes como la trabeculectomía, escleroctomía profunda no penetrante o la cirugía combinada de trabeculectomía– trabeculotomía pueden ofrecer mejores resultados a largo plazo. (4)(6). En los casos en los que el glaucoma se manifiesta de forma tardía, es posible obtener una mejor respuesta a hipotensores oculares, sin embargo el control de la PIO no es adecuado requiriendo de igual forma manejo quirúrgico. En estos casos se prefiere la cirugía filtrante, con variables tasas de éxito. El desprendimiento coroideo y la hemorragia coroidea expulsiva son complicaciones que pueden ocurrir entre el 10 y el 40% de los casos durante el período intraoperatorio de cirugía filtrante o implante de dispositivos de drenaje en pacientes con glaucoma y SSW (7). En Estados Unidos de América fue aprobado el uso de la válvula de Ahmed en el año 1993. Este dispositivo permite el drenaje de humor acuoso desde la cámara anterior a través de un tubo de silicona que se conecta con dos membranas que funcionan como válvulas ubicadas dentro un plato de polipropileno (modelos S2, S3 y B1) o de silicona (modelo FP7, FP8 y FX1) (8). Teoricamente Estas válvulas se abren sólo cuando la PIO es superior a 8mmHg, y de esta forma disminuye la incidencia de hipotonía ocular, frecuente en otros dispositivos diseñados para el mismo fin. El humor acuoso finalmente es absorbido por capilares y linfáticos (8). Huang et al (9) publicó un estudio de serie de casos retrospectivo multicéntrico, en donde se implantó válvula de Ahmed a 159 ojos con glaucoma de diversas causa y de difícil manejo. En esta serie la tasa de éxito fue del 87% a un año y de 75% a dos años de la cirugía, siendo la obstrucción del tubo, hipotonía y atalamia las complicaciones post operatorias mas frecuentes. No se incluyó en este estudio ningún paciente con glaucoma asociado a SSW. Hamush et al (10) publicó una serie de casos de 11 ojos con glaucoma y SSW. A todos se les implantó una válvula de Ahmed logrando una tasa de éxito del 79% a 24 meses, 59% a 42 meses y de 30% a los 60 meses. Dentro de las complicaciones tardías del implante de válvula de Ahmed esta descrito el período o fase hipertensiva (FH). NouriMahdavi et al (11) publica un estudio en el cual se define la FH como la elevación de la PIO >21mmHg durante los 3 primeros meses post operatorios y su resolución como la disminución de PIO <22mmHg o la reducción de 3mmHg de ésta al utilizar medicamentos hipotensores oculares. En este 345 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) estudio, la FH se presentó en promedio a la 5ª semana post operatoria en un 56% de los pacientes, de los cuales solo hubo resolución del cuadro en un 28%. Los pacientes que presentaron esta complicación no lograron buen control de la PIO y requirieron el uso prolongado de el mismo número de agentes hipotensores utilizados durante la FH. Definimos como éxito total PIO menor de 22 mmHg y mayor de 5 mmHg sin medicamentos; éxito calificado, PIO menor de 22 mmHg y mayor de 5 mmHg con uno o mas medicamentos; falla calificada, PIOmayor de 22 mmHg; y falla total, hipotonía crónica(PIO menor que 6 mmHg por mas de tres meses), cirugía adicional de glaucoma, ptisis bulbi o pérdida de percepción de luz atribuible a glaucoma. Consideramos que en el caso de nuestro paciente, quien presentaba glaucoma de difícil manejo médico y ojo único, el implante de una válvula de Ahmed como primera opción quirúrgica ha sido exitoso, logrando control de la PIO a mediano plazo. Las complicaciones presentadas en el período post operatorio inmediato fueron controladas y la FH tardía fue resuelta con medicamentos hipotensores, requiriendo aún de los mismos para conservar una PIO <21mmHg. Aunque en los últimos años, el implante de dispositivos de drenaje para el control de la PIO se ha convertido en una nueva alternativa que ofrece buenos resultados a mediano y largo plazo en casos de glaucoma de diversa etiología, se requiere de más estudios que comprueben su superioridad en relación a otras técnicas utilizadas para el mismo fin en glaucoma asociado a SSW. 346 Referencias 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Di Rocco C, Tamburrini G. Sturge-Weber síndrome. Childs Nerv Syst. 2006 Aug;22: 909-21. Belzunce A, Casellas M. Complicaciones en la evolución de los hemangiomas y malformaciones vasculares. An Sist Sanit Navar. 2004;27 Suppl 1:57-69. Lee H, Choi SS, Kim SS, Hong YJ. A case of glaucoma associated with Sturge-Weber syndrome and Nevus of Ota. Korean J Ophthalmol. 2001 Jun;15:48-53. Mandal AK. Primary combined trabeculotomytrabeculectomy for early-onset glaucoma in Sturge-Weber síndrome. Ophthalmology. 1999;106:1621-7. Thomas-Sohl KA, Vaslow DF, Maria BL. Sturge-Weber syndrome: a review. Pediatr Neurol. 2004 ;30: 303-10. Audren F, Abitbol O, Dureau P, Hakiki S, Orssaud C, Bourgeois M, Pierre-Kahn A, Bodemer C, Dufier JL. Non-penetrating deep sclerectomy for glaucoma associated with Sturge-Weber syndrome. Acta Ophthalmol. Scand. 2006; 84: 656–60. Eibschitz-Tsimhoni M, Lichter PR, Del Monte MA, Archer SM, Musch DC, Schertzer RM, Moroi SE. Assessing the need for posterior sclerotomy at the time of filtering surgery in patients with Sturge-Weber síndrome. Ophthalmology. 2003 ;110:1361-3. Bhatia LS, Chen TC. New Ahmed valve designs. Int Ophthalmol Clin. 2004;44:123-38. Huang MC, Netland PA, Coleman AL, Siegner SW, Moster MR, Hill RA. Intermediate-term clinical experience with the Ahmed Glaucoma Valve implant. Am J Ophthalmol 1999;127:27– 33. Hamush NG, Coleman AL, Wilson MR. Ahmed glaucoma valve implant for management of glaucoma in Sturge-Weber syndrome. Am J Ophthalmol. 1999;128:758-60. Nouri-Mahdavi K, Caprioli J. Evaluation of the hypertensive phase after insertion of the Ahmed Glaucoma Valve. Am J Ophthalmol. 2003;136:1001-8. Implante de valvula de ahmed en glaucoma de dificil manejo asociado a sindrome de sturge weber: Reporte de caso 347 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) Figuras Figura 1. Mayor compromiso de hemicara izquierda y párpado superior e inferior izquierdo. Figura 2. Campos visuales OI, (05 -2006). Defecto altitudinal inferior. Figura 3. HRT de OI. Se observa excavación de 0,8 y microdisco. Figura 4. Fotografiás estereoscópicas de papila ojo izquierdo 348 Implante de valvula de ahmed en glaucoma de dificil manejo asociado a sindrome de sturge weber: Reporte de caso Figura 5. A. Intraoperatorio en el momento de la tunelización para introducción de tubo de silicona de la Válvula de Ahmed 5. B. Post operatorio inmediato donde se observa tubo de silicona en cámara anterior, cuadrante temporal superior. Figura 7. Control agosto de 2007. Tubo de Silicona en cámara anterior sin obstrucción. Figura 6. Campos visuales enero de 2007. No se observan progresión con relación a campimetría de de septiembre 2007 Figura 8. Campo visual agosto 2007. No se observan cambios en comparación a primera campimetría de mayo de 2006. 349 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) Manejo del blefaroespasmo con terapia local con procaina Serie de Casos Introducción Aunque la botulinotoxina es el estándar de oro actual en el tratamiento del blefaroespasmo esencial, la búsqueda de alternativas de manejo más económicas, de más fácil acceso y con efecto más duradero en el tiempo que evite o reduzca la necesidad de reaplicaciones, resulta interesante. Este trabajo evalúa los resultados de la aplicación de terapia local con procaína en pacientes con blefaroespasmo esencial. Pacientes y Métodos Cinco pacientes con blefaroespasmo esencial y no elegibles para la aplicación de botulinotoxina recibieron terapia local con procaína utilizando puntos de aplicación estandarizados. Las razones para no aplicar 350 Catalina Jiménez O., MD* Carlos Humberto Tellez C., MD** * ** Médica Cirujana Oftalmóloga –Segmento Anterior y Cirugía Refractiva– Escuela Superior de Oftalmología- Instituto Barraquer de América. Médico Cirujano – Oftalmólogo – Profesor Neuro-Oftalmología – Escuela Superior de Oftalmología – Instituto Barraquer de América. Trabajo libre presentado en el XXXII Congreso Nacional de Oftalmología,Medellín, Septiembre de 2006 Correspondencia a: caticaj Hotmail.com Manejo del blefaroespasmo con terapia local con procaina tratamiento estándar con toxina botulínica incluyeron rechazo del paciente al tratamiento o limitación económica para recibir el mismo. El seguimiento se hizo empleando una tabla de puntaje de síntomas (asintomático = 0, máxima sintomatología = 16; ver tabla anexa) y con comparación de fotografías y video (número de parpadeos por minuto). Se realizó monitoreo a la primera semana, dos semanas, primer mes, tres meses y seis meses de iniciado el tratamiento. De forma estandarizada se administró procaína con aguja de insulina, buscando bloquear los puntos escogidos previa asepsia del lugar a puncionar. El seguimiento se ha prolongado por 20 meses. Los puntos de infiltración escogidos para todos los pacientes fueron: 1. A un milímetro de la línea de las pestañas en el párpado superior, en el canto interno, intradérmico (0,1 mL) (Figura 1), 2. Un bloqueo de Van Lynt, (Figuras 1, 2 y 5), puncionando a 1 centímetro del canto externo y dirigiendo la aguja de manera diagonal hacia arriba y hacia abajo, (0,2 mL), 3. Sobre la escotadura supraorbitaria (0,1 mL) (Figura 1), 4. Sobre el agujero infraorbitario (0,1 mL) (Figura 1) y 5. Un bloqueo de O´Brien, puncionando justo delante del trago auricular, (Figura 3 y 5), (0,2 mL). Se utilizó procaína al 1% (Figura 4) sin epinefrina (Grufarma, Medellín, Colombia, cárpulas pistón plásticas x 1,8 mL, polipropileno y caucho natural, registro INVIMA No M-003084-R2). Los criterios de inclusión utilizados fueron los siguientes: criterios diagnósticos de blefaroespasmo esencial con sintomas en el momento del ingreso al estudio, blefaroespasmo esencial que por el aspecto económico no pudieran acceder a la terapia con botulinotoxina, blefaroespasmo esencial que no deseaban la aplicación de botulinotoxina y que prefieran alternativas diferentes de tratamiento. Los criterios de exclusión fueron: haber recibido tratamiento con toxina botulínica en los últimos 4 meses, blefaroespasmo secundario, diagnósticos oftalmológicos adicionales que pudieran dificultar la evaluación del efecto de la terapia con procaína (ojo seco, conjuntivitis alérgica, etc.), hipersensibilidad a la procaína o a cualquier otro anestésico local. Resultados Tres pacientes mostraron una mejoría significativa objetiva y subjetivamente, con desaparición total de los síntomas y/o la incapacidad (puntaje promedio de escala de síntomas inicial de 5,3 vs puntaje promedio de escala de síntomas final de 0). Un paciente refirió mejoría subjetiva total (puntaje de síntomas inicial de 4 y final de 0), aunque la evaluación clínica objetiva no demostró respuesta al tratamiento. Una paciente con puntaje inicial de síntomas de 9 y compromiso mandibular del espasmo, desertó del estudio por razones de ubicación geográfica. Los resultados fueron evidentes durante el desarrollo del estudio y han persistido durante 20 meses. Discusión El blefaroespasmo se define como el cierre bilateral, espástico e involuntario de los párpados. Es un trastorno de hiperactividad 351 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) del nervio facial que cuando se produce de manera aislada se denomina blefaroespasmo esencial. Sin embargo, es frecuente que se presente acompañado de otros síntomas formando parte de diferentes síndro-mes.(1,2,3). En cuanto a la etiología se cree que está involucrada alguna alteración a nivel de los núcleos básales pero no se conoce la fisiopatología exacta. El inicio promedio de presentación es a los 56 años con un rango de edad entre los 40 y los 60 años, siendo más frecuente en mujeres en una proporción 3 a 1. Se produce de manera bilateral y característicamente no está presente durante el sueño lo que ayuda a diferenciarlo de otras entidades.(1,2) La forma como inicia el blefaroespasmo es con un aumento en el numero de parpadeos por minuto de manera episódica. Estos episodios se presentan cada vez más frecuentemente y con una intensidad mayor. Al cabo de 6 meses a 3 años se instaura definitivamente produciendo contracciones permanentes de los párpados lo cual incapacita al paciente. Estos episodios de espasmo pueden ser desencadenados por diferentes estímulos como estrés o viento, aunque pueden aparecer sin estímulo alguno. Al examen físico se encuentran otros signos adicionales al espasmo palpebral. Como los pacientes no pueden abrir sus ojos, se ayudan con los dedos por lo que se encuentran excoriaciones en los párpados y dermatochalazis. Por mantener el frontal contraído para ayudar a la apertura palpebral se produce laxitud del frontal con la consiguiente ptosis de las cejas. (3) . El diagnostico de blefaroespasmo se hace con la historia clínica y con el espasmo del orbicular característico. (3). Cuando la distonía del orbicular no se presenta de manera aislada sino acompañada 352 de contracciones de los músculos de la cara se constituye el síndrome de Meige. El síndrome de Brueghel es similar al de Meige pero el espasmo es más intenso y se acompaña además de un espasmo mandibular continuo. Como la irritación del trigémino puede producir blefaroespasmo secundario, a todos los pacientes con blefaroespasmo se les debe realizar un examen oftalmológico completo buscando patologías en el segmento anterior que pudieran producir irritación del trigémino como queratitis, uveítis, triquiasis entre otros. Además, es necesario interrogar por el uso de fármacos que como efectos adversos producen blefaroespasmo como los simpaticomiméticos, los dopaminérgicos y los antihistamínicos.(1-3). El blefaroespasmo se ha tratado de diferentes maneras. Médicamente con haloperidol, clonazepam,y bromocriptina entre otros. Muy pocos pacientes responden al tratamiento médico y los que responden no lo hacen en un grado adecuado que logre controlar el espasmo. (3, 4). La interrupción de la innervación es otra forma de tratamiento. Esta se puede hacer de manera química con la utilización de la toxina botulínica o se puede hacer quirúrgicamente lesionando el nervio facial.(1-5). Ésta ultima forma de tratamiento debilita el orbicular mediante la extirpación quirúrgica del mismo bajo anestesia local. La eficiencia de ambos procedimientos quirúrgicos es similar con una recurrencia a 5 años de 40 a 50%. (1,6). La toxina botulínica, producida por el Clostridium botulinum, bloquea la liberación de acetilcolina produciendo una parálisis flácida. Los efectos biológicos sobre el debilitamiento del músculo son más evidentes a las dos semanas de la aplicación de la toxina. Se han descrito casos de atrofia del músculo Manejo del blefaroespasmo con terapia local con procaina orbicular tres a cuatro semanas después de la inyección.(1). Histológicamente se observa un alto grado de variabilidad en el tamaño de la fibra muscular, lo que es indicativo de denervación. (1). Sin embargo, el efecto dura entre 3 y 4 meses. En este tiempo se reactiva la función de la unión neuromuscular. Esta forma de tratamiento es efectiva en el 90% de los pacientes.(1,2,3,4,7,8). Aunque el uso de la botulinotoxina es considerado como el tratamiento estándar del blefarospasmo esencial y la experiencia acumulada a nivel mundial con este tipo de intervención ha confirmado la efectividad de la misma, existen inconvenientes que animan hacia la búsqueda de alternativas terapéuticas. Si bien es cierto que muchos de los efectos indeseables de la toxina botulínica son locales y transitorios como la aparición de ptosis palpebral, queratitis por exposición, epífora, ojo seco, diplopía, edema palpebral, debilidad facial, lagoftalmos, equímosis periorbitaria, malposición del borde palpebral, entre otros, se han reportado efectos duraderos como debilidad generalizada y anticuerpos antitoxina botulínica y algunos casos de atrofia muscular.(1,3,9). Además, los costos de la toxina son elevados incluso para sistemas de salud con apoyo financiero suficiente. En países en vía de desarrollo muchos pacientes no pueden acceder a esta terapia a pesar de tenerla indicada, debido a su incapacidad económica para solventar su adquisición. En Colombia, una ampolla comercial de toxina botulínica alcanza un valor cercano a los dos salarios mínimos mensuales. Incluso si se comparte la totalidad de la presentación con otro paciente, práctica usual destinada a reducir los costos, un colombiano promedio deberá pagar un salario mínimo mensual cada vez que requiera la aplicación del medicamento. Esto sin tener en cuenta el costo de honorarios médicos. Las razones mencionadas motivaron la ejecución de este trabajo con el fin de evaluar un método alterno para el manejo del blefaroespasmo. La procaína, prototipo de los anestésicos locales durante más de cincuenta años, se desarrolló como un sustituto sintético de la cocaína como anestésico local. Sin embargo, la procaína se utiliza desde hace más de un siglo en el tratamiento con terapia local de diferentes patologías. Las bases teóricas para dichas indicaciones se encuentran en los estudios de Pavlov, sobre la importancia del sistema nervioso autónomo tanto en la salud como en la enfermedad, y en los trabajos de los hermanos Huneke en Alemania en la década de los años 20. (17-22) Con la creciente documentación disponible sobre el uso de métodos alternativos en todas las áreas de la medicina, es ahora evidente que se han llevado a cabo intentos de tratar el blefaroespasmo con terapias diferentes a la inyección de toxina botulínica o cirugía. Muchos de estos estudios han sido diseñados con rigor científico y su publicación en revistas reconocidas e indexadas apoya la seriedad de los trabajos y sus autores. (10-14). La terapia local con procaína utilizada por los hermanos Huneke es una ciencia con una base fisiológica que acepta e incluye como fundamento los conceptos científicamente aceptados sobre el funcionamiento eléctrico celular, considerando elementos como el potencial de membrana, los fenómenos de despolarización y repolarización y la comunicación intercelular. Los sitios de inyección propuestos para este tipo de intervención han sido manejados ampliamente en la práctica clínica y quirúrgica de la oftalmología, como son los 353 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) bloqueos del nervio facial de O´Brien, Atkinson y Van Lint y los conocidos puntos de aplicación de la toxina botulínica. Los efectos fisiológicos son evidentes, sumando la ventaja indiscutible del bajo costo de este fármaco el cual podría ser equivalente al costo de una gaseosa en nuestro medio (comparado con el valor de la botulinotoxina de casi dos salarios mínimos como se comentó antes) y la posibilidad de evitar la necesidad de inyecciones periódicas para el tratamiento del blefaroespasmo, junto con una nula incidencia de efectos secundarios a largo plazo.(15,16) La procaína posee propiedades anestésicas de acción corta (20-45 minutos), cuenta con una estructura química consistente en un grupo lipofílico con un anillo aromático, unido a una cadena intermediaria. La actividad óptima requiere de un delicado equilibrio entre las fuerzas lipo e hidrofílicas de estos grupos. Al tener uniones éster, es más propensa a la hidrólisis y por lo tanto su duración de acción es más breve. La procaína es una base débil que en el cuerpo se encuentra sin carga o como catión. Debido a su pK, la fracción catiónica predominará en los líquidos corporales con pH fisiológico, siendo la más activa en el sitio receptor. Sin embargo la forma no cargada es muy importante para la penetración a las membranas biológicas ya que los receptores para la procaína no son accesibles desde el lado externo de la membrana celular. (27,28). La membrana de los axones nerviosos y los cuerpos celulares neuronales mantienen un potencial de membrana aproximado de -90 mV. Durante la excitación los conductos del sodio de abren y una rápida corriente de sodio hacia dentro despolariza con rapidez a la membrana hasta alcanzar el potencial de equilibrio del sodio en +40 mV. Como 354 resultado de la despolarización se inactivan los conductos del sodio y se abren los de potasio. El flujo de potasio hacia fuera repolariza la membrana hasta alcanzar el equilibrio del potasio (-95 mV). Los conductos del sodio vuelven a su estado de reposo y la bomba de sodio conserva los gradientes iónicos transmembrana. La función de los conductos del sodio puede interrumpirse de varias maneras como con venenos como la batracotoxina o la tetradotoxina. Igualmente, los anestésicos locales se fijan a los receptores cercanos del extremo intracelular del conducto de sodio, bloqueándolo de una manera dependiente de tiempo y voltaje. Cuando se inyectan anestésicos locales a las fibras nerviosas, se aumenta el umbral de excitación, se retrasa la conducción de los impulsos, la velocidad de aumento del potencial de acción se reduce, la amplitud del potencial de acción se disminuye y por último se elimina la capacidad para generar un potencial de acción. Todos los efectos ocurren por el bloqueo de la corriente de sodio, evitándose la propagación de los impulsos motores, sensitivos y vegetativos, pero fundamentalmente y con más rapidez, las fibras que transmiten la información dolorosa.(27,28). La procaína tiene una característica particular de especial interés y es su capacidad de inducir un bloqueo de la respuesta del músculo esquelético a estímulos motores o al estímulo de la acetilcolina a concentraciones en las que el músculo responde normalmente a estímulos eléctricos. Efectos similares se observan en los ganglios vegetativos. Estos fenómenos se deben al bloqueo del canal del receptor para acetilcolina en el músculo y en el ganglio. Es importante resaltar que además de este efecto analgésico puro duradero en el tiempo la procaína posee Manejo del blefaroespasmo con terapia local con procaina AVISO ALCON 355 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) propiedades anticolinérgicas ganglionares con una reconocida capacidad de producir cambios más allá del tiempo esperado para la acción puramente anestésica.(27,28). Estas características explican la mayor utilidad de este medicamento en el manejo del blefaroespasmo esencial. Los efectos secundarios de la procaína pueden incluir el efecto sobre el sistema nervioso central, sistema nervioso periférico, sistema cardiovascular y reacciones alérgicas (por efecto del PABA, ácido paraaminobenzóico). (27,28). Sin embargo, durante el presente estudio no se reportaron reacciones adversas de ningún tipo, posiblemente porque las dosis utilizadas en el manejo del blefaroespasmo fueron mínimas. (17-22) La edad promedio que se encontró en el estudio estuvo un poco por encima del promedio habitual (62.6) y la relación mujeres/hombres 3/2. Hubo una tendencia a tratar a pacientes de clase media baja ya que evidentemente eran quienes no estaban en capacidad de costear un tratamiento de toxina botulinica. Sin embargo un paciente con capacidad adquisitiva importante optó por este tratamiento.según este estudio no se podría decir si el blefaroespasmo es más común en personas de bajos recursos por las características económicas de adquirir el tratamiento anotadas. Es claro que siendo el estrés un factor importante desencadenante, todas las personas en mayor o menor medida se encuentran expuestas a éste, por lo tanto sería más apropiado hacer una asociación del estrés con el aumento de adquirir ciertas patologías que con el blefaroespasmo como tal. Sin embargo no se puede negar que una vez adquirido el 356 blefaroespasmo, éste si tiende a exacerbarse en momentos estresantes. Esto se evidenciaba claramente durante la evaluación en donde el paciente está muy estable, pero en el momento de exponerlo ante el estrés que implica la cámara de filmación aumenta el número de parpadeos por minuto. Como común denominador en todos los pacientes llamó la atención que la sensación de molestia que referían era notablemente mayor a la incapacidad que se encontró en la estadificación de la enfermedad. De igual manera refirieron una mejoría subjetiva muy importante asociada a una mejoría en la calidad de vida. De ahí la importancia de continuar el tratamiento y el valor que tiene éste así el médico no vea una mejoría objetiva. Así mismo en los casos de mejoría parcial donde persistieron espasmos se vio mejoría del número de parpadeos por minuto de todos los pacientes y disminución de la necesidad de ayudarse con las manos para abrir los ojos. Esto es de gran valor ya que aparte de mejorar el confort de los pacientes se está evitando las secuelas secundarias al roce constante. Cuatro de los 5 pacientes presentaron signo de Charcot (depresión forzada de las cejas por debajo del reborde orbitario) lo que nos habla de estados avanzados o por lo menos duraderos en el tiempo de la patología. Una paciente presentó síndrome de Meighe; esta paciente con evidente compromiso mandibular y que por seguir un esquema riguroso no se le trató su parte mandibular, esto explica claramente la fuente de fracaso con ella. Sin embargo como ya se mencionó presentó algún grado de mejoría. Los resultados de éste artículo muestrán claramente que blefaroespasmos tratados en estadíos tempranos tienen mejor pronostico Manejo del blefaroespasmo con terapia local con procaina en comparación con blefaroespasmos avanzados que ya presentan alteraciones anatómicas marcadas. Ningún paciente en este estudio presentó reacción alérgica alguna, infección ni refirió dolor significativo durante las aplicaciones de procaína. Ésto se explica por la baja concentración usada, la mínima cantidad de procaina inyectada, la adecuada técnica de asepsia previa al procedimiento y después de éste y el delgado calibre de las agujas utilizadas. Estas características son de suma importancia en la realización de la terapia. Con respecto a la estadificación de la enfermedad se utilizó una tabla de cuantificación de ciertas actividades según la limitación. (ver tabla) Inicialmente se tuvieron en cuenta todas las actividades presentes en la tabla , sin embargo debido a que no todos los pacientes conducían este valor no se tuvo presente al momento de analizar los resultados. Conclusiones Resulta evidente que la totalidad de los pacientes con compromiso orbicular puro involucrados en este estudio, presentaron una mejoría del 100% la cual fue valorada con escala de síntomas (29,30). Esta mejoría ha persistido por más de año y medio después de la aplicación del tratamiento. Los pacientes con compromiso mandibular presentaron mejoría parcial, la cual podría optimizarse si se incluye un punto adicional de aplicación. La aplicación de terapia local con procaína, siguiendo un procedimiento estandarizado de inyección y seguimiento, podría resultar de gran utilidad en pacientes con blefaroespasmo esencial que no pueden o no desean recibir tratamiento con botulinotoxina. Este es un trabajo piloto y como tal no puede emitir conclusiones definitivas que lleven a la modificación de una conducta clínica establecida. Sin embargo, si abre la puerta a la investigación de nuevas terapias teniendo en cuenta la realidad del sistema de salud colombiano y latinoamericano y la capacidad económica del grueso de la problación. Resumen Objetivos: Evaluar los resultados de la aplicación de terapia local con procaína en pacientes con blefaroespasmo esencial. Diseño: Serie de casos. Métodos: Cinco pacientes con blefaroespasmo esencial y no elegibles para la aplicación de botulinotoxina recibieron terapia local con procaína utilizando puntos de aplicación estandarizados. El seguimiento se hizo empleando una tabla de puntaje de síntomas (asintomático = 0, máxima sintomatología = 16) y con comparación de fotografías y video a la semana, dos semanas, primer mes, tres meses y seis meses de iniciado el tratamiento. Seguimiento a 20 menes. Resultados: Tres pacientes mostraron una mejoría significativa objetiva y subjetivamente, con desaparición total de los síntomas y/o la incapacidad (Puntaje promedio de escala de síntomas inicial de 5,3. Puntaje promedio de escala de síntomas final de 0). Un paciente refirió mejoría subjetiva total (Puntaje de 357 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) síntomas inicial de 4 y final de 0), aunque la evaluación clínica objetiva no demostró respuesta al tratamiento. Una paciente con punaje inicial de síntomas de 9 y compromiso mandibular del espasmo, desertó del estudio por razones de ubicación geográfica. Conclusiones: La aplicación de terapia local con procaína, siguiendo un procedimiento estandarizado de inyección y seguimiento, podría resultar de gran utilidad en pacientes con blefaroespasmo esencial que no pueden o no desean recibir tratamiento con botulinotoxina. Palabras Clave: Blefaroespasmo esencial, Procaína, Botulinotoxina. Abstract Objective: To evaluate the results after treating essential blepharospasm with local application of procaine. Design: Case series. Methods: Five patients with essential blepharospasm who where not eligible for treatment with botulinumtoxin were treated with local therapy with procaine, using 358 standard points of injection. They were followed up using a functional score system (asymptomatic = 0, totally symptomatic = 16) and comparing photographs and video recordings one week, two weeks, one month, three months and six months after the treatment was applied. Results: Three patients showed significant subjective and objective improvement, with total absence of symptoms and/or handicap (initial average score 5,3 vs final average score 0). One patient had total subjective improvement (inicial store of 4 and final store of 0), although objective clinical evaluation did not demonstrate any response to therapy. One patient with initial score of 9 and mandibular spasm, was lost from follow up due to geographic reasons. Conclusion: Local therapy with procaine with a standard procedure of injection and follow up, might be very useful in patients with essential blepharospasm who cannot or do not want to receive treatment with botulinumtoxin. Key Words: Essential blepharospasm, procaine, botulinumtoxin. Manejo del blefaroespasmo con terapia local con procaina ESCALA DE EVALUACIÓN FUNCIONAL TIPO DE ACTIVIDAD DISCAPACIDAD PUNTAJE LECTURA No discapacidad Discapacidad leve, sin limitación Discapacidad severa, limitada a una página de periódico Discapacidad muy severa, limitada a encabezados Imposible de llevar a cabo la actividad 0 1 2 3 4 VER T.V. No discapacidad 0 Discapacidad leve, limitada a una película (2 horas) Discapacidad severa, limitada a noticias o una novela Discapacidad muy severa, escuchar mas que ver Imposible de llevar a cabo la actividad 1 2 3 4 ACTIVIDADES HOGAR No discapacidad Discapacidad leve, actividades del hogar sin restricción Discapacidad severa, actividades con límite de tiempo Discapacidad muy severa, actividad reducida al mínimo Imposible de llevar a cabo la actividad 0 1 2 3 4 MOVILIDAD No discapacidad Discapacidad leve, sin límite de espacio Discapacidad severa, limitada a cruzar la calle Discapacidad muy severa, dificultad en salir de la casa Imposible de llevar a cabo la actividad 0 1 2 3 4 CONDUCCIÓN No discapacidad Discapacidad moderada, sin restricción al conducir Discapacidad severa, limitado a viajes cortos Discapacidad muy severa, limitado a lo mínimo Imposible de llevar a cabo la actividad 0 1 2 3 4 TRABAJO No discapacidad Discapacidad moderada, sin límite de tiempo Discapacidad alta, actividades con límite de tiempo Discapacidad muy severa, actividad reducida al mínimo Imposible de llevar a cabo la actividad 0 1 2 3 4 Ophthal Plast Reconstr Surg, Vol. 21, No. 3, 2005. 359 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) 3 1 2 Figura 4. Procaína 4 Figura 1. Puntos de Infiltración 2 2 5 Figura 5. Puntos de Infiltración Figura 2. Van Lynt Bibliografía: 1. 5 2. 3. Figura 3. O´Brien 360 Borodic GE, Blefarospasmo. En: Cirugía Plástica del Párpado. 1ª ed. Eds: BorodicTownsend. Panamericana-Buenos Aires.1995:139-146. Sibony PA, Evinger C. Anatomy ans Physiology of Normal and Abnormal Eyelid Position and Movement. En: Walsh and Hoyt´s Clinical Neuro-Ophthalmology. 5ht ed. Eds: Miller NR and Newman NJ. Williams and WilkinsBaltimore. 1998:1509-1592. Tellez CH, Manejo del Blefaroespasmo esencial con toxina bolutínica. Archivos SAOO 1998;26:15-30. Manejo del blefaroespasmo con terapia local con procaina 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. Samples JR. Beningn Essential Blepharospasm. En: Current Ocular Therapy. Eds: Fraunfelder F. y Roy FH. 3ª ed. WB Saunders Co – Philadelphia. 1990:494-495. Small RG. Facial Neurectomy an option for blepharospasm. American Academy of Ophthalmology-eyenet octubre 1997:17. Nerad J. Cirugía Oculoplástica. Los requisitos en oftalmología. Hartcourt sa-Madrid. 2002:193-214. Carruthers JDA, Carruthers A. Botulinum A exotoxin in clinical ophthalmology. Can J Ophthalmol 1996;31(7):389-400. Moroi SE, Lichter P. Ocular Pharmacology. En: Goodman and Gilman´s The Pharmacological Basis of Therapeutics. Eds: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Goodman Gilman A. 10th ed. McGraw-HillNew York. 2000:1821-1848. Dutton JJ. Botulinum A Toxin in the treatment of craneocervical muscle spasm. Short-and-long term local and systemic effects. Surv Ophthalmol. 1996;41:51-65. Nepp J, Jandrasits K, Schauersberger J, Schild G, Wedrich A, Sabine GL, Spacek A. Is acupuncture a useful tool for pain treatment in ophthalmology? Acupunct Electrother Res 2002;27(3-4):171-82. Anoud M. Alcohol with xylocaine for treatment of eyelid dystonia. Eur J Neurol 2000;7(2):2135. Surwit RS, Rotberg M. Biofeedback therapy of essential blepharospasm. Am J Ophthalmol 1984;98(1):28-31. Ohara S, Tsuyuzaki J, Hayashi R. Mexiletin in the treatment of blepharospasm. Mov Disord 1999;14(1):173-5. Nepp J, Wenzel T, Kuchar A, Steinkogler FJ. Blepharospasm and Acupuncture. Inicial results of a treatment trial. Wien Med Wochenscr 1998;148(19):457-8. Arentsen J. Anestesia Local. En: Arentsen J. Cirugía del Segmento Anterior del Ojo. 1ª Ed. Panamericana-Buenos Aires. 1990: 11-16. Grollman A., Meltzer M. Síndromes Dolorosos. 2ª ed. Salvat-Barcelona. 1970:65-69. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. Duque G, Goebel J. La Terapia Neural Según Huneke. 1ª ed. Fedicor-Bogotá. 1991. Fisher L. Terapia Neural Según Huneke. Fundamentos, técnica, aplicación práctica. 1ª ed. 2000. Bright R. Tratado Bright de Medicina Alternativa. 1ª ed. Royal-Caracas. 1992.Capitulo de terapia neural. Dosch P. Manual de Terapia Neural Según Huneke. Versión en español doctor Germán Duque Mejía. 4ª ed. 1975. Dosch P. Introducción a la terapia neural con anestésicos locales. Ed. Los Robles-Popayán. 1984. Rivera F. Medicina de las regulaciones biocibernéticas. Neuralterapia. Asociación de medicinas complementarias. Madrid. 1992. Krichberger MA, Schwartz IL, Masur M, Schuster VL, Siegel GJ. En : West J. Best y Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 12ª ed. Panamericana- Buenos Aires. 1993: 17-139. Koester J. En: Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Principles of Neural Science. 3a ed. Appleton and Lange-Norwalk. 1991:81-94. Hart W, En: Hart W. Adler, Fisiología del Ojo. 9ª ed. Mosby-Doyma-Madrid. 1994: 1-17. Sole P, Dalens H, Gentou C. Biophtalmologie. Societé Francaise d´ophtalmologie. MassonParís. 1992;VI:1-71. Catterall W, Mackie K. Local Anesthetics. En: Goodman and Gilman´s The Pharmacological Basis of Therapeutics. Eds: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Goodman Gilman A. 10th ed. McGraw-HillNew York. 2000:367-384. Miller R, Hondeghem L. Anestésicos Locales. En:Katzung BG. Farmacología Básica y Clínica. Manual Moderno-México. 1996;481-490. Rahman R, Berry-Brincat A, Thaller VT. A new grading system for assesing orbicularis muscle function. Eye 2003;17(5):610-2. Grivet D, Robert PY, Thuret G, et al. Assesment of blepharospasm surgery using an improved disability scale: study of 138 patients. Ophthal Plast Reconstr Surg 2005;21(3):230-4. 361 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) Agenesia del esfenoides en la enfermedad de von recklinghausen Dr. Sergio Quintero Pacheco* Dra. Marudys Mestra Burgos** Dra. Adriana Pardo Sojo*** Dr. Rafael De La Hoz Valle**** Resumen Objetivo: Establecer que la agenesia del ala mayor del esfenoides es un desorden adquirido de la interacción de los neurofibromas plexiformes con los tejidos óseos circundantes. Diseño: Reporte de caso. Materiales y Métodos: se realizó anamnesis, historia clínica, exámen oftalmológico completo con agudeza visual, biomicroscopia del segmento anterior, oftalmoscopia indirecta, TAC, cirugía de enucleación y evidencia fotográfica. Resultados: paciente de 58 años con Neurofibromatosis tipo I, que presentó caída 362 * Grado Académico: Oftalmólogo - Docente Universidad El Bosque Dirección: Hospital Simón Bolívar ** Grado Académico: Residente II año de Oftalmología Universidad El bosque Dirección: Hospital Simón Bolívar *** Grado Académico: Residente III año de Oftalmologia Universidad El Bosque Dirección: Hospital Simón Bolívar **** Grado Académico: Residente III año de Oftalmologia Universidad El Bosque Dirección: Hospital Simón Bolívar Correspondencia: Dra. Marudys Mestra Dirección: Hospital Simón Bolívar Teléfono: 6767940 extensión 111 Correo electrónico: marudysm@yahoo.com Agenesia del esfenoides en la enfermedad de von recklinghausen de su propia altura con avulsión de globo ocular izquierdo, pérdida de visión en el mismo y al TAC se evidenció agenesia del ala mayor del esfenoides pérdida de sustancia ósea a nivel de la orbita izquierda (techo, piso, pared posterolateral), piso de fosa craneal media deprimida, sin evidencia de herniación de sustancia nerviosa. Conclusiones: Con este caso se reafirma la teoría de la independencia entre la presencia de tumor contiguo y anormalidades del tejido óseo orbitario. Palabras Claves: neurofibromatosis, displasia, agenesia del esfenoides, neurofibromas plexiformes Abstract Objective: to establish that the absence of the greater wing of the sphenoid bone is an acquired disorder consequence of the interaction of plexiform neurofibromas with surrounding osseous tissue. Methods: for this case report, clinic history was done along with a complete ophthalmologic examination including visual acuity, biomicroscopy of the anterior segment, indirect ophthalmoscopy, TAC, enucleation was perform, and photographic evidence. Results: this is a case report of a 58 years old patient with Neurofibromatosis type I, who suffered trauma with secondary ocular avulsion of the left eye and lost of vision. The CAT evidence absence of the greater wing of the left sphenoid bone and lost of bony tissue in the same orbit without evidence of central nervous tissue herniation. Conclusions: with this the case we ensure the theory that orbit changes occur independent of contiguous tumor. Key Words: neurofibromatosis, dysplasia, agenesis of the sphenoid bone, plexiform neurofibromas Introducción La Neurofibromatosis pertenece a un grupo de desórdenes neuro-oftálmicocutáneos de origen congénito, llamadas “Facomatosis” que significa mancha materna o marca del nacimiento. Esta enfermedad fue descrita por primera vez por un patólogo alemán, Friedich Daniel Von Recklinghausen en el año de 1882, por lo cual también lleva su nombre, luego Dandy en 1929 describió por primera vez un caso clínico de Neurofibromatosis con exoftalmos pulsátilVIII. Es la más frecuente de la facomatosis, se clasifica en tipo I y tipo II, ambas de origen congénitas con herencia autosómica dominante, aunque el mayor del 50% de los casos es por mutación, la enfermedad de Von Recklinghausen o tipo I su mutación se encuentra en el cromosoma 17 (17q11.2) y la tipo II en el cromosoma 22 (22q12.2) II. El principal daño es una diferenciación anormal de la cresta neural. Ocurre en 30 a 40 personas por 100.000I habitantes, 1 de cada 3000 nacimientos son tipo I y 1 por cada 50.000 nacimientos son tipo II. Las características principales de la enfermedad de Von Recklinghausen son las manchas color café con 363 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) leche en cualquier parte del cuerpo, tumores subcutáneos múltiples originados de la células de Schwann, llamados neurofibromas plexiformes “bag of worms”, pecas axilares o inguinales, nódulos de Lisch en el iris, gliomas de la vía óptica (15%)V, astrocitomas, displasia del esfenoides en 1 al 7 % de los pacientes (18.4%), neurofibromatosis craneofacial, exoftalmos pulsátil o enoftalmos, buftalmos y glaucoma. La mayoría de todos los síntomas aparecen en la infancia. Claude Jacquemin, publicó una serie de casos de pacientes con compromiso cráneo facial por neurofibromatosis tipo I (nfm I) VI, realizó una revisión radiológica de 31 pacientes con diagnóstico de nfmI con masas patológicas, que se asumieron como neurofibromas con ubicación subcutánea de párpado, cara y región mandibular, orbita y globo ocular, seno cavernoso y fosa pterigoidea. Jacqemin y colegas descubrieron cambios óseos en el esfenoides solo en presencia de tumores de la fosa temporal superficial o de la órbita profunda, los hallazgos radiológicos de esta serie de casos contradice lo que se pensaba, que los cambios en el cráneo se presentan de forma independiente a los tumores contiguos, los autores proponen el concepto de displasia secundaria para incorporar la posibilidad de que la interacción de los neurofibromas plexiformes en la vida temprana es esencial para el desarrollo de anomalías esfenoidales en los pacientes con nfm I. La displasia del esfenoides es el mayor factor que influencia los cambios orbitarios y las investigaciones recientes cuestionan la naturaleza displásica de las lesiones del esfenoides en pacientes con nfm I VI. 364 Antonio Pinna y colaboradores III en el 2005 publicaron un caso clínico de ausencia del ala mayor del esfenoides con nfm I de un hombre de 28 años con agudeza visual de 20/20 en ojo derecho (OD) y 20/400 en ojo izquierdo (OI), distopia orbitaria, ptosis, exoftalmos pulsátil en ojo izquierdo, nódulos de Lisch bilaterales, estafiloma miópico en OI y por TAC se evidenció ausencia del ala mayor del esfenoides izquierdo y herniación del lóbulo temporal hacia la orbita. Este autor concluyó que este es un hallazgo poco común pero distintivo de nfm I, que las evidencias indican que este defecto no es congénito, y que al nacimiento puede aparecer como un aumento de la fisura orbitaria superior hasta que la agenesia del ala mayor del esfenoides permite el prolapso del lóbulo temporal hacia la orbita, corrigiéndose con injerto óseo o placas de titanio. Materiales y Métodos Se realizó reporte y la revisión de caso clínico a partir de historia clínica, anamnesis, exámen oftalmológico completo, fotografías y TAC. Todo con previo consentimiento informado firmado por el paciente. Resultados Caso Clínico: Paciente de 58 años, con cuadro de 3 horas de evolución, al momento del ingreso, de caída de su propia altura, con avulsión del globo ocular total posterior al trauma, perdida de la agudeza visual y dolor, por lo cual consultó (Figura 1). Agenesia del esfenoides en la enfermedad de von recklinghausen Antecedentes positivos: hipertensión arterial en tratamiento con verapamilo 120 mg, cada 12 horas, niega otro antecedente. A la revisión por sistema presentaba, neurofibromas en piel y manchas café con leche (Figura 2). Al examen físico, se encontró, avulsión total del globo ocular del ojo izquierdo. Agudeza visual del ojo derecho: cuenta dedos a 1 metro, ojo izquierdo: no percepción de luz. Se evidenció ausencia de movimientos oculares, pupila fija midriática del ojo izquierdo, la biomicroscopia evidenciaba un segmento anterior desorganizado, presión intraocular impracticable, fondo de ojo impracticable del ojo izquierdo. Ojo derecho normal (Figura 3). Se solicitó TAC de orbitas, que mostraba pérdida de sustancia ósea a nivel de la orbita izquierda (techo, piso, pared posterolateral), piso de fosa craneal media deprimida, sin evidencia de herniación de sustancia nerviosa (Figura 4). Paciente se hospitalizó, para manejo médico antibiótico y manejo quirúrgico. Al día siguiente del ingreso se realizó enucleación sin complicaciones, sangrado mínimo. El globo ocular es enviado para estudio anatomopatológico. Dentro de los hallazgos intraquirúrgicos se encontró avulsión completa del globo ocular. A la biomicroscopia globo ocular con desorganización del segmento anterior, pupila midriática fija sin otro cambio de importancia. El paciente presentó buena evolución postoperatoria, valorado en conjunto con dermatología y neurocirugía, para manejo interdisciplinario. Se le dio salida con manejo antibiótico y corticoide y preparación para adaptación de prótesis. Discusión La enfermedad de Von Recklinghausen hace parte de las neurofibromatosis tipo IIX que incluye entre las manifestaciones: manchas café con leche, neurofibromas, pecas axilares o inguinales, nódulos de Lisch en el iris, neurofibromas plexiformes, exoftalmos pulsátil o enoftalmos, buftalmos, y displasia del esfenoidesVI. Los hallazgos clínicos en nuestro paciente demuestran manchas café con leche, exoftalmos pulsátil y radiológicamente se evidencio anormalidades de la sustancia ósea a nivel de la orbita izquierda. En general la displasia del esfenoides es unilateral y ocurre más comúnmente en el lado izquierdo que en el derecho1. Algunos autores han encontrado que los cambios del hueso solo ocurren en presencia de tumoresX, en contraste el caso que presentamos aquí no se evidencio presencia de tumores intraorbitarios reafirmando la teoría de la independencia entre tumor y displasia ósea en algunos pacientes, es decir que en este caso no estaríamos en presencia de una displasia secundaria. Agradecimientos Doctor Sergio Quintero, Doctor Alfonso Tribin, Doctor Carlos A. Calle y a todos los residentes de la universidad El Bosque del servicio de oftalmología del Hospital Simón Bolívar. 365 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) Bibliografía 1. Duane TD. Biomedical Foundation of Ophthalmology. Facomatosis, ED. William Tasman, MD. Edward A. Jaeger, MD. Vols I-III Lippincott- Raven, Philadelphia, New York, 2005. 2. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson. Harrison s Principles of Internal Medicine. 16 Ed. McGraw-Hill. 2004. 3. Pinna A, Demontis S, Maltese G, Dore S, Carta F. Absence of the greater sphenoid wing in neurofibromatosis 1. Arch Ophthalmol. 2005;123:1454. 4. Visrutaratna P, Oranratanachai K, Singhavejsakul J. Clinics in diagnostic imaging (96). Plexiform neurofibromatosis. Singapore Med J. 2004;45: 188-92. 5. Ruggieri M, Pavone P, Polizzi A, Di Pietro M, Scuderi A, Gabriele A, et al. Ophthalmological manifestations in segmental neurofibromatosis type 1. Br J Ophthalmol. 2004;88:1429-33. 6. Jacquemin C, Bosley TM, Svedberg H. Orbit deformities in craniofacial neurofibromatosis type 1. AJNR Am J Neuroradiol. 2003;24:1678-82. 7. Gotzamanis A, Ducasse A, Niederlender P, Brugnart C, Rousseaux P. Exophtalmie Unilatérale Révélatrice D’agénésie de la Grande Aile du Sphenoïde. J Fr Ophtalmol. 2000;23:683-7. 8. Macfarlane R, Levin AV, Weksberg R, Blaser S, Rutka JT. Absence of the greater sphenoid wing in neurofibromatosis type I: congenital or acquired: case report. Neurosurgery. 1995 Jul;37(1):129-33. 9. Myrianthopoulos NC: Other skull defects: Craniolacuna, foramina parieralia permagna, aplasia of the sphenoid wings, in Vinken PJ, Bruyn GW (eds): Handbook of clinical Neurology. Amsterdam, Elsevier, 1977, vol 30, pt 1, pp 269-284 Figura 1 Avulsión del globo ocular, vista anterior Figura 2 Neurofibromas en piel Figura 3 Avulsión del globo ocular, vista lateral Figura 4 TAC de órbitas, con pérdida de sustancia ósea, piso deprimido 366 10. Jacquemin C, Bosley TM, Liu D, Svedberg H, Buhaliqa A. Reassessment of sphenoid dysplasia associated with neurofibromatosis type 1. AJNR Am J Neuroradiol. 2002;23:644-8. La p Oftalmología basada en la evidencia Pedro Iván Navarro Naranjo, MD Hemos invitado para nuestra segunda edicion de Oftalmología basada en la evidencia al Doctor Fernando Sierra quien nos ilustrara sobre la importancia del valor de p. La p Probablemente no existe en el ámbito científico un uso y un abuso más flagrante que el que se comete con respecto a la interpretación del valor de la p. Es el propósito de este corto ensayo tratar de presentarle al lector una interpretación del origen, significado y correcta interpretación del valor de p. En nuestro diario vivir nos corresponde tomar múltiples decisiones basados en experiencias del pasado. Como nosotros no tenemos la posibilidad de experimentarlo todo, nos corresponde extrapolar de otros o aplicar nuestra limitada experiencia a otras situaciones. El mismo ritual realizamos en la investigación científica: como es imposible tener toda la población de una enfermedad dada para examinarla y hacer observaciones o determinar un desenlace tras una intervención específica, nosotros estudiamos una porción de dicha población ( la muestra ) y esperando que dicha Fernando Sierra MD, MSc (Epid), FACG Jefe Gastroenterología y Endoscopia Digestiva Fundación Santa Fé de Bogotá Universidad de los Andes Epidemiólogo Clínico Pontificia Universidad Javeriana 367 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) muestra sea representativa de la población total, confiamos que los hallazgos obtenidos en el estudio de dicha muestra represente la verdad única y desconocida reinante en toda la población. Este proceso intelectual ha recibido la denominación de “ inferencia Inductiva ” El prominente estadístico Ronald Fischer promulgó la teoría de la significan cía estadística y el valor de p como una medida de la probabilidad de encontrar en una muestra dada, un desenlace de magnitud suficiente en la realización de un experimento o mayor a ella; en otras palabras, que se confirme la condición de la hipótesis nula o de no efecto o que la condición de relación, (para toda la población) sea cierta.* De esta manera el valor de p es una medida de evidencia inductiva contra la hipótesis nula y entre más pequeño sea el valor de p, mayor es la evidencia en contra de la certeza de la hipótesis nula o de no efecto. Por tradición se ha aceptado que una p es significativa cuando es menor o igual a 0.05. Un ejemplo nos puede ayudar a entender mas fácilmente este concepto: supongamos que nosotros vamos ha realizar un experimento para demostrar que una moneda está o no sesgada. La hipótesis nula es que la moneda está sesgada (50% chance de caer en cara y 50% chance de caer en sello) y cualquier desviación de este 50% se le atribuirá a la acción del azar. Pues bien, supongamos que lanzamos la moneda 20 veces y obtuvimos 14 caras y 6 sellos. Por la ley de probabilidades multiplicativa para eventos independientes (donde el resultado de un evento no ejerce ninguna influencia sobre el resultado del siguiente evento), la probabilidad de obtener 14 caras en 20 lanzamientos de una moneda 368 no sesgada es de 0.049. En un artículo científico uno puede ver esta probabilidad expresada como un valor de p < 0.049. Basado en el experimento anterior, cual es el significado exacto de este valor de p? Si la moneda no está sesgada ( esto es si la hipótesis nula fuera cierta) y uno fuera a repetir el experimento de los 20 lanzamientos de la moneda, la obtención de 14 caras y 6 sellos o valores aun más extremos que estos pueden ser esperados de ocurrir por el simple efecto del azar en 5 de cada 100 experimentos. Por tal razón tenemos suficiente evidencia probabilística en contra de la hipótesis nula; de esta manera la rechazamos. Concluimos que la moneda está sesgada. Para ponerlo en términos clínicos, supongamos que se está valorando la frecuencia con la que dos tipos de esteroides tópicos producen el efecto adverso de catarata . Para propósitos pedagógicos planteamos que la hipótesis nula es que el corticoide A produce el mismo número de cataratas que el corticoide B. Para llevar a cabo este experimento tomamos una muestra de pacientes con queratoconjuntivitis vernal que a su vez es representativa de toda la población mundial con dicha entidad y por un mecanismo aleatorio les admnistramos a la mitad de estos pacientes el corticoide A y a la otra mitad el corticoide B. Después de un año de seguimiento encontramos que el 33% del grupo que recibió el tratamiento con el corticoide A desarrolló catarata mientras el 38% de los que recibieron el corticoide B igualmente la desarrollaron. Ante esta cifra el clínico debe preguntarse: Es la diferencia entre los dos tratamientos producto de la acción del azar ? o ésta es una diferencia real ? Acá es donde aparece la estadística para brindarnos una ayuda. La p Si aplicamos un test estadístico que compara proporciones (Chi cuadrado X2) y realmente no hubiera diferencia en el porcentaje de catarata inducida por los dos tipos de esteroides, la diferencia de la magnitud encontrada en el número de pacientes que desarrollaron catarata (38% - 33%= 5%) debería ser mayor que éste (6%,7%,8% o mas) pudiéndose comprobar en diferentes publicaciones ( 11 de cada 100 estudios iguales al realizado ( p = 0.11). Con un nivel de significancia < 0.05 nosotros podemos concluir que no tenemos suficiente evidencia en contra de la certeza de la hipótesis nula y por tal razón no la podemos rechazar: No hay diferencia desde el punto de vista estadístico con relación al porcentaje de cataratas inducidas por las dos medicaciones. Finalmente sugiero las siguientes advertencias en la interpretación y adecuada aplicación de la literatura científica: 1. Debemos interesarnos en el valor real que se obtendría si pudiéramos trabajar con toda la población, pero como éste valor es imposible de obtener dependemos del valor obtenido en un muestreo adecuado de los pacientes que participan en el estudio. Por esta razón siempre en la sección de materiales y métodos debemos poder mucha atención a la manera como fué seleccionada la muestra y como se calculó la misma para establecer si ésta es o no representativa de toda la población con la patología de interés. 2. Ante un resultado dado, ya sea un promedio, un riesgo relativo directo o indirecto, etc., debemos preguntarnos si éste es: a. El producto de la acción de un sesgo o un factor de confusión, razón por la cual debemos examinar claramente el diseño del estudio y cerciorarnos de su validez interna b. El resultado de la acción del azar, se determina por el valor de la p < 0.05 en la mayoría de los estudios y está relacionado con la significancia estadística. c. Debemos igualmente evaluar que tan grande es la diferencia que se busca entre los grupos con respecto al desenlace de interés ( determinado por una diferencia estandarizada, si es > de 0.28, una odds ratio > de 2.2 o un valor del coeficiente de correlación > 0.32), la cual nos habla de significancia de magnitud. d. Evaluar cuál es el impacto real o utilidad del desenlace del estudio en el manejo del paciente; en otras palabras, su importancia clínica. e. Determinar la variabilidad o precisión de la magnitud del efecto entre el valor obtenido en la muestra del estudio y el valor supuesto a encontrar si se estudiara a toda la población. Esto se logra evaluando el intervalo de confianza para todas las medidas de efecto que potencialmente pueden ser reportadas en un estudio como son el riesgo relativo (RR), Odds ratio (OR), Número necesario a tratar (NNT), Número necesario para hacer daño ( NNH) y otros. 369 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) R e s e ñ a s b i b l i o g r á f i c a s 1. Ophthalmology 2007; 114: 227-231 Narrow-Strip Conjunctival Autograft for Treatment of Pterygium William J. Dupps Jr, MD, PhD, Bennie H. Jeng, MD, David M. Meisler, MD 2. Opthalmology 2006; 113: 1102-1109 Efficacy of Subconjunctival 5-Fluorouracil and Triamcinolone Injection in Impending Recurrent Pterygium Pinnita Prabhasawat, MD, Nattaporn Tesavibul, MD, Kanjana Leelapatranura, MD, Teeranit Phonjan, MD 3. Opthalmology 2005; 112: 1355-1359 Cataract Progression after Prophylactic Laser Peripheral Iridotomy: Potential Implications for the Prevention of Glaucoma Blindness Laurence S. Lim, Rahat Husain, MRCOphth12, Gus Gazzard, Steve K.L. Seah, Tin Aung, PhD 4. Journal of Cataract & Refractive Surgery, 2004; 30: 58 – 66 Retinal breaks and detachment after neodymium:YAG laser posterior capsulotomy: Five-year incidence in a prospective cohort Päivi Ranta, MD, Petri Tommila, MD, Tero Kivelä, MD Una de las patologías oculares que sin duda alguna ha sido y seguirá siendo el pan de cada día para todos los oftalmólogos es el Pterigion. Continuará siendo motivo de investigación y estimulo para la creación de nuevas técnicas quirúrgicas y la utilización de nuevos fármacos que disminuya el riesgo de recurrencia. En la literatura se encuentran miles de trabajos sobre pterigion lo que reafirma que esta patología fue, es y será motivo de inspiración de nuevas técnicas que disminuya su aparición. Por esta razón fueron escogidos dos artículos recientes, el primero describe la técnica quirúrgica de “narrow-strip” en una serie de casos mostrando que el auto injerto de conjuntiva 370 Reseñas Bibliográficas seguirá siendo la técnica de elección hasta el momento. Sin embargo en el segundo artículo se muestra la utilización de 5 - Fluorouracil, inyección de triancinolona y la aplicación de acetato de prednisolona al 1% en gotas siendo comparado la eficacia en 3 grupos de pacientes donde se aplicaron cada uno de estos fármacos observándose que en los grupos donde fue utilizado el 5- FU y la inyección de triancinolona disminuyó la recurrencia de pterigion comparado al grupo al cual fue aplicado acetato de prednisolona al 1% como monoterapia. Por otro lado la aparición del laser como herramienta importante en nuestra especialidad como lo es neodymium:YAG (Nd:YAG) para la realización de capsulotomia posterior y la realización de la iridotomia periférica, facilita la solución de problemas como lo es la opacificación de la capsula posterior en pacientes pseudofaquicos y la iridotomia periferica como tratamiento y prevención de glaucoma agudo en pacientes con cámaras pandas. No nos podemos olvidar que estos procedimientos deben ser bien indicados pues aunque los riesgos son bajos existen y deben ser informados previamente a nuestros pacientes pues son igualmente un procedimiento quirúrgico a así deben ser tratados. El primer artículo es un estudio prospectivo de una serie de casos donde se evalúan los cambios en el cristalino en el primer año después de realizada la iridotomia periférica. El Segundo articulo es un estudio prospectivo no ramdomizado de una serie de casos con un seguimiento de cinco años donde se muestra el riesgo de ruptura y desprendimiento de retina después de la capsulotomia posterior con neodymium:YAG (Nd:YAG). Gerson Lopez Moreno, Cornea y cirugía refractiva 371 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) Envío de manuscritos a la Guidelines for manuscript preparation SCO r e v i s t a Sociedad Colombiana de Oftalmología I. Envío de manuscritos El envío de artículos a la Revista S.C.O. se hace a través de internet, al correo de la sociedad:s ocoftal@socoftal.com El autor debe solicitar una confirmación de lectura y le debe llegar una respuesta indicando que elcorreo fue recibido con el archivo adjunto. En caso de dudas, debe comunicarse directamente con la oficina de la Sociedad Colombiana de Oftalmología a los teléfonos: 6351592 – 6351598 (Bogotá). Debe enviar además una copia en CD de su artículo a la sede de la Sociedad Colombiana de Oftalmología: Calle 98 No. 21– 36 Oficina 701, Bogotá. En caso de alguna restricción técnica para el envío por la red, debe enviar el disco con el archivo digital a la sede la Sociedad: Calle 98 No.21–36 Oficina 701, con solicitud de recibido. Debe tener un correo electrónico para recibir confirmación y posterior comunicación respecto al artículo. 372 II. Revisión y selección de artículos Todos los artículos originales, revisiones, reportes de caso o editoriales serán evaluados por el Consejo editorial y los revisores, según el tema y de acuerdo a la especialidad, de forma anónima. Una vez las revisiones se terminen, el Consejo editorial delibera y los critica de acuerdo a los comentarios de los revisores. El Editor revisa estos comentarios y el manuscrito para tomar la decisión de publicación, que se le informa por correo electrónico al autor responsable del artículo. Los autores recibirán los comentarios consolidados de los revisores del manuscrito. En caso de solicitar co-rrecciones, se reenvía el artículo al autor responsable para que éstas se realicen y se reinicia el proceso. La Revista SCO exige a los autores que indiquen las organizaciones que los patrocinan. Deben decir si hay intereses comerciales o de propiedad intelectual y éstos aparecerán en el pie de página del artículo publicado. Si el artículo fue publicado en otra revista, el autor lo debe indicar y mostrar el permiso expreso y por escrito de la publicación. Igualmente, si fue presentado en algún congreso o reunión científica, se debe precisar en cuál. Esta información aparecerá en el pie de página del artículo. Si los autores utilizan figuras, fotografías o tablas de otras publicaciones, se deben acompañar de permiso escrito del dueño de propiedad artística para reimprimir. Además, en caso de utilizar o reportar información de personas que se puedan identificar a través del trabajo, deben entregar las copias de los permisos para publicación. III. Manuscrito general Los manuscritos deben ser escritos en fuente Arial, tamaño 12, a doble espacio, en formato de 21.5 Envío de manuscritos a la SCO cms x 28 cms y márgenes de 2.5 cms, utilizando Microsoft Word como procesador de palabras. No se justifica la margen derecha. Las abreviaciones deben restringirse a aquellas universalmente utilizadas y comprendidas. Deben introducirse en paréntesis luego de el primer uso de cada término, excepto aquellas que corresponden a medidas. Si hay contenido estadístico en el artículo, se debe identificar el o los métodos estadísticos utilizados, elprograma de software utilizado. Se debe incluir el cálculo de la muestra y el poder de análisis si es pertinente. Los autores deben mostrar los niveles de errores alfa y beta y las diferencias clínicamente significativas que fueron utilizados para determinar el poder. Los equivalentes numéricos deben preceder todos los porcentajes (por ejemplo: de 100, 1 (1%) tuvo edema de cornea). Cuando en el estudio participen humanos, ya sea en estudios o reportes de casos, en la sección de Métodos se debe incluir la aprobación de la junta institucional, que se obtuvo Consentimiento Informado y especificar que el estudio se adhirió a la Declaración de Helsinki. No se usar nombres de pacientes,iniciales, fechas o números de historia, especialmente en el material ilustrado. En el caso de uso de animales, el manuscrito debe describir el protocolo de cuidado, el nombre de la institución que lo patrocina y la aprobación por la Junta Revisora Institucional. necesariamente tiene que ser el principal. IV. Artículos originales Son artículos no publicados previamente, que describen investigaciones clínicas, observaciones clínicas o investigación de laboratorio. No deben exceder de 14 – 16 páginas escritas en Microsoft Word como procesador de palabras, a doble espacio, incluyendo: bibliografía, página de leyendas de figuras y tablas. Las páginas de figuras no serán más de 6 páginas. Cada parte del manuscrito debe contar con una página nueva en el siguiente orden: 1. Página de Título 2. Resumen en español y palabras clave 3. Abstract (inglés) y palabras clave 4. Texto 5. Agradecimientos 6. Página con las leyendas de las figuras y tablas 7. Tablas 8. Figuras 9. Contribuciones 10. Intereses comerciales 11. Permisos especiales B. Resumen: Debe ser estructurado, de 250 palabras o menos con los siguientes subtítulos: Objetivo, Diseño del estudio, Métodos, Resultados, conclusiones. Debe incluir palabras claves. A. Título Debe incluir el título del artículo, el nombre de cada autor con su mayor grado académico y dirección, el nombre, dirección, número telefónico y correo electrónico del Autor responsable. Pie de página adecuado: sponsors, grants e intereses comerciales. El autor responsable no C. Abstract (Resumen en inglés) D. Texto: Numerar las páginas consecutivamente, no debe exceder de 16. Debe organizarse de tal manera que tenga las siguientes secciones: Introducción Métodos Resultados Discusión E. Agradecimientos F. Apéndice: cuando sea necesario entregar material suplementario. G. Bibliografía Las referencias deben ser numeradas consecutivamente en el texto y en la lista. Las referencias a artículos en revistas deben incluir: - autor o autores (más de 6 se nombran los tres primeros seguidos por “y cols.”) - Título - Nombre de la revista (según Index Medicus) - Año - Número del volumen - Páginas 373 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) Las referencias a libros deben incluir: -el autor o autores -Título del capítulo (si lo tiene) -Editor o editores -Título del libro -Edición (si no es la primera) -Ciudad de publicación -Publicador -Año de copyright -Páginas del capítulo o sección citada. Las referencias a material electrónico deben incluir: -Autor(s) -Título del libro especificando (CD –ROM) -Editorial -Año de publicación. H. Leyendas de figuras Cada leyenda debe estar enumerada consecutivamente en el texto, tener un título breve, y tener una descripción completa de cada figura. Debe tener la información suficiente para que se entienda independientemente del texto del manuscrito. I. Tablas Deben enumerarse con números 374 arábicos por orden de citación en el texto. Éstas deben ser hechas en Word, no en Excel, y debe estar hecha a doble espacio. J. Figuras No deben ser mayores de 12 Mb, con un tamaño al menos de 3.5 pulgadas. La resolución de escaneo debe ser al menos de 300 dpi. El formato a usar es JPEG o TIFF. Si hay fotografías, grabarlas como TIFF. Favor no enviarlas en formato PDF o Power Point. Los Editores se reservan el derecho de colocar las figuras a color o en blanco y negro. En todo caso, se aceptarán solo 4 figuras a color. Si los autores deciden que es de suma importancia el color en las figuras y lo exigen, tendrán entonces que incurrir en los gastos que esto implique. V. Revisiones de tema Debe seguir los lineamientos del Artículo Original, y enfocarse en la evidencia que apye una técnica actual, un procedimiento, terapia o enfoque clínico, asociado a la experiencia y puntos de vista de los autores. No debe exceder las 18 páginas, 35 referencias, y 8 figuras o tablas. Se debe indicar el método de revisión de los artículos referenciados. VI. Reportes de caso Debe seguir los lineamientos para los Artículos Originales, incluyendo resumen y abstract. VII. Editoriales Los editoriales son espacios para opiniones interpretativas, analíticas o de reflexión sobre un tema clínico, científico o socioeconómico que afecta la oftalmología. Debe ser objetivo y no exceder las 3000 palabras, ni 15 referencias bibliográficas. Por tener un carácter interpretativo o analítico, en principio no lleva imágenes o tablas, a menos que el autor así lo defina y aclare su importancia al consejo editorial en el momento del envío Envío de manuscritos a la SCO Envío de manuscritos a la Guidelines for manuscript preparation SCO r e v i s t a Sociedad Colombiana de Oftalmología I. Forwarding the Manuscripts II. Review and article selection Articles for the S.C.O. Journal must be sent via internet, to the Society’s mail: socoftal@socoftal.com The author must request confirmation of receipt and a reply should arrive indicating that his/her article was received along with the file. In case of doubt, he/she should call the office of the Society in Bogotá (phones: 635 1592 – 635 1598). A CD with a copy of the article must be forwarded to the office of the S.C.O.: Calle 98 No. 21-36 Of. 701, Bogotá. Should there be any technical restriction for it to be sent via the web, the article must be sent with its digital copy to the office of the S.C.O. (Calle 98 No. 21-36 Of. 701, Bogotá) requesting a reply. An e-mail address should be supplied to receive confirmation and further communication on the article. All original articles, reviews, case reports or editorials shall be assessed by the Editorial Council and by the reviewers anonymously, according to the topic and specialty. Once the reviews have ended, the Editorial Council discusses and decides according to the comments of the reviewers. The Editor reviews the comments and the manuscript in order to make a publishing decision which is informed to the relevant author via e-mail. The authors shall receive the consolidated comments of the reviewers of the manuscript. Should corrections be necessary, the article is then forwarded to the relevant author in order to proceed with the corrections and the procedure then starts again. The S.C.O. Journal demands from the authors the names of their sponsors and must indicate if there are commercial or intellectual property interests and those shall appear at the footnotes of the published articles. If the article was published previously in another magazine or journal, the author must specify which and exhibit a written authorization from the publication. Likewise, if it was presented at a congress or scientific meeting, where and when must be stated and this information shall appear at the footnotes of the article. Should the authors use illustrations, photographs or tables from other publications, a written authorization must be presented from the owner of the artistic property in order for it to be reprinted. Moreover, in the case of using or reporting information from other people who may be identified through the article, a copy of their permits must be forwarded. 375 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) III. General Manuscript Manuscripts must be in Arial, size 12, double space, 21.5 cms. X 28 cm and 2.5 cm. margins, in Microsoft Word. No alignment in right margin is necessary. Abbreviations must be restricted to those universally used and recognized. They must appear in brackets after the first used of each term, except for those referring to measurements. Should there be statistics in the article, the method or methods used must be identified as well as the software program utilized. Calculation of the sample must be included and the power of analysis, should it be relevant. The authors must show the alpha and beta error levels and the clinically significant differences used to determine the power. Numerical equivalents must precede all percentages (i.e.: from 100, 1 (1%) had corneal edema). Should human beings participate in the research in studies or in case reports, approval from the institutional board must be included in the Methods section, mentioning that Informed Consent was obtained and that the research adhered to the Helsinki Declaration. No names, initials, dates or history numbers of patients must be used particularly those used in illustrations. In case animals are used, the manuscript must describe the protocols of care, the name of the 376 sponsoring institution and approval from the Institutional Board of Review. IV. Original Articles These refer to articles which have not been published previously, describing clinical research, clinical observations or laboratory research. They shall not exceed 14 to 16 pages in Word, double space, including bibliography, footnotes on illustrations and tables. Pages with illustrations must not exceed 6 pages. Each part of the manuscript must have a new page in the following order: 1. Title page 2. Summary in Spanish and key words 3. Abstract (English) and key words 4. Text 5. Acknowledgements 6. Page with footnotes on illustrations and tables 7. Tables 8. Illustrations 9. Contributions 10. Commercial Interests 11. Special authorizations A. Title Must include the title of the article, the name of each author with his/her academic degree and address; name, address, telephone number and e-mail of the responsible author. Appropriate footnotes: sponsors, grants and commercial interests. The responsible author may not necessarily be the main author. B. Summary It must be structured, no more than 250 words with the following sub-titles: Purpose, Design, Methods, Results, Conclusions. It must include key words. D. Abstract (English summary) C. Text: Number the pages consecutively, not exceeding 16 It must be organized as such that the following sections appear: Introduction Methods Results Discussion D. Acknowledgements E. Annexes: when it is necessary to enclose supplementary material F. Bibliography References must be consecutively numbered in the text and in the list References to articles in the journal must include: - author or authors (more than 6 – the first three are named and the rest “et al” - Title - Name of the magazine (according to the Index Medicus) - Year - Volume Number - Pages References to books must include: - Author or authors - Title of the chapter (if any) - Editor or Editors Envío de manuscritos a la SCO - Title of the book - Edition (if it is not a first edition) - City of publication - Publisher - Copyright year - Pages of the chapter or section used References to electronic material must include: - Author(s) - Title of the book, specifying (CD-ROM) - Editorial - Year of publication G. Footings on illustrations Each legend must be consecutively numbered in the text, have a brief title and a complete description of each illustration. It must contain enough information so that it is understood apart from the text of the manuscript. H. Tables They must be numbered in Arabian numbers in order of the cited text. They must be in Word and not in Excel, and double spaced. I. Illustrations They must not be larger than 12 Mb. with at least 3.5 inches in size. Scan resolution must be at least 300 dpi. Format to be used is JPEG or TIFF. If there are photographs, save as TIFF. Please do not send in PDF or PowerPoint. The Editors reserve the right to place the illustrations in color or in black and white. In any case, only 4 illustrations in color shall be used. Should the authors consider that it is of the utmost importance that the illustrations should be in color and demand that they be printed thus, they must pay for the expenses incurred. V. Revisions on the topic It must follow the guidelines of the Original Article and focus in the evidence on an actual technique, a procedure, a therapy or a clinical focus, associated with the authors’ experience and viewpoint. It must not exceed 18 pages, 35 references and 8 illustrations or tables. The method of revision of the referenced articles must be indicated. VI. Case Reports It must follow the guidelines for Original Articles, including the summary and the abstract. VII: Editorials The Editorials are spaces for interpretative, analytic or reflective opinions on a clinical, scientific or social and economic topic which affects Ophthalmology. It must be objective and not exceed 3000 words, or 15 bibliographical references. Since it has an interpretative or analytic character, it should not have illustrations or tables, save if the author so desires and explains its importance to the Editorial Council when it is sent. 377 Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 40 (3) SUSCRIPCIÓN REVISTA SOCIEDAD COLOMBIANA DE OFTALMOLOGÍA JOURNAL OF THE COLOMBIAN SOCIETY OF OPHTHALMOLOGY Nombre y Apellidos Name Institución / Organization Dirección / Address Ciudad / City Departamento, Estado o Provincia / State Código Postal / Zip code País / Country Apartado Aéreo / P.O. Box Tel. Fax E-mail Sociedad Colombiana de Oftalmología Calle 98 No. 21-36 Oficina 701 - Tels.: 635 1592 - 635 1598 Web site : www.socoftal.com - E-mail : revistasco@socoftal.com Bogotá, Colombia 378