Download BOLETíN MÉDICO del HOSPITAL INFANTIL de MÉXICO
Document related concepts
no text concepts found
Transcript
Vol. 69, Núm. 6, Noviembre-Diciembre 2012 Boletín Médico del ISSN-1665-1146 Disponible en versión completa en: www.himfg.edu.mx www.nietoeditores.com.mx In memóriam Gustavo Gordillo Paniagua Felipe Mota Hernández, Luis Velásquez Jones Publicación bimestral EDITORIAL 419 Inseguridad alimentaria y obesidad abdominal en adolescentes Samuel Flores Huerta ARTÍCULO DE REVISIÓN 422 Papel actual de la presión positiva continua en la vía aérea en el síndrome de dificultad respiratoria y nuevas evidencias Lorenzo Osorno-Covarrubias ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN BOLETÍN MÉDICO DEL HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO 431 442 450 463 Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México Luis Ortiz-Hernández, Magdalena Rodríguez-Magallanes, Hugo Melgar-Quiñónez Nichos de oportunidad para la mejora en la atención médica de los niños afiliados al Seguro Médico para una Nueva Generación Luis Jasso-Gutiérrez, Luis Durán-Arenas, Samuel Flores-Huerta, Gabriel Cortés-Gallo, Onofre Muñoz-Hernández Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados Unidos y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de adolescentes. Asociación con bullying tradicional Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes Saldívar-González, Rafael SánchezNuncio, Gerardo Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez CASOS CLÍNICOS 475 481 Acrodermatitis enteropática Marco A. Toxtle-Román, Ana Elena Hernández-Arroyo Migración errática de Ascaris lumbricoides a escroto Rubén Martín Álvarez-Solís, Marcela Vargas-Vallejo, Griselda Orozco-Barrientos, Armando Quero-Hernández, Gabriel García-Hernández, David Bulnes-Mendizábal CASO CLÍNICO-PATOLÓGICO 487 Lactante de cuatro meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes págs.: 419-512 TEMA PEDIÁTRICO 502 Hospital Infantil de México Federico Gómez Instituto Nacional de Salud E-mail:bolmedhim@yahoo.com.mx Las acidosis tubulares renales Luis Velázquez Jones ESTADÍSTICAS VITALES 509 Mortalidad por exposición al humo, fuego y llamas en la población de menores de 15 años durante el periodo 1998-2010 Sonia B. Fernández-Cantón, Ana Ma. Hernández-Martínez, Ricardo Viguri Uribe Vol. 69, Núm 6 Noviembre-Diciembre 2012 Boletín Médico del ISSN-1665-1146 Boletín Médico del Hospital Infantil de México PUBLICACIÓN BIMESTRAL Vol. 69 Noviembre-Diciembre, 2012 No. 6 CONTENIDO CONTENTS In memóriam Gustavo Gordillo Paniagua Felipe Mota Hernández, Luis Velásquez Jones EDITORIAL/ EDITORIAL 419 Inseguridad alimentaria y obesidad abdominal en adolescentes Food insecurity and abdominal obesity in adolescents Samuel Flores Huerta ARTÍCULO DE REVISIÓN/REVIEW ARTICLE 422 Papel actual de la presión positiva continua en la vía aérea en el síndrome de dificultad respiratoria y nuevas evidencias Current role of —and new evidence for—continuous positive airway pressure in respiratory distress syndrome Lorenzo Osorno-Covarrubias ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN/RESEARCH ARTICLES 431 442 450 463 Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México Obesity, eating behavior, and food insecurity among adolescents in Mexico City Luis Ortiz-Hernández, Magdalena Rodríguez-Magallanes, Hugo Melgar-Quiñónez Nichos de oportunidad para la mejora en la atención médica de los niños afiliados al Seguro Médico para una Nueva Generación Niches of opportunity for improving health care of children covered by “Medical Insurance for a New Generation” Luis Jasso-Gutiérrez, Luis Durán-Arenas, Samuel Flores-Huerta, Gabriel Cortés-Gallo, Onofre Muñoz-Hernández Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados Unidos y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo Global neurodevelopmental screening tests for children under 5 years of age in the United States and Latin America: systematic review and comparative analysis Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de adolescentes. Asociación con bullying tradicional Risk factors and consequences of cyberbullying in teenagers: association with bullying Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes Saldívar-González, Rafael Sánchez-Nuncio, Gerardo Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez CASOS CLÍNICOS/CLINICAL CASES 475 481 Acrodermatitis enteropática Acrodermatitis enteropathica Marco A. Toxtle-Román, Ana Elena Hernández-Arroyo Migración errática de Ascaris lumbricoides a escroto Erratic migration of Ascaris lumbricoides to scrotum Rubén Martín Álvarez-Solís, Marcela Vargas-Vallejo, Griselda Orozco-Barrientos, Armando Quero-Hernández, Gabriel GarcíaHernández, David Bulnes-Mendizábal CASO CLÍNICO-PATOLÓGICO/CLINICOPATHOLOGICAL CASE 487 Lactante de cuatro meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis Acute respiratory failure secondary to Bordetella pertussis infection in a 4-month old infant Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes TEMA PEDIÁTRICO/TOPICS IN PEDIATRICS 502 Las acidosis tubulares renales Renal tubular acidosis Luis Velázquez Jones ESTADÍSTICAS VITALES/VITAL STATISTICS 509 Mortalidad por exposición al humo, fuego y llamas en la población de menores de 15 años durante el periodo 1998-2010 Mortality due to exposure to smoke, fire and flames in children under 15 years of age during the period 1998-2010 Sonia B. Fernández-Cantón, Ana Ma. Hernández-Martínez, Ricardo Viguri Uribe Boletín Médico del Hospital Infantil de México Indexado en/Indexed in Scopus, Elsevier Embase/Excerpta Medica Current Awareness in Biological Sciences (CABS) Index Medicus Latinoamericano (IMLA) Literatura Latinoamericana en Ciencias de la Salud (LILACS) Scientific Electronic Library Online (SciELO) Biblioteca Virtual en Salud (BVS)Periódica-Índice de Revistas Latinoamericanas en Ciencias, UNAM Latindex EBSCO/MedicLatina Artemisa Versión completa (español e inglés): www.himfg.edu.mx www.nietoeditores.com.mx La revista Boletín Médico del Hospital Infantil de México es una publicación del Hospital Infantil de México Federico Gómez. Revista bimestral. Editor responsable Gonzalo Gutiérrez. Reserva de Título de la Dirección General del derecho de Autor (SEP): 04-1985-000000000361-102. Certificado de Licitud de Título 11924 y Certificado de Licitud de Contenido de la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Periódicas (SeGob) 8328. Publicación realizada por Edición y Farmacia SA de CV. José Martí 55, colonia Escandón, 11800 Ciudad de México. El contenido de los artículos firmados es responsabilidad de sus autores. Todos los Derechos Reservados. Boletín Médico del Hospital Infantil de México La revista pediátrica con mayor difusión en México Más de 65 años de publicación ininterrumpida. Seis números al año con más de 70 artículos de investigadores nacionales y extranjeros con los temas más actuales en Pediatría. Suscripciones 2012 En México: $500 pesos En el extranjero: $60 USD Departamento de Ediciones Médicas Edificio Mundet, tercer piso Dr. Márquez 162, Col. Doctores 06720 Cuauhtémoc, Ciudad de México Formas de pago Condiciones Efectivo Directo en la caja del Hospital Infantil de México Federico Gómez Trámite en el Departamento de Ediciones Médicas Edificio Mundet, tercer piso Dr. Márquez 162, Col. Doctores 06720 Cuauhtémoc, Ciudad de México Horario: Lun a Vie de 8 am a 3 pm Se entregará o se remitirá nota de venta a todos nuestros suscriptores. Los ejemplares se entregarán directamente o se enviarán vía postal; en el segundo caso se requerirán los siguientes datos: nombre y domicilio completos, teléfono y correo electrónico. Depósito bancario Cuenta Banorte: 0102801543 Enviar copia de depósito por fax: (55) 57 61 89 28 Tel./Fax: (55) 57 61 89 28 Email: bolmedhim@yahoo.com.mx Transferencia bancaria Banorte CLABE interbancaria: 072180001028015432 “Fondo de Ediciones Médicas” Cheque Remitir vía postal a: Hospital Infantil de México Federico Gómez Dudas, aclaraciones, informes o sugerencias Boletín Médico del Hospital Infantil de México Federico Gómez Santos † Fundador José Alberto García Aranda Director General Onofre Muñoz Hernández Director Asociado Gonzalo Gutiérrez Editor María G. Campos Lara Editora Ejecutiva Ricardo Viguri Uribe Editor Asociado y Administrativo Sharon Morey Editora Asociada Julia Segura Uribe Editora Adjunta COMITÉ EDITORIAL BIOMÉDICO Jesús Kumate Rodríguez1 Pedro Valencia Mayoral2 SALUD PÚBLICA Sonia Fernández Cantón5 Hortensia Reyes Morales4 TEMAS PEDIÁTRICOS Luis Jasso Gutiérrez2 Luis Velásquez Jones2 EDUCACIÓN EN SALUD Y ÉTICA CLÍNICA Jaime Nieto Zermeño2 Juan José Luis Sienra Monge2 CLÍNICO Blanca Estela del Río Navarro2 Fortino Solórzano Santos3 EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA Juan Garduño Espinosa2 Miguel Ángel Villasis3 CASOS CLÍNICOS Salvador Villalpando Carrión2 CASOS CLÍNICO PATOLÓGICOS Stanislaw Sadowinski Pine2 1 Fundación IMSS Hospital Infantil de México Federico Gómez 3 Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social 4 Instituto Nacional de Salud Pública, Secretaría de Salud 5 Dirección de Información Epidemiológica, Dirección General de Epidemiología, Secretaría de Salud 2 Boletín Médico del Hospital Infantil de México CONSEJO EDITORIAL José Luis Arredondo GarcíaInstituto Nacional de PediatríaMéxico D.F., México Manuel Baeza BacabCentro Médico de las AméricasMérida, Yucatán, México Eduardo Bancaleri Holtz Children´s HospitalMiami, Florida, EUA Alessandra Carnevale CantoniInstituto Nacional de Medicina GenómicaMéxico D.F., México Aldo CastañedaUnidad de Cirugía Cardiovascular de Guatemala Guatemala, Guatemala Leticia CastilloChildren´s Medical Center, Dallas, Texas, EUA University of Texas Southwestern Francisco CigarroaUniversity Hospital San Antonio, Texas, EUA Alejandro Cravioto QuintanaOrespes S.A. de C.V.México D.F., México Blanca Estela Del Río Navarro Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México Alfonso Delgado Rubio Hospital Universitario Madrid SanchinarroMadrid, España Arturo Fajardo GutiérrezCentro Médico Nacional S. XXI, IMSSMéxico D.F., México Samuel Flores Huerta Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México Carlos Franco ParedesEmory University HospitalAtlanta, Georgia, EUA Sara Huerta Yepez Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México Fima LifshitzCottage Children´s Hospital Sta. Barbara, California, EUA Gabriel ManjarrezCentro Médico Nacional S. XXI, IMSSMéxico D.F., México Homero Martínez Salgado Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México Mara Medeiros Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México Juan Pablo Méndez BlancoInstituto Nacional de Ciencias Médicas y NutriciónMéxico D.F., México Salvador Zubirán Guadalupe Miranda NovalesCentro Médico Nacional S. XXI, IMSSMéxico D.F., México Verónica Morán Barroso Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México Ángel Nogales Espert Hospital Universitario Reina SofíaCórdoba, España Samuel NurkoChildren’s Hospital BostonBoston, Massachusetts, EUA Miguel O’ryanUniversidad de Chile Santiago de Chile, Chile Alberto PeñaCincinnati Children´s HospitalCincinnati, Ohio, EUA Francisco J. Puga MuñuzuriMayo ClinicRochester, Minnesota, EUA Guillermo Ramón Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México Vesta Richardson López ColladaCentro Nacional de Salud para la Infancia yMéxico D.F., México la Adolescencia Fabio Salamanca GómezCentro Médico Nacional S. XXI, IMSSMéxico D.F., México Eduardo Salazar LindoDS-CONSULT S.A.C.Lima, Perú Norberto Sotelo CruzEscuela de Medicina, Universidad de Sonora Hermosillo, Sonora, México Alejandro Sweet Cordero Stanford University School of Medicine Stanford, California, EUA Gustavo Varela Fascinetto Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México Arturo Vargas Origel Facultad de Medicina, Universidad de GuanajuatoLeón, Guanajuato, México Edgar Vásquez GaribayInstituto de Nutrición Humana Guadalajara, Jalisco, México Federico Raúl VelázquezCentro Médico Nacional S. XXI, IMSSMéxico D.F., México Alberto Villaseñor SierraCentro de Investigaciones Biomédicas de Occidente Guadalajara, Jalisco, México In memóriam Doctor Gustavo Gordillo Paniagua (1923-2012) FECHA DE FALLECIMIENTO 12 DE SEPTIEMBRE DE 2012 E l maestro Gustavo Gordillo nació en Comitán, Chiapas, el 20 de mayo de 1923. Realizó sus estudios profesionales en la Escuela Médico Militar (1941-1946), sus estudios de posgrado en el Hospital Infantil de México (1948-1950) y en la División de Metabolismo del Children Medical Center de Boston (1952-1954). Al concluir sus estudios de posgrado fue nombrado Investigador de Tiempo Exclusivo del Departamento de Hematología y Nefrología del Hospital Infantil de México, a cargo del Dr. Rafael Soto Allende. En 1961 fundó y fue el primer Jefe del Departamento de Investigación en Nefrología, de nueva creación en la misma institución hospitalaria y pionero en el ámbito nacional e internacional. Permaneció en ese cargo con actividades prolíficas, tanto de investigación como de docencia, hasta su jubilación el año de 1990. En 1990 fue solicitado por la Universidad La Salle para crear y dirigir la División de Posgrado de la Facultad de Medicina (1990-2000), y permaneció como miembro del Consejo Académico de la Facultad hasta 2005. La primera línea de investigación desarrollada por el maestro Gordillo en el Hospital Infantil de México Federico Gómez fue en relación con las alteraciones hidroelectrolíticas del niño desnutrido con diarrea aguda. Esto llevó a la disminución de su elevada letalidad, que se debía principalmente a la corrección inadecuada de dichos cambios, que no eran sino parte de las características mismas de la desnutrición crónica. En esta misma línea de investigación, los estudios realizados en niños con desnutrición grave permitieron definir una nueva entidad en ellos: la nefropatía kaliopénica por grave deficiencia de potasio. Otra línea de investigación fue el estudio histopatológico de las principales enfermedades renales de los niños por medio de la biopsia renal percutánea, procedimiento introducido en el Departamento de Nefrología desde 1967. Con este recurso fue posible contribuir al pronóstico de las glomerulonefritis y algunas nefropatías túbulo-intersticiales, al realizar el estudio inmunohistopatológico renal al inicio de las manifestaciones de la enfermedad y establecer las correlaciones clinicopatológicas en niños con síndrome nefrótico, síndrome nefrítico agudo y nefropatías por analgésicos, entre otras. Estos pacientes pudieron tenerse bajo observación por varios años como pacientes ambulatorios. Estos estudios, pioneros a nivel internacional, llevaron a que se invitara al Departamento de Nefrología al Estudio Internacional de Enfermedades Renales en los Niños (International Study of Kidney Disease in Children), en el cual el maestro Gordillo tuvo, en todo momento, una participación destacada. El desarrollo del Departamento de Nefrología en sus primeros 20 años culminó con la publicación de cinco libros: Nefrología Pediátrica, Epidemiología y Prevención de las Enfermedades Renales, Deshidratación Aguda en el Niño, Procedimientos de Diagnóstico y Terapéutica en las Enfermedades Renales de los Niños y Electrólitos en Pediatría: Fisiología y Clínica. Dichas obras marcaron un hito en el conocimiento nefrológico de su época y tuvieron gran impacto en la comunidad pediátrica y nefrológica pediátrica de México y de América Latina. Fueron producto de más de 150 investigaciones dirigidas y publicadas por el maestro Gordillo y sus colaboradores: 17 publicaciones en revistas extranjeras; 126, en revistas nacionales; 9 colaboraciones en libros extranjeros y 15 colaboraciones en libros nacionales. Así mismo, se efectuó el primer trasplante renal en niños en México. Además de fundar el primer servicio de Nefrología Pediátrica en todo el mundo y seguramente con éste aval, el maestro Gordillo logró organizar y presidió el Primer Simposio Internacional de Nefrología Pediátrica, en Guadalajara, Jalisco, en diciembre de 1968, con lo que lanzó la presencia de México al ámbito internacional y del cual se derivó la fundación de la Asociación Internacional de Nefrología Pediátrica y de la Asociación Latinoamericana de Nefrología Pediátrica, de la cual fue también su presidente. Además, fue presidente y fundador de la Sociedad Mexicana de Nefrología, del Instituto Mexicano de Investigaciones Nefrológicas y miembro honorario de 40 sociedades de investigación, nacionales e internacionales. Para conmemorar sus XXX años de recepción profesional se le distinguió con la publicación de un libro “Tópicos Selectos de Nefrología” redactado por varios de los “monstruos” de la Nefrología Pediátrica del mundo hace 36 años. Fue un tributo universal a su labor, que aun tiene vigencia, en el que participaron 60 distinguidos nefrólogos pediatras de varios países del continente Americano y de Europa. Recibió otras importantes distinciones, entre las cuales destacan las siguientes: Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina de México, Premio “Federico Gómez” de la Asociación de Médicos del Hospital Infantil de México, Premio a la Excelencia Médica otorgado por la Secretaría de Salud de México, Presea el “Riñón Dora- do” de la Sociedad Europea de Nefrología Pediátrica y el Reconocimiento “Ira Greifer Award”, máximo galardón de la Nefrología Pediátrica Internacional en Nueva York, en julio de 2010. Estamos convencidos de que el reconocimiento más importante y permanente que ha recibido y recibirá el Maestro Gustavo Gordillo, es aquel que le profesan con admiración y respeto sus alumnos, nefrólogos pediatras formados bajo su tutela, provenientes de todos los ámbitos del territorio nacional y, prácticamente, de todos los países de América Latina y el Caribe. Muchos de sus alumnos fueron, a su vez, pioneros en sus lugares de origen en la creación y desarrollo de servicios de Nefrología Pediátrica. Mantienen vivo y vigente su pensamiento, su lucha incansable en el desarrollo de la Nefrología Pediátrica en beneficio de los miles de niños que en nuestra América padecen enfermedades que afectan la estructura y el funcionamiento renal y, sobre todo, su disposición siempre presente para enseñar, educar y mostrar el camino correcto con su ejemplo. Su influencia decisiva marcó el camino de vida de sus alumnos y nuestro mejor homenaje a su memoria será mantener vigente esa tradición de alto nivel de atención médica en el campo de las enfermedades renales, y de búsqueda permanente de respuestas a las múltiples interrogantes que sigue y seguirá planteando la Nefrología Pediátrica. Dr. Felipe Mota Hernández Ex - Jefe del Departamento de Nefrología y Decano del Hospital Dr. Luis Velásquez Jones Jefe del Departamento de Nefrología Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):419-421 Editorial Inseguridad alimentaria y obesidad abdominal en adolescentes Food insecurity and abdominal obesity in adolescents Samuel Flores Huerta1 C on relación a la epidemia de sobrepeso y obesidad (SPyO) que recorre el mundo, y dadas las graves consecuencias que tiene para la salud de las personas por su fuerte asociación con las enfermedades metabólicas y cardiovasculares, en todas partes existe interés por conocer los mecanismos que propician la obesidad, así como los mecanismos que desencadenan sus consecuencias. Los factores genéticos y ambientales son los que han merecido la mayor atención. En cuanto a los factores genéticos, se han descrito más de 400 genes asociados con este problema, tanto en adultos como en niños.1 En ciertas poblaciones, algunos de ellos explican parcialmente este problema, pero no necesariamente en otras. Sin embargo, el factor genético ha permanecido estable desde la aparición del género humano, y no explica la emergencia del problema de sobrepeso y obesidad que data de las últimas tres o cuatro décadas. En cuanto a la participación de los factores ambientales, se centran en el cambio de los estilos de vida adquiriendo cada vez más “formas civilizadas de vivir”. Los cambios tecnológicos y los intereses económicos han dejado atrás, en un lapso breve, miles de años en que para vivir se requería de gran inversión de energía, tanto para la consecución de alimentos como para la vida laboral. Concretamente, la disponibilidad de ali- 1 Departamento de Investigación en Salud Comunitaria Hospital Infantil de México Federico Gómez México D.F., México Correo electrónico: floreshuertamd@gmail.com Fecha de recepción: 13-11-12 Fecha de aceptación: 13-11-12 Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 mentos seguía los ciclos estacionales, administrando los periodos de abundancia con los de escasez. No hace mucho, todavía se consumían más alimentos naturales y frescos que industrializados. Sin embargo, en las últimas décadas se ha invertido la proporción de su consumo.2 Consumir mayor proporción de alimentos industrializados equivale a consumir alimentos densamente energéticos, ricos en sodio y grasas saturadas. Por su parte, las bebidas industrializadas, igualmente con alta densidad energética merced al uso de fructuosa como edulcorante, han desplazado el agua simple. Esto ha propiciado que el humano consuma nutrimentos que no puede metabolizar apropiadamente.2-7 Los alimentos y bebidas industrializadas se han puesto a disposición de la gente, aún en lugares remotos, compitiendo en precio con los alimentos naturales considerados saludables. El desbalance entre el consumo/ gasto de energía se ha asociado con la aparición de alteraciones del estado nutricional y de la salud que se inician con la obesidad. Como parte de la complejidad del problema del SPyO, en tiempo reciente ha surgido la paradoja de que no solo participa la abundancia de los alimentos como un factor para desarrollar obesidad sino también la escasez. Este tema es el que abordan Ortiz Hernández y colaboradores en este número del Boletín Médico del Hospital Infantil de México. En este artículo, se estudia el papel de la inseguridad alimentaria como un factor para el desarrollo de obesidad y, particularmente, de obesidad abdominal en adolescentes de escuelas de la Ciudad de México.8 Independientemente de las limitaciones del estudio relacionadas con el tipo de instrumentos que se utilizaron para recabar la información, —la presencia de inseguridad alimentaria, de no haber interrogado 419 Samuel Flores Huerta en los hogares a las personas vinculadas con los procesos para acceder a los alimentos, de no haber explorado el consumo de alimentos en los fines de semana, el usar los pliegues cutáneos para establecer un criterio de obesidad—9 el tema resulta relevante por el creciente número de personas que viven en pobreza alimentaria, que ya no son exclusivas de las áreas rurales.10,11 La inseguridad alimentaria es un indicador con el que la Organización para la Alimentación y Agricultura (FAO) vigila sistemáticamente el hambre en el mundo, para lo cual, permanentemente, actualiza sus instrumentos. A la fecha, su principal interés es monitorizar el hambre crónica, aguda o cíclica, para evitar o reducir formas de malnutrición relacionadas con la carencia o insuficiencia de alimentos. Este organismo asume que, en condiciones de seguridad alimentaria, la apropiada disponibilidad de alimentos debieran tenerla el 100% de los integrantes de una familia o comunidad. Sin embargo, en prácticamente todas las poblaciones, existen periodos en que no se pueden disponer de todos los alimentos nutricionalmente apropiados, iniciándose así el primer eslabón de la cadena de inseguridad alimentaria. Si ante la escasez o insuficiencia de alimentos por razones socioeconómicas se agrega el hecho de no tener accesibilidad para adquirirlos, la brecha se abre aún más. Resarcir la escasez con alimentos que no son culturalmente aceptados puede limitar su aceptabilidad y limitar aún más el consumo. Adicionalmente, la disponibilidad de los alimentos y el acceso al consumo de los mismos no son garantía de buen estado nutricional, porque la disponibilidad biológica de los alimentos se afecta por otros muchos factores. Así, es conveniente establecer los conceptos de seguridad/inseguridad alimentaria y pobreza alimentaria. Seguridad alimentaria es cuando todas las personas tienen en todo momento acceso físico y económico a suficientes alimentos inocuos y nutritivos para satisfacer sus necesidades alimenticias y sus preferencias en cuanto a los alimentos, a fin de llevar una vida activa y sana.12 Por otra parte, inseguridad alimentaria es cuando existe una limitada o incierta capacidad para adquirir alimentos nutricionalmente adecuados y seguros, de una manera socialmente aceptable.13 El Consejo Nacional de Evaluación de la Política de Desarrollo Social de México (CONEVAL) establece que pobreza alimentaria es la incapacidad para obtener una canasta básica alimentaria, aun si se hiciera uso de todo el ingreso disponible del hogar para comprar- 420 la. 11 En esta publicación, el CONEVAL muestra la coexistencia, en un mismo hogar, de problemas de desnutrición y de sobrepeso y obesidad, pero no se estipula como lo plantean Ortíz-Hernández y colaboradores, que la inseguridad alimentaria también participa en el desarrollo del problema de SPyO. Recientemente, se ha reportado que poblaciones de niños norteamericanos de origen mexicano, que viven en la frontera con México y en condiciones de muy baja seguridad alimentaria, ingieren alimentos más densamente energéticos que los niños que no se encuentran en esta condición, asociándose positivamente con mayor prevalencia de obesidad. 14 La inseguridad alimentaria y su asociación con el consumo de alimentos poco saludables que conllevan riesgo cardiovascular, igualmente ha sido comentado en revisiones sobre el tema.15 Cuando se vive con inseguridad alimentaria, una primera alteración que se observa es el cambio en los hábitos de alimentación; ante la escasez de alimentos, los hogares pobres aumentan su dependencia de los alimentos industrializados (que son menos caros que los alimentos naturales frescos, pero que al mismo tiempo son más densamente energéticos). Por otra parte, la insatisfacción crónica o el ayuno prolongado predisponen al hartazgo ante la disponibilidad de alimentos, fenómeno diferente de la desinhibición alimentaria propuesto por Ortiz-Hernández y colaboradores, en el que, según su definición, se asocia con una ingesta sin hambre desencadenada por factores emocionales o de estrés. En adultos, se ha observado que omitir el desayuno se asocia con la presencia de obesidad.15 En estudios reciente se ha encontrado que la proporción de niños escolares que, según sus padres, no desayunan alcanza un 23.5% (20% en los niños eutróficos vs 26% en los niños obesos).16 Cuando el niño accede a los alimentos lo hace con avidez. La respuesta metabólica entre un niño que desayunó y otro que no es diferente, aunque ambos consuman la misma cantidad de energía. La grasa abdominal es mayor en quienes regularmente omiten el desayuno vs los que regularmente desayunan.17 Desayunar, por lo tanto, parece ser un hábito saludable para los niños escolares, ya sea que lo hagan en su hogar o como parte de programas para enfrentar la inseguridad alimentaria. Estos programas han mostrado que los niños que participan aumentan su rendimiento escolar y reducen sus problemas de mala nutrición, sin evidencia de aumentar los problemas de obesidad. Por el contrario, desayunar sería una manera de reducir este Bol Med Hosp Infant Mex Inseguridad alimentaria y obesidad abdominal en adolescentes problema.18 Ante el problema de obesidad, y particularmente de la obesidad abdominal, se tiene que poner atención como lo reitera el trabajo de Ortíz-Hernández y colaboradores, a la posibilidad de que la inseguridad alimentaria esté coadyuvando al problema de la obesidad y en particular de la obesidad abdominal.8 Por otra parte, el descuido en no fomentar la adquisición de hábitos saludables, como desayunar siempre —tarea que es una responsabilidad compartida entre el hogar y la escuela—, igualmente puede estar contribuyendo en la prevalencia de este importante problema de salud. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Snyder EE, Walts B, Pérusse L, Chagnon YC, Weisnagel SJ, Rankinen T, et al. The human obesity gene map: the 2003 update. Obes Res 2004;12:369-439. Rivera JA, Barquera S, Campirano F, Campos I, Safdie M, Tovar V. Epidemiological and nutritional transition in Mexico: rapid increase of non-communicable chronic diseases and obesity. Public Health Nutrition 2002;5:113-122. Barquera S, Campirano F, Bonvecchio A, Hernández-Barrera L, Rivera JA, Popkin BM. Caloric beverage consumption patterns in Mexican children. Nutr J 2010;9:47. Jiménez-Aguilar A, Flores M, Shamah-Levy T. Sugar-sweetened beverages consumption and BMI in Mexican adolescents: Mexican National Health and Nutrition Survey 2006. Salud Publica Mex 2009;51(suppl 4):S604-S612. Phillips SM, Bandini LG, Naumova EN, Cyr H, Colclough S, Dietz WH, et al. Energy-dense snack food intake in adolescence: longitudinal relationship to weight and fatness. Obes Res 2004;12:461-472. Collison KS, Zaidi MZ, Subhani SN, Al-Rubeaan K, Shoukri M, Al-Mohanna FA. Sugar-sweetened carbonated beverage consumption correlates with BMI, waist circumference, and poor dietary choices in school children. BMC Public Health 2010;10:234. Malik VS, Schulze MB, Hu FB. Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review. Am J Clin Nutr 2006;84:274-288. Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Ortiz-Hernández L, Magallanes MR, Melgar-Quiñónez H. Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México. Bol Med Hosp Infan Mex 2012;69:431-441. Lobstain T, Baur L, Uauy R; IASO International Obesity TaskForce. Obesity in children and young people: a crisis in public health. Obes Rev 2004;5(suppl 1):4-104. Food and Agriculture Organization (FAO). El estado de la inseguridad alimentaria en el mundo. Disponible en: http:// www.fao.org/docrep/016/i2845s/i2845s00.pdf Consejo Nacional de Evaluación de la Política de Desarrollo Social. Dimensiones de la seguridad alimentaria: evaluación estratégica de nutrición y abasto. México: CONEVAL; 2010. Disponible en: http://www.coneval.gob.mx/cmsconeval/rw/ resource/coneval/home/Evaluacion%20de%20Nutricion%20 y%20Abasto%202010.pdf?view=true Food and Agriculture Organization (FAO). Handbook for defining and setting up a Food Security Information and Early Warning Systems (FSIEWS). Disponible en: http://www.fao. org/docrep/003/X8622E/X8622E00.HTM Castillo DC, Ramsey NLM, Yu SSK, Ricks M, Courville AB, Sumner AE. Inconsistent access to food and cardiometabolic disease: the effect of food insecurity. Curr Cardiovasc Risk Rep 2012;6:245-250. Sharkey JR, Nalty C, Johnson CM, Dean WR. Children´s very low food security is associated with increased dietary intakes in energy, fat, and added sugar among Mexican-origin children (6-11 y) in Texas border colonias. BMC Pediatrics 2012;12:16. Ma Y, Bertone ER, Stanek EJ III, Reed GW, Hebert JR, Cohen NL, et al. Association between eating patterns and obesity in a free-living US adult population. Am J Epidemiol 2003;158:85-92. Vilchis-Gil J, Galván-Portillo M, Klünder-Klünder M, Cruz M, FloresHuerta S. Healthy eating, increased exercise and less sedentary are protective factors against obesity in school age children, despite high caloric intake. Arch Med Res 2012 (en imprenta). Alexander KE, Ventura EE, Spruijt-Metz D, Weigensberg MJ, Goran MI, Davis JN. Association of breakfast skipping with visceral fat and insulin indices in overweight Latino youth. Obesity (Silver Spring) 2009;17:1528-1533 Ramírez-López E, Grijalva-Haro MI, Valencia ME, Ponce JA, Artalejo E. Impacto de un programa de desayunos escolares en la prevalencia de obesidad y factores de riesgo cardiovascular en niños sonorenses. Salud Publica Mex 2005;47:126-133. 421 Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):422-430 Artículo de revisión Papel actual de la presión positiva continua en la vía aérea en el síndrome de dificultad respiratoria y nuevas evidencias Current role of —and new evidence for—continuous positive airway pressure in respiratory distress syndrome Lorenzo Osorno Covarrubias RESUMEN ABSTRACT La ventilación mecánica y el uso temprano o profiláctico de surfactantes han sido el estándar de manejo de neonatos con síndrome de dificultad respiratoria. La evidencia a favor de esta práctica está sustentada en meta-análisis de ensayos clínicos bien controlados. A finales de los 80, estudios observacionales mostraron que los centros que utilizaban la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) nasal como método primario de asistencia ventilatoria, tenían menor tasa de displasia broncopulmonar y asistían menos a la ventilación a sus neonatos. La falta de evidencias más sólidas ha sido una de las causas por las que este modo de atención haya permanecido restringido a pocos centros perinatales. Se revisaron los ensayos clínicos de la última década que comparan el uso profiláctico o temprano de CPAP nasal vs la ventilación mecánica en neonatos de muy bajo peso, con el uso profiláctico o selectivo de surfactante, y la extubación pronta o programada. Las investigaciones recientes permiten afirmar que el CPAP nasal temprano es una alternativa a la intubación y surfactante, en prematuros extremos en sala de partos. Disminuye la necesidad de la ventilación mecánica, del uso de surfactante y esteroides para la displasia broncopulmonar. Un umbral bajo para surfactante en neonatos asistidos tempranamente con CPAP disminuye la necesidad de ventilación mecánica. Mechanical ventilation and early or prophylactic surfactant has been the standard of care for many years in neonates with respiratory distress syndrome (RDS). The evidence for this practice is supported in metaanalysis of well-controlled clinical trials. Observational studies showed by the end of the 1980s that perinatal centers that used continuous positive airway pressure (CPAP) as the primary method of ventilatory support had a lower rate of bronchopulmonary dysplasia and used less ventilation for their neonates. Lack of more solid evidence has been one of the reasons for which this method of care of RDS has remained restricted to few perinatal centers worldwide. Randomized multicenter clinical trials carried out during the last decade in very low birth weight neonates, which compare prophylactic or early nasal CPAP vs. mechanical ventilation with prophylactic or selective surfactant with early or programmed extubation, were reviewed. Recent clinical trials enable us to assert that early nasal CPAP is an alternative to intubation, and surfactant in the delivery room diminishes the need for mechanical ventilation, use of surfactant and steroids for bronchopulmonary dysplasia. A low threshold for surfactant in neonates supported early with CPAP diminishes the need for mechanical ventilation. Palabras clave: presión positiva continua en la vía aérea, síndrome de dificultad respiratoria, surfactante. Key words: continuous positive airway pressure, respiratory distress syndrome, surfactant. INTRODUCCIÓN la presión positiva continua en la vía aérea (PPCVA), ya que estas siglas se utilizan ampliamente y se aceptan en la práctica clínica diaria. Se hace referencia a CPAP como el método de apoyo ventilatorio más que a la presión en la vía aérea. En el presente trabajo se revisó la evidencia de la eficacia y seguridad del CPAP nasal en neonatos con síndrome de dificultad respiratoria, desde los ensayos clínicos iniciales en la década de los 70 hasta la actualidad. Se revisaron todos ensayos clínicos escritos en inglés que aparecen en PubMed, de 1995 a la fecha, con las siguientes En este trabajo se utilizaron las siglas en inglés CPAP (continuous positive airway pressure) para referirnos a Pediatra NeonatólogoHospital Star Médica Mérida Mérida, Yucatán México Correo electrónico: osornol@prodigy.net.mx Fecha de recepción: 17-05-12 Fecha de aceptación: 05-10-12 422 Bol Med Hosp Infant Mex Papel actual de la presión positiva continua en la vía aérea en el síndrome de dificultad respiratoria y nuevas evidencias palabras clave: continuous positive airway pressure, infant newborn, respiratory distress syndrome. Se analizaron las causas por las cuales este método cayó en desuso y, posteriormente, resurgió el interés por este tratamiento. A la luz de los trabajos publicados en la última década, el autor intenta responder a varios dilemas clínicos: ¿qué elegir, soporte inicial CPAP nasal o intubación y surfactante?, ¿cuándo utilizar surfactante en neonatos asistidos tempranamente con CPAP?, ¿cuándo iniciar el CPAP?, ¿tiene ventajas la extubación pronta vs. la convencional post surfactante? Al final del texto se resume la información presentada respecto a la utilización de CPAP nasal en neonatos pretérmino con síndrome de dificultad respiratoria. pulmonares, 17% el riesgo de displasia broncopulmonar (DBP) o muerte a los 28 días.3 Los beneficios son mayores durante la aplicación temprana (en las primeras 2 horas) vs. la tardía (SDR establecido): menor mortalidad [RR 0.87 (0.77, 0.99)]; menos neumotórax [RR 0.70 (0.59, 0.82)]; y menor DBP [RR 0.70 (0.55, 0.88)].4 Aún más, en neonatos menores de 32 semanas de edad gestacional el uso profiláctico (en los primeros 15-30 minutos) tiene más beneficios que el de rescate (después de 2 horas), menor mortalidad [RR 0.61 (0.48, 0.77)], menos neumotórax [RR 0.62 (0.42, 0.89)], menor DBP o muerte [RR 0.85 (0.76, 0.95)].5 Evidencia de la eficacia y seguridad del CPAP nasal en la década de los 70 A fines de la década de los 80 resurgió el interés por el CPAP a partir del trabajo de Avery y colaboradores,6 quienes compararon la tasa de DBP en ocho centros perinatales en los Estados Unidos. El centro con la tasa más baja de DBP fue el de la Universidad de Columbia, en Nueva York, que utilizaba el CPAP nasal (NCPAP) como método primario de asistencia en neonatos pretérmino con SDR, y presentó menor proporción de neonatos asistidos con ventilación mecánica, con una tasa similar de mortalidad. El efecto benéfico del NCPAP en la prevención de DBP ha sido apoyado por otros estudios observacionales. En un análisis de regresión logística multivariada se encontró que el inicio de la ventilación mecánica (vs. NCPAP), explica la diferencia entre la prevalencia de DBP en dos hospitales (Babies’ en Nueva York 4% y Boston 22%).7 La asociación entre ventilación mecánica y displasia broncopulmonar y el papel protector del CPAP en esta patología ha sido bastante consistente en varios estudios observacionales con controles históricos, antes y después de implementar el CPAP como método primario de asistencia a la ventilación.8-15 Sin embargo, a la fecha, se carecía de ensayos clínicos que avalaran dichas observaciones. La aplicación de una presión de distensión continua en la vía aérea en neonatos con síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en la década de los 70, a partir del trabajo de Gregory y colaboradores,1 tuvo un impacto enorme en la morbimortalidad neonatal, con un descenso de 50% en la mortalidad general por SDR [RR 0,52 (IC95% 0,32-0,87)] y de 76% en los neonatos con peso al nacer mayor de 1,500 g [RR 0,24 (IC95% 0,07- 0,84)], con una disminución de 40% en la necesidad de ventilación mecánica.2 Este efecto es comparable al obtenido 20 años más tarde con la utilización del surfactante alveolar. Este sencillo método terapéutico se diseminó rápidamente en el mundo. Sin embargo, su uso disminuyó posteriormente por varias causas, entre las que se encuentran la disponibilidad de ventiladores mecánicos diseñados específicamente para neonatos; la tasa alta de fallas en neonatos menores de 1,500 g, y el mayor riesgo de neumotórax.2 Otros factores que influyeron posteriormente fueron la disponibilidad de surfactante exógeno y la percepción del personal de que el neonato en CPAP requiere de más cuidados médicos y de enfermería. Impacto de la terapia con surfactante exógeno en la morbimortalidad por SDR El uso de surfactante exógeno en el tratamiento del SDR ha sido un parteaguas en el tratamiento del SDR. Se constituyó rápidamente en el estándar de tratamiento. Seger y Soll, en un meta análisis, reportaron una disminución de 32% en la morbimortalidad neonatal, 53% en fugas Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 Causas del resurgimiento del CPAP desde fines de los 80 a la fecha Papel de la ventilación mecánica en la generación de la DBP Varios experimentos en animales pretérmino han mostrado la asociación de la ventilación mecánica con DBP: La ventilación mecánica breve, con volumen corriente alto, inicia el daño pulmonar en corderos pretérmino. 16 Los corderos pretérmino asistidos con CPAP presentaron menores niveles de indicadores de inflamación comparados 423 Lorenzo Osorno Covarrubias con los sometidos a ventilación mecánica.17 Los babuinos pretérmino que se manejaron con surfactante temprano y CPAP comparados con los que solo recibieron surfactante y ventilación mecánica gentil a los 28 días de edad posnatal, presentaron mayor eficiencia respiratoria (mayor razón a/A de O2, menor resistencia ventilatoria, mayor distensibilidad dinámica, curva presión volumen normales), favorece la formación de alveolos pulmonares y previene cambios compatibles con DBP.18 Bohrer y colaboradores demostraron que, aun, un periodo breve de ventilación mecánica induce la elevación de los niveles de citoquinas proinflamatorias hasta 10 veces el nivel basal en neonatos pretérmino tardíos y de término.19 Los mecanismos del daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica incluyen la presión alta en la vía aérea (barotrauma), el volumen pulmonar excesivo (volutrauma), el colapso y re-expasión alveolar (atelectotrauma) y la inflamación exagerada (biotrauma).20 Esto ha conllevado a un aparente dilema, si intubar a un neonato para aplicación profiláctica de surfactante, pero con mayor riesgo de DBP al someterlo a ventilación mecánica o asistirlo tempranamente con NCPAP y administrar surfactante de rescate, con mayor riesgo de morbi-morbilidad al diferir la aplicación del surfactante.23 En los países escandinavos, desde la década de los 80, se ha utilizado una combinación de estrategias NCPAP temprano, surfactante, ventilación mecánica breve, NCPAP post extubación denominado INSURE (INtubación, SURfactante, Extubación) o ISX (Intubación, Surfactante, eXtubación), que parece haber superado el dilema.13,24,25 En la última década se han publicado ensayos clínicos controlados multicéntricos que nos permiten responder a varias preguntas respecto a la eficacia y seguridad del CPAP. A estos trabajos se han sumado las publicaciones de experiencias de varios centros perinatales en la implementación del CPAP. Patogenia de la DBP compleja y multifactorial Evidencias recientes sobre eficacia y seguridad del CPAP en el SDR leve y moderado, en neonatos pretérmino menores de 1,500 g La inflamación pulmonar tiene un papel central en la patogénesis compleja y multifactorial de la displasia broncopulmonar. La población más susceptible es la de menor edad gestacional, peso bajo al nacer, sexo masculino, caucásico, factores genéticos, retardo en el crecimiento intrauterino, entre otros. También, factores pre y posnatales como la corioamnioitis, la toxicidad del oxígeno, la ventilación mecánica, la persistencia del conducto arterioso y las infecciones posnatales pueden inducir y perpetuar una respuesta inflamatoria dañina y compleja en las vías aéreas, el epitelio y endotelio pulmonares de neonatos muy inmaduros.21 El efecto protector del CPAP puede verse oscurecido por la multiplicidad de factores involucrados.22 CPAP o ventilación mecánica y surfactante, choque de culturas Por muchos años, el uso de CPAP como método primario de asistencia ventilatoria en neonatos con SDR ha permanecido restringido a unos cuantos centros perinatales en los países escandinavos y en el Hospital de la Universidad de Columbia, en Nueva York. Las razones han sido básicamente dos: una, la falta de evidencia de la seguridad y eficacia del NCPAP con ensayos clínicos controlados en neonatos pretérmino extremos; la otra, la dificultad en la implementación del CPAP, tanto por las características propias del sistema como por la aceptación del personal. 424 Esta nueva evidencia de varios ensayos clínicos multicéntricos responde a varios cuestionamientos sobre el papel del CPAP en el manejo del SDR. ¿Soporte inicial CPAP o intubación y surfactante? El grupo de estudio SUPPORT demostró que el CPAP temprano (en sala de partos) + surfactante de rescate (FiO2 >50%) es una alternativa a la intubación y surfactante en sala de partos en neonatos de 24-27 semanas.26 No hubo diferencia en la necesidad de oxígeno o muerte a las 36 semanas 47.8% vs. 51.0% [RR (riesgo relativo) 0.95; IC95% (0.85 - 1.05)]. Los neonatos en el grupo de CPAP requirieron menos días de ventilación mecánica 24.8 vs. 27.1 (p = 0.03), menos esteroides para DBP 7.2% vs. 13.1% (p = 0.001) y menor uso de surfactante 67.1%, vs. 98.9% (p < 0.001). Los resultados son similares a los obtenidos en el grupo de estudio COIN (Cpap Or INtubation) con el mismo esquema de manejo inicial, aunque los criterios aplicación de surfactante, ventilación mecánica, extubación no se controlaron y quedaron a juicio de los centros participantes en el estudio.27 No se observaron diferencias entre la DBP o muerte a las 36 semanas de edad corregida: CPAP 33.9% vs. intubación 38% [RR 0.80 (0.58-1.12)]. Se presentó un menor riesgo de muerte o necesidad de oxígeno a los 28 Bol Med Hosp Infant Mex Papel actual de la presión positiva continua en la vía aérea en el síndrome de dificultad respiratoria y nuevas evidencias días en el grupo de CPAP [RR 0.63 (0.16-0.88)], menor uso de surfactante CPAP 38% vs. 77% (p < 0.001), mayor incidencia de neumotórax en el grupo de CPAP 9% vs. 3% (p = 0.001). Cabe señalar que en este protocolo se utilizó en el CPAP una presión de 8 cm de H2O o mayor. La aplicación profiláctica de surfactante vs. la selectiva presenta ventajas en la disminución de la morbimortalidad, como se comentó anteriormente.5 La reciente revisión (marzo 2012) de ese metaanálisis, a la luz de los nuevos ensayos clínicos publicados, muestra que en los neonatos en los que se usó tempranamente NCPAP no hay ventaja en el uso profiláctico de surfactante en mortalidad [RR 1.24 (0.97, 1.58)], ni en DBP o muerte [RR 1.12 (0.96, 1.31)]. Incluso, los datos muestran una tendencia de menos morbimortalidad a favor del uso selectivo del surfactante en los neonatos asistidos tempranamente con NCPAP.28 ¿Cuándo utilizar surfactante en neonatos asistidos tempranamente con CPAP? Verder y colaboradores demostraron que utilizar un umbral bajo para la terapia temprana con surfactante (razón a/A PaO2 0.35-0.22) vs. (a/A PaO2 0.21-0.15) con extubación inmediata (10 min) disminuye la necesidad de ventilación mecánica (63 a 21% p < 0.05) en neonatos de 25-29 semanas.25 Los hallazgos previos fueron confirmados en el análisis estratificado de un metaanálisis, donde un bajo umbral (FIO2< 45%) para el tratamiento con surfactante y extubación a NCPAP dio lugar a menos síndromes de pérdida de aire (RR 0.52; IC95%: 0.28-0.96) y de DBP (RR 0.51; IC95%: 0.26-0.99).29 El grupo de estudio CURPAP demostró que el surfactante profiláctico (INSURE profiláctico) no fue superior al INSURE surfactante temprano (FiO2 >40%) en neonatos de 25 a 28 semanas de edad gestacional asistidos tempranamente con NCPAP.30 No hubo diferencia significativa en mortalidad ni morbilidad. Tampoco en la necesidad de ventilación mecánica [31.4 vs. 33.0%, RR 0.95 (IC95% 0.64-1.41)]. Con esta estrategia, 50% de los neonatos necesitaron solamente NCPAP, 48% necesitaron intubación y surfactante y cerca de una tercera parte necesitaron ventilación mecánica en los primeros 5 días de vida. El estudio desarrollado por la red neonatal Vermont Oxford, de reciente publicación, apoya los hallazgos señalados en los párrafos previos.31 Comparó tres estrategias de asistencia a neonatos de 26 a 29 semanas de Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 edad gestacional, demostró que el NCPAP temprano con surfactante de rescate temprano o surfactante profiláctico con extubación rápida a NCPAP presenta resultados similares a los tratados con surfactante profiláctico seguido de ventilación mecánica. El CPAP temprano puede obviar la necesidad de ventilación mecánica y/o surfactante. ¿Cuándo iniciar el CPAP? Algunos metaanálisis de ensayos clínicos, desarrollados en la década de los 70, muestran la ventaja del inicio temprano del CPAP (requerimientos de FiO2 <60%): menor mortalidad [RR 0.68 (0.34-1.38)] y menor necesidad de ventilación mecánica [RR 0.55 (0.32-0.96)].32 Actualmente, el término CPAP “temprano” significa al nacimiento o al presentar algún signo de dificultad respiratoria. Las guías del consenso europeo de manejo del SDR recomiendan iniciar CPAP desde el nacimiento en todos los neonatos en riesgo de SDR, como los menores de 30 semanas que no requieren ventilación mecánica hasta que su estado sea evaluado.33 El consenso internacional en reanimación neonatal en su actualización 2010 del Programa de Reanimación Neonatal incluyó al CPAP como opción de medida inicial de manejo en neonatos que presentaron respiración espontánea con frecuencia cardiaca mayor de 100 por minuto, con dificultad respiratoria.34 La evidencia que apoya esta recomendación está en los resultados de los estudios SUPPORT,26 COIN,27 CURPAP,30 y el de Dunn y colaboradores31 —ya comentados previamente— que muestran que los neonatos manejados con CPAP temprano tienen igual mortalidad que los neonatos manejados con surfactante profiláctico y ventilación mecánica, con ventajas al disminuir el uso de surfactante, el tiempo en ventilación mecánica, y el uso de esteroides para DBP. Levesque y colaboradores observaron que cuanto más pronta la aplicación de NCPAP (a partir del nacimiento) más probabilidad de éxito.15 La mediana de tiempo de inicio del NCPAP, cuando fue exitoso, fue de 4.3 minutos (rango 3-19) vs 29 minutos (rango 13-33), en los que el NCPAP falló (p = 0.007), en una cohorte de neonatos de 26 a 32 semanas de edad gestacional. El uso profiláctico de NCPAP (sin importar la condición respiratoria) en neonatos más maduros que en los estudios previos (28 a 31 semanas) no disminuye la necesidad de 425 Lorenzo Osorno Covarrubias ventilación mecánica ni de surfactante, ni tampoco la incidencia de fugas pulmonares. Los porcentajes resultaron de la siguiente manera: la necesidad de surfactante 22.6% vs. 21.7% (p > 0.05), la necesidad de ventilación mecánica 12.2 vs. 12.2% (p > 0.05), las fugas aéreas pulmonares 2.6 vs. 2.6% (p > 0.05). Más de 80% recibieron esteroides antenatales.35 ¿Presenta ventajas la extubación pronta vs. la convencional post surfactante? Dani y colaboradores demostraron que la extubación inmediata (< 5 min) vs. la convencional tiene ventajas en neonatos < 30 semanas de edad gestacional, menos horas en tratamiento con NCPAP (3.2 vs. 6.2 días, p = 0.009), menor duración de ventilación mecánicas (2.0 vs. 5.6, p < 0.001), menos necesidad de una segunda dosis de surfactante (0 vs. 50%, p = 0.06).36 La reinstitución inmediata de NCPAP después de la administración de surfactante es segura y eficaz. Bohlin y colaboradores encontraron una mejor oxigenación evaluada mediante razón a/A de oxígeno en neonatos extubados inmediatamente vs. los mantenidos en ventilación mecánica. Esta diferencia es evidente a los pocos minutos y se prolonga por más de 48 horas. 37 Los mejores resultados clínicos y gasométricos del NCPAP vs. ventilación mecánica parecen estar en relación con la menor cantidad de proteína alveolar, la inactivación del surfactante alveolar, los indicadores de inflamación, el intercambio gaseoso y la mecánica pulmonar observados con NCPAP.17,19,38 ¿Qué presión utilizar con el NCPAP? Existe consenso entre los autores escandinavos39 y los americanos40 en utilizar un mínimo de presión de 5 cm. No existe aún consenso en cuanto a si elevar la presión a 6, 7 u 8 cm H2O, o bien mantener solamente 5 cm H2O y elevar únicamente la FiO2 en caso necesario. No hay ensayos clínicos que hayan comparado estas estrategias. Utilizar 5 cm de H2O o más de presión positiva continua nasal post extubación tiene sustento, además de la opinión de los expertos, en el metaanálisis realizado por Davis y Henderson-Smart,41 donde disminuye la morbilidad post extubación [RR 0.40 (IC 95% 0.37-0.66)]. No hubo diferencias al utilizar menos de 5 cm H2O [RR 1.00 (IC95% 0.60-1.73)]. 426 ¿Disminución progresiva de presión o únicamente de FiO2 en tanto hay mejoría de la dificultad respiratoria? La evidencia a favor de mantener la presión en 5 cm H2O, y únicamente disminuir FiO2, es fuerte y se basa en el metaanálisis previamente señalado.41 Los expertos sugieren disminuir hasta 21% de FiO2 y retirar el NCAP si ya no hay dificultad respiratoria, apneas y los gases sanguíneos son aceptables.15 En neonatos de peso extremadamente bajo al nacer, que han requerido ventilación mecánica por más de 7 días, recomiendan incluso mantener NCPAP por tiempo más prolongado, hasta las 32 semanas de edad post concepcional. ¿El uso de CPAP temprano mejora las pruebas de función pulmonar a mediano plazo vs. ventilación mecánica? Un subgrupo de neonatos incluidos en el estudio COIN fueron estudiados a las 8 semanas postérmino. El grupo de CPAP tuvo menor frecuencia respiratoria (41 vs. 48/ min; p = 0.007), menor ventilación minuto (223 vs. 265 ml/min/kg; p = 0.009), mejor distensibilidad pulmonar (0.99 vs. 0.82 ml/cm H2O/kg; p = 0.008) y mejor trabajo respiratorio elástico (p = 0.004).42 ¿Influye el surfactante utilizado en la tasa de éxitos de la estrategia INSURE? La estrategia INSURE implica la extubación pronta para continuar asistencia con NCPAP, posterior a la aplicación de surfactante. La definición de pronta varía según diversos autores: puede ser desde los 5 minutos hasta antes una hora. El poractant tiene varias ventajas respecto beractant, un efecto más rápido manifestado con menor requerimiento de FiO2, incremento en la razón a/A de O2, y menor tiempo de ventilación mecánica. Estos efectos inician a los pocos minutos y persisten más de 48 horas.43-45 Todo lo anterior facilitaría una extubación más rápida. La dosis de 200 mg/kg de poractant disminuye la necesidad de reintubación y dosis adicionales de surfactante.45 Sin embargo, las implicaciones clínicas de estas diferencias aún no están del todo aclaradas. Al momento, solamente hay un ensayo clínico que compara el porcentaje de neonatos extubados a las 48 horas del poractant vs. beractant en neonatos de 24 a 27 semanas manejados con ventilación mecánica.46 El criterio de extubación fue algo conservador para ser realmente INSURE (FiO2 menor de 25%, PMVA menor de 5 cm H2O). El porcentaje de neonatos extubados a las 48 horas Bol Med Hosp Infant Mex Papel actual de la presión positiva continua en la vía aérea en el síndrome de dificultad respiratoria y nuevas evidencias fue mayor con poractant (52 vs. 22%, p = 0.027), y a las 72 horas (60 vs. 27%, p = 0.029). ¿Qué impacto tienen los esteroides antenatales en la efectividad del CPAP? Los esteroides antenatales son parte indispensable en el manejo de neonatos en riesgo de parto prematuro. Los efectos son claramente benéficos con disminución en la mortalidad [RR 0.69 (0.58 a 0.81)], SDR [RR 0.66 (0.59 a 0.73)], en la gravedad de SDR (moderado y grave) [RR .55 (0.43-0.71)], la necesidad de ventilación mecánica [0.51 (0.26, 0.99)], la duración de la ventilación mecánica (días) [diferencia media ponderada (DMP) -3.47 (-5.08 a -1.86)], días de oxígeno suplementario [DMP -2.86 (-5.51 a -0.21)].47 La Academia Americana de Pediatría y el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología recomiendan dar un ciclo de corticosteroides en todas las mujeres con 24-34 semanas de embarazo con riesgo de parto pretérmino en próximos 7 días.48 ¿Qué probabilidad de éxito tiene el CPAP a menor edad gestacional y peso? ¿Existe un peso al nacer o edad gestacional límite para ofrecer la opción de CPAP? La probabilidad de éxito en neonatos pretérmino extremos aumenta a mayor edad gestacional y peso al nacer. Ammari y colaboradores observaron que el CPAP fue exitoso en 76% de los neonatos con peso menor de 1,250 g y en 50% con peso menor a 750 g.49 Del grupo de 26 a 28 semanas, 95% recibieron apoyo inicial con CPAP en la sala de partos, y en 78% de ellos el CPAP fue exitoso como único apoyo ventilatorio. De los neonatos con peso al nacer menor de 700 g, 73% recibieron apoyo inicial con CPAP con éxito en el 33%. En el grupo de 800 a 899 g, 91% iniciaron CPAP y fue exitoso en el 84%. La gravedad inicial de la dificultad respiratoria (gradiente alveolo/arterial de O2) es un factor adverso en el éxito del CPAP. Sin embargo, los autores observaron que varios indicadores de gravedad fueron pobres predictores de falla de CPAP. ¿Influye la experiencia del personal de salud en el uso de CPAP en la tasa de éxito? Aly y colaboradores observaron, a partir de la implementación del CPAP en su hospital como método primario de asistencia respiratoria, que a mayor tasa de utilización de CPAP en una cohorte de neonatos extremadamente pretérVol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 mino, mayor tasa de éxitos.50 En los 3 periodos de tiempo estudiados, el uso de CPAP nasal temprano aumentó de 17.6 a 61.8 y 66.7%, respectivamente (p < 0.001). La falla de CPAP neonatos iniciados en CPAP nasal temprano, que fueron intubados, disminuyó de 38.5 a 13.8 y 7.4%, respectivamente. El uso de surfactante disminuyó de 48%, a 13.3 y 33.3%, la incidencia de displasia broncopulmonar disminuyó de 46.2% a 25.9 y 11.1%. Ellos concluyen que hay una curva de aprendizaje del personal. ¿Qué estrategias de implementación aumentan la aceptación del CPAP como método primario de asistencia en neonatos pretérmino por el personal de salud? El uso de CPAP nasal ha estado confinado a unos pocos centros de atención perinatal, en buena parte por la resistencia del personal en adoptar el método. A lo largo de la última década se han publicado varias experiencias exitosas en la implementación del NCPAP que utilizaron estrategias similares de mejora de la calidad de atención. Las podemos resumir de la siguiente manera: a) revisión de la evidencia a favor de la utilización de NCPAP temprano; b) revisión de las mejores prácticas de atención en hospitales con mortalidad neonatal y tasa de displasia broncopulmonar más bajas; c) normas claras para las indicaciones de CPAP, ventilación mecánica, surfactante, extubación; d) equipamiento completo y adecuado para proporcionar NCPAP (blender, humidificador con calefactor, sistema de fijación de interfase, puntas nasales, generador de presión); e) capacitación a todo el personal médico y paramédico en el uso de CPAP; f) la evaluación de la adherencia del personal a las nuevas normas con foco en aspectos técnicos y con foco en el cambio de actitud de los proveedores de atención; g) la discusión de casos clínicos de neonatos manejados en CPAP; h) la evaluación de los resultados para poder mejorar con el tiempo. Entre las mejores prácticas adoptadas en estos estudios están la administración antenatal de esteroides en embarazos en riesgo de parto prematuro, la meta de saturación de 88-92%, los límites de alarma saturación 85-96%, la intubación selectiva ≤ 29 semanas, la no intubación si hay buen automatismo respiratorio, frecuencia cardiaca y la buena respuesta después de la ventilación con bolsa y máscara, la reevaluación en el cunero para intubación, la introducción de CPAP en sala de partos (ventilación con reanimador con pieza en T, ventilación con presión positiva al final de la espiración, aplicación CPAP con máscara, CPAP burbuja 427 Lorenzo Osorno Covarrubias para traslado), el uso prolongado de CPAP (evitar oxígeno sin presión), evitar la intubación endotraqueal rutinaria en la sala de partos sin una evaluación cuidadosa del esfuerzo respiratorio del neonato o la respuesta a CPAP facial antes de la intubación y evitar la intubaciones innecesarias mientras recibe NCPAP sin una evaluación apropiada el paciente y del circuito de CPAP.14,15 El CPAP nasal, la ventilación mecánica y el surfactante son parte integral del manejo actual del SDR. Los esteroides antenatales tienen un papel central en la prevención del SDR, en la disminución de la gravedad del mismo y para aumentar la tasa de éxitos del CPAP como método primario de asistencia ventilatoria. En neonatos pretérmino con automatismo respiratorio y frecuencia cardiaca > 100 por minuto, la instalación temprana de CPAP (en sala de partos o al iniciar dificultad respiratoria) con aplicación selectiva de surfactante (con umbral bajo), es una alternativa a la intubación y aplicación profiláctica de surfactante, ya que no hay diferencia en morbimortalidad. La tendencia actual es utilizar la ventilación mecánica solamente cuando es necesaria, por el menor tiempo posible para prevenir complicaciones asociadas. Las investigaciones revisadas confirman que el CPAP temprano disminuye la necesidad de ventilación mecánica y surfactante. La extubación pronta (INSURE) después de la aplicación de surfactante tiene ventajas (mayor eficiencia ventilatoria y menor exposición a oxígeno). Debe utilizarse por lo menos 5 cm H2O de CPAP post extubación para prevenir fallas. Para información adicional sobre el nivel de evidencia y el grado de recomendación del papel actual del CPAP en el manejo del SDR se recomienda revisar la guía de manejo del SDR en neonatos pretérmino del consenso europeo33 y la publicada por autores mexicanos.51 3. REFERENCIAS 16. 1. 2. 428 Gregory GA, Kitterman JA, Phibbs RH, Tooley WH, Hamilton WK. Treatment of the idiopathic respiratory-distress syndrome with continuous positive airway pressure. N Engl J Med 1971;284:1333-1340. Ho JJ, Subramaniam P, Henderson-Smart DJ, Davis PG. Presión de distensión continua de las vías respiratorias para el síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos prematuros (Revisión Cochrane traducida). Disponible en: http://www.update-software.com/BCP/BCPGetDocument. asp?DocumentID=CD002271 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 17. 18. Seger N, Soll R. Animal derived surfactant extract for treatment of respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2009;2:CD007836. doi: 10.1002/14651858.CD007836.pub2 Soll R. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2009;2:CD001456. doi: 10.1002/14651858. CD001456.pub4 Soll R, Morley CJ. Prophylactic versus selective use of surfactant in preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2001;4:D000510. doi: 10.1002/14651858.CD000510.pub4 Avery ME, Tooley WH, Keller JB, Hurd SS, Bryan MH, Cotton RB, et al. Is chronic lung disease in low birth weight infants preventable? A survey of eight centers. Pediatrics 1987;79:26-30. Van Marter LJ, Allred EN, Pagano M, Sanocka U, Parad R, Moore M, et al. Do clinical markers of barotrauma and oxygen toxicity explain interhospital variation in rates of chronic lung disease? The Neonatology Committee for Developmental Network. Pediatrics 2000;105:1194-1201. Lindner W, Vossbeck S, Hummler H, Pohlandt F. Delivery room management of extremely low birth weight infants: spontaneous breathing or intubation? Pediatrics 1999;103:961-967. Gittermann MK, Fusch C, Gittermann AR, Regazzoni BM, Moessinger AC. Early nasal continuous positive airway pressure treatment reduces the need for intubation in very low birth weight infants. Eur J Pediatr 1997;156:384-388. Joris N, Sudre P, Moessinger A. Early application of CPAP in newborns with gestational age below 34 weeks lowers intubation rate and shortens oxygen therapy without altering mortality and morbidity. Schweiz Med Wochenschr 2000;130:1887-1893. De Klerk AM, De Klerk RK. Nasal continuous positive airway pressure and outcomes of preterm infants. J Paediatr Child Health 2001;37:161-167. Aly HZ. Nasal prongs continuous positive airway pressure: a simple yet powerful tool. Pediatrics 2001;108:759-761. Jacobsen T, Gronvall J, Petersen S, Andersen GE. ‘‘Minitouch’’ treatment of very low-birth-weight infants. Acta Paediatr 1993;82:934-938. Birebaum HJ, Dentry A, Cirelli J, Helou S, Pane MA, Starr K, et al. Reduction in the incidence of chronic lung disease in very low birth weight infants: results of quality improvement process in a tertiary level neonatal intensive care unit. Pediatrics 2009;213:44-50. Levesque BM, Kalish LA, LaPierre J, Welch M, Porter V. Impact of implementing 5 potentially better respiratory practices on neonatal outcomes and costs. Pediatrics 2011;128:e218-e226. Hillman NH, Moss TJM, Kallapur SG, Bachurski CJ, Pillow JJ, Polglase GR, et al. Brief, large tidal volume ventilation initiates lung injury and a systemic response in fetal sheep. Am J Respir Crit Care Med 2007;176:575-581. Jobe AH, Kramer BW, Moss TJ, Newnham JP, Ikegami M. Decreased indicators of lung injury with continuous positive expiratory pressure in preterm lambs. Pediatr Res 2002;52:387-392. Thomson MA, Yoder BA, Winter VT, Martin H, Catland D, Siler-Khodr TM, et al. Treatment of immature baboons for 28 days with early nasal continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med 2004;169:1054-1062. Bol Med Hosp Infant Mex Papel actual de la presión positiva continua en la vía aérea en el síndrome de dificultad respiratoria y nuevas evidencias 19. Bohrer B, Silveira RC, Neto EC, Procianoy RS. Mechanical ventilation of newborns infant changes in plasma pro- and anti-inflammatory cytokines. J Pediatr 2010;156:16-19. 20. Attar MA, Donn SM. Mechanisms of ventilator-induced lung injury in premature infants. Semin Neonatol 2002;7:353-360. 21. Speer CP. Chorioamnionitis, postnatal factors and proinflammatory response in the pathogenetic sequence of bronchopulmonary dysplasia. Neonatology 2009;95:353-361. 22. Bancalari E, del Moral T. Bronchopulmonary dysplasia and surfactant. Biol Neonate 2001;80(suppl 1):7-13. 23. Polin RA. Bubble CPAP: a clash of science, culture, and religion. J Pediatr 2009;154:633-634. 24. Verder H, Robertson B, Greisen G, Ebbesen F, Albertsen P, Lundstrøm K, et al Jacobsen T. Surfactant therapy and nasal continuous positive airway pressure for newborns with respiratory distress syndrome. Danish-Swedish Multicenter Study Group. N Engl J Med 1994;331:1051-1055. 25. Verder H, Albertsen P, Ebbesen F, Greisen G, Robertson B, Bertelsen A, et al. Nasal continuous positive airway pressure and early surfactant therapy for respiratory distress syndrome in newborns less than 30 weeks’ gestation. Pediatrics 1999;103:e24. 26. SUPPORT Study Group of the Eunice Kennedy Shriver NICHD Neonatal Research Network, Finer NN, Carlo WA, Walsh MC, Rich W, Gantz MG, et al. Early CPAP versus surfactant in extremely preterm infants. N Engl J Med 2010;362:1970-1979. 27. Morley CH, Davis PG, Doyle LW, Brion LP, Hascoet JM, Carlin JV, for the COIN Trial Investigators. Nasal CPAP or intubation at birth for very preterm infants. N Engl J Med 2008;358:700-708. 28. Rojas-Reyes MX, Morley CJ, Soll R. Prophylactic versus selective use of surfactant in preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2012;3:CD000510. doi: 10.1002/14651858.CD000510.pub2. 29. Stevens TP, Harrington EW, Blennow M, Soll RF. Administración temprana de surfactante con ventilación breve versus surfactante selectivo y ventilación mecánica continua para recién nacidos prematuros con o en riesgo de síndrome de dificultad respiratoria. Disponible en: http://www.update-software.com. 30. Sandri F, Plavka R, Ancora G, Simeoni U, Strank Z, Martinelli S, et al; for the CURPAP Study Group. Prophylactic or early selective surfactant combined with nCPAP in very preterm infants. Pediatrics 2010;125:e1402-e1409. 31. Dunn MS, Kaempf J, de Klerk A, de Klerk R, Reilly M, Howard D, et al; for the Vermont Oxford Network DRM Study Group. Randomized trial comparing 3 approaches to the initial respiratory management of preterm neonates. Pediatrics 2011;128:e1069-1076. 32. Ho JJ, Henderson-Smart DJ, Davis PG. Iniciación temprana versus tardía de la presión de distensión continua para el síndrome de distrés respiratorio en niños prematuros. Disponible en: http://www.update-software.com/BCP/BCPGetDocument. asp?DocumentID=CD002975 33. Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E Plavka R, et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants—2010 update. Neonatology 2010;97:402-417. 34. Perlman JM, Wyllie J, Kattwinkel J, Atkins DL, Chameides L, Goldsmith JP, et al. Neonatal Resuscitation: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Pediatrics 2010;126;e1319-e1344. Sandri F, Ancora G, Lanzoni A, Tagliabue P, Colnaghi M, Ventura M, et al. Prophylactic nasal continuous positive airways pressure in newborns of 28-31 weeks gestation: multicentre randomized controlled clinical trial. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004;89:F394-F398. doi:10.1136/adc.2003.030701. Dani C, Bertini G, Pezzati M, Cecchi A, Caviglioli C, Rubaltelli F. Early extubation and nasal continuous positive airway pressure after surfactant treatment for respiratory distress syndrome among preterm infants < 30 weeks’ gestation. Pediatrics 2004;113:e560-e563. Bohlin K, Gudmundsdottir T, Katz-Salamon M, Jonsson B, Blennow M. Implementation of surfactant treatment during continuous positive airway pressure. J Perinatol 2007;27;422-427. Thomson MA, Yoder BA, Winter VT, Giavedoni L, Chang LY, Coalson JJ. Delayed extubation to nasal continuous positive airway pressure in the immature baboon model of bronchopulmonary dysplasia: lung clinical and pathological findings. Pediatrics 2006;118:2038-2050. Verder H, Bohlin K , Kamper J, Lindwall R, Jonsson B. Nasal CPAP and surfactant for treatment of respiratory distress syndrome and prevention of bronchopulmonary dysplasia. Acta Pædiatrica 2009;98:1400-1408. Polin RA, Sahni R. Newer experience with CPAP. Semin Neonatol 2002;7:379-389. Davis PG, Henderson-Smart DJ. Presión positiva nasal continua en las vías respiratorias inmediatamente después de la extubación para prevenir la morbilidad en recién nacidos. Disponible en: http://www.update-software.com/bcp/bcpgetdocument.asp?documentid=cd000143 Roehr CC, Proquitté H, Hammer H, Wauer RR, Morley CJ, Schmalisch G. Positive effects of early continuous positive airway pressure on pulmonary function in extremely premature infants: results of a subgroup analysis of the COIN trial. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2011;96:F371-F373. Baroutis G, Kaleyias J, Liarou T, Papathoma E, Hatzistamatiou Z, Costalos C. Comparison of three treatment regimens of natural surfactant preparations in neonatal respiratory distress syndrome. Eur J Pediatr 2003;162:476-480. Speer CP, Gefeller O, Groneck P, Laufkötter E, Roll C, Hanssler L, et al. Randomised clinical trial of two treatment regimens of natural surfactant preparations in neonatal respiratory distress syndrome. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995;72:F8-F13. Ramanathan R, Rasmussen MR, Gerstmann D, Finer N, Sekar K; North American Study Group. A randomized, multicenter masked comparison trial of poractant alfa (Curosurf) versus beractant (Survanta) in the treatment of respiratory distress syndrome in preterm infants. Am J Perinatol 2004;21:109-119. Fujii AM, Patel SM, Allen R, Doros G, Guo CY, Testa S. Poractant alfa and beractant treatment of very premature infants with respiratory distress syndrome. J Perinatol 2010;30:665-670. Roberts D, Dalziel S. Corticosteroides prenatales para la aceleración de la maduración del pulmón fetal en mujeres con riesgo de parto prematuro (Revisión). Disponible en: http:// www.update-software.com. Committee on Obstetric Practice. ACOG committee opinion. Antenatal corticosteroid therapy for fetal maturation. American College of Obstetricians and Gynecologists. Int J Gynaecol Obstet 2002;78:95-97. 429 Lorenzo Osorno Covarrubias 49. Ammari A, Suri M, Milisavljevic V, Sahni R, Bateman D, Sanocka U, et al. Variables associated with the early failure of nasal CPAP in very low birth weight infants. J Pediatr 2005;147:341-347. 50. Aly H, Milner JD, Patel K, El-Mohandes AA. Does the experience with the use of nasal continuous positive airway pres- 430 sure improve over time in extremely low birth weight infants? Pediatrics 2004;114:697-702. 51. Ballesteros del Olmo JC, Udaeta Mora E, Villegas Silva R, Cardiel Marmolejo L, Fernández Carrocera L A, Flores Nava G, et al. Guía de práctica clínica. Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria neonatal. Rev Mex Pediatr 2011;78(suppl 1):S3-S25. Bol Med Hosp Infant Mex Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):431-441 Artículo de investigación Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México Obesity, eating behavior, and food insecurity among adolescents in Mexico City Luis Ortiz-Hernández,1 Magdalena Rodríguez-Magallanes,2 Hugo Melgar-Quiñónez3 RESUMEN ABSTRACT Introducción. La inseguridad alimentaria se presenta cuando existe disponibilidad limitada de alimentos nutricionalmente adecuados. La desinhibición alimentaria se refiere al consumo excesivo de alimentos en ausencia de hambre. El objetivo de este trabajo fue analizar la relación de la inseguridad alimentaria, la desinhibición alimentaria, el consumo de alimentos y la obesidad en adolescentes de la Ciudad de México. Métodos. Se realizó una encuesta transversal con una muestra de adolescentes de la Ciudad de México (N=543). La variable independiente fue la existencia de inseguridad alimentaria, la cual fue identificada con el U.S. Household Food-Security/Hunger Survey Module. Las variables dependientes fueron el consumo de alimentos, la desinhibición alimentaria (evaluada mediante una escala) y el estado de nutrición (sobrepeso por IMC para edad, obesidad por pliegues tricipital y subescapular y obesidad abdominal mediante la circunferencia de cintura). Para evaluar la existencia de asociaciones se estimaron modelos de regresión logística. Resultados. Los adolescentes que experimentaron inseguridad alimentaria tuvieron mayor probabilidad de presentar una forma de desinhibición alimentaria (hambre ante estímulos), mayor consumo de alimentos de origen animal y mayor prevalencia de obesidad abdominal. En los modelos de regresión logística se observó que el mayor riesgo de obesidad abdominal observado en los adolescentes con inseguridad alimentaria sin hambre se debía, en parte, a un indicador de desinhibición alimentaria (comer rápido). La inseguridad alimentaria no se relacionó con el sobrepeso y la obesidad. Conclusiones. En esta muestra de adolescentes, la inseguridad alimentaria se relacionó con mayor riesgo de obesidad abdominal. Se requieren más estudios para ahondar y confirmar el posible papel mediador de la desinhibición alimentaria. Background. Food insecurity is presented when there is a limited availability of food that is nutritionally adequate. Food disinhibition refers to excessive eating in the absence of hunger. We analyzed the relationship among food insecurity, dietary disinhibition, food consumption and obesity in adolescents of Mexico City. Methods. A cross-sectional survey was carried out with a convenience sample (n = 543) of adolescents in Mexico City. Food insecurity was the independent variable and was assessed through the U.S. Household Food-Security/Hunger Survey Module. Food consumption, dietary disinhibition (assessed through an ad hoc inventory), and nutritional status (overweight using body mass index, obesity through triceps and subscapular skinfolds, abdominal obesity by waist circumference) were the dependent variables. Logistic regression models were estimated to assess the existence of associations. Results. Adolescents who experienced food insecurity had a higher probability of reporting an indicator of dietary disinhibition (hunger due to stimuli), higher intake of animal food and higher rate of abdominal obesity. In the logistic regression models it was observed that the higher probability of abdominal obesity among adolescents with food insecurity without hunger was partially due to another indicator of dietary disinhibition (fast eating). Conclusions. In this sample of adolescents, food insecurity was related to higher probability of abdominal obesity. More studies are necessary to explore this problem in depth and confirm the possible mediating role of dietary disinhibition. Palabras clave: inseguridad alimentaria, hambre, obesidad, sobrepeso, consumo de alimentos, desinhibición alimentaria. Key words: food insecurity, hunger, obesity, overweight, food consumption, disinhibition. 1 2 3 Departamento de Atención a la Salud Licenciatura en Nutrición Humana Universidad Autónoma Metropolitana Xochimilco México D.F., México Departamento de Nutrición Humana, Ohio State University Ohio, USA Fecha de recepción: 24-04-12 Fecha de aceptación: 20-09-12 Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 INTRODUCCIÓN La obesidad es un problema de salud pública en México, ya que su prevalencia se ha incrementado de forma acelerada. A partir de la Encuesta Nacional de Salud del 2000 se estimó que, entre los adolescentes de 10 a 17 años —de 431 Luis Ortiz-Hernández, Magdalena Rodríguez-Magallanes, Hugo Melgar-Quiñónez acuerdo con los criterios de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC)—, la prevalencia de sobrepeso fue de 24.7% a nivel nacional y de 28.5% en el área metropolitana de la Ciudad de México.1 Para el año 2006, en la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición2 se verificó que en hombres de 12 a 19 años la prevalencia de sobrepeso y obesidad (evaluada mediante la tablas de la International Obesity TaskForce) fue de 31.2%, mientras que en las mujeres fue de 32.6%. Entre 1999 y 2006 se observó un incremento tanto de sobrepeso (de 21.6% a 23.3%) como de obesidad (de 6.9% a 9.2%) en las mujeres de esa edad. La inseguridad alimentaria se presenta cuando un individuo experimenta disponibilidad limitada o incierta de alimentos inocuos y nutricionalmente adecuados, o la capacidad limitada para acceder a los alimentos en formas socialmente aceptables.3 Desde la década de los 90 se han realizado estudios en los que se postula que la inseguridad alimentaria puede incrementar el riesgo de obesidad.4 La mayoría de los estudios en los que se ha escrutado la relación entre inseguridad alimentaria y obesidad se han llevado a cabo en países de alto nivel económico.5,6 Principalmente en los Estados Unidos de América (EUA) se ha explorado dicho vínculo en mujeres adultas7-13 y en niños.14-20 Sin embargo, existen pocas investigaciones en las que se hayan estudiado escolares21-23 o adultos24,25 de países de nivel económico bajo o medio. No identificamos estudios realizados en adolescentes de dichos países. En estos países, dicha relación puede tener mayor relevancia debido al rápido aumento de la prevalencia de obesidad, y a que en esas sociedades una mayor proporción de personas viven en pobreza. Se han propuesto tres mecanismos para explicar la relación entre inseguridad alimentaria y el mayor riesgo de obesidad, que son los siguientes: el primero, en los hogares en que se experimenta este fenómeno se adquieren y consumen alimentos de alta densidad energética, de menor precio y con mayor capacidad para generar saciedad.15,22 El segundo, los sujetos que sufren inseguridad alimentaria experimentan ciclos de pérdida (en los momentos cuando no tienen acceso a los alimentos) y ganancia de peso (cuando tienen acceso), lo que provoca cambios en su composición corporal y metabolismo que hacen que sean más eficientes para acumular grasa corporal.4,12 El tercero, los sujetos que con frecuencia sufren inseguridad alimentaria experimentan restricción cognitiva que hace que, posteriormente, centren su atención en los alimentos, 432 y esto se expresa como atracones de comida cuando está disponible.4,12,13 Sin embargo, existe poca evidencia empírica que apoye estas dos últimas explicaciones.26 El término desinhibición alimentaria se utiliza para hacer referencia al consumo excesivo de alimentos en ausencia de hambre y cuando se presentan ciertos estímulos, como estrés emocional o situaciones de interacción social.27,28 Sólo se ha identificado un estudio en el que se exploró la relación entre la inseguridad alimentaria y los cambios en la conducta alimentaria.29 Considerando todo lo anterior, el principal objetivo de nuestro estudio fue analizar la relación entre la inseguridad alimentaria, la desinhibición alimentaria, el consumo de alimentos y la obesidad en adolescentes de la Ciudad de México. MÉTODOS Se realizó un estudio transversal analítico. El tamaño de muestra se estimó con el programa EPIDAT.30 Con base en un estudio previo21 y los resultados de la ENSANUT2 se estimaron los tamaños de muestra para dos escenarios: 1) la prevalencia de sobrepeso —definido como +1 desviación estándar del índice de masa corporal (IMC) para la edad— de por lo menos 35% en el grupo expuesto, razón de prevalencias de 1.70 y una precisión de 25%, y 2) la prevalencia de obesidad —definida como > percentil 90 de pliegues o cintura— de por lo menos 13% en el grupo expuesto, razón de prevalencias de 1.70 y una precisión de 40%. Los tamaños de las muestras, obtenidos con un nivel de confianza del 95% y una proporción de no expuestos/ expuestos de 1.5, fueron de 515 y 545, respectivamente. Los criterios de inclusión fueron tener de 11 a 16 años, no presentar enfermedades endocrinológicas y no tener alguna extremidad enyesada. Para que los adolescentes pudieran participar en el estudio se obtuvo el consentimiento informado por escrito de ellos y de sus tutores. Los aspectos éticos del estudio fueron aprobados por el Comité de Investigación de la División de Ciencias Biológicas y de la Salud, de la Universidad Autónoma Metropolitana, plantel Xochimilco. Con el fin de obtener una muestra heterogénea en términos de condiciones socioeconómicas, se eligieron cinco escuelas secundarias públicas ubicadas en diferentes áreas de la Ciudad de México. Tres de ellas estaban localizadas Bol Med Hosp Infant Mex Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México en delegaciones o municipios de estrato socioeconómico bajo (Xochimilco, Iztapalapa y Ecatepec), mientras que otras dos se ubicaban en una delegación con mejores condiciones socioeconómicas (Miguel Hidalgo). Todos los estudiantes de los planteles educativos incluidos fueron invitados a participar (considerando las 5 secundarias, existían 1205 estudiantes), pero sólo se obtuvo el consentimiento informado y los datos de 534 adolescentes, lo que implica una tasa de respuesta de 44.3%. El trabajo de campo se realizó en los meses de octubre y noviembre del 2006 en las siguientes escuelas: Escuela Secundaria No. 56 Juan Rodríguez Puebla (n=124), Escuela Secundaria No. 291 Javier Barros Sierra (n=185), Escuela Secundaria Constitución de 1857 (n=43), Escuela Secundaria No. 30 Don Benito Juárez (n=107) y Escuela Secundaria No. 107 Xochimilco (n=84). Mediante un cuestionario se indagaron las variables de interés. El nivel socioeconómico se evaluó a través del número de bienes existentes en la vivienda de los niños. Se indagó si en la vivienda habían o no seis bienes (refrigerador, lavadora, calentador de agua, línea telefónica, automóvil o camioneta, computadora). De acuerdo al Censo General de Población y Vivienda de 2010, estos bienes son los que en menos hogares están disponibles. Posteriormente, se realizó la suma del número de bienes y se clasificaron a los niños en tres niveles: alto (6 bienes), medio (5 o 4) y bajo (£3). Para determinar la existencia de inseguridad alimentaria se aplicó la versión de seis preguntas del U.S. Household Food-Security/Hunger Survey Module.3 Se utilizaron las preguntas y respuestas adaptadas a población rural de México.31 Inicialmente, se planeó aplicar la versión de 18 preguntas de la escala. Sin embargo, en la aplicación piloto del cuestionario, se observó que para los adolescentes las preguntas eran repetitivas; por ello, se decidió aplicar la versión corta. Se ha demostrado que la escala de seis preguntas es razonablemente sensible y específica al compararla con la escala de 18 preguntas.3 Para calificar las preguntas de la escala (Cuadro 1) se siguieron los procedimientos sugeridos por Bickel.3 Las respuestas a las preguntas 1 y 2 fueron dicotomizadas para darles valores de cero (opciones “nunca” y “no sé”) o uno (opciones “a veces” y “muy seguido”). Para las preguntas 3, 4 y 5 las opciones de respuesta fueron “no” (cero) y “sí” (uno). La pregunta 4 hace referencia a la frecuencia con la que ocurrió la situación descrita en el ítem previo. Las respuestas Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 también fueron dicotomizadas en “casi todos los meses del año” y “algunos meses, pero no todos” (uno) y “solo 1 o 2 meses” o respuestas omitidas (cero). Para conocer la validez interna de la escala se siguió la propuesta de Melgar-Quiñonez y colaboradores, quienes recomiendan el uso del análisis de escalamiento basado en el modelo de Rasch.32 A este modelo subyacen las premisas de que el fenómeno de interés es unidimensional y que varía en el grado de severidad con el que se presenta. En el caso de la escala de inseguridad alimentaria, las preguntas de la escala están diseñadas para indagar los diferentes niveles de intensidad de inseguridad, por lo que es previsible que, conforme las preguntas indaguen situaciones más severas, sean contestadas por menos sujetos. Con este análisis se obtienen dos estadísticas resumen: 1) un puntaje de severidad para cada pregunta, que es una expresión de la probabilidad de que una pregunta sea contestada afirmativamente y 2) una estadística de ajuste del modelo (infit– ajuste interno), que proporciona información de la relación entre el ítem y el constructo subyacente. Los valores bajos de la estadística indican que la relación es más fuerte. Los valores de la estadística infit de 0.80 a 1.20 se consideran aceptables. En el Cuadro 1 se presentan los resultados del análisis de validez de la escala de inseguridad alimentaria. Los valores infit (de 0.85 a 1.13) están dentro del rango satisfactorio. Sin embargo, un problema que se observa es que la pregunta 4 tuvo el valor del puntaje de severidad más alto, además de haber tenido el porcentaje más bajo de respuestas afirmativas (3.1%), cuando conceptualmente debería tener una severidad inferior a la de las preguntas 5 y 6. En virtud de esto y por tratarse de una pregunta relacionada con la frecuencia de ocurrencia de la condición establecida en la pregunta previa y no de una condición por sí misma, se decidió eliminarla. Con ello se mantuvo el ajuste del modelo (estadísticas infit de 0.81 a 1.11), se incluyeron únicamente preguntas referentes a condiciones subyacentes al constructo, además de que las preguntas que reflejan una situación de inseguridad más intensa tienen valores de severidad más altos que aquellas con condiciones subyacentes de inseguridad alimentaria más leves. A partir de los resultados del análisis de escalamiento, se sumaron las respuestas de las preguntas de la escala de inseguridad (excluyendo la pregunta 4). Los autores de la escala de inseguridad han sugerido que se considere que la inseguridad alimentaria sea identificada con dos o 433 Luis Ortiz-Hernández, Magdalena Rodríguez-Magallanes, Hugo Melgar-Quiñónez Cuadro 1. Análisis de validez interna de la escala de inseguridad alimentaria Preguntas %* Incluyendo pregunta 4 Excluyendo pregunta 4 Severidad Infit Severidad Infit 1. ¿Los alimentos que tu familia había comprado no les alcanzaron y no tuvieron dinero para comprar más? 25.6 -2.12 1.07 -1.83 1.06 2. ¿No comiste una dieta variada porque en tu familia no les alcanzó el dinero? 3. ¿La porción de comida que te sirvieron disminuyó o no comiste, porque en tu casa no había dinero? 19.7 11.0 -1.43 0.40 1.13 0.85 -1.14 0.70 1.11 0.90 4. ¿Con qué frecuencia ocurrió esta situación? 5. ¿Comiste menos de lo que deberías comer porque en tu casa no les alcanzó el dinero? 6. ¿Tuviste hambre pero no comiste porque en tu casa no había suficiente comida? 3.1 9.2 1.50 0.72 1.01 0.85 1.03 0.81 8.1 0.93 1.10 1.25 0.81 Infit: ajuste interno; * Respuestas positivas, N=543. Las respuestas omitidas o “no sé” fueron consideradas como missing. más respuestas positivas.3 Sin embargo, se decidió bajar el punto de corte a una respuesta positiva debido a la pregunta que se eliminó. Este procedimiento ha sido propuesto por autores que han aplicado este tipo de escalas en otros países latinoamericanos.33,34 Por ello, los grupos que se formaron son seguridad alimentaria (cero respuestas positivas), inseguridad sin hambre o moderada (1 o 2 respuestas positivas) e inseguridad con hambre o severa (3 a 5 respuestas positivas). Considerando que los sujetos con obesidad tienden a comer con mayor velocidad que los delgados,35 a los adolescentes se les preguntó cuánto tiempo tardaban en comer. Esta variable fue utilizada como un indicador de desinhibición alimentaria. Además, con una escala de trece ítems se evaluó la existencia de desinhibición alimentaria (Cuadro 2). Los ítems consistieron en frases que describían situaciones en los que se come en ausencia de hambre o ante estímulos externos. Después de que las frases eran leídas, los adolescentes tenían que responder la frecuencia con la que les ocurrían dichas situaciones, para lo cual contaban con tres opciones: no, a veces y sí. Para el análisis las respuestas fueron dicotomizadas (“a veces” y “sí”=1 y “no”=0). En el cuadro 2 se presentan los resultados del análisis factorial exploratorio con rotación varimax que se realizó con los ítems de la escala de desinhibición alimentaria. A partir de este análisis se formaron cinco escalas de desinhibición alimentaria que correspondieron a los cinco factores identificados en el análisis factorial. Para considerar que un ítem formaba parte de un factor se utilizó como criterio que tuviera un peso de por lo menos 0.40. En la primera sub-escala que- 434 daron incluidos 7 ítems (explicaban el 18% de la varianza), se le denominó “hambre ante estímulos”, y a partir de ella se formaron dos grupos, con (4 a 7 ítems positivos) y sin desinhibición (0 o 3 ítems positivos). En las sub-escalas cuatro (denominada “comer por estado emocional”) y cinco (“comer sin hambre”) quedaron incluidos 2 ítems en cada una (explicando alrededor del 8% de la varianza). Se definió que existía desinhibición cuando los adolescentes respondieron positivamente a las dos frases. Los factores dos (“come rápido”) y tres (“come alimento que le gusta”) quedaron conformados por una pregunta cada uno. Para evaluar el consumo de alimentos se diseñó un cuestionario de frecuencia de consumo en el que se indagó el número de días de la última semana que los adolescentes habían comido 25 alimentos. El cuestionario fue elaborado para identificar diferencias en la diversidad de la dieta de los adolescentes, por lo cual no se indagó el tamaño de la porción; además, se definió una semana como periodo de referencia para reducir el efecto de la memoria. Considerando la forma en que se ha sugerido que se mida la diversidad de la dieta,36 los datos fueron dicotomizados a sí consumió (1) o no (0) cada alimento en la semana previa. Los alimentos fueron clasificados en cinco grupos: frutas (manzana, mandarina, papaya, melón, naranja, plátano y guayaba), verduras (espinacas, acelgas o verdolagas; pepino o lechuga, elote, calabaza y nopal), alimentos de alta densidad energética (pan dulce de panadería o pastelillos empaquetados; frituras; tamales, quesadillas o tacos; dulces, paletas o chocolates; y refrescos), productos de origen animal o altos en proteínas (frijoles; alas o guacal de pollo; jamón o salchicha; pierna, muslo o pechuga de Bol Med Hosp Infant Mex Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México Cuadro 2. Análisis factorial de la escala sobre desinhibición alimentaria Eigen value % varianza Hambre ante estímulos 1. Si estás en una fiesta, ¿te da más hambre que de costumbre o se te antoja más la comida? 3. Cuando tienes dinero ¿compras muchos alimentos que te gustan? 6. ¿Casi todo el día tienes hambre? 8. ¿Sientes mucha hambre entre las comidas? 9. ¿Consideras que comes muchos platos de comida? 12. Si estás alegre, ¿te da más hambre que de costumbre o se te antoja más la comida? 13. Si estás con tus amigos, ¿te da más hambre o se te antoja más la comida? Come rápido 5. ¿Consideras que comes muy rápido? Comer alimento que le gusta 4. Si alguien te invita algún alimento que te gusta, ¿comes mucho de ese alimento? Comer por estado emocional 10. Si ves algún alimento sabroso anunciado en la televisión, ¿se te antoja y lo quieres comer? 11 Si estás triste, ¿te da más hambre que de costumbre o se te antoja más la comida? Comer sin hambre 2. Estás comiendo, y te sientes “lleno(a)” y aún así ¿sigues comiendo? 7. En ocasiones cuando terminas de comer, ¿te sientes muy lleno(a)? F1 F2 F3 F4 F5 2.35 18.19 1.25 9.63 1.22 9.36 1.11 8.56 1.03 7.93 0.55 0.42 0.56 0.62 0.45 0.52 0.56 -0.20 -0.26 0.28 0.00 0.33 0.04 -0.13 0.15 0.34 -0.13 0.08 -0.13 -0.06 -0.04 -0.38 0.38 0.13 -0.08 -0.30 -0.13 -0.11 -0.13 -0.19 -0.07 -0.01 -0.20 -0.30 0.19 0.10 0.59 0.57 -0.12 0.03 0.25 -0.49 -0.50 -0.20 0.05 0.33 0.28 -0.39 0.23 0.40 -0.36 0.52 0.48 -0.01 0.19 0.37 0.13 0.33 -0.18 -0.28 0.32 0.33 -0.33 0.44 0.76 Preguntas recodificadas: No= 0; Sí=1 y A veces=1. Los números de los ítems corresponden al orden de las preguntas en el cuestionario. pollo; y leche) y cereales (bolillo o telera; tortilla y sopa de pasta). Para cada grupo se sumó el número de alimentos que habían consumido de cada alimento. Siguiendo técnicas estandarizadas de medición,37,38 cuatro observadores realizaron las siguientes mediciones en los adolescentes: peso, talla, circunferencia de cintura, pliegue subcutáneo tricipital y pliegue subcutáneo subescapular. Antes de iniciar el trabajo de campo, los observadores fueron capacitados de acuerdo con los procedimientos descritos por JP Habicht.39 Utilizando las tablas de la Organización Mundial de la Salud (OMS)40 se estimó el puntaje Z del IMC para la edad y se formaron dos grupos, con (puntuación Z ≥ 1.0) y sin (≤ 0.99) sobrepeso. A partir de las tablas publicadas por un grupo de expertos de la OMS41 se diagnosticaron los adolescentes con obesidad cuando se ubicaron en un percentil igual o mayor a 90 del pliegue cutáneo tricipital y el pliegue cutáneo subescapular. La existencia de obesidad abdominal se valoró por medio de la circunferencia de cintura, utilizando las tablas de referencia publicadas por Fernández y colaboradores.37 Se formaron dos categorías, con (percentil ≥90) y sin obesidad abdominal (percentil <90). Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 El análisis estadístico se realizó en el programa SPSS versión 10. Primero se obtuvo la estadística descriptiva de cada variable (frecuencia simple y relativa). Posteriormente, se comparó la desinhibición alimentaria, el consumo de alimentos y el estado de nutrición de acuerdo al sexo, nivel socioeconómico (Cuadro 3) e inseguridad alimentaria (Cuadro 4). También se analizaron las diferencias en consumo de alimentos y estado de nutrición de acuerdo a la desinhibición alimentaria (Cuadro 5). Para comparar promedios se utilizaron la prueba de t de student para muestras independientes (comparaciones de acuerdo al sexo y la desinhibición alimentaria) o el análisis de varianza (para comparar de acuerdo al nivel socioeconómico y la inseguridad alimentaria), mientras que para comparar proporciones se recurrió a la prueba de χ2. Mediante análisis de regresión logística (Cuadro 6) se ajustó el efecto de posibles confusores (sexo y nivel socioeconómico) sobre la relación entre inseguridad alimentaria y estado de nutrición. Para evaluar el impacto de la desinhibición alimentaria en la asociación de la inseguridad alimentaria con el estado de nutrición, se estimaron modelos en lo que se incorporaron los indicadores de la primera.42 435 Luis Ortiz-Hernández, Magdalena Rodríguez-Magallanes, Hugo Melgar-Quiñónez Cuadro 3. Características descriptivas de los adolescentes Total Nivel socioeconómico M A % % n % B % 225 318 41 59 45 55 40 60 41 59 0.572 172 190 181 32 35 33 32 43 25 30 32 38 34 33 33 0.090 135 267 141 25 49 26 p H % Sexo M % 29 36 35 34 34 32 0.502 27 47 26 23 51 26 0.572 p Sexo Hombres Mujeres Edad (años) 11–12 13 14–16 Nivel socioeconómico Bajo Medio Alto Inseguridad alimentaria Seguridad Inseguridad sin hambre Inseguridad con hambre Desinhibición alimentaria Hambre ante estímulos Come rápido Comer alimento que le gusta Comer por estado emocional Comer sin hambre 300 203 40 55 37 7 48 38 14 54 40 6 65 31 4 0.001 54 37 9 56 38 6 0.334 196 304 283 89 123 26 56 52 16 23 36 62 53 18 21 36 55 52 15 23 56 53 52 17 23 0.983 0.294 0.948 0.803 0.828 39 56 60 9 20 34 56 47 21 25 0.218 0.995 0.004 0.000 0.147 Tiempo para comer (horas) M 0.7 D.E. 0.4 M 0.6 M 0.7 M 0.7 0.053 M 0.7 M 0.7 0.267 Consumo de alimentos (# de alimentos) Fruta Verduras Alta densidad energética Origen animal Cereales Todos 4.3 2.4 3.7 3.7 2.5 16.6 1.9 1.5 1.1 1.1 0.7 4.2 4.3 2.3 3.7 3.7 2.5 16.4 4.3 2.4 3.7 3.8 2.5 16.7 4.1 2.4 3.8 3.7 2.4 16.4 0.588 0.844 0.559 0.280 0.851 0.700 4.5 2.3 3.8 3.8 2.5 17.0 4.1 2.4 3.7 3.7 2.4 16.3 0.006 0.448 0.105 0.137 0.136 0.041 Estado de nutrición Sobrepeso Obesidad (perímetro subescapular) Obesidad (perímetro tricipital) Obesidad abdominal (cintura) N 214 75 35 56 % 39 14 6 10 % 41 15 6 10 % 36 13 5 10 % 45 15 11 11 0.146 0.774 0.053 0.878 37 23 11 11 41 8 4 10 0.405 0.000 0.001 0.820 M: media. RESULTADOS En el Cuadro 3 se muestran las características de la población. El porcentaje de mujeres fue mayor al de hombres, la mayoría de los adolescentes tenían 13 años y la mitad 436 fueron clasificados en el estrato medio. Cerca de cuatro de cada 10 adolescentes experimentaban inseguridad alimentaria. La frecuencia de desinhibición alimentaria osciló entre 16% y 56%, de acuerdo con el indicador utilizado. La frecuencia de sobrepeso fue de 30%, mientras Bol Med Hosp Infant Mex Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México Cuadro 4. Asociación de la inseguridad alimentaria con la desinhibición alimentaria, el consumo de alimentos y los indicadores de obesidad Población total IsH IcH % % S % Desinhibición alimentaria Hambre ante estímulos Come rápido Comer alimento que le gusta Comer por estado emocional Comer sin hambre 29 52 52 14 21 M Tiempo para comer (horas) 0.7 Consumo de alimentos (# de alimentos) Fruta 4.2 Verduras 2.4 Alta densidad energética 3.7 Origen animal 3.7 Cereales 2.5 Todos 16.4 Estado de nutrición % Sobrepeso 38 Obesidad (perímetro subescapular) 13 Obesidad (perímetro tricipital) 6 Obesidad abdominal (cintura) 8 p S % Hombres IsH IcH % % p S % Mujeres IsH IcH % % p 42 60 52 17 25 60 65 53 28 28 0.000 0.134 0.998 0.098 0.435 31 53 61 6 17 45 59 60 12 24 67 62 48 19 14 0.003 0.582 0.500 0.088 0.400 28 52 46 20 23 40 60 47 21 25 53 68 58 37 42 0.020 0.206 0.603 0.235 0.183 M 0.6 M 0.6 0.015 M 0.7 M 0.6 M 0.6 0.025 M 0.7 M 0.6 M 0.7 0.302 4.2 2.3 3.8 3.8 2.5 16.6 % 42 14 6 13 4.8 2.6 3.7 4.0 2.5 17.6 % 35 20 10 13 4.5 2.3 3.8 3.8 2.5 16.8 % 36 21 11 8 4.5 2.4 3.8 3.9 2.6 17.2 % 36 23 8 12 5.0 2.3 4.0 3.7 2.4 17.3 % 48 33 19 19 4.1 2.5 3.6 3.6 2.4 16.2 % 40 8 3 8 3.9 2.3 3.7 3.8 2.4 16.1 % 46 8 4 14 4.6 3.0 3.4 4.3 2.7 18.0 % 21 5 0 5 0.146 0.469 0.653 0.074 0.853 0.228 0.611 0.484 0.625 0.142 0.550 0.831 0.737 0.639 0.490 0.753 0.592 0.440 0.371 0.294 0.297 0.082 0.475 0.013 0.232 0.136 0.110 0.922 0.648 0.156 S: seguridad; IsH: inseguridad sin hambre; IcH: inseguridad con hambre; M: media. Cuadro 5. Asociación de la desinhibición alimentaria con el consumo de alimentos y los indicadores de obesidad Hambre ante estímulos TOTAL Consumo de alimentos (# de alimentos) No M Fruta 4.2 Verduras 2.3 Alta densidad energética 3.5 Origen animal 3.7 Cereales 2.4 Todos 16.1 Estado de nutrición % Sobrepeso 42 Obesidad (p. subesca- 16 pular) Obesidad (p. tricipital) Obesidad abdominal (cintura) 8 13 Sí M 4.3 2.5 4.0 3.9 2.6 17.3 % 35 9 3 6 Come rápido p No M 0.829 4.4 0.196 2.5 0.000 3.7 0.004 3.9 0.000 2.5 0.001 17.0 % 0.132 34 0.019 10 0.016 0.016 3 6 Sí M 4.1 2.3 3.8 3.7 2.4 16.6 % 44 17 9 14 Comer alimento que le gusta p No M 0.049 4.2 0.190 2.3 0.345 3.6 0.010 3.6 0.124 2.4 0.045 16.1 % 0.012 39 0.024 14 0.009 0.002 7 12 Sí M 4.3 2.4 3.8 3.9 2.6 17.0 % 40 14 6 9 p Comer por estado emocional Comer sin hambre No M No M 0.260 4.3 0.354 2.4 0.008 3.7 0.011 3.7 0.003 2.4 0.007 16.5 % 0.664 40 0.820 15 0.664 0.368 7 11 Sí M 4.0 2.5 3.8 3.8 2.6 16.8 % 38 7 5 9 p 0.116 4.3 0.531 2.4 0.074 3.6 0.569 3.7 0.037 2.5 0.630 16.5 % 0.799 40 0.034 13 0.412 0.653 7 11 Sí M p 4.1 2.3 4.0 3.8 2.5 16.7 % 37 15 0.412 0.493 0.006 0.717 0.505 0.742 6 7 0.698 0.214 0.604 0.550 M: media; p: perímetro. Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 437 Luis Ortiz-Hernández, Magdalena Rodríguez-Magallanes, Hugo Melgar-Quiñónez Cuadro 6. Modelos de regresión logística teniendo, como variable dependiente, los indicadores de obesidad y, como variables independientes, la inseguridad alimentaria y la desinhibición alimentaria OR Sobrepeso1 Sobrepeso2 Obesidad (p. subescapular)1 Obesidad (p. subescapular)2 Obesidad (p. tricipital)1 Obesidad (p. tricipital)2 Obesidad abdominal (cintura) 1 Obesidad abdominal (cintura) 2 Obesidad abdominal (cintura) 3 Obesidad abdominal (cintura) 4 Obesidad abdominal (cintura) 5 Obesidad abdominal (cintura) 6 Obesidad abdominal (cintura) 7 Obesidad abdominal (cintura) 8 1.16 1.20 1.07 1.08 0.93 1.00 1.76 1.80 2.03 1.72 1.81 1.81 1.84 1.77 Inseguridad sin hambre IC 95% 0.81-1.67 0.83-1.73 0.64-1.80 0.63-1.85 0.44-1.96 0.46-2.13 0.99-3.16 1.00-3.24 1.12-3.68 0.95-3.10 1.00-3.24 1.00-3.25 1.02-3.31 0.98-3.20 p OR 0.426 0.336 0.797 0.779 0.847 0.989 0.056 0.049 0.020 0.073 0.048 0.047 0.042 0.057 0.87 0.90 1.67 1.50 1.64 1.74 1.64 1.69 2.29 1.55 1.69 1.74 1.76 1.67 Inseguridad con hambre IC 95% 0.43-1.73 0.44-1.81 0.72-3.89 0.62-3.62 0.53-5.10 0.54-5.66 0.59-4.58 0.60-4.81 0.78-6.74 0.54-4.44 0.59-4.82 0.61-4.98 0.62-5.02 0.59-1.72 p 0.683 0.759 0.232 0.365 0.390 0.355 0.343 0.324 0.133 0.416 0.326 0.299 0.292 0.334 p: perímetro. Grupo de referencia: seguridad alimentaria. 1 Estimaciones crudas. 2 Estimaciones ajustadas por sexo y nivel socioeconómico. 3 Estimaciones ajustadas por sexo, nivel socioeconómico y el indicador de desinhibición alimentaria de hambre ante estímulos. 4 Estimaciones ajustadas por sexo, nivel socioeconómico y el indicador de desinhibición alimentaria de come rápido. 5 Estimaciones ajustadas por sexo, nivel socioeconómico y el indicador de desinhibición alimentaria de comer alimento que le gusta. 6 Estimaciones ajustadas por sexo, nivel socioeconómico y el indicador de desinhibición alimentaria de comer por estado emocional. 7 Estimaciones ajustadas por sexo, nivel socioeconómico y el indicador de desinhibición alimentaria de comer sin hambre. 8 Estimaciones ajustadas por sexo, nivel socioeconómico y el indicador de desinhibición alimentaria de tiempo para comer. que la de la obesidad no superó el 15%. Los estudiantes del estrato bajo con mayor frecuencia experimentaban inseguridad alimentaria, comían más rápido, pero tuvieron menores tasas de obesidad. Con respecto al sexo, en los hombres fue más común comer alimentos que les gustaba, pero menos frecuente el comer por estado emocional, al contrario de las mujeres. Además de que en los primeros fue más probable que presentaran obesidad. En comparación con los adolescentes con seguridad alimentaria, aquellos que presentaban inseguridad alimentaria comían en menos tiempo (p = 0.025) y la frecuencia del hambre por estímulos fue más alta (p < 0.000) (Cuadro 4). En los hombres se observaron las mismas diferencias para hambre ante estímulos (p = 0.003). El hambre ante estímulos (p = 0.020) y el consumo de alimentos de origen animal (p = 0.013) fueron más comunes en las mujeres estudiantes que presentaban inseguridad alimentaria, respecto de aquellos con seguridad alimentaria. Los adolescentes que tenían hambre ante estímulos con mayor frecuencia consumían alimentos de alta densidad energética, alimentos de origen animal y cereales, 438 pero tuvieron tasas más bajas de obesidad y obesidad abdominal (Cuadro 5). Los niños que comían rápido tuvieron menor consumo de fruta y alimentos de origen animal, pero prevalencias mayores de sobrepeso, obesidad y obesidad abdominal. Aquellos que comían con mayor frecuencia alimentos que les gustaban consumían alimentos de alta densidad energética, alimentos de origen animal y cereales. Los que comían por estado emocional con mayor frecuencia comían alimentos de alta densidad energética y cereales, pero presentaron una tasa menor de obesidad. El consumo de alimentos de alta densidad energética fue mayor en los que reportaron comer sin hambre. Después de ajustar por sexo y nivel socioeconómico, la inseguridad alimentaria no se relacionó con el sobrepeso y la obesidad (Cuadro 5). Con respecto a los adolescentes que presentaban seguridad alimentaria, aquellos con inseguridad alimentaria sin hambre tuvieron mayor riesgo de obesidad abdominal (OR=1.76, p = 0.056); la diferencia se hizo más clara al ajustar por sexo y estrato socioeconómico (OR=1.80, p = 0.049). La relación se atenuó al incorporar Bol Med Hosp Infant Mex Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México al modelo el indicador de desinhibición alimentaria de comer rápido (OR=1.72, p = 0.073). DISCUSIÓN En los adolescentes de la Ciudad de México que estudiamos se observó que, en relación con los que presentaban seguridad alimentaria, los que experimentaban inseguridad sin hambre tuvieron mayor riesgo de presentar obesidad abdominal; dicha diferencia fue independiente al nivel socioeconómico y el sexo. Este hallazgo es similar a lo observado en otras poblaciones pediátricas de México21 y de países de alto nivel económico.19,22 Por ejemplo, a partir de los datos de la Continuing Survey of Food Intakes by Individuals (CSFII) de los EUA se encontró que, en sujetos de 0 a 17 años, la prevalencia de sobrepeso fue mayor en aquellos en los que su hogar era de bajos ingresos y existía insuficiencia alimentaria (es decir, no tener una cantidad adecuada de alimentos) (46.7%) respecto de los menores en hogares de ingreso alto y con suficiencia alimentaria (31.5%).15 Sin embargo, en otros estudios se han observado patrones inconsistentes en la relación entre obesidad e inseguridad alimentaria, ya que algunos autores han reportado que la asociación entre estas es negativa en ciertos grupos de edad, pero en otros grupos la relación es positiva.14,43 En escolares de Bogotá, Colombia, no existieron diferencias en la prevalencia de sobrepeso de acuerdo con el nivel de inseguridad alimentaria.23 En los estudios sobre inseguridad alimentaria y obesidad se han observado diferencias por sexo, de tal forma que, inicialmente, se reportó una relación positiva en las mujeres, mientras que en los hombres no se observaba tal asociación o incluso la relación había sido negativa.14,43 No obstante, en estudios más recientes también se observó la asociación entre hombres adultos, aunque esta es menor que en las mujeres.44 En el caso de los adolescentes de la Ciudad de México, al estratificar el análisis de la relación de la inseguridad alimentaria con el estado de nutrición de acuerdo con el sexo, no se observaron diferencias entre hombres y mujeres (Cuadro 4); de igual modo, al ajustar por sexo en los modelos de regresión, se mantuvo la relación entre inseguridad y sobrepeso (Cuadro 6). Una posible explicación de por qué la inseguridad alimentaria puede aumentar el riesgo de obesidad es que en los hogares en que se experimenta existe mayor disponibilidad de alimentos de alta densidad energética, que son baratos Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 y que las personas perciben que los sacian más, tales como cereales refinados, carnes grasosas, etcétera.15,22 Al mismo tiempo, en los hogares con inseguridad alimentaria se tiene menor acceso a alimentos que son más saludables pero más caros, como frutas, verduras, cereales integrales y carnes magras. En nuestro estudio se encontró apoyo parcial a esta explicación, ya que los estudiantes con inseguridad alimentaria tuvieron mayor consumo de productos de origen animal. Cabe señalar que en México, en los últimos años, uno de los alimentos que más se han abaratado son las carnes,45 además de que las personas de estratos bajos han incrementado su gasto en estos productos, sobretodo en cortes de carne que son baratos y ricos en grasa.46 Sin embargo, en algunos estudios con población pediátrica se ha reportado que la inseguridad se acompaña de reducción en el consumo de calorías20,47,48 y alimentos como carne.19,20,23 También se ha postulado que las personas que experimentan inseguridad alimentaria de manera crónica desarrollan desinhibición alimentaria, es decir, aprenden a ignorar sus señales de hambre y saciedad y guían su consumo en función de la disponibilidad de alimentos.12,26 En un estudio se documentó que las mujeres con inseguridad presentan más problemas de la conducta alimentaria como atracones de comida.29 En los adolescentes de México la inseguridad alimentaria se relacionó con mayor probabilidad de presentar dos formas de desinhibición alimentaria: hambre ante estímulos y comer en menos tiempo. Aunque otros dos indicadores fueron más frecuentes entre los estudiantes con inseguridad alimentaria (comer rápido y comer por estado emocional), las diferencias no fueron estadísticamente significativas (p > 0.050). Más aún, el mayor riesgo de obesidad abdominal entre los adolescentes con inseguridad sin hambre se debió, en parte, al indicador de desinhibición alimentaria de comer rápido. Una limitación del presenta estudio es su naturaleza transversal, además de que la tasa de respuesta fue relativamente baja, lo que impide obtener conclusiones contundentes. Hasta hace poco tiempo, la mayoría de los estudios que habían explorado la relación entre inseguridad y obesidad se habían tratado de encuestas transversales. Recientemente se han comenzado a realizar análisis con datos longitudinales que han confirmado la relación entre inseguridad alimentaria y ganancia de peso.44 Otra limitación de nuestro estudio es que no utilizamos una muestra representativa de adolescentes, lo que reduce la posibilidad de extrapolar los resultados. 439 Luis Ortiz-Hernández, Magdalena Rodríguez-Magallanes, Hugo Melgar-Quiñónez El concepto de desinhibición alimentaria apenas comienza a utilizarse, y para población mexicana no se cuenta aún con un instrumento válido para su medición. Por ello, se tuvo que desarrollar una escala que permitiera una primera aproximación al fenómeno. La medición de la desinhibición alimentaria puede realizarse a través de procedimientos controlados bajo condiciones de laboratorio; sin embargo, su uso no es factible en trabajos con poblaciones libres. Otra limitación del estudio es que puede existir un sesgo de selección: el haber realizado el estudio en instituciones educativas implicó descartar a los adolescentes que no están matriculados en alguna institución educativa, quienes tienen mayor riesgo de experimentar inseguridad alimentaria. En conclusión, en esta muestra de adolescentes la inseguridad alimentaria se relacionó con mayor riesgo de acumulación excesiva de grasa en el abdomen, lo cual puede atribuirse, en parte, a cambios en la conducta alimentaria relacionados con la pérdida de la capacidad para regular el consumo de alimentos. Sin embargo, se requiere de más estudios que ahonden y confirmen el papel mediador de la desinhibición alimentaria. Un hallazgo más consistente es que las personas que experimentan inseguridad alimentaria tienden a consumir alimentos que son económicos y que contienen mayor número de calorías. Autor de correspondencia: M. en C. Luis OrtizHernández Correo electrónico: lortiz@correo.xoc.uam.mx 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 440 Del Río-Navarro BE, Velázquez-Monroy O, Sánchez-Castillo CP, Lara-Esqueda A, Berber A, Fanghänel G, et al. The high prevalence of overweight and obesity in Mexican children. Obes Res 2004;12:215-223. Olaiz-Fernández G, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Rojas R, Villalpando-Hernández S, Hernández-Ávila M, et al. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, México: Instituto Nacional de Salud Pública; 2006. Bickel G, Nord M, Price C, Hamilton W, Cook J. Guide to Measuring Household Food Security, Revised 2000. Alexandria, VA: U.S. Department of Agriculture, Food and Nutrition Service; 2000. Disponible en: http://www.fns.usda.gov/fsec/ files/fsguide.pdf Dietz WH. Does hunger cause obesity? Pediatrics 1995;95:766-767. Dubois L, Farmer A, Girard M, Porcherie M. Family food insufficiency is related to overweight among preschoolers. Soc Sci Med 2006;63:1503-1516. 19. 20. 21. 22. 23. Sarlio-Lahteenkorva S, Lahelma E. Food insecurity is associated with past and present economic disadvantage and body mass index. J Nutr 2001;131:2880-2884. Adams EJ, Grummer-Strawn L, Chavez G. Food insecurity is associated with increased risk of obesity in California women. J Nutr 2003;133:1070-1074. Gibson D. Food stamp program participation is positively related to obesity in low income women. J Nutr 2003;133:22252231. Jones SJ, Frongillo EA. The modifying effects of Food Stamp Program participation on the relation between food insecurity and weight change in women. J Nutr 2006;136:1091-1094. Kaiser LL, Townsend MS, Melgar-Quiñonez HR, Fujii ML, Crawford PB. Choice of instrument influences relations between food insecurity and obesity in Latino women. Am J Clin Nutr 2004;80:1372-1378. Laraia BA, Siega-Riz AM, Evenson KR. Self-reported overweight and obesity are not associated with concern about enough food among adults in New York and Louisiana. Prev Med 2004;38:175-181. Olson CM. Nutrition and health outcomes associated with food insecurity and hunger. J Nutr 1999;129(suppl 2):521S-524S. Townsend MS, Peerson J, Love B, Achterberg C, Murphy SP. Food insecurity is positively related to overweight in women. J Nutr 2001;131:1738-1745. Alaimo K, Olson CM, Frongillo EA Jr. Low family income and food insufficiency in relation to overweight in US children: is there a paradox? Arch Pediatr Adolesc Med 2001;155:11611167. Casey PH, Szeto K, Lensing S, Bogle M, Weber J. Children in food-insufficient, low-income families: prevalence, health, and nutrition status. Arch Pediatr Adolesc Med 2001;155:508-514. Casey PH, Simpson PM, Gossett JM, Bogle ML, Champagne CM, Connell C et al. The association of child and household food insecurity with childhood overweight status. Pediatrics 2006;118:e1406-e1413. Gibson D. Long-term food stamp program participation is differentially related to overweight in young girls and boys. J Nutr 2004;134:372-379. Jyoti DF, Frongillo EA, Jones SJ. Food insecurity affects school children's academic performance, weight gain, and social skills. J Nutr 2005;135:2831-2839. Kaiser LL, Melgar-Quiñonez HR, Lamp CL, Johns MC, Sutherlin JM, Harwood JO. Food security and nutritional outcomes of preschool-age Mexican-American children. J Am Diet Assoc 2002;102:924-929. Matheson DM, Varady J, Varady A, Killen JD. Household food security and nutritional status of Hispanic children in the fifth grade. Am J Clin Nutr 2002;76:210-217. Ortiz-Hernández L, Acosta-Gutiérrez MN, Núñez-Pérez AE, Peralta-Fonseca N, Ruiz-Gómez Y. En escolares de la Ciudad de México la inseguridad alimentaria se asoció positivamente con el sobrepeso. Rev Invest Clin 2007;59:32-41. Oh SY, Hong MJ. Food insecurity is associated with dietary intake and body size of Korean children from low-income families in urban areas. Eur J Clin Nutr 2003;57:1598-1604. Isanaka S, Mora-Plazas M, Lopez-Arana S, Baylin A, Villamor E. Food insecurity is highly prevalent and predicts underweight but not overweight in adults and school children from Bogotá, Colombia. J Nutr 2007;137:2747-2755. Bol Med Hosp Infant Mex Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México 24. Gulliford MC, Mahabir D, Rocke B. Food insecurity, food choices, and body mass index in adults: nutrition transition in Trinidad and Tobago. Int J Epidemiol 2003;32:508-516. 25. Shariff ZM, Khor GL. Obesity and household food insecurity: evidence from a sample of rural households in Malaysia. Eur J Clin Nutr 2005;59:1049-1058. 26. Dinour LM, Bergen D, Yeh MC. The food insecurity-obesity paradox: a review of the literature and the role food stamps may play. J Am Diet Assoc 2007;107:1952-1961. 27. Stunkard AJ, Messick S. The three-factor eating questionnaire to measure dietary restraint, disinhibition and hunger. J Psychosom Res 1985;29:71-83. 28. Bond MJ, McDowell AJ, Wilkinson JY. The measurement of dietary restraint, disinhibition and hunger: an examination of the factor structure of the Three Factor Eating Questionnaire (TFEQ). Int J Obes Relat Metab Disord 2001;25:900-906. 29. Kendall A, Olson CM, Frongillo EA Jr. Relationship of hunger and food insecurity to food availability and consumption. J Am Diet Assoc 1996;96:1019-1024. 30. Dirección General de Saúde Pública, Consellería de Sanidad, Xunta de Galicia; Área de Análisis de Salud y Sistemas de Información Sanitaria, Organización Panamericana de la Salud. EPIDAT. Programa para análisis epidemiológico de datos tabulados. Version 3.1, 2006. 31. Melgar-Quiñonez H, Zubieta AC, Valdez E, Whitelaw B, Kaiser L. Validation of an instrument to monitor food insecurity in Sierra de Manantlán, Jalisco. Salud Publica Mex 2005;47:413-422. 32. Melgar-Quiñonez HR, Nord M, Pérez-Escamilla R, Segall-Correa AM. Psychometric properties of a modified US-household food security survey module in Campinas, Brazil. Eur J Clin Nutr 2008;62:665-673. 33. Pérez-Escamilla R, Segall-Correa AM, Kurdian ML, Sampaio MDA, Marín-León L, Panigassi G. An adapted version of the U.S. Department of Agriculture Food Insecurity module is a valid tool for assessing household food insecurity in Campinas, Brazil. J Nutr 2004;134:1923-1928. 34. Alvarez MC, Estrada E, Montoya EC, Melgar-Quiñonez H. Validation of a household food security scale in Antioquia, Colombia. Salud Publica Mex 2006;48:474-481. 35. Birch LL, Fisher JO. Development of eating behaviors among children and adolescents. Pediatrics 1998;101:539-549. 36. Ruel MT. Operationalizing dietary diversity: a review of measurement issues and research priorities. J Nutr 2003;133:3911S3926S. Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 37. Fernández JR, Redden DT, Pietrobelli A, Allison DB. Waist circumference percentiles in nationally representative samples of African-American, European-American, and Mexican-American children and adolescents. J Pediatr 2004;145:439-444. 38. Lohman TG, Roche A, Martorell R. Anthropometric Standardization Reference Manual. Champaing, IL: Human Kinetics; 1988. 39. Habicht JP. Standardization of quantitative epidemiological methods in the field. Bol Oficina Sanit Panam 1974;76:375384. 40. De Onis M, Onyango AW, Borghi E, Siyam A, Nishida C, Siekmann J. Development of a WHO growth reference for school-aged children and adolescents. Bulletin WHO 2007;85:660-667. Disponible en: http://www.who.int/bulletin/ volumes/85/9/07-043497/en/index.html 41. World Health Organization Expert Committee. Physical status: The use and interpretation of anthropometry. Geneva: World Health Organization; 1995. 42. Baron RM, Kenny DA. The moderator-mediator variable distinction in social psychological-research: conceptual, strategic, and statistical considerations. J Pers Soc Psychol 1986;51:1173-1182. 43. Jones SJ, Jahns L, Laraia BA, Haughton B. Lower risk of overweight in school-aged food insecure girls who participate in food assistance: results from the panel study of income dynamics child development supplement. Arch Pediatr Adolesc Med 2003;157:780-784. 44. Wilde PE, Peterman JN. Individual weight change is associated with household food security status. J Nutr 2006;136:13951400. 45. Ortiz-Hernández L. Price evolution of foods and nutriments in Mexico from 1973 to 2004. Arch Latinoam Nutr 2006;56:201215. 46. Ortiz-Hernández L, Delgado G, Hernández A. Desigualdad social, alimentación y obesidad en México. En: Bertan M, Arroyo P, eds. Antropología y Nutrición. México: FUNSALUD, UAM Xochimilco; 2006. pp. 237-256. 47. Mazur RE, Marquis GS, Jensen HH. Diet and food insufficiency among Hispanic youths: acculturation and socioeconomic factors in the third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Clin Nutr 2003;78:1120-1127. 48. Rose D, Oliveira V. Nutrient intakes of individuals from foodinsufficient households in the United States. Am J Public Health 1997;87:1956-1961. 441 Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):442-449 Artículo de investigación Nichos de oportunidad para la mejora en la atención médica de los niños afiliados al Seguro Médico para una Nueva Generación Niches of opportunity for improving health care of children covered by “Medical Insurance for a New Generation” Luis Jasso-Gutiérrez,1 Luis Duran-Arenas,2 Samuel Flores-Huerta,3 Gabriel Cortes-Gallo,4 Onofre Muñoz-Hernández5 RESUMEN ABSTRACT Introducción. El enfoque del programa Seguro Médico para una Nueva Generación (SMNG) es brindar protección social y financiera gratuita para aquellas familias que carecen de un sistema de aseguramiento médico. El objetivo de este trabajo fue identificar nichos de oportunidad en el programa SMNG de México, para mejorar la atención médica de los niños financiados por este seguro. Métodos. Se calcularon y analizaron nueve indicadores de desempeño descritos en las reglas de operación del SMNG y se realizó una revisión documental conforme a lo normado por el Consejo Nacional de Evaluación de la Política de Desarrollo Social. Resultados. Tres indicadores de desempeño fueron deficientes. La revisión documental reveló algunas fallas en la calidad del llenado de la base de datos de 6,440 niños de 128 hospitales acreditados. De ellos, solamente 51.9% ingresaron en las primeras 24 horas de vida. La mortalidad global fue de 4.43%, con diferencias por entidades federativas de 0 a 18.8%, predominando hipoxia intrauterina, enterocolitis necrotizante y hernia diafragmática. De 108 enfermedades, 41 representaron 90.9% de los niños atendidos. Conclusiones. Se recomienda mejorar la eficiencia de tres de los indicadores de desempeño. Con respecto a la revisión documental, se requiere ampliar la información y la calidad de los datos clínicos consignados en la base de datos, promover un ingreso más oportuno de los niños al hospital y analizar las diferencias en la mortalidad entre las entidades federativas. Background. The focus of the program “Medical Insurance for a New Generation” (SMNG) is to offer social and economic protection and to eliminate costs for those families who lack medical insurance coverage. The objective was to identify niches of opportunity in the program to improve health care for children funded by the SMNG. Methods. With information provided by the SMNG, nine "performance indicators" were calculated and described in the rules of operation of the SMNG and a "documentary review" was carried out in accordance with the National Council of Social Development Policy Evaluation. Results. Three of the "performance indicators" were poor. The "documentary review" revealed some faults in the quality of completing the database of 6,440 children and 128 accredited hospitals. Of these, only 51.9% were admitted in the first 24 h of birth. Overall mortality was 4.43%, with differences according to federal entities from 0.0% to 18.8%. There was a predominance of intrauterine hypoxia, necrotizing enterocolitis and diaphragmatic hernia. From 108 diseases, 41 represented 90.9% of all children admitted. Conclusions. It is necessary to improve the efficiency of three of the "performance indicators:” in regard to the "documentary review" it will be required to expand information and the quality of the clinical information contained in the database; promote more timely admission of children to the hospital; and analyze mortality differences among the federal entities. Palabras clave: indicadores de desempeño, revisión documental, Seguro Médico para una Nueva Generación, mortalidad neonatal, morbilidad neonatal. Key words: performance indicators, documentary review, Medical Insurance for a New Generation, newborn morbidity, newborn mortality. 1 2 3 4 5 Departamento de Evaluación y Análisis de Medicamentos Centro de Estudios Económicos y Sociales en Salud Departamento de Investigación en Salud Comunitaria Dirección del Seguro Médico para una Nueva Generación Dirección de Investigación Hospital Infantil de México Federico Gómez México D.F., México Fecha de recepción: 25-04-12 Fecha de aceptación: 15-10-12 442 INTRODUCCIÓN Con la finalidad de continuar disminuyendo la mortalidad neonatal e infantil en México, a partir de diciembre del 2006 el Gobierno Federal implementó el programa del Seguro Médico Para una Nueva Generación (SMNG) con reglas de operación bien definidas.1,2 El enfoque de este Bol Med Hosp Infant Mex Nichos de oportunidad para la mejora en la atención médica de los niños afiliados al Seguro Médico para una Nueva Generación programa es brindar protección social y financiera gratuita para aquellas familias que carecen de un sistema de aseguramiento médico, y cuyos recién nacidos requieren de atención médica generalmente de costo elevado. El SMNG incluyó, para el año 2008, un total de 108 enfermedades que, en general, se presentan en la etapa neonatal y requieren de atención hospitalaria. El listado se consigna en las reglas de operación del propio SMNG.1 Con la finalidad de reducir la variabilidad en la práctica clínica y mejorar, en la medida de lo posible, la calidad del cuidado médico,3 se realizó un Protocolo de Atención Médica para cada enfermedad. En estos protocolos, se describen los elementos básicos de la etiología, el diagnóstico y del tratamiento, que por otra parte sirven de guía a la Comisión Nacional de Protección Social en Salud como orientación para una estimación de los costos de atención de cada padecimiento. El SMNG también financia otros padecimientos específicos de la etapa neonatal de mucho mayor costo y que son tributarios de atención médica en las unidades de cuidado intensivo neonatal (UCIN), a través del denominado Fondo de Protección contra Gastos Catastróficos (FPCGC), como son prematurez, septicemia, insuficiencia respiratoria y cierto tipo de malformaciones, que no serán analizadas en el presente trabajo.4,5 Periódicamente, los programas sociales del Gobierno Federal, tales como el SMNG, requieren ser evaluados, tiempo después de que iniciaron su operación, por organizaciones externas diferentes a los responsables directos de las mismas, razón por la que se seleccionó al Hospital Infantil de México Federico Gómez (HIMFG) para realizar esta evaluación. La evaluación debe apegarse a los lineamientos que están descritos y estipulados en las regulaciones emitidas por el Consejo Nacional de Evaluación de la Política de Desarrollo Social (CONEVAL)6 en los que se indica que debe verificarse el grado de cumplimiento de los indicadores de desempeño —que previamente fueron diseñados en las Reglas de Operación del SMNG1,2— en los que se determinan aspectos de cobertura de la población, de índole financiera y la denominada “revisión documental”, que consiste en analizar qué logros y deficiencias están presentes en la revisión de la documentación que avala la atención médica de los neonatos protegidos por el SMNG. Por lo anterior, el presente trabajo tuvo como finalidad constatar el grado de cumplimiento de los indicadores de desempeño del programa y los de la revisión documental. Con base en Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 los resultados, se identificaron nichos de oportunidad que permitan mejorar los procesos de la atención médica de los neonatos atendidos en el año 2008. MÉTODOS Atendiendo los términos y condiciones señaladas en las Reglas de Operación del SMNG,1 y en concordancia con las regulaciones emitidas por el CONEVAL,6 se evaluaron dos componentes. El primero correspondiente a los nueve indicadores de desempeño, cuyos numeradores y denominadores ya estaban prefijados en las referidas Reglas de Operación y en los que el resultado ideal del cálculo de cada indicador debía ser de 100% o mayor. Los cálculos y el análisis de los mismos fueron realizados con la información que fue entregada por la Dirección General del SMNG (DG-SMNG) al HIMFG. El segundo componente, correspondiente a la revisión documental, se sustenta de acuerdo con la norma, en revisar y analizar la información documental correspondiente, que en este caso estaba contenida en la base de datos de los niños hospitalizados en el año 2008. Con base en ella y a lo señalado en los Protocolos de Atención Médica de cada enfermedad, verificar el grado de cumplimiento de las mismas. La base de datos fue proporcionada por la DG-SMNG; incluyó un total de 128 unidades médicas que estaban acreditadas por la Secretaría de Salud para brindar atención médica a los niños de las 108 enfermedades autorizados por el SMNG. El proceso de acreditación de las unidades médicas fue realizado por las autoridades de salud de cada entidad federativa, sustentados en el Manual de Acreditación publicado para ese propósito.7 La base de datos contenía la siguiente información: nombre y apellidos de los padres del niño, fecha del reporte, entidad federativa, nombre del hospital, número de afiliación, nombre del niño, fecha de nacimiento, sexo, edad en días, meses o años, número de expediente clínico, fecha de confirmación del diagnóstico, fecha de inicio del tratamiento, causa del alta (mejoría, muerte o traslado a otro hospital), diagnóstico principal con su código correspondiente a la Clasificación Internacional de las Enfermedades versión 10 (CID-10), tipo de tratamiento (médico o quirúrgico), costo autorizado de la atención para cada padecimiento y número del reporte con el que la información fue enviada de la correspondiente entidad federativa a la DG-SMNG. Con esa base de datos proporcionada en Excel™, se efectuaron 443 Luis Jasso-Gutiérrez, Luis Duran-Arenas, Samuel Flores-Huerta, Gabriel Cortes-Gallo, Onofre Muñoz-Hernández diversos corrimientos que permitieran analizar distintos componentes, como serían los comportamientos por entidad federativa, unidades médicas, número de pacientes, enfermedades, edad al nacer, edad al ingresar al hospital, sexo, condición al alta, causa de la muerte, entre otras variables. El protocolo fue aceptado por el Comité de Investigación del Hospital Infantil y por el Comité de Ética. Cuando resultó necesario, se aplicaron correlaciones lineales simples como método estadístico. RESULTADOS Indicadores de desempeño. Los indicadores identificados con los números 1,2,5,7,8 y 9 tuvieron desempeños eficientes de 100% o mayores, mientras que los relacionados con los números 3,4, y 6, presentaron porcentajes de 1.8, 5.5 y 64%, respectivamente, por lo que se catalogaron como deficientes (Cuadro 1). Revisión documental. En primer término se verificó cuáles unidades médicas se encontraban acreditadas en el año 2008. Se identificó que el proceso de acreditación se inició en ese año y de manera progresiva por entidades federativas. De tal forma que, en los primeros 7 meses, se acreditaron unidades médicas de 14 estados; en el mes de octubre 14 más y, entre noviembre y diciembre, otros tres, siendo el último el estado de Nayarit. La única entidad federativa que no pudo acreditar ninguna unidad médica en el año 2008 fue Baja California Sur. La acreditación implica una condición indispensable para recibir fondos para la atención de los niños protegidos por el SMNG.7 El número total de unidades médicas acreditadas fueron 128; la mayoría de ellas se encontraron concentradas en el Distrito Federal, Guanajuato, Jalisco, Morelos y Veracruz. Los estados de Sinaloa, Chiapas, Chihuahua, México, Nuevo León, y Aguascalientes, a pesar de tener numerosas unidades médicas acreditadas, tuvieron proporcionalmente una menor demanda de niños atendidos. Se puede observar que el financiamiento total de los 6,440 niños atendidos fue de $201,644,884. Esto representó un costo promedio por paciente de $31,311.31. El mayor número de pacientes tratados y financiados por las entidades federativas sucedieron en los estados de Guanajuato, Distrito Federal, Jalisco, Tamaulipas, Veracruz y Puebla, y el menor en Yucatán, Campeche y Michoacán (Cuadro 2). No se encontró correlación lineal significativa en función del número de meses en que se incorporaron las unidades 444 médicas con el número de pacientes atendidos. Hubo un total de 290 defunciones, lo que representó una mortalidad global de 4.43%. El coeficiente de correlación lineal no mostró significación estadística (r = 0.038) entre el número de casos atendidos por entidad federativa y el porciento de mortalidad, por lo que no pudieron identificarse con la información vertida en la base de datos, las razones de las oscilaciones desde 18.8% en Campeche hasta 0% en los estados de Coahuila, Querétaro y Yucatán. De las 108 enfermedades autorizadas en las Reglas de Operación, 41 de ellas representaron el 90.9% de los niños atendidos. Se enlistaron 12 enfermedades que dieron cuenta de 57.32% del total de los 6,440 ingresos, que a su vez representaron el 67.7% del presupuesto total otorgado por el SMNG. Por otra parte, del total de los ingresos, 51.94% ingresaron en las primeras 24 horas de edad postnatal, 28.9% entre los 2 y los 28 días y 24.8% después de los 28 (Cuadro 3). Varios niños que ingresaron después de las 24 horas de edad postnatal tuvieron diagnóstico de hijo de madre hipertensa, desnutrición intrauterina, insuficiencia renal aguda, hemorragia intracraneana neonatal, enterocolitis necrotizante, convulsiones y hernia diafragmática congénita. Por el contrario, existieron diagnósticos de niños con hipoacusia bilateral, estenosis congénita del conducto lagrimal, polidactilia-sindactilia e hidrocele-espermatocele, que excedieron su estancia hospitalaria en 100, 55, 55 y 45 días, respectivamente. Cabe destacar que no se identificó ninguna correlación lineal estadística entre el incremento de los días de estancia y la cantidad en pesos erogada por la DG-SMNG. En el análisis de la base de datos se encontraron diversas omisiones del estado de salud al alta, del tipo de tratamiento (médico o quirúrgico) y de identificación de los diagnósticos de la enfermedad principal y de los secundarios, incluyendo la codificación CIE-10, así como errores de captura e inconsistencias. Por ejemplo, a algunos niños, además de haberles brindado el tratamiento médico, necesariamente debieron requerir de una resolución quirúrgica, como sucedió con casos de artritis piógena o de obstrucción intestinal, mismos que en la base de datos no se mencionó que fueron sometidos a cirugía o que hayan sido referidos a otro hospital. En contrapartida, se identificaron niños que debieron requerir tratamiento médico, como en el caso de displasia broncopulmonar o Bol Med Hosp Infant Mex Nichos de oportunidad para la mejora en la atención médica de los niños afiliados al Seguro Médico para una Nueva Generación Cuadro 1. Resultado porcentual de los indicadores de desempeño correspondientes al SMNG* en el 2008 Indicador Método de cálculo Datos 1. Porcentaje de niños con acceso al sistema de protección social en salud a través del SMNG Número de niños afiliados al SMNG 1,852,891 Niños nacidos a partir del 1° de diciembre de 2006 sin seguridad social en salud 1,748,000 Número de niños afiliados en el año 2008 al SMNG 2. Porcentaje de niños afiliados al SMNG contra el año anterior* Número de niños afiliados en el año 2007 al SMNG Casos atendidos de niños por el 3. Atención de niños por el SMNG SMNG como porcentaje de los Niños afiliados al SMNG incorporados al SMNG 4. Porcentaje de seguimiento de casos de niños atendidos* 5. Porcentaje del ejercicio del presupuesto del SMNG 6. Eficiencia del ejercicio del presupuesto del SMNG* 7. Avance en la transferencia de la cápita* 8. Avances en la transferencia de los reembolsos* 9. Avances en la transferencia de los recursos por vacunas* Casos atendidos de niños incorporados al SMNG pagados con el FPCGC con nota de seguimiento Casos atendidos de niños incorporados al SMNG pagados con el FPCGC Presupuesto ejercido del SMNG en MDP Observaciones 106 El denominador se estimó de proyecciones de CONAPO, asumiendo que 54% nacerán sin protección por algún sistema de seguridad social 1,033,481 126 819,410 18,505* 1,033,507 1.8 Reportados por atención hospitalaria* 5.5 La mayor parte de las intervenciones en UCIN la atención brindada resuelve el caso y no son meritorias de seguimiento 646 11,739 1,697.8 100 Presupuesto modificado del SMNG en MDP 1,697.8 Presupuesto del SMNG ejercido en MDP 1,697.8 Presupuesto del SMNG autorizado en MDP 2,641.2 Recursos transferidos por cápita en MDP 67.8 Recursos totales presupuestados por cápita en MDP 67.8 Recursos transferidos por reembolsos en MDP 154.5 Recursos totales presupuestados por reembolso en MDP 154.5 Recursos transferidos por vacunas en MDP Recursos totales presupuestados por vacunas en MDP Valor (%) 64 Se reintegraron a la TESOFE 943.4 MDP por ahorros presupuestales 100 100 1,428.7 1,428.7 100 Se financiaron las vacunas de neumococo y heptavalente (2008 y 2009) *Las primeras reglas de operación del Programa Seguro Médico para una Nueva Generación se publicaron el 31/03/08. Los indicadores se refieren al ejercicio 2008. SMNG: Seguro Médico para una nueva Generación; FPCGC: Fondo de Protección contra Gastos Catastróficos; UCIN: unidades de cuidado intensivo neonatal; MDP: millones de pesos; CONAPO: Consejo Nacional de Población; TESOFE: Tesorería de la Federación. intolerancia a la lactosa, y que fueron catalogados como casos exclusivamente de resolución quirúrgica. Se puede apreciar que las cinco principales causas de muerte en la población evaluada fueron la hipoxia intra- Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 uterina (14.9%), la enterocolitis necrotizante (10.1%), la hernia diafragmática congénita (6.4%), el choque hipovolémico (6.1%) y la hemorragia intracraneana no traumática (5.4%) (Cuadro 4). 445 Luis Jasso-Gutiérrez, Luis Duran-Arenas, Samuel Flores-Huerta, Gabriel Cortes-Gallo, Onofre Muñoz-Hernández Cuadro 2. Número de pacientes, financiamiento, número de defunciones y porciento de mortalidad por entidad federativa de los niños protegidos por el Seguro Médico para una Nueva Generación Entidad Federativa Pacientes AGS BC BCS CAMP CHIA CHIH COAH COL DF DGO GRO GTO HGO JAL MEX MICH MOR NAY NL OAX PUE QR QRO SIN SLP SON TAB TAMPS TLAX VER YUC ZAC Total (n) Financiamiento ($) 89 135 SD 11 119 81 31 132 614 130 220 1307 152 485 244 7 274 37 159 322 298 63 117 116 248 187 105 365 103 341 6 166 6440 3,408,312 3.946.606 SD 415,800 3,834,312 2,480,978 943,597 4,650,973 21,692,756 2,956,923 7,281,595 42,193,132 4,948,310 16,725,638 8,473,358 271,779 6,679,646 927,351 5,027,565 9,138,640 9,556,795 1,747,750 2,749,535 3,311,827 7,779,485 5,375,986 3,428,151 8,730,118 4,992,032 11,186,079 210,232 3,934,541 201,644,884 Defunciones Mortalidad (n) (%) 2 1 SD 2 5 3 0 13 25 2 17 86 11 23 4 0 4 3 3 7 21 4 0 8 9 5 4 7 6 12 0 6 290 2.25 0.74 SD 18.18 4.20 3.70 0.00 9.85 4.07 1.54 7.73 6.58 7.24 4.74 1.64 0.00 1.46 8.11 1.89 2.17 7.05 6.35 0.00 6.90 3.63 2.67 3.81 1.92 5.83 3.52 0.00 3.61 4.43 SD = sin datos; SMNG: Seguro Médico para una Nueva Generación DISCUSIÓN Evaluación del desempeño por indicadores. El indicador 1, relacionado con el acceso a los servicios de salud pública financiados por el SMNG, presentó un porcentaje de 106% que fue considerado como satisfactorio, tomando como base que el número de afiliados a partir del 1 de 446 diciembre del 2006 fue ligeramente mayor al del número de nacimientos. Con este resultado no hay ninguna recomendación de oportunidad de mejora para el programa. Con respecto al indicador 2, que se refiere al número de afiliados al SMNG con respecto al año inmediato anterior y que fue de 126%, superó la meta propuesta de 100%, con lo que se demostró que se cumplió y rebasó la política del Seguro Popular de ampliación progresiva de la cobertura. El indicador 3, que evalúa el número de niños atendidos por el SMNG como porcentaje de los afiliados al programa, tuvo un desempeño deficiente (1.8%), debido a que la DG-SMNG solo disponía de las estadísticas de los niños hospitalizados, pero no la de los niños ambulatorios. Este resultado representa un nicho de oportunidad que deberá atenderse y que, en la siguiente evaluación, deberá ser corregido, e incluir en la base de datos a los pacientes ambulatorios. Respecto del indicador 4, que se refiere a las consultas de seguimiento de los niños, reveló una eficiencia de 5.5% debido a que en la base de datos de la DG-SMNG no se disponía de esa información para el año 2008. Por esta razón, el tiempo para realizarlo no corrió paralelo con el momento en que las Reglas de Operación se emitieron en marzo de ese año; además, la DG-SMNG consideró que esos niños, al ser dados de alta, no requirieron de seguimiento en lo general. A pesar de lo anterior, esto representa un nicho de oportunidad de mejora en el que, necesariamente, debe establecerse un programa de seguimiento de los niños hasta garantizar su completa recuperación y minimizar los riesgos que representan las precarias condiciones socioeconómicas de sus familias. También deben incorporarse en el seguimiento no solo los neonatos que requieren hospitalización sino también aquellos que, habiendo nacidos sanos, necesitan ser revisados periódicamente en la consulta externa del primer nivel de atención, para verificar la evolución de su crecimiento y desarrollo, la aplicación de sus vacunas, orientaciones dietéticas y el tratamiento de las infecciones intercurrentes, entre otros. Esto, seguramente, redundará en un descenso de la morbilidad y la mortalidad infantil. Un asunto de importancia en el manejo del presupuesto en el sector público es asegurarse que el presupuesto programado sea igual al gastado, lo que no fue el caso en el año 2008 como se mostró en el indicador 6 (64%). La explicación al respecto fue que la DG-SMNG, ante un requerimiento de la Tesorería de la Federación, tuvo que Bol Med Hosp Infant Mex Nichos de oportunidad para la mejora en la atención médica de los niños afiliados al Seguro Médico para una Nueva Generación Cuadro 3. Selección por número de pacientes, por importe o ambos, de las primeras 12 enfermedades del total de los niños atendidos en las unidades médicas financiadas por el SMNG en el año 2008 Edad al ingreso Clave CIE-10 Descripción P20, P21 P05 Hipoxia intrauterina Crecimiento fetal retardado y desnutrición fetal P77 Enterocolítis necrotizante P55, Enfermedad hemolítica del P58 feto y del RN, otras hemólisis excesivas P00.0 Feto y RN afectados por hipertensión materna K56.4 Otras obstrucciones intestinales P 9 0 , X ; Convulsiones del RN; P91.4; depresión cerebral; encefalopaP91.6 tía hipóxico isquémica P52 Hemorragia intracraneal no traumática del RN Q79.0 Hernia diafragmática congénita Q 6 9 ; Polidactilia Sindactilia Q70 R57.1 Choque hipovolémico Q43 Otras malformaciones del intestino Subtotal Total Número de Importe total ($) casos Condición al egreso ≤24h 2-28 días >28 días Mej (n) Def (%) Tratamiento Méd (n) Quir (n) 1206 34,610,707 893 236 77 1155 3.8 1202 4 548 27,534,649 378 150 20 532 1.4 548 0 302 562 21,895,912 13,863,740 101 257 132 272 69 33 269 556 2.6 0.5 273 554 29 2 256 13,094,416 68 60 128 241 1.3 256 0 150 151 4,616,113 4,118,414 8 57 27 57 115 37 144 137 0.4 1.2 47 149 103 2 69 3,698,534 14 33 22 53 1.4 61 8 52 67 3,323,783 3,297,438 21 12 19 4 12 51 33 66 1.6 0.0 6 8 46 59 88 59 3,295,738 3,277,187 8 6 8 20 72 33 69 55 1.5 0.2 87 9 1 50 3510 6440 136,626,632 201,644,844 1823 1018 671 3315 5.5 3200 304 RN: recién nacido; SMNG: Seguro Médico para una Nueva Generación; Mej: mejoeía; Def: defunción; Méd: médico; Quir: quirúrgico. regresar parte del presupuesto asignado. Aquí existe otro nicho de oportunidad, es decir, el asegurar que a partir del 2009 se garantice el gasto completo del mismo. Con respecto a los indicadores del progreso en la transferencia del capital (indicador 7), el de progreso en la transferencia de fondos (indicador 8), el de progreso en la transferencia de fondos para las vacunas (indicador 9), que alcanzaron el 100%, estos se consideraron como metas cumplidas y con resultados eficientes. Evaluación documental. Se identificaron deficiencias en el llenado de la base de datos, que produjeron variaciones en los resultados. Esta situación ocurrió con el número de fallecimientos por entidad federativa, con la emisión de diferentes diagnósticos para una misma enfermedad o la prolongada duración de los días de hospitalización en base al padecimiento del niño. Para estos ejemplos y otros más, las oportunidades de mejora radican en hacer adecuaciones a los contenidos Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 de la base de datos existente con el siguiente orden: nombre y apellido del niño, dirección completa de la persona asegurada, fecha del reporte, entidad federativa y nombre del hospital donde el niño nació, nombre del hospital acreditado y entidad federativa al cual el niño fue referido, número de afiliación, fecha de nacimiento, sexo, edad en días, meses y años al ingresar, fecha de confirmación del diagnóstico, fecha de inicio del tratamiento, causa del alta (mejoría, fallecimiento, traslado a otro hospital o alta voluntaria), diagnóstico principal y dos secundarios cuando existan, codificación precisa del padecimiento con base a la clasificación internacional de las enfermedades versión 10 (ICD-10), tipo de tratamiento utilizado (médico, quirúrgico o ambos), costo autorizado del financiamiento del padecimiento principal, número de reporte con el que fue enviada la información al DG-SMNG, fecha de liberación, días de estancia en el hospital y fecha de confirmación del diagnóstico. 447 Luis Jasso-Gutiérrez, Luis Duran-Arenas, Samuel Flores-Huerta, Gabriel Cortes-Gallo, Onofre Muñoz-Hernández Cuadro 4. Causas más relevantes de la mortalidad de las 290 defunciones de los padecimientos que presentaron los niños protegidos por el Seguro Médico para una Nueva Generación Enfermedad Hipoxia intrauterina Enterocolitis necrotizante Hernia diafragmática congénita Choque hipovolémico Hemorragia intracraneal no traumática del recién nacido Crecimiento retardado y desnutrición intrauterina Recién nacido con hipertensión materna Trauma superficial de cuero cabelludo Convulsiones y encefalopatía hipóxico isquémica Coagulación intravascular diseminada Insuficiencia renal aguda Neumotórax, aspiración de meconio, hemorragia pulmonar Insuficiencia cardiaca Alteraciones del equilibrio del Na y K del recién nacido Displasia broncopulmonar Enfermedad hemolítica del recién nacido y otras hemólisis Neumotórax, derrame pleural Obstrucciones intestinales Mortalidad (%) 14.9 10.1 6.4 6.1 5.4 5.4 5.1 4.7 4.7 4.1 3.7 2.7 2.4 2.0 2.0 2.0 1.7 1.7 La existencia de diagnósticos diferentes para la misma enfermedad, dentro de la misma unidad médica y entre otras unidades, requiere que se realicen cursos de capacitación para los responsables del SMNG de cada entidad federativa. Una vez capacitados, no se deberán aceptar errores en el llenado de las bases de datos hasta que los hayan corregido los médicos responsables de la atención de cada neonato. Se debe hacer especial énfasis en la emisión de los diagnósticos, en el apego estricto a la descripción de la enfermedad y su respectivo código de la CIE-10. Todo lo anterior conforme a lo establecido en los protocolos de atención médica existentes, emitidos por la DG-SMNG.3 Está demostrado que el tiempo ideal para hospitalizar a un neonato con un padecimiento que lo requiera es a las primeras 24 horas de edad postnatal. Sin embargo, esto solo ocurrió en 55% de los niños evaluados. Por esto, otro nicho de oportunidad es recomendar que, si la madre está afiliada al Seguro Popular durante el embarazo, antes o durante el trabajo de parto y el hijo nace con algunos de los padecimientos enlistados, este sea trasladado en forma expedita a una unidad hospitalaria acreditada en la atención 448 de los padecimientos cubiertos por el SMNG, en caso de no disponer la unidad de nacimiento de la capacidad para tratar al niño. La mortalidad encontrada de 4.43% cuando se analiza por entidad federativa, mostró una gran variabilidad, lo que no permitió realizar un análisis preciso de los resultados basados solamente en la información presente en la base de datos. Lo anterior es relevante, ya que el objetivo primordial, además de la protección social y la disminución del gasto familiar, es la disminución de la mortalidad neonatal. Para contextualizar estos hallazgos es importante referir que en el 2008 fallecieron en el mundo 8,795,000 niños menores de 5 años de edad; de estos, 45% (3,575,000) fueron neonatos cuyas principales causas de muerte fueron prematurez en 12% (1,033,000), asfixia 9% (814,000), septicemia 6% (521,000) y neumonía 4% (366,000).8 Con excepción de esta última, las acusas son similares a lo que sucede en México y en otros países.9,10 Sin embargo, los resultados encontrados en la presente evaluación indicaron que hipoxia intrauterina fue la principal causa de muerte, seguida de enterocolitis necrotizante, hernia diafragmática congénita y hemorragia intracraneana no traumática. Estos resultados no coinciden en ese orden con las estadísticas de México.9 Llama la atención, por lo que se hace indispensable verificar que el llenado del componente de la mortalidad para la base de datos sea revisado a profundidad por los responsables de las 128 unidades médicas evaluadas. El haber encontrado una baja mortalidad (4.43%), tomando en cuenta los padecimientos identificados, es posible que se deba a deficiencias en el llenado de la base de datos. Esto se infiere por las grandes diferencias encontradas entre las distintas entidades federativas, que oscilaron desde 0% hasta 18.8%. En la práctica, esta situación no corresponde con la realidad, a pesar de que no se incluyeron la insuficiencia respiratoria, la prematurez, la septicemia y las malformaciones congénitas del corazón4 dentro de los 108 padecimientos evaluados que se encuentran cubiertos por el FPCGC. Tomando en consideración que la meta internacional No. 4 del Milenio de la OMS tiene como finalidad reducir la mortalidad en dos terceras partes entre los años 1990 y 2015 en los niños de menos de 5 años y que la mortalidad neonatal representa 50% de los fallecimientos, es indispensable que el SMNG continúe mejorando y desarrollando diferentes estrategias de calidad a nivel de las entidades federativas, para lograr la reducción de la mortalidad en los años posteriores al 2008.8,11 Bol Med Hosp Infant Mex Nichos de oportunidad para la mejora en la atención médica de los niños afiliados al Seguro Médico para una Nueva Generación Conflicto de interés. La realización del presente estudio fue financiada por el Sistema Nacional de Protección en Salud y por el Seguro Médico para una Nueva Generación. Sin embargo, los autores manifiestan que lo anterior no fue un impedimento para limitarse en expresar los resultados encontrados, así como en emitir sus recomendaciones. Autor de correspondencia: Dr. Luis Jasso-Gutiérrez Correo electrónico: ljasso@himfg.edu.mx REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. ACUERDO por el que se emiten las Reglas de Operación del Programa Seguro Médico para una Nueva Generación, para el ejercicio fiscal 2008. México; 2008. Disponible en: http:// www.ropsa.net/ropsa/ Secretaría de Salud. Seguro Popular. México. Seguro Médico para una Nueva Generación. Disponible en: http://www. seguro-popular.salud.gob.mx/index.php?option=com_conte nt&view=article&id=280&Itemid=295 Secretaría de Salud. Seguro Popular. México. Protocolos de Atención Médica. Disponible en: http://www.seguro-popular. gob.mx/images/contenidos/SeguroNuevaGeneración/protocolos_smng.pdf Jasso-Gutiérrez L, Duran-Arenas L, Flores-Huerta S, CortésGallo G. Recommendations to improve health care of neonates Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 with respiratory insufficiency beneficiaries of Seguro Popular. Salud Pub Mex 2012;54(suppl 1):S57-S65. 5. Secretaría de Salud. Seguro Popular. México. Intervenciones médicas cubiertas por el Programa Seguro Médico para una Nueva Generación (SMNG). Disponible en: http://www. seguro-popular.gob.mx/images/contenidos/FPGC/IntervencionesFPGC.pdf 6. CONEVAL. México. Lineamientos Generales para la Evaluación de los Programas Federales de la Administración Pública Federal. Diario Oficial de la Federación. México. Viernes 30 de marzo de 2007. Disponible en: http//www.coneval.gob.mx/ contenido/eva_mon/361pdf 7. Secretaría de Salud. México. Sí Calidad. Manual para la acreditación y garantía de calidad en establecimientos para la prestación de servicios de salud. Disponible en: http://www. calidad.salud.gob.mx/calidad/acred.html. 8. Black RE, Cousens S, Johnson HL, Lawn JE, Rudan I, Bassani DG, et al. Global, regional, and national causes of child mortality in 2008: a systematic analysis. Lancet 2010;375:1969-1987. doi:10.1016/S0140-6736(10)60549-1. 9. Jasso GL. Mortalidad perinatal y neonatal. En: Neonatología Práctica. Mexico: Manual Moderno; 2008. pp.1-5. 10. Subspecialty Group of Neonatology, Pediatric Society, Chinese Medical Association. Epidemiologic survey for hospitalized neonates in China. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi 2009;11:15-20. 11. Rajaratnam JK, Marcus JR, Flaxman AD, Wang H, LevinRector A, Dwyer L, et al. Neonatal, postneonatal, childhood, and under-5 mortality for 187 countries, 1970–2010: a systematic analysis of progress towards Millennium Development Goal 4. Lancet 2010;375:1998-2008. doi:10.1016/S01406736(10)60703-9. 449 Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):450-462 Artículo de investigación Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados Unidos y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo Global neurodevelopmental screening tests for children under 5 years of age in the United States and Latin America: systematic review and comparative analysis Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez RESUMEN ABSTRACT Introducción. La Academia Americana de Pediatría recomienda aplicar, sistemáticamente, pruebas de tamizaje del neurodesarrollo para el oportuno diagnóstico y tratamiento. Para lograr referir apropiadamente a los pacientes, es importante tener información bien fundamentada sobre estas herramientas. Métodos. Se realizó una revisión sistemática de estudios de validación de pruebas de tamizaje de neurodesarrollo para menores de 5 años en Estados Unidos y Latinoamérica, de 1980 a 2012. Resultados. Se encontraron 13 pruebas con diferentes características de evaluación y calificación. Obtuvieron la mejor sensibilidad y especificidad Battelle Developmental Inventory Screening (2nd Edition) (0.93 y 0.88) y PRUNAPE con VPP 0.94 y VPN 0.97. Conclusiones. De 1980 a 2012, se encontraron 13 pruebas de tamizaje del neurodesarrollo para menores de 5 años en Estados Unidos y Latinoamérica. La Battelle Developmental Inventory Screening obtuvo la mayor validez de criterio, y la PRUNAPE fue la más predictiva. No se encontraron estudios de validación en México. Por lo tanto, se consideró de vital importancia contar con una herramienta validada en nuestro país. Background. The American Academy of Pediatrics recommends the application of neurodevelopmental screening tests for early intervention of neurodevelopmental disorders. In order to refer these tests appropriately, it is important to have well-founded information in regard to these tools. Methods. A systematic literature search targeted on validation studies of neurodevelopmental screening tests in children <5 years of age in the U.S. and Latin America from 1980 to 2012 was conducted. Results. We found 19 validation studies of 13 screening tests. Battelle Developmental Screening Inventory (2nd edition) reported the best sensitivity and specificity (0.93/0.88) and PRUNAPE with predictive positive and negative values (0.94/0.97). Conclusions. From 1980-2012 we found 13 neurodevelopmental screening tests in the U.S. and Latin America for children <5 years of age. The best criterion and predictive validity was for Battelle Developmental Inventory Screening and PRUNAPE, respectively. No validation studies were found in Mexico; therefore, we consider it important to have a validated tool in our country. Palabras clave: neurodesarrollo, pruebas de tamizaje, validación. Key words: neurodevelopment, screening tests, validation. INTRODUCCIÓN rrollo, un gran número de niños menores de 5 años están expuestos a múltiples factores de riesgo, como la pobreza, la desnutrición, los problemas de salud y un ambiente con pobre estimulación, lo cual afecta su desarrollo cognitivo, motor y socio emocional.2 Se ha observado que los niños que reciben una intervención temprana presentan, a largo plazo, una mejoría en el coeficiente intelectual, mejor desempeño escolar, menor índice de criminalidad y, en la edad adulta, una mayor posibilidad de obtener empleo e ingresos más elevados en comparación con aquellos que no la recibieron.3 Para identificar las alteraciones en el neurodesarrollo, la Academia Americana de Pediatría sugiere una vigilancia y La detección temprana de los problemas en el neurodesarrollo es de suma importancia para el bienestar de los niños y sus familias, ya que permite acceder a un diagnóstico y tratamiento oportunos.1 En los países en vías de desa- Dirección de Investigación, Hospital Infantil de México Federico Gómez México D.F., México Fecha de recepción: 03-10-12 Fecha de aceptación: 26-10-12 450 Bol Med Hosp Infant Mex Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados Unidos y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo monitoreo continuo del desarrollo, tomando en cuenta los factores de riesgo tanto biológicos como ambientales, así como las preocupaciones de los padres sobre el desarrollo de sus hijos en cada visita de seguimiento. Otra recomendación es la aplicación sistemática de pruebas de tamizaje en momentos claves del desarrollo, esto es, a los 9, 18 y 30 meses de edad.1 Diversos estudios han demostrado que el juicio clínico del pediatra no es suficiente para identificar retrasos en el neurodesarrollo. De esto, la importancia de emplear herramientas de tamizaje estandarizadas para detectar estos pacientes.4,5 Una prueba de tamizaje identifica a los individuos presuntamente enfermos en una población aparentemente sana; establece el riesgo o la sospecha de algún problema del desarrollo, pero no define un diagnóstico. Debe ser fácil y rápida de aplicar, económicamente viable, confiable y válida (especificidad y sensibilidad >0.70). 4 La utilidad de una prueba debe ir precedida de un proceso de validación concurrente, donde se busca conocer la medida en la que coinciden los resultados de dicha prueba con las evaluaciones diagnósticas habitualmente utilizadas (estándar de oro). 6,7 Contar con una evidencia sólida sobre las pruebas de tamizaje del neurodesarrollo es facilitar la comprensión de sus ventajas y desventajas como una herramienta de evaluación. Con el objetivo de tener un mejor conocimiento acerca de la efectividad y exactitud de las pruebas de tamizaje en niños, así como proporcionar información útil sobre estas herramientas basada en evidencias bien fundamentadas, se realizó una revisión sistemática de la literatura sobre la validación de las pruebas de tamizaje diseñadas en Estados Unidos y Latinoamérica para la detección de problemas de desarrollo global en menores de 5 años de edad. MÉTODOS Para los criterios de inclusión y exclusión, se realizó una búsqueda y revisión sistematizada en la literatura de los estudios de validación de las pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad en Estados Unidos y Latinoamérica, desde 1980 y hasta el 14 de febrero de 2012, en inglés y español. Quedaron excluidos los trabajos de revisión, editoriales y comunicaciones a congresos. Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 Los estudios fueron identificados por una búsqueda en las bases de datos electrónicas y la bibliografía de los artículos encontrados. Esta búsqueda se realizó en MEDLINE/ PubMed, LILACS y ARTEMISA. La búsqueda se limitó a estudios en inglés o español, que fueron realizados en humanos, en menores de 5 años de edad, en Estados Unidos y Latinoamérica, en la categoría de estudios de validación. Se combinaron los siguientes sets de términos de búsqueda: 1. Para la enfermedad: retraso en el desarrollo 2. Para el tipo de estudios: tamizaje 3. Para el desenlace: propiedades psicométricas, sensibilidad, especificidad 4. Para el personal que aplica el tamizaje: atención primaria, médico general A continuación se muestran ejemplos de las estrategias de búsqueda de las diferentes combinaciones de términos en PubMed/MEDLINE: • Estrategia 1: 184 artículos ("diagnosis"[Subheading] OR "diagnosis"[All Fields] OR "screening"[All Fields] OR "mass screening"[MeSH Terms] OR ("mass"[All Fields] AND "screening"[All Fields]) OR "mass screening"[All Fields] OR "screening"[All Fields] AND ("sensitivity and specificity"[MeSH Terms] OR ("sensitivity"[All Fields] AND "specificity"[All Fields]) OR "sensitivity and specificity"[All Fields] OR "sensitivity"[All Fields]) AND (developmental[All Fields] AND delay[All Fields]) • Estrategia 2: 154 artículos; 143 artículos + 11 incluidos en la estrategia 1 ("diagnosis"[Subheading] OR "diagnosis"[All Fields] OR "screening"[All Fields] OR "mass screening"[MeSH Terms] OR ("mass"[All Fields] AND "screening"[All Fields]) OR "mass screening"[All Fields] OR "screening"[All Fields] AND ("americas"[MeSH Terms] OR "americas"[All Fields] OR "america"[All Fields]) AND (developmental[All Fields] AND delay[All Fields]) antiguo • Estrategia 3: 74 artículos; 53 artículos + 21 incluidos en las estrategias 1 y 2 ("diagnosis"[Subheading] OR "diagnosis"[All Fields] OR "screening"[All Fields] OR "mass screening"[MeSH Terms] OR ("mass"[All Fields] AND "screening"[All Fields]) OR "mass screening"[All Fields] OR "screening"[All Fields] AND ("primary health care"[MeSH 451 Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez Terms] OR ("primary"[All Fields] AND "health"[All Fields] AND "care"[All Fields]) OR "primary health care"[All Fields] OR ("primary"[All Fields] AND "care"[All Fields]) OR "primary care"[All Fields]) AND (developmental[All Fields] AND delay[All Fields]) • Estrategia 4: 47 artículos; 36 artículos + 11 incluidos en las estrategias 1, 2 y 3 ("diagnosis"[Subheading] OR "diagnosis"[All Fields] OR "screening"[All Fields] OR "mass screening"[MeSH Terms] OR ("mass"[All Fields] AND "screening"[All Fields]) OR "mass screening"[All Fields] OR "screening"[All Fields] AND ("psychometrics"[MeSH Te r m s ] O R " p s y c h o m e t r i c s " [ A l l F i e l d s ] O R "psychometric"[All Fields]) AND (developmental[All Fields] AND delay[All Fields]) AND ((English[lang] OR Spanish[lang]) AND ("infant"[MeSH Terms] OR "child, preschool"[MeSH Terms])) • Estrategia 5: 12 artículos; 9 artículos + 3 incluidos en la estrategia 3 ("diagnosis"[Subheading] OR "diagnosis"[All Fields] OR "screening"[All Fields] OR "mass screening"[MeSH Terms] OR ("mass"[All Fields] AND "screening"[All Fields]) OR "mass screening"[All Fields] OR "screening"[All Fields] AND ("general practitioners"[MeSH Terms] OR ("general"[All Fields] AND "practitioners"[All Fields]) OR "general practitioners"[All Fields] OR ("general"[All Fields] AND "physician"[All Fields]) OR "general physician"[All Fields]) AND (developmental) [All Fields] AND delay[All Fields]). La evaluación de la elección de los artículos incluidos fue realizada de forma independiente y abierta por dos revisores. Los desacuerdos entre ellos fueron resueltos por consenso. Se desarrolló una hoja de captura de datos basados en la plantilla de extracción de datos del grupo de usuarios y revisores de comunicación de Cochrane. Se definió como prueba de tamizaje de neurodesarrollo global a aquellas que evaluaron múltiples dominios del desarrollo (por ejemplo motor, cognitivo, adaptativo, comunicación, entre otros). Se excluyeron aquellas pruebas que se enfocaron en una única área del desarrollo, aquellas encaminadas al diagnóstico de una enfermedad o que evaluaran áreas académicas. La información obtenida de cada prueba fue 452 la siguiente: 1) características de la prueba (nombre, país de origen, autores, modalidad de evaluación, dominios del desarrollo, rango de edad en que se aplica, sistema de calificación, criterios de normalidad y anormalidad y tiempo de evaluación); 2) prueba diagnóstica utilizada para su validación; y 3) resultados de validación. RESULTADOS Con respecto a los resultados de la revisión sistemática en las diferentes estrategias de búsqueda se encontraron 454 artículos en total, de los cuales se incluyeron únicamente 19 artículos que describen 13 pruebas de tamizaje del neurodesarrollo (Figura 1). Los 19 artículos seleccionados fueron diversos estudios (tanto de validación como revisiones sistemáticas) de las pruebas de tamizaje del neurodesarrollo publicados en el continente americano. Se utilizaron aquellos en idioma inglés o español. De las 13 pruebas encontradas, las que tuvieron un mayor número de publicaciones fueron Ages and Stages Questionnaires (5 artículos) y CAT/CLAMS (3 artículos). El estudio más antiguo incluido fue de 1986 de la prueba de tamizaje CAT/CLAMS. Un total de 9,217 niños menores de 8 años de edad fueron englobados en los diversos estudios de validación de las pruebas realizados en Argentina, Canadá, Chile, Costa Rica, Cuba y Estados Unidos. Es interesante mencionar que en la revisión sistemática se encontró un único artículo en donde se evaluaron las características psicométricas de una prueba de tamizaje en población mexicana; se trata de un estudio de estandarización de la prueba de Denver I en 288 niños de 2 a 54 semanas de vida, donde se utilizó también la escala motora de la prueba de Bayley. La escala de Denver I falló en identificar como sospechosos a 16 de los 17 niños identificados por la prueba de Bayley. El estudio se consideró como no satisfactorio y en la práctica no se utilizan los resultados como estándares mexicanos. Se decidió no incluir este artículo en esta revisión sistemática, ya que actualmente se utiliza la segunda versión de Denver. Por su forma de administración, las pruebas de tamizaje seleccionadas pueden categorizarse en dos grandes grupos: las de observación o evaluación directa (realizada por el médico al niño) y los cuestionarios para padres (que puede aplicar cualquier personal de salud). Hay pruebas que utilizan ambos recursos, en las que se realizan preguntas a los padres y además se observa al niño. Los ítems que Bol Med Hosp Infant Mex Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados Unidos y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo Figura 1. Diagrama de flujo de los resultados de la revisión sistemática. evalúa cada prueba están distribuidos en diferentes áreas de desarrollo. Si bien existe bastante homogeneidad en la agrupación de los hitos motores o de lenguaje, en los dominios de conducta adaptativa y social los ítems están distribuidos de manera diferente en las distintas pruebas. Se describieron las diferentes pruebas de tamizaje encontradas, con la mención de sus autores, país de origen, modalidad de administración, dominios del desarrollo que evalúa, tiempo de administración e idiomas disponibles (Cuadro 1). Los sistemas de calificación varían en las diferentes pruebas. El puntaje total se obtiene generalmente a partir de los puntajes individuales de los ítems. Estos, a su vez, se desprenden de las respuestas de los padres a las preguntas del cuestionario (por ejemplo, el Ages & Stages Questionnaires) o de la puntuación otorgada por el Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 médico al desempeño del niño (el Battelle Developmental Inventory). En general, las pruebas de tamizaje califican al niño como normal o como sospechoso o con riesgo para problemas desarrollo. En el Cuadro 2 se observa el método de calificación y los criterios de normalidad y anormalidad para cada prueba. La eficacia de las medidas de detección se reportó en los estudios de validación. El concepto de validez se refiere a qué tan bien una herramienta mide lo que pretende medir. Para la validación concurrente de las pruebas de tamizaje se han utilizado diferentes instrumentos de diagnóstico, como son el Inventario de desarrollo de Battelle (Battelle Developmental Inventory), la Escala de desarrollo infantil de Bayley (Bayley Scales of Infant Develompent), la Escala preescolar y primaria de Wechsler (Wechsler Preschool and Primary Scale or Intelligence), entre otras. 453 Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez Cuadro 1. Descripción general de las pruebas de tamizaje según la modalidad de administración, rango de edad, tiempo de administración e idiomas disponibles (Continúa en la siguiente página) Nombre de la prueba País de origen Autores Ages & Stages Questionnaires 3th ed. (EUA) Squires, et al, 19958 Squires, et al, 20099 Battelle Developmental Inventory (BDI) Screening Test 2nd ed. (EUA) Newborg J, 200512 Modalidad de evaluación Dominios del desarrollo evaluados Rango de edad en meses Tiempo Idioma Cuestionario para padres Comunicación, motricidad gruesa, motricidad fina, resolución de problemas, lenguaje, personal social 4-60 10-15 minutos Inglés, español, francés y coreano Observación directa Personal-social, adaptatidel niño y preguntas a vo, motor, comunicación y los padres cognitivo 0-95 10-30 minutos Inglés y español Bayley Scales of Infant and Toddler Development (BSID) Neurodevelopment Screening Test 3rd ed. (EUA) Aylward G, 201013 Observación directa del niño Cognitivo, lenguaje y motor 1-42 15-25 minutos Inglés Brigance Early Childhood Screen (EUA) Glascoe F, 200214 CAT/CLAMS Clinical Adaptative Test/Clinical Linguistic and Auditory Milestone Scale (EUA) Capute, et al, 198615 Observación directa del niño y cuestionarios para padres Cognitivo, lenguaje, motor, adaptativo y socioemocional 0-35 36-60 10-15 minutos Inglés y español Evaluación directa del niño Lenguaje, resolución de problemas y motor 1-36 10-15 minutos Inglés y español Cuestionario para padres Social, lenguaje, motor, adaptativo, habilidades de lectura y aritmética 15-72 30-50 minutos Inglés 0-72 10-20 minutos Inglés y español Child Development Inventory (EUA) Doig, et al, 199916 Denver Development Screening Test (EUA) Glascoe, et al, 199217 Evaluación directa del Motricidad gruesa, niño y preguntas a los lenguaje, motricidad padres fina-adaptativa, personalsocial Escala de Evaluación del Desarrollo Psicomotor (EEDP) (Chile) Schapira, 200718 Bedregal, 200819 Vericat Ay Orden, 201020 Evaluación directa del niño Social, lenguaje, coordinación y motricidad 0-24 20 minutos Español Escala de Desarrollo Integral del Niño (EDIN) (Costa Rica) Schapira, 200718 Vericat Orden, 201020 Neurodesarrollo Pediátrico (NPED) (Cuba) Guadarrama-Celaya, et al, 201121 Evaluación directa del niño Motricidad fina, motricidad gruesa, reflejos, socioemocional y cognitiva 0-72 NR Español Evaluación directa del niño Lenguaje/comunicación, psicomotor y maduración sensorial (audición/visión) 1-60 15 minutos Español 454 Bol Med Hosp Infant Mex Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados Unidos y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo Cuadro 1. Descripción general de las pruebas de tamizaje según la modalidad de administración, rango de edad, tiempo de administración e idiomas disponibles (Continuación) Nombre de la prueba País de origen Autores Modalidad de evaluación Dominios del desarrollo evaluados Rango de edad en meses Tiempo Idioma PEDS Parents Evaluation of Developmental Status (EUA) Glascoe, 1998 Cuestionario para Desarrollo global/cognipadres que pregunta tiva, lenguaje expresivo, sobre preocupaciones lenguaje receptivo, conducta, socio-emocional, escolaridad, autoayuda, motor fino y grueso y otros (preocupaciones sensoriales/médicas) 0-96 2-5 minutos Inglés y español PRUNAPE (Argentina) Pascucci, et al, 200222; 200623 Evaluación directa del Motricidad fina, motricidad niño y algunas pre- gruesa, personal social y guntas a los padres lenguaje 0-60 10-15 minutos Español 24-60 15-20 minutos Español Test de desarrollo Psicomotor TEPSI (Chile) Haeussler, Marchant, 1980 Evaluación directa del niño Coordinación, motricidad y lenguaje Se examinaron tanto la validez de criterio como la validez predictiva. Validez de criterio La validez de criterio es un tipo de validez concurrente que establece la validez de un instrumento de medición al compararla con algún criterio externo. La sensibilidad muestra que tan bien una prueba identifica correctamente a los niños con retraso, mientras que la especificidad indica el grado por el cual una prueba detecta a aquellos sin retraso. Algunas pruebas mostraron ser una herramienta de selección deficiente para reconocer a los niños con retraso en el neurodesarrollo, ya que mostraron una sensibilidad de 0.50, como la prueba de Child Development Inventory (CDI); o ser incapaz de diferenciar a aquellos con un neurodesarrollo normal en comparación con uno anormal —con una especificidad de 0.43-0.80—, como la prueba de Denver. Por el contrario, otros estudios demostraron ser un instrumento útil en la evaluación del neurodesarrollo tras mantener una alta sensibilidad y especificidad como la Battelle Developmental Inventory Screening (2nd Edition), con una sensibilidad de 0.93 y especificidad de 0.88. Validez predictiva La validez predictiva es un tipo de validez concurrente que se refiere a la capacidad que tiene una prueba para Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 predecir o correlacionar con otra del mismo constructo. Se encontraron 8 estudios con validez predictiva. El peor valor predictivo fue para Ages & Stages Questionnaries con 0.34 valor predictivo positivo (VPP) y 0.71 de valor predictivo negativo (VPN); mientras que la prueba con mejor validez predictiva fue PRUNAPE con VPP de 0.94 y VPN de 0.97 (Cuadro 3). Cada una de las pruebas de tamizaje del neurodesarrollo seleccionadas para esta revisión tiene ventajas y desventajas en cuanto a su método y tiempo de aplicación, materiales y características del estudio de validación. Se han resumido las fortalezas y debilidades de cada una de las pruebas, así como algunas observaciones sobre el proceso de validación (Cuadro 4). DISCUSIÓN Las recomendaciones sobre la aplicación sistemática de pruebas de tamizaje del neurodesarrollo sugeridas por la Academia Americana de Pediatría han propiciado un aumento en la demanda de pruebas que contengan evidencias, confiabilidad, utilidad, validez, especificidad y sensibilidad sólidas. Estar al tanto de la evidencia disponible sobre estas herramientas conlleva a una toma de decisiones por parte de los médicos provista de fundamento. Es útil conocer como una investigación sobre un instrumento se llevó 455 Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez Cuadro 2. Método de calificación y criterios de anormalidad y normalidad de las pruebas de tamizaje incluidas en esta revisión sistemática (Continúa en la siguiente página) Prueba de tamizaje Sistema de calificación Criterio de normalidad y anormalidad Ages & Stages Questionnaires (EUA) Preguntas para padres con opción de respuesta: sí, algunas veces o aún no Dando un puntaje de 0 para no, 5 para algunas veces y 10 para sí Además se evalúan las preocupaciones de los padres con respuestas de sí y no Se divide en 3 categorías (arriba del punto de corte, cerca del punto de corte y debajo de corte) Battelle Developmental Inventory Screening 2nd ed (EUA) Son 100 ítems (20 de cada dominio del desarrollo: ANORMALIDAD: motor, comunicación, cognición, conducta adaptativa y social). El puntaje de 0, 1 y 2 en cada uno < -1 DE y > -1.5 DE: limítrofe. Referir al niño para refleja el nivel de adquisición de las habilidades mayor evaluación con un BDI-2 El punto de corte esta entre 1.5-2 DE Con esto determina la posibilidad de una valoración subsecuente < -1.5 DE y > -2.0 DE: clara indicación de referencia. Administrar BDI-2 para determinar áreas específicas de déficit < -2.0 DE: clara indicación de problemas severos de desarrollo. Administrar el BDI-2 y determinar la naturaleza y extensión del déficit Bayley Scale of Infant and Toddler Development Screening Test (EUA) Se califican 4 áreas (función neurológica básica/ Dos puntos de corte que divide en tres categorías: intacta, funciones receptivas, funciones expresiriesgo leve, moderado y severo vas y proceso cognitivos) con opciones de calificación 1 (óptimo) y 2 (no óptimo) No da un puntaje total de desarrollo, únicamente para cada una de 4 áreas evaluadas Brigance Screens-II (EUA) Los resultados son basados en el criterio del examinador Sin criterios establecidos para clasificar CAT/CLAMS (EUA) Dos dominios: comunicación y resolución de problemas Items organizados por grupo de edad con puntuación (0.3-1.5) Puntuación total por dominio y puntuación general de la prueba Establece edad basal, edad techo, edad equivalente y cociente de desarrollo Child Development Inventory (EUA) Ocho dominios calificados por los padres con opción de respuesta sí o no Clasifica en 3 grupos: Límites normales, limítrofe <1.5 DE y con retardo <2 DE DENVER-II (EUA) Ítems administrados al niño o por información obtenida por los padres de acuerdo a la línea de edad Se clasifica cada ítem: realizado con éxito, falla o rechaza hacerlo Normal: habilidades para su edad (1 falla por área) Sospecha: falla para realizar las habilidades que realizan 75-95% de los niños de su edad (> 2 fallas en más de 2 áreas) Retraso: falla para realizar las actividades que realizan más del 90% de los niños de su edad Punto de corte, cociente de desarrollo <70: retraso en el desarrollo EEDP Escala de Evaluación Items administrados al niño. Puntuación 0 si falla, Suma y punto de corte. Se establecen las categorías: del Desarrollo Psicomotor 1 o 2 si pasa normal, riesgo, retraso (Chile) NPED Neurodesarrollo Pediátrico (Cuba) Instrumento computarizado de evaluación que pueden contestar enfermeras Se reporta como: normal, fracaso global o por áreas Parents Evaluation of Deve- El padre responde: sí, no y un poco. Clasifica en 3 categorías de riesgo de retraso en el lopmental Status Contesta preguntas acerca de preocupaciones desarrollo: leve, moderado y severo (EUA) sobre el desarrollo global, el lenguaje expresivo y receptivo, la motricidad fina y gruesa, la conducta y el interés social 456 Bol Med Hosp Infant Mex Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados Unidos y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo Cuadro 2. Método de calificación y criterios de anormalidad y normalidad de las pruebas de tamizaje incluidas en esta revisión sistemática (Continuación) Prueba de tamizaje Sistema de calificación Criterio de normalidad y anormalidad PRUNAPE (Argentina) Se administran pautas al niño y se realizan preguntas a los padres de acuerdo a la línea de edad. Cada pauta se califica como: pasa (si aprueba el criterio) o falla (si no aprueba) Las pauta tipo A son las que están completamente a la izquierda de la línea de edad. Las pautas tipo B son atravesadas por la línea de edad en el percentil 75-90% Pasa la prueba si cumple todas las pautas tipo A y falla en hasta una pauta tipo B El niño se califica como sospechoso o de riesgo si fracasa en una pauta tipo A o en 2 pautas tipo B TEPSI Test de evaluación del desarrollo psicomotriz Evaluación del niño con ítems que se califican con Suma y punto de corte. Se establecen las categorías: puntuación 0, 1 y 2 normal, riesgo, retraso Cuadro 3. Comparación de pruebas de tamizaje diseñadas y validadas según los resultados de la búsqueda sistemática de la literatura (Continúa en la siguiente página) Prueba validada Prueba diagnóstica utilizada para comparación Resultados de validación Ages & Stages Questionnaires (EUA) Squires & Bricker, 1997 BSID SBIS MSCA S=0.70-0.90 E=0.76-0.91 VPP=0.45 Ages & Stages Questionnaires (EUA) BSID WPPSI-III VABS PLS-IV S=0.82 E=0.78 VPP=0.30 (>1 dominio) y 0.48 (>2 dominios) VPN=0.97 (>1 dominio) y 0.94 (>2 dominios) BDI-2 S=0.67 E=0.39 VPP=0.34 VPN=0.71 BDI Battelle Developmental Inventory Screening 2nd edition (EUA) Newborg J, 2005 BDI-2 S=0.72-0.93 E=0.79-0.88 BSID Bayley Infant Neurodevelopmental Screen (EUA) Aylward GP, 2005 BSID S=0.61-0.80 E=0.81-0.90 Panel multidisciplinario de especialistas: pediatras, enfermeras, maestras y psicólogos de desarrollo Reporte de padres BSID S=0.76-0.77 E=0.85-0.86 Limbos MM, Joyce DP; 2011 Ages & Stages Questionnaires (Canada) Rydz, 2006 Brigance Screens-II Glascoe FP, 2002 CAT/CLAMS Capute, 1986 CDI Child Development Inventory (EUA) Doig, et al, 1999 CDI Child Development Inventory Rydz, et al, 2006 DENVER-II (EUA) Glascoe, et al, 1992 Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 CAT/CLAMS y BSID BDI BSID KABC SBIS VABS S=0.21- 0.66 E=0.79-0.95 VPP=0.80 VPN=0.65 S=0.70-0.80 E=0.70-0.80 S=0.50 E=0.86 S=0.56-0.83 E=0.43- 0.80 VPP=0.37 457 Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez Cuadro 3. Comparación de pruebas de tamizaje diseñadas y validadas según los resultados de la búsqueda sistemática de la literatura (Continuación) Prueba validada EDIN Escala de Evaluación Integral del Niño (Costa Rica) Schapira, 2007 Vericat, 2010 EEDP Escala de Evaluación del Desarrollo Psicomotor (Chile) Schapira, 2007 Bedregal, 2008 Vericat A, 2010 Prueba diagnóstica utilizada para comparación No hay datos disponibles sobre validación No se encontraron los datos de la validación NPED Neurodesarrollo Pediátrico (Cuba) No se encontraron datos detallados de la Guadarrama-Celaya, et al, 2011 validación PEDS Parents Evaluation of DevelopEl desarrollo de los niños se midió empleando mental Status (EUA) un conjunto de pruebas estándar por parte Glascoe, et al, 2003 de licenciados en psicología de forma ciega, Glascoe , 2001 bien con respecto a las preocupaciones de los padres o a su relevancia PEDS Parents Evaluation of Development Status (EUA) Limbos MM, 2011 PRUNAPE (Argentina) Pascucci MC, 2002 y 2004 TEPSI Test de desarrollo Psicomotor (Chile) Schapira, 2007 Bedregal P, 2008 Vericat A, 2010 Resultados de validación Baja S y E en menores de 4 meses VPP en mayores de 4 meses: 97-100% S=0.95 E=0.86 S=0.74-0.79 E=0.70-0.80 BSID WPPSI-III VABS PLS-IV S=0.74 E=0.64 VPP=0.19 (>1 preocupación) y 0.30 (>2 preocupaciones) VPN=0.96 (>1 preocupación) y 0.93 (>2 preocupaciones) BSID WISC Terman VABS Prueba de Gardner EN Evaluación clínica por psiquiatría EA Audiometría tonal PEATC S=0.80 E=0.93 VPP=0.94 VPN=0.97 No se encontraron estudios de validación publicados BSID: Bayley Scales of Infant Development; SBIS: Stanford Binet Intelligence Scales; MSCA: McCarthy Scales of Children´s Abilities; BDI-2: Battelle Development Inventory-2; WPPSI-III: Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence; KABC: Kaufman Assessment Battery for Children; VABS: Vineland Adaptative Behavior Scale; PLS-IV: Preschool Language Scale-Fourth Edition; WISC: Wechsler Intelligence Scale for Children; EA: Emisiones otoacústicas; PEATC: potenciales evocados auditivos de tallo cerebral; EN: examen neurológico; S: sensibilidad; E: especificidad; VPP: valor predictivo positive; VPN: valor predictivo negativo. a cabo y si tiene la capacidad de sustentar su uso. Aunque algunas pruebas tienen un gran número de investigaciones, no significa necesariamente que estas sean óptimas o más rigurosas para detectar retrasos en el desarrollo. 458 No se encontró evidencia que justifique utilizar un método de aplicación por encima de otro (observación directa, cuestionario para padres o mixto), ya que lo importante en una prueba de tamizaje es su fundamento científico y la Bol Med Hosp Infant Mex Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados Unidos y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo Cuadro 4. Ventajas y desventajas de las pruebas de tamizaje según la bibliografía (Continúa en la siguiente página) Prueba de Tamizaje Ventajas Ages & Stages Questionnaires (EUA) Squires & Bricker, 1997 Limbos MM, 2011 Rydz, 2006 Se puede resolver por los padres No se observa de manera en casa o en sala de espera (se directa al niño por personal de recomienda sea enviado a casa), salud experimentado su aplicación es de corta duración y de calificación rápida Se puede apoyar el padre con materiales Battelle Developmental Inventory Screening 2nd ed. (EUA) Newborg J, 2005 Requiere poco entrenamiento para Baja sensibilidad para área Se utlizaron 3 puntos de corte, con su administración motora de 0.64-0.67 y especi- una muestra amplia de niños. Materiales como apoyo ficidad de 0.74- 0.76 Buena sensiblidad y especificidad para el área de comunicación Puede ser modificada para niños con discapacidad Bayley Scale of Infant and Se apoya con materiales Toddler Development Scree- Es de corta duración ning Test (EUA) Aylward GP, 2005 Desventajas Requiere de personal experimentado que pueda evaluar tono muscular y funciones neurológicas básicas Observaciones Su sensibilidad y especificidad varía mucho entre un estudio y otro. Va desde una sensibiidad de 0.67 hasta 0.82 y una especificidad tan baja como 0.39 El estudio de validación fue realizado con una muestra significativa de 600 casos, corrigiéndose la edad y con 3 puntos de corte Brigance Screens-II Glascoe FP, 2005 Corta duración No cuenta con materiales de En el estudio no explican cuales fueSe puede contestar por padres, apoyo ron los puntos de corte por observación directa o ambas formas En la sala de espera o escuelas CAT/CLAMS Capute, 1986 Corta duración Considera solo dos dominios Buenos materiales del desarrollo (comunicación y Es cuantitativa, establece edad de resolución de problemas) desarrollo Child Development Inventory (EUA) Doig, et al, 1999 Rydz, et al, 2006 Corto tiempo de aplicación. No tiene materiales de apoyo No cambia la sensibilidad y es- Tiene en total 300 preguntas y pecificidad dependiendo de nivel puede durar hasta 30 minutos socioeconómico de los padres Se han realizado estudios de validación para población abierta y de riesgo En un estudio unicamente se evaluaron 36 pacientes comparándolos con estándar de oro (Battelle) DENVER-II Glascoe, et al, 1992 Es muy fácil de aplicar La sensiblidad y especificidad No requiere entrenamiento in- es baja tensivo Tiempo de evaluación de hasta 30 minutos La muestra sujeta a estudio fue de solo 104 niños de los cuales muy pocos tenian menos de 24 meses A pesar de la reestandarización y utilizando diferentes combinaciones de métodos de calificación no cuenta con una especificidad y sensibilidad adecuadas Escala de Desarrollo Integral Propiedades psicométricas adedel Niño (Costa Rica) cuadas Vericat A, 2010 Observaciones en diferentes niveles socioeconómicos No se han encontrado datos publicados de validación de esta prueba EEDP Escala de Evaluación De fácil aplicación No abarca todos los dominios No están disponibles en la literatura del Desarrollo Psicomotor Puede ser realizado por personal del desarrollo los estudios de validación (Chile) no especializado Bedregal P, 2008 Vericat A, 2010 Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 459 Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez Cuadro 4. Ventajas y desventajas de las pruebas de tamizaje según la bibliografía (Continuación) Prueba de Tamizaje Ventajas Desventajas Neurodesarrollo Pediátrica (Cuba) Guadarrama-Celaya, 2011 Alta sensibilidad y especificidad Puede ser realizada por enfermeras, sin requerir capacitación complicada Corta duración Es necesario contar con com- No se encuentran reportadas las putadora y puede ser necesario características psicométricas de la capacitación en manejo del prueba software lo que dificulta su aplicación Parents Evaluation of Developmental Status (EUA) Glascoe, et al, 2003 Glascoe, 2001 Limbos MM, Joyce DP; 2011 Se basa en discutir con los padres sus preocupaciones sobre el desarrollo infantil En manos de un evaluador experimentado puede obtenerse información muy valiosa Requiere poco tiempo de administración Diseño semejante al Denver que permite una rápida organización del evaluador sobre la pautas que debe administrar Se apoya con materiales Tiempo de administración breve Requiere de un evaluador con En el estudio de Limbos MM y Joyce experiencia para obtener infor- DP, se determinó una especificidad mación adecuada muy baja que conlleva a sobrereferencias (1 de cada 3 niños no requerían una valoración) PRUNAPE (Argentina) Pascucci MC, 2002 y 2004 Test de desarrollo Psicomotor (Chile) Bedregal P, 2008 Vericat A, 2010 El estudio para su validación con muestra significativa de 839 niños Se utilizaron pruebas diagnósticas para su validación, así como valoraciones por especialistas de audición y visión Buen diseño No evalúa todos los dominios No tiene datos publicados de valiPuede ser utilizado por maestros del desarrollo dación de preescolar Tiene una versión para ciegos metodología del estudio de validación. Por ejemplo, en el estudio de Rydz y colaboradores se encontró que el Child Development Inventory presenta una baja sensibilidad con respecto a otros estudios, ya que, únicamente, 5 de 31 niños fallaron en Battelle Developmental Inventory (comparador), por lo que sería necesario analizar una muestra más grande. Con respecto a la puntuación de las escalas existen sistemas de calificación cuantitativos (con un sistema de puntuación por ítem) o cualitativos (con una clasificación categórica, como falla/aprueba, presente/ausente, sí/no, entre otros). No se encontró una tendencia de mayor confiabilidad con respecto a algún método de calificación en las distintas pruebas de tamizaje incluidas en este estudio, ya que, por ejemplo, la PRUNAPE y la Battelle tienen sistemas de calificación diferentes. Sin embargo, fueron las dos pruebas con mejor sensibilidad y especificidad encontradas. Con respecto a los estudios incluidos en esta revisión se encontró que muy pocos cumplen las condiciones óptimas para apoyar su confiabilidad, validez y utilidad, ya que algunos presentan limitaciones en cuanto a su diseño. Pocos 460 La prueba se validó con 78 pautas La pauta “papá-mamá específico” se incorporó luego del proceso de validación Observaciones estudios emplean un diseño cuasiexperimental o de asignación aleatoria, y esto resulta uno de los principales problemas para su confiabilidad. Además, la exactitud en la administración de la prueba es crucial, aunque existen limitantes tanto en el conocimiento de la prueba y experiencia de quien lo aplica, como el tiempo y lugar en que se administra. Esto condiciona una variabilidad en los resultados tan importante como tener una sensibilidad de 0.67 a 0.90 y especificidad de 0.39 a 0.95, como en el caso de los estudios de Ages & Stages Questionnaires, donde en algunos casos el cuestionario se aplicó a los padres en la sala de espera, con un tiempo de 15 minutos, y en otros se les envío a casa, dando tiempo a una mayor fidelidad en los resultados. El tamaño de la muestra en algunos estudios no es suficiente. Resulta especialmente problemático cuando se calcula la especificidad y sensibilidad de la prueba, debido a que la cantidad de pacientes con una afección de desarrollo puede ser limitada. En otros casos, el problema radica en que no se incluye un número similar de pacientes por grupo de edad, como en el caso de Denver, donde además de tener una muestra pequeña (104) muy pocos eran menores de 24 meses. Bol Med Hosp Infant Mex Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados Unidos y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo Es de suma importancia determinar puntos de corte adecuados para calibrar la herramienta, de manera que los resultados sean precisos. Aquellas pruebas que tienen baja especificidad producen un gran número de falsos positivos que puede resultar en una sobrerreferencia diagnóstica. El problema opuesto conlleva a no referir y no detectar a aquellos niños con un problema en el desarrollo y, por consiguiente, no intervenir tempranamente. Con base en los resultados que se observaron, se concluye que entre el período de 1980-2012, que comprende la revisión sistemática, se encontraron 13 pruebas de tamizaje del neurodesarrollo en Estados Unidos y Latinoamérica para su aplicación en niños menores de 5 años de edad. Battelle Development Inventory Screening y PRUNAPE fueron las dos pruebas de tamizaje que se encontraron con mayor sensibilidad y especificidad en la validez de criterio. Cabe destacar que la evidencia de su validación ofrecida por las publicaciones es de alta calidad metodológica, lo que las confirma como herramientas confiables para la detección de alteraciones en el neurodesarrollo. Si bien, existen diferentes métodos de administración, calificación y criterios de normalidad y anormalidad, no se encontró evidencia científica que justifique uno u otro sistema de la prueba, ya que lo importante es el fundamento científico bajo el cual se realiza la validación de la prueba. De las pruebas de tamizaje incluidas, no se encontró ningún estudio de validación en México, por lo que consideramos de suma importancia contar con una herramienta validada, preferentemente propia, para ser aplicada en nuestra población, y con esto implementar intervenciones tempranas de manera sistemática, dirigida y con fundamento científico. Lo anterior para lograr el potencial máximo de desarrollo y evitar los factores causantes de pobreza intergeneracional. Autor de correspondencia: Dra. Beatriz Romo Pardo Correo electrónico: beatrizromo_doc@hotmail.com REFERENCIAS 1. Council on Children With Disabilities; Section on Developmental Behavioral Pediatrics; Bright Futures Steering Committee; Medical Home Initiatives for Children With Special Needs Project Advisory Committee. Identifying infants and young children with developmental disorders in the medical home: an algorithm for developmental surveillance and screening. Pediatrics 2006;118:405-420. Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. Grantham-McGregor S, Cheung YB, Cueto S, Glewwe P, Ritcher L, Strupp B, et al. Developmental potential in the first 5 years for children in developing countries. Lancet 2007;369:60-70. Hamilton S. Screening for developmental delay: reliable, easyto-use tools. J Fam Pract 2006;55:415-422. Rydz D, Srour M, Oskoui M, Marget N, Shiller M, Birnbaum R, et al. Screening for developmental delay in the setting of a community pediatric clinic: a prospective assessment of parent-report questionnaires. Pediatrics 2006;118:e1178-e1186. Mackrides PS, Ryherd SJ. Screening for developmental delay. Am Fam Physician 2011;84:544-5499. Rydz D, Shevell MI, Majnemer A, Oskoui M. Developmental screening. J Child Neurol 2005;20:4-21. Glen P Aylward, T. S. Measurement and psychometric considerations. En: Wolraich ML, Drotar DD, Dworkin PH, Perrin EC, eds. Developmental-Behavioral Pediatrics: Evidence and Practice. Philladelphia: Mosby Elsevier; 2008. pp. 123-201. Squires J, Bricker D, Potter L. Revision of a parent-completed developmental screening tool: Ages and Stages Questionnaires. J Pediatr Psychol 1997;22:313-328. Squires J, Twombly E, Bricker D, Potter L. ASQ-3™ User’s Guide. Baltimore, MD: Paul H. Brookes Publishing Co., Inc; 2009. Schonhaut BL, Salinas AP, Armijo RI, Schönstedt GM, Álvarez LJ, Manríquez OM. Validación de un cuestionario autoadministrado para la evaluación del desarrollo psicomotor. Rev Chil Pediatr 2009;80:513-519. Limbos MM, Joyce DP. Comparison of the ASQ and PEDS in screening for developmental delay in children presenting for primary care. J Dev Behav Pediatr 2011;32:499-511. Newborg J. Development and standardization. En: Newborg J, ed. Battelle Developmental Inventory. Itaska, IL: Riverside Publishing; 2004. pp. 95-148. Aylward GP. The Bayley Infant Neurodevelopmental Screener (BINS): different test and different purpose. En: Weiss LG, Oakland T, Aylward G, eds. Bayley III Clinical Use and Interpretation. USA: Academic Press; 2010. pp. 201-233. Glascoe FP. The Brigance Infant and Toddler Screen: standardization and validation. J Dev Behav Pediatr 2002;23:145-150. Capute AJ, Shapiro BK, Watchel RC, Gunther VA, Palmer FB. The Clinical Linguistic and Auditory Milestone Scale (CLAMS). Identification of cognitive defects in motor-delayed children. Am J Dis Child 1986;140:694-698. Doig KB, Macias MM, Saylor CF, Craver JR, Ingram PE. The Child Development Inventory: a developmental outcome measure for follow-up of the high-risk infant. J Pediatr 1999;135:358-362. Glascoe FP, Byrne KE, Ashford LG, Johnson KL, Chang B, Strickland B. Accuracy of the Denver-II in developmental screening. Pediatrics 1992;89:1221-1225. Schapira IT. Comentarios y aportes sobre desarrollo e inteligencia sensorio-motriz en lactantes. Análisis de herramientas de evaluación de uso frecuente. Actualización bibliográfica. Rev Hosp Mat Infant Ramón Sardá 2007;26:21-27. Bedregal P. Instrumentos de medición del desarrollo en Chile. Rev Chil Pediatr 2008;79(suppl 1):32-36. Vericat A, Orden AB. Herramientas de screening del desarrollo psicomotor en América. Rev Chil Pediatr 2010;81:391-401. Guadarrama-Celaya F, Otero-Ojeda GA, Pliego-Rivero B, Porcayo-Mercado MR, Garcell JR, Pérez-Ábalo MC. Screening 461 Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez of neurodevelopmental delays in four communities of Mexico and Cuba. Public Health Nurs 2012;29:105-115. 22. Pascucci MC, Lejarraga H, Kelmansky D, Álvarez M, Boullón M, Breiter P, et al. Validación de la prueba nacional de pesquisa de trastornos de desarrollo psicomotor en niños menores de 6 años. Arch Argen Pediatr 2002;100:374-384. 462 23. Pascucci MC, Lejarraga H, Kelmansky D, Álvarez M, Boullón M, Breiter P, et al. Validación de la prueba nacional de pesquisa de trastornos de desarrollo psicomotor en niños menores de 6 años. Arch Pediatr Urug 2004;75:79-90. Bol Med Hosp Infant Mex Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):463-474 Artículo de investigación Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de adolescentes. Asociación con bullying tradicional Risk factors and consequences of cyberbullying in teenagers: association with bullying Gerardo García-Maldonado,1,2 Gerardo Jesús Martínez-Salazar,2 Atenógenes H. Saldívar-González,2 Rafael Sánchez-Nuncio,2 Gerardo Manuel Martínez-Perales,1 María del Carmen Barrientos-Gómez2 RESUMEN ABSTRACT Introducción. En el cyberbullying se utilizan medios electrónicos para intimidar. El objetivo del presente trabajo fue determinar la prevalencia de cyberbullying, identificar algunas características, explorar asociación con el bullying y analizar factores de riesgo y consecuencias. Métodos. El estudio incluyó alumnos de secundaria. El cyberbullying se utilizó como variable de exposición y de resultado. Se aplicó estadística no paramétrica y regresión logística. Resultados. Se encuestaron 603 alumnos, con media de edad de 13.4 años (DE 0.98 años). Fueron más prevalentes las cibervíctimas. El teléfono celular fue la herramienta más utilizada para intimidar. El factor de riesgo más importante para cibervíctimas fue “sentirse inseguro en la escuela” (X2=6.485 p=0.011 OR=4.1 IC95% 1.30-11.2). Para ciberagresores, “usar la computadora a escondidas de los padres y a altas horas de la noche” (X2=14.584 p<0.05 OR=4.2 IC95% 2.10-16.30); para cibervíctimas-ciberagresores, “ser mujer” (X2=2.891 p>0.05 OR=3.50 IC95% 1.70-16.80). La mayor asociación con bullying fue para varones y entre los roles víctimaagresor tradicional y ciberagresor (X2=28.821 p<0.05 OR=7.37 IC95% 3.78-14.3). Al considerar al ciberbullying como variable de exposición, la principal consecuencia fue la cefalea para el rol de ciberagresor (X2=15.125 p<0.05 OR=7.91 IC95% 2.28-29.6). Conclusiones. La prevalencia de cyberbullying fue menor a otras investigaciones, pero los factores de riesgo y las consecuencias son relevantes. Background. Cyberbullying uses electronic tools to intimidate. We undertook this study to determine the prevalence of cyberbullying and to identify its characteristics. We explored the association with bullying and analyzed consequences and risk factors. Methods. Junior-high-school students were included. Cyberbullying was used as exposure and outcome variable. Nonparametric statistic and logistic regression were applied. Results. Six hundred three students with a mean age of 13.4 years (SD 0.98 years) were included. Cybervictims were more prevalent. The cell phone was the most common tool used to intimidate. The most important risk factor for cybervictims was “feeling unsafe at school” (c2 = 6.485 p = 0.011 OR = 4.1 95% CI 1.30-11.2); for cyberaggressors it was “to use the computer hidden from parents and late at night” (c2 = 14.584 p <0.05 OR = 4.2 95% CI 2.10-16.30); for cybervictims–cyberaggressors it was “to be female” (c2 = 2.891 p >0.05 OR = 3.50 95% CI 1.70-16.80). The strongest association with bullying was shown for males and between traditional victim– aggressor and cyberaggressor roles (c2 = 28.821 p <0.05 OR = 7.37 95% CI 3.78-14.3). When cyberbullying was considered as the exposure variable, the most relevant outcome measure was “to have headaches” for cyberaggressors (c2 = 15.125 p <0.05 OR=7.91 95% CI 2.28-29.6). Conclusions. The prevalence of cyberbullying was less than demonstrated in other studies, but the risk factors and consequences are relevant. Palabras clave: cyberbullying, factores de riesgo, consecuencias, bullying. Key words: cyberbullying, risk factors, consequences, bullying. 1 2 Departamento de Enseñanza e Investigación Hospital Psiquiátrico de Tampico Secretaría de Salud Departamento de Investigación Facultad de Medicina de Tampico Dr. Alberto Romo Caballero Universidad Autónoma de Tamaulipas Tampico, Tamaulipas, México Fecha de recepción: 26-06-12 Fecha de aceptación: 23-10-12 Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 INTRODUCCIÓN El cyberbullying,1-3 se define como la intimidación o acoso que en forma continua ejerce una persona (ciberagresor) contra otra (cibervíctima), a través de medios electrónicos (internet o mensajes de texto vía teléfono celular).4 Se han documentado algunos casos donde los sujetos pue- 463 Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes H. Saldívar-González, Rafael Sánchez-Nuncio, Gerardo Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez den ser cibervíctimas y ciberagresores simultáneamente, o bien, estar concomitantemente inmersos en el bullying tradicional.5,6 A diferencia de este último, el ciberbullying invade la intimidad del hogar de las personas agredidas a cualquier hora del día o la noche.6,7 Aunque es más frecuente que los estudiantes de secundaria estén involucrados en esta práctica,8,9 diversos reportes han demostrado la participación de estudiantes de otros niveles escolares.9-12 Para los menores con alto riesgo de ser ciberintimidados, los factores que intervienen son el uso de computadoras por periodos prolongados,13-15 tener un perfil en una red social electrónica,16 y estar en el rango de 14 a 17 años de edad.13,16,17 El miedo a la ciberintimidación,6,13,18 al igual que la baja autoestima,19-23 la depresión14,16,17 y la soledad,13 son factores de riesgo. Para los ciberacosadores, el hecho de ser portadores de frustración, enojo y ansiedad,24 que sus padres subestimen el comportamiento agresivo,9,25 o el uso de la computadora por largos periodos,17,26,27 son elementos importantes. El sexo también parece tener un efecto directo y significativo; se ha señalado una mayor prevalencia de mujeres ciberintimidadas y de varones ciberacosadores.13,14,16 En la literatura se señalan algunas consecuencias en torno a este fenómeno; para el caso de las cibervíctimas se ha observado la presencia de baja autoestima, insomnio, enuresis, ansiedad, cefalea, dolor abdominal,21,22 alteraciones emocionales (infelicidad y pérdida de confianza en sí mismo)28 y dificultades académicas. En el caso de los ciberacosadores, sobresalen los trastornos de conducta y, en casos extremos, la conducta delictiva,29,30 aunque también se ha establecido la presencia de insomnio, cefalea, ansiedad, falta de empatía, ausentismo y suspensión escolar.21,22 Otro problema de actualidad es la asociación entre el cyberbullying y el bullying tradicional, de tal manera que en algunos países ya se ha estudiado esta coocurrencia.29,31-33 En relación con el uso de alcohol y tabaco entre los involucrados en el cyberbullying, hay reportes que señalan que las víctimas de ciberacoso no consumen más alcohol que los ciberagresores.30 Para el tabaco, se ha documentado la poca probabilidad que las cibervíctimas fumen como consecuencia de esta circunstancia.32,34,35 Con referencia al cyberbullying y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), no hay por el momento estudios donde se analice a este último como factor de riesgo. 464 Los objetivos de este trabajo fueron los siguientes: 1) describir la prevalencia de cyberbullying y bullying tradicional en la muestra de estudio; 2) señalar los métodos y las herramientas utilizadas con mayor frecuencia para el cyberbullying y establecer si hay diferencias en función del sexo, documentar si hay diferencias entre hombres y mujeres ciberintimidadores relacionadas con el sexo al que preferentemente ciberintimidan, y también si hay diferencias entre las cibervíctimas (hombres y mujeres) en cuanto a identificar el sexo de sus agresores; finalmente, establecer la presencia o ausencia de miedo a la ciberintimidación; 3) explorar si en los involucrados en el cyberbullying existe la presencia de manifestaciones psicopatológicas, psicosomáticas, problemas para dormir y uso de alcohol y tabaco; 4) explorar la relación de cada uno de los roles en el fenómeno cyberbullying con diversas variables, agregando bullying tradicional, que de acuerdo con la literatura son probables circunstancias de riesgo asociadas, y explorar también si el cyberbullying es una variable de riesgo para el desarrollo de algunas de ellas; 5) determinar el índice o magnitud de riesgo. MÉTODOS Muestra de estudio Se incluyeron alumnos del turno matutino de una escuela secundaria localizada en el municipio de Tampico, Tamaulipas, México, matriculados en el ciclo escolar 2010-2011 y con un rango de edad de 11 a 15 años. La población total oficial del plantel en ese periodo fue de 625 estudiantes, pero por ausencia de algunos alumnos el día de la actividad, la muestra estuvo conformada por 603 adolescentes. Se incluyeron en este proyecto todos los alumnos presentes el día del trabajo de campo. En cuanto al sexo, la distribución fue de 53.4% hombres y 46.6% mujeres. Con respecto al grado escolar, 35.7% cursaban el primer año, 31.3% segundo y 33% tercero. Este plantel cuenta con 6 grupos por cada año escolar. El proyecto fue revisado y aprobado por los comités de ética de las instituciones sedes de adscripción de los investigadores, después de certificar que se apegaba a los lineamientos de la Ley General de Salud en materia de investigación para la salud en seres humanos de nuestro país, y con los principios éticos provenientes de la declaración de Helsinki. Todos los alumnos firmaron Bol Med Hosp Infant Mex Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de adolescentes. Asociación con bullying tradicional un consentimiento informado en forma voluntaria y su participación fue confidencial. Instrumentos Medición de cyberbullying y de otras variables Al momento de desarrollar este trabajo, no se identificó algún instrumento específico diseñado y validado en nuestro país para evaluar cyberbullying. En consenso, se decidió que se plantearan dos preguntas directas y concretas, en una forma similar a las formuladas por Sourander y colaboradores en su trabajo sobre cyberbullying,27 donde tampoco se utilizó un cuestionario como tal. La finalidad fue establecer la presencia o ausencia de cada uno de los tres roles que se pueden presentar en el cyberbullying (cibervíctima-ciberagresor, cibervíctima y ciberagresor). Cada una de las preguntas planteadas con este propósito constituyó una variable individual que requirió, por lo tanto, de una respuesta individual y específica.33 Se solicitó a los alumnos participantes que consideraran sus respuestas dentro de su contexto personal, abarcando desde seis meses previos al momento de realizar esta investigación en la escuela. La definición de cyberbullying fue aquella donde se especifica cuando alguien repetidamente intimida a otro a través de correo electrónico o mensajes de texto vía telefónica, y/o difunde información privada de otros o se burla de alguien a través de internet.36 Las preguntas para establecer el cyberbullying fueron: 1. Durante los últimos seis meses, ¿qué tan frecuentemente has sido agredido o intimidado por otros a través de internet o de mensajes de texto por celular? 2. Durante los últimos seis meses, ¿qué tan frecuentemente has agredido o intimidado a otros a través de internet o de mensajes de texto por celular? Las opciones de respuesta para estas dos preguntas fueron: a) nunca; b) una vez a la semana; c) más de una vez a la semana; d) casi todos los días. Las opciones b, c y d se consideraron en conjunto como “algunas veces”. De esta manera, se dicotomizó la respuesta con fines operacionales en “nunca” o “algunas veces” en los dos ítems. En base a las dos preguntas, la muestra se dividió en cuatro grupos también con fines operacionales: 1) nunca ciberintimidador o cibervíctima; 2) solamente cibervíctima (al menos “algunas veces” cibervíctima pero “nunca” ciberintimidador); 3) solamente ciberintimidador (al menos “algunas veces” ciberintimidador pero nunca “cibervíctima”); 4) Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 cibervíctima-ciberintimidador (al menos “algunas veces” cibervíctima y ciberintimidador, simultáneamente). Las preguntas señaladas a continuación, incluyendo las de bullying tradicional, se plantearon en consenso y también estuvieron constituidas y consideradas como variables individuales bajo las mismas premisas que las dos anteriores: 3. ¿Qué tan frecuentemente has sido agredido o intimidado a través de internet o de mensajes de texto por celular en la forma de 1) ser ignorado; 2) ofendido con groserías; 3) apodos; 4) que hablen mal de ti (rumores); 5) amenazas; 6)críticas o 7) burlas? Para cada una de estas siete opciones, el participante tuvo las siguientes alternativas de respuesta: a) nunca; b) una vez a la semana; c) más de una vez a la semana; d) casi todos los días. 4. ¿A través de qué medio te intimidan o agreden? 5. ¿A través de qué medio intimidas o agredes? Las opciones de respuesta fueron las mismas para estas dos preguntas: 1) mensajes por teléfono celular; 2) mensajería instantánea; 3) correo electrónico; 4) página de red social. Para cada una de estas opciones, el participante tuvo las siguientes alternativas: a) nunca; b) una vez a la semana; c) más de una vez a la semana; d) casi todos los días. En las preguntas 4 y 5 los alumnos tuvieron la oportunidad de seleccionar más de un medio, si era el caso. 6. ¿Por quién has sido intimidado o agredido a través de internet o de mensajes por celular? 7. ¿A quién intimidas o agredes a través de internet o de mensajes por celular? Las opciones para estas preguntas fueron las siguientes: 1) chavas; 2) chavos; 3) chavas y chavos al mismo tiempo; 4) ignoras el sexo. Las alternativas de respuesta para cada una de estas 4 opciones, al igual que para las preguntas previas fueron estas: a) nunca; b) una vez a la semana; c) más de una vez a la semana; d) casi todos los días. 8. ¿Has sentido miedo por la intimidación o agresiones de que eres objeto a través de internet o de mensajes por celular? Con alternativas de respuesta: a) nunca; b) una vez a la semana; c) más de una vez a la semana; d) casi todos los días. Las respuestas b, c y d de las preguntas 3 a 8, se consideraron en conjunto, también como “algunas veces” para fines operacionales, de la misma manera que las preguntas 1 y 2, lo que permitió también dicotomizar las respuestas. 465 Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes H. Saldívar-González, Rafael Sánchez-Nuncio, Gerardo Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez Se recolectó información sociodemográfica (edad, sexo, escolaridad y progenitor con quien vive el menor) con un formato (sí/presente-no/ausente) y se exploró la presencia o ausencia de manifestaciones psicopatológicas, psicosomáticas, problemas para dormir, uso de alcohol, tabaco y bullying tradicional, como variables de interés. Manifestaciones psicopatológicas Para la evaluación y medición de los problemas psicopatológicos, se utilizó el cuestionario de fortalezas y debilidades (SDQ, por sus siglas en inglés) en su versión de auto reporte para niños y adolescentes de 11 a 16 años de edad.37,38 Está conformado por 25 ítems divididos en 5 escalas [hiperactividad-inatención, síntomas emocionales (infelicidad, pérdida de confianza en sí mismo y temor), problemas de conducta (negativista desafiante), problemas con los pares y conducta prosocial]. Para las dos primeras escalas, una puntuación por arriba de 7 se consideró positiva; la positividad con el instrumento en el caso de los problemas de conducta y con los pares fue de más de 5. Es una escala tipo Likert con tres opciones de respuesta que son contestadas directamente por el participante y codificadas como 0 (no es cierto), 1 (a veces cierto) o 2 (absolutamente cierto), excepto para 5 ítems “inversos” que son puntuados en dirección opuesta. Se llevó a cabo la traducción y validación de la versión de auto reporte utilizada en este trabajo, para darle más confiabilidad a los resultados obtenidos. Para asegurar la mayor equivalencia de la traducción, se siguieron los lineamientos de la Organización Mundial de la Salud (OMS).39 Para los propósitos de este trabajo, solamente se utilizaron las escalas de hiperactividad-inatención y síntomas emocionales (infelicidad, pérdida de confianza en sí mismo y temor) del cuestionario SDQ. Efectuamos el análisis de consistencia interna de estas dos escalas para determinar su homogeneidad interna y la coherencia de los ítems en su intercorrelación de unos con otros, para lo cual se aplicó el estadístico alfa de Cronbach. Para la escala de hiperactividad-inatención, la de síntomas emocionales, y el cuestionario como un todo, el alfa de Cronbach fue de 0.78, 0.78 y 0.76, respectivamente. Estos valores, de acuerdo con Nunnally,40 son aceptables. Para la exploración de las variables manifestaciones psicosomáticas, problemas del sueño, uso de alcohol, tabaco y ambiente escolar, se plantearon preguntas en consenso y se conformaron como preguntas directas y 466 concretas, también en forma similar a las formuladas por Sourander y colaboradores.27 Cada una de las preguntas constituyeron variables individuales que requirieron, por lo tanto, de respuestas individuales y específicas.33 Manifestaciones psicosomáticas Se exploraron básicamente dos síntomas que son comunes y conocidos: el dolor de cabeza y el dolor abdominal. El primero fue abordado con la pregunta “En los últimos seis meses, ¿has experimentado dolores de cabeza que te distraigan de lo que estás haciendo en ese momento?”, con las opciones de respuesta siguientes: a) al menos una vez a la semana; b) al menos una vez al mes; c) nunca. El dolor abdominal fue abordado con la pregunta “En los últimos seis meses ¿has experimentado dolor abdominal recurrente?”. Las opciones de respuesta fueron estas: a) al menos una vez a la semana; b) al menos una vez al mes; c) nunca. Con fines operacionales, las respuestas a y b se consideraron en conjunto como “sí/presente” para ambas manifestaciones. Problemas de sueño Esta circunstancia se abordó con dos preguntas. La primera fue “En los últimos seis meses, ¿has experimentado problemas para quedarte dormido en la noche?”. Las opciones de respuesta fueron: a) al menos una vez a la semana; b) al menos una vez al mes; c) nunca. El otro cuestionamiento fue el siguiente: “En los últimos seis meses, ¿te ha sucedido que te despiertes en la noche y que luego te cueste trabajo volver a quedarte dormido?”. Las opciones de respuesta fueron estas: a) casi todas las noches; b) 1 o 2 veces a la semana; c) nunca. De igual manera con fines operacionales las respuestas a y b se consideraron en conjunto como si/presente para ambas preguntas Uso de alcohol El consumo de alcohol para emborracharse fue documentado con el cuestionamiento: “Cuando tomas bebidas alcohólicas, ¿te emborrachas?”. Las opciones de respuesta fueron estas: a) nunca; b) una vez al mes; c) una vez a la semana; d) diariamente. Las respuestas b c y d se consideraron en conjunto como “sí/presente”. Bol Med Hosp Infant Mex Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de adolescentes. Asociación con bullying tradicional Uso de tabaco El uso de tabaco se exploró con la pregunta: “¿Fumas?”. Las respuestas fueron las que a continuación se mencionan: a) nunca; b) rara vez; c) algunos días de la semana; d) diariamente. Las respuestas b c y d se consideraron en conjunto como “sí/presente”. (al menos algunas veces agresor pero nunca víctima); 4) víctima-agresor (al menos algunas veces tanto víctima como agresor). Procedimiento Para este fin se plantearon dos aseveraciones expresadas en primera persona: 1. Me siento inseguro en mi escuela o 2. Los maestros de mi escuela se preocupan por mí. Las opciones de respuesta fueron a) nunca; b) algunas veces; c) frecuentemente; d) siempre. Las respuestas b c y d se consideraron en conjunto como “sí/presente”. Se efectuó una junta informativa días antes con las autoridades del plantel escolar. Toda la información fue manejada con confidencialidad. El personal que aplicó los instrumentos se presentó directamente en las aulas de clase con los estudiantes para explicarles el propósito de la investigación. En todo momento se contó con el apoyo de los profesores. Los alumnos participantes contestaron los cuestionarios de manera voluntaria y anónima en un tiempo promedio de 50 minutos. Determinación de bullying tradicional Análisis estadístico Ambiente escolar Se plantearon 4 preguntas, siguiendo los mismos principios y consideraciones que las adoptadas para el cyberbullying. La definición conceptual fue la utilizada por D. Olweus en sus trabajos.41 1. ¿Con qué frecuencia has sido intimidado o acosado dentro de tu escuela durante los últimos 6 meses? 2. ¿Con qué frecuencia has sido intimidado o acosado fuera de tu escuela durante los últimos 6 meses? 3. ¿Con qué frecuencia has intimidado o acosado a otros dentro de tu escuela durante los últimos 6 meses? 4. ¿Con qué frecuencia has intimidado o acosado a otros fuera de tu escuela durante los últimos 6 meses? De acuerdo con la literatura, el fenómeno bullying puede presentarse al interior o exterior de un plantel escolar.42,43 Para evitar que los participantes consideraran este problema como exclusivo del interior del plantel, se decidió aplicar la pregunta incluyendo los adverbios dentro y fuera. La respuesta se consideró positiva con cualquiera de los cuatro preguntas, o con todas si era el caso. Las opciones de respuesta para estas cuatro preguntas fueron: a) nunca; b) una vez a la semana; c) más de una vez a la semana; d) casi todos los días. Las respuestas b, c y d se consideraron en conjunto como “al menos algunas veces”. Con fines operacionales la muestra se categorizó en cuatro grupos: 1) nunca agresor o víctima; 2) solamente víctimas (al menos algunas veces víctima pero nunca agresor); 3) solamente agresores Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 Este fue un estudio transversal, abierto, observacional y analítico que integró dos grupos de participantes: uno de involucrados y otro de no involucrados en el fenómeno cyberbullying. Los involucrados se conformaron como cibervíctimas, ciberagresores y cibervíctimas-ciberagresores; estos tres grupos se analizaron por separado respecto del grupo de no involucrados. La decisión de utilizar a los no involucrados como grupo control, permitió que estos representaran a la población que no había desarrollado cyberbullying. Se consideró también que este grupo correspondía a la subpoblación de individuos en riesgo de desarrollarlo y, en caso que lo presentaran, quedarían incluidos en la población de involucrados. La misma estrategia se aplicó para el bullying tradicional; lo que permitió integrar los grupos de víctimas, agresores y víctimas-agresores en los involucrados en este fenómeno. Una vez seleccionados, se exploró la presencia o no de asociaciones significativas de este fenómeno con las variables de interés (incluyendo el bullying tradicional), y se comparó la exposición relativa de cada rol en el cyberbullying con cada una de estas variables, que se conformaron como variables independientes, y que de acuerdo con la literatura, presentan relevancia como factores de riesgo para cyberbullying. En el análisis donde se incluyeron específicamente las variables de manifestaciones psicosomáticas, problemas de sueño y uso de alcohol y tabaco, los análisis se realizaron bajo los mismos postulados, pero el cyberbullying se integró como variable de exposición para el desarrollo de estas variables. 467 Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes H. Saldívar-González, Rafael Sánchez-Nuncio, Gerardo Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez Para el análisis de la información se utilizó estadística descriptiva y el test de χ2 de Pearson para la correlación de variables cualitativas categóricas; y para probar la hipótesis acerca de los factores asociados de riesgo y la correlación entre los grupos involucrados en el cyberbullying, se efectuó un análisis de regresión logística calculando la razón de momios (OR). Para cuantificar la precisión de la asociación, se realizó el cálculo de los intervalos de confianza a 95%. Se consideró un nivel de significación estadística α ≤ 0.05. Para el análisis se dicotomizaron los tres grupos de involucrados en el cyberbullying con valores (0-1), al igual que todas las variables del estudio. RESULTADOS Variables sociodemográficas Entre los alumnos participantes se documentó una media de edad de 13.4 años (DE 0.98); por grado escolar fue de 12.5 (DE 0.50) para alumnos de primero, 13.4 (DE 0.53) para los de segundo y 14.4 (DE 0.54) para los de tercero. Por sexo, 13.4 (DE 1.01) para varones y 13.3 (DE 0.96) para mujeres. Prevalencia de cyberbullying en 6 meses Del total de la muestra, 3.5% de los alumnos fueron cibervíctimas, 2.8% ciberagresores y 1.3% cibervíctimasciberagresores. Aunque en el rol mixto participan más las mujeres, en general destaca el predominio de los varones en este fenómeno. Prevalencia de bullying tradicional en 6 meses En lo referente a bullying, se documentó que 19.2% de la muestra corresponde a los agresores, 24.4% a las víctimas y 32.9% a las víctimas-agresores. Métodos y herramientas de ciberintimidación La forma en la que las víctimas son acosadas y los medios electrónicos a través de los cuales los participantes ciberintimidan o son ciberintimidados se señalan en el Cuadro 1. Se hace, además, una distinción en función del sexo. La implementación de falsos rumores y críticas como modo de ciberintimidación fueron las circunstancias más comúnmente empleadas. Estas y los teléfonos celulares como herramientas de acoso presentaron mayores diferencias significativas entre hombres y mujeres (p < 0.05). 468 ¿Por quién has sido ciberintimidado? y ¿A quién ciberintimidas? La mayor proporción de mujeres son predominantemente ciberintimidadas por personas de su mismo sexo (p < 0.05). En el caso de los ciberintimidadores, sobresale que los hombres abusan con mayor frecuencia de personas de su mismo sexo (p > 0.05) (Cuadro 1). Miedo a la ciberintimidación El 13% de las cibervíctimas manifestó haber sentido miedo por la ciberintimidación de que son objeto, correspondiendo 4.3% al sexo masculino y 8.7% al femenino. Un menor agresor expresó miedo a que en algún momento pudiera ser víctima de ciberintimidación. Es importante mencionar, en este contexto, que más de 80% de los menores pasan mucho tiempo frente a la computadora, no necesariamente por tareas escolares, y muchos de ellos, inclusive, a altas horas de la noche y a escondidas de sus padres. Presencia y distribución de las variables de estudio Los resultados de las siguientes variables: manifestaciones psicopatológicas, psicosomáticas, problemas para dormir y uso de alcohol y tabaco, con respecto al sexo, se aprecian en el Cuadro 2. Es interesante observar una proporción importante de problemas para dormir. Factores de riesgo asociados para cyberbullying El miedo al ciberacoso y, por ende, sentirse inseguro en la escuela tienen un impacto de riesgo muy relevante en la condición de cibervíctima [X2 = 6.485 p = 0.011 OR = 4.1 IC95% (1.30-11.2)]. Para el rol de ciberagresor, el uso de la computadora a escondidas de los padres y a altas horas de la noche es el riesgo más representativo [X2 = 14.584 p < 0.05 OR = 4.2 IC95% (2.10-16.30)] (Cuadro 3). Finalmente, para el desarrollo del rol de cibervíctimaciberagresor, pertenecer al sexo femenino es un factor sobresaliente para desarrollar esta condición [X2 = 2.891 p > 0.05 OR = 3.5 IC95% (1.70-16.80)]. Bullying tradicional como factor de riesgo para cyberbullying Sobresale el hecho de que para varones existe una asociación de riesgo mucho mayor entre víctima-agresor tradicional y ciberagresor [X2 = 28.821 p < 0.05 OR = 7.3 IC95% (3.7-14.3)]. En las mujeres, la condición de cibervíctima-ciberagresor y víctima-agresor tradicional Bol Med Hosp Infant Mex Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de adolescentes. Asociación con bullying tradicional Cuadro 1. Factores inherentes al cyberbullying Hombres Mujeres (p) Métodos y herramientas utilizados en cyberbullying ¿Qué tan frecuente has sido ciberintimidado en la forma? - Ser ignorado 21% 21% 0.24 - Ofensas 37% 19% 0.15 - Apodos 43% 24% 0.17 - Falsos rumores 34% 58% <0.05 - Amenazas 20% 10% 0.36 - Críticas 40% 60% <0.05 - Burlas 28% 19% 0.68 ¿A través de que medio te ciberintimidan? - Mensajes por celular 5% 6% <0.05 - Messenger 35% 34% 0.64 - E-mail 10% 6% 0.58 - Página de red social 28% 34% 0.11 ¿A través de que medio ciberintimidas? - Mensajes por celular 2% - Messenger 18% - E-mail 4% - Página de Red Social 21% ¿Por quién has sido ciberintimidado? - Chavas 14% - Chavos 42% - Chavas y chavos al mismo 6% tiempo - Desconocen el género 26% ¿A quién ciberintimidas? - Chavas 8% - Chavos 22% - Chavas y chavos al mismo 6% tiempo 4% 22% 0% 25% 0.23 0.37 0.31 0.13 46% 21% 16% <0.05 0.13 <0.05 29% 0.08 20% 10% 5% <0.05 0.33 0.58 Cuadro 2. Distribución de las variables de estudio por sexo Variables Sexo Hombre Mujer Manifestaciones psicopatológicas Síntomas emocionales Hiperactividad-inatención Manifestaciones psicosomáticas Cefaleas recurrentes Dolor abdominal recurrente Problemas para dormir Inicial Posterior Uso de tabaco y alcohol Tabaco Alcohol Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 Total 1.0% 4.6% 2.3% 3.2% 3.3% 7.8% 14.9% 12.3% 20.4% 35.3% 13.2% 25.5% 20.6% 9.5% 21.4% 42.0% 7.9% 17.4% 3.5% 8.0% 0.8% 2.0% 4.3% 10.0% [X2 = 5.603 p < 0.05 OR = 7.3 IC95% (1.7-21.3)] presentaron la asociación más importante (Cuadro 4). Cyberbullying como factor de riesgo Llama la atención que la condición de ciberagresor es la que prácticamente presenta un mayor impacto en todas las variables consideradas, siendo la cefalea la consecuencia más prominente [X2 = 15.125 p < 0.05 OR = 7.9 IC 95% (2.2-29.6)] (Cuadro 5). DISCUSIÓN Hasta donde sabemos, este estudio es el primero en explorar el cyberbullying, algunas consecuencias, características y diversos factores asociados de riesgo —incluyendo bullying tradicional— en un grupo de adolescentes de Tampico, Tamaulipas, México. Consideramos que esto es relevante si tomamos en cuenta que el bullying43 y el cyberbullying44 actualmente se constituyen como modalidades de violencia con características propias. Si bien el cyberbullying es menos prevalente que el bullying tradicional, no por ello deja de ser alarmante su presencia, sobre todo en menores de edad. La prevalencia de este fenómeno en nuestro trabajo fue menor a las publicadas por Smith y colaboradores6 y Sourander y colaboradores.27 Sin embargo, es importante considerar que en este trabajo la muestra fue comparativamente menor. Aun así, se logró identificar este fenómeno. Observamos que los falsos rumores y las críticas como formas de ciberintimidación son más empleados por las mujeres, mientras que en los varones sobresale el uso de apodos. Todo esto resultó similar a lo reportado en otros trabajos.45 También logramos documentar que las mujeres participan con menor frecuencia en el cyberbullying, y esto resultó de acuerdo con lo señalado en varios reportes.15,17 No obstante, es importante puntualizar que existen otros comunicados donde se afirma lo contrario.22,45 Las diferencias pudieran explicarse por la heterogeneidad sociocultural de los participantes y la discrepancia en el tamaño de las muestras. En cuanto a las herramientas utilizadas para el acoso, al igual que lo establecido por otros investigadores,5,16 se encontró que una alta proporción de los participantes utiliza los teléfonos celulares como principal medio de ciberintimidación. El teléfono celular, al ser un instrumento de comunicación universal, versátil, accesible y, en muchas 469 Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes H. Saldívar-González, Rafael Sánchez-Nuncio, Gerardo Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez Cuadro 3. Factores de riesgo para cyberbullying Cibervíctima (n=23) Factores de riesgo Edad Mayor de 13 años Menor de 13 años Sexo Masculino Femenino Escala SDQ Hiperactividad Problemas emocionales Escolaridad Primer Año Segundo Año Tercer Año Vive con uno de los padres Si No Tiempo invertido en el uso de computadora Menos de una hora Mas de una hora Uso de computadora a escondidas y a altas horas de la noche Si No Miedo a la ciberintimidación No Si (*) p ≤0.05 Ciberagresor (n=16) OR IC 95% X2 (p) OR IC 95% 0.020 (0.887) 0.020 (0.887) 1.9 1 1.3-24.6 1.4-12.8 0.654 (0.419) 0.654 (0.419) 1.8 0.5 0.4-7.8 0.1-2.3 0.695 (0.405) 0.695 (0.405) 2.3 0.4 1.2-18.2 0.0-3.3 0.094 (0.760) 0.094 (0.760) 1 2.9 0.7-1.5 1.5-14.9 3.556 (0.04)* 1.556 (0.212) 2.2 0.6 2.9-13.2 2.891 (0.089) 0.3-1.3 2.891 (0.089) 3.4 3.5 1.7-16.3 1.7-16.8 3.064 (0.080) 0.4 0.1-1.1 2.2 1.1-14.9 0.079 (0.778) 2.7 1.1-15.3 9.355 (0.031)* 0.564 (0.453) 0 0.280 (0.594) 0.674 (0.412) 0.71 (0.790) 2.7 1.4 0.8 1.3-19.3 0.6-3.3 0.3-2.1 0.813 (0.367) 1.176 (0.278) 0.023 (0.880) 0.939 (0.333) 0.939 (0.333) 1.4 0.9 0.7-2.9 0.7-1.1 0.158 (0.691) 0.158 (0.691) 1.1 0.5-2.6 3.9 2.7-11.2 1.634 (0.201) 1.8 0.7-4.6 1.634 (0.201) 0.9 4.586 (0.112) 6.485 (0.011)* 0.8 4.1 X2 (p) 3.1 1.3-14.3 0 14.675 (0.000)* 8.826 (0.003)* 2.1 1.2-16.2 0.5 1.7 0.9 0.1-1.8 0.6-4.7 0.3-2.6 0.142 (0.707) 0.354 (0.552) 0.041 (0.839) 0.7 1.4 2.8 0.1-3.1 0.4-5.2 1.2-33.6 0.001 (0.971) 0.001 (0.971) 1 0.9 0.3-2.8 0.7-1.2 0.910 (0.340) 0.910 (0.340) 1.6 0.8 0.6-4.3 0.5-1.2 0.401 (0.527) 0.401 (0.527) 0.6 0.1-2.4 0.494 (0.482) 0.5 0.8-3.4 1 1.8-13.7 0.494 (0.482) 1.1 0.8-1.3 4.2 2.1-16.3 1.244 (0.265) 2.9 1.5-7.4 0.7-1.1 14.584 (0.000)* 1.789 (0.321) 0.6 0.4-1.0 1.244 (0.265) 0.8 0.6-1.2 0.7-1.0 1.3-11.2 0.372 (0.542) 0.372 (0.542) 0.9 1.8 0.8-1.1 0.368 (0.544) 0.2-12.8 0 1.03 0 1.2-3.5 0 OR: Odds Ratio; IC: Intervalo de confianza; X2: Ji cuadrada ocasiones, obsequiado por los mismos padres de familia, se convierte en una herramienta de acoso relevante. Como en otras investigaciones,42,43 se logró acreditar que las personas ciberintimidadas identifican que sus agresores son generalmente de su mismo sexo y, por el otro lado, los ciberintimidadores también prefieren acosar a sujetos de su mismo sexo. En este sentido, no existe ningún reporte donde se consideren las razones de este comportamiento. Debido al anonimato, que es característico del 470 Cibervíctima-Ciberagresor (n=10) X2 IC OR (p) 95% cyberbullying, pensamos inicialmente que los agresores podrían optar por hombres y mujeres por igual para desarrollar el acoso. Sin embargo, de acuerdo con nuestros resultados observados, no necesariamente se presenta esta dinámica. Valdrá la pena, en estudios posteriores, explorar esta circunstancia con mayor detenimiento. Al igual que lo reportado por otros expertos,29 se identificó que solamente 13% de las cibervíctimas expresó sentir miedo al acoso de que son objeto. Esta situación Bol Med Hosp Infant Mex Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de adolescentes. Asociación con bullying tradicional Cuadro 4. Bullying tradicional como factor de riesgo para cyberbullying Cibervíctima (n=23) Grupos de Bullying Ciberagresor (n=16) X2 (p) OR IC 95% Víctima Agresor Víctima-Agresor 16.005 (0.000)* 0.030 (0.861) 0.029 (0.866) 4.6 1.1 0.8 2.3-9.04 0.17-8.1 0.12-5.7 Víctima Agresor Víctima-Agresor 7.589 (0.006)* 0.358 (0.550) 2.603 (0.107) 3.6 1.8 3.01 1.5-8.2 0.26-12.3 0.80-11.2 X2 (p) Varones 1.479 (0.224) 16.637 (0.000)* 28.821 (0.000)* Mujeres 0.701 (0.403) 1.940 (0.164) 8.326 (0.004)* Cibervíctima-Ciberagresor (n=10) OR IC 95% X2 (p) OR IC 95% 0 6.6 7.3 0 2.6-16.4 3.7-14.3 1.065 (0.302) 0.572 (0.449) 16.823 (0.000)* 0 0 6.2 0 0 2.8-13.8 0 3.6 6.1 0 0.59-22.7 1.9-19.6 0.277 (0.598) 0.122 (0.727) 5.603 (0.018)* 0 0 7.3 0 0 1.7-21.3 *p ≤0.05; X2: Ji cudadrada; OR: Odds Ratio; IC: Intervalo de confianza Cuadro 5. Cyberbullying como factor de riesgo Cefaleas (n=23) X2 (p) OR IC 95% Dolor abdominal recurrente (n=16) X2 IC (p) OR 95% Problemas del sueño Uso de alcohol (n=10) X2 (p) OR Uso de tabaco (n=16) IC 95% X2 (p) OR (n=10) IC 95% X2 (p) OR IC 95% Cibervíctima 0.256 0.79 0.33-1.9 0.439 1.3 0.55-3.2 0.008 1.06 0.33-3.3 0.838 0.41 0.05-2.9 0.000 1.01 0.14-7.1 (0.613) (0.507) (0.927) (0.360) (0.993) Ciberagresor 15.125 7.9 2.2-29.6 7.997 3.7 1.40-9.7 4.299 4.4 0.94-20.8 13.923 5.4 2.04-14.4 8.304 5.1 1.55-16.8 (0.000)* (0.005)* (0.038)* (0.000)* (0.004)* Cibervíctima- 0.950 1.8 0.53-6.2 1.080 1.9 0.55-6.7 0.627 2.5 0.23-27.5 1.146 2.2 0.49-10.4 0.797 2.4 0.32-18.7 Ciberagresor (0.330) (0.299) (0.429) (0.284) (0.372) * p≤0.05; X2: Ji cudadrada; OR: Odds Ratio; IC: Intervalo de confianza probablemente se debe a que las ciberagresiones, por lo menos en esta muestra de estudio, no han tenido repercusiones muy graves. No debemos olvidar, sin embargo que el miedo a las agresiones, por sí mismo, es promotor de problemas de adaptación, rendimiento académico, abandonos escolares y, desde luego, alteraciones psicopatológicas. Fue factible identificar que más de 80% de los jóvenes pasan mucho tiempo frente a la computadora. Esto es relevante si tomamos en cuenta que se ha reportado que entre más tiempo los estudiantes navegan en la red, más enfrentan la probabilidad de ser blanco de anónimos intimidatorios. Cabe señalar, también, que este uso excesivo de internet puede fomentar la intención de acosar a otros.10,16 Genera preocupación la postura que guardan los padres en relación con el tiempo que sus hijos invierten frente Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 a una computadora con fines de diversión. Fue relevante observar que más de la mitad de los menores manifestaron que sus padres no les hacen observaciones sobre el uso excesivo de este instrumento. De cualquier manera, sería importante explorar la opinión de los padres directamente, sobre todo si tomamos en cuenta que el involucramiento en el cyberbullying comienza a menudo en las computadoras de casa, además de que probablemente las observaciones que los padres les hacen a los menores pudieran no tomarse como advertencias disciplinarias. Resulta fundamental, de cualquier manera, que los menores estén constantemente supervisados e informados de los riesgos que implica el uso excesivo de internet. En este estudio, se abordaron las variables de riesgo para el desarrollo de cyberbullying que no se habían reportado previamente, como es el caso de los síntomas 471 Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes H. Saldívar-González, Rafael Sánchez-Nuncio, Gerardo Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez emocionales (infelicidad, pérdida de confianza en sí mismo y temor) y de la hiperactividad-inatención. Todo lo anterior fue documentado por la escala SDQ. La validación que se realizó de este instrumento en la muestra de estudio, permitió tener mayor certeza acerca de los resultados obtenidos. Para el rol de cibervíctimas-ciberagresores, la hiperactividad, y para el rol de cibervíctimas, los problemas emocionales, se constituyeron como importantes factores de riesgo. Sin embargo, en ambos casos, los intervalos de confianza mostraron un rango muy amplio y, por ende, poco preciso, lo que puede deberse al poco poder del estudio para estas variables en particular. Será conveniente que, en estudios posteriores y con una mayor muestra de participantes, se revisen nuevamente estos elementos que evidentemente desempeñan un papel importante. Los otros factores considerados (edad, grado escolar y vivir con un solo progenitor) no deben minimizarse pues, como se sabe, el cyberbullying tiene implicaciones multifactoriales. Otro de los objetivos de este trabajo fue ver si existía una asociación entre el cyberbullying y el bullying, y la implicación de este último como factor de riesgo. Los resultados fueron positivos, dependiendo del papel desempeñado en estos problemas. Estos hallazgos deben obligar a maestros y padres de familia a darle solución no solo al bullying tradicional sino también a la eventual presencia de cyberbullying, el cual puede pasar desapercibido y tener implicaciones más severas en los adolescentes. Se ha planteado la hipótesis de que las víctimas de bullying tradicional desempañarán, eventualmente, un papel de victimarios utilizando el internet, aparentemente dentro de un contexto de venganza personal.5,6,26 Con base en los resultados de este trabajo resultaría precipitado considerar esta circunstancia; en primer término, porque el diseño del estudio no está enfocado a abordar causalidad y, por otra parte, el número de participantes no fue más amplio. En un futuro próximo será pertinente incrementar la muestra a través de la colaboración de varios planteles escolares y explorar más detenidamente esta correlación en particular. Cualquiera de los roles en el cyberbullying puede dar lugar a la presencia de manifestaciones psicosomáticas, problemas para dormir y uso de tabaco y alcohol. Nuestros resultados fueron consistentes con los hallazgos de otros autores.30,31 Las repercusiones que genera este fenómeno, en mayor o menor grado, son innegables. Por lo anterior, es importante tomar en cuenta estas eventualidades, sobre 472 todo si consideramos que pueden llegar a ser el motivo de consulta en los servicios de psiquiatría infantil. Los resultados observados en esta muestra de estudiantes de secundaria, demostraron la prevalencia de cyberbullying y la presencia importante de diversos factores involucrados. Si bien, es cierto que los resultados no son generalizables ni concluyentes, permiten mostrar, en este estudio preliminar, una realidad complicada y riesgosa que, desafortunadamente, es cada vez más frecuente en poblaciones escolares. La identificación temprana de cyberbullying y la estructuración de programas encaminados a la erradicación de los casos ya presentes, debe ser una tarea prioritaria e impostergable para padres de familia y autoridades escolares. Dentro de las limitaciones de este estudio, podemos citar, desde luego, que el tamaño de la muestra no fue suficiente para que los resultados pudieran tener un mayor poder estadístico. De hecho, se observó que, prácticamente, todos los intervalos de confianza fueron muy amplios. Pero reiteramos que este es un estudio preliminar. Así mismo, un elemento que pudiera prestarse a discusión, es no haber contado con un instrumento para cyberbullying autoaplicable y estandarizado. Sin embargo, la forma de abordarlo fue seria, confiable, estructurada y similar a otros trabajos previos.27 Al ser un estudio transversal, no fue factible abordar causalidad. Sin embargo, los resultados obtenidos son relevantes y pueden ser orientativos para estructurar otros diseños metodológicos. También debemos señalar que es probable que la utilización de la misma muestra para revisar factores de riesgo y consecuencias, pudiera haber sobredimensionado las asociaciones observadas. Finalmente, siempre será conveniente documentar la información a través de otras fuentes. Aunque no fue el tema de este trabajo, no se deben dejar de lado los riesgos y consecuencias del cyberbullying generado por adultos sobre menores de edad. Este fenómeno es, desafortunadamente, cada vez más frecuente y alarmante. La investigación está aún en estadios tempranos, y a pesar de que hay dificultades para su abordaje, es necesario que los esfuerzos se encaminen a proporcionar información científica y no solamente anecdótica. Por parte de nuestro equipo de trabajo, el proyecto siguiente será ampliar el estudio a otras escuelas de enseñanza media básica, tanto privadas como públicas, de la zona sur conurbada de Tamaulipas, para poder generalizar los resultados. Bol Med Hosp Infant Mex Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de adolescentes. Asociación con bullying tradicional Autor de correspondencia: Dr. Gerardo García Maldonado Correo electrónico: ggarciamaldonado@gmail.com REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Aricak T, Siyahhan S, Uzunhasanoglu A, Saribeyoglu S, Ciplak S, Yilmaz N, et al. Cyberbullying among Turkish adolescents. Cyberpsychol Behav 2008;11:253-261. David-Ferdon C, Hertz MF. Electronic media, violence, and adolescents: an emerging public health problem. J Adolesc Health 2007;41(6 suppl 1):S1-S5. Swartz MK. Cyberbullying: an extension of the schoolyard. J Pediatr Health Care 2009;23:281-282. Vandebosch H, Van Cleemput K. Defining cyberbullying: a qualitative research into the perceptions of youngsters. Cyberpsychol Behav 2008;11:499-503. Juvonen J, Gross EF. Extending the school grounds? Bullying experiences in cyberspace. J Sch Health 2008;78:496505. Smith PK, Mahdavi J, Carvalho M, Fisher S, Russell S, Tippett N. Cyberbullying: its nature and impact in secondary school pupils. J Child Psychol Psychiatry 2008;49:376-385. Kowalski RM, Limber SP, Agatston PW. Cyberbullying: Bullying in the Digital Age. Malden, MA: Blackwell Publishing; 2008. Disponible en: http://www.cyberbullyhelp.com. Joffre-Velázquez VM, García-Maldonado G, Saldívar-González AH, Martínez-Perales G, Lin-Ochoa D, Quintanar-Martínez S, et al. Bullying en alumnos de secundaria. Características generales y factores asociados al riesgo. Bol Med Hosp Infant Mex 2011;68:193-202. Li Q. Cyberbullying in schools: a research of gender differences. School Psychol Int 2006;27:157-170. Ortega R, Calmaestra J, Mora-Merchán JA. Cyberbullying. Intern J Psych Psychol Ther 2008;8:183-192. Ybarra M, Mitchell KJ, Wolak J, Finkelhor D. Examining characteristics and associated distress related to internet harassment: findings from the Second Youth Internet Safety Survey. Pediatrics 2006;118:e1169-e1177. Slonje R, Smith PK. Cyberbullying: another main type of bullying? Scand J Psychol 2008;49:147-154. Mesch GS. Parental mediation, online activities, and cyberbullying. Cyberpsychol Behav 2009;12:387-393. Williams KR, Guerra NG. Prevalence and predictors of internet bullying. J Adolesc Health 2007;41(6 suppl 1):S14-S21. Ang RP, Goh DH. Cyberbullying among adolescents: the role of affective and cognitive empathy, and gender. Child Psychiatry Hum Dev 2010;41:387-397. Ybarra ML. Linkages between depressive symptomatology and internet harassment among young regular internet users. Cyberpsychol Behav 2004;7:247-257. Kaltiala-Heino R, Fröjd S, Marttunen M. Involvement in bullying and depression in 2-year follow-up in middle adolescence. Eur Child Adolesc Psychiatry 2010;19:45-55. Frisén A, Jonsson AK, Persson C. Adolescents' perception of bullying: who is the victim? Who is the bully? What can be done to stop bullying? Adolescence 2007;42:749-761. Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 19. Jankauskiene R, Kardelis K, Sukys S, Kardeliene L. Associations between school bullying and psychosocial factors. Soc Behav Personal 2008;36:145-162. 20. Cava MJ, Musitu G, Murgui S. Individual and social risk factors related to overt victimization in a sample of Spanish adolescents. Psychol Rep 2007;101:275-290. 21. Patchin J, Hinduja S. Traditional and nontraditional bullying among youth: a test of General Strain Theory. Youth Society 2010. Disponible en: www.cyberbullying.us 22. Dehue F, Bolman C, Völlink T. Cyberbullying: youngsters’ experiences and parental perception. Cyberpsychol Behav 2008;11:217-223. 23. Ybarra ML, Mitchell KJ. Online aggressor/targets, aggressors, and targets: a comparison of associated youth characteristics. J Child Psychol Psychiatry 2004;45:1308-1316. 24. Topçu C, Erdur-Baker O, Capa-Aydin Y. Examination of cyberbullying experiences among Turkish students from different school types. Cyberpsychol Behav 2008;11:643-648. 25. Garaigordobil M. Prevalencia y consecuencias del cyberbullying: una revisión. Int J Psychol Psychol Ther 2011;11:233254. 26. Hinduja S, Patchin JW. Offline consequences of online victimization, school violence and delinquency. J School Viol 2007;6:89-112. 27. Sourander A, Brunstein Klomek AB, Ikonen M, Lindroos J, Luntamo T, Koskelainen M, et al. Psychosocial risk factors associated with cyberbullying among adolescents, a populationbased study. Arch Gen Psychiatry 2010;67:720-728. 28. Comisión Nacional de Derechos Humanos en México (CNDH). Comunicado 121. Acciones para proteger a los menores. México; 2011. Disponible en: http://www.cndh.org.mx/node/37. 29. Gradinger P, Strohmeier D, Spiel C. Traditional bullying and cyberbullying: identification of risk groups for adjustment problems. J Psychol 2009;217:205-213. 30. Vieno A, Gini G, Santinello M. Different forms of bullying and their association to smoking and drinking behavior in Italian adolescents. J School Health 2011;81:393-399. 31. Forero R, McLellan L, Rissel C, Bauman A. Bullying behavior and psychosocial health among school students in New South Wales, Australia: cross sectional survey. BMJ 1999;319:344348. 32. Garcia X, Pérez A, Nebot M. Factores relacionados con el acoso escolar (bullying) en los adolescentes de Barcelona. Gac Sanit 2010;24:103-108. 33. Asociación Psiquiátrica Mexicana. Programa de Actualización Continua en Psiquiatría. México: Evaluación Clínica en Psiquiatría; 2003. 34. Hinduja S, Patchin JW. Bullying Beyond the Schoolyard. Preventing and Responding to Cyberbullying. Thousand Oaks, CA: Corwin Press, A Sage Company; 2009. 35. Hinduja S, Patchin JW. Bullying, cyberbullying, and suicide. Arch Suicide Res 2010;14:206-221. 36. Patchin JW, Hinduja S. Bullies move beyond the schoolyard. A preliminary look at cyberbullying. Youth Viol Juv Justice 2006;4:148-169. 37. Woerner W, Fleitlich-Bilyk B, Martinussen R, Fletcher J, Cucchiaro G, Dalgalarrondo P, et al. The Strengths and Difficulties Questionnaire overseas: evaluations and applications of the SDQ beyond Europe. Eur Child Adolesc Psychiatry 2004;13(suppl 2):ii47-ii54. 473 Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes H. Saldívar-González, Rafael Sánchez-Nuncio, Gerardo Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez 38. Marzocchi GM, Capron C, Di-Pietro M, Duran Tauleria E, Duyme M, Frigerio A, et al. The use of the Strengths and Difficulties Questionnaire (SDQ) in Southern European countries. Eur Child Adolesc Psychiatry 2004;13(suppl 2):ii40-ii46. 39. Sartorius N, Janca A. Psychiatric assessment instruments developed by the World Health Organization. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1996;31:55-69. 40. Nunnally JC. La Teoría Psicométrica. Nueva York: McGrawHill; 1978. 41. Olweus D. Bullying at School. Malden, MA: Blackwell Publishers Inc; 1993. 474 42. Raskauskas J, Stoltz AD. Involvement in traditional and electronic bullying among adolescents. Dev Psychol 2007;43:564575. 43. Vanderbilt D, Augustyn M. The effects of bullying. Pediatr Child Health 2010;20:315-320. 44. Spears B, Slee P, Owens L, Johnson B. Behind the scenes and screens: insights into the human dimension of covert and cyberbullying. J Psychol 2009;217:189-196. 45. Wang J, Iannotti RJ, Nansel TR. School bullying among adolescents in the United States: physical, verbal, relational, and cyber. J Adolesc Health 2009;45:368-375. Bol Med Hosp Infant Mex Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):475-480 Caso clínico Acrodermatitis enteropática Acrodermatitis enteropathica Marco Antonio Toxtle Román,1 Ana Elena Hernández Arroyo2 RESUMEN ABSTRACT Introducción. La acrodermatitis enteropática es una patología rara, pero de fácil manejo y gran relevancia clínica. Debe ser diagnosticada de manera adecuada y oportuna. Se presenta en lactantes con la siguiente triada clínica: dermatitis acral, diarrea y alopecia. Se deberá iniciar tratamiento con zinc, incluso desde un primer nivel de atención, ya que la respuesta clínica es inmediata y sin secuelas. Caso clínico. Se reporta el caso de un lactante mayor con desnutrición crónica, talla baja y retraso psicomotor, así como grandes lesiones cutáneas descamativas, simétricas y diseminadas, y alopecia total, que ingresó al Hospital Regional de la Huasteca, en Huejutla, Hidalgo, México. Se sospechó de manera clínica en acrodermatitis enteropática, por lo que se determinaron los niveles séricos de zinc y se realizó una biopsia cutánea. Se obtuvo mejoría clínica desde las primeras dos semanas de tratamiento. Conclusiones. El tratamiento con sulfato de zinc a dosis de 2-5 mg/ kg/día presenta efectos clínicos inmediatos, con remisión completa de la sintomatología. Background. Acrodermatitis enteropathica is a rare but easy to manage condition but with great clinical relevance. The condition must be diagnosed properly and timely. We present an infant with the following clinical triad: acral dermatitis, diarrhea and alopecia. Zinc treatment should be initiated, even from a primary care level. Clinical response is immediate and without sequelae. Case report. We present the case of an infant with chronic malnutrition, short stature, psychomotor retardation and large symmetrical scaly skin lesions with disseminated alopecia totalis. The patient was admitted to the Hospital Regional de la Huasteca, Huejutla, Hidalgo. Acrodermatitis enteropathica was suspected in the clinic and serum zinc and skin biopsy were carried out. Clinical improvement was obtained from the first 2 weeks of treatment. Conclusions. Treatment initiation with zinc sulfate at a dose of 2-5 mg/kg/day has immediate clinical implications with complete symptom remission. Palabras clave: acrodermatitis enteropática, zinc. Key words: acrodermatitis enteropathica, zinc. “No se diagnostica lo que no se piensa, y no se piensa lo que no se conoce.” INTRODUCCIÓN La acrodermatitis enteropática (AE) es una rara enfermedad autosómica recesiva provocada por una alteración en la absorción de zinc a nivel de duodeno y yeyuno. Responde rápidamente con un suplemento adecuado de zinc en la dieta.1 El defecto genético ha sido mapeado en el locus 8q24.3 del cromosoma humano, en el gen iden- 1 2 Servicio de Pediatría, Hospital Regional de la Huasteca, Secretaria de Salud, Huejutla, Residente de Pediatría, Hospital General de Pachuca, Hidalgo, México Fecha de recepción: 17-02-12 Fecha de aceptación: 18-06-12 Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 tificado como Slc39a4, que codifica para el transportador de zinc (Zip4).1-4 El diagnóstico se realiza por medio de la presentación clínica, junto con la histopatología y pruebas de laboratorio.3 Su forma de presentación se caracteriza por una triada clínica: dermatitis acral, alopecia y diarrea (Figura 1).5 La queilitis angular y paroniquia constituyen manifestaciones precoces de la enfermedad.6 En este trabajo se presentó el caso de un lactante mayor portador de AE que presentaba un cuadro clínico característico, cuya evolución y pronóstico fueron favorables. CASO CLÍNICO Se trató de un paciente masculino lactante mayor, que al momento de su ingreso contaba con 2 años y 10 meses de 475 Marco Antonio Toxtle Román, Ana Elena Hernández Arroyo edad. Proviene de un nivel socioeconómico bajo. Es producto de madre de 39 años de edad, G III, P III, embarazo no deseado, control prenatal regular, no refirió ingesta de hierro y acido fólico. Gestación a término de 40 semanas de gestación, culminando con parto eutócico en un primer nivel de atención. Peso al nacer 2,500 g, talla 48 cm. Se desconoce Apgar. Con respecto al desarrollo psicomotor, presentó sostén cefálico (2 m), sonrisa social (5 m), sedestación (8 m), bipedestación (9 m), deambulación (1 año 6 m) solo con ayuda. Pobre desarrollo de lenguaje (bisílabos). Fue alimentado al seno materno por un año. Ablactación a base de frutas y verduras a partir de los 4 meses de edad. Integrado a la dieta familiar al año de edad. Al suspender la lactancia materna (un año de edad) inició con queilitis angular y lesiones eritematosas, simétricas, bien delimitadas, asociadas con erosiones, costras y exudado en cara, cuello, región lumbosacra (Figura 2) y extremidades, de entre 5 y 10 cm de diámetro y que abarcaron las zonas de flexión (Figura 3). También presentó paroniquia y onicodistrofia (Figura 4). Posteriormente, se agregó alopecia total de cuero cabelludo, cejas y pestañas (Figura 1). A nivel gastrointestinal, cursó con periodos intermitentes de diarrea desde el año y medio de edad, con datos clínicos de malabsorción y fallo de medro. Neurológicamente, alternaba con episodios de irritabilidad, apatía y tristeza. Recibió múltiples tratamientos previos en un hospital de primer nivel de atención, a base de amoxicilina, hidrocortisona y baños coloidales, sin mejoría. Al momento de su ingreso al Hospital Regional de la Huasteca es valorado por el servicio de urgencias con los siguientes diagnósticos: síndrome febril de una semana de evolución (38-39°C), dermatosis generalizada, diarrea aguda manifestada por 5-6 evacuaciones disminuidas de consistencia, acompañadas de moco, sin sangre. Desnutrición crónica desde el año de edad. Se solicitó valoración a nuestro servicio de pediatría, por la sospecha de acrodermatitis enteropática con la tríada clínica de alopecia, diarrea crónica y dermatitis acral y periorificial, así como cambios en su estado de ánimo, alternando con períodos de apatía e irritabilidad. Exploración física Peso 7,500 g, talla 80 cm, perímetro cefálico 49 cm. Paciente masculino con edad aparente menor a la cronológica, irritable y asustado, busca la protección de la madre. 476 Cráneo sin exostosis ni hundimientos, con alopecia total, que incluye cejas y pestañas. Ojos simétricos, pupilas isocóricas y normorrefléxicas, fotofobia, conjuntivitis y blefaritis, pabellones auriculares bien implantados, coanas permeables. Cavidad oral con paladar íntegro. Lesiones eritematosas, simétricas, exudativas y descamativas en cara, cuello, región periorbitaria y peribucal, que abarcan mejillas. Presenta de manera característica queilitis angular (Perléche). Labios secos y mucosas mal hidratadas (Figura 1). Tórax normolíneo, con gran lesión eritematosa y liquenificada en región lumbosacra (Figura 2), de aproximadamente 12 cm de diámetro. Las lesiones abarcan el área del pañal, la región inguinal y glútea, así como zonas hiperqueratósicas en áreas de flexión de miembros pélvicos y torácicos (Figura 3), paroniquia y onicodistrofia (Figura 4). Se aprecian lesiones impetiginizadas en cara y área del pañal. A nivel cardiopulmonar sin agregados patológicos. Abdomen blando y depresible sin visceromegalias, ni lesiones. Extremidades hipotróficas. Clínicamente presentaba datos de desnutrición de tercer grado con 45% de déficit ponderal. Laboratorios BHC. Hb 12.3 g/dl, Hto 38.5%, Leucos 32,800, Plaquetas 219,000. QS. Glucosa 70.5 mg/dl, Urea 18.2 mg/dl, Creat 0.5 mg/dl. EGO. Con 38-40 leucos p/campo, Bact +, Eritros 0/2 p/c. ES. Na 134.7 mEq/L, K 5.6 mEq/L, Cl 108 mEq/L. PFH. Alb 3.36 g/dl, Prot total 5.55 g/dl, TGO 23 U, TGP 26 U, FA 348 U. Citología Fecal. Azúcares reductores positivo, tinción gram cocos gram positivos (+), bacilos gram neg (+), PMN 69%, Amiba en fresco positivo, Quistes E. histolytica (+). Niveles séricos de Zinc 41 mg/dl (valores normales 50-120 mg/dl). Biopsia cutánea (coxal izquierdo) Se observó la pérdida del epitelio de revestimiento epidérmico. La basal mostró depósitos de melanina con sustitución por incontables eritrocitos y leucocitos polimorfonucleares infiltrando la pared. En la lámina propia existen nódulos de linfocitos y células plasmáticas. Se reportó como dermatosis crónica intensa inespecífica, asociada a incontinencia melanínica. Bol Med Hosp Infant Mex Acrodermatitis enteropática Figura 1. Alopecia de cuero cabelludo, cejas y pestañas. Figura 3. Lesiones eritematoescamosas en área genital y raíz de extremidades. Figura 2. Grandes lesiones en región lumbosacra y glúteos, liquenificadas. Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 Figura 4. Paroniquia y onicodistrofia. 477 Marco Antonio Toxtle Román, Ana Elena Hernández Arroyo Figura 5. Lesiones en cara cinco días después del tratamiento. Tratamiento Para la corrección de su estado hídrico, se administró un bolo de cristaloides a 20 ml/kg/dosis y líquidos parenterales a 150 ml/kg/día. Se inició la cobertura antibiótica con dicloxacilina a dosis de 50 mg/kg/día para cubrir las lesiones impetiginizadas, con franca mejoría (Figuras 5 y 6). En cuanto a la recuperación de su estado nutricional, se manejó con dieta hipercalórica e hiperproteica a razón de 800 kcal. Se suplementó con Pediasure por dos semanas y se inició con oligoelementos parenterales. Su cuadro de infección de vías urinarias y síndrome diarreico se cubrió con amikacina a dosis de 21 mg/kg/ día y metronidazol a 30 mg/kg/día. Las lesiones cutáneas se manejaron con sulfato de zinc tópico en forma de fomentos 3 veces al día y aceite de almendras dulces. A nivel del área del pañal se agregó, de manera empírica, miconazol tópico por la sospecha clínica de probable candidiasis cutánea. Para la corrección del 478 Figura 6. Lesiones cutáneas en extremidades después de 7 días de tratamiento. déficit de zinc se inició con sulfato de zinc a dosis de 5 mg/kg/día vía oral. Se observó mejoría desde las primeras dos semanas de inicio del tratamiento (Figura 7). Se continuó con la vigilancia en la consulta externa en forma mensual por 6 meses, con administración de sulfato de zinc a 5 mg/kg/día. Presentó crecimiento de cabello y recuperación de la alopecia en cejas y pestañas un mes y medio después del inicio del tratamiento (Figura 8). También incrementó de peso en forma notable. Registró un peso de 12,600 g (PC 10) y talla de 85 cm (PC 3). DISCUSIÓN La acrodermatitis enteropática primaria es una rara enfermedad autosómica recesiva, debida al déficit o inexistencia de un ligando de zinc a nivel intestinal.7,8 Su presentación es de 1:500,000 casos en lactantes, con un riesgo de transmisión de padres a hijos de 1:4. No tiene predilección por raza o sexo.3,9 La edad más frecuente de inicio de los síntomas es Bol Med Hosp Infant Mex Acrodermatitis enteropática Figura 7. Al mes y medio de tratamiento, las lesiones en nuca y región lumbosacra han desaparecido. Figura 9. Recuperación completa de la alopecia, de las lesiones cutáneas y el estado nutricional después de tres meses. Figura 8. Crecimiento de cabello y cejas después de mes y medio de tratamiento. en los primeros meses de vida, inmediatamente después de la sustitución de la leche materna por leche de vaca.6 Su presentación clínica es muy aparatosa, con lesiones dermatológicas muy características, cuyo tratamiento es bastante sencillo, a base de sulfato de zinc. Se logra la recuperación completa de las lesiones cutáneas y del estado nutricional (Figura 9).10 Dado que la leche materna tiene una mejor biodisponibilidad de zinc en relación a la leche de vaca, la lactancia materna tiene una función protectora, lo que justifica la presentación clínica después de su interrupción.6,11,12 Las funciones del zinc se han organizado en tres categorías: catalítico, estructural y regulador.3 La deficiencia de zinc puede causar retraso en el crecimiento, disfunción del sistema inmune, hipogonadismo masculino, lesiones en la piel y trastornos neurológicos en los seres humanos.2,13 Debemos de pensar en esta enfermedad, toda vez que nos encontremos frente a un paciente con las características de alopecia, diarrea y dermatitis acral y periorificial. Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 479 Marco Antonio Toxtle Román, Ana Elena Hernández Arroyo Dentro de los diagnósticos clínicos diferenciales que se deben de considerar se encuentran las siguientes: pelagra, dermatitis seborreica, candidiasis diseminada, hipovitaminosis, deficiencia de ácidos grasos y deficiencia de isoleucina. El examen histopatológico de piel puede ser útil para descartar patologías como la dermatitis de contacto y dermatitis seborreica. Sin embargo, el diagnóstico es esencialmente clínico.6 Puede existir también déficit de zinc secundario o adquirido por diversas causas, como prematurez, nutrición parenteral, enfermedades renales, insuficiencia pancreática, uso de diuréticos, infecciones, síndromes de malabsorción, cirugía intestinal, dietas ricas en fitatos y calcio, neoplasias.6 Se debe destacar la importancia de realizar el diagnóstico clínico y corroborarlo con niveles séricos de zinc, e iniciar el tratamiento en forma oportuna, incluso desde un primer nivel de atención, ya que los niveles séricos de zinc se normalizan rápidamente una vez iniciado el suplemento. La duración del tratamiento es prolongada y, frecuentemente, debe mantenerse de por vida.14,15 Este caso llama mucho la atención por las lesiones cutáneas crónicas y aparatosas que presentaba, el tiempo de evolución y la edad del paciente; incluso se llegó a confundir con inmunodeficiencias o procesos neoplásicos. Presentaba, además, queilitis angular y paroniquia características, los cuales constituyen manifestaciones precoces de AE primaria, así como lesiones en los pliegues de las extremidades, que no se observan en la AE adquirida.6 Nuestro paciente evolucionó rápidamente, con una recuperación completa de su estado nutricional, de las lesiones cutáneas, con crecimiento de cabello y mejoría clínica en su desarrollo psicomotor. Coincide con los casos que se han reportado en la literatura en los que se observa una mejoría clínica evidente, inmediatamente después de iniciar el suplemento con zinc. Sin embargo, existe un número limitado de casos reportados de lactantes mayores, como el caso de nuestro paciente, probablemente porque no se sospecha el diagnóstico o este se hace de una manera tardía. Por último, se debe mencionar que no se necesitan grandes recursos diagnósticos y terapéuticos, sino más bien sospechar en la enfermedad e iniciar manejo de manera oportuna en cualquier nivel de atención. 480 Agradecimientos Se agradece la participación de los doctores Jazibe Sahira Moreno Castillo (Departamento de Enseñanza), Jorge Luis Ortuño Miranda (Servicio de Cirugía) y Erasmo García Juárez (Servicio de Laboratorio). Autor de correspondencia: Dr. Marco A. Toxtle Román Correo electrónico: drmatr@hotmail.com REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. Wang K, Zhou B, Kuo YM, Zemansky J, Gitschier J. A novel member of a zinc transporter family is defective in acrodermatitis enteropathica. Am J Hum Genet 2002;71:66-73. Dufner-Beattie J, Weaver BP, Geiser J, Bilgen M, Larson M, Xu W, et al. The mouse acrodermatitis enteropathica gene Slc39a4 (Zip4) is essential for early development and heterozygosity causes hypersensitivity to zinc deficiency. Hum Mol Genet 2007;16:1391-1399. Maverakis E, Fung MA, Lynch PJ, Draznin M, Michael DJ, Ruben B, et al. Acrodermatitis enteropathica and an overview of zinc metabolism. J Am Acad Dermatol 2007;56:116-124. Küry S, Dréno B, Bézieau S, Giraudet S, Kharfi M, Kamoun R, et al. Identification of SLC39A4, a gene involved in acrodermatitis enteropathica. Nat Genet 2002;31:239-240. Rubio I, Ascione I, Glaussiuss G, Salmentón M. Acrodermatitis enteropática. Arch Pediatr Urug 2001;72:298-302. Bressan G, Oliveira V, Parolin L, Taniguchi K, Giraldi S. Acrodermatitis enteropática: descripción de siete casos y revisión de la literatura. Dermatol Pediatr Lat 2006;4:211-216. Moynahan EJ. Letter: acrodermatitis enteropathica: a lethal inherited human zinc-deficiency disorder. Lancet 1974;2:399400. Avellaneda CF, Cruz CM, Palacio CA. Acrodermatitis enteropática, un reto diagnóstico. Reporte de un caso y revisión de la literatura. Rev Fac Med 2009;17:150-154. Van Wouwe JP. Clinical and laboratory assessment of zinc deficiency in Dutch children. A review. Biol Trace Elem Res 1995;49:211-225. Sandström B, Cederblad A, Lindblad BS, Lönnerdal B. Acrodermatitis enteropathica, zinc metabolism, copper status, and immune function. Arch Pediatr Adolesc Med 1994;148:980-985. Coelho S, Fernandes B, Rodrigues F, Reis JP, Moreno A, Figueiredo A. Transient zinc deficiency in a breast fed, premature infant. Eur J Dermatol 2006;16:193-195. Prasad AS. Zinc: an overview. Nutrition 1995;11(suppl 1):9399. Prasad AS. Zinc deficiency. BMJ 2003;326:409-410. Álvarez P, Pais ME, Hernández M, Soliani A, GarcíaDíaz R. Acrodermatitis enteropática. Arch Argent Pediatr 2007;105:536-538. Radja N, Charles-Holmes R. Acrodermatitis enteropathica— lifelong follow-up and zinc monitoring. Clin Exp Dermatol 2002;27:62-63. Bol Med Hosp Infant Mex Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):481-486 Caso clínico Migración errática de Ascaris lumbricoides a escroto Erratic migration of Ascaris lumbricoides to scrotum Rubén Martín Álvarez-Solís,1 Marcela Vargas-Vallejo,1 Griselda Orozco-Barrientos,2 Armando QueroHernández,2 Gabriel García-Hernández,3 David Bulnes-Mendizábal4 RESUMEN ABSTRACT Introducción. La ascaridiasis es una de las principales parasitosis que afectan a los niños. El objetivo de este trabajo es dar a conocer el caso de un niño con migración errática de Ascaris lumbricoides adjunto al testículo, en la túnica vaginalis, secundario a divertículo de Meckel perforado. Caso clínico. Se trató de un paciente masculino escolar con cuadro de abdomen agudo. Se realizó laparotomía exploradora y se encontró divertículo de Meckel perforado con Ascaris lumbricoides libres en cavidad abdominal, y con migración a escroto de áscaris lumbricoides hembra adulto a través de hernia inguinal. Conclusiones. Se discutió acerca de la epidemiología y la presentación clínica del abdomen agudo, de la ascariasis y de los hallazgos transoperatorios. Background. Ascaridiasis is one of the main parasitosis affecting children. The main objective is to demonstrate the case of a child with erratic migration of Ascaris lumbricoides found next to the testis in the vaginalis tunic secondary to a perforation of Meckel diverticulum. Case report. We present the case of a school-age male patient who was treated at our clinic due to acute abdomen. Laparotomy was carried out, revealing a perforation of Meckel diverticulum with Ascaris lumbricoides free in the abdominal cavity and with migration to scrotum of female adult Ascaris lumbricoides by way of an inguinal hernia. Conclusions. We discuss the epidemiology and clinical presentation of acute abdomen of Ascaridiasis and intraoperative study. Palabras clave: Ascaris lumbricoides, complicaciones, migración errática, divertículo de Meckel, escroto agudo. Key words: Ascaris lumbricoides, complications, erratic migration, Meckel diverticulum, complications, acute scrotum. INTRODUCCIÓN que pueden producir síntomas y signos de abdomen agudo, como la invaginación intestinal, el divertículo de Meckel o la obstrucción intestinal por Ascaris lumbricoides.3,4 La ascaridiasis puede ser causa de abdomen agudo, cuando existe obstrucción intestinal por enmadejamiento de Ascaris lumbricoides. En ocasiones suele acompañarse de “vólvulos” del intestino. Dentro de las complicaciones quirúrgicas más frecuentes de la infestación por Ascaris lumbricoides se han descrito las siguientes: suboclusión intestinal, oclusión intestinal, vólvulos,5,6 apendicitis7,8 y perforación intestinal.9 Sin embargo, otras complicaciones menos reportadas son los casos de la migración errática hacia otros órganos y tejidos, entre los que destacan la vesícula biliar,10 páncreas,11 saco lagrimal12 y tórax.13 El objetivo de este trabajo fue presentar un caso inusual de un niño escolar con migración errática de Áscaris lumbricoides al encontrarlo dentro de la túnica vaginalis adjunto al testículo en el escroto, cuya migración se facilitó por la persistencia del conducto peritoneo vaginal o El abdomen agudo en niños generalmente se acompaña de la triada de vómito, distensión abdominal y ausencia de evacuaciones. El diagnóstico es clínico y las técnicas de imagen se emplean para confirmarlo y para localizar la zona de obstrucción.1 La principal causa de abdomen agudo en niños es la apendicitis aguda.2 Sin embargo, existen otras patologías División de Cirugía Pediátrica Sevicio de Pediatría, Hospital del Niño Dr. Rodolfo Nieto Padrón 3 Servicio de Gineco-Obstetricia, Hospital de Alta Especialidad de la Mujer 4 Servicio de Patología, Hospital del Niño Dr. Rodolfo Nieto Padrón Villahermosa, Tabasco México 1 2 Fecha de recepción: 17-02-12 Fecha de aceptación: 14-02-12 Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 481 Rubén Martín Álvarez-Solís, Marcela Vargas-Vallejo, Griselda Orozco-Barrientos, Armando Quero-Hernández, Gabriel García-Hernández, David Bulnes-Mendizábal hernia inguinal indirecta del lado derecho, secundario a un abdomen agudo por divertículo de Meckel perforado por Ascaris lumbricoides. CASO CLÍNICO Se trató de paciente masculino de 6 años de edad, originario de Pichucalco, Chiapas, que presentó un cuadro de 24 horas de evolución, caracterizado por dolor abdominal, fiebre, vómitos y ausencia de evacuaciones. A la exploración física, se apreciaba delgado, con facies de dolor. Cardiopulmonar sin compromiso. Abdomen con datos de abdomen agudo, caracterizado por presencia de dolor abdominal difuso, rebote positivo e irritación abdominal, signos de Mc Burney, Rovsing y Blumberg positivos, distensión abdominal leve y ausencia de peristaltismo. Presentó edema leve y eritema de hemiescroto derecho (Figura 1). La biometría hemática reportó anemia leve, Hb 9.5, leucocitosis 15,000, segmentados 80%, con 5% de bandas, eosinofilos 5%. Se realizó una radiografía simple de abdomen, de pie, donde se apreció mala distribución de aire, niveles hidroaereos, ausencia de aire en hueco pélvico y opacidad difusa central. No se observaron calcificaciones, ni columna antialgica, ni fecalitos (Figura 2). Con los datos anteriores y ante el cuadro de abdomen agudo, se decidió realizar laparotomía exploradora, con diagnóstico preoperatorio de probable apendicitis complicada vs abdomen agudo secundario a hernia incarcerada. Por esta razón se realizó una incisión transversa infraumbilical derecha tipo Rocky-Davis. Se encontró apéndice “normal” con hiperemia; posteriormente se revisó el ileón terminal y se localizó divertículo de Meckel a 75 cm de la válvula. Se encontró perforado en su punta (Figura 3) con peritonitis leve, por lo que se realizó resección y enteroanastomosis íleo-ileal. Al realizar el lavado exhaustivo de la cavidad abdominal con solución fisiológica se encontraron, sorpresivamente, dos Ascaris lumbricoides de 25 cm, libres entre las asas intestinales. Por esta razón, se decidió realizar “taxis” del contenido intestinal yeyuno ileal (madeja de Áscaris) que hasta el momento había pasado inadvertido hacia el colon. Se realizó la limpieza de la cavidad con lavado (profuso) con 2 litros de solución fisiológica, y antes de cerrar pared abdominal por planos, se tocó y exploró el hemiescroto derecho. Se palpó tumefacto y crepitante, por lo que se decidió realizar la exploración del canal inguinal derecho. Se encontró un Ascaris lumbricoides 482 Figura 1. Abdomen y genitales del paciente antes de la cirugía. Figura 2. Radiografía simple de abdomen. hembra, adulta, de 25 cm, enroscada en la túnica vaginalis del testículo derecho (Figura 4). Se extrajo y se realizó la plastia inguinal, lavándose en forma exhaustiva. Se Bol Med Hosp Infant Mex Migración errática de Ascaris lumbricoides a escroto Figura 3. Divertículo de Meckel perforado. Figura 4. Ascaris lumbricoides hembra adyacente al testículo durante la hernioplastia. indicaron antibióticos intravenosos y ayuno por 7 días. Se inició la vía oral al séptimo día. Se observó una evolución satisfactoria y se dio de alta sin presentar complicaciones, con controles periódicos a 2 años de la cirugía. DISCUSIÓN En el abordaje del abdomen agudo en niños, la anamnesis y la exploración física son esenciales para realizar el diagnóstico de apendicitis aguda. Los exámenes de laboratorio y de gabinete, como la radiografía de abdomen, suelen confirmar la sospecha diagnóstica de apendicitis aguda. Sin embargo, en algunos casos —que van de 5 al Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 10%—, el cuadro clínico puede ser modificado cuando se han utilizado analgésicos o antibióticos previos; entonces, puede surgir la duda diagnóstica y, subsecuentemente, la necesidad de hacer diagnósticos diferenciales.14,15 La invaginación intestinal, uno de los diagnósticos diferenciales de abdomen agudo, se presenta con mayor frecuencia en menores de un año de edad. Los síntomas cardinales son vómito, dolor “cólico” intermitente y evacuaciones características en “jalea de grosella”.16 Otro diagnóstico diferencial es el divertículo de Meckel, que es la forma más común de malformación congénita del intestino delgado. Se presenta en 2% de la población y ocurre como resultado de la obliteración incompleta del conducto onfalomesentérico o vitelino, que se puede presentar a cualquier edad, aunque se reporta con mayor frecuencia a los 2 años de edad.3 El fallo de la involución de este conducto da origen a varias estructuras residuales. Este divertículo solitario se encuentra en el borde antimesentérico del intestino, generalmente en los últimos 60 cm del íleon anteriores a la válvula ileocecal. Es un divertículo verdadero, ya que posee las tres capas de la pared intestinal normal. En la mitad de los casos se encuentran restos heterotópicos de mucosa gástrica o de tejido pancreático.3,17 La presentación clínica puede ser por sangrado o por obstrucción intestinal. En pediatría, la presentación clínica que ocurre con mayor frecuencia es por sangrado.3,17,18 Por las características de este paciente, el cuadro clínico de abdomen agudo sugiere, en primer lugar, apendicitis aguda complicada, por ser la causa más frecuente de urgencia abdominal en niños.8 Sin embargo, el cuadro clínico del paciente sugiere varios diagnósticos diferenciales con otras patologías, como perforación intestinal por Salmonella, hernia inguinal derecha estrangulada, vólvulos o probable obstrucción por divertículo de Meckel, entre otros.3 En el preoperatorio, no se sospechó de complicaciones quirúrgicas por ascaridiasis, ya que no se contaba con antecedentes de expulsión de Áscaris por tubo digestivo y la radiografía no demostraba el clásico “migajón de pan” de la ascaridiasis.5,6 El Ascaris lumbricoides es el segundo parásito que se observa con mayor frecuencia en los coproparasitoscópicos de la consulta externa de pediatría del Hospital del Niño.8 Siempre se acompaña de diferente presentación clínica que varía desde formas banales, como el dolor abdominal crónico y diarrea, hasta cuadros más serios que requieren hospitalización, como la suboclusión por Áscaris. En otras 483 Rubén Martín Álvarez-Solís, Marcela Vargas-Vallejo, Griselda Orozco-Barrientos, Armando Quero-Hernández, Gabriel García-Hernández, David Bulnes-Mendizábal ocasiones es necesaria la intervención quirúrgica cuando se trata de un vólvulo de intestino delgado o apendicitis aguda por encontrarse en la luz del apéndice.8 La ascaridiasis es una helmintiasis ampliamente diseminada en todo el mundo y se ha calculado que aproximadamente una cuarta parte de la población la padece. En México, las parasitosis intestinales son endémicas con elevada incidencia en edades pediátricas. Se encuentra en más de 50% de los preescolares de las áreas suburbanas de la Ciudad de México y cerca de 100% en algunos estados de la República Mexicana, como Tabasco, Veracruz y Yucatán.6,8 Se calcula que 33% de la población la padece y 5% sufre ascaridiasis masiva.6 La ascaridiasis es una infestación asintomática. La mayoría de complicaciones ocurre por la reproducción rápida en el tracto gastrointestinal que ocasiona obstrucción mecánica. La presentación clínica depende del mecanismo de obstrucción y puede ser aguda o subaguda, que requiere tratamiento médico o quirúrgico.5,6 Los parásitos de Ascaris lumbricoides hembras miden de 20 a 49 cm de largo y producen 200 mil huevecillos por día. Los huevos fecundados se excretan por las heces y deben madurar en la tierra de 10 a 14 días antes de que se desarrollen las larvas de la primera etapa, que son infecciosas19. Las lombrices adultas viven en el yeyuno y el íleon. La obstrucción mecánica ocurre cuando su población aumenta y llegan a ser de 100 a 200 lombrices, que forman una masa sólida que causa obstrucción, inflamación, isquemia, necrosis y hasta perforación intestinal.7 El adulto de A. lumbricoides puede presentar migración errática, es decir, la salida del parásito a otros órganos y conductos, la cual está favorecida por múltiples factores como fiebre, diarrea, consumo de alimentos condimentados, ayuno prolongado, anestesia, estrés e incluso antiparasitarios.4,6 En el caso que se describe, el cuadro clínico de abdomen agudo fue secundario a la perforación del divertículo de Meckel causada por Ascaris lumbricoides. En otros casos, la migración errática puede presentarse a colédoco, vesícula, páncreas y boca.6,10 Los Áscaris pueden pasar al estómago y ser expulsados con el vómito, o entrar a los bronquios y al pulmón por su misma motilidad. Por la faringe pueden entrar a la trompa de Eustaquio, a la nariz, al oído externo por perforación del tímpano, al canal lacrimal y a la tráquea.12,13,20 El parásito también puede penetrar en el apéndice y causar apendicitis aguda o dolor transitorio que desaparece al salir el parásito 484 adulto; también puede penetrar al colédoco y al conducto de Wirsung.8 Por medio de la formación de abscesos o fístulas los Áscaris pueden pasar a la cavidad peritoneal, a la pleura, al pulmón, a la vagina, a la vejiga, a la uretra y a los ganglios linfáticos superficiales.21 Recientemente, Diago-Caballero y colaboradores publicaron el caso de la migración errática al corazón de una gestante.22 En este caso particular, se considera que el parásito hembra adulto, posiblemente, migró a la cavidad peritoneal después de perforar el divertículo de Meckel, y posteriormente encontró el conducto peritoneovaginal o hernia inguinal indirecta derecha introduciéndose en el hasta alojarse y enrollarse junto al testículo en el escroto. Se encontraron, además, Ascaris lumbricoides en cavidad abdominal, lo que apoya el diagnóstico de ascaridiasis masiva o crónica no tratada. Se han reportado casos en los que se han depositado huevos en la lámina serosa apendicular, de la trompa uterina y en el mesosálpinx, causando parasitismo tisular e inflamatorio sugestivo de cronicidad.21 La migración a la vía biliar es la más frecuentemente reportada. Se produce por vía canalicular, sanguínea o linfática, y posiblemente por la vía peritoneal.10,23,24 Sin embargo, hasta la fecha, no existen reportes de casos de migración errática de Áscaris hacia el escroto en niños. Los pacientes afectados por ascaridiasis errática hacia apéndice y anexos femeninos pueden presentar dolor abdominal localizado en fosa ilíaca derecha, con punto de McBurney positivo, signo de Rovsing y de Blumberg. Si progresa el proceso inflamatorio, se puede encontrar defensa o rigidez abdominal, lo que lleva a pensar en un cuadro de abdomen agudo, como fue interpretado en un principio el cuadro del paciente aquí referido.6,8 En la literatura se refiere en la biometría hemática de pacientes con ascaridiasis se observa leucocitosis eosinofílica. Es usualmente notoria durante la fase migratoria larvaria y la migración errática del parásito adulto, pero tiende a disminuir y, a veces, a desaparecer durante la fase intestinal crónica de la infección.19 En este caso, el paciente ingresó al servicio de urgencias con dolor abdominal y se realizó el diagnóstico de apendicitis aguda, por lo cual fue llevado a cirugía. Se observaron valores anormales de eosinófilos en el momento de su ingreso al hospital, lo que sugiere infección por geohelmintos. Esto pudo orientar, desde un principio, al diagnóstico de parasitismo intestinal como causa del dolor abdominal.5-7 Bol Med Hosp Infant Mex Migración errática de Ascaris lumbricoides a escroto Los hallazgos patológicos de los pacientes con ascaridiasis errática están directamente relacionados con el proceso inflamatorio durante la migración errática. Macroscópicamente, se pueden observar múltiples masas amarillas nodulares de tejido fibroso bien delimitadas en los órganos afectados que, como en otras lesiones granulomatosas, miden entre 0.1 cm y 3 cm. Se pueden observar en el mesenterio, en el peritoneo visceral y en el parietal, semejando tuberculosis.20,21 Los hallazgos histopatológicos consisten en un proceso inflamatorio granulomatoso con reacción fibroblástica. Los granulomas están compuestos por células epitelioides, linfocitos, células gigantes a cuerpo extraño que algunas veces fagocitan huevos, abundantes eosinófilos y, ocasionalmente, cristales de Charcot-Leyden.25 Los macrófagos reconocen la presencia del parásito e intentan destruirlo antes de que se dé una respuesta inmunológica celular y humoral. Tanto los macrófagos como los granulocitos generan intermediarios reactivos de O2 que llevan a la destrucción del parásito. La respuesta eosinofílica se activa cuando el parásito es demasiado grande para ser fagocitado, aunque su capacidad de fagocitosis es menor que la de los neutrófilos.26-28 En las lesiones hepáticas se han encontrado Áscaris en diferentes estados del ciclo de vida.21 Para el diagnóstico de ascaridiasis en un paciente es necesaria la presencia del parásito en cualquiera de sus formas en tejido, materia fecal u otro tipo de muestras. En México, Vargas y colaboradores describieron la perforación del divertículo de Meckel por Ascaris lumbricoides como una complicación infrecuente que suele ocurrir, y si no se detecta a tiempo sus consecuencias suelen ser fatales.25 En el presente caso se describió la forma en que se abordó al paciente, de acuerdo con los hallazgos encontrados y de la forma que pareció más adecuada en su momento. Aunque pudiera causar polémica el realizar primero la exploración del canal inguinal, y posteriormente la laparotomía exploradora, lo cual estamos totalmente de acuerdo, sentimos que lo importante fue la resolución de ambos problemas: por una parte, el abdomen agudo del paciente y por otro lado, la extracción del Áscaris en el escroto, secundario a hernia inguinal indirecta. Se presentó un caso infrecuente de migración errática de Ascaris lumbricoides caracterizado por un cuadro de abdomen agudo secundario a perforación de divertículo Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 de Meckel por Áscaris, y migración de este hacia la túnica vaginalis del testículo derecho a través de un conducto peritoneo vaginal permeable o hernia inguinal indirecta. Aunque la eosinofilia, en nuestro caso, no fue tan significativa, es necesario valorarla siempre como causa de helmintiasis en áreas endémicas. Ascaris lumbricoides es un helminto capaz de migrar erráticamente prácticamente a cualquier órgano, y puede presentar sintomatología muy diversa, incluyendo la localización en peritoneo libre y bolsa escrotal. El cuadro de abdomen agudo en niños, que viven en zonas endémicas de ascaridiasis, puede ser una complicación a considerar producida por Ascaris lumbricoides. Autor de correspondencia: Dr. Rubén Martín Álvarez Solís Correo electrónico: rubenalsol@hotmail.com REFERENCIAS 1. Rebollar GR, García AJ, Trejo TR. Apendicitis aguda: revisión de la literatura. Rev Hosp Jua Mex 2009;76:210-216. 2. Barahona JL, Wildt RD. Apendicitis aguda ¿ser o no ser? Revisión bibliográfica pediátrica. Rev Med Hondur 2009;77:99-152. 3. Álvarez-Solís RM, Reyes-Magaña JG, Vargas-Vallejo MP, Ulloa-Patiño P, Bulnes-Mendizábal D. Divertículo de Meckel. Salud Tabasco 2002;8:51-57. 4. Erdener A, Ozok G, Herek O, Arikan A. Abdominal complications of Ascaris lumbricoides in children. J Pak Med Assoc 1992;42:73-74. 5. Rodríguez GA, Belmares TJ, Hernández SJ. Factores de riesgo para oclusión y suboclusión intestinal por Áscaris lumbricoides. Cir Ciruj 2004;72:37-40. 6. Álvarez-Solís RM, Gutiérrez-Lucatero S, Vargas-Vallejo MP, Quero-Hernández A, Bulnes-Mendizábal D, Hernández SJ. Diferencias clínicas entre oclusión y suboclusión intestinal por Áscaris que puedan sugerir cirugía. Pediatr Mex 2010;12:1117. 7. Wani I, Maqbool M, Amin A, Shah F, Keema A, Singh J, et al. Appendiceal ascariasis in children. Ann Saudi Med 2010;30:63-66. 8. Álvarez-Solís RM, Graham-Zapata LF, Montalvo-Marín A, Ulloa-Patiño P, Vargas-Vallejo MP. Apendicitis aguda asociada a parásitos en el apéndice. Bol Med Hosp Infant Mex 1999;56:10-17. 9. Chawla A, Patwardhan V, Maheshwari M, Wasnik A. Primary ascaridial perforation of the small intestine: sonographic diagnosis. J Clin Ultrasound 2003;31:211-213. 10. De la Fuente-Lira M, Molotla-Xolalpa C, Rocha-Guevara ER. Biliary ascariasis. Case report and review of the literature. Cir Cir 2006;74:195-198. 485 Rubén Martín Álvarez-Solís, Marcela Vargas-Vallejo, Griselda Orozco-Barrientos, Armando Quero-Hernández, Gabriel García-Hernández, David Bulnes-Mendizábal 11. Kenamond CA, Warshauer DM, Grimm IS. Ascaris pancreatitis. Radiographics 2006;26:1567-1570. 12. Kumar V. Parasitic invasion of the lacrimal sac. Vestn Oftalmol 2003;119:45-46. 13. Zamora-Almeida O. Localization of Ascaris lumbricoides in the thoracic cavity. Report of a case. Rev Cubana Med Trop 1976;28:71-75. 14. Nadler EP, Reblock KK, Vaughan KG, Meza MP, Ford HR, Gaines BA. Predictors of outcome for children with perforated appendicitis initially treated with non-operative management. Surg Infect (Larchmt) 2004;5:349-356. 15. Newman K, Ponsky T, Kittle K, Dyk L, Throop C, Geiseker K, et al. Appendicitis 2000: variability in practice, outcomes, and resource utilization at thirty pediatric hospitals. J Pediatr Surg 2003;38:372-379. 16. Ibrahim-Ibrahim A. Prolapsed ileocolic intussuception. Ann Pediatr Surg 2011;7:76-78. 17. Vane DW, West KW, Grosfeld JL. Vitelline duct anomalies. Experience with 217 childhood cases. Arch Surg 1987;122:542547. 18. Park JJ, Wolff BG, Tollefson MK, Walsh EE, Larson DR. Meckel diverticulum: the Mayo Clinic experience with 1476 patients (1950-2002). Ann Surg 2005;241:529-533. 19. Holland CV. Predisposition to ascariasis: patterns, mechanisms and implications. Parasitology 2009;136:1537-1547. 20. Goyal A, Vishwakarma SK, Kumar R. Abnormal migration of ascaris to the middle ear. Indian J Pediatr 1998;65:147-148. 486 21. Baeza HC, Godoy EA, Sánchez FL, García CL, Nájera GH. Coledocoascariasis. Bol Med Hosp Infant Mex 2002;59:786791. 22. Diago-Caballero D, García-Valdés R, Salabarria-Fernández M. Áscaris lumbricoides en el corazón de una gestante. Rev Cubana Obstet Ginecol 2011;37:243-250. 23. Cáceres Z, Arredondo C, González I, Landaeta N, Moreno E, López C, et al. Absceso hepático ascardiano en la migración errática de Áscaris lumbricoides en niños. Rev GEN 2007;61:262-265. 24. González AH, Regalado VC, Van den Ende. Non-invasive management of Ascaris lumbricoides biliary tract migration: a prospective study in 69 patients from Ecuador. Trop Med Int Health 2001;6:146-150. 25. Vargas-González R, Camacho-González C, García-Galicia A. Clinical images in gastroenterology. Perforation of Meckel’s diverticulum by Ascaris lumbricoides. Rev Gastroenterol Mex 2005;70:324. 26. Hopkin J. Immune and genetic aspects of asthma, allergy and parasitic worm infections: evolutionary links. Parasite Immunol 2009;31:267-273. 27. Keiser J, Utzinger J. Efficacy of current drugs against soiltransmitted helminth infections: systematic review and metaanalysis. JAMA 2008;299:1937-1948. 28. Llop-Hernández A, Valdéz-Dapena VM, Zuazo-Silva JL. Ascaris. Microbiología y Parasitología Médicas. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2001. Bol Med Hosp Infant Mex Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):487-501 Caso clínico patológico Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis Acute respiratory failure secondary to Bordetella pertussis infection in a 4-month old infant Sarbelio Moreno Espinosa,1 Bárbara Inés Morales Mérida,2 Carlos Alberto Serrano Bello,3 Orlando Domínguez Pacheco,4 Olga Camaño Andrade,5 Rubí Rojas Padilla,5 Ernesto Calderón Jaimes6 RESUMEN DE LA HISTORIA CLÍNICA (A-11-10) Se presenta el caso de una lactante de 4 meses de edad que acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro caracterizado por tos y rinorrea. Antecedentes heredofamiliares. Madre de 32 años, ama de casa, casada, con educación primaria, sana. Padre de 32 años, chofer, con educación primaria, sano. Cuatro hermanos de 8 a 15 años, sanos. Abuelos por ambas ramas con diabetes mellitus. Antecedentes no patológicos. Originario y residente de Iguala, Guerrero, de nivel socioeconómico bajo. Habitan casa propia, con cuatro habitaciones para seis personas, sin agua potable, ni drenaje; hábitos higiénicos adecuados, conviven con un perro. Alimentada al seno materno de manera exclusiva. Presentó seguimiento de la mirada al mes de edad, sonrisa social y sostén cefálico a los dos meses de edad. Inmunizada con BCG y Hepatitis B al nacimiento, no recibió el resto de las vacunas. Antecedentes perinatales y patológicos. Producto de quinto embarazo, control prenatal desde el segundo mes de 1 2 3 4 5 6 Departamento de Infectología Departamento de Terapia Intensiva Departamento de Imagenología Departamento de Patología Departamento de Pediatría Subdirección de Servicios Auxiliares de Diagnóstico Hospital Infantil de México Federico Gómez México D.F., México Fecha de recepción: 23-10-12 Fecha de aceptación: 30-10-12 Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 gestación con ingesta de ácido fólico y hierro; aplicación de toxoide tetánico. Se tomaron 2 ultrasonidos obstétricos los cuales fueron normales. Parto hospitalario a término, pesó 3,500 g. Egresó con la madre a las 24 horas, sin complicaciones. Antecedentes alérgicos, quirúrgicos, traumáticos, transfusionales y exantemáticos negados. Padecimiento actual. Inicia 27 días de antes de su ingreso, con rinorrea de inicio súbito, no progresivo, hialina, acompañada de estornudos. Siete días después se agrega tos veinte días antes de su ingreso, de inicio súbito, progresiva, productiva, en accesos largos y pausa respiratoria al final del acceso, sin predominio de horario, cianozante, disneizante y hemetizante. 12 febrero 2011. Acudió a un hospital de segundo nivel con tos progresiva, cianozante, no hemetizante. Se le realizó una biometría hemática que mostró una cuenta leucocitaria de 40,000, que se incrementó hasta 78,000 a las 48 horas. Se tomó radiografía de tórax que mostró un infiltrado parahiliar bilateral y datos de atrapamiento de aire. Se administró tratamiento antibiótico con estolato de eritromicina el cual recibió un día, además de ambroxol y micronebulizaciones. Se refirió al Hospital Infantil de México Federico Gómez con diagnóstico de síndrome coqueluchoide. Se reportaron tres casos similares en el hospital de referencia durante el mismo periodo de tiempo, de los cuales fallecieron dos. 14 febrero 2011. Ingresó al Hospital Infantil de México Federico Gómez. Exploración física. Femenino de edad aparente similar a la cronológica, bien hidratada. Normocéfala, sin hundimientos ni exostosis. Ojos simétricos, pupilas simétricas, reactivas, narinas permeables, conductos auditivos bien 487 Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes implantados, permeables, membranas timpánicas íntegras, faringe hiperémica, sin exudados, descarga posterior ni lesiones en cavidad oral. Cuello cilíndrico, sin adenomegalias. Tórax normolíneo, movimientos respiratorios conservados, disociación toracoabdominal, campos pulmonares con estertores crepitantes finos de predominio basal, sin sibilancias, espiración prolongada y claro pulmonar a la percusión. Precordio normodinámico, sin soplos ni ruidos agregados. Abdomen blando, depresible, no doloroso, con peristalsis, hígado a 2-0-0 cm del borde costal. Extremidades simétricas, con pliegues redundantes, llenado capilar y pulsos periféricos conservados. Alerta y reactiva, sin deterioro neurológico (Cuadro 1). Laboratorio y gabinete. Ver Cuadro 2. Radiografía de tórax. Horizontalización de arcos costales en ocho espacios intercostales, infiltrado parahiliar bilateral con imagen de “corazón peludo”. Manejo. Ayuno, soluciones de base 150 ml/kg/día, glucosa 6 g/kg/min, sodio y potasio 3 mEq/kg/día, calcio 100 mg/kg/día, magnesio 50 mg/kg/día, eritromicina 50 mg/kg/día, benzonatato 8 mg/kg/día, oxígeno con casco cefálico 9 l/min. 15 febrero 2011. Se valoró por parte del Servicio de Infectología FC 147/min. FR 48/min. TA 90/60mmHg. Temp 36.2°C. Ingresó con casco cefálico a 9 l/min, se notificó a epidemiología y se solicitó serología para B. pertussis. Continuó con taquipnea, taquicardia, tos en accesos largos, disneizante, cianozante y hemetizante, con disociación toracoabdominal y tiros intercostales, continuó el mismo manejo, con casco cefálico a 10 l/min. 16 febrero 2011. A las 00:16 horas presentó acceso de tos con dificultad respiratoria, cianosis peribucal, frecuencia cardíaca de 40/min y saturación 20%. Se recuperó la frecuencia cardiaca con maniobras básicas de reanimación. Se realizó secuencia rápida de intubación, al segundo intento, encontrando abundantes secreciones y edema de cuerdas vocales. Se dejó ventilación mecánica asistida, fentanyl y midazolam y se ingresó a terapia intensiva. A las 03:00 horas, en terapia intensiva, se colocó catéter venoso central: PVC de 1 cm H2O. Por bajo gasto se manejó con cristaloides 20 mL/kg/dosis (2), con PVC 7 H2O, sin mejoría clínica. Se indicó dobutamina con discreta mejoría, agregando norepinefrina y milrinona, se cambió antibiótico por claritromicina (Cuadro 3). 488 Radiografía de tórax. Opacidad basal derecha sugerente de consolidación (Figura 1). A las 16:00 horas la paciente se encuentra en estado crítico. Infectología sugirió ampliar cobertura empírica contra S. pneumoniae, H. influenzae tipo B y S. aureus, con cefotaxima 150 mg/kg/día y dicloxacilina 100 mg/ kg/día (Figura 2). 17 febrero 12. A las 11:00 horas sus signos vitales son TA media 47 mmHg, llenado capilar 4 seg. Paciente con taquicardia, que no mejoró con cristaloides y albúmina. Se continuó dobutamina, milrinona y norepinefrina hasta dosis tope sin mejoría. Se inició hidrocortisona, vasopresina a dosis de restitución fisiológica con incremento paulatino hasta 0.0012 U/kg/h y norepinefrina 2 mcg/ kg/min. Balance hídrico positivo y gasto urinario que disminuyó de 5.1 a 1.5 mL/kg/h durante la noche previa. Con hiponatremia y sodio urinario elevado, se realizó corrección a delta 10. Por hiperglucemia se disminuyó glucosa en soluciones. Presentó incremento de creatinina de 0.4 a 0.7 mg/dL, oliguria y acidosis metabólica, para la que se administró bicarbonato. Continuó con ventilación mecánica asistida con parámetros altos. Por hemoglobina de 7 g/dL, se transfundió concentrado eritrocitario a 10 ml/kg/dosis (Figura 3). 18 febrero 11. A las 13:50 horas la paciente presenta anuria en las últimas cuatro horas, sin datos para diálisis. A las 16:00 horas en terapia intensiva, la paciente se encuentra con bradicardia, hipotensión y desaturación súbitas, disminución de pulsos centrales y periféricos. Se administró adrenalina y continuó con PVC 1 a 5 cm H2O, por probable falla cardiaca derecha. Se inició levosimendán. Presentó datos francos de edema pulmonar, incremento de parámetros ventilatorios, índice de oxigenación elevado e índice de Kirby disminuido, episodios de broncoespasmo que mejoraron con salbutamol. Continuó con anuria y acidosis metabólica, se solicitó colocar catéter para iniciar diálisis peritoneal (Cuadro 4). A las 18:00 horas se colocó el catéter rígido, y se obtuvo abundante líquido claro. Se realizó la diálisis peritoneal con solución estándar 18.8 ml/kg/dosis con dos horas en cavidad, alternando con solución hipertónica durante una hora en cavidad, con balances neutros y algunos negativos. 19 febrero 2011. A las 02:45 horas, presentó paro cardiorrespiratorio, sin respuesta a maniobras de reanimación por 15 minutos. Bol Med Hosp Infant Mex Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis Cuadro 1. Somatometría y signos vitales Peso Talla FC FR TA Temperatura PC Glasgow 5,500 g 55 cm 168/min 60/min 85/55 mmHg 37.4°C 39 cm 15 FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia respiratoria; TA: tensión arterial; PC: perímetro cefálico Cuadro 2. Resultados de laboratorio del 14-02-11 Hb Hto Leuc Linf Ban Neu Plaq Mon Eos 11.2 g/dL Na 33.3% K 86,900/mm3 Cl 42% Ca 16% P 32% Panel viral 563,000 BUN 6% Creat 4% A. úrico 136 mEq/L 4.6 mEq/L 104 mEq/L 9.1 mg/dL 5 mg/dL Negativo 4 mg/dL 0.3 mg/dL 3.3 mg/dL Cuadro 3. Resultados de laboratorio del 16-02-11 Hb Hto Leuc Neu Ban Linf Plaq TP TTP 10.8 g/dL BI 32.6% BT 107,900/mm3 ALT 48% AST 14% Alb 32% Prot T 498,000 pH 14.8” PaO2 76.8” PaCO2 33 U Creat 36 U Na 2 g/dL K 3.7 g/dL Cl 7.3 Ca 120 P 48.8 0.21 mg/dL 0.21 mg/dL BUN Sangre Orina INR A. úrico BD 1.15” 1.3 mg/dL 0.06 mg/dL HCO3 Lact 23.7 1.7 2 mg/dL 0.4 mg/dL 127 mEq/L 4.1 mEq/L 99 mEq/L 9.3 mg/dL 3.9 mg/dL 121 mg/dL 18.1 mg/dL 69 mEq/L 33.1 mEq/L 74 mEq/L 61.8 mg/dL PRESENTACIÓN DEL CASO Coordinador (Dr. Sarbelio Moreno Espinosa) El caso de la paciente que vamos a comentar es acerca de un paciente proveniente del estado de Guerrero, cuya permanencia en el Hospital Infantil de México Federico Gómez fue de 4 días. Durante este periodo presentó múltiples complicaciones secundarias a su padecimiento de base, requiriendo la valoración de varios de nuestros servicios. Se constituyó en un caso multidisciplinario que deja mucha enseñanza, al mismo tiempo que nos hace recordar un padecimiento ya olvidado por algunos, pero que ha cobrado gran vigencia. Departamento de Radiología (Dr. Orlando Domínguez Pacheco) Los hallazgos clásicos de infección por Bordetella pertussis en las radiografías de tórax consisten en opacidades reticulares bilaterales difusas, que pueden confluir en Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 opacidades en vidrio esmerilado con broncograma aéreo, y se complican con atelectasias.1 Radiográficamente son indistinguibles de las observadas en los pacientes con diversas infecciones virales del tracto respiratorio u otros patógenos que causan principalmente afección bronquial y la enfermedad peribronquial, como la observada en infecciones por Mycoplasma, Clamidia e infecciones virales.2,3 Jefe del Departamento de Evaluación y Análisis de Medicamentos (Dr. Luis Jasso Gutiérrez) En la historia se menciona la presencia del “corazón peludo”. A los que nos tocó el tiempo de la tos ferina, estabamos muy acostumbrados a ver esta imagen. En este paciente ¿había esta imagen? Departamento de Radiología (Dr. Orlando Domínguez Pacheco) Se refiere al borde cardiaco mal delimitado como consecuencia del infiltrado parahiliar y peribronquial. 489 Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes A B Figura 2. A) Proyecciones de seguimiento del mismo día. Se identifica aumento del infiltrado intersticial, así como infiltrado reticulonodular. B) A nivel apical derecho, zona de condensación. Disminución del gas intestinal. 3. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Caracterizada por taquicardia, taquipnea y elevación de los leucocitos. Figura 1. Proyección toraco-abdominal del día 16-02-11. Se observa infiltrado intersticial bilateral difuso en parches. A nivel de abdomen, se observa abundante gas intestinal. Discusión (Dra. Barbara Inés Morales Mérida) Se trata de una paciente femenina de cuatro meses de edad, con un padecimiento de 27 días de evolución y cuatro días de hospitalización en esta institución. Integro los siguientes diagnósticos sindromáticos: 1. Síndrome coqueluchoide. Caracterizado por tos de inicio súbito, progresiva, productiva, cianozante, disneizante y hemetizante en accesos largos y con pausa respiratoria al final de los mismos. 2. Síndrome de dificultad respiratoria. Caracterizado por taquipnea, disociación tóraco-abdominal, estertores crepitantes finos basales y tiros intercostales. 490 Con base en estos diagnósticos sindromáticos, así como en los hallazgos y resultados evidenciados durante su evolución, se integraron los siguientes diagnósticos nosológicos: 1. Tos ferina. Integrada por la presencia del síndrome coqueluchoide, Síndrome de dificultad respiratoria, hiperleucocitosis a expensas de linfocitos y radiografía con datos de atrapamiento aéreo, infiltrado parahiliar bilateral e imagen de “corazón peludo”, y además el antecedente de tres casos similares en el hospital de referencia con la muerte de dos niños. 2. Neumonía lobar. Se integra por los datos de dificultad respiratoria que no mejoran con el tratamiento inicial, evolucionando a insuficiencia respiratoria, además de los datos de respuesta inflamatoria sistémica e hipoperfusión y radiografía sugestiva de consolidación. 3. Choque séptico refractario a catecolaminas. Dado por los datos de sepsis con disfunción cardiovascular e hipotensión, que no mejora con la administración de líquidos intravenosos, fármacos vasoactivos, ni con el uso de esteroides. 4. Falla orgánica múltiple. Con base en el antecedente de choque séptico refractario y por datos de disfunción cardiovascular, hematológica, renal y pulmonar. Bol Med Hosp Infant Mex Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis Figura 3. Proyecciones toraco-abdominales del día 17-02-11 con diferente horario. Aumento del infiltrado que condiciona el borramiento de los bordes cardiacos y de los hemidiafragmas. Mínimo gas a nivel intestinal. Aumento de volumen de tejidos blandos. Cuadro 4. Resultados de laboratorio 18-02-11 Hb Hto Leuc Neu Ban Linf Plaq TP TTP INR Fibrin 7.3 g/dL Gluc 21.6% BUN 103,300/mm3 Creat 25% Na 28% K 36% Cl 351,000 Mg 40.5” >120” 3.42” 113 mg/dL 170 mg/dL BD 4 mg/dL BI 0.7 mg/dl BT Prot T pH PaO2 PaCO2 HCO3 3.1 g/dL 7.04 227 45.1 11.7 125 mEq/L 3.5 mEq/L 97 mEq/L 1.6 mg/dL ALT AST CPK Alb 0.14 mg/dL 0.02 mg/dL 0.16 mg/dL 18 U 16 U Puntos importantes en la evolución y tratamiento de la paciente durante su hospitalización La paciente tiene como antecedente el vivir en casa con sus padres y 5 hermanos, de los cuales algunos son adolescentes. Estos últimos son factores de riesgo para transmisión de la enfermedad ya que, aunque hayan cursado con tosferina o hayan sido inmunizados en su infancia, la inmunidad no dura por toda la vida, dejando en riesgo de contagio a ciertos grupos etáreos. También se observa hacinamiento, falta de agua potable y de drenaje, lo cual incrementa el riesgo de transmisión de enfermedades infectocontagiosas. El esquema de vacunación era incompleto, ya que solo tenía BCG y una dosis de Hepatitis B. Para su edad, debería de haber tenido BCG, dos dosis de Hepatitis B, dos dosis de pentavalente acelular que incluye difteria, tosferina y tétanos (Tdap), poliomielitis (VPI) e H. influenzae tipo B (HiB), dos dosis de rotavirus y dos dosis de neumococo conjugado. Además, aunque recibió lactancia materna, esta no brinda inmunoprotección para Pertussis. Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 40 U 2.5 g/dL Debido a estos antecedentes y a la clínica del paciente, se debió haber realizado la notificación a epidemiología y tomado la serología para Bordetella pertussis desde su ingreso a urgencias. Se debe tomar en consideración que en la historia clínica se refiere que 20 días previos a su ingreso presentó rinorrea hialina de 7 días de evolución —lo cual corresponde al período catarral descrito en tosferina—, y posteriormente inicia con tos, de características descritas anteriormente que son típicas de esta enfermedad y que tiene evolución ya de 20 días (que corresponden al período paroxístico). También debe notarse la ausencia de fiebre a lo largo de este tiempo, otro dato de importancia que orienta a pensar en nuestro diagnóstico y a descartar otras etiologías, como virales. Por último, mencionaré los hallazgos de hiperleucocitosis con linfocitosis que se observan en la enfermedad, debido a la toxina pertussis que incrementa la sensibilidad a la histamina y promueve la disfunción leucocitaria reclutando linfocitos y haciendo que permanezcan en la circulación. Así mismo, el 491 Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes hallazgo típico radiológico ya descrito de atrapamiento aéreo, infiltrado parahiliar e imagen de “corazón peludo”. Sin embargo, fue evidente que a su ingreso la paciente cursaba con febrícula, dificultad respiratoria y estertores crepitantes basales finos, lo cual no es típico de tosferina; además, los pacientes menores comúnmente pueden desarrollar complicaciones, como neumonía, por lo que se debieron tomar cultivos e iniciar un tratamiento antibiótico empírico para los gérmenes más frecuentes a su edad y un tratamiento con nebulizaciones, para disminuir el broncoespasmo, el atrapamiento aéreo y, como consecuencia, la frecuencia de los accesos de tos, emesis e hipoxia. Sobre todo, se debió considerar que los factores de alto riesgo en esta infección son que sean menores de 6 meses (ya que en este grupo etario se presenta el 90% de las fatalidades por B. pertussis y es frecuente que se desarrollen complicaciones, como neumonía de origen viral o bacteriano, ya que por lo general Pertussis no da afección de vías respiratorias inferiores) y que las cifras de leucocitos se encuentren por arriba de cincuenta mil. Aunque sí está descrita la asociación entre la neumonía por B. pertussis y la magnitud de la leucocitosis, que presenta mal pronóstico. Otra consideración es que, en ningún momento, se cuenta con oximetría de pulso para valorar la saturación periférica a pesar del grado de dificultad respiratoria, a pesar de que es una medida práctica, accesible, de bajo costo y no invasiva para realizar un monitoreo adecuado y poder evaluar la respuesta al tratamiento con oxígeno. Teniendo en cuenta que la paciente era de alto riesgo por los factores ya mencionados, además de la dificultad respiratoria que no mejoró con el tratamiento con oxígeno y que dentro de las complicaciones mas frecuentes que son motivo de ingreso a la terapia intensiva se encuentra la hipertensión pulmonar (que ocurre por leucoestasis e hipoxemia), se debió haber ingresado a terapia intensiva desde ese momento para un estricto monitoreo, para la valoración de la intubación endotraqueal y de exanguino-transfusión por recambios o leucoféresis, ya que la cantidad de los glóbulos blancos continuaba en ascenso. Llama la atención que pese al incremento en el flujo de O2, la paciente incrementa su dificultad respiratoria y no se realiza otra intervención. Considero que se debió haber tomado una oxemia arterial para realizar una nueva valoración de la función respiratoria, ya que al no haber mejoría clínica ni de la PaO2 —y sin importar si hay o no 492 estabilidad hemodinámica— se debe realizar una nueva intervención, que en este caso hubiese sido a través de intubación orotraqueal programada, con la finalidad de limitar el daño tisular por hipoxia y prevenir el desarrollo de hipertensión pulmonar. Es peligroso asumir que el suministro de O2 suplementario es suficiente para corregir un cuadro de hipoxemia sin considerar causas adicionales de hipoxia, ya que la disponibilidad de O2 depende tanto de la administración de O2 como de la ventilación, de la concentración de O2, de la saturación de O2 en la hemoglobina y del gasto cardíaco. Se debe corregir cada causa a la vez, pero corregirlas todas. Como era de esperarse, por la evolución natural de la enfermedad, se presentó insuficiencia respiratoria, precipitada por un cuadro de tos en accesos que la llevó a desaturación severa y bradicardia, cuadro que se da por laringoespasmo o estímulo vagal, haciéndose necesaria la intubación de urgencia, de manera tardía. Posteriormente, se presenta el cuadro clínico de choque que podría haber sido de origen séptico o secundario a lesión cardíaca por la hipoxia. De cualquier manera, se debieron haber administrado antibióticos porque está demostrado que, en choque séptico, existe un impacto directo en la disminución de la mortalidad con el uso de antibióticos en la primera hora. Ya en terapia intensiva, estando intubada y en estado de choque, se decidió cambiar el antibiótico de eritromicina a claritromicina, que está comprobada su efectividad en tosferina y se asume que el cambio fue para pasar de vía oral a intravenosa por la poca absorción de la mucosa en el estado de choque. Sin embargo, se debe recordar que el objetivo de la administración temprana es disminuir la transmisión, y que el período de contagio generalmente es en la fase catarral y las primeras tres semanas en que aún existen bacterias vivas, pero en nuestra paciente la administración fue tardía, por lo que no se esperaba mejoría del cuadro clínico, ni a disminución de la trasmisión. La gasometría inicial presentó acidosis respiratoria leve con acidemia y un índice de Kirby de 120, lo cual va en relación a la cantidad de cortocircuitos a nivel pulmonar que no permiten una adecuada oxigenación. Esto se traduce como un síndrome de distrés respiratorio agudo, indicando desde el inicio que el grado de lesión pulmonar era muy grande y factor predisponente para el desarrollo de hipertensión pulmonar; por lo tanto, fue un factor determinante para la evolución y desenlace de la paciente. En infecciones severas por B. pertussis está descrito que los pacientes se Bol Med Hosp Infant Mex Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis presentan con hipertensión arterial pulmonar refractaria a tratamiento, sobre todo aquellos con cifras de leucocitos por arriba de 60,000, por lo que el paciente pudo haber cursado con este diagnóstico dada su mala evolución. Se debió haber solicitado un ecocardiograma para hacer el diagnóstico y orientar el manejo. Hemodinámicamente, la paciente presentó poca respuesta a la administración de cargas de soluciones cristaloides y dio datos de falla cardíaca por elevación de la PVC, sin mejoría clínica. Se iniciaron aminas vasoactivas (inotrópicas y vasopresoras) como se ha descrito en las guías de manejo de choque séptico del 2005, obteniendo leve mejoría. Sin embargo, la paciente se presentó con hipotensión arterial. Esto es un dato de que los mecanismos de compensación están agotados y que el abordaje del choque probablemente fue tardío, o bien, que la paciente esta cursando con hipertensión pulmonar que se manifiesta con hipotensión arterial y falla cardíaca derecha. Por continuar inestable, se administraron nuevamente cargas de soluciones, esta vez también coloides, lo cual no esta indicado en una paciente con datos de falla cardíaca derecha, ya que se incrementa el riesgo de edema pulmonar. De cualquier manera, la respuesta a la intervención no fue adecuada y continuó en deterioro, requiriendo de aminas a dosis máxima e inicio de vasopresina a dosis de restitución fisiológica (según lo descrito en el estudio de Carcillo), para contrarrestar la depleción de las reservas de vasopresina y mejorar así el tono vasomotor. También se inició hidrocortisona, como lo indicado en las guías de manejo de choque séptico, con la finalidad de mejorar las variables hemodinámicas y disminuir el requerimiento de vasopresores al mejorar los niveles de cortisol. Así mismo, se observó incremento en la creatinina sérica, FENa (fracción excretada de sodio) de 1.22 e índice BUN/Creatinina de 5, lo cual nos hablaba de daño renal agudo probablemente secundario al choque, por lo que se debió haber realizado un control estricto de gasto urinario y balance hídrico. Posteriormente, presentó oligoanuria, acidosis metabólica, duplicación de la creatinina sérica, balance hídrico positivo y datos de edema pulmonar agudo, por lo que se debió haber interconsultado al servicio de nefrología para iniciar un método de sustitución renal. La indicación, en este caso, fue la falla renal con oligoanuria e hipervolemia más falla cardíaca, ya que se ha observado que el inicio temprano del método de sustitución renal en pacientes con falla cardíaca mejora la sobrevida. Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 Llama la atención la hiponatremia con sodio urinario elevado, lo cual podría ir en relación con la administración de cargas de cristaloides (probablemente solución fisiológica) y de la retención hídrica por falla renal, lo que se traduce como hiponatremia hipervolémica, en cuyo caso existe una sobrecarga de agua, no un déficit de sodio. Por tal motivo, el tratamiento debe ser a base de restricción hídrica. Se concluye que la corrección de sodio que se realizó no estaba indicada. Finalmente, se colocó catéter de diálisis peritoneal, y se obtuvo un líquido claro, abundante, probablemente por la fuga de líquidos secundaria a la lesión endotelial por el choque. En ese momento era imposible descartar la existencia de fuga capilar hacia otros espacios virtuales, como pleura, pericardio e intersticio, lo cual empeoraría el pronóstico. El método ideal para esta paciente, por la inestabilidad hemodinámica, debió ser la hemodiafiltración. Sin embargo, no se contaba con ella por lo que inició la diálisis peritoneal como medida de rescate, ya que no habría tolerado los cambios de flujos de una hemodiálisis. Se inició la diálisis peritoneal. Sin embargo, debido a que la indicación fue la hipervolemia, debió hacerse con solución hipertónica y recambios más frecuentes para extraer agua y negativizar balance, con un volumen mínimo de 20 ml/kg por recambio. Tomando en cuenta el bajo gasto cardíaco, la mala función pulmonar y que en peritoneo hipoperfundido, como el de esta paciente, la probabilidad de empeorar sus condiciones hemodinámicas y causar mayor restricción ventilatoria (mecánica) era un riesgo muy alto, así como la probabilidad de su éxito como método dialítico era muy baja. Los diagnósticos finales son: 1. Lactante femenino eutrófico 2. Infección por Bordetella pertussis 3. Neumonía lobar aguda 4. Síndrome de distrés respiratorio agudo 5. Probable hipertensión arterial pulmonar 6. Choque séptico refractario a catecolaminas 7. Coagulación intravascular diseminada 8. Falla orgánica múltiple dada por a. Insuficiencia renal aguda b. Disfunción cardiovascular c. Disfunción pulmonar d. Disfunción hematológica 493 Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes Las causas de muerte: 1. Insuficiencia respiratoria secundaria a infección por Bordetella pertussis 2. Falla orgánica múltiple Subdirector de Pediatría Ambulatoria (Dr. Edgar Bustos Córdova) Para puntualizar en cuanto al manejo de la hiponatremia, el término dilucional ya no se utiliza. Actualmente hablamos de hiponatremia hipervolémica y, evidentemente, como usted lo mencionó, el paciente desarrolló hiponatremia por un exceso en la administración de agua; además, los estudios fueron muy mal evaluados. El sodio urinario elevado representa una hipernatremia hipervolémica y no una hipovolémica. Es cuando menos nos interesa dar un aporte de sodio. Habitualmente en estos casos, un aporte elevado de sodio, en lugar de mejorar, hasta puede bajar como en este paciente. Un factor extra es que está descrito que hasta 25% de los casos de neumonía pueden desarrollar hiponatremia de tipo hipervolémica. Entre más grave es la neumonía, mayor es el riesgo de desarrollar esta condición. Subdirección de Atención Integral al Paciente (Dr. Erick Rosales Uribe) Algunos aspectos importantes que no se tocaron son los factores de riesgo. Los niños menores de cuatro meses que cursan con leucocitosis y/o trombocitosis presentan una alta probabilidad de muerte, cercana a 90%. Visto de otra manera, el 90% de niños que muere es menor de cuatro meses de edad. La serología no era el medio más apropiado para la detección de B pertussis en este paciente. Se debió haber planteado la posibilidad de realizar la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) o, en su defecto, un cultivo, sin ser este el mejor método. Algo muy importante fue lo que mencionó acerca de la prevención y del gran éxito de las campañas de vacunación que tienen coberturas para la primera dosis entre 95% y 96% y hasta la cuarta dosis cercana al 95%. Esto ha hecho que cada vez veamos con menos frecuencia B. pertussis en los niños aunque sí otros tipos de Bordetella. Coordinador (Dr. Sarbelio Moreno Espinosa) Información adicional: Resultado PCR Multiplex (Respifinder): muestra del 15 de febrero de 2011 1. Bordetella pertussis 494 2. Coronavirus OC43 15 días después: Resultado de prueba serológica (descrita como serología por el InDRE se desconoce su naturaleza): 1. Bordetella pertussis 2.Enterovirus Se pensó en hacer esta sesión de manera abierta, debido a la obviedad del diagnóstico, pero para hacer el ejercicio clínico, y porque el hecho de conocer la etiología no nos habla del desenlace ni lo predice, decidimos dejar esta información hasta el final. Hallazgos Anatomopatológicos (Dr. Carlos Alberto Serrano Bello) Se describe a un paciente femenino con desarrollo armónico, peso de 5,500 kg, con talla de 58 cm, el cual presentó una herida infra umbilical de 0.7 x 0.7 cm, suturada, sin alteraciones aparentes y edema generalizado. A la disección del cuello encontramos la tráquea y epiglotis con edema importante (Figura 4), que aunado a lo espeso de las secreciones produce la tos característica de la enfermedad, así como la congestión mínima de la mucosa. A los cortes histológicos observamos mínimo infiltrado inflamatorio intraepitelial con apoptosis de algunas células respiratorias. En la cavidad torácica se encontró derrame pleural bilateral de 45 mL, los pulmones presentaron en el parénquima, áreas extensas de consolidación café rojizas, de bordes imprecisos, que involucraban a ambos pulmones, de predominio basal (Figura 5); la tráquea y bronquios principales presentaban únicamente congestión. En los cortes histológicos se observó que la mayoría de los espacios alveolares estaban ocupados por un intenso infiltrado inflamatorio, el cual estaba constituido en su mayoría por neutrófilos con formación de microabscesos, necrosis de los neumocitos, detritus celulares y edema intralveolar (Figura 6). Para poder entender el daño que los microrganismos causan al epitelio respiratorio, debemos recordar los mecanismos de defensa primarios con los que cuenta el sistema respiratorio, mismos que se pueden sintetizar, para fines prácticos, en cuatro factores preponderantes: en primer lugar, el mismo epitelio respiratorio, dentro de su disposición y naturaleza histológica, se encuentra arreglado en forma pseudoestratificada y con uniones intercelulares fuertes que funcionan como una barrera mecánica en contra de patógenos agresores; en segundo lugar, las células caliciformes, las Bol Med Hosp Infant Mex Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis Figura 6. Corte histológico donde se observan alveolos ocupados por infiltrado inflamatorio, detritus celulares y moco. Figura 4. Epiglotis edematosa. Figura 5. Parénquima pulmonar con múltiples áreas de consolidación. células epiteliales y las glándulas mucosecretoras arrojan hacia la luz del árbol respiratorio moco que aunado a los movimientos de propulsión de los cilios actúan como un medio de barrido muy eficaz, pero, además, producen alrededor de Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 un centenar de sustancias químicas con efecto antimicrobiano, como son las defencinas, la lisozima, la lactoferrina, el óxido nítrico, IgA, etcétera.4,5 En tercer lugar son los receptores de tipo TOLL o TRL2 que, sin necesidad de opsoninas, reconocen directamente a los microorganismos y activan a su vez los factores de transcripción nuclear y la vía del interferón los cuales activan o regulan la respuesta inmune celular. Por último, los receptores intracitoplásmicos, como el MDA5, que detectan directamente microorganismos, incluyendo virus.5 Dicho receptor también puede activar la vía del interferón (Figura 7). Ahora bien, cuando existe una infección, los microorganismos y virus tienen la capacidad de alterar esta primera respuesta inmune, de modo que ciertos virus pueden aumentar la producción de moco y hacerlo más espeso, lo cual dificulta el movimiento ciliar y propicia el estancamiento del moco. Este funciona como caldo de cultivo para otras bacterias, facilitando su adherencia al epitelio, además de dificultar la actividad de moléculas bactericidas. Otras bacterias tienen la facultad de producir ciertas moléculas, como las STAT y IFR3, que bloquean la vía del interferón, lo que impide la regulación de la respuesta inmune.5 También cuentan con enzimas proteolíticas que degradan las uniones intercelulares, causando así, la pérdida de la integridad del epitelio, facilitando la invasión de microorganismos. Otros microorganismos propician la sobreexpresión de receptores como el I-CAM y el CCAM (Figura 8) que facilitan la adhesión de bacterias, proporcionando así la sobreinfección.5 495 Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes Figura 7. Mecanismos primarios de defensa del epitelio respiratorio. Figura 8. Sobreexpresión de receptores como el I-CAM y el CCAM, que facilitan la adhesión de bacterias, proporcionando así la sobreinfección. Por otro lado, la bacteria Bordetella pertusis cuenta con enzimas características que agravan el estado histopatológico del epitelio respiratorio, como la toxina pertussis, la hemaglutinina filamentosa y la pertactina, que hacen más propicia la adhesión de la bacteria al epitelio respiratorio. El lipopolisacárido y la toxina causan la muerte celular, la toxina adenilatociclasa interviene con la adecuada activación de los leucocitos, la citotoxina traqueal actúa en la inhibición de la movilidad ciliar.6 En el cuadro 5 se resumen los mecanismos de acción de dichas toxinas. Haciendo correlación, entonces, con las alteraciones de la respuesta inmune primaria y la acción de las toxinas y enzimas que caracterizan a la Bordetella pertussis, podemos explicar notoriamente los cambios histológicos que observamos en el pulmón, es decir, los alveolos están repletos de células inflamatorias. Probablemente, estas no 496 estén cumpliendo con su función por la interferencia de la enzima adenilatociclasa. La presencia de detritus celulares, moco y necrosis del epitelio está propiciada por las toxinas, como la dermonecrótica, lipopolisacárido y la misma toxina pertussis, además de la ciliostasis (probablemente propiciada por la acción de la citotoxina traqueal) que impide el aclaramiento de estos mismos componentes. Todo esto conlleva irremediablemente a un intercambio deficiente de gases y por consecuencia el estado de hipoxia tisular universal en el paciente (Figura 9). El resto de lo órganos mostraron signos de choque secundarios al estado de hipoxia e hipoperfusión persistente a la que estuvo sometida la paciente (Cuadro 6). En el miocardio se observó vacuolización de los cardiomiocitos con macronucleación. En el timo hay calcificación de los corpúsculos de Hassal y disminución del tejido linfoide. En el tubo digestivo se observaron cambios característicos de miopatía intestinal hipóxica, caracterizada por las bandas de contracción que se refiere a la alternancia en el patrón de tinción citoplásmica entre fibras musculares con isquemia y otras viables o mejor per fundidas. Macroscópicamente, el hígado no mostraba alteraciones. En los cortes histológicos se observó esteatosis microvesicular y dilatación de sinusoides. En el bazo hay disminución del tejido linfoide en la pulpa blanca y dilatación con congestión de sinusoides. El páncreas y las suprarrenales no mostraron alteraciones macro ni microscópicas. En los riñones se observó congestión de la médula y la microscopía mostró necrosis tubular aguda caracterizada por la lisis y desprendimiento del epitelio tubular de revestimiento. En el sistema nervioso central morfológicamente no se observaron alteraciones. Sin embargo, en los cortes histológicos se observaron cambios por hipoxia tisular sostenida grave, como son los halos claros pericelulares y perivasculares, con pignosis de un número variable de neuronas. La médula ósea mostró hiperplasia de la serie mieloide secundaria o como respuesta al proceso inflamatorio agudo con el que cursó la paciente. Como hallazgo independiente, se observaron múltiples folículos quísticos en los ovarios. Los resultados de los medios de cultivos porstmortem fueron negativos, aunque hay que recordar que la bacteria Bordetella pertusi crece en medios especiales como el Regan Lowe o medio de Bordet Gengou. Bol Med Hosp Infant Mex Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis Cuadro 5. Acciones de los factores de virulencia de Bordetella pertussis en el epitelio respiratorio Factor de virulencia Efectos biológicos Toxina pertussis Proteínas fijadoras (interferencia con la trasmisión de señales) Inhibición de la adenilatociclasa. Linfocitosis Hipoglucemia Hemaglutinina filamentosa Media la adherencia a las células epiteliales Lipopolisacárido Actividad de endotoxina Pertactina Adherencia a células epiteliales e inmunogénica Toxina dermonecrótica Contracción de musculo liso vascular Toxina adenilatociclasa Trastornos de la quimiotaxis y la función de los leucocitos Citotoxina traqueal Ciliostasis Altera la síntesis de ADN de las células ciliadas Como enfermedad principal podemos decir que la paciente presentó una neumonía multilobar bilateral de focos múltiples, con el antecedente de infección por Bordetella petussis. Como alteraciones concomitantes al diagnóstico principal podemos mencionar el daño alveolar masivo, caracterizado por la citotoxicidad e isquemia secundaria del epitelio respiratorio que llevó a una insuficiencia pulmonar aguda por deficiencia del sistema epitelial respiratorio. El resto de los órganos se observaron con cambios por el estado de hipoxia sostenida. Subdirección de Asistencia Médica (Dra. Mónica Villa Guillén) ¿Había datos de hipertensión arterial pulmonar? Dr. Carlos Alberto Serrano Bello Histológicamente no había datos de hipertensión arterial pulmonar o de enfermedad vascular pulmonar. Si la tuvo, no se demostró histológicamente. Coordinador: (Dr. Sarbelio Moreno Espinosa) Como ustedes pudieron ver, ocurrió toda una cascada de sucesos. B. pertussis puede ocasionar cambios, tanto locales como a distancia, que pudieran explicar esta serie de eventos. Jefe del Departamento Atención Ambulatoria y Urgencias (Dr. Víctor Olivar López) Figura 9. Estado de hipoxia celular. A) Necrosis de neumocitos. B) Detritus celulares, moco acumulado por la ciliostasis. C) Inadecuada función de leucocitos. Cuadro 6. Cambios histológicos secundarios a hipoxia persistente Órgano Histología Timo Depleción aguda, calcificaciones de los corpúsculos de Hassal Esteatosis hepática difusa Necrosis tubular aguda Miopatía hipóxica Encefalopatía hipóxica grave Hígado Riñones Tubo digestivo SNC SNC: sistema nervioso central Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 Yo lo vería al contrario. Tengo un paciente con B. pertussis que se complica con una neumonía por coronavirus. Me cuesta trabajo pensar en otro sentido, sobretodo porque se tiene el antecedente de otros tres pacientes que tienen infección por B. pertussis en el hospital de referencia. Al contrario, hasta 25% de los pacientes con B. pertussis se complican, algunos con bacterias y otros con virus. Por las condiciones clínicas en las que llega la paciente pienso que tiene un cuadro viral agregado, que explica el broncoespasmo que mencionaba la doctora Bárbara Morales. Con respecto al abordaje, este caso es muy interesante porque ejemplifica lo que en la actualidad estamos viendo, pero además en un paciente que pertenece a un grupo etario que tiene, ciertamente, un alto riesgo de fallecer. Lo primero que tenemos que hacer, como ya lo sabemos, en cuanto a la dificultad respiratoria y la insuficiencia respiratoria, es el abordaje con vía respiratoria y oxígeno. Este paciente, evidentemente, en el momento que se sospecha, lo tenemos 497 Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes aislado. Tenemos la ventaja que ya se conocía el antecedente. Hago la aclaración, en el hospital sí se lleva a cabo un sistema de monitoreo básico, el cual cuenta con oxímetro de pulso. De hecho, aquí está referido que el paciente se desaturó y fue cuando vino este evento catastrófico. Este tipo de paciente, cuando ya tenemos este estado de gravedad, lo llamamos pertussis crítico.7 La historia natural de estos pacientes son la apnea, desaturación, cianosis y bradicardia. Esto es lo esperado. Afortunadamente solo ocurre en el 1% de los pacientes. Considero que el paciente estuvo vigilado. Sin embargo, estos eventos no se pueden evitar. Como bien se mencionó, probablemente por la interacción de algunas cepas de pertussis que son las que favorecen el desarrollo de falla orgánica múltiple. En el mejor de los casos, aun pacientes con sistemas de oxigenación extracorpórea, va a fallecer el 70%. En relación con los sistemas de oxigenación, inicialmente es libre flujo y conforme el paciente lo va requiriendo se incorporan estos sistemas. Difiero del CPAP porque, precisamente, la pausa respiratoria de la tos del paciente con Bordetella pertussis es una pausa inspiratoria, y lo que pretende el individuo es aumentar la presión inspiratoria no espiratoria. Si este paciente tenía espiración prolongada y algunos estigmas era porque, según mi punto de vista, estaba agregada la infección viral. Se debe de ingresar el paciente, se hace la diferenciación, se aisla el paciente, en un aislamiento estricto, se hace la notificación obligatoria, que en este paciente se hizo, se vigila cualquier complicación que se presente, y se hace el abordaje en la sala de urgencias. El término “síndrome coqueluchoide” engloba síntomas y signos que ocurren en la tos ferina, que pueden ser causados por otros agentes como adenovirus, Chlamydia, Mycoplasma y otros. Debido a la falta de acceso a métodos diagnósticos adecuados y a la creencia de la infalibilidad de la vacuna y el pensamiento de que confiere inmunidad de por vida, nos hemos refugiado en este término. Con la incorporación de los métodos moleculares y el mejor conocimiento de este agente y sus cambios epidemiológicos, es más difícil que podamos confundir esta enfermedad. Se puede comprobar que la mayoría de los casos en que un paciente presenta tos convulsa o paroxística, con vómito postusivo y estridor al final de la inspiración, se trata de infección por B. pertussis, ya que un cuadro de tos ferina solo se puede comparar con otro cuadro de tos ferina. Por este motivo, cada vez es menos vigente el término síndrome coqueluchoide. Coordinador: (Dr. Sarbelio Moreno Espinosa) Coordinador: (Dr. Sarbelio Moreno Espinosa) Habitualmente, una infección viral es el pivote para que se establezca una infección bacteriana. Se ha visto que infecciones por coronavirus, que no es el coronavirus del SARS sino el que causa catarro común, el rinovirus, parainfluenza y otros, ocasionan la cilioestasis que favorece la implantación de una infección bacteriana. Cuando existe una neumonía sobreagregada a un cuadro de tos ferina, se trata de una infección bacteriana. Quiero aclarar que, si bien un cuadro de pertussis se puede complicar con una neumonía bacteriana agregada, Bordetella pertussis per se puede causar un estado de neumonía. De hecho, en la literatura mundial, cada vez se esclarece mejor este hecho y se considera que hasta en 70% toda esta serie de daños es causada por infecciones puras por Bordetella pertussis, sin que tenga que ver una bacteria diferente sobre agregada.6 498 Comentario (Dr. Erick Rosales Uribe) Cuando hablamos de sídrome coqueluchoide se refiere a un espectro clínico que incluye, además de B. pertussis, agentes virales como adenovirus, parainfluenza y virus sincicial respiratorio. También incluímos a Mycoplasma pneumoniae y a otras especies de Bordetella como parapertussis, bronchiseptica y holmesi. De acuerdo con el cuadro clínico tan característico, uno podría afirmar que se trata de B. pertussis, y ya que se tuvo acceso a PCR sería interesante saber cuáles cebadores se utilizaron para ver si se trata de B. pertussis u otra Bordetella. En esta ocasión, además del IS481 que identifica un elemento de inserción común a las otras especies de Bordetella y es el que da la mayor sensibilidad, se utilizó el primer ptxS1 que identifica a al promotor de la subunidad 1 de la toxina pertussis y es el que da la especificidad para B. pertussis. Comentario (Dr. Ernesto Calderón Jaimes) Hay varios aspectos a tener en cuenta en este caso. Desde el punto de vista epidemiológico, la enfermedad adquirió características de enfermedad extrema. Se conjugan situaciones del patógeno y del hospedero. B. pertussis tiene en la hemaglutinina filamentosa (FHA) y en varias de las fimbrias (FIM), dos de las más potentes adhesinas. La primera es una proteína que se secreta en la superficie; la segunda es una estructura filamentosa igualmente suBol Med Hosp Infant Mex Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis perficial. Ambas son altamente inmunogénicas. La toxina pertussis y la pertactina son elementos de patogenicidad y virulencia, así como el lipopolisacárido (LPS) y otras toxinas. Existen receptores en la mucosa traqueobronquial, específicamente en las células ciliadas y en las células productoras de mucinas. B. pertussis actua localmente, no invade, se adhiere firmemente in situ y ahí libera sus toxinas. B. pertussis tiene varios fenotipos. Durante los pequeños brotes, domina una clona con un gen vir/Bvg que hace que productos como FHA, FIM, PRN (pertactina), PT (toxina pertussis) y LPS funcionen como un superantígeno, aumenta la capacidad de adherencia y activan directamente a los linfocitos T. Esto da como resultado una cascada intensa, incontrolable y aberrante de diferentes productos hidrosolubles que modulan la respuesta, tanto a nivel intersticial como del aparato mucociliar. Las exotoxinas son las responsables de un marcador de gravedad que se expresa en la biometría hemática con cifras leucemoides con leucocitosis y linfocitosis. Por el lado del hospedero hay aspectos cruciales: uno, la edad; otro, no haber recibido vacuna con toxoide pertussis; y la tercera, verse inmerso en un brote con clonas virulentas donde tres de cuatro niños fallecieron. El aparato mucociliar sufre la agresión. Su respuesta altera el funcionamiento ciliar, las mucinas son ahora más abundantes, espesas y difíciles de expectorar. El pulmón se “azolva” con edema intersticial y síndrome de alveolo ocupado, se altera dramáticamente el intercambio gaseoso, impera la cianosis y la hipertensión pulmonar conduce a un componente cardiopulmonar; al no detenerse la cascada de la inflamación, se hace irreversible. Aun cuando la tos ferina típicamente se describe como una enfermedad altamente infecciosa, la transmisión requiere contacto estrecho y exposición prolongada. Tanto la enfermedad como la vacunación no dejan inmunidad permanente. Esto explica por qué el acúmulo de susceptibles permite que cada 2 a 5 años se presenten brotes epidémicos. El único cambio postvacunal se tiene con la población expuesta al riesgo de enfermedad. Antes de 1980 los más afectados eran niños pequeños, entre ellos los menores de un año de edad, la mayoría sin vacunarse. Ahora, la vacunación desplaza la población de adolescentes y adultos para contraer la enfermedad. No hay duda que a nivel internacional se acepta la presencia de B. pertussis, así como casos de tos ferina en Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 adolescentes y adultos. El reconocimiento de los casos se apoya en pacientes “tosedores” con más de dos semanas se evolución. Comentario Pediatría (Dra. Rubí Rojas Padilla) Antes de la disponibilidad de la vacuna, Bordetella pertussis era una causa común de morbimortalidad entre los niños. Después de la introducción de la vacuna en la década de los 40, la incidencia de dicha enfermedad comenzó a disminuir, y alcanzó una incidencia de un caso por 100,000 habitantes entre 1980 y 1990. Sin embargo, la incidencia ha ido en aumento después de la década de los 80. Entre el año 2001 y 2003 la incidencia anual más alta se encontró en los pacientes menores de 1 año de edad y, particularmente, en los menores de 6 meses (100 casos/100,000). En años recientes, la incidencia ha incrementado en adolescentes y adultos. Es por esto que la vacunación en estos grupos de edad se ha vuelto muy importante para prevenir la transmisión a niños menores. La vacuna acelular contiene componentes inactivados de células de Bordetella pertussis. Se combina con toxoides tetánico y diftérico y se utilizan en niños entre las 6 semanas y 6 a 7 años de edad. Se recomiendan 4 dosis a los 2, 4, 6 y entre los 15 y 18 meses de edad. Para adolescentes y adultos, la vacuna acelular se combina con toxoide tetánico y una cantidad menor de toxoide diftérico en comparación con las vacunas pediátricas. Se recomienda en personas entre los 10 y los 64 años de edad. En las personas entre 11 y 18 años de edad que completaron el esquema de vacunación contra Bordetella pertussis en la infancia, se recomienda la aplicación de una única dosis de vacuna Tdap. Asimismo, se recomienda su aplicación en los pacientes entre 7 y 10 años de edad que no recibieron el esquema completo contra Bordetella pertussis y en adultos de 65 años de edad o mayores que se prevé van a tener contacto con un niño menor de 12 meses. Toda mujer en edad fértil debe recibir una dosis de Tdap. Las mujeres que no recibieron la vacuna deben recibir la dosis en el puerperio inmediato. Se recomienda aplicación de Td durante el embarazo pero, en ciertas circunstancias, se puede administrar Tdap, principalmente si se documenta algún brote de Bordetella pertussis en la comunidad o en adolescentes embarazadas. Los trabajadores de la salud que trabajan en hospitales y que tienen contacto directo con pacientes deben recibir 499 Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes una única dosis de Tdap tan pronto como sea posible, principalmente en personal en contacto directo con pacientes menores de 12 meses de edad. La justificación epidemiológica para la vacunación de refuerzo contra tos ferina se basa en el hecho de que la eficacia individual de la vacuna se encuentra entre 70 y 80% con protección de duración limitada. Debido a esto, ha ocurrido una transición de la enfermedad a grupos de mayor edad, quienes la transmiten a lactantes vulnerables. La nueva epidemiología de la tos ferina guarda también relación con las coberturas vacunales. Donde las coberturas son bajas habrá una alta incidencia en los niños. Sin embargo, en lugares donde las coberturas son altas tendremos una baja incidencia en niños, con un descenso gradual de inmunidad en adolescentes y adultos, quienes podrán presentar la enfermedad y transmitirla a lactantes no vacunados o parcialmente vacunados. Asimismo, es importante tomar en cuenta que 75% de los casos infantiles fueron contagiados por familiares, de los cuales la madre fue la transmisora más frecuente por ser la que se encuentra en contacto más estrecho con dicho grupo de edad vulnerable. En cuanto a la duración de la respuesta inmune, estudios recientes sugieren que la inmunidad adquirida por infección puede ser tan breve como de 3.5 años en niños, y la protección otorgada por la vacuna entre 4 y 12 años. Asimismo, la inmunidad protectora posterior a la infección natural disminuye después de 7 a 20 años. Por todo eso, el uso de vacunas acelulares y de refuerzo es prioritario para la protección de adolescentes y adultos así como para la protección de niños no vacunados o parcialmente vacunados. técnica de que se trata de un lactante menor de 4 meses en quien se tiene que colocar un catéter 8 french. La otra es la leucoféresis, ya lo vimos aquí, hay un gran infiltrado linfocitario alveolar, pero también intravascular. Esta paciente se comportó como un paciente con coagulación intravascular diseminada, con consumo de plaquetas. Lo que se hace es una microangiopatía trombótica con obstrucción del flujo capilar, tanto pulmonar como sistémico. En esta paciente, como se hace con los que vienen con reacción leucemoide en leucemia, que pasan con nosotros por hipoxemia refractaria, manejada con parámetros ventilatorios adecuados, se hace la leucoféresis, se disminuye la viscosidad sanguínea, se reduce la fijación de los leucocitos a nivel capilar pulmonar y la respuesta inflamatoria. Creo que se pudo haber considerado esta posibilidad. La dificultad técnica es muy importante en un lactante de cuatro meses. Si se considera que la tos ferina está regresando, creo que debemos estar preparados también en este aspecto. Médico adscrito a la Terapia Intensiva (Dr. Alberto Jarillo Quijada) REFERENCIAS Falta mencionar algo en el aspecto fisiopatológico de por qué falleció esta paciente. Nos hemos enfocado solamente a la hipoxemia refractaria, y si bien el doctor Erick Rosales ya mencionó los factores de mal pronóstico que son neumonía, hipoxemia y crisis convulsivas secundarias a esta en los pacientes menores de dos años, nos enfocamos y cometimos el grave error de concentrarnos solo en la resolución de la hipoxemia, manejando el punto de vista ventilatorio. El otro factor de riesgo importante por el que mueren los niños es la hiperleucocitosis. La paciente tenía 100,000 leucocitos. Entonces, en estos casos se está proponiendo la salinoféresis, aunque con la complicación 500 Coordinador: (Dr. Sarbelio Moreno Espinosa) Este caso nos hizo recordar varios aspectos fisiopatológicos de la enfermedad infantil, no solo desde el punto de vista infectológico. Además, permitió la interacción de varios servicios. Debemos estar preparados para tratar este tipo de casos, sobretodo tomando encuenta la reemergencia de esta enfermedad. Autor de correspondencia: Dr. Sarbelio Moreno Espinosa Correo electrónico: sarbelio.moreno@gmail.com 1. 2. 3. 4. 5. Kuhlman JE, Reyes BL, Hruban RH, Askin FB, Zerhouni EA, Fishman EK, et al. Abnormal air-filled spaces in the lung. Radiographics 1993;13:47-75. Romano MJ, Weber MD, Weisse ME, Siu BL. Pertussis pneumonia, hypoxemia, hyperleukocytosis, and pulmonary hypertension: improvement in oxygenation after a double volume exchange transfusion. Pediatrics 2004;114:e264e266. John SD, Ramanathan J, Swischuk LE. Spectrum of clinical and radiographic findings in pediatric mycoplasma pneumonia. Radiographics 2001;21:121-131. Fahy JV, Dickey BF. Air mucus function and dysfunction. N Engl J Med 2010;363:2233-2247. Vareille M, Kieninger E, Edwards M, Regamy N. The airway epithelium: soldier in fight against respiratory viruses. Clin Microbiol Rev 2011;24:210-229. Bol Med Hosp Infant Mex Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis 6. Paddock CD, Sanden GN, Cherry JD, Gal AA, Langston C, Tatti KM, et al. Pathology and pathogenesis of fatal Bordetella pertussis infection in infants. Clin Infect Dis 2008;47:328-338. Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 7. Burr JS, Jenkins TL, Harrison R, Meert K, Anand KJS, Berger JT, et al. The Collaborative Pediatric Critical Care Research Network (CPCCRN) Critical Pertussis Study: collaborative research in Pediatric Critical Care Medicine. Pediatr Crit Care Med 2011;12:387-392. 501 Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):502-508 Tema pediátrico Acidosis tubular renal Renal tubular acidosis Dr. Luis Velásquez Jones RESUMEN ABSTRACT El término acidosis tubular renal (ATR) se refiere a un grupo de entidades clínicas en las que se observa acidosis metabólica hiperclorémica con hiato aniónico normal como resultado de un defecto en el transporte y reabsorción tubular renal proximal del bicarbonato filtrado (ATR proximal o tipo 2), la secreción distal de iones hidrógeno (ATR distal o tipo 1) o la ATR hiperkalémica o tipo 4. Los tipos de ATR pueden ser de origen genético o adquirido. Las formas primarias de la ATR proximal son extremadamente raras. En la mayoría de los casos en niños se observan como parte del síndrome de Fanconi. La ATR distal primaria es la variante encontrada con mayor frecuencia en niños. La ATR hiperkalémica se observa en el contexto de deficiencia o resistencia a la acción de la aldosterona, lo cual produce hiperkalemia, menor síntesis y excreción de amonio urinario y sus sales y de los ácidos titulables. Las ATR se pueden manifestar desde la lactancia temprana con vómitos, poliuria y polidipsia, crisis de deshidratación y retardo del crecimiento. Los niños con ATR distal pueden presentar además nefrocalcinosis. El tratamiento a largo plazo con la administración de soluciones alcalinizantes (con citrato o bicarbonato de sodio y potasio) para mantener niveles normales de bicarbonato en el suero, induce recuperación de la velocidad de crecimiento, corrige las alteraciones electrolíticas de los diferentes tipos de ATR (hipocitraturia, hipercalciuria) y evita o detiene el desarrollo de nefrocalcinosis en niños con ATR distal. The term renal tubular acidosis (RTA) refers to a group of clinical entities in which normal anion gap hyperchloremic metabolic acidosis occurs as a result of defective transport of the proximal tubular reabsorption of bicarbonate (proximal RTA or type 2), the distal secretion of hydrogen ions (distal RTA or type 1), or hyperkalemic RTA or type 4. These RTA types can be inherited or acquired. Primary forms of proximal RTA are extremely rare with the majority of cases in children being found in the context of Fanconi syndrome. Primary distal RTA is the most common distal RTA found in children. Hyperkalemic RTA is found together with aldosterone deficiency or aldosterone resistance, which cause hyperkalemia, low synthesis and low levels of urinary ammonium and salts and titratable acids. RTA may manifest in early infancy with vomiting, polyuria and polydipsia, dehydration crisis, failure to thrive and growth retardation. Children with distal RTA may present with nephrocalcinosis. Long-term treatment with alkalizing solutions (citrate or bicarbonate with sodium and potassium) to maintain normal values of serum bicarbonate concentration induces catch-up growth, corrects the electrolyte abnormalities of the different types of RTA (hypocitraturia, hypercalciuria) and arrests progressive nephrocalcinosis in patients with distal RTA. Palabras clave: acidosis tubular renal, proximal o tipo 2, distal o tipo 1, hiperkalémica o tipo 4. Key words: renal tubular acidosis, proximal or type 2, distal or type 1, hyperkalemic or type 4. INTRODUCCIÓN sérico normal. Se caracterizan por las alteraciones en la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal de la nefrona (ATR proximal o tipo 2) o defecto de la secreción de hidrogeniones en los túbulos distales de la nefrona (ATR distal o tipo 1) y la ATR hiperkalémica (o tipo 4). Anteriormente, se utilizaba la categoría de ATR tipo 3 para definir a los niños con ATR distal tipo 1, quienes en la edad de la lactancia presentan también pérdida proximal de bicarbonato en la orina; sin embargo, debido a que esta pérdida es transitoria, se ha eliminado esta categoría.1,2 Las acidosis tubulares renales (ATR) incluyen un grupo de entidades clínicas en las cuales se presenta acidosis metabólica hiperclorémica, es decir, con hiato aniónico Jefe del Departamento de Nefrología, Hospital Infantil de México Federico Gómez, México, D.F., México Fecha de recepción: 23-10-12 Fecha de aceptación: 30-10-12 502 Bol Med Hosp Infant Mex Acidosis tubular renal ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL Alrededor de 75 a 80% del bicarbonato filtrado es normalmente reabsorbido, y por consiguiente, “devuelto” a la sangre por el túbulo proximal de la nefrona. Si la capacidad reabsortiva de este segmento de la nefrona se reduce (como se observa en la ATR proximal primaria y el síndrome de Fanconi), ocurrirá la liberación aumentada de bicarbonato a los segmentos distales de la nefrona, la cual sobrepasa las posibilidades de reabsorción de los mismos, ocurriendo bicarbonaturia y desarrollo de acidosis metabólica. La contracción del volumen hídrico extracelular induce mayor reabsorción de cloro, por lo que se desarrolla acidosis metabólica de tipo hiperclorémico. Causas En la ATR proximal, denominada también tipo 2, se incluyen las formas primarias que incluyen las variantes hereditarias y esporádicas y las secundarias. Las formas primarias son muy raras en niños; la mayor parte de los casos se observan como parte del síndrome de Fanconi (Cuadro 1).1-3 Se han descrito las variantes autosómica dominante y autosómica recesiva en algunas familias de pacientes con ATR proximal. La variante autosómica dominante se ha descrito solo en un número reducido de familias afectadas.4 La variante recesiva se asocia a retardo mental y alteraciones oculares y es causada por un defecto en el cotransportador Na+-HCO3- (NBC1); este transportador permite la salida (reabsorción) del ion bicarbonato, conjuntamente con iones de sodio, de la célula tubular a la circulación sanguínea peritubular renal. El gen SLC4A4, Cuadro 1. Causas de acidosis tubular renal proximal 1. Primaria a) Formas hereditarias: autosómica dominante, autosómica recesiva, osteopetrosis, síndrome de Leigh, leucodistrofia metacromática b) Esporádica: idiopática persistente, transitoria 2. Secundaria a) Componente del síndrome de Fanconi: cistinosis, glucogenosis tipo I, tirosinemia, intolerancia hereditaria a la fructosa, galactosemia, enfermedad de Wilson b) Otras enfermedades: síndrome nefrótico, cardiopatía cianógena, accidente vascular cerebral, hemoglobinuria paroxística nocturna, postrasplante renal c) Drogas: ifosfamida, metales pesados d) Inhibición de la anhidrasa carbónica: acetazolamida, sulfanilamida, mafenide, topiramato Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 que codifica para el NBC1, se encuentra localizado en el cromosoma 4.3,5,6 Los niños afectados con esta variante autosómica recesiva presentan, además de la ATR proximal, talla baja, glaucoma, cataratas, queratopatía en banda, retraso psicomotor, calcificaciones de los ganglios basales e hiperamilasemia.4 Las alteraciones anteriores se manifiestan debido a que, además de su expresión en el túbulo renal proximal de la nefrona, el cotransportador NBC1 también se encuentra presente en las estructuras oculares, cerebro y páncreas.4 Los pacientes con osteopetrosis asociada con la deficiencia de la anhidrasa carbónica II presentan tanto ATR proximal como distal, ya que la anhidrasa carbónica II es importante para la reabsorción tubular renal del bicarbonato y para la secreción de ion hidrógeno. Por esta razón, se ha denominado también acidosis tubular renal “mixta”.6 En el túbulo proximal de la nefrona, la anhidrasa carbónica II citosólica proporciona, de forma continua, ion hidrógeno intracelular para su secreción hacia la luz tubular y ion bicarbonato para su extrusión a través de la membrana basolateral hacia la circulación; ambos iones derivan del CO2 y agua.7 También se ha descrito el cuadro de ATR proximal en pacientes con síndrome de Leigh y leucodistrofia metacromática.3 Las variantes esporádicas, llamadas también aisladas, pueden ser persistentes o transitorias. La variante transitoria se manifiesta habitualmente en la edad de la lactancia y predomina en pacientes varones. Los pacientes afectados presentan talla baja y episodios repetidos de vómitos y deshidratación.8 El tratamiento indicado es con soluciones alcalinizantes y la alteración desaparece después de varios años. Se ha considerado que en estos niños se presenta inmadurez del transportador NBC1, la cual persiste más allá del periodo neonatal, pero se corrige la alteración espontáneamente años después.4 También se ha observado el desarrollo de ATR proximal en lactantes con cardiopatías cianógenas y accidentes vasculares renales.1 Las causas secundarias de la ATR proximal incluyen el síndrome de Fanconi y sus diversas etiologías, otras enfermedades como el síndrome nefrótico, postrasplante renal, drogas e inhibición de la anhidrasa carbónica. La acetazolamida y algunos medicamentos anticonvulsivantes, como el topiramato, inducen el cuadro de ATR proximal al inhibir la acción de la anhidrasa carbónica IV. La anhidrasa carbónica IV se localiza en las membranas apical o luminal y basolateral de las células del túbulo 503 Dr. Luis Velásquez Jones proximal y rama gruesa ascendente del asa de Henle. En la membrana basolateral se facilita la salida del ion bicarbonato de la célula tubular.7-9 Manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio La ATR proximal se manifiesta habitualmente en la edad de la lactancia, principalmente con retraso del crecimiento corporal, lo cual, comúnmente, se relaciona con la menor ingesta dietética por la presencia de hiporexia acentuada, náuseas y vómitos persistentes. Es frecuente la presencia de poliuria.1 Los exámenes de laboratorio muestran característicamente acidosis metabólica: pH en sangre arterial igual o por debajo de 7.30 y bicarbonato en sangre arterial inferior a 21 mEq/L; se evidencia, además, hipercloremia, lo cual condiciona el hallazgo de hiato aniónico en límites normales (entre 8 a 16 mEq/L) e hipokalemia leve; también se puede examinar el contenido de CO2 total en sangre venosa (valor normal de 21 a 30 mEq/L o mmol/L)10 para documentar el descenso de la concentración de bicarbonato en sangre. El pH urinario puede encontrarse por debajo de 5.5. Habitualmente no se observan alteraciones de las concentraciones en el suero de calcio, fosfato y vitamina D. Para determinar la capacidad del riñón para reabsorber el bicarbonato filtrado deberá realizarse la determinación de la fracción excretada de bicarbonato (FEHCO3-). Esta prueba debe realizarse después de que la concentración de bicarbonato en el suero se ha normalizado (22 a 25 mEq/L o mmol/L) posteriormente de haber iniciado el tratamiento con soluciones alcalinizantes. Normalmente los valores de la FEHCO3- son menores de 5%. En cambio, en los pacientes con ATR proximal, este valor habitualmente se encuentra entre 12 a 15%.1 Tratamiento La principal meta del tratamiento de los pacientes con ATR proximal es mantener normal el pH y la concentración de bicarbonato en el suero. Lo anterior puede lograrse solamente con la administración de volúmenes relativamente elevados de soluciones alcalinizantes que contengan bicarbonato o un anión orgánico equivalente, como el citrato, el cual consume ion hidrógeno durante su metabolismo en el hígado.11 Habitualmente, las dosis varían entre 8 a 15 mEq/kg/día, e incluso dosis aún mayores a estas para normalizar la concentración de bicarbonato en el suero.1 504 La composición de las soluciones que habitualmente se indican es la siguiente: a) Solución de bicarbonato: bicarbonato de sodio 43 g, bicarbonato de potasio 53 g y agua 500 mL. b) Solución de citratos: ácido cítrico 70 g, citrato de sodio 98 g, citrato de potasio 108 g, agua y jarabe de grosella a 1 000 mL. La solución de bicarbonato proporciona 1 mEq de sodio, 1 mEq de potasio y 2 mEq de bicarbonato por mL, mientras que la solución de citratos contiene 1 mEq de sodio, 1 mEq de potasio y 2 mEq de citrato por mL. La dosis diaria deberá ser dividida en tomas cada seis horas.1 En situaciones en que se requieren volúmenes cada vez mayores para tratar de normalizar la concentración de bicarbonato en el suero, puede ser necesario agregar al tratamiento un diurético tiacídico.6 El diurético induce un estado de depleción crónica del volumen hídrico extracelular, lo cual disminuye la velocidad de filtración glomerular y la carga filtrada de bicarbonato. Aunque el pronóstico de la enfermedad variará de acuerdo con el factor etiológico presente, la ATR proximal por sí misma no tendrá mayores consecuencias para el paciente si se logra corregir la alteración electrolítica y ácido-base. En los niños con la forma idiopática aislada se recupera el crecimiento normal para la edad. Se ha observado que, en esta variante, el defecto tubular de reabsorción de bicarbonato mejora con la edad.11 ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL La ATR distal denominada también clásica o tipo 1 se caracteriza por la presencia de acidosis metabólica hiperclóremica e hipokalémica, con incapacidad para reducir el pH urinario a valores inferiores a 6.0, debido a un defecto en los transportadores implicados en la eliminación de los hidrogeniones en la orina y la asociada regeneración del bicarbonato. A este respecto, cuando se altera la capacidad de la nefrona distal para reducir el pH urinario, se presentan diversas consecuencias metabólicas: a) el bicarbonato que escapa la reabsorción del túbulo proximal no es reabsorbido, ocurriendo bicarbonaturia a pesar de la acidosis; b) se reduce la secreción tubular renal de amonio y ácidos titulables; c) ocurre hipokalemia debido a la presencia de aniones no reabsorbibles (bicarbonato, sulfatos) en la nefrona distal, que promueve la secreción excesiva de potasio; y d) ocurre acidosis metabólica de tipo hipercloréBol Med Hosp Infant Mex Acidosis tubular renal mico, debido a que la contracción del espacio extracelular induce mayor reabsorción tubular renal de cloro.1 Causas Las causas de la ATR distal incluyen tanto la forma denominada esporádica persistente como las formas genéticas, las asociadas a enfermedades hereditarias, autoinmunes y tubulointersticiales renales; asimismo, enfermedades que se acompañan de hipercalciuria y nefrocalcinosis y por efecto de medicamentos y tóxicos (Cuadro 2).1,2,12,13 La enfermedad puede ser transmitida con carácter autosómico dominante o autosómico recesivo. En la variante dominante se ha observado defecto en el gen SLC4A1, ubicado en el cromosoma 17, el cual codifica la acción del intercambiador Cl-/HCO3- (AE1), que está localizado en la superficie basolateral de las células intercaladas alfa y en los eritrocitos, y permite la salida (reabsorción) del ion bicarbonato hacia la sangre de los capilares peritubulares en intercambio con el cloro.3,14 Las mutaciones del gen SLC4A1 también causan esferocitosis y ovalocitosis y anemia hemolítica, enfermedades autosómicas dominantes hereditarias.2,15 En la variante autosómica recesiva de la ATR distal se han implicado dos genes: ATP6V1B1 y ATP6V0A4, los cuales codifican las subunidades β1 y α4 de la H+-ATPasa ubicada en la membrana apical de las células tubulares Cuadro 2. Causas de acidosis tubular renal distal 1. Primaria a) Esporádica (persistente) b) Genética: autosómica dominante, autosómica recesiva con y sin sordera 2. Enfermedades asociadas con hipercalciuria y nefrocalcinosis, hiperparatiroidismo primario, riñón en esponja medular, hipercalciuria idiopática, intoxicación por vitamina D 3. Enfermedades renales tubulointersticiales: nefropatía obstructiva, pielonefritis crónica, rechazo de trasplante renal, hiperoxaluria 4. Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, hepatitis crónica activa, púrpura hiperglobulinémica 5. Otras enfermedades: a) Síndrome de Ehlers-Danlos b) Enfermedades hematológicas: esferocitosis, ovalocitosis, anemia hemolítica c) Enfermedades renales quísticas: nefronoptisis, enfermedad quística medular d) Glucogenosis tipo I e) Hipercalciuria familiar f) Cardiopatía congénita cianógena 6. Medicamentos y tóxicos: anfotericina, sales de litio, ciclamatos, foscarnet, amilorida, tolueno Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 renales intercaladas, que participa en la transferencia de los hidrogeniones a la orina. Se ha observado que los niños con esta variante presentan un cuadro clínico más grave con retraso importante del crecimiento, acidosis metabólica e hipokalemia acentuadas y tendencia a la depleción de volumen intravascular; puede observarse, además, desarrollo precoz de nefrocalcinosis con compromiso de la función renal. Finalmente, en la mayor parte de los casos puede observarse sordera neurosensorial de carácter progresivo.6,16 Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas se pueden observar desde la edad de la lactancia con retraso del crecimiento corporal, hiporexia, náuseas y vómitos; en algunos casos, concomitantemente con un cuadro grave de acidosis metabólica e hipokalemia acentuada.1,17 Se ha observado el desarrollo de rabdomiólisis en niños con ATR distal e hipokalemia grave.18 El cuadro de acidosis grave en los niños pequeños se debe a que además del defecto para acidificar la orina, en estas edades se observa pérdida adicional de bicarbonato, con fracción excretada de bicarbonato que puede alcanzar valores de 5 a 15%. La acidosis metabólica crónica altera la mineralización ósea, lo cual conduce al desarrollo de raquitismo en el niño y osteomalacia en el adulto. En un estudio publicado recientemente, que incluyó niños de 5 meses a 9 años de edad con el diagnóstico de ATR primaria, se observó una alta frecuencia (hasta 28%) de sensibilidad a diversos alérgenos, como leche de vaca, trigo y clara de huevo.19 Sin embargo, será necesario confirmar estos hallazgos en estudios posteriores, empleando métodos diagnósticos con mayor sensibilidad y especificidad.19 Hallazgos de laboratorio y gabinete La alteración de la secreción del ion hidrógeno en la nefrona distal conduce a reducción de la excreción de amonio y ácidos titulables en la orina, con aumento de la excreción de bicarbonato, todo lo que conduce al estado de acidosis metabólica. Se ha mencionado que la característica principal de la ATR distal clásica o tipo 1, es la incapacidad del riñón para reducir el pH de orina por debajo de 6.0 en presencia de acidosis sistémica. En estos casos de acidosis metabólica con hiato aniónico plasmático normal es útil calcular el hiato aniónico 505 Dr. Luis Velásquez Jones urinario [(Na+ + K+) – Cl-].17 De esta manera, el hiato aniónico urinario puede ser utilizado como una estimación indirecta de la excreción de amonio, el cual, habitualmente, se excreta como cloruro de amonio. En los pacientes con acidosis metabólica a causa de ATR distal, la acidemia se debe principalmente a la excreción deficiente de los iones hidrógeno y amonio; en estos casos, el hiato aniónico urinario da valores positivos, es decir la suma de sodio y potasio es mayor a la concentración del cloro.20 En la ATR distal, la acidosis se relaciona además con pérdida significativa de sodio a nivel renal; lo anterior conduce a aumento de la secreción de renina y aldosterona, lo cual agrava la hipokalemia. La pérdida renal de sodio y la tendencia a la hipovolemia son más acentuados en pacientes que presentan, además, nefrocalcinosis.1 Por otro lado, la acidosis crónica se asocia a incremento de la reabsorción de citrato a nivel del túbulo renal proximal con el fin de contribuir a amortiguar la acidosis. Lo anterior conduce a menor disponibilidad de citrato a nivel tubular distal; a su vez, la hipocitraturia induce incremento de la excreción urinaria de calcio.8 Asimismo, a medida que las reservas del amortiguador bicarbonato son utilizadas para compensar la acidosis metabólica crónica, ocurre la liberación de hidroxiapatita del hueso para liberar iones hidroxilo y calcio y amortiguar la acidosis metabólica. Esto también condiciona hipercalciuria, lo cual favorece el desarrollo de nefrocalcinosis y nefrolitiasis en estos pacientes.3,8 En algunos pacientes con ATR distal, sobre todo en las formas genéticas, la hipercalciuria puede no presentarse en las etapas iniciales de la enfermedad.21 Deberá realizarse un estudio ultrasonográfico renal con el fin de descartar la presencia de nefrocalcinosis. Recomendamos repetir este estudio cada año durante el tratamiento y seguimiento del paciente. Tratamiento Se ha mencionado que, en niños lactantes y preescolares, la presencia concomitante de pérdida renal de bicarbonato, además del defecto de acidificación urinaria distal, puede requerir la administración de dosis altas de las soluciones alcalinizantes, del orden de 5 a 10 mEq/ kg/día, repartidas cada seis horas. Lo anterior permite mantener la velocidad de crecimiento normal. A esta respecto se ha observado que, después de la edad de cinco a seis años, disminuye la cantidad necesaria de 506 soluciones alcalinizantes por kilogramo de peso. Después de las edades mencionadas se observa que, a diferencia de lo que ocurre en los pacientes con ATR proximal, la cantidad de bicarbonato o citrato a administrar en la de tipo distal es menor, indicándose dosis entre 1 a 3 mEq/ kg/día para corregir la acidosis.1 Asimismo, se observa que la corrección de la acidosis mejora las pérdidas urinarias aumentadas de sodio y potasio por la orina, y sobre todo incrementa la producción de citrato en el riñón y corrige la hipercalciuria. Debe hacerse énfasis que el tratamiento con soluciones alcalinizantes en niños con ATR distal debe dirigirse no solamente a lograr la normalización del pH y la concentración de bicarbonato en el suero, sino también, y fundamentalmente, a corregir la hipercalciuria presente. Lo anterior evitará el depósito de calcio en el tejido renal. Debe recordarse que si ocurre desarrollo de nefrocalcinosis, habitualmente con formación recurrente de cálculos de oxalato o fosfato de calcio, se puede condicionar la destrucción progresiva de la masa renal funcionante con evolución a insuficiencia renal crónica terminal. Por ello, en el control de laboratorio en los niños con ATR distal, además de la determinación en suero del pH y sobre todo de la concentración de bicarbonato y electrolitos, debe incluirse también la determinación de la excreción de calcio en orina de 24 horas (valor normal ≤ 4 mg/kg/24 horas) o de la relación en orina calcio:creatinina (el valor normal con las mismas unidades de medida, por ejemplo mg/dL en ambas determinaciones, es menor de 0.2).1 Con el tratamiento adecuado puede lograrse la recuperación de la velocidad de crecimiento en estos niños. Además, el diagnóstico y tratamiento tempranos evitarán el desarrollo de nefrocalcinosis y litiasis renal. En los niños con ATR distal autosómica dominante o recesiva y el desarrollo de sordera neurosensorial será necesario indicar tempranamente apoyo con terapia del lenguaje. En casos graves y progresivos puede llegar a requerirse implante coclear.1 Acidosis tubular renal HIPERKALÉMICA La ATR hiperkalémica o tipo 4 (o IV) se caracteriza por el desarrollo de acidosis metabólica hiperclorémica de grado leve a moderado, asociada a hiperkalemia. Los pacientes afectados mantienen la capacidad del riñón para reducir el pH urinario por debajo de 5.5.1 Bol Med Hosp Infant Mex Acidosis tubular renal Causas La ATR hiperkalémica tipo 4 se observa en enfermedades que se acompañan de deficiencia de aldosterona o resistencia a su acción en órganos blanco (Cuadro 3).1,3,22-24 Cuadro 3. Causas de acidosis tubular renal hiperkalémica 1. Deficiencia de aldosterona a) Enfermedad de Addison b) Hiperplasia suprarrenal congénita c) Hiperplasia adrenal lipoidea congénita d) Hipoaldosteronismo hiporreninémico: lupus eritematoso sistémico e) Medicamentos: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antiinflamatorios no esteroideos, betabloqueadores, heparina 2. Resistencia a la aldosterona a) Seudohipoaldosteronismo: autosómico dominante, autosómico recesivo b) Enfermedad renal tubulointersticial: rechazo de trasplante renal, uropatía obstructiva, nefrocalcinosis, nefropatía por analgésicos, nefropatía de la enfermedad de células falciformes c) Medicamentos: espironolactona, triamtereno, amilorida, ciclosporina, tacrolimus, heparina, trimetroprim, indometacina, captopril Aunque en estos pacientes también ocurre la reducción de la excreción urinaria de amoniaco y ácidos titulables, habitualmente sí se puede acidificar la orina, observándose pH menor de 6.0. Se ha propuesto que puede evaluarse la respuesta del túbulo colector cortical de la nefrona por medio de la determinación del gradiente transtubular del potasio (GTTK):1,2,23 + GTTK = [K orina]/[K+ plasma] __________________ Uosm/Posm En esta fórmula, en el numerador se indican las concentraciones de potasio en orina y plasma, y en el denominador la osmolalidad urinaria y plasmática. Se considera que un valor de GTTK igual o mayor de 8 indica que se encuentran niveles normales de aldosterona y que en ese paciente con hiperkalemia el túbulo contorneado cortical se encuentra respondiendo adecuadamente al aumento de la concentración plasmática de potasio. En cambio, los valores inferiores a 8 sugieren deficiencia de aldosterona o falta de respuesta tubular renal a su acción.1,6 En estos casos, la hiperkalemia resultante del defecto de acción de la aldosterona induce la reducción de la producción del ion amonio en el túbulo proximal de la nefrona; además, el potasio compite con el ion amonio por el transportador Na+/2Cl-/K+ en la rama ascendente del asa de Henle, reduciendo así el gradiente medular del ion amonio. La hiperkalemia también disminuye el ingreso del ion amonio desde el intersticio medular hacia el interior de las células de los túbulos colectores medulares, por su efecto sobre la secreción de ion potasio a través de la Na+-K+-ATPasa ubicada en la parte basolateral de la membrana celular tubular. El efecto neto de estas acciones es la disminución de la excreción urinaria de ion amoniaco y ácidos titulables, con desarrollo de acidosis metabólica.3 Tratamiento Manifestaciones clínicas REFERENCIAS Las manifestaciones clínicas se relacionarán directamente con la enfermedad de fondo causante de la alteración del equilibro ácido-base. El tratamiento indicado también se encuentra basado en la corrección de la causa precipitante. El aporte suplementario de soluciones alcalinizantes (solución de bicarbonato o citrato sin potasio) puede ser necesario para la corrección de la acidosis metabólica. Se ha observado que los pacientes con deficiencia de aldosterona mostrarán aumento del valor del GTTK después de varios días de iniciado el tratamiento glucocorticoide o mineralocortcoide de reemplazo. En cambio, no se observará esta respuesta en los casos de insensibilidad a la acción de la aldosterona. Correo electrónico: velazquezjones@hotmail.com 1. 2. Hallazgos de laboratorio Se ha mencionado que el cuadro de acidosis metabólica, habitualmente, es de grado leve a moderado. También un hecho característico el hallazgo de hiperkalemia. Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 3. Velásquez JL. Alteraciones Hidroelectrolíticas en Pediatría. México: Prado; 2010. p. 425. Chan JC, Santos F, Hand M. Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in children. En: Taal MW, Chertow GM, Marsden PA, Skorecki K, Yu ASL, Brenner BM, eds. Brenner & Rector’s The Kidney. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. pp. 2572-2621. Foreman JW. Renal tubular acidosis. En: Kher KK, Schnaper HW, Makker SB, eds. Clinical Pediatrics Nephrology. London: Informa Healthcare; 2007. pp. 302-316. 507 Dr. Luis Velásquez Jones 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 508 Gross P, Meye C. Proximal RTA: are all the charts completed yet? Nephrol Dial Transplant 2008;23:1101-1102. Alper SL. Familial renal tubular acidosis. J Nephrol 2010;23(suppl 16):S57-S76. Karet FE. Disorders of water and acid-base homeostasis. Nephron Physiol 2011;118:28-34. Hamm LL. Mecanismos de acidificación renal. En: Brenner BM, ed. Brenner y Rector. El Riñón. Tratado de Nefrología. Madrid: Elsevier; 2005. pp. 497-534. Quigley R. Renal tubular acidosis. En: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikawa N, eds. Pediatric Nephrololgy. Berlin: Springer; 2009. pp. 979-1003. Schwartz GJ, Kittelberger AM, Barnhart DA, Vijayakumar S. Carbonic anhydrase IV is expressed in H(+)-secreting cells of rabbit kidney. Am J Physiol Renal Physiol 2000;278:F894F904. Kratz A, Ferraro M, Sluss PM, Lewandrowski KB. Normal reference laboratory values. N Engl J Med 2004;351:15481563. DuBose TD, Alpern RJ. Renal tubular acidosis. En: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D, eds. The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Diseases. New York: McGrawHill; 2001. pp. 4983-5021. Ambühi PM. Posttransplant metabolic acidosis: a neglected factor in renal transplantation? Curr Opin Nephrol Hypertens 2007;16:379-387. Keven K, Ozturk R, Sengul S, Kutlay S, Ergun I, Erturk S, et al. Renal tubular acidosis after kidney transplantation—incidence, risk factors and clinical implications. Nephrol Dial Transplant 2007;22:906-910. Fry AC, Su Y, Yiu V, Cuthbert AW, Trachtman H, Karet Frankl FE. Mutation conferring apical-targeting motif on AE1 exchanger causes autosomal dominant distal RTA. J Am Soc Nephrol 2012;23:1238-1249. Fawaz NA, Beshlawi IO, Al Zadjali S, Al Ghaithi HK, Elnaggari MA, Elnour I, et al. dRTA and hemolytic anemia: first detailed 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. description of SLC4A1 A858D mutation in homozygous state. Eur J Haematol 2012;88:350-355. Mohebbi N, Vargas-Poussou R, Hegemann S, Schuknecht B, Kistler A, Wüthrich R, et al. Homozygous and compound heterozygous mutations in the ATP6V1B1 gene in patients with renal tubular acidosis and sensorineural hearing loss. Clin Genet 2012. doi: 10.1111/j.1399-0004.2012.01891.x. Mul D, Grote FK, Goudriaan JR, de Muinck Keizer-Schrama SM, Wit JM, Oostdijk W. Should blood gas analysis be part of the diagnostic workup of short children? Auxological data and blood gas analysis in children with renal tubular acidosis. Horm Res Paediatr 2010;74:351-357. von Vigier RO, Ortisi MT, La Manna A, Bianchetti MG, Bettinelli A. Hypokalemic rhabdomyolysis in congenital tubular disorders: a case series and a systematic review. Pediatr Nephrol 2010;25:861-866. Bojórquez OA, Morfin MBM, García CR, Hernández T, Barbosa C, Zaltzman GS. Prevalence of sensitization to inhaled and food allergens in a group of children with primary renal tubular acidosis. Rev Alerg Mex 2011;58:87-92. Rose BD, Post TW. Rose & Post Trastornos de los Electrólitos y del Equilibro Ácido-Base. Madrid: Marbán Libros; 2005. p. 590. Tsai HY, Lin SH, Lin CC, Huang FY, Lee MD, Tsai JD. Why is hypercalciuria absent at diagnosis in some children with ATP6V1B1 mutation? Pediatr Nephrol 2011;26:1903-1907. Nalcacioglu H, Genc G, Meydan BC, Ozkaya O. Hyperkalaemia in a female patient with systemic lupus erythematosus: questions. Pediatr Nephrol 2012;27:1499-1500. Nalcacioglu H, Genc G, Meydan BC, Ozkaya O. Hyperkalaemia in a female patient with systemic lupus erythematosus: answers. Pediatr Nephrol 2012;27:1501-1503. Riveiro-Barciela M, Campos-Varela I, Tovar JL, Vargas V, Simón-Talero M, Ventura-Cots M, et al. Hyperkalemic distal renal tubular acidosis caused by immunosuppressant treatment with tacrolimus in a liver transplant patient: case report. Transplant Proc 2011;43:4016-4018. Bol Med Hosp Infant Mex Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):509-512 Estadísticas vitales Mortalidad por exposición al humo, fuego y llamas en la población de menores de 15 años durante el periodo 1998-2010 Mortality due to exposure to smoke, fire and flames in children under 15 years of age during the period 1998-2010 Sonia B. Fernández Cantón,1 Ana Ma. Hernández Martínez,1 Ricardo Viguri Uribe2 E n ocasiones previas, se ha hecho mención de uno de los mayores problemas de salud pública que enfrenta nuestro país: las defunciones por lesiones accidentales. Estas constituyen la principal causa de muerte entre la población de menores de 15 años (exceptuando a los menores de un año). Por ello, es importante analizar —y difundir— el comportamiento de las causas, que de manera desagregada conforman este gran capítulo de la mortalidad. En ese sentido, en el presente trabajo se aborda el tema de la mortalidad por exposición al humo, fuego y llamas. Dicho análisis se realizó utilizando los datos oficiales de las estadísticas vitales (mortalidad) generados por el Instituto Nacional de Geografía e Informática (INEGI), a partir de los certificados de defunción distribuidos por la Secretaría de Salud. Los códigos considerados para la realización de esta aportación son los comprendidos entre el X00 y el X09 de la Clasificación Internacional de Enfermedades en su Décima Revisión (CIE-10) (Cuadro 1). La cobertura temporal comprende de 1998 a 2010, por corresponder al año de inicio de la CIE-10 y al último año de información con cifras definitivas, respectivamente. Si bien las defunciones ocasionadas por exposición al humo, fuego y llamas representan cifras cuantitativamente 1 2 Dirección de Información Epidemiología, Secretaría de Salud; Departamento de Edición Médicas, Hospital Infantil de México Federico Gómez, México D.F., México Fecha de recepción: 07-08-12 Fecha de aceptación: 14-08-12 Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 menores a otras causas que han sido abordadas en este mismo espacio, el sufrimiento humano que provocan, la gravedad del proceso que lleva a la muerte y el impacto de sus consecuencias en el seno familiar son razones suficientes para profundizar en el tema. En el contexto de la población general, el 1.8% de las muertes accidentales tuvieron como causa básica la exposición al humo, el fuego o las llamas (8,453 muertes de un total de 475,923 en el periodo 1998-2010). Dentro del grupo de los menores de 15 años, tal porcentaje se elevó a 2.4%, es decir, 1,543 muertes las ocurridas en el periodo de 13 años, de un total de 65,236 accidentes en el mismo periodo (Cuadro 2). Cabe mencionar que, prácticamente, una de cada cinco defunciones por esa causa (humo, fuego, llamas) ocurrió en el grupo de menores de 15 años (18.3%). Según la información disponible, entre 1998 y 2010 se registraron anualmente, en promedio, poco menos de 120 muertes, por lo que, en conjunto, ese grupo de edad acumuló a lo largo del periodo un total de 1,543 fallecimientos, que equivalen a una tasa de 3.6 defunciones por cada millón de habitantes de esa edad, o sea 0.36 muertes por cada cien mil habitantes de menos de 15 años de edad (Cuadro 3). El análisis de la tendencia observada muestra, en términos generales, un decremento durante el periodo, aunque con algunos altibajos: un repunte en los años 20052007 (tasa de 0.25 a 0.37), seguido de un descenso (a 0.28) y una nueva alza en 2009 (hasta alcanzar una tasa de 0.40), siendo los dos años extremos 1999 con 182 defunciones (y una tasa de 0.54) contra el más bajo registrado en 2004 con 83 muertes (y con una tasa de 0.25). El año 2010, última cifra disponible, da cuenta de 92 defunciones (Cuadro 4). 509 Sonia B. Fernández Cantón, Ana Ma. Hernández Martínez, Ricardo Viguri Uribe Cuadro 1. Defunciones por causas de exposición al humo, fuego y llamas, en la población de menores de 15 años, 1998-2010 Defunciones Causa CIE de 3 < de 1 año X00 Exposición a fuego no controlado en edificio u otra construcción X01 Exposición a fuego no controlado en lugar que no es edificio u otra construcción X02 Exposición a fuego controlado en edificio u otra construcción X03 Exposición a fuego controlado en lugar que no es edificio u otra construcción X04 Exposición a ignición de material altamente inflamable X05 Exposición a ignición o fusión de ropas de dormir X06 Exposición a ignición o fusión de otras ropas y accesorios X08 Exposición a otros humos, fuegos o llamas especificados X09 Exposición a humos, fuegos o llamas no especificados Total 31 1 2 Edad Quinquenal 1a4 5 a 9 10 a 14 años años años 101 1 3 3 2 45 1 2 1 2 27 3 1 2 2 1 27 674 812 1 8 268 328 3 162 200 3 13 153 203 < 15 años 204 6 8 6 6 3 2 51 1,257 1,543 Fuente: SINAIS/SSA/INEGI/sistema de defunciones/Sistema Dinámico de Información (Cubos), Causa CIE: X00 a X09 http://dgis.salud.gob.mx/cubos Cuadro 2. Peso relativo de las defunciones por exposición al humo, fuego y llamas respecto al total de muertes accidentales en menores de 15 años, 1998 - 2010 Año 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 Total Defunciones en menores de 15 años Exposición al humo, Muertes por Peso relativo fuego y llamas accidentes (%) 154 182 160 139 109 85 83 106 106 116 88 123 92 1,543 5,848 6,022 5,590 5,667 5,646 5,186 5,053 4,762 4,846 4,483 4,156 4,161 3,816 65,236 2.63 3.02 2.86 2.45 1.93 1.64 1.64 2.23 2.19 2.59 2.12 2.96 2.41 2.37 Fuente: SINAIS/SSA/INEGI/sistema de defunciones/Sistema Dinámico de Información (Cubos), Causa CIE: X00 a X09 http://dgis.salud.gob.mx/cubos En la Figura 1 se muestra, con detalle, el comportamiento de las fluctuaciones antes mencionadas. Si bien, a lo largo del periodo analizado, el número de muertes de menores de 15 años ocasionadas por exposición al humo, fuego y llamas ha descendido en 40% —al pasar 510 de 154 muertes en 1998 a 92 en 2010 (cifra mayor que la disminución de 35% de las muertes accidentales en su conjunto)—, llama la atención que el peso relativo de las primeras respecto del total no ha sufrido prácticamente ningún cambio, y se ha mantenido alrededor de 2.4% (con valores extremos de 1.64 en 2003-2004 y de 3 en 1999) (Cuadro 2). Es importante destacar que el descenso de la mortalidad se observa tanto en el sexo masculino como en el femenino, y en todos los grupos de edad, aunque con intensidades diferentes: la mayor reducción se da en el grupo de los menores de un año (56%), seguido del grupo de 1 a 4 años (43%), del de 5 a 9 años (30%), y el de adolescentes de 10 a 14 años, que muestra la menor reducción (solo 22%). En particular, destacan los diferenciales en la ganancia de mortalidad por sexo: mientras que en los hombres se observa una disminución del 49%, en las mujeres solo se reduce el 28% de las muertes. Con respecto a la distribución de las defunciones por edad, esta es heterogénea al interior del grupo. Más de la mitad de las muertes (52%) ocurre en el grupo de 1 a 4 años, seguido del grupo de 5 a 9 años que afecta a más del 20%. El 26% restante se distribuye en partes iguales entre los menores de un año y el grupo de 10 a 14 años (Figura 2). En cuanto a la distribución por sexo, esta se comporta en forma similar a todas las defunciones acaecidas por causas externas, sean accidentales o intencionales. En las muertes Bol Med Hosp Infant Mex Mortalidad por exposición al humo, fuego y llamas en la población de menores de 15 años durante el periodo 1998-2010 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 Total 25 23 22 24 11 14 13 18 10 12 10 10 11 203 1a4 años 5a9 años 10 a 14 años < 15 años Tasa* 84 98 71 73 59 49 48 54 56 64 47 61 48 812 27 34 43 23 31 15 12 21 24 25 20 34 19 328 18 27 24 19 8 7 10 13 16 15 11 18 14 200 154 182 160 139 109 85 83 106 106 116 88 123 92 1,543 0.46 0.54 0.48 0.41 0.33 0.26 0.25 0.33 0.33 0.37 0.28 0.40 0.30 0.36 Fuente: SINAIS/SSA/INEGI/Sistema de defunciones/Sistema Dinámico de Información (Cubos), Causa CIE-10: X00 a X09 http://dgis.salud.gob.mx/cubos * tasa por cien mil habitantes del grupo de menores de 15 años. Cuadro 4. Defunciones y tasa de mortalidad por exposición al humo, fuego y llamas en menores de 15 años Año México 1998 -2010 Defunciones Tasa 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 TOTAL: 154 182 160 139 109 85 83 106 106 116 88 123 92 1,543 0.46 0.54 0.48 0.41 0.33 0.26 0.25 0.33 0.33 0.37 0.28 0.40 0.30 0.36 Fuente: SINAIS/SSA/INEGI/sistema de defunciones/Sistema Dinámico de Información en Sistemas de Salud (Cubos), Causa CIE: X00 a X09 http://dgis.salud.gob.mx/cubos Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012 Porcentajes Año < de 1 Registro año 4 200 0.60 0.5 8 180 0.46 4 . 0 0.50 1 160 0.4 .40 0 140 .37 0.40 3 3 3 0 0.3 120 0.3 0.3 8 .30 2 0 . 6 5 0 0.30 100 0.2 0.2 80 0.20 60 40 0.10 20 0.00 0 98 999 000 001 002 003 004 005 006 007 008 009 010 9 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 1 2 1 Número de defunsiones Cuadro 3. Defunciones y tasa de mortalidad por causas de exposición al humo, fuego y llamas en menores de 15 años, 1998-2010 Defunsiones Tasa Figura 1. Tasa de mortalidad y defunciones por exposición al humo, fuego y llamas en menores de 15 años, México, 1998- 2010. < de 1 año 13.2% 10 a 14 años 13.0% 1 a 4 años 52.6% 5 a 9 años 21.3% Figura 2. Distribución porcentual de las defunciones por exposición al humo, fuego y llamas desagregadas por grupos de edad, de 1998 a 2010. ocurridas por exposición al humo, fuego y llamas también existe una clara prevalencia de las muertes masculinas sobre las femeninas: 880 y 663 muertes, respectivamente (Cuadro 5). Esto significa que 57% de las muertes ocurrieron en hombres y 43% en mujeres (Figura 3). Dicho de otra manera, se tiene un índice de sobremortalidad 511 Sonia B. Fernández Cantón, Ana Ma. Hernández Martínez, Ricardo Viguri Uribe Cuadro 5. Defunciones por exposición al humo, fuego y llamas en menores de 15 años, por sexo, 1998-2010 Año Registro Masculino Femenino Total 1998 1999* 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 Total 88 109 95 77 60 55 52 73 54 59 44 69 45 880 66 73 65 62 49 30 31 33 52 57 44 54 47 663 154 182 160 139 109 85 83 106 106 116 88 123 92 1,543 Fuente: SINAIS/SSA/INEGI/Sistema de defunciones/Sistema Dinámico de Información (Cubos), Causa CIE: X00 a X09 http://dgis.salud.gob.mx/cubos * incluye una defuncion de sexo no especificado masculina de 133 (por cada cien defunciones de mujeres). La explicación más aceptada al respecto se vincula con los comportamientos aprendidos por hombres y mujeres, entre los cuales se acepta que los niños varones corren a menudo un mayor riesgo, como consecuencia de jugar con fuego y mostrar comportamientos arriesgados. De igual forma, son frecuentes las lesiones asociadas con las actividades colectivas donde los muchachos utilizan gasolina u otros productos inflamables, por ejemplo los fuegos artificiales. Por otra parte, a pesar de la relevancia que tendría el conocer la desagregación específica de las causas que propiciaron la muerte mediante la exposición al humo, 512 Hombres 57.0% Mujeres 43.0% Figura 3. Porcentaje de defunciones por exposición al humo, fuego y llamas en menores de 15 años, 1998 a 2010. el fuego y las llamas, el cuadro 1 evidencia los graves problemas de registro y la falta de precisión de la certificación médica. Se observa que más de 80% de las defunciones aparecen como “causas vinculadas a humos, fuegos y llamas no especificadas”, lo que representa una gran limitación para fines de prevención y control de riesgos. Autor de correspondencia: Dra. Sonia B. Fernández Cantón Correo electrónico: sfernandez@dgepi.salud.org.mx; sonia_fernandez@prodigy.net.mx Bol Med Hosp Infant Mex Instrucciones para los autores El Boletín Médico del Hospital Infantil de México se edita ininterrumpidamente desde 1944 y publica trabajos referentes a la pediatría en las áreas biomédica, clínica, salud pública, epidemiología clínica, educación en salud y ética clínica, en las modalidades de artículos originales, artículos de revisión, casos clínicos, casos clínico-patológicos, temas pediátricos y cartas al editor, tanto en español como en inglés. Los trabajos deben remitirse por correo electrónico a bolmedhim@yahoo.com.mx y cumplir los siguientes requisitos: 1. Carta dirigida al Dr. Gonzalo Gutiérrez Trujillo, Editor del Boletín Médico del Hospital Infantil de México, Departamento de Ediciones Médicas, firmada por el autor de correspondencia, donde se incluya lo siguiente: a) Se solicite la evaluación del artículo para su eventual publicación. b) Se declare que el trabajo no ha sido publicado, ni aceptado para publicación ni sometido a otra revista simultáneamente. c) Se indique el tipo de trabajo y área a la que pertenece. d) Se afirme que han revisado estas instrucciones antes de enviarlo. e) Se manifieste, por parte de los autores, si hubo o no conflicto de intereses. En el caso de que exista conflicto de intereses, los autores deberán declarar el interés o compromiso financiero o económico que posean. f) Deben detallarse todas las fuentes de financiación externa. g) Se declare que cada uno de los autores ha cumplido con los requisitos de autoría y ha revisado y aprobado el trabajo. Sin la carta donde se señalen todos estos puntos no se iniciará el proceso editorial. 2. Los trabajos deben escribirse con procesador de textos Word a doble espacio en todo su contenido (incluyendo página inicial, resúmenes, texto, referencias, cuadros y pies de figuras) con márgenes de 2.5 cm por cada lado. Las páginas deben numerarse consecutivamente, comenzando con la página inicial en la esquina inferior derecha. 3. La página inicial debe incluir lo siguiente: a) Título del trabajo en español e inglés. b) Tipo de trabajo: artículo original, artículo de revisión, caso clínico, etcétera. c) Nombre o nombres de los autores en el orden en que deberán figurar en la publicación. d) Lugar de adscripción de cada uno de los autores. e) Nombre, dirección electrónica, dirección postal y teléfono del autor de correspondencia, que es con el único que los editores tendrán comunicación sobre el proceso de revisión del trabajo. 4. La segunda página contendrá el resumen, que es la parte más leída del artículo. Es muy importante que este sea claro, conciso, y que contenga la información relevante del artículo. En el caso de los Artículos Originales y los Casos Clínicos debe ser un resumen estructurado con las siguientes secciones: Introducción, Métodos, Resultados y Conclusiones o Introducción, Caso Clínico y Conclusiones. Los Artículos de Revisión y el Tema Pediátrico debe incluir un resumen simple. El resumen no debe rebasar las 200 palabras y debe incluir los aspectos relevantes de cada una de las secciones principales del cuerpo del manuscrito. Al final del resumen, deben incluirse 3 a 6 palabras clave basadas en el MeSH (consultar la página electrónica www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.htm). 5. La tercera página debe contener el abstract y las key words con las mismas características que el resumen en español. 6. El manuscrito debe incluir las siguientes secciones: 1) Artículos originales: Introducción, Métodos, Resultados, Discusión y Referencias. 2) Casos clínicos: Introducción, Caso clínico, Discusión y Referencias. 3) Casos clínico-patológicos: Caso clínico, Discusión y Referencias. 7. Las referencias bibliográficas deben numerarse consecutivamente a doble espacio en hojas separadas, según el orden de aparición en el texto, con números arábigos. Las referencias deben ajustarse a las normas adoptadas por la U.S. National Library of Medicine. Los títulos de las revistas deben abreviarse de acuerdo con el catálogo publicado por la National Library of Medicine en su base de datos. A continuación se dan ejemplos del formato de las referencias: • Klimo P, Rao G, Brockmeyer D. Congenital ano- • • • • malies of the cervical spine. Neurosurg Clin North Am 2007;18:463-478. (REVISTAS) Cuando en una referencia haya seis autores o menos, deberán anotarse los nombres de todos, pero si son siete o más se indicarán solamente los seis primeros seguidos de et al. Bell RM. Holy Anorexia. Chicago: University of Chicago Press; 1985. (LIBRO COMPLETO) Hudson JI, Hudson RA, Pope HG. Psychiatric comorbidity and eating disorders. En: Wonderlich S, Mitchell J, eds. Eating Disorders Review. Part 1. Oxford: Radcliffe Publishing; 2005. pp 43-58. (CAPÍTULO O SECCIÓN DE UN LIBRO) McKusick VA. Klippel Feil syndrome. Online mendelian inheritance in man. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim. cgi?id=148900. (CONSULTA EN INTERNET) 8. Los cuadros de datos tabulados, que contengan exclusivamente texto, deben elaborarse SOLAMENTE con la aplicación “Tabla” del procesador de textos Word. Los esquemas y diagramas SOLAMENTE en Power Point. Las gráficas de pastel, barras, dispersión, etcétera, con Excel. Deben presentarse en hojas separadas, ser autoexplicativos y numerarse de acuerdo con el orden de aparición en el texto, con números arábigos. Debe indicarse un título breve para cada uno. Al pie de los cuadros se deben explicar las abreviaturas, así como las notas o leyendas; para estas últimas deben utilizarse letras en orden alfabético y formato superíndice. TODOS los cuadros, esquemas, diagramas y leyendas de cuadros y gráficas deben ser editables, no copiados y pegados de fuentes externas. 9. Las fotografías, esquemas e ilustraciones deben presentarse cada una en hojas separadas en formato editable, ser autoexplicativas y numerarse de acuerdo con el orden de aparición en el texto, con números arábigos. Si las fotografías enviadas corresponden a pacientes, debe asegurarse el anonimato de los mismos; en caso contrario, debe incluirse una constancia del permiso escrito del paciente o sus familiares para publicar fotografías. Si se utilizan ilustraciones de otros autores, publicadas o inéditas, debe adjuntarse el permiso de reproducción correspondiente. Las leyendas o pies de figuras deben anotarse en una hoja por separado, en forma consecutiva, indicando el número de la figura correspondiente. Las imágenes digitales deben ser legibles e impresas con una resolución no inferior a los 300 dpi y extensión jpg (jpeg) o bmp. 10. Consideraciones éticas. En relación con los posibles conflictos de interés, el derecho de los pacientes a la privacidad y confidencialidad, así como los derechos de los humanos y de los animales como sujetos de experimentación, el Boletín Médico del Hospital Infantil de México se adhiere a los “Requisitos uniformes para preparar los manuscritos que se presentan a las revistas biomédicas: redacción y edición de publicaciones biomédicas” en la versión más reciente publicada por el International Committee of Medical Journal Editors en su página http://www.icmje.org. Se solicitará copia del consentimiento informado en el caso de estudios y casos clínicos, así como la aprobación del Comité de Bioética de la institución correspondiente en el caso de estudios clínicos y experimentales. 11. Proceso de revisión. La primera revisión la realiza el Editor, para definir si el artículo corresponde a la línea editorial y cumple con los requisitos señalados en estas instrucciones. La segunda revisión la realizan dos árbitros independientes en su calidad de revisores pares. La identidad de autores y revisores es confidencial. Al aceptar un artículo para su publicación, se solicita una carta firmada por todos los autores del artículo cediendo los derechos editoriales al Boletín Médico del Hospital Infantil de México. Si el autor desea volver a imprimir material ya publicado en el Boletín Médico del Hospital Infantil de México, requiere de la autorización previa, por escrito, del editor del mismo. El Hospital Infantil de México Federico Gómez se reserva todos los derechos de programación, impresión o reproducción (copyright) total o parcial del material que reciba, otorgando el crédito correspondiente a los autores del mismo. Nota: para una versión actualizada de estas “Instrucciones para los autores” favor de consultar nuestra página de internet: www.himfg.edu.mx