Download INTRODUCCIÓN La NAD o pie de Charcot es considerada una

DESCRIPCIÓN DE LAS VARIABLES QUE PARTICIPAN EN EL
NEUROARTROPATÍA DE CHARCOT EN UNA MUESTRA DE PACIENTES
Elena Carrascosa
DESARROLLO
DE
LA
INTRODUCCIÓN
La NAD o pie de Charcot es considerada una complicación de la diabetes mellitus
progresiva, lenta, indolora, crónica y poco frecuente, que ocurre en una o en varias
articulaciones debido a déficit neurológicos.
La incidencia es menor al 1%, afectando a pacientes diabéticos con una larga
evolución de la enfermedad y mal control glucémico.
La OAND está asociada con la neuropatía simétrica distal observada comúnmente en la
diabetes y relacionada con la pérdida de sensibilidad dolorosa, térmica, propioceptiva y
funciones motoras, siendo la máxima expresión de la neuropatía periférica.
Ésta, muchas veces se confunde con una infección y se trata como tal, retrasando el
diagnóstico y tratamiento adecuado.
Según Armstrong et al, un 22% de los pacientes recuerdan algún tipo de trauma en el
pie.
Las edades más afectadas son entre los 50 y 60 años, dependiendo de la duración de
la diabetes.
No existe predilección de sexo.
El 18% de los pacientes se afectan bilateralmente pero la OAND es usualmente
unilateral.
Debido al alcance sanitario de la complicación de la diabetes mellitus y con el fin de
plantear nuevos horizontes de investigación, actuación terapéutica y prevención de
ésta enfermedad, nos planteamos las variables relacionadas con la evolución de la
diabetes mellitus que podrían participar en el debut de la neuroartropatía de Charcot.
Para ello desde la Unidad de Pie diabético de la CUP de la UCM hemos realizado el
presente trabajo con una muestra de 21 pacientes que a continuación exponemos.
DEFINICIÓN
Alteración osteoarticular crónica y progresiva no infecciosa que cursa con luxaciones
articulares, fracturas patológicas y espontáneas y destrucción ósea severa. Las
articulaciones afectadas muestran sinovitis, inestabilidad, subluxación; por tanto se
produce una desestructuración de la arquitectura del pie.
Máxima expresión de la neuropatía diabética (sensitiva, motora y autónoma) y causa
frecuente de deformidad, ulceración, infección y en muchas ocasiones de amputación.
EPIDEMIOLOGÍA
•
•
•
•
•
•
•
No existe diferencia de sexo
Más frecuente: 50 – 60 años
0.15 % paciente con DM < al 1%
Evolución > 15 años DM
Unilateral
> incidencia > IMC
Espontáneo o de difícil asociación
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DESARROLLO
DE
LA
OBJETIVO
Evaluar las variables que participan en el desarrollo de la neuroartropatía de charcot en
una muestra de pacientes con esta patología.
MATERIAL Y METODO
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•
•
•
Estudio retrospectivo y descriptivo
Pacientes con fase aguda o crónica de pie de Charcot
Enero 2004 – Abril 2007
Muestra 21 pacientes
Análisis estadístico de los datos SPSS 13.0
ANALISIS DESCRIPTIVO MUESTRA
•
Edad media 52,95 = 53 años
•
Sexo: Hombres 85,7 %
Mujeres 14,3 %
•
Tipo DM:
5%
25%
DM TIPO I
DM TIPO II
NO DM
70%
•
•
Años DM media 19,67 = 20 años
Tratamiento
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5% 5%
DESARROLLO
DE
LA
14%
ADO
Insulina
ADO+ INS
NO TTO.
76%
•
Glucemia media: 172 mg/dl (basal 80-110)
•
HbA1c media 8,6% (Control últimas 8-12 semanas
•
Complicaciones asociadas a la DM
70
50
30
4 - 6.5 %)
66,7%
52,4%
38,1%
42,9%
23,8%
14,3%
19%
10
-10
RETINOPATÍA
HTA
ANT.CARDIOVASCULAR
ANT.AMPUTACIÓN
NEFROPATÍA
HIPERCOLESTEROLEMIA
ANT. ULCERACIÓN
MANIFESTACIONES CLINICAS –DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones clínicas dependen de la magnitud, duración y de la patología en
las fibras nerviosas afectadas. Por lo general, es un paciente diabético de años de
evolución de la patología y con un mal control glucémico. Se presentan generalmente
con edema, inflamación unilateral y ausencia de dolor.
Durante la exploración del paciente en la unidad, los datos que se registraron :
E. Vascular: pulsos palpables, eritema, edema localizado, calor, no señal de isquemia.
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E. Neurológica: ausencia o disminución de dolor, datos exploración neurológica con
monofilamento y biotensiómetro compatibles con neuropatía.
E. Musculoesquelética:valorar la presencia de deformidad del pie, subluxación
tarsiana, subluxación digital, equino. A todos los pacientes se le realiza Rx simple en 2
proyecciones DP y lateral.
Piel: inspeccionamos al paciente para descartar la coexistencia de úlcera neuropática,
infección, hiperqueratosis.
El pie de Charcot demuestra un aumento en temperatura local del pie mayor a 5° C
cuando se le compara con el otro pie según un estudio hecho en UTHSC de San
Antonio, Texas . Esto se puede determinar usando un monitor de termometría dermal
infrarroja.
En la unidad nos basamos únicamente en datos clínicos y radiológicos para establecer
el diagnóstico de pie de Charcot, una vez establecido el diagnóstico se explica al
paciente en qué consiste la patología y los posibles tratamientos, debido a la gran
importancia para la evolución del cuadro de la implicación del paciente.
ETIOPATOGENIA OAND
1. Teoría neurovascular
J.M. Charcot sugirió que los cambios artríticos eran el resultado de alteraciones de los
centros del sistema nervioso que controlaban la nutrición articular y ósea. En 1981,
Brower y Allman expusieron que la pérdida de sensibilidad del pie no podía ser la causa
original para la reabsorción ósea ya que muchos de sus pacientes no exhibían
neuropatía sensorial. Estos hablaron del reflejo vascular iniciado por una deficiencia
neural que causaba el aumento de circulación y como consecuencia la
desmineralización ósea. En 1982, Edmonds et al. propusieron también la teoría
neurovascular donde la acción de los nervios simpáticos es el de producir
vasodilatación y vasoconstricción de las arteriolas y cuando esta se afecta, los vasos
pierden la habilidad de vasoconstricción quedando las arteriolas dilatadas. Esta pérdida
de tono simpático en los vasos sanguíneos causa hipervascularidad y a su vez
hiperemia. Este aumento de la perfusión perivascular promueve la reabsorción ósea
por los osteoclastos debilitando las estructuras óseas y haciendo los huesos más
susceptibles a fracturas .
Este proceso resulta en la forma atrófica de la OAND donde si no trata a tiempo se
convierte en un ciclo destructivo donde el trauma repetitivo produce la respuesta
hiperémica y la reabsorción ósea. Esta es la razón de ver clínicamente un pie caliente,
enrojecido y con hinchazón generalizada. Estudios por Boulton et al. demuestran la
presencia de las venas dilatadas en el dorso del pie y un aumento en la PO2 de estas.
La PO2 de las venas es comparable con el de las arterias haciéndoles concluir que
existe un “shunt” arteriovenoso. El edema neuropático se produce cuando la sangre,
debido a la alteración simpática, se dirige directamente a las venas “bypaseando” el
sistema capilar y aumentando de esta forma el PO2 venoso.
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En la mayoría de los casos, ocurre una interacción entre la neuropatía autonómica
(osteopenia), motora (estrés mecánico y disbalance muscular) y sensorial
(insensibilidad) contribuyendo a las deformidades óseas y provocando la formación del
pie de Charcot. Por esto se considera una condición polineuropática.
•
•
•
•
•
Apertura shunts arterio-venosos (aumento flujo sanguíneo local
Aumento temperatura
Aumento sudoración
Aumento resorción ósea
Fracturas espontáneas
EXPLORACIÓN VASCULAR MUESTRA
Realizamos a todos nuestros pacientes una exploración vascular que consiste en la
palpación de pulsos ( pedio y tibial posterior), cálculo del ITB, medida de la presión
transcutánea de oxígeno o TCPO2 (suministro de oxígeno desde el sistema
respiratorio hasta los tejidos a través del flujo sanguíneo); así como registro en la
historia de factores asociados con vasculopatía.
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•
•
•
•
•
TcpO2: media PD 40,75 mmHg
PI 36,86 mmHg
Pulso Pedio PD 94,7 %
PI 100 %
Pulso TP
PD 84,2 %
PI 84,2 %
ITB media PD 0,90
PI 1,16
Tabaco 38,1% (exfumador 33,3%)
Claudicación intermitente 9,5 %
Enolismo 14,3 %
Estos datos muestran valores de normalidad por lo que queda demostrada la
ausencia de enfermedad vascular periférica asociada en la muestra, al estar la
TCpO2,el ITB y los pulsos dentro de parámetros de normalidad.
2. Teoría neuro - traumática
Virchow y Volkman propusieron que la destrucción de la articulación proviene de un
trauma a consecuencia de la neuropatía. En 1917, Eloesser describió que la abolición
de sensibilidad obliga a crear fuerzas de apoyo anormales en el pie donde los
mecanismos de propiocepción no son capaces de detectar las nuevas fuerzas aplicadas
en la articulación. La articulación se caracteriza por laxitud ligamentosa, subluxaciones
articulares y microfracturas por la alteración de distribución en exceso de carga en los
puntos de apoyo y la perdida de sensación protectora. Eventualmente, ocurre la
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LA
destrucción de la articulación debido al trauma repetitivo. Con esta pérdida, los reflejos
disminuyen y se debilitan los músculos. Radiológicamente se observaba la reacción
ósea de forma hipertrófica de la deformidad.
En 1972, Bruckner y Howell propusieron que un trauma es el factor precipitante en la
articulación de Charcot. El continuo trauma en el pie neuropático produce efusiones
articulares provocando la laxitud de los ligamentos y la inestabilidad de la articulación.
Esto se convierte en un ciclo patológico. Frykberg en 1984 publicó que la enfermedad
de Charcot se desarrolla en presencia de trauma y neuropatía, donde la articulación
neuropática está más susceptible al estrés mecánico por la perdida del umbral de
protección. Armstrong y Lavery confirman esta teoría al identificar un aumento en
presiones en el antepié en casos de Charcot cuando los compararon con pacientes
neuropáticos sin artropatía.
Una lesión en los nervios motores añadidos a un trauma puede comenzar a crear un
disbalance muscular que produce las complicaciones agudas del pie de Charcot . La
pérdida de la función en los músculos intrínsecos conlleva deformidades digitales, que
al progresar producen alteraciones en las articulaciones metatarsofalángicas
(especialmente la primera) donde la cabeza del metatarsiano se plantarflexiona
aumentando así la destrucción del tejido y dando como consecuencia úlceras sobre
prominencias óseas que pueden ocasionar infecciones. El mediopié es un área
frecuentemente afectado debido a que las fuerzas de estrés mecánico son mayores en
esta zona. Cuando las estructuras óseas se debilitan, la bóveda se colapsa provocando
el pie mecedora (rockerbottom) (Fig-1).
Fig.1 –Úlcera neuropática
secundaria al pie en
mecedora
El disbalance de las fuerzas musculares antagónicas también se puede ver en la pierna
donde los músculos del compartimiento anterior se debilitan dando como consecuencia
un pie equino. La deformidad de equino del tobillo es una de las mayores fuerzas
deformadoras en el pie neuropático. El pie equino empeora las deformidades digitales
y al mismo tiempo crea estrés mecánico en otras áreas del pie, como en las
articulaciones metatarsofalángicas. El pie es obligado a pronarse en exceso al no
encontrar los grados de movimiento requeridos para propulsar produciendo el colapso
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del arco en el paciente neuropático . Por dicha razón la condición de equino se debe
valorar, de lo contrario los tratamientos conservadores fracasarán (Fig-2).
Fig. 2 – Efecto del tendón de Aquiles en calcáneo
–
–
–
–
–
Apoyo repetido pie insensible (no cursa con dolor, neuropatía)
Microfracturas trabeculares
Esguinces ligamentosos
Inestabilidad articular
Degeneración articular y subluxación
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA MUESTRA
89,5%
84,2%
90
80
66,7%
70
60
50
40
30
20
10
0
Síntomas neuropáticos
Pr ligera (monofilamento)
Vibratoria (biotensiometro)
La neuropatía diabética que mostraba la muestra de 21 pacientes queda confirmada
como se muestra en el gráfico superior.
CLASIFICACIÓN
Patrón I Æ ANTEPIÉ
•
•
10 – 30 % incidencia
Articulación MTF e IF
LA
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•
Gran asociación ulceras plantares
Signos Rx:
• Metatarsianos en punta de lápiz
• Falanges en reloj de arena
Patrón II Æ LISFRANC Tarsometatarsales
•
•
•
•
•
15 - 48% incidencia
Destrucción base 2º MTT (MTT con menor movilidad)
Desplazamiento de las cuñas hacia medial
Osteoartritis dorsal (+ 1ª cuña) y escafoides
Dx diferencial con entesitis y tendinitis del Tibial Anterior
Figura 3. Muestra destrucción base de 2º mt
DESARROLLO
DE
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DE
Patrón III Æ CHOPART Escafocuneana, astragalo-escafoidea y calcaneocuboidea
•
32% incidencia
•
Grandes deformidades: colapso articular, derrumbamiento del ALI = Pie en
mecedora o en Balancín
•
Gran asociación ulceraciones difíciles de tratar
Patrón IV Æ SUBTALAR Y TOBILLO
•
•
•
3 – 10 % incidencia
Prolapso cuboidal
Riesgo de amputación e invalidez
LA
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Patrón V Æ CALCANEO
Muy poco frecuente.
Avulsión tuberosidad posterior del calcáneo (inserción del tendón de Aquiles)
•
•
PATRONES
Patrón I
52,4
60
47,6
Patrón II
50
40
30
20
10
0
Patrón III
33,3
Patrón IV
23,8
Patrón V
9,5
LA
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DE
FASES
1.
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•
•
•
•
AGUDA
Aumento Tª local
Edema
Desarticulación
Fracturas espontáneas
Erosión del cartilago y del hueso subcondral
Hemorragia periarticular
Resorción ósea
En el estudio realizado vemos que de los 21 pacientes el 62% presentaron la
deformidad de Charcot en fase aguda.
El objetivo del tratamiento en esta fase de la enfermedad va a ser inmovilización y
protección del pie que se consiguió por medio de:
•
•
•
•
Yeso
Vendaje compresivo
Bota Aircast®
Reposo funcional
47,6%
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
38,1%
4,8%
LA
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En el grafico superior se expone el tratamiento al que fueron sometidos los pacientes.
Resaltar que de todos los pacientes a los que se les trató con bota neumática el 28,6%
presentaron como complicación principal secundaria al tratamiento una úlcera;
mientras que el vendaje compresivo no presentó ningún tipo de complicación asociada.
Tiempo cicatrización : media 5,8 semanas
Sólo Charcot:
42,9 %
Charcot y ulcera: 57,1 %
2. CRÓNICA
–
–
–
–
–
–
Neoformación Ósea
Reparaciones óseas (sinostosis)
Crecimiento exagerado de hueso (callo óseo)
Esclerosis ósea y aumento densidad
Presencia fragmentos óseos aislados y geodas
Limitación movilidad articular
Corresponde al 38% de los pacientes del estudio.
En ésta fase el tratamiento principal es el ortopodológico
En la Unidad de pie diabético de la CUP, los pacientes con Charcot en fase crónica los
tratamientos que proponemos tienen como finalidad:
•
•
Facilitar la deambulación con ortesis plantares acomodativas de uso diario y
continuado adaptadas a un calzado terapéutico.
Prevenir ulceraciones en los puntos de apoyo de riesgo.
RESULTADOS
Una vez analizadas las variables que se tuvieron en cuenta para el estudio y que se
exponen a continuación, y tras el tratamiento estadístico de los datos; los resultados
que se obtuvieron son:
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DE
LA
VARIABLES:
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•
•
•
•
Antecedentes
Antecedentes
Antecedentes
Antecedentes
Antecedentes
de
de
de
de
de
ulceración
amputación
traumatismos
POT
IQ
Existe correlación estadística con una P= 0,03 entre antecedente traumático en pie
derecho y desarrollo de Charcot.
No existe correlación estadística entre antecedente traumático en pie izquierdo y
desarrollo de Charcot.
Existe asociación estadística con una P= 0,01 entre intervención quirúrgica dentro de
la unidad y desarrollo de pie de Charcot.
No existe asociación estadística entre desarrollo de Charcot y antecedentes de
tratamiento con plantilla.
Existe correlación estadística con una P= 0,04 entre antecedente de ulceración en pie
derecho y desarrollo de Charcot.
No existe correlación estadística entre antecedente de ulceración en pie izquierdo y
desarrollo de Charcot.
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CONCLUSIONES
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El factor causal que se asocia con mayor frecuencia es el traumatismo.
Existe una clara asociación en el desarrollo de OAND en pacientes con IQ previa
en la Unidad (agresión traumática)
No existen datos de EVP en la muestra analizada.
Sí existen datos de neuropatía confirmada en la muestra.
El tratamiento que mayor número de complicaciones presentó en la unidad
fueron los pacientes sometidos a tratamiento con bota Aircast®.
Es necesario seguir realizando estudios e investigaciones con éste tipo de
pacientes.
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