Download Edición 4

ISSN 2145-8995
ANÁLISIS CRÍTICO DE LA LIPÓLISIS
CON ULTRASONIDO.
MITOS Y REALIDADES DE LOS
EDULCORANTES.
RESVERATROL:
¿UN ELÍXIR DE JUVENTUD?
CAZADORES DE MITOS:
ALOGENOSIS IATROGÉNICA.
REVISIÓN DE LOS EFECTOS ADVERSOS
ACAECIDOS TRAS TRATAMIENTO CON
IMPLANTES CUTÁNEOS DE ÁCIDO
HIALURÓNICO.
CLUB DE REVISTAS
TOXINA BOTULÍNICA TIPO A
EN HIPERHIDROSIS PALMAR PRIMARIA (HPP).
ASOCIACIÓN DE TIROIDITIS AUTOINMUNE
CON ACNÉ EN MUJERES ADULTAS.
GUÍAS COLOMBIANAS PARA EL MANEJO
DEL ACNÉ: UNA REVISIÓN BASADA EN LA
EVIDENCIA POR EL GRUPO COLOMBIANO
DE ESTUDIO EN ACNÉ.
Volumen 02 - Número 02, 2011
1
TABLA DE CONTENIDO
Editorial
5
Alfonso Carlos Carvajal Gómez M. D.
Revisión de tema
8
• ANÁLISIS CRÍTICO DE LA LIPÓLISIS CON ULTRASONIDO.
Juan Carlos Salazar Giraldo M. D.
•MITOS Y REALIDADES DE LOS EDULCORANTES.
Sandra Patricia Ramírez Naranjo M. D.
• RESVERATROL: ¿UN ELÍXIR DE JUVENTUD?
Maria Del Pilar Sanín V. M. D.
•CAZADORES DE MITOS: ALOGENOSIS IATROGÉNICA.
Gladys Arroyave M. D.
Estudios e investigaciones
8
16
30
42
50
• REVISIÓN DE LOS EFECTOS ADVERSOS ACAECIDOS TRAS
TRATAMIENTO CON IMPLANTES CUTÁNEOS
DE ÁCIDO HIALURÓNICO.
Paloma Tejero M. D. Cinthia Sarki M. D.
50
Club de Revistas
60
Desde A.C.I.C.M.E. ®
63
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
2
PARA LOS AUTORES
Est–Ética ACICME® es una publicación
periódica cuyo propósito es promover la
divulgación de informaciones concernientes
al campo de la estética médica. Está dirigida
primordialmente a profesionales y
trabajadores del área de la salud dedicados a
la estética. El material que busca publicar
Est–Ética ACICME® son las revisiones de
temas actualizados del área especializada de
la estética médica y fundamentados en
medicina basada en pruebas, estudios e
investigaciones científicas y tecnológicas e
información de eventos de interés para el
público objetivo de la revista. Los artículos
publicados en Est–Ética ACICME® deberán
ser aprobados por el Comité Editorial o el
Comité Científico, quienes evalúan el
contenido, la calidad y la importancia del
mismo; sin embargo, cada autor es
responsable de las ideas, juicios, orientación y
en general de todos los aspectos expresados
en su artículo, incluidos los cambios de forma
sugeridos por el Comité Editorial. Dicho
comité no mantendrá correspondencia con
los autores sobre las causas que hayan
motivado su decisión.
Est–Ética ACICME® contiene las
siguientes secciones: Editorial, Revisión de
Tema, Estudios e Investigaciones, Club de
Revistas, Programación de Eventos
Académicos, Desde ACICME® (Información
institucional) y Novedades Editoriales.
Los escritos enviados para su
publicación deben ser inéditos, no haber sido
enviados de manera simultánea a otros
medios de comunicación ni estar aceptados
para su difusión. En el caso de que se hayan
publicado de manera parcial, debe constar en
el texto del mismo.
Los artículos deben estar en idioma
castellano, escritos en Word ®, fuente Arial,
tamaño 12 a espacio sencillo y no deben ser
más extensos a 10 páginas. Para las imágenes
debe indicarse el programa o formato en el
cual son enviadas. El remitente deberá
conservar copia de su escrito.
La estructura del artículo deberá ser
la siguiente: Título, resumen en español y en
inglés, los cuales incluirán las palabras claves:
mínimo 3 y máximo 10 y texto del artículo que
deberá iniciar con una introducción y finalizar
con las conclusiones.
En los artículos de módulos clínicos
la introducción definirá el problema, hará una
reseña histórica breve y expondrá la
importancia y frecuencia del fenómeno; a
continuación se hablará de la patogénesis,
manifestaciones clínicas, enfoque
diagnóstico (Usando esquemas algorítmicos
accesorios idealmente), manejo terapéutico
(Si es del caso), complicaciones y
conclusiones.
Los artículos de investigación
deberán presentarse en el formato IMRYD:
Introducción, métodos, resultados y
discusión. Finalizando con una conclusión.
Los artículos de otro tipo se
redactarán con una estructura lógica que
permita su fácil comprensión, pero deberán
contener introducción y conclusiones.
En los agradecimientos serán
mencionadas personas, empresas o
instituciones que hayan colaborado de
alguna manera en el trabajo que se publica,
mencionando en qué ha consistido dicha
colaboración.
Las referencias bibliográficas deben
ordenarse numéricamente siguiendo el
orden de aparición en el texto. La citación
deberá hacerse según las normas
establecidas en el Index Medicus, en el caso
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
3
PARA LOS AUTORES
de comunicaciones personales, citar el autor
o autores y año de publicación del texto
incluyéndolo al final de la relación alfabética.
Las abreviaturas utilizadas deben ser
internacionalmente reconocidas o explicar
entre paréntesis su significado.
En el caso de fármacos o productos,
es ideal mencionar nombres genéricos. Si se
hace necesario mencionar marcas y nombres
comerciales deberá explicarse entre
paréntesis el fabricante con su dirección.
Las tablas, figuras e imágenes deben
ser adjuntadas de manera independiente al
texto. Las tablas deben enumerarse con
caracteres romanos y deben estar tituladas.
Las figuras e imágenes deben ir numeradas
con caracteres arábigos y deben llevar texto
del pie. El Comité Editorial se reserva el poder
de decisión para publicar o no las figuras o
imágenes dependiendo de la calidad mínima
requerida.
Los artículos deben ser enviados con
mínimo dos meses de antelación al cierre de la
edición de la revista a cualquiera de las
siguientes direcciones: ACICME®. Calle 4 sur
43 A 195. Bloque B. Oficina 141. Medellín,
Colombia. Por vía internet al correo:
acicme@une.net.co Asunto: Revista
Est–Ética ACICME.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
4
DIRECTOR
Alfonso Carlos Carvajal Gómez M.D.
COMITÉ EDITORIAL
Sandra Patricia Ramírez Naranjo M. D.
Juan Carlos Salazar Giraldo M. D.
Alfonso Carlos Carvajal Gómez M.D.
COMITÉ CIENTÍFICO
José Ricardo Cabo Soler M. D. (España).
Juliano Alves Pereira M. D. (Brasil).
Carlos Ríos Araújo M. D. (Brasi)l
Sandra Patricia Ramírez Naranjo M. D.
Juan Carlos Salazar Giraldo M. D.
Alfonso Carlos Carvajal Gómez M.D.
Norman Diego Pizano Ramírez M. D.
Carlos Emilio Pizano Hincapié M. D.
DISEÑO Y DIAGRAMACIÓN
Publicista Andrés Felipe Ramírez Naranjo.
Ánfera Publicidad.
PUBLICIDAD
Grupo de Publicaciones A.C.I.C.M.E.® Teléfono 3127719 (Medellín).
acicme@une.net.co
IMPRESIÓN
Impresos y Markas
Est-Ética es una publicación oficial de la Asociación
Científica Colombiana de Medicina Estética A.C.I.C.M.E. ®
Distribución Gratuita.
JUNTA DIRECTIVA A.C.I.C.M.E.®
Gladys Arroyave Estrada M. D.- Presidente.
Norman Diego Pizano Ramírez M. D. - Vicepresidente.
Sandra Patricia Ramírez Naranjo M. D. - Directora Académica.
Martha Arango Correa M. D. - Secretaria.
Alfonso Carlos Carvajal Gómez M. D. - Tesorero.
Carlos Emilio Pizano Hincapié M. D. - Vocal.
Juan Carlos Salazar Giraldo M. D. - Vocal.
5
EDITORIAL
Ha ido convirtiéndose en algo frecuente, que la formación de médicos en técnicas y
procedimientos estéticos sea dada por los laboratorios y empresas comerciales. Son
generalmente técnicas y procedimientos que no están dentro de las competencias adquiridas
en los programas de las especializaciones médicas.
La ciencia y la tecnología avanzan de manera vertiginosa y es casi imposible que los programas
académicos formales estén al día para garantizar que sus egresados puedan contar con ser
capacitados en técnicas de punta o que a uno o dos años de haber egresado, ya estén diseñados
los programas de educación médica continuada que garanticen su actualización “en tiempo
real”.
Parece que es un evento que se da en prácticamente todas las disciplinas y por eso es de suma
importancia la actitud individual de auto disciplina y de auto formación que prácticamente se
convierten en un deber ético para los profesionales: estar actualizados y procurar por
capacitarse correctamente para garantizar que se está ofreciendo a sus pacientes lo mejor para
su bienestar.
Sólo con el ánimo de ofrecer un ejemplo, hace 15 años era impensable que la toxina botulínica
fuera una herramienta de trabajo para los dermatólogos o para los cirujanos plásticos, de hecho,
cuando en Colombia se aplicaron las primeras dosis de este biológico con fines estéticos por
parte de médicos de áreas diferentes a estas dos especialidades, tales como oftalmólogos,
otorrinolaringólogos o médicos estéticos casi todos ellos formados en la técnica en escuelas
extranjeras, no tardaron los menos duchos en el tema en condenar el medicamento y su empleo
con fines estéticos.
Sin embargo, una vez se extendió la técnica, se iniciaron los primeros “talleres” de formación y
las publicaciones (en su mayoría no académicas), empezaron a difundir “los milagros” de la
toxina para desaparecer arrugas; entonces las condenas de la técnica fueron cada vez menos e
incluso hay curiosos casos de implacables atacantes que terminaron siendo “speakers” y
capacitadores de lo que anteriormente, para ellos, era una herejía de la medicina moderna. Nada
criticable, al fin y al cabo la verdadera mentalidad científica debe ser abierta al cambio y si el giro
va de un polo a otro, mayor el mérito.
Pero retomando el tema inicial, la formación: ¿de dónde ha provenido ésta? Y no solo en lo que
concierne a la utilización de toxina botulínica, ácido hialurónico, hidroxiapatita cálcica y otros
materiales aloplásticos, también en el empleo de aparatos como los ultrasonidos,
ultracavitadores, emisores de luz infrarroja, luz intensa pulsada, láser, inyectores a presión…Si
buscamos en los programas académicos universitarios y hospitalarios tradicionales, la mayoría
de ellos no han incluido aún las competencias específicas para que el especialista se forme en
estas “nuevas” técnicas, en primer lugar porque la formación en el tema de la estética sigue
siendo algo banal para muchos de los que dirigen y manejan estos programas y no les interesa
orientar una parte de la formación del especialista hacia esa área, segundo porque hacer
cambios e inclusiones en los currículum al parecer no es algo fácil desde el punto de vista de la
normatividad vigente y tercero porque la formación de la mayoría de las especialidades
tradicionales se da en centros de práctica donde la estética no existe como motivo de consulta;
queda entonces la mínima posibilidad de acceder a prácticas en centros privados donde la
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
6
EDITORIAL
especialidad es la estética, con todas las limitantes de tratar pacientes generalmente exclusivos
y exclusivistas que no acceden fácilmente a que un “practicante” sea quien les haga el
tratamiento, así sea en presencia del tutor.
Si buscamos esa formación en las agremiaciones científicas, la mayoría se limitan a “pincelar” a
sus asociados con píldoras de conocimiento en las charlas de 20 minutos de los congresos y en
uno que otro taller de una hora generalmente, patrocinado por empresas y laboratorios. Muy
pocas sociedades científicas y casi que ningún programa de especialización en nuestro país,
tienen diseñados esquemas de formación médica continuada en estética médica que garanticen
una adecuada y actualizada formación en las técnicas y procedimientos propios de esta área. Ni
hablar de las facultades de medicina, que en 15 años de historia de la medicina estética
agremiada en Colombia, solo una ha permitido la creación de una residencia.
Quedan entonces los talleres de formación organizados por las propias empresas que en
intensidad manejan en promedio 3 horas, realizados generalmente en ambientes no
hospitalarios ni de consultorio, con “profesores” extraídos de la masa de especialistas sin
considerar si tienen o no perfil de docentes y donde, unas más y otras un poco menos, el interés
de la empresa es entrenar de manera básica a un consumidor más de sus productos, a un usuario
más de sus equipos, algunas veces sin importar si a quien invitaron a capacitarse es o no idóneo
para recibir esa precaria capacitación. Sin embargo, la curva de aprendizaje quedará a cargo del
propio médico y de manera muchas veces a “simple ciego”, padecida por los primeros pacientes
que recibirán el tratamiento del recién formado. ¿No ven las empresas acaso que a partir del
fracaso terapéutico por una mala formación del terapeuta, su producto está arriesgando caer en
una mala calificación?
Algunas casas comerciales han asumido el reto del vacío de capacitación que existe en el campo
de la estética médica y han estructurado programas específicos incluso con el apelativo de
“academia”; sin embargo, a nuestro modo de ver el liderazgo de la formación del talento
humano en nuevas técnicas y procedimientos estéticos no debe ser asumido por las empresas.
Existen argumentos para sustentar nuestra posición: la poca experiencia y falta de tradición
docente de las empresas, la precaria estructura de los talleres en su aspecto educativo, la no
vigilancia de la calidad de la educación proporcionada por parte de entidades competentes, el
no seguimiento al proceso de aprendizaje, pero principalmente, porque por más imparcial que
trate de ser un taller de formación patrocinado por una empresa, siempre está detrás el interés
de que esos “alumnos” salgan a consumir sus productos y se pierda la posibilidad de discernir
entre varias propuestas para determinar cuál es la mejor opción para los pacientes.
El tema de la práctica de la medicina estética en nuestro país ha sido bastante polémico y uno de
los asuntos que más se critica es el de la formación del talento humano que ofrece y presta el
servicio. Y es en este tópico donde hay que empezar a definir estándares de calidad.
Definitivamente, la capacitación del talento humano en medicina estética debe hacerse con
responsabilidad, integralidad y calidad.
ALFONSO CARVAJAL GÓMEZ M.D.
DIRECTOR REVISTA EST-ÉTICA
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
8
REVISIÓN DE TEMA
ANÁLISIS CRÍTICO DE
LA LIPÓLISIS CON ULTRASONIDO.
JUAN CARLOS SALAZAR GIRALDO M. D.*
* Médico y cirujano Universidad Nacional de Colombia.
Bogotá D. C. Colombia
Especialización en medicina estética.
Fundación Universitaria Souza Marques.Río de Janeiro, Brasil.
Docente y Miembro ACICME.
bioestetica@gmail.com
RESUMEN
Se presenta un análisis de publicaciones
indexadas referentes a los mecanismos de la
lipólisis con ultrasonido, los equipos existentes en la actualidad, su soporte científico y los
parámetros adecuados para obtener buenos
resultados. Igualmente se incluyen en la
discusión algunas apreciaciones del debate
de expertos sobre el tema, realizado en el
marco del IX Congreso Colombiano de
Medicina Estética (IX CONCOME®). Para
lograr la lipólisis con equipos de ultracavitación se requieren altas potencias (cerca de
100 W/cm2)y frecuencias muy bajas (40 a 60
kHz) con modo de emisión pulsada. En la
técnica de hidrolipoclasia ultrasónica la
infiltración de soluciones isotónicas o
hipotónicas en el tejido adiposo a tratar, sólo
es segura con el uso posterior de ultrasonidos
de menor potencia (3 a 4,5 W /cm2) con una
frecuencia de 3 Mhz, donde la solución
produce un aumento del tamaño de los
adipocitos generándose su ruptura con
mayor facilidad tras la aplicación posterior de
ultrasonido externo. Los efectos secundarios
que deben ser evitados en la lipólisis con
ultrasonido son: hipertrigliceridemia en
pacientes con historia personal de hiperlipidemia importante o cardiopatías, liberación
de radicales libres, que depende del tiempo
del ultrasonido y la extensión del área a tratar
en cada sesión.
PALABRAS CLAVES.
Lipólisis, ultrasonido, ultracavitación,
Artículo Recibido para publicación:
Septiembre 1 - Aprobado: Septiembre 27 de 2011
hidrolipoclasia ultrasónica, tejido adiposo,
hipertrigliceridemia, ondas ultrasónicas.
ABSTRACT.
An analysis of indexed publications concerning the mechanisms of ultrasound lipolysis,
the medical devices currently in existence,
scientific support and the appropriate
parameters to obtain good results. Also
included in the discussion some of the
comments of expert panel discussion on the
subject, held in the IX Colombian Congress of
Aesthetic Medicine (IX CONCOME®). To
achieve lipolysis with ultracavitation, devices
with high power (about 100 W/cm2) and very
low frequencies (40 to 60 kHz) in pulsed
mode are required.
In the technique of ultrasonic hydrolipoclasis,
the previous use of the infiltration with
isotonic or hypotonic solutions in adipose
tissue to treat, only is safe using with lower
potentials ultrasounds (3 a 4.5 W/cm2) and
frequency of 3 Mhz and that solution produce
an increased adipocyte that can generate it´s
rupture more easily with subsequent
application of external ultrasound. The side
effects must be prevented in lipolysis with
ultrasound are: hypertriglyceridemia in
patients with personal history of
hyperlipidemia or cardiopathies. Release of
free radicals which is dependent of time for
ultrasound and extension of treated area in
each session.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
9
REVISIÓN DE TEMA
ANÁLISIS CRÍTICO DE LA LIPÓLISIS CON ULTRASONIDO.
JUAN CARLOS SALAZAR GIRALDO
KEYWORDS.
Lipolysis, ultrasound, ultracavitation,
ultrasonic hydrolipoclasis, adipose tissue,
hypertriglyceridemia, ultrasonic waves.
INTRODUCCIÓN.
La lipólisis con ultrasonido en busca de lograr
la disminución de grasas localizadas en el
contorno corporal viene siendo utilizada
desde hace unos 20 años en Europa y
América, inicialmente con ultrasonidos
convencionales previa aplicación de soluciones hipotónicas en el tejido a tratar dándole el
nombre a este procedimiento de hidrolipoclasia ultrasónica. En los últimos 8 años han
surgido los llamados equipos de ultracavitación donde se pretende lograr la lipólisis sin
necesidad de la previa inyección de dichas
soluciones hipotónicas.
En el presente artículo se ha efectuado una
revisión de las diferentes publicaciones
científicas indexadas o aquellas que hayan
aplicado un adecuado método científico y
que hacen un referente a la lipólisis con
ultrasonido, y a su vez, se han incluido algunas
conclusiones del debate científico que se
realizó en el marco del IX Congreso
Colombiano de Medicina Estética de
ACICME® – IX CONCOME® llevado a cabo en
el mes de agosto del año 2010 en Medellín,
Colombia.
Con base en esa revisión se analizan de
manera crítica los diferentes criterios de este
tipo de tratamientos para tratar de determinar cuál es la realidad de sus resultados y su
nivel de seguridad.
BASES FÍSICAS DE LA LIPÓLISIS
CON ULTRASONIDO.
Las ondas ultrasónicas son ondas mecánicas
de alta frecuencia (mayores a 20 kHz), que
conducen energía por la vibración de las
moléculas del medio en el cual se propagan1.
La emisión de dicha onda tiene dos tipos de
ciclos: Ciclos de expansión y ciclos de compresión. Los ciclos de expansión y los de compre-
sión son transmitidos al tejido que también va
a presentar expansión y compresión2.
Dependiendo de las características del tejido,
la intensidad de la onda ultrasónica y su
profundidad, pueden producirse fenómenos
de estimulación o de destrucción en dicho
tejido3. Las ondas ultrasónicas poseen las
siguientes características: frecuencia que es
medida en KHz o MHz, potencia medida en
W/cm2 (Watt/cm2) y modo de emisión que
puede ser continuo o pulsado1.
De este modo, los efectos del ultrasonido
sobre los tejidos son: efecto mecánico, efecto
térmico y efecto químico2,3. Las ondas
ultrasónicas al penetrar pueden sufrir
absorción, reflexión, refracción o atenuación2 y las mismas se propagan mejor en agua
(1450 m/seg)4. Cuando dichas ondas ultrasónicas adquieren mayor velocidad se genera
mayor efecto en el tejido donde actúan3.
MECANISMOS DE LA LIPÓLISIS
CON ULTRASONIDO.
El ultrasonido destruye el tejido adiposo por:
disrupción micromecánica y cavitación.
En el mecanismo de disrupción micromecánica el tejido sufre un estrés tisular que lo lleva
a: alteración de la función celular y después a
la consecuente disrupción de la célula.
En referencia a estudios que demuestren el
estrés celular, el efectuado por la doctora
Angela Faga y colaboradores5, donde se
realizó aplicación de ultrasonido durante 1
hora al omento de cerdos enanos sometidos
a laparotomía, evidenció en el estudio
histológico inmediato una licuefacción de la
grasa y una reacción inflamatoria importante
correspondiente al estrés tisular mencionado. A los 50 días de dicha aplicación de
ultrasonido se llevo a cabo la autopsia,
apreciando adherencias fibrosas del epiplón a
los órganos circundantes (figura 1) y se
demostró mediante el estudio histológico
que el tejido conectivo estaba engrosado.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
10
REVISIÓN DE TEMA
ANÁLISIS CRÍTICO DE LA LIPÓLISIS CON ULTRASONIDO.
JUAN CARLOS SALAZAR GIRALDO
Figura 1. Hallazgo de autopsia 50 días después de
liposonicación.
CAVITACIÓN.
La cavitación es un proceso en el cual se
forman cavidades o bulas que se producen en
un ambiente líquido que contiene cantidades
variables de gas o vapor. La cavitación con
ultrasonido puede ser estable cuando las
cavidades o bulas oscilan de tamaño pero no
explotan o inestable cuando dichas cavidades
se expanden cada vez más con cada nuevo
ciclo de ondas ultrasónicas, hasta que llegan a
un tamaño crítico. En ese tamaño crítico ellas
exceden el límite de tensión superficial y
explotan6 (figura 2).
se incrementan, razón por la cual los tejidos
blandos presentan alta absorción y fácil
cavitación con las ondas ultrasónicas6. El
tejido adiposo es un tejido de baja densidad
con una cohesión molecular pequeña, razón
por la cual es un tejido sobre el cual se puede
producir con mayor facilidad el fenómeno de
cavitación4. Los tejidos con mayor contenido
de colágeno y/o elastina son densos y tienen
menor fragmentación por el efecto del
ultrasonido, como por ejemplo: vasos
sanguíneos, ligamentos y piel4. La velocidad
de transmisión del ultrasonido es de 1480
m/seg en grasa superficial, muy similar a la
velocidad del ultrasonido en agua y mejor que
la velocidad de transmisión en músculo,
sangre, dermis y grasa profunda4.
La cavitación en el tejido adiposo es producida por pequeñas presiones negativas que
crean microcavidades que resultan en la
disrupción de las membranas celulares
conllevando a la activación de sistemas
enzimáticos y sistemas líticos, los cuales se
convierten en mecanismos adicionales
posteriores de destrucción celular4. Debido a
estos mecanismos se liberan ácidos grasos y
glicerol al ambiente extracelular. Los ácidos
grasos se unen a fluidos intercelulares
formando una emulsión que es absorbida por
el sistema linfático.
En los estudios experimentales del Dr. Miwa y
sus colaboradores7 se encuentran incrementos plasmáticos de ácidos grasos libres y de la
concentración de norepinefrina en los fluidos
extracelulares del tejido adiposo perirrenal
con la aplicación de ultrasonido por 10
minutos a una frecuencia de 24 KHz a 1 MHz e
intensidad de 1 W/cm2, encontrándose este
hallazgo principalmente en frecuencias de
100, 300 y 500 Khz.
Figura 2. Fenómeno de cavitación.
Si la densidad de los tejidos decrece, la
velocidad y la acción de las ondas ultrasónicas
HIDROLIPOCLASIA ULTRASÓNICA.
Se ha demostrado clínicamente la consecución de lipólisis a través de la hidrolipoclasia
ultrasónica, que es una técnica consistente en
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
11
REVISIÓN DE TEMA
ANÁLISIS CRÍTICO DE LA LIPÓLISIS CON ULTRASONIDO.
JUAN CARLOS SALAZAR GIRALDO
la inyección inicial de soluciones hipotónicas
ya sea de solución salina con menores
osmolaridades a la normal (154 mOsm/L) o
soluciones de agua destilada pura (figura 3),
con la posterior aplicación de ultrasonido
convencional externo con frecuencia de 3
MHz y potencias entre 3 a 4,5 W/cm2 según el
equipo utilizado, con modo de emisión
continuo, lo que genera una implosión de las
células grasas8,9 (figura 4).
solución salina normal (77 mOsm/L), y ¼
Solución salina normal (38.5 mOsm/L), en la
solución de mayor osmolaridad no se
incrementaba el diámetro del adipocito y en
la de menor osmolaridad se incrementaba
hasta un 15 % de su diámetro inicial, lo que
significa que el adipocito enfrentado a
soluciones hipotónicas aumenta su tamaño
rápidamente haciéndose más susceptible de
romperse.
Figura 3. 1ª fase hidrolipoclasia ultrasónica.
ULTRACAVITACIÓN.
En los últimos 8 años se han propuesto
equipos de ultrasonido que para lograr la
lipólisis no requieran la inyección previa de
soluciones hipotónicas para evitar los riesgos
inherentes a la misma, y con la hipótesis de
que se consigue una mayor cavitación con
este tipo de equipos al ser fabricados con
parámetros de frecuencias entre los 40 a 60
KHz y potencias de emisión entre 80 a 100
W/cm2 en promedio, con modos de emisión
pulsado11 (Figura 5). Es muy importante
clarificar que este tipo de equipos con los
parámetros que se acaban de mencionar no
pueden aplicarse previa infiltración de la zona
a tratar con soluciones isotónicas o hipotónicas, porque es diferente el comportamiento
de la onda ultrasónica en este caso a la de
ultrasonidos convencionales, y no sería
medible y/o controlable el efecto de la misma,
por lo tanto los llamados equipos de ultracavitación no pueden ser utilizados en la hidrolipoclasia ultrasónica9.
Figura 4. 2ª fase hidrolipoclasia ultrasónica.
El agua es un ambiente de alta conductividad
en la cual se alcanza una alta velocidad de
ultrasonido con una elevada potencia y baja
reflexión generándose una importante
formación de microcavidades o microbulas
con incremento del proceso de cavitación.
En el estudio realizado por la doctora Song y
sus colaboradores10 donde se buscaba
determinar que sucedía en el adipocito al ser
enfrentado a soluciones hipotónicas, se
encontró que al suspender adipocitos de 6
pacientes en tres tipos de soluciones:
solución salina normal (154 mOsm/L), ½
Figura 5. Ultracavitación con inducción de lipólisis de las
células grasas.
12
REVISIÓN DE TEMA
ANÁLISIS CRÍTICO DE LA LIPÓLISIS CON ULTRASONIDO.
JUAN CARLOS SALAZAR GIRALDO
Revisados estos conceptos se puede decir
que el proceso de cavitación depende de la
densidad del tejido (mejor en grasa superficial), de la composición del ambiente (a
mayor hidratación del mismo mejor efecto,
más evidente en la hidrolipoclasia ultrasónica, donde se infiltran soluciones que hidratan
el tejido), modo de emisión (continuo en la
hidrolipoclasia ultrasónica y pulsado en la
ultracavitación), frecuencia de ultrasonido (3
MHz en hidrolipoclasia ultrasónica y 40 a 60
KHz en ultracavitación), La potencia del
ultrasonido (3 W/cm2 en hidrolipoclasia
ultrasónica y alrededor de 80 a 100 W/cm2 en
promedio en ultracavitación), tiempo de uso
del ultrasonido (10 a 30 minutos) y baja
rotación del transductor por el operador, lo
cual es importante para incrementar la
concentración de ondas ultrasónicas en el
tejido tratado9.
Es importante mencionar que clínicamente se
recomienda efectuar las sesiones de hidrolipoclasia ultrasónica con frecuencia semanal y
con aplicación máxima de ultrasonido
convencional durante 30 a 40 minutos por
sesión, distribuyéndolo como máximo en dos
zonas corporales. Con respecto a los equipos
denominados de ultracavitación la recomendación es igual, pero adicionalmente es mejor
utilizarlos en una misma zona del cuerpo con
frecuencia quincenal, con la posibilidad de
aplicarlos semanalmente pero cada vez en un
área diferente de la anatomía corporal9.
RESULTADOS CLÍNICOS DE LA LIPÓLISIS
CON ULTRACAVITACIÓN.
Con respecto a los estudios y publicaciones
que muestran efectos de lipólisis con equipos
de ultracavitación podemos anotar lo
siguiente:
El doctor Teitelbaum con el uso de un equipo
de ultracavitación de fabricación israelí en 164
pacientes, demostró resultados de cavitación
grasa con promedios de disminución de
espesor graso de 2 cm, y el doctor Moreno
Moraga en 30 pacientes determinó disminución de 3,95 cm en el espesor graso en
promedio. En ambos casos después de la
realización de 3 sesiones semanales11.
El doctor Pedro Lapuente, con el equipo
Novashape® evidenció cavitación grasa en 50
pacientes, encontrando reducción en el
abdomen de un 14% de la grasa subcutánea
acumulada medida a través de impedanciometría ortopolar de multifrecuencia4.
En el estudio realizado en Argentina por la
doctora Adriana Ponti y sus colaboradores
entre los años 2007 y 2009 con un equipo de
ultracavitación de 47 Khz y 100 W de potencia,
se encontró en un grupo de 60 pacientes
cavitación grasa con promedio de disminución de 2,5 cm de espesor graso medidos
ecográficamente12.
EFECTOS ADVERSOS DE LA LIPÓLISIS
CON ULTRASONIDO.
Es importante revisar el impacto de los
efectos adversos de este tratamiento para
verificar el nivel de seguridad del mismo, a la
luz de los estudios donde con base en un
método científico estadístico, los han
investigado.
Al respecto surge un primer cuestionamiento: ¿El ultrasonido es lesivo para las estructuras anatómicas más profundas, específicamente para las vísceras abdominales? En este
sentido está completamente demostrado y
medido cual es la profundidad de penetración
de la onda ultrasónica de acuerdo a su
frecuencia, siendo claro que a mayor frecuencia presenta menor profundidad de penetración. En relación con los ultrasonidos
utilizados para lograr lipólisis, las ondas
ultrasónicas emitida por los equipos de 3 Mhz
utilizados en la hidrolipoclasia ultrasónica
solo penetran hasta la grasa superficial, pero
en los de 40 a 60 Khz denominados como
equipos de ultracavitación cuando el cabezal
del equipo se coloca en forma paralela a la piel
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
13
REVISIÓN DE TEMA
ANÁLISIS CRÍTICO DE LA LIPÓLISIS CON ULTRASONIDO.
JUAN CARLOS SALAZAR GIRALDO
(figura 6), se atravesarían con dichas ondas
todos los tejidos del organismo2.
Figura 6. Aplicación de cabezal de ultracavitación en
forma paralela a la piel.
Por esa razón los fabricantes de estos últimos
equipos proponen dos formas de evitar esta
alta penetración: una es plegar el tejido
subcutáneo para poder aplicar el cabezal del
equipo en forma perpendicular al organismo
y que la onda no lo traspase (figura 7), y la otra
es que algunos de ellos en el diseño de los
mismos colocan varios transductores en un
mismo cabezal de forma tal que las ondas de
cada transductor se reflejen y refracten entre
sí para que al aplicar el cabezal en forma
paralela a la piel la penetración no supere el
tejido celular subcutáneo.
Figura 7. Aplicación del cabezal de ultracavitación en
forma perpendicular a la piel.
Los estudios ya referenciados con los equipos
denominados de ultracavitación han eviden-
ciado que no hay daño de órganos intraabdominales, lo cual se ha determinado solamente
a través de la evaluación clínica y de estudios
ecográficos de abdomen en los pacientes
tratados4,11,12, más no con otros estudios como
son la tomografía axial computarizada o la
resonancia magnética.
Otro efecto adverso común en los equipos
denominados de ultracavitación, que ha
requerido ser estudiado, es el comportamiento y atenuación de la onda ultrasónica a nivel
corporal, debido a que cuando se utiliza en los
pacientes, se presenta un pitido auditivo
importante durante la realización del
tratamiento. En un Estudio de propagación
de ondas ultrasónicas de 40 KHz en el cuerpo
humano se ha encontrado que la diferencia
entre la medida local y la amplitud que llega a
nivel del oído interno la atenuación que
sufren los ultrasonidos de 40 KHz al viajar por
el cuerpo se ve reducida 259 veces, lo cual
equivale auditivamente, a pasar del sonido de
un avión a reacción a 30 metros, al de una
motocicleta a 9 metros de distancia 13 .
Igualmente el efecto se hace presente
porque algunos armónicos de dichos
ultrasonidos vibran en frecuencias audibles y
adicionalmente generan una vibración de los
huesos cocleares que desencadenan tal
fenómeno. De todas maneras se recomienda
que las sesiones de ultracavitación se realicen
de manera semanal y máximo por 30 minutos
para evitar riesgos de daños auditivos.
Otras situación factible en la lipólisis con
ultrasonido es la hiperlipidemia por la
liberación de ácidos grasos libres y triglicéridos. En los estudios de la doctora Ponti12 y sus
colaboradores y en el estudio del doctor
Lapuente4, se midieron niveles de perfil
lipídico con sesiones semanales de máximo
40 minutos, sin evidenciar cambios significativos en los niveles de colesterol, y encontrando aumentos de triglicéridos inferiores a 295
mg/dL con promedios alrededor de 255
mg/dL que ceden a las 6 horas, y que no
tienen ninguna posibilidad de producir
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
14
REVISIÓN DE TEMA
ANÁLISIS CRÍTICO DE LA LIPÓLISIS CON ULTRASONIDO.
JUAN CARLOS SALAZAR GIRALDO
hipertrigliceridemia, pues para que esto
suceda se necesitan niveles elevados
sostenidos de triglicéridos en sangre9. Sin
embargo se recomienda realizar las sesiones
en frecuencias superiores a 1 semana, y usar
tiempos menores a 20 minutos por sesión, en
pacientes con antecedentes de hipertrigliceridemia.
De igual manera en el estudio del doctor
Lapuente, se midieron transaminasas
hepáticas, densidad urinaria y cuerpos
cetónicos encontrando que nunca se
presentaron niveles anormales de los
mismos4.
Con respecto a la liberación de radicales libres
al producir ruptura celular con equipos de
ultrasonido solamente existía un estudio
publicado en 1988, 14 sobre la inducción de
muerte celular por radicales libres con
ultrasonido siendo estimada solamente en un
1%. Recientemente en el estudio de la doctora
Ponti y sus colaboradores12 encontraron
niveles de radicales libres inferiores a 10% en
sangre después de la realización del tratamiento con un equipo de ltracavitación de 47
Khz y 100 W de potencia , los cuales en opinión
de expertos en antienvejecimiento son
tolerados adecuadamente por los mecanismos antioxidantes del propio organismo, o si
es del caso se puede decidir formular algunos
antioxidantes externos al paciente para
reducir dichos radicales libres9.
CONCLUSIONES.
Está demostrado que el ultrasonido efectivamente produce lipólisis ya sea utilizado en
tratamientos de hidrolipoclasia ultrasónica, o
a través de equipos denominados de ultracavitación, con los parámetros adecuados de
potencia y frecuencia específicos para cada
uno de ellos, pero es importante usar
ultrasonidos que como respaldo tengan
investigaciones realizadas con ellos mismos
bajo una metodología científica seria y ética, y
que no se amparen en los estudios de otros
equipos diferentes.
De igual manera es fundamental respetar
criterios de seguridad en la aplicación de este
tratamiento como son la frecuencia de
sesiones y el tiempo de cada una de ellas para
no generar efectos adversos.
En pacientes con hipertrigliceridemias
severas es preferible no realizar este tratamiento y lógicamente se deben respetar las
contraindicaciones absolutas de cualquier
uso de ultrasonido como son embarazo,
procesos infecciosos locales en el sitio a
tratar, uso directo sobre áreas donde existan
prótesis metálicas, antecedente de coagulopatías, tromboflebitis y grandes várices.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
15
REVISIÓN DE TEMA
ANÁLISIS CRÍTICO DE LA LIPÓLISIS CON ULTRASONIDO.
JUAN CARLOS SALAZAR GIRALDO
Idealmente se requieren más estudios
clínicos con esta tecnología, para tener un
mayor criterio y conocimiento en su utilización con mejores niveles de seguridad para
los pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Pineda Carlos, Bernal Aracely, Espinosa
Rolando, Hernández Cristina y otros.
Principios físicos básicos del Ultrasonido.
Revista Chilena de Reumatología. 2009: 60 –
66.
2. Cameron Michelle. Physical agents in
rehabilitation. 2a edición Editorial Saunders.
1999
3. Rodney Cooter y colaboradores.
Ultrasound-assisted lipoplasty. ANZ J. Surg.
71: 309 – 317. 2001
4. Juan Pedro Lapuente Fernandez.
International Journal of Cosmetic Medicine &
Surgery 10:4 25-32, 2006. Results of treatment
of the edematous fibrosclerotic
panniculopathy grades II-III in 50 patients
with the Novashape device for selective fat
uItracavitation.
5. Angela Faga, Luigi Valdatta, Marzio
Mezzetti, Mara Buoro, Alessandro Thione,
Pavia and Varese. Aesthetic Plastic Surgery.
26:193–196, 2002. Ultrasound-Assisted
Lipolysis of the Omentum in Dwarf Pigs
6. Leal Caceres Laura, Venegas Adriana.
Tratamiento de la adiposidad localizada con
ultrasonido convencional versus
Ultracavitación: Estudio de cohortes retrospectivo. Trabajo de grado Especialización en
Medicina Estética Universidad del Rosario.
2011.
7. Miwa Hirohide y colaboradores. Effect of
ultrasound on fat mobilization.
Pathophysiology 9: 13 - 19. 2002
8. Eraso Rodríguez Juan Carlos, Motta
Velasco Angela María. Hidrolipoclasia
abdominal: Variaciones técnicas y resultados
antropométricos. Trabajo de grado
Especialización en Medicina Estética
Universidad del Rosario. 2011.
9. Debate científico: Lipólisis con ultrasonido.
IX Congreso Colombiano de Medicina
Estética. IX CONCOME. 2010
10. Angela Y. Song, Jennifer M. Bennett,
Kacey G. Marra, William W. Cimino y J. Peter
Rubin. Scientific basis for the use of
Hypotonic solutions with ultrasonic liposuction. Aesthetic Plastic Surgery. 30:2, 233 – 238.
2006
11. Kyle M. Coleman, William P. Coleman III
and Arie Benchetrit. Seminars Cutaneous in
Medicine and Surgery. 28:263-267, 2009. NonInvasive, External Ultrasonic Lipolysis
12. Ponti Adriana y colaboradores. Estudio de
Ultracavitación para disminución de adiposidades localizadas. Debate científico: Lipólisis
con ultrasonido. IX Congreso Colombiano de
Medicina Estética. IX CONCOME. 2010
13. Estudio de propagación de ondas ultrasónicas de 40kHz en el cuerpo humano. 2010.
14. Takashi Kondo, Eiichi Kano. Effect of free
radicals induced by ultrasonic cavitation on
cell killing. International Journal of radiation
biology. 54:3, 475 – 486. 1988
REFERENCIAS FIGURAS
1. Figura 1. Tomada de Aesthetic
Plastic Surgery, Volumen 26, 2002.
2. Figura 2. Cortesía Dr. Wilmar Accursio.
3. Figura 3. Foto de autor
4. Figura 4. Foto de autor
5. Figura 5. Tomada de Seminars Cutaneous
in Medicine and Surgery. Volumen 28, 2009
6. Figura 6. Foto de autor
7. Figura 7. Foto de autor
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
REVISIÓN DE TEMA
MITOS Y REALIDADES DE LOS EDULCORANTES.
SANDRA PATRICIA RAMÍREZ NARANJO M. D. *
* Médico y cirujano Universidad Pontificia Bolivariana. Medellín, Colombia.
Postgrado en medicina estética y cirugía cosmética.
Universidad Argentina John F. Kennedy Buenos Aires, Argentina.
Coordinadora académica ACICME®
sandraramir@gmail.com
RESUMEN.
Se hace un análisis de las diferentes sustancias endulzantes y edulcorantes tanto
naturales como artificiales, desde el punto de
vista químico, farmacocinético y de su efecto
sobre la salud humana. El jarabe de maíz de
alta fructosa es el endulzante más utilizado
por la industria de alimentos procesados por
su bajo costo, pero uno de los responsables a
su vez, del incremento en la incidencia de
obesidad y de diabetes mellitus del tipo II en
los EEUU. Se concluye que no debe ser igual el
edulcorante recomendado para personas
diabéticas, personas insulino resistentes,
pacientes hiperlipidémicos, obesos o
personas con grasa localizada de peso
normal. Debido a la gran desinformación
existente entre la comunidad médica, es el
propio paciente quien termina tomando la
decisión de cual endulzante es el más
adecuado para su tratamiento.
PALABRAS CLAVES.
Edulcorantes, jarabe de maíz de alta fructosa,
aspartame, fructosa, sucralosa, stevia,
sacarina, ciclamato, aseculfame, neotame.
ABSTRACT.
An analysis of different substances sweets
and sweeteners, both natural and artificial,
from the standpoint of chemical, pharmacokinetic and their effect on the human health.
corn syrup high fructose is the most widely
used sweetener in the food processing
industry because of its low cost, but one of
Artículo Recibido para publicación:
Septiembre 3 - Aprobado: Septiembre 29 de 2011
the leaders in turn, the increased incidence of
obesity and diabetes mellitus II in the U.S.. We
conclude that it is not equal a sweetener
recommended for people with diabetes,
insulin resistant individuals, hyperlipidemic
patients, obese or people with normal weight
but localized fat. Due to the large misinformation in the medical community is the patient
who ends up taking the decision of which
sweetener is most suitable for treatment.
KEYWORDS.
Sweeteners, corn syrup high fructose,
aspartame, fructose, sucralose, stevia,
saccharin, cyclamate, aseculfame, neotame.
INTRODUCCIÓN.
Durante siglos, el hombre ha buscado el
placer de la comida y entre ellos el dulce
ocupa un lugar preponderante, siendo por
obvias razones, los endulzantes naturales
como el azúcar de caña y la miel, los protagonistas, con su aporte calórico de 4 Kcal/ gr (4
kilocalorías por gramo).
El mercado del azúcar fue una industria
monopolizada globalmente, llegando así los
productores de azúcar a tener un enorme
poder y una gran influencia económica. Sin
embargo, durante las dos guerras mundiales,
el campo se vio fuertemente azotado y el
suministro de alimentos y de azúcar se hizo
casi imposible, convirtiéndose éstos en
artículos de lujo, lo que llevó a la utilización de
algunas sustancias sintéticas de sabor dulce,
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
17
REVISIÓN DE TEMA
MITOS Y REALIDADES DE LOS EDULCORANTES.
SANDRA PATRICIA RAMÍREZ NARANJO
descubiertas de forma accidental, como
reemplazo del azúcar y al desarrollo de una
industria alimenticia no basada en el consumo inmediato, como son las conservas, los
enlatados y las bebidas gaseosas, que hasta
ese momento no habían tenido mayor
trascendencia ni en la población ni en la
industria1,2.
En la época de la postguerra, estos endulzantes artificiales han ido desarrollándose con
gran velocidad, sobre todo a raíz del incremento en la incidencia de obesidad y enfermedades metabólicas relacionadas con los
glúcidos. Sin embargo, se llega a un punto tal,
que existe una saturación publicitaria y de
mercadeo que crea muchas dudas y conflictos a la hora de decidir cuál es el producto más
adecuado para cada uno de los pacientes,
hasta terminar dejando que sea el mismo
paciente quien tome la última decisión,
basado únicamente en la publicidad masiva.1, 2,
3, 4
DEFINICION.
La molécula que compone el azúcar, es la
SACAROSA, disacárido compuesto por la
FRUCTOSA y GLUCOSA. Esta se fracciona al
ingresar al torrente sanguíneo e ingresa a la
célula para aportar energía. Esta simple
composición y metabolismo se da en cualquiera de las presentaciones del azúcar,
polvo, granulado o morena (figura1).
Los alimentos que se encuentran en el
mercado etiquetados como SIN AZUCAR,
pueden contener cualquiera de los siguientes
componentes (con su molécula principal
entre paréntesis):
Miel de maíz
Dextrosa
Fructosa o levulosa
Miel
Lactosa
Maltosa
Manosa
Sorbitol
Xilitol
Manitol
Dextrinas
(fructosa)
(glucosa)
(fructosa)
(sacarosa, fructosa, glucosa)
(glucosa, galactosa)
(glucosa, glucosa)
(hidrogenación de glucosa)
(hidrogenación de glucosa)
(hidrogenación de glucosa)
(hidrogenación de glucosa fructosa)
(cadenas de 6 a 8 glucosas)
A pesar de no aparecer directamente el
nombre del azúcar o de la sacarosa, están
compuestos por moléculas simples que son
finalmente las que se absorben del azúcar
(figura 2).
Hay otra serie de endulzantes no derivados
del azúcar, que suelen ser llamados endulzantes artificiales, aunque sean de origen
natural. Son ellos: (figura 3)
Ciclamato
Sacarina
Aseculfame k
Neotame
Aspartame
Sucralosa
Taumatina
Stevia
Noesperidina
(ciclomexilsulfamato)
(imida L- sulfobenzoica)
(metiloxanato de potasio)
(ac. aspártico-fenilalanina)
(ac. aspártico-fenilalanina)
(triclorogalactosucrosa)
(polipéptido 207 am ac)
(esteviósido)
(flavonoida dihidrofalchona)
1, 4, 5, 6, 7.
Algunos de estos endulzantes aportan
igualmente 4 Kcal /gr, otros 2.6 y otras 0. La
diferencia entre las que aportan igualmente 4
Kcal / gr, radica en su grado de absorción y
aprovechamiento por parte de la célula y en el
grado de dulzura que aporta cada una de
ellas, utilizándose por lo tanto menos
cantidad de endulzante para obtener el
mismo sabor.
18
REVISIÓN DE TEMA
MITOS Y REALIDADES DE LOS EDULCORANTES.
SANDRA PATRICIA RAMÍREZ NARANJO
Figura 1
Moléculas azúcar
Figura 2
Moléculas
“sin azúcar”
Figura 3
Moléculas
artificiales
19
REVISIÓN DE TEMA
MITOS Y REALIDADES DE LOS EDULCORANTES.
SANDRA PATRICIA RAMÍREZ NARANJO
Al mencionar cada uno de los edulcorantes
hay que tener en cuenta el concepto de la
Ingesta Diaria Aceptable (IDA): cantidad de
endulzante que se puede consumir diariamente durante toda la vida sin tener riesgos
para la salud de ningún tipo8, 9, 10, 11.
JARABE DE MAÍZ DE ALTA FRUCTOSA (JMAF).
Debido a la necesidad de obtener sustancias
dulces de bajo costo, se ha convertido al
jarabe de maíz en el endulzante calórico más
utilizado desde la década de los 70, desplazando a la sacarosa. El JMAF es un producto
obtenido de la molienda húmeda del grano de
maíz por medio de una triple hidrólisis ácida
del almidón, por la acción de la enzima
glucosa isomerasa. Contiene un 55% de
fructosa, 41% de glucosa y un 4% de otros
azúcares12, 13, 14.
FRUCTOSA.
Aprobado por la FDA.
Se absorbe menos del 40 % de lo ingerido. Con
el consumo sostenido de fructosa, la absorción es cada vez mayor. Ingresa a la célula sin
necesidad de insulina, lo que la hace muy útil
en pacientes diabéticos. No altera el sabor de
las comidas. Una vez se absorbe, entra al
hígado y produce fosfofructokinasa (FFK),
que penetra al ciclo de Krebbs, aportando 4
Kcal / gr, con la gran diferencia que la fosfofructokinasa (FFK) no tiene mecanismos
regulatorios como cuando el aporte de
energía se hace a partir de la glucosa,
produciendo casi de manera continua
energía, generando grandes cantidades de
fosfolípidos y triglicéridos. En consecuencia,
aumenta los niveles de triglicéridos en
sangre12, 13, 14, 15, 16, 17, 18.
Con su ingesta, se estimulan los niveles de
insulina hasta en un 50% de los niveles que son
incrementados por la glucosa, lo que hace
pensar que realmente la necesita para
ingresar a la célula. Este incremento lo hace
útil en pacientes con bajos niveles de insulina
pero contraproducentes en pacientes
hiperinsulinémicos. Sin embargo, este menor
incremento de la insulina, hace menor la
liberación de leptina y por consiguiente hay
menor inhibición del apetito12, 15.
Dietas de más de 4 semanas ricas en fructosa,
han demostrado destrucción de los receptores hepáticos de insulina y aumento de los
niveles de ácido úrico12, 13, 14, 16, 17, 18.
Cuando son evaluados los niveles de fructosa
existentes en las diferentes frutas, comparándolas con la cantidad de fructosa existente en el azúcar común, encontramos algunas
frutas cuyos niveles son tan altos, como el
banano o la manzana, y sorprende la estigmatización que han tenido siempre estas dos
frutas como alimentos ideales para las dietas
de adelgazamiento44, 45.
Podemos concluir entonces, con respecto a
la fructosa, que no es lo mismo endulzar un
alimento de un paciente diabético que el de
un paciente hiperinsulinémico, con sobrepeso u obesidad, o con dislipidemia.
Edulcorante apto para diabéticos no es
sinónimo de apto para adelgazar.
SUCRALOSA.
Aprobada por la FDA.
Conocida con el código universal de E-955.
Es derivada de la sacarosa, reemplazando
tres de sus carbonos por cloro. También se
puede obtener de forma sintética; es
comercializada por Johnson & Johnson® con
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
20
REVISIÓN DE TEMA
MITOS Y REALIDADES DE LOS EDULCORANTES.
SANDRA PATRICIA RAMÍREZ NARANJO
el nombre de Splenda®. Tiene un poder
endulzante alrededor de 600 veces mayor
que el azúcar.
SACARINA.
Aprobada por la FDA.
Conocida por su código E-954.
Soporta altas temperaturas, lo que permite
su uso en alimentos cocidos, y también
extremos de pH lo que permite su utilización
en bebidas gaseosas ácidas.
Fue descubierta accidentalmente en 1879
cuando un químico estaba trabajando con
derivados de la hulla. Ingresó a la GRAS
(productos generalmente reconocidos como
seguros) en 1958.
Según lo promueve la empresa comercializadora, no aumenta los niveles de insulina ni de
glicemia, aunque en un estudio realizado en
Medellín48 con pacientes diabéticos, se
encontró incremento de los niveles de
glicemia en un 12% de ellos hasta un nivel
máximo de 350 mg/dL. No es teratógeno.
La dosis permitida (IDA) y recomendada es de
15 mg/kg/día. La cantidad promedio en un
sobre de Splenda® es de 11 mg. 250 mg/kg/día
causan efectos teratógenos. 500 mg/kg/día
causan neurotoxicidad y 3 gr/kg/día aumento
de peso.
En otro estudio realizado en ratas de laboratorio, se encontró disminución de la flora
intestinal mayor al 50% (anaerobios) mientras
que bifidobacterias, lactobacilos y bacteroides se redujeron en un 37%, 39% y un 67,5%,
respectivamente47.
El incremento de peso se ha relacionado con
la cantidad de dextrinas y maltodextrinas que
tiene cada una de las presentaciones en polvo
que actúan como antiaglutinantes (figura 4).
Las dextrinas son cadenas de 6 a 8 glucosas. Si
analizamos las diferentes presentaciones, las
tabletas tiene 76.9% de lactosa y un 10.9% de
sucralosa, mientras que la presentación en
polvo tiene maltodextrina 98.8% y sucralosa
solo 1.2% y la de sobres, dextrosa/ maltodextrina 98.81% y Sucralosa 1.19%. Hay que tener
en cuenta que la dextrosa es glucosa y la
maltodextrina son cadenas de 6 a 8 glucosas.
Estos antiaglutinantes de la presentación en
polvo podrían explicar el incremento de peso
que se da cuando se consumen estas presentaciones comerciales.4, 5, 7, 11, 18, 19, 20, 47, 48.
Es estable y no se modifica con la cocción,
aunque deja un sabor amargo metálico
residual, por lo que generalmente se asocia a
otras sustancias para disimular su sabor. Es
300 veces más dulce que el azúcar.
Su dosis letal se estableció en 1993 en
0.5mg/kg/día.
En los años 70, apareció un estudio realizado
en ratas de laboratorio, en el que se asociaba
directamente a la sacarina con la aparición de
cáncer de vejiga, en concentraciones de hasta
3% y 5%. Esto equivaldría a que un humano de
peso promedio, consumiera aproximadamente el contenido de 10000 tabletas de
sacarina. Llama la atención que el estudio fue
patrocinado por la industria azucarera.
Este hecho, obligó en varios países, a
etiquetar estos productos con el aviso: "Este
producto contiene sacarina, de la que se ha
determinado que produce cáncer en animales de laboratorio." Posteriormente, se
comprobó que el generador de los tumores
en las vejigas de las ratas eran las sales de
sodio asociadas a la sacarina que irritaban su
epitelio y generaban una respuesta reparadora que terminaba en metaplasia y cáncer.
Cuando se aplica aisladamente o en sales de
calcio no hay este tipo de respuesta en el
tejido. En humanos no se ha descrito este
efecto.23, 24, 25.
Pese a esto, se siguió utilizando en coberturas
de medicamentos como el acetaminofén, el
ibuprofeno o la Aspirina®. En diciembre de
2010 se levantó la obligación de aviso de
advertencia por parte de la FDA26.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
21
REVISIÓN DE TEMA
MITOS Y REALIDADES DE LOS EDULCORANTES.
SANDRA PATRICIA RAMÍREZ NARANJO
CICLAMATO DE SODIO.
Aprobado por la FDA
Código E-952
Descubierto en 1937, se utiliza como estabilizador químico del sabor amargo de la
sacarina y el aspartame. En 1960 fue prohibido en los Estados Unidos al aparecer un
estudio en ratas de la Food and Drug
Research Laboratories (Maspeth, N.Y.,
EE.UU.) asociándolo a la aparición de cáncer
a dosis de 1200 mg/Kg/día. Actualmente el
Instituto Nacional de Cáncer de los Estados
Unidos confirma dicha afirmación pero en
dosis de 667 mg/kg / día, si bien la IDA es de 11
mg/kg/ día y de 7 mg/kg/día en Europa. Su
prohibición impulsó el desarrollo de los
nuevos edulcorantes que conocemos hoy día.
Figura 4, 5 alimentos que contienen metabolitos
del aspartame
ASPARTAME.
Aprobado por la FDA.
Código E-951
Es 50 veces más dulce que el azúcar.
En 2005, se publicó un estudio en el que se
encontró que al entrar el ciclamato a la luz
intestinal, este es metabolizado por las
bacterias allí presentes generando la ciclohexilamina, que a dosis de 60 mg/kg/día puede
producir alteraciones hepáticas y alteraciones en fetos de ratas. Aparentemente el ser
humano no es capaz de generar este metabolito pero si su flora intestinal, y la capacidad de
ésta varía de individuo en individuo.
Esto originó el retiro forzoso de los productos
que contienen ciclamato en México. La FAO,
la OMS, la Unión Europea y algunos países de
América Latina permiten su consumo en
humanos a las dosis recomendadas. En
Uruguay, Argentina y Venezuela está
prohibido desde 2010. Su costo es de US$ 10
por kilo mientras que el kilo de aspartame
cuesta US$ 152, lo que impulsó a Coca Cola®
Co a intentar cambiar de edulcorante. Es el
componente de la Coca Cola Zero®, el
Dasani® y algunos otros. Extrañamente, se
conoció que el estudio que dio como resultado la toxicidad en hígados de ratas, fue
patrocinado por la competencia
1, 3, 5, 6, 7, 8, 10, 23, 27, 28, 29.
Se metaboliza y absorbe en fenilalanina y
ácido aspártico con una leve liberación de
metanol. Este metanol se descompone en
formaldehído y ácido fórmico.
Fue descubierto en 1965 de forma casual,
cuando Searle, un laboratorio que buscaba un
medicamento para la úlcera péptica, encontró uno de sus productos de sabor dulce; no
logró registrarlo hasta 1985. La licencia fue
comprada por la compañía Monsanto. Es 200
veces más dulce que el azúcar y aunque
igualmente produce 4 Kcal/ gr, se utiliza
menos cantidad para endulzar.
IDA: 40-50 mg/kg/día. La dosis usual es de 8
mg/día.
Es estable en medios sólidos siempre que no
se someta a altas temperaturas, ya que no las
soporta, por lo que su uso es limitado en
alimentos precocidos aunque sí continúa
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
22
REVISIÓN DE TEMA
MITOS Y REALIDADES DE LOS EDULCORANTES.
SANDRA PATRICIA RAMÍREZ NARANJO
estable en los pH extremos, como el de las
gaseosas. Inicialmente no era soluble en
líquidos fríos pero las nuevas versiones
permiten un uso más amplio.
Ha sido objetivo de ataques principalmente
por parte de diferentes grupos naturalistas
que argumentan una capacidad tóxica del
edulcorante. El origen de estos ataques
comienza con el hecho de ser producido por
la empresa Monsanto. Esta empresa,
inicialmente de productos químicos, fue la
creadora en los años 70 del famoso gas
naranja utilizado en la guerra de Vietnam, que
arrasaba campos enteros de manera indiscriminada. Se evidencia en la mayoría de los
ataques que recibe el aspartame, una crítica
directa en contra de la empresa productora,
calificándola de asesina, antiecológica y
destructora del planeta, con argumentos
como este: "qué se puede esperar de un
producto hecho por una empresa que mató
tanta gente en Vietnam".
Otro de los argumentos de los detractores del
Aspartame, es la generación de la fenilalanina
como metabolito, ya que no puede ser
metabolizada por pacientes fenilcetonúricos,
un trastorno genético raro entre la población.
La leche de vaca, por ejemplo, posee entre su
composición 5 veces más cantidad de
fenilalanina que el aspartame y 11 veces más
cantidad de ácido aspártico. Igualmente el
tomate rojo, tiene 6 veces más metanol
(figura 5). Sin embargo, al buscar en la
literatura no científica, hay una lista bastante
copiosa de efectos secundarios atribuidos al
aspartame. Hay una en particular, perteneciente a una mujer llamada Janet Starr que
sirve de referencia a la gran mayoría de ellas.
En esta página, hay reportes de casos, incluso
algunos provenientes de médicos, sobre la
toxicidad que tendría el aspartame, pero
basados en la premisa de enfermedades que
mejoraron luego de suspenderlo.
Hay una idea común de incremento en el
peso, generado por la confianza del consumidor que lo lleva a aumentar la ingesta de
productos dietéticos o light. Al respecto, la
Sociedad Americana de Nutrición Clínica
realizó un estudio en 1990, encontrando
efectivamente un incremento en el peso de
pacientes que ingerían gaseosas dietéticas,
pero asociado siempre a incremento del
apetito post ingesta. Hubo una gran diferencia entre el consumo de gaseosas endulzadas
con aspartame en relación con el de las
endulzadas con fructosa, principalmente en
mujeres, mostrando mayor incremento del
apetito en las consumidoras de fructosa, y en
hombres, un aumento de peso de cerca del
13%. Adicionalmente, hubo disminución de
peso al suspender las bebidas gaseosas
dietéticas.
Un meta-análisis de 27 estudios publicado en
2002, demostró que es un producto completamente seguro, aunque no hay estudios
claros sobre su uso intenso.
En 2006, aparece en Pubmed el informe de la
revista Perspectivas de Salud Medio ambiental, de un estudio realizado en 50 ratas
hembras y 50 machos, demostrando una
relación estadísticamente significativa de
tumores potencialmente cancerígenos y de
cáncer con el uso de concentraciones de
100.000 ppm, 50.000 ppm, 10.000 ppm,
sobretodo en machos y de leucemia, al
emplear 400 ppm1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 20, 21, 30, 33.
ASECULFAME K.
Aprobado por la FDA.
Código E-950.
Desarrollado en 1960 por
Hoescht a partir del ácido
acético y aprobado en 1988
para consumo humano. No se
metaboliza y es 200 veces más
dulce que la sacarosa. Es
estable al calor pero bastante
amargo en dosis altas, se
utiliza principalmente como
potenciador del sabor de
otros endulzantes a menores
dosis. Productos Kraft lo
23
REVISIÓN DE TEMA
MITOS Y REALIDADES DE LOS EDULCORANTES.
SANDRA PATRICIA RAMÍREZ NARANJO
registró también como Ferulato de sodio®
pero es el mismo aseculfame. Extrañamente
la FDA tiene sobre él la limitante de no
utilizarlo en aves de corral ni en la carne. Es
posible utilizarse en medios ácidos y alimentos precocidos.
Dosis máxima recomendada 15 mg/kg/día
para América y 9 mg/kg/día para Europa.
En 1987 se publicó un estudio, no refutado
hasta el momento, en el que se encuentra un
incremento en la liberación de la insulina por
parte de los islotes pancreáticos in vitro,
siempre en presencia de glucosa.
Adicionalmente, se vio inhibición directa de la
somatostatina1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 34.
Si se analizan los endulzantes químicos
enunciados hasta ahora, en relación con su
contenido en las bebidas gaseosas más
comunes como la Coca Cola Light®, Zero® y
Pepsi Light®, se obtiene lo siguiente:
La Coca Cola Light® en Brasil posee sacarina 6
mg + ciclamato 32 mg + aspartame 12 mg.
Coca Cola Light® en Colombia posee aceculfame K 16 mg + aspartame 24 mg.
La Pepsi Light®: aspartame 34.9 mg +
aseculfame 8.99 mg.
La Coca Cola Zero®: aseculfame 15 mg +
aspartame 12 mg + ciclamato 27 mg1, 10, 32.
Calculando cuántos litros/día de bebida
gaseosa aportarían la dosis máxima para un
ser humano de 70 Kgs, tendríamos:
STEVIA.
Endulzante natural derivado de la planta
llama Stevia revaudiana. Descrito su uso de
manera pública desde 1887, se utiliza desde
antes de forma pura en Japón y la triple
frontera de Paraguay, Brasil y Argentina.
(figura 6). Posee glicósidos dulces principalmente esteviósido y rebaudiósido. Es 200
veces más dulce que el azúcar, pero tiene un
amargo ligero a bajas concentraciones y es
muy amargo en altas concentraciones,
aunque soporta temperaturas de 200° C. No
hay estudios científicos suficientes ni en
animales ni en humanos, por lo que su uso
como endulzante no ha sido aprobado ni por
la FDA ni por la CE; la FDA aprobó su uso como
cosmético y como suplemento pero no como
aditivo. Existen reportes sobre actividad
antibiótica, (más no estudios) especialmente
contra E. coli, S. aureus, C. difteriae y C.
albicans.
Hay dos estudios que llaman la atención por
sus resultados, pero que a pesar de lo
antiguos no han sido refutados de ninguna
manera. El primero, data de 1968, publicado
por la revista Science, que reporta propiedades contraceptivas del esteviósido hasta 2
meses después de parar la ingesta en ratas
sometidas al endulzante. El segundo, de 1999
refiere disminución del epidídimo y del
tamaño testicular, también en ratas machos,
con disminución de la cantidad de fructosa
del semen. Las únicas células del organismo
que obtienen su energía de la fructosa son los
espermatozoides, y al entrar ésta en competencia directa con el esteviósido, se disminuye y los espermatozoides no logran movilizarse. De modo que, además de ser menos
cantidad, no se mueven49, 50.
Figura 5, Planta de Stevia
24
REVISIÓN DE TEMA
MITOS Y REALIDADES DE LOS EDULCORANTES.
SANDRA PATRICIA RAMÍREZ NARANJO
La Sociedad Americana de Química publicó en
el año 2005, una serie de estudios que
reportan mejoría del síndrome metabólico,
con disminución de los niveles de glicemia y
de HTA, a dosis de 750 a 1000 mg diarios,
reforzando uno aparecido en el Japón en
2005, que observó incremento en los niveles
de insulina plasmática. Esto crea una inmensa
duda en torno a los pacientes con hiperinsulinemia y en aquellos con síndrome metabólico
y niveles elevados de insulina36, 37, 38, 51, 52.
ALCOHOLES.
Aprobados por la FDA.
Son: sorbitol (E-420), xilitol (E-967) y manitol
(E-421).
Tienen relación endulzante 1:1 con la sacarosa, pero tienen una absorción muy lenta en el
tracto gastrointestinal, generando con
frecuencia la aparición de diarrea. Aportan
igualmente 4 Kcal/gr pero se logran absorber
tan solo 2.5 Kcal/gr. La absorción es mayor
con el estomago lleno. Son insolubles en
agua, por lo que se siente su textura granulosa; se utilizan principalmente en alimentos
secos o con grasa. Su uso principal es en la
goma de mascar. El sorbitol incrementa los
niveles de glicemia de forma lenta pero lo
suficientemente rápido como para alterar un
paciente diabético1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 42.
NEOTAME.
Aprobado por la FDA.
Código E-961.
Conocido como el Nutrasweet pink®.
Pertenece a la nueva generación de endulzantes producida por Monsanto, la misma
productora del aspartame. No libera amidas
del ácido aspártico ni fenilalanina, pero la FDA
no autorizó dicha aclaración en las etiquetas.
Es 7000 a 13000 veces más dulce que el azúcar
y 60 a 70 veces más dulce que el aspartame1, 2, 3,
4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 41.
Figura 6, Taumatina
TAUMATINA.
Aprobado por la FDA.
Código E-957.
Derivado de un fruto originario de África,
Thaumatococcus daniellii, pero ya se han
encontrado metabolitos similares en el kiwi y
en la cáscara del banano (figura 7). Es 2500
veces más dulce que el azúcar, aunque la
percepción del sabor dulce es retardada y con
restos de sabor a licor de regaliz. Está en los
Guinness Records por ser la sustancia más
dulce del mundo. Se utiliza en Japón desde
1979. En Inglaterra está autorizada para
endulzar medicinas, en los Estados Unidos
para edulcorar la goma de mascar y en
Australia como agente aromatizante19, 43, 44.
TAGATOSA.
Aprobada por la FDA.
Es una molécula sintética muy similar a la
lactosa pero con comportamiento dextrógiro. Esta registrada comercialmente como
Naturlose®. Este comportamiento dextrógiro hace que se absorba con mucha dificultad
en el tracto digestivo. Se desarrolló por la
compañía de Pepsi Co, pero la FDA aun no lo
ha autorizado para su uso en alimentos de
manera indiscriminada. Por ahora se está
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
25
REVISIÓN DE TEMA
MITOS Y REALIDADES DE LOS EDULCORANTES.
SANDRA PATRICIA RAMÍREZ NARANJO
utilizando como endulzante de cremas
dentales, enjuagues, etc. y en los jugos de
frutas de la misma compañía. Estudios de la
compañía, han asociado a la tagatosa con un
incremento de la fertilidad. En otros estudios
patrocinados por ellos mismos se ha visto
disminución de la glicemia y de la insulina35, 44.
NEOHESPERIDINA.
Aprobada por la FDA.
Código E-959.
Derivada de la cáscara de naranja en
California. (figura 7). Se utiliza como potenciador y acompañante por su sabor a licor de
regaliz.
Figura 8, Códigos universales de los edulcorantes
Figura 7, Neohesperidina
Figura 9
Es 1800 veces más dulce que el azúcar, pero
su efecto retardado endulzante y su sabor
tardío a mentol, limita su uso a las gaseosas
light. Dosis recomendada: 5 mg/kg/día44.
952, es decir, aseculfame K + aspartame +
ciclamato, corresponde a una Coca Cola
Zero®, Según el idioma de la información se
puede deducir el país, en este caso concreto,
está en español, lo que hace deducir que es de
España o de un país de América Latina. Pero
como en España está prohibido el ciclamato,
se descarta este origen. En América Latina
está igualmente prohibido en México,
Venezuela, Uruguay y Argentina. En conclusión, esta bebida puede ser entonces de
Chile, Colombia, Perú, Ecuador, Paraguay o
Centroamérica.
La gran mayoría de las veces, está dentro del
listado de componentes de los alimentos
(figura 8).
La tendencia actual universal es enunciar los
edulcorantes con sus códigos. Por ejemplo,
una bebida gaseosa (figura 9) que tenga
dentro de sus componentes E-950, E-951 y E -
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
26
REVISIÓN DE TEMA
MITOS Y REALIDADES DE LOS EDULCORANTES.
SANDRA PATRICIA RAMÍREZ NARANJO
La idea de combinar varios edulcorantes en
un solo alimento, es buscar alejarse de la dosis
máxima recomendada de ingesta y potenciar
su sabor dulce.
CONCLUSIONES
El tema de los edulcorantes, en términos
generales, es un tópico que los médicos que
orientan en el aspecto nutricional a los
pacientes, no conocen a profundidad, y en
donde la mayoría de los conceptos no se
fundamentan en estudios con alto nivel de
evidencia y en donde la guerra comercial
entre las empresas productoras ha influido
mucho en la creación y el arraigo de dichos
conceptos, algunos de ellos equivocados.
Antes de decidir cuál es el edulcorante más
conveniente para cada paciente y enfocado
según el objetivo terapéutico, hay que tener
muy clara la información de los componentes,
conocer sus mecanismos de acción, farmacodinamia y farmacocinética, no solo del
edulcorante en sí, sino también de sus
aditivos y anti-agregantes, además de sus
distintas presentaciones.
BIBLIOGRAFIA.
1.Mayela Bautista J., J. Barboza Corona B.,
Gamiño Sierra Z. y Alanís MG., Alimentos
Bajos en Energía: ¿Qué es lo que Debemos
saber de Ellos , Acta Universitaria Universidad
de Guanajuato, Vol. 15 no. 3 SeptiembreDiciembre 2005 25-33
2.http://univision.midieta.com/article.aspx?id
=7446
3.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spani
sh/ency/article/007492.htm
4.Johnson RJ, Appel LJ, Brands M, Howard
BV, Lefevre M, Lustig RH, et al. Dietary sugars
intake and cardiovascular health: A scientific
statement from the American Heart
Association. Circulation. 2009;120:1011-1020.
5.http://www.saludalia.com/Saludalia/web_s
aludalia/vivir_sano/doc/nutricion/doc/edulco
rantes.htm
6.http://promocionsalud.ucaldas.edu.co/do
wnloads/Revista%206_6.pdf Benjumea MV.,
Correa I.
7.http://www.alimentacion-sana.com.ar
/informaciones/novedades/edulcorantes%20
tipos.htm
8.http://www.alertanutricional.org/edul.htm
9.http://dietarium.com.ar/Investigacion%20D
r%20Kasangian%20Jarabe%20y%20Obesidad.
pdf
10.Borrego F. Edulcorantes de alta intensidad
en bebidas refrescantes. Alimentación,
equipos y tecnología. Mayo 2000.
11.http://www.tuabuela.com/abuelita/nutrici
on/nutricion/potenciadores_del_sabor.htm
12.Bray, George: How bad is fructose?
American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 86,
No. 4, 895-896, October 2007
13.J. P. Bantle. Dietary Fructose and
Metabolic Syndrome and Diabetes. J. Nutr.,
June 1, 2009; 139(6): 1263S - 1268S.
14.T. J. J. Lowndes. The Effect of HighFructose Corn Syrup Consumption on
triglycerides and Uric Acid. J. Nutr., June 1,
2009; 139(6): 1242S - 1245S
15.Jones, J.M. Dietary Sweeteners Containing
Fructose: Overview of a Workshop on the
State of the Science; J. Nutr., June 1, 2009;
139(6):1210S - 1213S
16.Bantle, J.P. Dietary Fructose and
Metabolic Syndrome and Diabetes. J.Nutr.,
June 1, 2009; 139(6): 1263S - 1268S
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
REVISIÓN DE TEMA
MITOS Y REALIDADES DE LOS EDULCORANTES.
SANDRA PATRICIA RAMÍREZ NARANJO
17.Le, K. Fructose overconsumption causes
dyslipidemia and ectopic lipid deposition in
healthy subjects with and without a family
history of type 2 diabetes. Am. J. Clinical
Nutrition, June 1, 2009; 89(6): 1760 -1765
18.Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Despres JP,
Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type
2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care.
2010;33:2477-2483.
19.Duran L., Aditivos naturales, Arbor CLXVIII,
661 (Enero 2001), 87-107 pp.
20.http://milksci.unizar.es/bioquimica/temas/
aditivos/edulcorantes.html
21.Morando S., Fiorella B., Davide D. E., Luca
L., Eva Tibaldi, and Anna R., First Experimental
Demonstration of the Multipotential
Carcinogenic Effects of Aspartame
Administered in the Feed to Sprague-Dawley
Rats. Environ Health Perspect. 2006 March;
114(3): 379-385. Published online 2005
November 17. doi: 10.1289/ehp.8711.
22.http://www.icf.uab.es/pem/docs/cap7.pdf
23.Sain, O. L; Berman, J. M. Efectos adversos
de edulcorantes en pediatria sacarina y
ciclamato. / Side effects of artificial sweeteners in pediatrics. Sacharin and cyclamates.
Arch. argent. Pediatr. ;82(3):209-11, 1984.
28.http://es.wikipedia.org/wiki/Ciclamato
29. Martins AT, Azoubel R., Lopes R., Sala di
Matteo, Ferraz de Arruda JG.,Efectos del
ciclamato de sodio en el hígado fetal de ratas
estudios cariometico y estreologicoInternational Journal of Morphology, Sept, 2005
30.Trefz F. K. Regulatory Toxicology and
Pharmacology, Volume 35, Issue 2,
Supplement 1, April 2002, Pages S1-S93
Aspartame: Review of Safety
31.Yin Liang, V. Maier, G. Steinbach, L. Lali?, E.
F. Pfeiffer Zentrum für Innere Medizin der
Universität Ulm, Abteilung Innere Medizin I,
Ulm, Germany The Effect of Artificial
Sweetener on Insulin Secretion II. Stimulation
of Insulin Release from Isolated Rat Islets by
Acesulfame K (In Vitro Experiments) Horm
Metab Res 1987; 19(7): 285-289DOI: 10.1055/s2007-1011802
32.ROSSONI, E. GRAEBIN, L. B. MOURA, R.
P.Adoçantes Presentes na Formulação de
Refrigerantes, Sucos e Chás Diet e Light.
Sweeteners Present In The Formula Of Diet
And Light Soft Drinks, Juices And Teas.. Fac.
Odontol. Porto Alegre, Porto Alegre, v. 48, n.
1/3, p. 5-11, jan./dez. 2007
24.http://www.alimentacionsana.com.ar/inf
ormaciones/novedades/sacarina.htm
33.Tordoffand M. MAlleva A. Effect of
drinking soda sweetened with aspartame or
high-fructose corn syrup on food intake and
body weight Am iC/in Nutr 1990;51:963-9.
Printed in USA. © 1990 American Society for
Clinical Nutrition 963
25.http://www.enbuenasmanos.com/articul
os/muestra.asp?art=1204
34.http://www.buzzle.com/articles/acesulfa
me-potassium-dangers.html
26.http://www.eluniversal.com.co/cartagen
a/vida-sana/eeuu-quita-sacarina-de-lista-desustancias-peligrosas
35.http://www.sweetpoison.com/aspartame
-sweeteners.html
27.http://elistas.egrupos.net/lista/elmistico/a
rchivo/indice/2551/msg/2572/
36.http://www.alimentacionsana.com.ar/inf
ormaciones/novedades/estevia.htm
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
28
REVISIÓN DE TEMA
MITOS Y REALIDADES DE LOS EDULCORANTES.
SANDRA PATRICIA RAMÍREZ NARANJO
37.SOUZA BRITO Alba and SOUZA BRITO
Antonio: Medicinal plant research in Brazil.
Data from regional and national meetings.
Medicinal Resources of the Tropical Forest.
USA. (1996).
48.VILLEGAS PERRASSE Alberto; Medico
Diabetólogo, Evaluación de la respuesta
glicémica con helados endulzado con
sucralosa en población diabéticaMedellín,
2006
38.http://www.uva.org.ar/stevia.html
39.http://es.wikipedia.org/wiki/Stevia
49.Planas GM, Kucacute J.Science.
Contraceptive Properties of Stevia rebaudiana. 1968 Nov 29;162(3857):1007.
40.Levin G., Tagatose, the new GRAS sweetener an d Health product. Journal of medicinal
food, Vol 5, number 1, 2002.
50.Journal of Ethnopharmacology Volume
67, Issue 2, November 1999, Pages 157-161
doi:10.1016/S0378-8741(99)00081-1 |
41.http://www.gelfix.com/documents/Neota
me_Enfasis.pdf
51.KU Leuven Stevioside: A Safe Sweetener
and Possible New Drug for the Treatment of
the Metabolic Syndrome Laboratory
Functional Biology, , 3001 Leuven,
BelgiumSweetness and Sweeteners Chapter
38, pp 596-614 Chapter DOI: 10.1021/bk-20080979.ch038 ACS Symposium Series, Vol. 979
ISBN13: 9780841274327eISBN: 9780841221116
Publication Date (Print): March 04, 2008 2008
American Chemical Society
42.http://es.wikipedia.org/wiki/Sorbitol
43.http://es.wikipedia.org/wiki/Taumatina
44.http://milksci.unizar.es/bioquimica/temas
/aditivos/edulcorantes.html
45.Journal of the American College of
Nutrition, Vol. 28, No. 5, 574-582 (2009)
Published by the American College of
Nutrition Effects of Concord Grape Juice on
Appetite, Diet, Body Weight, Lipid Profile, and
Antioxidant Status of Adults
46.James H Hollis, PhD, Jenny A Houchins, BS,
RD, Jeffrey B Blumberg, PhD, FACN, CNS and
Richard D Mattes, MPH, PhD, RD Department
of Foods and Nutrition, Purdue University
West Lafayette, Indiana Jean Mayer U.S.D.A.
Human Nutrition Research Center on Aging,
Tufts University Boston, Massachusetts
52.CHEN Tso-Hsiao ; CHEN Shi-Chung; CHAN
Paul; CHU Yen-Ling; YANG Hung-Yu; CHENG
Juei-Tang, Mechanism of the hypoglycemic
effect of stevioside, a lycoside of Stevia
rebaudiana ; Planta medica
ISSN 00320943 CODEN PLMEAA 2005, vol. 71, no2, pp.
108-113 [6 page(s) (article)] (20 ref.) Thieme,
Stuttgart, ALLEMAGNE
47.RODERO, Ademir Barianni; RODERO,
Lucas de Souza y AZOUBEL, Reinaldo.
Toxicity of Sucralose in Humans: A Review.
Morpholog Int. J. Morphol. [online]. 2009,
vol.27, n.1, pp. 239-244. ISSN 0717-9502.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
30
REVISIÓN DE TEMA
RESVERATROL:
¿un elíxir de juventud?
MARIA DEL PILAR SANÍN VÉLEZ M. D. *
* Médico y cirujano Universidad CES. Medellín, Colombia.
Postgrado en medicina estética. Universidad Argentina
John F. Kennedy. Buenos Aires, Argentina
Curso Superior de Medicina Estética VII. ACICME ®.
Miembro ACICME ®.
saninmaria@hotmail.com
RESUMEN:
Es indiscutible que la ciencia avanza día a día
en la búsqueda del control del envejecimiento, no solo tratando de aumentar la esperanza de vida en mujeres y hombres, sino también de alcanzar una plenitud mental y física.
Es por esto, que nos vemos enfrentados a recibir información publicitaria con sustancias
que prometen ser elíxires o fuentes de la eterna juventud, una de ellas es el resveratrol, que
actualmente está siendo ampliamente investigado no sólo por sus propiedades antienvejecimiento, sino por sus efectos de cardioprotección, neuroprotección, regulación metabólica, antiinflamación y quimioprevención.
La consulta en medicina estética ha aumentado considerablemente con la llegada de pacientes, que dejándose llevar por los ofrecimientos de los medios de comunicación, buscan información y reclaman formulación de esta sustancia. Por lo tanto, es un deber de nosotros los médicos tener el adecuado conocimiento acerca del resveratrol y de esta forma
saber si realmente nuestros pacientes podrían beneficiarse de sus propiedades.
PALABRAS CLAVES.
Resveratrol, uvas, vino, SIRT1, antioxidante,
longevidad.
ABSTRACT.
It is unquestionable that science is advancing
every day looking for aging control. Not just
trying to increase life expectancy in women
and men, but also trying to reach mental and
Artículo Recibido para publicación:
Agosto 28 - Aprobado: Septiembre 25 de 2011
physical wellness. This is why we are faced up
to received information from advertisement
with substances that promise to be elixirs or
sources of the eternal youth, one of those is
resveratrol, which currently is under research, not just due to its antiaging properties, also due to its cardioprotective,
neuroprotective, metabolic regulation, antiinflammatory and chemopreventive effects.
The aesthetic medicine consultation has increased significantly with the arrival of patients that following the media advertising
are looking for information and asking for prescription of this substance. Therefore, it is our
responsibility as physicians to have the
knowledge about resveratrol, to know if our
patients can get benefits of its properties.
KEYWORDS.
Resveratrol, grapes, wine, SIRT1, antioxidant,
longevity.
INTRODUCCIÓN.
Desde su descubrimiento en 1940 como extracto radicular del veratrum grandiflorum,
hasta hoy, el resveratrol ha sido estudiado ampliamente por muchos grupos de investigación.
Múltiples aplicaciones médicas han sido propuestas. Como antioxidante celular y preventivo en el proceso de envejecimiento, su promoción publicitaria ha ido intensificándose en
los últimos años.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
31
REVISIÓN DE TEMA
RESVERATROL: ¿UN ELÍXIR DE JUVENTUD?
MARIA DEL PILAR SANÍN V.
Qué tanto es realidad basada en pruebas y
qué tanto no está bien sustentado, es la pretensión de esta publicación, que luego de analizar varios de los últimos meta análisis sobre
el tema, estructura una revisión amplia y completa sobre los diferentes aspectos de esta
sustancia.
Se caracteriza por ser una fitoalexina, o sea
una sustancia que se sintetiza en la naturaleza
bajo condiciones de estrés como injuria, trauma mecánico, radiación ultravioleta e infección1. Se encarga de otorgarle protección a la
planta frente a infecciones fúngicas, actuando como un antibiótico natural.
ASPECTOS GENERALES.
Adicionalmente tiene propiedades de bioflavonoide, o sea un producto del metabolismo
de las plantas que tiene propiedades antioxidantes y que responde como estrógenos.
DEFINICIÓN.
El resveratrol es un compuesto natural presente en más de 70 especies de plantas, derivado de los estilbenos, un grupo de hidrocarburos caracterizados por tener dos anillos de
benceno unidos a una cadena de etileno.
Hace parte de la familia de los polifenoles, o
sea los compuestos químicos que tienen más
de un grupo de fenol1. Su formula molecular
es C14H12O9, posee un peso molecular de
228.25 Daltons y tiene formas isoméricas, cis y
trans, siendo la trans la más ampliamente estudiada y la más activa2. También existe el resveratrol piceido que es el que está unido a un
glucósido, 3-0-beta-d-glucosido.
SÍNTESIS.
Es biosintetizado mediante la condensación
de una molécula de 4-cumaril-Co A y 3 moléculas de malonil-Co A, dando lugar al tetraquetide que por la enzima estilbeno sintetasa activada por condiciones de estrés en la planta,
da lugar al resveratrol. A su vez, el tetraquetide puede dar lugar a la quercetina, por medio
de la enzima calcona sintetasa, que es un precursor de la familia de los flavonoides, responsables de la pigmentación y del sabor amargo
de las uvas1, 3 (figura 1).
Figura 1.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
32
REVISIÓN DE TEMA
RESVERATROL: ¿UN ELÍXIR DE JUVENTUD?
MARIA DEL PILAR SANÍN V.
FUENTES.
Las principales fuentes del resveratrol son las
uvas y el vino. Sin embargo, puede encontrarse en el maní, los arándanos, las fresas, las moras, el eucalipto, los pinos, las nueces y muchos otros vegetales.
El contenido de resveratrol en las uvas depende de la cepa, de la región geográfica del cultivo y de la exposición de la planta a infecciones
fúngicas. La vitis vinífera, la labrusca y la muscadinia son los tipos de uvas con las que se hace el vino tinto y tienen la mayor concentración de resveratrol en la piel y las semillas entre 50 a 100 µgr/gr4.
El contenido de resveratrol en los vinos depende del tiempo de fermentación, o sea lo
que dure el contacto de la piel de la uva con el
vino5. Los vinos rosados y blancos tienen menor contenido de resveratrol que los tintos,
ya que la piel y las semillas son removidas antes y durante la producción, disminuyendo la
cantidad de resveratrol6. El vino tinto tiene
1.98 – 7.13 mg/L, el rosado 0.43 – 3.42 mg/L y el
blanco 0.1 mg/L de resveratrol. Otro factor determinante es la variedad de la uva, la pinot
noir cultivada en los estados de Oregón y
California, tiene una concentración elevada
de resveratrol y relativamente constante, con
independencia del clima o de la zona de procedencia, esto se debe a que tiene una piel
muy delgada que la hace más susceptible al daño traumático y a infecciones. En cambio, los
vinos cabernet sauvignon presentan una variación mayor en la concentración de resveratrol, ya que depende de si la uva es cultivada
en clima caliente donde las infecciones fúngicas son escasas o en clima frío donde son más
frecuentes. Los vinos producidos en regiones cálidas como Australia, Sudáfrica, Chile y
España tienen concentraciones de resveratrol más bajas.
El maní se considera otra fuente importante
de resveratrol, si está crudo 1 taza de 146 gr
contiene 0.01-0.26 mg y si está horneado una
taza de 180 gr contiene 0.32-1.28 mg de resveratrol.
HISTORIA.
El resveratrol fue descubierto en el año de
1940 por el científico japonés Michio Takaoka,
quien o extrajo de la raíz de la planta veratrum
grandiflorum1.
En 1963, fue aislado por Nonomura de la raíz
seca del poliganum cuspidatum y fue incluido
como uno de los componentes de la medicina
oriental en el tratamiento de las dislipidemias.
Actualmente, el resveratrol es un componente activo de la medicina herbal utilizada en
Suráfrica y en la medicina ayurvédica de la
India como cardiotónico.
En 1977 se presenta nueva información de esta sustancia, cuando los ingleses Langcake y
Price descubren su presencia en la uva y describen su estructura 3,5,4-trihidroxiestilbeno.
A partir de 1992 el resveratrol empieza a cobrar importancia, al ser descubierta en el vino
por los doctores E. Siemann y Leroy Creasy,
atribuyéndole las propiedades cardioprotectoras a esta bebida.
En 1997, la revista Science publica mediante
un estudio que el resveratrol previene las tres
etapas del cáncer. Finalmente, en el año 2003
el biólogo David Sinclair publica un estudio
que demuestra que el resveratrol activa el
gen SIRT1 en ratones, que es el gen de la longevidad.
El descubrimiento de la presencia de resveratrol en el vino tuvo lugar en un momento en el
que estudios científicos demostraron que el
consumo moderado de alcohol es un factor
que disminuye el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Los estudios se realizaron debido a que en Francia la tasa de enfermedades
cardiovasculares es sorprendentemente baja, a pesar del consumo elevado de grasas saturadas de origen animal, pronto se sugirió
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
33
REVISIÓN DE TEMA
RESVERATROL: ¿UN ELÍXIR DE JUVENTUD?
MARIA DEL PILAR SANÍN V.
que el elemento diferencial de la dieta de los
franceses era el consumo de vino tinto. Por lo
tanto, se ha venido investigando si la presencia de resveratrol en el vino es la responsable
de la protección coronaria observada en la población francesa.
MECANISMO DE ACCIÓN.
El mecanismo de acción por el cual el resveratrol genera esa variedad de efectos benéficos
no es claro aún, sin embargo, se cree que podría tener múltiples puntos de acción.
(figura 2).
milia de proteínas de factores de transcripción, la P53 o proteína supresora de tumores y
el factor de transcripción FNκβ.
El SIRT1 interactúa directamente desacetilando al PGC1 α y al FOXO aumentando la expresión de ambos, esto se traduce en mejoría de
la función mitocondrial en el hígado, corazón,
cerebro y músculo esquelético e inducción de
genes para la oxidación de ácidos grasos. A nivel del hígado se genera un aumento en la gluconeogénesis y una disminución en la glucogenólisis.
Figura 2.
Estudios en animales han demostrado que el
principal mecanismo de acción es que el resveratrol es el activador más potente del
SIRT17, un gen crítico en el envejecimiento,
que genera un número de adaptaciones biológicas que prolongan la duración de la vida8.
Es un gen histona desacetilasa que promueve
la supervivencia celular, aumenta la reparación del ADN dañado y reduce la división celular, mediante la desacetilación de factores de
transcripción. Actualmente, no se sabe si la
acción del resveratrol sobre este gen es directa o indirecta.
El SIRT1 tiene múltiples puntos de acción, entre ellos están el PGC1 α o receptor activado
de proliferación del peroxisoma, el FOXO o fa-
A nivel de la grasa visceral el aumento de la expresión del FOXO favorece la movilización de
las grasas y disminuye la adipogénesis y en la
célula pancreática promueve la secreción de
insulina.
El SIRT1 también actúa en las células tumorales desacetilando la P53 y el FNκβ, esto genera aumento en la expresión de la P53 e inactivación del FNκβ, por lo tanto inicia la respuesta apoptótica. Como contrarregulación, el
SIRT1 desacetila al FOXO que se encarga de
promover la supervivencia celular.
Adicionalmente, la inactivación del FNκβ
bloquea la transcripción de genes inflamatorios como el FNTα, IL-1, IL-8, COX-1, COX-2 y las
especies reactivas de oxigeno. Se cree que el
mecanismo de acción del resveratrol es dosis
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
34
REVISIÓN DE TEMA
RESVERATROL: ¿UN ELÍXIR DE JUVENTUD?
MARIA DEL PILAR SANÍN V.
dependiente ya que a diferencia de las células
tumorales en las células neuronales el resveratrol genera inhibición del p53, evitando la
apoptosis y la muerte neuronal.
no A2, se ha demostrado que puede estimular
los canales de potasio dependientes de calcio, aumentando la actividad del óxido nítrico
en el endotelio.
PROPIEDADES.
Estudios en animales han demostrado que el
resveratrol tiene propiedades cardioprotectoras, quimioprotectoras, neuroprotectoras,
antiedad y reguladoras del metabolismo.
Efectos fitoestrogénicos: La terapia de reemplazo hormonal con estrógenos en mujeres
posmenopáusicas ha demostrado reducir el
riesgo de enfermedad cardiovascular.
Estudios han reportado que el resveratrol
puede actuar como un fitoestrógeno12, sin embargo, tanto la terapia de reemplazo hormonal como las propiedades fitoestrogénicas
del resveratrol han sido motivo de debate y
necesitan aún confirmación.
1.PROPIEDADES CARDIOVASCULARES.
Antioxidante: Tanto los modelos in vivo como
in vitro han demostrado que el resveratrol es
capaz de inhibir la oxidación de las LDL, a través de la quelación del cobre y el atrapamiento de los radicales libres. Las LDL al ser oxidadas no pueden ser eliminadas y son captadas
por los macrófagos, dando lugar a las células
espumosas que favorecen la formación del
ateroma. Se han encontrado niveles de resveratrol en partículas de LDL humanas luego
del consumo de vino rojo9.
En 1982 el resveratrol había demostrado10 el
poder de inhibir el depósito de colesterol y triglicéridos en el hígado de ratas y de disminuir
el grado de síntesis de triglicéridos hepática.
Sin embargo, estudios en vivo más recientes
han fallado en demostrar un efecto significativo del resveratrol en las concentraciones de
colesterol y triglicéridos.
Inhibición de la agregación plaquetaria: El resveratrol inhibe la agregación plaquetaria in vitro11, su efecto se debe principalmente a la
preferencia que tiene por inhibir la actividad
de la COX-1 sobre la COX-2. La COX-1 es la responsable de sintetizar el tromboxano A2, que
es un potente inductor de la agregación plaquetaria y un vasoconstrictor, por lo tanto, la
inhibición selectiva de la COX-1 promueve el
flujo sanguíneo y disminuye la formación de
coágulos.
Efectos antiinflamatorios: Se generan al inhibir el FNκβ.
En estudios en ratas, el resveratrol ha demostrado disminuir la presión arterial a una dosis
de 10mg/kg luego de 3 semanas. También, demostró un efecto preventivo en el infarto agudo del miocardio inducido por cirugía y una reducción en el tamaño del infarto, aún a dosis
de 1 mg/kg día por 4 semanas. Previene los
efectos de la isquemia a dosis de 10 mg/kg día.
Según la primera conferencia de expertos del
resveratrol y la salud, realizada en el año del
2010, existe suficiente evidencia científica para sugerir que el resveratrol reduce la incidencia de hipertensión arterial, falla cardiaca y enfermedad isquémica cardiaca en modelos experimentales animales13.
2.PROPIEDADES ANTITUMORALES.
Regulación de la progresión del ciclo celular
1, 14: El resveratrol inhibe directamente la síntesis del ADN, bloqueando las enzimas ribonucleótido reductasa y la DNA polimerasa, lo
que conlleva a un retardo en la fase S de replicación celular, ganando tiempo para reparar
el ADN dañado e inducir la activación de las
vías que conducen a la apoptosis de células
cancerígenas15.
Vasodilatación: A parte de producir vasodilatación a través de la inhibición del tromboxa-
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
35
REVISIÓN DE TEMA
RESVERATROL: ¿UN ELÍXIR DE JUVENTUD?
MARIA DEL PILAR SANÍN V.
Inductor de apoptosis: En respuesta a estrés,
la P53 se activa en células tumorales e inicia el
proceso apoptótico, tras la desacetilación del
SIRT1.
Efectos antioxidantes: Los radicales libres
han demostrado tener un papel en el inicio y
la progresión del cáncer mediante un daño directo al ADN.
Inhibidor de la inflamación: La inflamación tisular se considera un factor significativo en el
inicio y la progresión de los estadíos de cáncer
por la inducción de daño oxidativo y por promover el crecimiento celular. La COX2 es una
enzima que cataliza la conversión de ácido araquidónico libre en prostaglandinas, que estimulan la proliferación tumoral, promueven la
angiogénesis y suprimen la apoptosis. El resveratrol ha demostrado inhibir la actividad total enzimática de las dos formas de ciclooxigenasa en tumores y en tejidos normales, en
estudios realizados en ratones, ya sea a través de una inhibición selectiva de la COX1 o
una reducción de la COX2. Evidencia científica ha demostrado en ratones que la inhibición
a largo plazo de la ciclooxigenasa reduce significativamente el riesgo de sufrir varios tipos
de cáncer16.
Hay suficiente evidencia científica de un efecto quimiopreventivo del resveratrol en el desarrollo de cáncer de piel en ratones y hay resultados prometedores en la prevención del
cáncer de colon en animales, el efecto de resveratrol en otro tipo de cáncer diferente al
cáncer de piel necesita ser investigado más en
detalle13, 17.
Inhibidor de la angiogénesis: La angiogénesis
es necesaria para soportar el crecimiento de
la mayoría de los tumores sólidos de 2 a 3mm
de diámetro. El resveratrol inhibe la neovascularización a dosis de 2.5 a 100 mg/kg de peso, el mecanismo por el cual ejerce este efecto es mediante la inhibición de la ciclooxigenasa, que promueven la angiogénesis.
Efectos en el metabolismo de los medicamentos4: Estudios in vitro han demostrado
que el resveratrol inhibe la actividad enzimática de la Citocromo p450 oxidasa, una enzima
que se encarga de oxidar, reducir o hidrolizar
moléculas extrañas para facilitar su excreción. Se sugiere que el resveratrol al inhibir esta enzima puede causar una reducción en la
exposición de las células a carcinógenos, sin
embargo ésta misma actividad puede suponer un problema terapéutico pues también se
alteraría la farmacocinética de los medicamentos.
3.PROPIEDADES NEUROPROTECTORAS.
Antioxidante: El estrés oxidativo es conocido
como una de las causas de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer,
Parkinson y el infarto cerebral. Se cree que el
resveratrol podría prevenirlas, mediante la
quelación del cobre y de los radicales libres18.
Antiapoptótico: El resveratrol atenúa la apoptosis inducida por estrés, a través de la activación del SIRT1 que desacetila la P53 reduciendo su capacidad de inducir la transcripción del
factor proapoptótico Bax, evitando así la
muerte neuronal. También, favorece la desacetilación del FOXO que aumenta la supervivencia celular1.
Promotor de la biogénesis mitocondrial: Se
da por la activación de la SIRT1 que induce el
PGC1α en el cerebro.
Múltiples estudios en varios modelos animales han demostrado que el resveratrol tiene
un efecto neuroprotector a una dosis promedio entre 5-100 mg/kg y que cruza la barrera
hematoencefálica. Los estudios utilizaron diferentes objetivos de investigación como reducción en la peroxidación de lípidos, reducción en la destrucción de células neurológicas
luego de isquemia cerebral, atenuación de las
áreas de lesión, reducción en la frecuencia de
convulsiones y aumento en el aprendizaje.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
36
REVISIÓN DE TEMA
RESVERATROL: ¿UN ELÍXIR DE JUVENTUD?
MARIA DEL PILAR SANÍN V.
Sólo algunos de estos estudios no mostraron
resultados efectivos13.
4.REGULADOR METABÓLICO19.
Oxidación de ácidos grasos: Se da tanto en el
hígado como en el músculo, el resveratrol al
activar el SIRT1 desacetila el PGC1α y al FOXO
que controlan la homeostasis del colesterol y
el desarrollo de la obesidad.
Aumento de la gluconeogénesis y disminución de la glugogénolisis: Por la activación del
PGC1α en el hígado.
Aumento de la biogénesis mitocondrial, disminución en la utilización de la glucosa:
Activación del PGC1α y FOXO en el músculo esquelético.
Aumento en la movilización de grasas y disminución de la adipogénesis: Desacetilación
de las FOXO en la grasa visceral.
Aumento en la secreción de insulina:
Activación del FOXO en las células β del
páncreas.
Según la primera conferencia internacional
del resveratrol y la salud, hay suficiente evidencia científica para sugerir que el resveratrol aumenta la sensibilidad a la insulina, reduce los niveles de glucosa en sangre y reduce la
obesidad inducida por dietas altas en grasa en
ratones13.
5. ACTIVIDAD ANTIENVEJECIMIENTO.
Se cree que el resveratrol tiene propiedades
similares a las de la restricción calórica, o sea
reducción de la energía de entrada sin malnutrición. Se cree que ambas activan el SIRT120, 21.
La restricción calórica ha demostrado aumentar la expectativa de vida media y máxima en
todas las especies investigadas.
En 1935, Maccay y colaboradores publicaron
el primer estudio científico reconocido de la
restricción calórica y su capacidad para aumentar la expectativa de vida. En este estudio realizado en ratas alimentadas con 40%
menos de calorías, se demostró que podían vivir más, con apariencia más joven y con una vida más saludable que los animales bien alimentados. Posteriormente, múltiples estudios realizados en diferentes especies, reportaron que la reducción de las calorías entre un
30 a un 50 % por debajo de los niveles a discreción de una dieta nutritiva puede aumentar la
expectativa de vida, mejorar la resistencia al
estrés, desacelerar el declinamiento de las
funciones, reducir la incidencia y retardar la
aparición de enfermedades crónicas como
cáncer, diabetes mellitus tipo 2.
Se cree que el resveratrol debido a sus propiedades antioxidantes, puede evitar el daño oxidativo en órganos y tejidos, y modificar los
mecanismos negativos del cuerpo.
Inhibición del estrés oxidativo: A través de la
quelación de metales, captación de radicales
libres, lo que reduce los marcadores de estrés
oxidativo.
Activación de sirtuinas: El resveratrol puede
activar el gen SIRT1 que se encarga de la regulación del ciclo celular, supresión de oncogenes, producción de energía mitocondrial, regulación de la resistencia a la insulina. En un estudio realizado in vitro, el resveratrol demostró ser el activador más potente del SIRT1 de
18 activadores.
Inhibición de la inflamación crónica: Por inactivación del FNκβ.
Inhibición de la apoptosis: Por activación de
la P53 e inhibición de FNκβ.
El primer estudio realizado para evaluar el aumento de la expectativa de vida con el tratamiento de resveratrol se llama resveratrol improves health and survival of mice in a high ca-
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
37
REVISIÓN DE TEMA
RESVERATROL: ¿UN ELÍXIR DE JUVENTUD?
MARIA DEL PILAR SANÍN V.
lorie diet, fue realizado en el año 2006 por el
biólogo David Sinclair22. Se tenían tres grupos
de ratones uno de ratones con dieta normal,
otro de ratones con dieta alta en grasa y el último de ratones con dieta alta en grasas y con
suplementación de resveratrol. En los resultados, se encontró un aumento en la sensibilidad a la insulina en los ratones obesos suplementados con resveratrol y un aumento en la
supervivencia, ya que la expectativa de vida
fue igual a los delgados, aumentó en un 30%.
En otro estudio, el resveratrol demostró aumentar la expectativa de vida en las especies
s. cerevisiae yeast (hongo unicelular) en un
70%, drosophila melanogaster (mosca de la
fruta) en un 19%, c. elegans (nemátodo) en un
18% y en n. furzeri (pez) un 59%23.
Según la primera conferencia del resveratrol
y la salud, el resveratrol aumenta la esperanza
de vida en muchas especies. En ratones, previno la muerte temprana asociada con obesidad, pero no hay evidencia experimental que
sugiera que puede prolongar la vida en ratones delgados13.
ESTUDIOS EN HUMANOS.
La mayoría de estudios en humanos se han enfocado a describir la farmacocinética del resveratrol, demostrando que la suplementación en humanos es segura. Sin embargo, debido al número limitado de estudios en humanos no existe actualmente una evidencia científica del efecto terapéutico del resveratrol como sustancia preventiva de enfermedades en
humanos13.
El transresveratrol ha demostrado prevenir la
oxidación de las LDL catalizada por cobre, mediante la quelación24.
En células pulmonares epiteliales, ha demostrado inhibir la IL-8 y la COX-225.
La suplementación de polvo de uva en mujeres postmenopáusicas, ha demostrado disminuir marcadores de estrés oxidativo como el
FNTα.
METABOLISMO Y BIODISPONIBILIDAD.
El resveratrol administrado por vía oral es metabolizado rápidamente por reacciones de
glucoronidación y sulfonación en el epitelio intestinal y el hígado, alcanzando concentraciones máximas en plasma dentro de 30 a 60 minutos luego de la ingesta, lo que da como resultado niveles muy bajos en sangre. Se cree
que la adición de quercetina, otro bioflavonoide, podría aumentar la biodisponibilidad
del resveratrol, ya que evita su metabolismo
en el hígado.
DOSIS.
Se cree que los efectos del resveratrol son dosis dependientes, a dosis bajas parece aumentar la proliferación celular y a dosis altas parece promover la apoptosis1.
El rango de dosis utilizada en los estudios realizados en animales fue de 0.1-1500 mg/kg
día13. La dosis óptima del resveratrol no ha sido estimada en estudios en humanos, pero se
cree que una dosis diaria de 200-400 mg/kg
día de resveratrol podría tener efectos beneficiosos en enfermedades inflamatorias, síndrome metabólico, diabetes mellitus tipo 2 y
podría tener efectos antienvejecimiento y cardioprotectores. Se necesitan dosis más altas
para tener un efecto de quimioprevención2, 13.
Para obtener una dosis de 400 mg de resveratrol al día a través de la dieta, se necesita consumir 320 tazas de uvas, 312 tazas de maní horneado, 1538 tazas de maní crudo, 3077 tazas
de mantequilla de maní, 80 litros de vino de la
cepa pinot noir, por lo tanto no es suficiente
con la dieta para lograr los beneficios del resveratrol.
38
REVISIÓN DE TEMA
RESVERATROL: ¿UN ELÍXIR DE JUVENTUD?
MARIA DEL PILAR SANÍN V.
EFECTOS SECUNDARIOS.
El resveratrol es bien tolerado, sólo se han reportado efectos secundarios en animales
cuando son administradas megadosis13. Con
dosis de 500 mg se han presentado mareos,
tendinitis, anemia, al parecer por las propiedades quelantes del Cobre que posee. Se ha
demostrado que la activación excesiva de las
SIRT1 en animales podría generar falla cardiaca. Se ha reportado que los efectos estrogénicos del resveratrol podrían asociarse con aumento en el riesgo de cáncer de mama.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS.
La principal es por efectos aditivos con medicamentos como: antimicóticos, anticoagulantes, antirretrovirales, antihipertensivos,
antirretrovirales y quimioterapéuticos.
PRESENTACIONES COMERCIALES.
Actualmente, se vende como un suplemento
nutricional por lo tanto no es regulado por la
FDA6. Tiene varias presentaciones:
1.Polvo: El principal problema de esta presentación es que el resveratrol se degrada rápidamente al tener contacto con el aire, perdiendo su concentración y efectividad. Al ser destapado el recipiente que contiene el polvo, el
resveratrol empieza a ejercer sus efectos antioxidantes en los radicales libres del aire, agotándose rápidamente su efecto. Algunos vienen empacados individualmente para evitar
su rápida oxidación.
2.Bebidas: Deben consumirse en el menor
tiempo posible para evitar la oxidación del resveratrol. Generalmente, dejan un mal sabor
en la boca y vienen adicionadas con azúcar.
3.Crema: Las aplicaciones tópicas de resveratrol en modelos de ratones skn1 sin pelo antes
de la exposición a la radiación UVB han demostrado una disminución significativa de la
proliferación celular. También ha demostrado disminuir niveles de especies reactivas de
oxigeno en queratinocitos expuestos a radiación UV, en una manera dosis dependiente.
En un estudio se comprobó la existencia de receptores específicos para el resveratrol en tejido humano localizados en la epidermis27.
Los anteriores resultados sugieren que el resveratrol, actuando en un sitio de unión especifico para polifenoles en la epidermis, puede
ser útil en la prevención de desordenes en la
piel relacionados con el envejecimiento.
4.Pastillas: Se fabrican con extracto de la raíz
del polygonum cuspidatum, con extracto de
vino y con extracto de uva roja, proveniente
de la piel y de las semillas. Algunas vienen con
otros componentes como: quercetina, te verde, algas pardas, extracto de granada, buscando aumentar su biodisponibilidad y sus
propiedades antioxidantes. La concentración
del resveratrol depende del suplemento dietario, necesitando hasta 6 pastillas de algunos para alcanzar una dosis adecuada.
Figura 3.
39
REVISIÓN DE TEMA
RESVERATROL: ¿UN ELÍXIR DE JUVENTUD?
MARIA DEL PILAR SANÍN V.
CONCLUSIONES.
A pesar de todos los beneficios mencionados
anteriormente con la suplementación de resveratrol, la evidencia científica publicada actualmente no es lo suficientemente válida para justificar su uso en humanos13. Sin embargo, los estudios en animales son muy prometedores en la prevención de cáncer, enfermedad coronaria y diabetes. Un gran número de
estudios a largo plazo en humanos se han iniciado, hay que esperar sus resultados, antes
de promover su consumo.
Es importante tener en cuenta que los pacientes que consumen resveratrol pueden presentar dificultad para coagular por el efecto
de anti agregación plaquetaria y adicionalmente alteraciones en la farmacocinética de
medicamentos por su acción sobre el citocromo p450.
BIBLIOGRAFIA
1.Baur JA, Sinclair DA. Therapeutic potential
of resveratrol: the in vivo evidence. Nature
Reviews, drug discovery. 2006; 5: 493-506.
2.Pervaiz S. Resveratrol-from the bottle to
the bedside?. Leukemia and Lymphoma. 2001;
4005:491-498.
3.López S, Josep MA. Los efectos saludables
del resveratrol. Disponible en:
http://www.misaludonline.com/cgibin/interfi
cies/articulos.asp?codigo=1294&codigoPadr
e=606&padre=secciones&palBusc=.
4.Lekli I, Ray D, Das D K. Longevity nutrients
resveratrol, wines and grapes. Genes Nutr
2010; 5:55-60.
5.Burns J, Yokota T, Ashihara H, Lean ME,
Crozier A. Plant foods and herbal sources of
resveratrol. J Agric Food Chem 2002;
50(11):3337-3340.
6.Brown L, Kroon PA, Das DK,Tosaki A, Chan
V, Singer MV, Feick P. The biological response
to resveratrol and other polyphenols from alcoholic beverages. Alcohol Clin Exp Res. 2009
Sep; 33(9):1513-23.
7.Howitz KT, Bitterman KJ, Cohen HY, et al.
Small molecule activators of sirtuins extend
Saccharomyces cerevisiae lifespan. Nature.
2003;425:191-196.
8.Sinclair DA. Toward a unified theory of caloric restriction and longevity regulation.
Mechanisms of Ageing and Development.
2005;126:987-1002.
9.López S, Josep M A. Los efectos saludables
del resveratrol. Disponible en:
http://www.misaludonline.com/cgibin/interfi
cies/articulos.asp?codigo=1294&codigoPadr
e=606&padre=secciones&palBusc=. Acceso
19 de Septiembre de 2005.
10.Arichi, H. et al. Effects of stilbene components of the roots of Polygonum cuspidatum
Sieb. et Zucc. on lipid metabolism. Chem.
Pharm. Bull. (Tokyo) 30,1766–1770 (1982).
11.Bertelli, A. A. et al. Antiplatelet activity of
synthetic and natural resveratrol in red wine.
Int. J. Tissue React. 17, 1–3 (1995).
12.Gehm, B. D., McAndrews, J. M., Chien, P. Y.
& Jameson, J. L. Resveratrol, a polyphenolic
compound found in grapes and wine, is an agonist for the a.estrogen receptor. Proc. Natl
Acad. Sci. USA 94, 14138–14143 (1997).
13.Vang O, Ahmad N, Baile CA, Baur JA, Brown
K, Csiszar A, Das DK, et al. What is new for an
old molecule? systematic review and recommendations on the use of resveratrol. Plos
one. Disponible en: http://www.plosone.org/
article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone
.0019881. Con acceso 1-07-2011.
14.Athar M, Back JH, Tan X, Kim KH,
Kopelovich L, Bickers DR, Kim AL.
Resveratrol: a review of preclinical studies for
human cancer prevention. Toxicoil Appl
Pharmacol 2007; 224(3):274-83.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
40
REVISIÓN DE TEMA
RESVERATROL: ¿UN ELÍXIR DE JUVENTUD?
MARIA DEL PILAR SANÍN V.
15.Millán Parrilla F, Serrano Sanmiguel G,
Expósito Martín IL. Nuevos retos en el tratamiento antienvejecimiento. SaludEstética
2008 May: 66-70.
16.Khanduja, K. L., Bhardwaj, A. & Kaushik,
G.Resveratrol inhibits N-nitrosodiethylamineinduced ornithine decarboxylase and
cyclooxygenase in mice. J. Nutr. Sci.
Vitaminol. (Tokyo) 50, 61–65 (2004).
17.Roy P, Kalra N, Prasad S, George J, Shukla Y
(2009) Chemopreventive Potential of
Resveratrol in Mouse Skin Tumors Through
Regulation of Mitochondrial and PI3K/AKT
Signaling Pathways. Pharm Res 26: 211–217.
18.Xia EQ, Deng GF, Guo YJ, Li HB. Biological
Activities of Polyphenols from Grapes. Int. J.
Mol. Sci. 2010, 11, 622-646.
19.Kovacic P, Somanathan R. Multifaceted approach to resveratrol bioactivity. Oxidative
Medicine and Cellular Longevity 2010, 3:2, 86100.
20.Markus MA, Morris BJ. Resveratrol in prevention and treatment of common clinical
conditions of aging. Clinical Interventions in
Aging 2008:3(2) 331-339.
21.Millán Parrilla F, Serrano Sanmiguel G,
Expósito Martín IL. Nuevos retos en el tratamiento antienvejecimiento. Salud Estética
2008 May: 66-70.
25.Donnelly LE, Newton R, Kennedy GE, et al.
Anti-inflammatory effects of resveratrol in
lung epithelial cells: molecular mechanisms.
American Journal of Physiology - Lung
Cellular and Molecular Physiology.
2004;287:L774-L783.
26.Boocock DJ, Faust GES, Patel KR, et al.
Phase I dose escalation pharmacokinetic
study in healthy volunteers of resveratrol, a
potential cancer chemoprotective agent.
Cancer Epidemiology, Biomarkers &
Prevention. 2007;16:1246-1252.
27.Bastianetto S, Dumont Y, Duranton A,
Vercauteren F, Breton L, Quirión R.
Protective action of resveratrol in human
skin: Possible involvement of specific receptor binding sites. Plos one. Disponible
en:http://www.plosone.org/article/info%3Ad
oi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0012935.Con acceso 1-07-2011.
Figura 1.Tomado de http://www.enoturismo.
be/resveratrol%20-un-gusto-conocerte_deta
lle_369.html (Traducción: doctora Sanín
Vélez M del P).
Figura 2. Tomado de: http://www.gladstone.
ucsf.edu/wp/2010/03/sirtuins/ (Traducción:
doctora Sanín Vélez M del P).
Figura 3. Tomado de: http://www.noticiastno
.com/noticia/Comer+uvas+reduce+el+riesgo
+de+tener+enfermedades+cardiacas+y+diab
etes
22.Baur JA, Pearson KJ, Price NL, Jamieson
HA, Lerin C, et al. Resveratrol improves
health and survival of mice on a high-calorie
diet. 2006 Nature 444: 337–342.
23.Orallo F. Trans-Resveratrol: A magical Elixir
of Eternal Youth?. Current Medicinal
Chemistry, 2008, 15, 1887-1898.
24.Fremont L. Biological effects of
resveratrol. Life Sciences. 2000;66:663-673.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
42
REVISIÓN DE TEMA
Cazadores de mitos:
ALOGENOSIS IATROGÉNICA.
GLADYS ARROYAVE ESTRADA M. D. *
* Médico y cirujano Universidad Pontificia Bolivariana.
Medellín, Colombia.
Curso Superior de Medicina Estética I. ACICME ®.
Presidente ACICME ®.
Gladis0018@gmail.com
RESUMEN:
El presente artículo es la transcripción resumida de la sesión Cazadores de Mitos III:
Alogenosis Iatrogénica, expuesta en el marco
de las II Jornadas Académicas de Medicina
Estética ACICME®, agosto de 2011.
PALABRAS CLAVES.
Alogenosis Iatrogénica, complicaciones en implantes, ACICME, II Jornadas Académicas de
Medicina Estética.
ABSTRACT.
This article is the summary transcript of the
session Mythbusters III: Iatrogenic
Alogenosys, set out in the framework of the II
Academic Conference of Aesthetic Medicine
ACICME ®, August 2011.
KEYWORDS.
Iatrogenic Alogenosys, fillers complications,
ACICME, II Academic Conference of Aesthetic
Medicine.
PARTICIPANTES.
Expertos:
Doctora Paloma Tejero (España): médico de
la Universidad Complutense de Madrid.
Máster de medicina estética de Universidad
de las Islas Baleares, Palma de Mallorca,
España. Directora de máster de medicina estética de la Universidad de Alcalá, España.
Doctor Luis David García Úsuga: médico y cirujano Universidad de Antioquia, Medellín,
Colombia. Especialista en ingeniería biomédica, Universidad Pontificia Bolivariana,
Medellín. Cirujano plástico máxilo facial y de
Artículo Recibido para publicación:
Septiembre 10 - Aprobado: Octubre 10 de 2011
la mano Universidad de Antioquia, Medellín.
Doctor Sergio Álvarez. Médico y cirujano
Universidad CES, Medellín, Colombia.
Radiólogo Universidad CES, Medellín.
Hospital Pablo Tobón Uribe, Medellín.
Moderador.
Doctor Alfonso Carvajal Gómez. Médico y cirujano Universidad Pontificia Bolivariana,
Medellín, Colombia. Postgrado en medicina
estética Universidad Argentina John F.
Kennedy, Buenos Aires, Argentina.
DESARROLLO.
Inicia el doctor Alfonso Carvajal Gómez, exponiendo el objetivo de la sesión y haciendo una
introducción al tema, planteando al final una
guía de interrogantes para resolver.
Objetivo:
Analizar las complicaciones originadas a partir de la aplicación de materiales aloplásticos
en medicina estética desde su origen y evaluar los protocolos de manejo y rehabilitación
propuestos.
Introducción.
En el año 2008, el Dr. Felipe Coiffman1 plantea en un artículo, el análisis de 358 casos de
complicaciones por inyección de materiales
aloplásticos, recopilados a lo largo de 10 años.
Dentro de los materiales aplicados identificables encontró: petrolato líquido, vaselina,
aceite mineral, grasa animal, aceite de silicona, etc. y también un sin número de sustancias desconocidas o nominadas de manera imprecisa, cuyos efectos adversos aparecieron
entre 6 horas y 25 años posteriores a la aplica-
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
43
REVISIÓN DE TEMA
CAZADORES DE MITOS: ALOGENOSIS IATROGÉNICA.
GLADYS ARROYAVE ESTRADA
ción, constituyéndose como manifestaciones
locales o incluso, como reacciones sistémicas, pero sin llegar a manifestarse alguna enfermedad autoinmune.
Decide el doctor Coiffman acuñar el término
Alogenosis Iatrogénica para nombrar este fenómeno, el cual considera una nueva epidemia. Término que no ha sido aún reconocido
por la academia, pero que día a día en el marco de reuniones científicas y en publicaciones
es referenciado.
evidenciar microbiológicamente infección en
ningún caso, los antibióticos no modificaron
el curso de la alteración de los tejidos y por esto no recomienda el uso de antibióticos en estos pacientes al igual que de los esteroides inyectados localmente, ya que pueden generar
atrofia de los tejidos. Así mismo, no está comprobado que el ultrasonido, los masajes y la radiofrecuencia mejoren la sintomatología clínica. También pone en duda que la aspiración
sea un manejo acertado para esta complicación.
Se plantearon entonces, cuatro preguntas a
los expertos:
1. Puede hablarse de materiales
aloplásticos seguros para el manejo
de objetivos estéticos?
2. Si existen, cuáles pueden ser esos
materiales?
3. Puede considerarse la Alogenosis
Iatrogénica una nueva epidemia?
4. Cómo tratar y cómo rehabilitar a los
pacientes víctimas de esta complicación?
Según el reporte del artículo, una vez complicados, los pacientes recibieron tratamientos
que iban desde masajes hasta la aplicación de
ultrasonido, pasando por la administración
de esteroides, anti-inflamatorios no esteroides y antibióticos, sin lograr una mejoría definitiva, ya que la reincidencia de los síntomas
es una constante en esta complicación.
En el estudio de histopatología se encontró
comúnmente reacción inflamatoria crónica y
fibrosis por reacción a cuerpo extraño.
En relación con los tratamientos reportados
para el manejo de la complicación, se anota
que los analgésicos, anti-inflamatorios y antihistamínicos acortan los períodos de exacerbación, que se dan en promedio cada 3 meses con una duración de 1 a 3 semanas. Hubo
también un grupo importante de pacientes
que sin tratamiento remitieron el cuadro espontáneamente. En vista de que no se pudo
Ponencias.
La doctora Paloma Tejero, menciona que aunque en la práctica de la medicina estética europea este tipo de eventos no es frecuente, tiene conocimiento del tema a partir del estudio
de los reportes de otros autores. Expone el
que tal vez sea la primera Alogenosis
Iatrogénica reportada: Es el caso de la aplicación de parafina para reemplazar los testículos de un paciente sometido a castración, fue
realizada por Roberto Gersuny. Posterior al
implante, entre los 3 y 8 años, se presentaron
ulceraciones, fístulas, embolismo en retina,
pulmón y cerebro y poli artritis. Hace un recuento cronológico de la aparición de los diferentes materiales aloplásticos desde 1960
cuando apareció la silicona líquida como material de implante, hasta nuestros días, citando
entre otros: el colágeno, el metacrilato, el ácido hialurónico, el ácido poli láctico, los alginatos, la hidroxiapatita cálcica y demás, que también presentan reacciones secundarias, pero
que en la medida que se ha evolucionado en
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
44
REVISIÓN DE TEMA
CAZADORES DE MITOS: ALOGENOSIS IATROGÉNICA.
GLADYS ARROYAVE ESTRADA
Según esta casuística, en Europa el material
más usado es el ácido hialurónico (83.3%)
mientras que en Latinoamérica, este ocupó el
69.8%.
este campo, estas complicaciones bajan su incidencia y su severidad. Como dato para resaltar, menciona que en España están siendo sometidos a procesos legales los médicos que
usen materiales de relleno que no estén autorizados.
Las complicaciones o efectos adversos de un
material de relleno están relacionados con la
predisposición del paciente, el tipo de material y la técnica de aplicación.
En un estudio realizado mediante encuestas
resueltas por médicos participantes en congresos y otras hechas de manera directa a médicos estéticos de España, Brasil, Argentina,
Ecuador y Perú, se recolectaron en total 203
respuestas: 103 médicos europeos y 97 latinoamericanos , especialmente brasileños
(88). Se encontró una tendencia mayor entre
los médicos latinoamericanos a usar materiales no aprobados o con poca evidencia científica como implantes2. 150 pacientes fueron
reportados con efectos adversos de moderados a severos. El efecto adverso más presentado fue el granuloma (35.3%) seguido de la inflamación (16.7%) y el tiempo de latencia promedio fue de 24 meses.
En Europa se tiene establecido que no se aplica ningún material de implante en áreas en las
cuales ya existe un material aplicado, especialmente si no se conoce que tipo de implante que se ha aplicado previamente y si es de tipo permanente, mucho menos.
En los protocolos estableciendo por la
Sociedad Española de Medicina Estética
(SEME), se definen parámetros importantes
tales como correcta inyección para evitar
equimosis y hematomas, realizar una adecuada anamnesis, una adecuada propuesta
de tratamiento, un acertado diagnóstico, explicar adecuadamente el procedimiento al paciente, recolectar la firma del consentimiento
informado y tomar fotografías.
En relación con la posibilidad de generar una
respuesta inmunológica a partir de la aplicación de un material de implante, se parte del
principio de que al implantar material no proteico no hay respuesta de linfocitos T o B con
memoria específica y por tanto, no hay respuesta inmunológica3.
En la revisión del doctor Alijotas y colaboradores4, se recomienda hacer test genético para
buscar reacción a los implantes, pero no se
han encontrado en otros estudios que recomienden la realización de dicha prueba.
En la anamnesis de los pacientes es importante explorar en el paciente el uso de implantes
previos, historia de atopias, enfermedades autoinmunes previas, Hepatitis C y tratamiento
con interferón. En el caso del interferón y
Hepatitis C, están reportados pacientes con
reacciones severas asociadas con la aplicación de implantes, hasta la presencia de sarcoidosis sistémica en las áreas en la que se aplicaron. Debido a esto se recomienda realizar
medición de anticuerpos para hepatitis C a todos los pacientes a los cuales se les va a realizar un implante. Incluso se debe investigar en
el paciente que vaya a requerir también tratamiento con interferón si este se ha aplicado
implantes de cualquier tipo de material. Por lo
tanto está contraindicado de manera absoluta el uso de interferón y la aplicación de implantes de cualquier clase.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
45
REVISIÓN DE TEMA
CAZADORES DE MITOS: ALOGENOSIS IATROGÉNICA.
GLADYS ARROYAVE ESTRADA
En cuanto al tratamiento de las complicaciones generadas por inflamación crónica y reacción a cuerpo extraño, se recomienda el uso
del Allopurinol 200 mgs a 600 mgs/día más ciclosporina 5 mgs /kg/día vía oral. El nivel de
evidencia de los estudios que soportan esta
recomendación es intermedio.
En las diferentes revisiones se encuentra que
los procesos de infección son más frecuentes
en los casos en los que se utilizó el metacrilato
como material de implante. En el estudio de la
doctora Tejero y la doctora Sarki (publicado
en esta misma emisión), la zona anatómica en
la cual se reportó más reacción adversa fue la
de los pómulos.
En el estudio de Requena C y colaboradores,
se plantea que el material de implante ideal
debe ser de efecto duradero, seguro, biocompatible y estable en el lugar en el que se aplica,
que produzca el mínimo de complicaciones y
sin riesgo de migración. Y estos parámetros
no lo cumplen en su totalidad los materiales
que se ofrecen en la actualidad.
El doctor Sergio Álvarez, inició un estudio desde el año 2003 de manera no intencional en
principio, acumulando casos y estudiándolos
con imágenes diagnósticas de una serie de pacientes complicados (la mayoría mujeres) luego de la aplicación de sustancias aloplásticas
en diferentes partes del cuerpo con fines estéticos. Inicialmente empezó a utilizar la ecografía como método diagnóstico y exploratorio, que es el método inicial de estudio para estos casos, 213 en total. La evaluación ecográfica evidenció un área acústica que no permitía
la visualización de los tejidos blandos profundos, imagen que se ha denominado ¨tormenta de nieve¨. Se encontraron igualmente ganglios ecogénicos , afectando las cadenas de
ganglios linfáticos de la zona en la cual se haya
aplicado el implante .Se observaron acumulaciones anecoicas en los mismos, con sombras
acústicas que daban un componente de tipo
inflamatorio crónico, por acúmulo de material distribuido de manera no uniforme. Y se
observó distribución del material hacia zonas
en las cuales no se había aplicado el implante.
El cuadro clínico que llevaba a consultar al paciente era variado: dolor en las zonas en las
que se encontraba distribuido el material de
manera focal, aparición de zonas induradas
que no necesariamente presentaban dolor,
áreas de piel hiperpigmentada, drenaje de material de implante o de pus a través de la piel.
Otro hallazgo encontrado en muchas pacientes fue la existencia de procesos a repetición
de inflamación, generalmente luego de
stress, trauma o factores que predisponen a
generar reacción focal y alrededor la grasa,
un fenómeno de paniculitis infecciosas.
Existieron casos también con migración dependiendo de la densidad del producto aplicado, puesto que a menor densidad puede migrar con mayor facilidad.
Se conformó entonces en el Hospital Pablo
Tobón Uribe de Medellín, a partir de esta complicación tan frecuente, un grupo interdisciplinario integrado por radiólogos, dermatólogos, internistas, cirujanos plásticos, inmunólogos e infectólogos, que luego de estudiar
los casos y evaluar la literatura médica sobre
el tema, desarrolló un algoritmo de manejo:
Se inicia con estudio ecográfico para determinar si las lesiones son focales o difusas. Para la
lesión focal en el área afectada y dolorosa, el
manejo se hace mediante aspiración guiada
con ecografía. Si la lesión es difusa, el manejo
recomendado es continuar con una resonancia magnética o una tomografía para enfocar
con más precisión el área y la localización de
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
46
REVISIÓN DE TEMA
CAZADORES DE MITOS: ALOGENOSIS IATROGÉNICA.
GLADYS ARROYAVE ESTRADA
las lesiones y se miden reactantes de fase aguda, si dan positivos se remite el paciente para
medicina interna para que le sean realizados
cultivos microbiológicos y antibiogramas.
Cabe anotar que en el estudio solamente se
evidenció un solo caso de crecimiento bacteriano. Pero si el resultado es negativo para crecimiento microbiológico, se inicia tratamiento con esteroides del tipo Deflazacort 6 mgs
por 7 a 10 días, anti-inflamtorios no esteroideos a dosis bajas asociados a inhibidores de
leucotrienos como el montelukast 10 mgs/día
por 10 días. En este grupo de pacientes, el 95%
mejoraron, presentando recaídas a los 4 meses en promedio, pero repitiendo el esquema
terapéutico cada vez que reincidieron, fueron
presentando mejoría en el tiempo.
En el caso de no obtener mejoría se realizó remisión a cirugía plástica para métodos intervencionistas.
Los resultados del estudio sugirieron aspirar
solamente las zonas que estaban generando
dolor.
Las conclusiones del estudio sugieren que la
principal acción es evitar este tipo de complicaciones educando a la población del área de
la salud y el público en general para que no se
permitan este tipo de prácticas, alertando a
las autoridades encargadas de la vigilancia y
el control los centros y el talento humano en
salud. Concluye además, que esta patología,
que bien puede denominarse Alogenosis
Iatrogénica, es una epidemia. Y tener en cuenta que en la actualidad existen solo dos indicaciones para la administración de silicona en
medicina, aprobadas para uso humano: en el
desprendimiento de retina para relleno de la
cámara posterior del ojo y en lipoatrofia facial
por SIDA5.
El doctor Luis David García Úsuga, presenta
una revisión de la literatura sobre el tema, encontrando que el material que más se ha utilizado de manera masiva para este tipo de aplicaciones corporales y faciales en grandes volúmenes es la silicona, muchas veces silicona
de características no médicas.
No existen protocolos unificados de manejo
en las diferentes literaturas revisadas.
Aunque se encuentra que algunos de los protocolos de manejo planteados han obtenido
respuesta satisfactoria, aun continúa siendo
complejo y difícil el tratamiento.
Existen tratamientos establecidos en las diferentes revisiones, tales como:
• Antibióticos: Efectivos cuando existen procesos supurativos. El antibiótico tiene efecto en esta patología, disminuyendo la inflamación, se recomienda usarlos por tiempo
prolongado para disminuir la recolonización del área del implante y aunque los cultivos siempre son negativos ayudan a que
no sea haga permanente la reacción.
• El antibiótico de elección es la minociclina,
con índice de resistencia bajo, dosis de 200
mgs. día, indicado en los casos de reacción
pustulosa y además de efecto antibiótico,
su acción prima más por efecto inmunomodulador. También es usada la clindamicina,
aunque debe ser manejado con cautela por
la posibilidad de colitis seudomembranosa
cuando se realizan tratamientos por períodos largos y la dosis recomendada para tratamiento es de 300 mgs. día. Solo está recomendado el uso de otro tipo de antibiótico
en los casos en que se haga el diagnóstico
de infección por cultivo y antibiograma, en
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
47
REVISIÓN DE TEMA
CAZADORES DE MITOS: ALOGENOSIS IATROGÉNICA.
GLADYS ARROYAVE ESTRADA
cuyo caso el manejo es con cefalosporinas o macrólidos.
•Inmomoduladores:
5 fluoracilo: para control específico de la
reacción inmune. Pueden presentar complicaciones por lo que se recomienda el manejo con medicina interna. Es un inhibidor
de la síntesis de las pirimidinas, citostático
no especifico, inhibe la replicación de las células inmunes. Cuando se realiza su aplicación puede generar una coloración violácea
en el área.
Imiquimod: Antiviral, anti tumoral.
Incrementa citoquinas en células T activadas y su uso se recomienda en lesiones superficiales.
Allopurinol: mecanismo de acción desconocida. Anti gotoso. Puede ser usado por largo tiempo. Dosis 200 mgs – 600 mgs al día.
Similar al 5 fluoracilo.
Colchicina: Interfiere con la mitosis. Anti gotoso. Antiquimiotáctico.
Ciclosporina: Disminuye la actividad de células T. Nefrotóxico, Hepato tóxico. Aumenta
la apoptosis celular disminuyendo la reacción tisular. Dosis 5 mgs/kg/día.
Infliximab - Etanercept: son anticuerpos monoclonales. Favorecen la apoptosis linfocitaria. Disminuye el efecto del factor de necrosis tumoral pero favorece la aparición
de infecciones. Su manejo es hospitalario.
Los inmomoduladores han dado excelente
respuestas en el tratamiento de esta patología.
•Manejo Quirúrgico: No es el tratamiento de
elección dada que la respuesta no es la adecuada, hay resultados pobres y solo se recomienda en casos muy específicos como en
el de pacientes que no han presentado síntomas durante un tiempo prolongado. El
manejo quirúrgico no es signo de que se logre la recuperación total, en algunos casos
puede existir reactivación de síntomas.
En cuanto a la literatura existente sobre el
manejo de reacciones a materiales aloplásticos, se presentan las siguientes recomendaciones que no tienen en cuenta el tipo de
material y el tiempo de aparición de los síntomas y dan las pautas de manejo:
• Dr. Sclaflani : diferencia el tratamiento de
acuerdo con el tiempo:
Complicaciones inmediatas:
0 a 2 días de implantación: hipercorrección,
realizar masaje vigoroso y si es posible resección.
Las complicaciones no siempre son por el
material sino también por la técnica, que
puede provocar compromiso vascular, arterial o venoso. Debe suspenderse la aplicación, usar calor local, crema con nitroglicerina y manejar la complicación.
Complicaciones mediatas:
3 a 14 días post implantación. Existen nodu
laciones persistentes, debe definirse si son
fluctuantes en cuyo caso se recomienda el
manejo con drenaje, cultivo, antibiograma
y antibióticos. En el caso de no ser fluctuantes, se recomienda el uso de tetraciclina o
macrólidos .Si no hay mejoría a las 48 horas
realizar biopsia y cultivo, usando antibióticos por 4 a 6 semanas y luego administrar
esteroides cuando haya pasado el proceso
inflamatorio.
Complicaciones tardías:
en un lapso mayor a 14 días después de la
aplicación. Se presenta eritema y telangiectasias en cuyo caso se recomienda el uso de
láser 532 nm y 1064 nm. También se pueden
manejar granulomas inflamatorios y no inflamatorios.
Granulomas Inflamatorios: manejarlos
siempre como infección con antibióticos
combinados, si no hay respuesta en 10 días
infiltrar esteroides en la zona alterada.
Realizar biopsia cultivo. En caso de no haber respuesta al tratamiento se recomienda la cirugía.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
48
REVISIÓN DE TEMA
CAZADORES DE MITOS: ALOGENOSIS IATROGÉNICA.
GLADYS ARROYAVE ESTRADA
Granulomas no inflamatorios: infiltrar con
esteroides las lesiones. Vigilar que no se
vuelvan inflamatorios.
En este protocolo no se evidencia las recomendaciones para el manejo quirúrgico y el
manejo los granulomas recidivantes.
• Protocolo Narins y Beer. Está enfocado
más para el manejo de las complicaciones
del dimetilpolixilosano, realiza clasificación
según severidad así:
Complicaciones menores:
edema, eritema, granulomas con o sin inflamación. Se recomienda manejo sintomático, antibiótico específico si hay cultivo positivo, en el caso de que no se tenga cultivo se
recomienda uso de minociclina, doxiciclina
o macrólidos, imiquimod tópico e infiltrar
con esteroides la lesión.
Complicaciones mayores:
celulitis, ulceraciones, migración, nódulos,
neumonitis y asociados a grandes volúmenes. Puede llegar a requerir manejo hospitalario.
Este protocolo es poco útil en la práctica y
no define el manejo en casos específicos.
El doctor García Úsuga sugiere establecer
protocolos que sean dirigidos de acuerdo
con las posibles complicaciones, según lo
que se registra en las diferentes referencias
bibliográficas y que podrían ser de dos tipos:
1.Complicaciones inherentes al material:
son los granulomas no inflamatorios (inestéticos, no dolorosos), Inflamatorios (eritema , dolor y reacción inflamatoria) y reacción inflamatoria amplia
2.Complicaciones no inherentes al material:
en las que se presenta compromiso vascular o infección.
Se plantea el manejo de las complicaciones
según su tipo así:
1. Complicaciones inherentes al material.
•Complicación granulomatosa no inflamatoria con deformidad: se realiza infiltración
con esteroides en dosis bajas, se va aumentar la frecuencia de aplicación más no la concentración del medicamento. A medida
que no se logra respuesta, se aumenta la
concentración y en granulomas no inflamatorios se puede realizar resección, siendo la única indicación de realizar tratamiento quirúrgico.
• Complicación granulomatosa sin deformidad: Si al examen físico se palpa el nódulo, se recomienda tratamiento expectante.
•Complicación granulomatosa inflamatoria: Se recomienda biopsia y cultivo, seguido de tratamiento antibiótico de acuerdo
con los resultados. Los antibióticos de elección son minociclina y doxiciclina (4 a 6 semanas) y si en 48 horas no hay repuesta se
inicia infiltración con esteroides. De acuerdo con la respuesta a los esteroides se pueden anexar infiltraciones con 5 fluoracilo,
imiquimod tópico sino hay reacciones extensas y si no se logra la respuesta iniciar
con inmunomoduladores de otro tipo.
· Complicaciones de reacción amplia: se pueden dar aun con dosis pequeñas de material de implante. Iniciar con esteroides vía
oral o parenteral en ciclos cortos.
Minociclina o doxiciclina por 4 a 6 semanas,
allopurinol. En el caso de que no haya respuesta al tratamiento iniciar inmunomoduladores.
2. Complicaciones no inherentes al material:
Están relacionadas con la técnica de aplicación del implante. Se pueden presentar daños vasculares por compromiso arterial o
venoso y se debe diferenciar el tipo de compromiso, desde el punto de vista clínico el
compromiso arterial genera necrosis seca y
el venoso necrosis húmeda. También se
puede dar la presencia de infecciones del
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
49
REVISIÓN DE TEMA
CAZADORES DE MITOS: ALOGENOSIS IATROGÉNICA.
GLADYS ARROYAVE ESTRADA
material tales como fascitis, celulitis, etc.
dependiendo del plano en que se haya aplicado el implante. Se recomienda realizar
cultivo e iniciar el tratamiento con cefalosporinas de primera o segunda generación,
manejando siempre como proceso infeccioso. El tratamiento se hace con el uso de
nitroglicerina tópica, calor local y manejo
expectante5.
CONCLUSIONES.
1.No existe un material de relleno que sea totalmente seguro y que no pueda generar reacción de cuerpo extraño en el paciente y esto
lo confirman los estudios.
2.Los implantes que son reabsorbibles como
el ácido hialurónico , el colágeno y la agarosa
se degradan en pocos meses dando menos
complicaciones y si se presentan pueden desaparecer espontáneamente, a diferencia de
los no absorbibles que pueden generar complicaciones severas que no desaparecen.
3.Verdaderamente se debe considerar la
Alogenosis Iatrogénica como una epidemia.
4.Siempre se le debe informar al paciente que
tipo de material se le va a aplicar, no aplicar
material que no cumpla con los registros sanitarios y siempre debe ser aplicado por médicos debidamente entrenados en la técnica.
5.Siempre se debe estar pendiente del paciente y del manejo de sus complicaciones en
el caso que se den.
6.Aunque el protocolo derivado del estudio
planteados del grupo del doctor Álvarez no recomienda el uso de antibióticos a no ser que
se evidencie presencia, se hace énfasis en que
existen varios estudios que recomiendan que
los nódulos inflamados deben ser tratados
con antibióticos y los granulomas con esteroides combinados con antibióticos.
7.Se debe realizar una adecuada anamnesis al
paciente en el momento de ofrecer un implante para evitar tener complicaciones asociadas a patologías de tipo autoinmune.
8.No aplicar un material de relleno diferente
al aplicado previamente.
9.Debe comunicarse a todos los pacientes en
el consentimiento informado la posibilidad
de reacciones adversas si utilizan interferón u
otros medicamentos de esta clase.
10.Reacciones al metacrilato son bastante frecuentes en las diferentes revisiones bibliográficas.
11.Existe mejor respuesta al tratamiento de
complicaciones en los casos de pacientes a
los que se les administró implante de material
reabsorbible.
12.En el futuro, la respuesta al tratamiento de
la Alogenosis Iatrogénica está en el manejo
con inmunomoduladores.
BIBLIOGRAFIA.
1.Coiffman F, Alogenosis Iatrogénica, una nueva Enfermedad. Cir.plást. iberolatinoam.
Enero-marzo 2008, (34): 1, 1-10
2.Tejero P, López Pitalua JA, Tuffet J, Anido J.
Propuesta de Protocolos de Práctica Clínica
en la Utilización de Materiales de Relleno.
SEME. 2009; 21: 40-47
3.Ercilla G, Complicaciones con Implantes.
Revista Medicina Estética. Julio - septiembre
2010, (6): 24
4.Alijotas R, García Jiménez V. DelayedInmuned Mediated Adverse Effect Related to
Hyaluronic Acid and Acrylic Hidrogel Dermal
Fillers Eli Meal Findings and Long Term Follow
Up and Long Therm Follow Up . JEADV 2008 11
.150-161
5.II Jornadas de Actualización en Medicina
Estética. X CONCOME®. Sesión Cazadores de
Mitos III: Alogenosis Iatrogénica. Video.
ACICME® 2011.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
50
ESTUDIOS E INVESTIGACIONES
Revisión de los efectos adversos acaecidos tras
TRATAMIENTO CON IMPLANTES CUTÁNEOS
DE ÁCIDO HIALURÓNICO.
(estudio prospectivo 2004-2011) .
PALOMA TEJERO M.D.*
* Especialista en hidrología médica y medicina familiar y comunitaria.
Máster en medicina estética. Universidad de las Islas Baleares, España.
Co-directora del máster en medicina estética de la Universidad de Alcalá, España.
Presidenta de la Asociación de Medicina Estética de Castilla La Mancha, España.
palomatejero@mediestetic.com
CINTHIA SARKI M.D.*
Especialista en alergología clínica e inmunología.
Especialista universitario en medicina estética y cosmética. Universidad
Complutense de Madrid, España.
Diploma de estudios avanzados. Universidad Complutense de Madrid.
Directora médico de Mediestetic, Madrid.
cisanovoa@hotmail.com
RESUMEN.
El ácido hialurónico, es en nuestras clínicas y
en general en medicina estética en Europa, el
material más empleado para corregir arrugas,
recuperar volúmenes fundamentalmente
faciales y paliar los signos del envejecimiento.
En este trabajo, se revisan las reacciones
adversas a implantes cutáneos de ácido
hialurónico, acaecidas en nuestras clínicas,
identificando posibles factores de riesgo,
para disminuir su incidencia y optimizar los
resultados. Tras el estudio retrospectivo
realizado en 21.340 historias realizadas desde
enero de 2004 hasta Febrero de 2011, se
recogieron las correspondientes a 680
pacientes en los que se había realizado algún
implante de ácido hialurónico, evidenciándose en quince de ellos efectos adversos
reseñados en la historia, se establece como
conclusión que las reacciones adversas a
implantes de ácido hialurónico, aunque no
infrecuentes, son en general poco severas y
todas se han resuelto sin dejar secuelas. La
realización de una correcta selección de
pacientes es el principal factor para disminuir
la prevalencia.
Artículo Recibido para publicación:
Septiembre 1 - Aprobado: Octubre 27 de 2011
PALABRAS CLAVES.
Acido hialurónico, efectos adversos, complicaciones, factores de riesgo.
ABSTRACT.
The hyaluronic acid, in our medical clinics and
overall in the aesthetic medicine field in
Europe, is the most used material for the
correction of wrinkles and of fundamental
facial volumes, as well as to delay the signs of
aging. The objective of this thesis is to review
the adverse reactions of hyaluronic acid fillers
in our patient pool, identifying risk factors,
diminishing its incidence and optimizing the
results. After a retrospective review performed in 21.340 case histories seen from
January of 2004 until February of 2011, we
found that 680 patients had some sort of
hyaluronic acid implant. Of these, 15 were
documented as having had some adverse
reaction. The conclusion of the study is that
the adverse reactions to hyaluronic acid
fillers, even if not infrequent, are in general
mild and resolved without consequences.
The case selection is the most important
factor in order to decrease the prevalence of
adverse reactions.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
51
ESTUDIOS E INVESTIGACIONES
EFECTOS ADVERSOS TRATAMIENTO CON
IMPLANTES CUTÁNEOS DE ÁCIDO HIALURÓNICO.
PALOMA TEJERO - CINTHIA SARKI
KEY WORDS.
Hyaluronic acid, adverse effects, complications, risk factors.
INTRODUCCIÓN.
El ácido hialurónico (AH), es uno de los
productos más versátiles y utilizado en las
clínicas de medicina estética de todo el
mundo. Este producto, que existe de forma
natural en nuestros tejidos, se ha utilizado
desde 1995 en medicina estética en Europa,
como implante cutáneo, pero ya anteriormente se venía utilizando en otros campos de
la medicina, fundamentalmente en oftalmología y traumatología.
El AH fue descubierto en 1934, cuando Karl
Meyer y John Palmer aislaron una sustancia
del humor vítreo bovino que llamaron
“hyalos”. Durante años, se utilizó en cirugía
oftálmica y en tratamiento de artritis.
Actualmente se utiliza ampliamente en
corrección estética. De hecho, más del 85% de
las intervenciones con sustancias de relleno,
utilizan AH.
Actualmente no existe otra clase de producto
que rivalice con la popularidad del AH, por su
eficacia, facilidad de administración y perfil de
seguridad, aunque este se ha visto cuestionado últimamente sobre todo a raíz de las
publicaciones en la prensa científica2 y no
científica del profesor Alijotas 3.
La demanda creciente de tratamientos
mínimamente invasivos, augura un gran
crecimiento en el mercado de productos con
AH, que seguirá desarrollando versiones
mejoradas que se acerquen al producto de
implante ideal buscando satisfacer los deseos
tanto de los médicos como de los pacientes.
Para autores como Smith KC 4, “la mayor y
única ventaja de los implantes de AH, es que
pueden ser fácil y rápidamente revertidos por
la inyección de hialuronidasa en las áreas en
las que es deseable la eliminación del
implante”.
En su uso en medicina estética es un implante
reabsorbible y actualmente su obtención es
sintética, no de origen animal, a través de
bacterias de fermentación con lo que reduce
el riesgo antigénico y la capacidad de producir
reacciones de hipersensibilidad.
Dada la homogénea composición a través de
las especies y los tejidos, no precisa pruebas
de alergia para su administración.
El AH nativo, que se sintetiza principalmente
en los fibroblastos del tejido conectivo, tiene
una duración en el organismo es de unas 12 24 horas. Los AH sintéticos, sin embargo,
pueden alcanzar muchos meses de duración,
su peso molecular es muy variado y se
sintetizan a partir de bacterias.
Todo esto nos hace pensar que, de la molécula origen a la final, hay modificaciones
considerables. Los diferentes AH comercializados parecen tener características similares
pero el estudio de sus propiedades físicas tal
como indican Kablik et al 5, demuestra que las
modificaciones pueden hacer que su comportamiento, duración y degradación sean muy
diferentes.
En los últimos años han disminuido los
efectos adversos con estos implantes,
especialmente los de hipersensibilidad y lo
relacionan con la mejora en la pureza del AH.
(Lowe, Shafir) 6, 7, 8.
Los distintos laboratorios han buscado
variaciones en las moléculas de AH intentando ganar estabilidad, durabilidad del produc-
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
52
ESTUDIOS E INVESTIGACIONES
EFECTOS ADVERSOS TRATAMIENTO CON
IMPLANTES CUTÁNEOS DE ÁCIDO HIALURÓNICO.
PALOMA TEJERO - CINTHIA SARKI
to y aumentar el volumen aportado por este a
los tejidos, así distintas técnicas patentadas
por distintos laboratorios como gel
NASHATM que es el acrónimo del ácido
hialurónico estabilizado de origen no animal
patentado y producido por laboratorios QMed AB, en el que el porcentaje de moléculas
modificadas en menor del 1%.
Seguridad del producto
Los primeros estudios que se publicaron con
resultado satisfactorio fueron en 1998 y 1999:
Cantisano-Zilkha y cols 9. En aquel entonces
los artículos científicos eran escasos y en
general se recomendaba su uso y se alababa
su seguridad, pero pronto empiezan a
aparecer en la literatura médica las primeras
referencias a efectos adversos, los más
comunes eran eritema e induración y se
siguieron publicando en el 2000 y 2001
granulomas, embolismo y reacciones de
hipersensibilidad con AH 10,11. Desde entonces
son numerosas las publicaciones al respecto 12.
La variabilidad sobre la prevalencia de estos
efectos adversos es importante, en algunas
fuentes los cifran por debajo del 1% 13, y con
tendencia a disminuir al mejorar el proceso de
purificación de restos proteicos en su
elaboración y otras según el tipo de adverso
que evalúan, tipo de implante y localización
de hasta un 10% 14 (rejuvenecimiento periocular: valle de lágrima). La mayor parte de las
reacciones adversas observadas son inmediatas y su resolución es completa, con tratamiento médico o sin él.
La principal modificación del AH, es la
reticulación, cuanto más reticulada está una
molécula, mayor será su duración, pero
también será mayor su diferenciación del
nativo, y por lo tanto, su capacidad de
actuación como cuerpo extraño sin olvidar la
toxicidad del agente reticulante. La mayoría
de los implantes de AH utilizados en el
mercado mundial emplean uno de estos
agentes reticulantes. El Butanediol diglicidil
eter (BDDE) es el que se ha utilizado durante
más tiempo, 20 años, y el que tiene una mayor
experiencia clínica con muchos millones de
pacientes tratados en todo el mundo 4,15.
El efecto de volumen depende del tamaño de
la partícula y del grado de reticulación. Los
implantes con partículas muy pequeñas o
reticulación sencilla se utilizan en arrugas
finas mientras que los de partículas más
gruesas o con reticulación doble son mejores
para aumento de volumen 16,17.
Actualmente uno de los implantes más
ampliamente usado y sin duda el mejor
estudiado es Restylane®, aprobado por la
FDA en 2003, ha sido utilizado en Europa
desde 1996 y actualmente se usa en más de
60 países para una amplia variedad de
aplicaciones. Es un “non animal stabilized
hyaluronic acid” (NASHA) producido a partir
de cultivos de Streptococcus equi y con un
proceso de reticulación mediante 1 , 4 butanediol diglidil eter (BDDE) dando una
concentración de 20 mg/ml y 100.000
partículas de gel. El laboratorio ha ido
fabricando con base en la misma tecnología
NASHA, diferentes productos en función del
tamaño y número de partículas por mililitro
que contiene, con lo que consigue modificar
sus propiedades de capacidad de aumento de
volumen y duración. Así, con un tamaño de
partícula de 400 μm, Perlane® aprobada en
2007, utiliza el mismo proceso pero contiene
sólo 8.000 partículas18.
Existe una versión, Restylane SubQ®, que
solo puede aplicarse en inyección subcutánea profunda o supraperióstica, para
reemplazar pérdida de volumen facial, en
mejilla y mentón, y crear un contorno facial
más definido19, 20.
Aunque se han realizado estudios clínicos
desde los años 90, los mejores datos de
Restylane® proceden de un estudio de
eficacia y seguridad llevado a cabo para su
aprobación por la FDA en comparación con
Zyplast® (colágenode origen bovino)
aplicado en surco nasogeniano. Ambos
productos tuvieron resultados comparables
cuando se inyectaron, a los 6 meses, sin
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
53
ESTUDIOS E INVESTIGACIONES
EFECTOS ADVERSOS TRATAMIENTO CON
IMPLANTES CUTÁNEOS DE ÁCIDO HIALURÓNICO.
PALOMA TEJERO - CINTHIA SARKI
embargo, Restylane® fue considerado
superior por el 62% de los pacientes vs. 8%
para Zyplast®, con una mínima incidencia de
efectos secundarios en ambos casos 21.
MATERIALES Y MÉTODOS.
Descripción de la muestra.
La muestra estuvo compuesta por pacientes
que, a lo largo de más de veinte años, fueron
tratados por cuatro clínicas pertenecientes a
un mismo grupo, cuyas historias se revisaron
y a quienes se les realizó en muchos casos un
exhaustivo seguimiento, con especial
dedicación a los efectos adversos del AH,
sobre el que se realizó un estudio descriptivo
retrospectivo de las historias clínicas desde su
sistematización en 2004 hasta febrero de
2011. El universo de estudio fueron las
historias de las clínicas del grupo situadas en
Toledo, Madrid, Córdoba y Sevilla, cuyas
historias se hallaron recogidas en un programa informático y con un formato común a
todas las clínicas del grupo. Se hizo una
búsqueda en el ordenador central de todos
los pacientes que hubieran realizado tratamiento de implantes cutáneos con AH desde
el año que comenzó la sistematización de los
datos en el 2004 hasta Febrero de 2011 y se
revisaron un total de 21.340 historias. De
todas las historias se seleccionaron aquellas
que recibieron tratamiento con implantes de
AH, con un total de 680 historias clínicas.
Variables tratadas, procesamiento
de datos y análisis estadístico.
Se realizó una tabla en Openoffice.org.calc
del paquete informático Windows Office para
la recogida y registro de los datos, donde
además de recoger características de la
muestra como la edad, sexo del paciente y
clínica de origen, se identificó el último
implante realizado al paciente en el período
del estudio, de él se reseñó el nombre
comercial y su origen según fuera de animal,
sintético o NASHA y la zona anatómica de
implante. Y como antecedente personal, si
previo a este último implante hubiese tenido
otros tratamientos con AH incluyendo en
estos, implantes de relleno y también
mesoterapia, pues tendría importancia a la
hora de poder evaluar casos de alergia. En el
caso de implantes anteriores con AH se
consignó si fue puesto en la misma o en una
zona diferente, o si había tenido previamente
implantes de otras sustancias, diferentes al
AH, y de ser así, si ésta fue puesta en la misma
o distinta zona. Y por último se registraron los
efectos adversos: tipo de éste y período de
latencia desde el momento del implante
hasta que apareció.
La información fue recogida por un único
especialista.
Las variables cualitativas se describieron
como frecuencias y porcentajes y las cuantitativas con la media y la desviación típica.
RESULTADOS.
La muestra estuvo formada por 680 pacientes (652 mujeres, 95.9%), con edades comprendidas entre los 19 y 82 años, y con edad
media de 46,3 + 11,0 años. Como es habitual
en clínicas de medicina estética, en la
actualidad, la mayoría de los pacientes fueron
de sexo femenino.
Las zonas donde con más frecuencia se
colocaron los implantes fueron los labios
(26,59%), seguida de surcos nasogenianos
(25%) y región peribucal (17%), obteniéndose
un porcentaje total acumulado en la región
bucal y peribucal del 68,59%. Ello refleja cómo
hoy en día esta es una de las áreas faciales que
54
ESTUDIOS E INVESTIGACIONES
EFECTOS ADVERSOS TRATAMIENTO CON
IMPLANTES CUTÁNEOS DE ÁCIDO HIALURÓNICO.
PALOMA TEJERO - CINTHIA SARKI
más preocupa a los pacientes. Un 16% fue
tratado en pómulos.
Dentro de todos los implantes utilizados el
46% fue Restylane®, uno de los productos
estándar de los laboratorios Q-med y uno de
los implantes que más tiempo lleva en el
mercado. Cabe también reseñar que un 54,5%
de los pacientes ya habían sido tratados
anteriormente con implantes de AH y un
64,5% habían recibido algún tipo de tratamiento con AH (relleno más mesoterapia). Un
29,5% lo habían hecho con implantes diferentes al AH.
porque hubo pacientes que recibieron más de un
producto. Para realizar estos cálculos no se tuvo en
cuenta el número de tratamientos realizados, que fue de
2870 (muchos pacientes se realizaron más de un
tratamiento).
Distribución de implantes
por zona de aplicación.
En el gráfico 1 se representa el porcentaje de
las zonas de aplicación del implante. Labios y
surcos nasogenianos fueron las zonas más
comúnmente tratadas.
La mayoría de los implantes utilizados fueron
de laboratorios Q-med (669 pacientes:
98,7%), si bien dentro de ellos los hay de
diferentes características.
Finalmente el número de pacientes que
experimentaron algún efecto adverso fue 15,
lo que supone la aparición de efectos
adversos en un 2.2% de los pacientes tratados
con AH.
Estudio del tipo de implante de AH.
De los 680 pacientes, 669 (98.4%) recibieron
un implante tipo NASHA (N), 9 (1.3%) AH
reticulado de origen sintético (S), y sólo 2
pacientes (0.3%) de origen animal (A).
Distribución del implante
por nombre comercial.
La marca comercial más frecuentemente
utilizada fue Restylane® Vital, empleada en
356 de los 680 pacientes estudiados (52.35%).
Le siguieron Restylane® (25.74%) y Perlane®
(12.5%) (Tabla 1). Restylane® Vital52,35
Gráfico 1.
Distribución de implantes por zona de aplicación.
Tratamientos anteriores con AH.
El 35.4% de los casos no habían tenido
contacto previo con el AH, el 64.6% sí y
distribuidos del siguiente modo: el 41% en una
ocasión, el 11.9% en dos ocasiones; el 5.6% se
había realizado tres implantes anteriores de
este producto, el 3.1% cuatro y el 2.9% restante
5 o más (Gráfico 2).
Gráfico 2.
Distribución del Nº de implantes previos con AH.
Tabla 1. Distribución del implante por nombre comercial.
Nota: La suma de los porcentajes fue superior al 100%
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
55
ESTUDIOS E INVESTIGACIONES
EFECTOS ADVERSOS TRATAMIENTO CON
IMPLANTES CUTÁNEOS DE ÁCIDO HIALURÓNICO.
PALOMA TEJERO - CINTHIA SARKI
De los 438 pacientes que sí se realizaron con
anterioridad un implante cutáneo de relleno
con AH, en 156 (35.6%) el implante no se aplicó
en la misma zona. 171 casos (39.0%) se habían
aplicado anteriormente un implante en la
misma zona que el último; en 68 casos (15.5%)
fue en la misma zona en dos ocasiones, en 34
pacientes (7.8%) en tres ocasiones, en 8 casos
(1.8%) se habían aplicado cuatro implantes en
la misma zona y sólo un caso (0.2%) realizó
seis aplicaciones previas en la misma zona.
Tratamientos anteriores con
otros productos distintos al AH.
De los 680 pacientes estudiados, 481 (70.7%)
no se habían realizado previamente tratamientos con otros materiales distintos al AH y
199 (29,3%) sí. La distribución del número de
implantes previos con materiales distintos al
AH se representa en el gráfico 3.
efectos adversos de un total de 680 casos
estudiados (2.2%). Estos 15 pacientes experimentaron un total de 20 efectos adversos
distribuidos del siguiente modo: 11 pacientes
sufrieron un único acontecimiento adverso
tras la implantación de AH, 3 pacientes con
dos efectos adversos y sólo en 1 caso se
reportaron tres efectos adversos. Su
descripción se presenta en el gráfico 4.
Gráfico 4.
Tipo de efecto adverso descrito tras el implante con AH.
Por tanto, se reportaron en los 680 pacientes
estudiados, 7 edemas (1.03%), 4 inflamaciones
(0.59%), 3 nódulos y 3 infecciones (0.44% en
cada caso), 2 induraciones (0.29%) y 1 hematoma (0.15%).
El tiempo de latencia medio de estos efectos
adversos fue de 1.37 + 2.68 meses, con un
máximo de 9 meses y un mínimo de 8 horas.
La mediana fue de 15 días (IQR: 2.0-19.0 días).
En el gráfico 5 se representa el porcentaje
acumulado de los tiempos de latencia.
Gráfico 3.
Distribución del Nº de implantes previos distintos al AH.
De los 199 pacientes con implantes previos
distintos al AH, 161 casos se habían realizado
un implante, 27 casos se habían realizado dos
implantes, 8 casos se habían realizado tres
aplicaciones, 2 casos cuatro aplicaciones y 1
paciente se había realizado hasta seis
aplicaciones de otros productos antes de
tratarse con AH. Estos implantes se realizaron
en la misma zona tratada posteriormente con
AH en el 52.3% de los casos.
Descripción de los efectos
adversos y tiempo de latencia.
Se encontraron 15 pacientes afectados por
Gráfico 5. Tiempo de latencia. Porcentajes acumulados.
56
ESTUDIOS E INVESTIGACIONES
EFECTOS ADVERSOS TRATAMIENTO CON
IMPLANTES CUTÁNEOS DE ÁCIDO HIALURÓNICO.
PALOMA TEJERO - CINTHIA SARKI
DISCUSIÓN.
Hay una clara evidencia de que la historia de la
utilización de materiales de relleno tisular, va
ligada a la historia de sus efectos adversos y
que a pesar de los avances tecnológicos en
este campo, no se han podido erradicar esos
efectos adversos, ni se conocen de forma
absoluta sus mecanismos de producción y
por lo tanto su tratamiento 22.
El tiempo de latencia del efecto adverso, está
en relación inversa a su severidad. A este
respecto las autoras diligenciaron en el
pasado una encuesta realizada a 65 médicos23 en la que se concluyó que el tiempo de
latencia de efectos adversos al AH, es siempre
inferior al año.
En cuanto al tipo de efecto adverso, la
inflamación ha sido el más común y los
pómulos la zona de efectos adversos más
severos. Cuando se revisan los casos no se
encuentran nexos comunes que ayuden a
buscar la posibilidad de prevenirlos, salvo en
el caso de una paciente que había sido tratada
con interferón 24 ,25 en la que una historia previa
más exhaustiva, hubiese hecho posible su
identificación como paciente de riesgo y otra
paciente con enfermedad de Crohn. También
la mayoría de las pacientes habían recibido
tratamientos previos con ácido hialurónico o
con otros productos, lo que parece aumentar
el riesgo.
Sobre este aspecto no se encontró unanimidad en la bibliografía consultada. Algunos
autores como Berros26, afirman que la
repetición de sesiones es una garantía de
éxito y seguridad en los tratamientos con AH.
En Journal of the European Academy of
Dermatology and Venereology 2011, podemos revisar una carta al editor del profesor
Alijotas27 en la que analiza sus resultados
obtenidos y los reportados por Bachmann y
cols 28, quienes refieren no encontrar pruebas
de que las inyecciones consecutivas aumenten el riesgo de reacciones adversas sobre
todo en los casos de rellenos biodegradables.
Alijotas y cols2, afirman que las reacciones
adversas son más severas con las inyecciones
consecutivas sobre todo en el caso de la
polialquilamida, sin embargo, afirman haber
revisado más pacientes y estar de acuerdo
con Bachamnn 28, aunque aún no han publicado las nuevas conclusiones para el caso de
materiales reabsorbibles.
Por otra parte, la zona de aplicación del
material de relleno también parece estar
asociada a la severidad del efecto adverso.
Así, el porcentaje de efectos adversos
severos es significativamente superior en los
implantes realizados en pómulos. Hay que
pensar en que la causa sea la mayor cantidad
de producto a implantar en esa zona para
proyectar y aumentar el volumen de la región,
el tipo de material que se utiliza que suele ser
más denso para conseguir el efecto deseado
y posiblemente intervengan factores como la
elección de cánula o aguja.
Las autoras han encontrado una diferencia
muy significativa entre utilizar productos de
partículas pequeñas o poco reticulados y la
utilización del Restylane® SubQ (en el que el
tamaño de la partícula es mucho mayor: 1000
partículas por ml).
Esto coincide con lo publicado por O'Reill y P.
Malhotra30 R. Hypersensitivity Reaction to
Restylane® SubQ, que describe una serie de
4 pacientes con reacción adversa de hipersensibilidad retardada, tras inyectar
Restylane ® SubQ, a nivel supraperióstico en
pómulos, todos los pacientes mejoraron tras
inyectar hialuronidasa y los autores se
plantean la posibilidad de que la causa sea la
modificación de la estructura de la molécula,
sin descartar la posibilidad de contaminación
por residuos de proteína bacteriana en el
proceso de fabricación.
CONCLUSIONES.
Tras los resultados obtenidos sobre la
presentación de efectos adversos luego de la
aplicación de AH en las clínicas Mediestetic,
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
57
ESTUDIOS E INVESTIGACIONES
EFECTOS ADVERSOS TRATAMIENTO CON
IMPLANTES CUTÁNEOS DE ÁCIDO HIALURÓNICO.
PALOMA TEJERO - CINTHIA SARKI
se puede afirmar que aunque la incidencia de
efectos adversos es baja (2,2%), se tienen que
reseñar varios efectos moderados con AH,
todos resueltos y sin dejar secuelas, resultado
esperable , por ser un material reabsorbible.
Los efectos adversos más severos se
produjeron en pómulos con Restylane®
SubQ, lo que coincide con los resultados
generales de los datos obtenidos sobre
efectos adversos y lo evidenciado en las
referencias bibliográficas.
Todos evolucionaron favorablemente sin
dejar secuelas. La incidencia hubiese sido
menor con una mejor selección de pacientes
(no implantando a la paciente con antecedentes de tratamiento con interferón, ni a la que
estaba en tratamiento por enfermedad de
Crohn, que son alteraciones inmunológicas
en las que como se ha comentado, el riesgo
de efectos adversos está aumentado).
También posiblemente sería menor si en
lugar de Restylane® SubQ, se hubiese usado
otra presentación de AH.
La historia clínica se convierte en el mejor
aliado para disminuir los riesgos ligados a la
utilización de materiales de relleno.
BIBLIOGRAFÍA.
1.Beasley KL, Weiss MA, Weiss RA. Hyaluronic
acid fillers: a comprehensive review. Facial
Plast Surg. 2009 May;25(2):86-94.
2.Alijotas Reig J, García Jiménez V. Delayedinmune mediated adverse effect related to
hyaluronic acid and acrylic hidrogel dermal
fillers: clinical findings and long term follow
up and revieuw of the literature. JEADV.
2008:22:150-161.
3. Alijotas Reig J. «Los implantes estéticos
producen unos efectos adversos intolerables»http://xlsemanal.finanzas.com/web/arti
culo.php?id=57658&id_edicion=5367
Número: 1185 de 2011
4. Kevin C, Smith MD. Reversible vs. Non
reversible fillers in facial aesthetics: Concerns
and considerations. Dermatology Online
Journal.2008 14(8):3.
5.Kablik J, Monheit G, Yu L, Chang G,
Gershkovitch G. Comparative physical
properties of hyaluronic acid dermal fillers.
Dermatol Surg. 2009;35(Suppl 1):302-312.
6.Lowe NJ, Maxwell CA, Lowe P, Duik MG,
Shah K. Hyaluronic acid skin fillers: adverse
reactions and skin testing. J Am Acad
Dermatol. 2001;45:930-3.
7.Shafir R, Amir A, Gur E. Long-term complications of facial injections with Restylane. Plast
Reconstr Surg. 2000;106:1215–1216
8. André P. Evaluation of the safety of a nonanimal stabilized hyaluronic acid (NASHA-QMedical,Sweden) in European Countries:a
retrospective study from 1997 to 2001.
JEADV. 2004;18:422-425.
9.Cantisano-Zilkha M, Bosniak S. Hyaluronic
acid gel injections for facial rejuvenation: a 3
year clinical experience. Oper Tech
Oculoplastic Orbital Reconstr Surg.
1999;2:177-181.
10.Lupton JR, Alster TS. Cutaneous hypersensitivity reaction to injectable hyaluronic acid
gel. Dermatol Surg .2000; 26:135–137.
1Schanz S, Schippert W, Ulmer A, Rassner C,
Fierlbeck G. Arterial embolization caused by
injection of hyaluronic acid (Restylane). Br J
Dermatol. 2002;146:928-929.
12.Van Dyke S, Hays J, Caglia C, Caglia M.
Severe acute local reactions to a Hyaluronic
acid-derived dermal filler. J Clin Aesthetic
Dermatol. 2010;3(5):32–35.
13Matarasso SL, Carruthers JKD, Jewell ML.
Consensus recommendations for soft-tissue
augmentation with nonanimal stabilized
Hyaluronic Acid (Restylane) and the
Restylane Consensus Group. Plast Reconstr
Surg . 006;117(Suppl):3s-33s.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
58
ESTUDIOS E INVESTIGACIONES
EFECTOS ADVERSOS TRATAMIENTO CON
IMPLANTES CUTÁNEOS DE ÁCIDO HIALURÓNICO.
PALOMA TEJERO - CINTHIA SARKI
14. Morley A. Malhotra R. Use of Hyaluronic
acid filler for tear-trough rejuvenation as an
lternative to lower Eyelid Surgery. Ophtal
Plast Reconstr Surg, 2010; 69-73
15. Tezel A, Fredrickson GH. The science of
hyaluronic acid dermal fillers. J Cosmet Laser
Ther. 2008 Mar;10(1):35-42.
16. Wesley NO, Dover JS. The filler revolution: a six-year retrospective. J Drugs
Dermatol. 2009 Oct;8(10):903-7.
17. Beer K, Solish N. Hyaluronics for softtissue augmentation: practical considerations and technical recommendations. J
Drugs Dermatol. 2009 Dec;8(12):1086-91
18. Carruthers A, Carruthers J. Non-animalbased hyaluronic acid fillers: scientific and
technical considerations. Plast Reconstr
Surg. 2007 Nov;120(6 Suppl):33S-40S.
19. Verpaele A, Strand A. Restylane SubQ, a
non-animal stabilized hyaluronic acid gel for
soft tissue augmentation of the mid- and
lower face. Aesthet Surg J. 2006 JanFeb;26(1S):S10-7.
20. Lowe NJ, Grover R. Injectable hyaluronic
acid implant for malar and mental enhancement. Dermatol Surg. 2006 Jul;32(7):881-5;
discussion 885.
21. Narins RS, Brandt F, Leyden J, Lorenc ZP,
Rubin M, Smith S. A randomized, doubleblind, multicenter comparison of the efficacy
and tolerability of Restylane versus Zyplast
for the correction of nasolabial folds.
Dermatol Surg. 2003; 29(6):588-95.
22. Narins RS. Jewell M. Rubin M. Cohen J.
Strobos J. Clinical Conference: Management
of Rare Events Following Dermal Fillers Focal
Necrosis and Angry Red Bump. Dermatol
Surg 2006;32:426–434..
23. Tejero Garcia P., Rios de los Rios L.,
Sanchez Hidalgo A. Efectos adversos tardios
del ácido hialurónico: revisión de la evidencia
y la experiencia clínica. Medicina estética
nº27-2011 Abril-Junio 31/36
24. Vidal Martins, E. Gaburri, A. Gaburri, D.
Sementilli A. Cutaneous Sarcoidosis: An
Uncommon Side Effect of Pegylated
Interferon and Ribavirin Use for Chronic
Hepatitis C Case Rep Gastroenterol. 2009
Sep–Dec; 3(3): 366–371. Published online
2009 November 2
25. Dal Sacco D, Cozzani E, Parodi A Rebora A:,
Scar sarcoidosis after hyaluronic acid
injection. Int J. Dermatol, 2005; 44:411–12.
26. Berros P; Periorbital contour abnormalities: hollow eye ring management with
hyalurostructure. Orbit. 2010;29(2):119-125.
27. Alijotas-Reig J. Garcia-Gimenez V.
Adverse reactions caused by different filler
injections in the same region Journal of the
European Academy of Dermatology and
Venereology Volume 25, Issue 6, pages
736–737, June 2011
28. Bachmann F, Erdmann R, Hartmann V,
Becker-Wegerich P, Wiest L,Rzany B. Adverse
reactions caused by consecutive injections of
different fillers in the same facial region: risk
assessment based on the results fromthe
Injectable Filler Safety study. J Eur Acad
Dermatol Venereol 2010, doi:10.1111/j.14683083.2010.03878.x
29. Alijotas-Reig J, Garcı´a-Gimenez V.
Adverse reactions caused by differentfiller
injections in the same region. J Eur Acad
Dermatol Venereol doi:10.1111/j.14683083.2011.04050.x [e-pub online].
30. O'Reill y P. Malhotra R. Delayed
Hypersensitivity Reaction to Restylane®
SubQ. Informa Healthcare USA, Inc Orbit,
30(1), 54–57, 2011
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
60
CLUB DE REVISTAS
TOXINA BOTULÍNICA TIPO A
EN HIPERHIDROSIS
PALMAR PRIMARIA (HPP).
fuerza fue mejorando poco a poco, pero seis
meses después del tratamiento todavía era
11.7% menor que al inicio del estudio.
Randomizado, un solo ciego,
estudio de dos dosis.
Conclusiones: La dosis de 50 y 100 mU de la
toxina botulínica tipo A, por vía intradérmica
en cada mano, produce disminución de la
sudoración en los pacientes con HPP en al
menos 2 meses en todos los pacientes, y 6
meses en la mayoría de los pacientes. Se
observó debilidad en los músculos intrínsecos de la mano.
Saadia D MD, Voustianiouk A, PhD, Wang A K,
MD and Kaufmann H, MD. Neurology.
Dec 11 2001; ( 57): 11, 2095-99
La HPP se caracteriza por una sudoración
excesiva debido al aumento del tráfico del
nervio simpático colinérgico con acción
sudomotora en la superficie palmar de las
extremidades superiores. Los estudios
clínicos sugieren que las inyecciones intradérmicas de toxina botulínica son eficaces en el
tratamiento de esta entidad.
Objetivos: Determinar la eficacia de la toxina
botulínica intradérmica en la reducción de la
HPP, para determinar la dosis más efectiva y
para examinar su efecto sobre la fuerza
muscular.
Métodos: En un estudio prospectivo, de un
solo ciego, aleatorio, 24 pacientes con HPP
severa, recibieron una dosis baja (50 mU) o
una dosis alta (100 mU) de la toxina botulínica
tipo A (Botox, Allergan®) inyectada por vía
intradérmica en 20 sitios en cada palma.
Resultados: Después de la inyección con
cualquiera de las dosis, la prueba de yodoalmidón mostró una disminución significativa
de la sudoración durante el primer mes. Seis
meses después de la inyección, el efecto
anhidrótico era aún evidente en dos tercios
de los pacientes en ambos grupos. La fuerza
de prensión no se vio afectada con cualquiera
de las dosis, pero la fuerza anti-pinzamiento,
dos semanas después de la inyección, mostró
una disminución de 23 ± 27% con 50 U (p
<0,05) y 40 ± 21% con 100 U (p <0,001). La
ASOCIACIÓN DE TIROIDITIS
AUTOINMUNE CON ACNÉ
EN MUJERES ADULTAS.
Vergou T, Mantzou E, Tseke P, Moustou A,
Katsambas A, Alevizaki M and Antoniou C.
Journal of the European Academy of
Dermatology and Venereology.
2011; doi: 10.1111/j.1468-3083.2011.04084.x
Objetivo: Evaluar la asociación entre la
tiroiditis y la presencia en la postadolescencia del acné en mujeres adultas, en
comparación con los controles sanos.
Métodos: 107 mujeres adultas con acné postadolescente y 60 controles sanos fueron
incluidas. Se hizo recuento sanguíneo
completo y perfil bioquímico estándar de la
proteína C reactiva (PCR) y de los niveles de
hormonas tiroideas y anticuerpos: triyodotironina (T3), tiroxina (T4), hormona estimulante del tiroides (TSH), T3 libre (FT3), T4 libre
(FT4 ), anticuerpos antitiroglobulina (anti-TG)
y anti-peroxidasa tiroidea (anti-TPO). Se
determinaron tanto en las mujeres con acné
como en el grupo control. Una ecografía de la
tiroides también se realizó.
Resultados: Se observó una diferencia
estadísticamente significativa (p = 0,008) en
la prevalencia de positivos de los anticuerpos
anti-TG, con un 25,2% del grupo de acné y el
8,3% del grupo de control. En las mujeres
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
61
CLUB DE REVISTAS
adultas con acné había una diferencia
estadísticamente significativa en cuanto al
aumento del riesgo relativo de tener niveles
altos de anticuerpos anti-TG en comparación
con los controles sanos (odds ratio 3,89, p =
0,011). Esta asociación fue independiente de
la edad. Los valores de TSH, FT4, FT3, T4 y antiTPO no difirió significativamente entre los
dos grupos. No se encontraron diferencias
significativas con respecto a los resultados de
la ecografía de tiroides. Aunque no hubo
diferencias significativas entre casos y
controles con respecto a los niveles de PCR,
es interesante que se observó una elevación
significativa de la PCR en los pacientes con
acné que tenían anticuerpos anti-TG positivos.
Conclusiones: Es probable que la autoinmunidad tiroidea podría ser más frecuente en los
pacientes con acné adulto y esto se debe
tener en cuenta a la hora de detección de
mujeres con acné post adolescente.
GUÍAS COLOMBIANAS PARA
EL MANEJO DEL ACNÉ: UNA
REVISIÓN BASADA EN LA EVIDENCIA
POR EL GRUPO COLOMBIANO DE
ESTUDIO EN ACNÉ.
Autores: médicos dermatólogos colombianos
de la Asociación Colombiana de Dermatología y
Cirugía Dermatológica.
Rev Asoc Colomb Dermatol. 2011;19: 129-158.
El acné es una enfermedad inflamatoria
crónica que afecta, principalmente, adolescentes y adultos jóvenes. Se calcula que antes
de los 21 años entre el 80 y el 90% de esta
población ha estado expuesta a la enfermedad. Sin embargo, el acné puede persistir
después de los 21 años y se sabe que 12% de las
mujeres mayores de 25 años aún sufren de
acné facial.
El arsenal terapéutico para el acné consta de
medicamentos tópicos y sistémicos que han
demostrado su eficacia en la reducción de las
lesiones. El mecanismo de acción de estos
medicamentos está orientado, al menos, a
uno de los cuatro factores fisiopatológicos
reconocidos como responsables de la
formación de las lesiones del acné: trastornos
de la queratinización, hipersecreción
sebácea, proliferación de Propionibacterium
acnes o actividad inflamatoria in situ.
La elección del tratamiento apropiado
depende de varios factores, como la forma
clínica de la enfermedad (de retención o
inflamatoria), la gravedad de la misma y la
respuesta del paciente a tratamientos
previos. Asimismo y entendiendo al acné
como una enfermedad de carácter crónico, el
tratamiento debe incluir una fase inicial con el
objetivo de lograr una mayor reducción de la
extensión y gravedad de las lesiones y una
fase de mantenimiento orientada a la
prevención de las recaídas o exacerbaciones.
Además, el resultado del tratamiento
depende del cumplimiento del mismo y para
lograrlo, es fundamental una adecuada
relación médico-paciente.
Este documento presenta el resultado de una
revisión actualizada de la literatura, que
incluye guías nacionales e internacionales
para el manejo del acné y formula recomendaciones terapéuticas basadas en el mejor
nivel de “evidencia” que se encontró. Su
implementación permitirá la unificación de
criterios con el objetivo de ofrecer un mejor
manejo de los pacientes con la enfermedad,
evitando así sus secuelas físicas y emocionales. Por otro lado, las guías presentan un
marco científico y conceptual con la suficiente validez para su inclusión en los protocolos
del plan obligatorio de salud.
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
62
DESDE ACICME
RELEVO EN LA PRESIDENCIA DE ACICME®.
El pasado 15 de septiembre, el doctor Juan
Carlos Salazar Giraldo presentó renuncia
como presidente de ACICME®, cargo que
desempeñó durante nueve años. Lo sucede la
doctora Gladis Arroyave Estrada, fundadora
de la Asociación y quien se desempeñó hasta
entonces como tesorera de la Junta Directiva.
En nombre de toda la familia ACICME®; las
directivas y los comités de la Revista Est-Ética
quieren expresar un sincero mensaje de
agradecimiento al doctor Salazar Giraldo por
su entrega y compromiso durante estos
últimos nueve años que estuvo al frente de
tan importante y exigente cargo. Muy
especialmente, por el apoyo que ha brindado
siempre para el desarrollo y el engrandecimiento de esta publicación, a la cual sigue
vinculado como miembro de los comités
editorial y científico.
Para la doctora Arroyave Estrada, una
calurosa bienvenida y el más ferviente deseo
de éxito en su gestión y la invitación para que
por medio del apoyo a la Revista Est-Ética, la
primera publicación científica en Colombia
especializada en Medicina Estética y codificada en el ISSN, continúe engrandeciendo la
especialidad en nuestro país.
NOTA DEL DIRECTOR.
Tanto la doctora Arroyave Estrada como el
doctor Salazar Giraldo hicieron llegar a la
dirección de esta revista sus misivas en
relación con el tema del relevo presidencial de
ACICME®.
Como director de la revista quiero agradecer
a ambos la cortesía y gentileza de esta acción
y resaltar un planteamiento en el cual
coincidieron los dos escritos, que los médicos
estéticos no debemos perder nuestro
objetivo base: lograr la identidad de la
especialidad a todo nivel y eso requiere de un
trabajo unificado, ético y serio.
II JORNADAS ACADÉMICAS DE MEDICINA
ESTÉTICA. X CONCOME®. MEDELLÍN 2011.
El 10 y 11 de agosto pasados se llevó a cabo en
el Hotel San Fernando Plaza de la ciudad de
Medellín, la realización de las II Jornadas
Académicas de Medicina Estética - X
CONCOME®, evento organizado por
ACICME®. Con una asistencia nutrida de
médicos estéticos de diferentes latitudes de
nuestro país y otros cuantos visitantes de
países vecinos, se desarrollaron una a una las
diferentes sesiones académicas con la
novedosa modalidad: Cazadores de Mitos en
temas específicos, que la Asociación viene
implementando desde varios años atrás.
Por su parte, los laboratorios y empresas más
importantes y representativos del área de la
Medicina Estética acompañaron el evento,
algunos de ellos con el patrocinio y la implementación de talleres académicos que fueron
un total éxito.
Como evento paralelo, se desarrolló la
celebración de los 15 años de existencia de
ACICME®. Con un emotivo acto en el que se
homenajeó al doctor Norman Diego Pizano
Ramírez, cirujano vascular y flebólogo,
miembro fundador de la Asociación y actual
vicepresidente de la Junta Directiva, además
de la tradicional fiesta de integración que esta
vez superó todas las anteriores, los cinco
lustros de ACICME® se conmemoraron por lo
alto.
63
DESDE ACICME
XI
CONCOME
XI CONGRESO COLOMBIANO
DE MEDICINA ESTÉTICA
SANTA MARTA
16 AL 18 DE AGOSTO DE 2012
Durante los días 16, 17 y 18 del mes de agosto
de 2012, ACICME® realizará en el Distrito
Turístico, Cultural e Histórico de Santa Marta,
su décima primera versión del Congreso
Colombiano de Medicina Estética –
CONCOME®.
Por primera vez, es seleccionada esta
ancestral e histórica ciudad para la realización
de este importante evento, que contará con
la presencia de sobresalientes y reconocidos
ponentes e investigadores nacionales y
extranjeros del campo de la Medicina Estética
y que como siempre, compartirán sus
actualizados conocimientos con los asistentes.
De otro lado y como es habitual en todas las
versiones del CONCOME®, nos acompañará
el más importante y representativo grupo de
empresas y laboratorios del campo de la
Medicina Estética, quienes también harán
magníficos aportes exhibiendo sus últimos
avances científicos y tecnológicos para el
ejercicio de la Medicina Estética.
Que sea pues esta cita en la caribeña Santa
Marta, bañada por el precioso azul de la bahía
más hermosa de Suramérica y custodiada por
la imponente Sierra Nevada, una gran
oportunidad para re-encontrarse con los
colegas de todo Colombia y de países vecinos
y hermanos, con un objetivo común: seguir
velando por el mejoramiento del estándar de
calidad de la Medicina Estética colombiana.
Se sobrepasaron las expectativas de asistencia y participación, por lo que ACICME® a
través de este órgano de difusión quiere dar
las gracias a todos los participantes y organizadores
Organiza: La Asociación Científica
Colombiana de Medicina Estética – ACICME®.
Apoya: La Unión Internacional de Medicina
Estética – UIME.
64
DESDE ACICME
CONGRESOS INTERNACIONALES .
CANADÁ.
VIII Conferencia Annual de la CAAM.
Vancouver. Noviembre 4 y 5 de 2011.
Lugar: Renaissance Vancouver Harbourside
Hotel. Información nlamppu@caam.ca
www.caam.ca
SUIZA.
Congreso Annual de la SSME.
Viena. Noviembre 4 y 5 de 2011.
Lugar : Lausanne, Beau-Rivage Palace.
Información: http://www.ssme.ch/2011_con
gress_program.php
ESTADOS UNIDOS.
VIII Congreso de la AAAM.
Miami. Noviembre 4 al 6 de 2011.
Lugar: The Westin Colonnade Hotel. Miami,
Florida. Información: www.aaamed.org
URUGUAY
XI Congreso Uruguayo de Medicina Estética
Montevideo. Noviembre 12 de 2011.
Información: info@sume.com.uy
CHILE
Congreso Chileno de Medicina Estética
Santiago de Chile. Noviembre 11 y 12 de 2011.
Lugar: Hotel Kennedy Santiago.
Información: claudiamarzullo@achme.cl;
maritza@estetic.cl
TURQUÍA.
XVIII Congreso Turco de Medicina Estética
Estambul. Noviembre 26 y 27 de 2011
Lugar: Nippon Hotel
Información: www.estetiktipkonferansi.com
RUSIA.
XI Congreso Ruso de Medicina Estética.
Moscú. Febrero 8 al 12 de 2012.
Lugar : Conference centre of Chamber of
Commerce and Industry of the Russian
Federation. Información: http://www.aesthe
tic-medicine.ru
ESPAÑA.
IX Congreso Europeo de Medicina Estética.
XXVII Congreso Nacional de la SEME.
Madrid : Febrero 23 al 25 de 2012.
Lugar : Palacio de Congresos de Madrid.
Información : www.seme.org
BÉLGICA.
Congreso de la SBME
Bruselas : Marzo 2 y 3 de 2012.
Lugar : Radisson Blu Royal Hotel.
Información : www.aesthetic-medicine.be
MÉXICO.
IX Congreso Mexicano Científico de Medicina
Estética y Antienvejecimiento.
VIII Simposio de Mesoterapia.
México D. F. Marzo 9 y 10 de 2012.
Lugar : De las Naciones. México D. F.
Información: http://www.smcmeventos.com
MIEMBROS ACTIVOS A.C.I.C.M.E ®.
.
Alba Mery Alvarez
Alfonso Carlos Carvajal Gómez
Ana María Flórez Samur
Angela María Restrepo Moreno
Beatriz Helena Sierra de Arroyave
Carla Cristina Chica Peláez
Carlos Alberto Restrepo Restrepo
Carlos Emilio Pizano Hincapié
Cecilia Inés Marín Moreno
Clara Inés Giraldo Arismendi
Claudia Esther Mesa Casas
Claudia Patricia Restrepo Marín
Claudia Sanchez Saldarriaga
David Alonso Gonzalez
Diego Fernando Castro Bustamante
Diego Fernando Ortiz Silva
Elizabeth Valencia Vargas
Enrique Alfonso Alvarez Botero
Frank Solano Acevedo
Gabriel Jaime Gómez Suarez
Gladys Arroyave Estrada
Gloria Patricia Bustamante Acosta
Guillermo Alberto Velasco Galeano
Gustavo Urueta Perez
Hector Fabian Echeverri Pérez
Hector Mario Peñaranda Baez
Hernán Darío Restrepo Gutierrez
Ilva Liliana Villar Bejarano
Ivan Dario Torres Beltrán
Jaime Enrique Gómez Castellanos
Jaime Ignacio Hernández Mazo
Jairo Hernán Ferro Velasquez
Javier Salvador Vélez Restrepo
Johana Ramírez Henao
John Jairo Hoyos Delgado
Juan Andrés Rivera Echeverri
Juan Carlos Salazar Giraldo
Juan Diego Rivera Ossa
Liliana María Fernández Tobón
Luis Guillermo Valencia Toro
Luis Roberto Montaño Garcia
Luisa Fernanda Correa Escobar
María del Pilar Ochoa Jaramillo
María del Pilar Sanin Vélez
María Liliana Dorado Illera
Mariela Antía Londoño
Martha de la Rosa Morales
Martha Lucila Arango Correa
Norman Diego Pizano Ramírez
Olga Lucía Botero Arango
Orfa María Escobar Baena
Oscar Alonso Marin Zuluaga
Oscar Antonio Ospina Arbeláez
Ricardo Alberto Rey LópezdeMesa
Rodolfo Andrés Ibañes Márquez
Rodolfo Chaparro Gómez
Sandra Ivonne Bayona Botero
Sandra Liliana Valencia Zuluaga
Sandra Patricia Ramírez Naranjo
Sandra Tibisay Suárez Acevedo
Sergio Francisco Torres Ramírez
Vicente Vélez D´Ambrosio
DESDE ACICME
CARLOS ALBERTO RESTREPO R. M.D.
• MIEMBRO DE ACICME
• MÉDICO Y CIRUJANO DE
LA UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
• ARTISTA AUTODIDACTA.
Ha asistido a varios cursos y talleres de artes
plásticas en diferentes academias.
También ha realizado varias exposiciones.
Acrílico sobre lienzo - 1.2m x 1m. - sin titulo
Acrílico sobre lienzo - 1m x 70cm. - sin titulo
Acrílico sobre lienzo - 1.5m x 1.5m. - sin titulo
Acrílico sobre lienzo - 1m x 70cm. - sin titulo
Acrílico sobre lienzo - 1.4m x 60cm. - sin titulo
Est-Ética, Volumen 02 - Número 02, 2011
XI
CONCOME
XI CONGRESO COLOMBIANO
DE MEDICINA ESTÉTICA
SANTA MARTA
16 AL 18 DE AGOSTO DE 2012