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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA RED NACIONAL UNIVERSITARIA Facultad de Ciencias de la Salud Carrera de Medicina SEPTIMO SEMESTRE SYLLABUS DE LA ASIGNATURA MEDICINA INTERNA I CARDIOLOGIA Elaborado por: Dra. Eva Agreda Quiroz Gestión Académica I/2007 U N I V E R S I D A D D E A Q 1 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA UDABOL UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01 VISION DE LA UNIVERSIDAD Ser la Universidad líder en calidad educativa. MISION DE LA UNIVERSIDAD Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y Competitividad al servicio de la sociedad. U N I V E R S I D A D D E A Q 2 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA SYLLABUS GENÉRICO Medicina Interna I (Cardiología) CLI 743 PCL 632,PCL 634, PCL 635 320 hrs. /semestre (106hs) Teórico Prácticas 32 Asignatura: Código: Requisito: Carga Horaria: Créditos: II. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA. Identificar de manera precisa las entidades clínicas y patológicas basados en los conocimientos semiológicos de las diversas patologías cardiológicas, para así poder reconocer su etiología y de ese modo relacionarlo con los factores epidemiológicas, tomando en cuenta los síntomas característicos y sus diferencias. Realizar el entrenamiento suficiente para poder seleccionar los exámenes complementarios de manera adecuada. Comparar los resultados del análisis clínico y semiológico de las patologías cardiacas con los datos encontrados a través de los exámenes complementarios. Utilizar los resultados de técnicas, instrumentos con tecnología avanzada y métodos auxiliares complementarios como ser: Interpretación de electrocardiograma, estudios radiológicos, ecocardiográficos. Estudios laboratoriales a realizar para corroborar la hipótesis diagnostica. Diferenciar las enfermedades agudas y crónicas, así como el significado en la practica diaria de urgencias y emergencias cardiológicas, planteando alternativas de diagnostico, conducta y terapéutica. III. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA. UNIDAD I TEMA 1- Conceptos en Cardiología 1.1 1.2 1.3 1.4 Vértigo, lipotimia, sincope Fisiopatología Disfunción periférica neurogénica Exámenes complementarios TEMA 2. Síndrome de insuficiencia cardiaca Definición Volúmenes Pre carga y post Carga Contractilidad y frecuencia cardiaca 2.1 2.2 2.3 2.4 U N I V E R S I D A D D E A Q 3 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA TEMA 3. Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca 3.1 Tipos de disnea 3.2 Clasificación de la disnea según la AHA 3.3 Hemodinámica: Gasto Cardiaco, Índice cardiaco, Resistencia TEMA 4. Edema agudo pulmonar 4.1 Mecanismo Fisiopatologicos 4.2 Teoría mecánica y neurogénica 4.3 Tratamiento de urgencia TEMA 5. Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda Definición Mecanismos Fisiopatologicos Clínica Electrocardiograma Radiológicos Laboratorio Cor Pulmonare crónico 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 UNIDAD II. TEMA 6. Métodos auxiliares complementarios Electrocardiografía clínica normal Radiología Ecocardiograma Laboratorio 6.1 6.2 6.3 6.4 TEMA 7. Arritmias Fibrilación auricular Flutter auricular Arritmias ventriculares Bradicardia 7.1 7.2 7.3 7.4 TEMA 8. Trastornos de la conducción aurícula ventricular Grados de bloqueo Aurícula- Ventricular Bloqueo de ramo derecho e izquierdo Bloqueo divisional Clínica y tratamiento 8.1 8.2 8.3 8.4 UNIDAD III: TEMA 9. Enfermedad Reumática Fiebre reumática Fisiopatología de la Fiebre Reumática Manifestaciones clínicas de la fase aguda y crónica Cardiopatía Reumática 9.1 9.2 9.3 9.4 U N I V E R S I D A D D E A Q 4 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA Valvulopatia Reumática 9.5 TEMA 10. Valvulopatia Estenosis y regurgitación mitral Valvulopatia aortica Lesiones de la válvula tricúspide y pulmonar Tipos de soplo y mecanismos fisiopatologicos Conducta terapéutica 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 TEMA 11. Enfermedades del miocardio 11.1 Miocardiopatia Dilatada 11.2 Miocardiopatia Hipertrofica 11.3 Miocardiopatia Restrictiva 11.4 Cardiopatía Chagásica: Aguda y crónica 11.5 Cardiopatía Isquémica UNIDAD IV: TEMA 12. Síndrome coronariano agudo 12.1 Fisiopatología de la isquemia y dolor toráxico 12.2 Ateroesclerosis 12.3 Angina estable e inestable 12.4 Infarto Agudo de Miocardio 12.5 Tipos de infarto 12.6 Exámenes complementarios 12.7 Conducta terapéutica TEMA 13. Enfermedad del pericardio 13.1 Derrame pericárdico 13.2 Pericarditis crónica constrictiva 13.3 Causas frecuentes 13.4 Cardiosentesis y toracosentesis TEMA 14. Hipertensión arterial sistémica 14.1 Crisis hipertensiva: Emergencia y Urgencia Hipertensiva 14.2 Hipertensión esencial 14.3 Hipertensión secundaria 14.4 Fisiopatología 14.5 Abordaje terapéutico 14.6 Miocardiopatia Hipertensiva UNIDAD V: TEMA 15. Enfermedad del endocardio 15.1 Causas de endocarditis 15.2 Exámenes complementarios 15.3 Enfoque terapéutico TEMA 16 Enfermedad congénita del corazón Comunicación interventricular Comunicación ínter auricular Persistencia del conducto arterioso 16.1 16.2 16.3 U N I V E R S I D A D D E A Q 5 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA Tetralogía de Fallos Coartación de la aorta 16.4 16.5 III. ACTIVIDADES PROPUESTAS PARA LAS BRIGADAS UDABOL De acuerdo a las características de la carrera y de la asignatura las actividades a realizar, por los diferentes grupos, son las siguientes: Tema de investigación: Pesquisa de Hipertensión Arterial Sistémica en pacientes mayores de 30 años asintomático en la población de Santa Cruz gestión 2007 Introducción: La hipertensión arterial es un padecimiento crónico de etiología variada y que se caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas. En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensión arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales y a esta forma de hipertensión se le denomina hipertensión arterial secundaria. En los últimos tiempos se ha demostrado que las cifras de presión arterial que representan riesgo de daño orgánico son aquellas por arriba de 140 mmHg para la presión sistólica y de 90 mmHg para la presión diastólica, cuando éstas se mantienen en forma sostenida. Por lo tanto, se define como hipertensión arterial cuando en tres ocasiones diferentes se demuestran cifras mayores de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante monitoreo ambulatorio de la presión arterial se demuestra la presencia de cifras mayores a las anotadas más arriba, en más del 50% de las tomas registradas .Objetivos. General. Determinar la incidencia de hipertensión arterial sistémica (HAS) en pacientes asintomáticos con y sin factores de riesgo asociados en la población suburbana de Santa Cruz Específicos: - Medir la presión arterial en pacientes por encima de 30 años en el área suburbana - Determinar presencia de factores de riesgo asociado en los pacientes con HAS - Medir mediante cuestionario el grado de conocimiento de las complicaciones de la HAS en ésta población - Realizar la compilación de datos obtenidos. - Presentar los resultados obtenidos. - Establecer las conclusiones y observaciones. Material y Metodología a utilizar: Método la observación simple, de la observación participante, método estadístico. Uso de cuestionario en los pacientes con HAS Universo y Muestra: Universo: Población de X numero de pacientes de ambos sexos mayores de 30 años Muestra: El 10% del universo Tabulación y presentación de resultados.- Luego de obtener los datos se procede a la tabulación y presentación de resultados para un análisis y formulación de conclusiones. IV. EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA PROCESUAL O FORMATIVA A lo largo del semestre se realizarán exposiciones, repasos cortos y otras actividades de aula; además de los trabajos de brigadas realizados en las áreas rurales, independientemente de la cantidad, cada una se tomará como evaluación procesual calificándola entre o y 50 puntos. U N I V E R S I D A D D E A Q 6 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE (examen parcial o final) O SUMATIVA Se realizarán dos evaluaciones parciales con contenido teórico y práctico. El examen final consistirá en un examen escrito y en la presentación y socialización de los documentos resultantes del trabajo de las brigadas realizadas en el área urbana. Cada una de estas se calificará con el 50% de la nota del examen final. V. BIBLIOGRAFÍA BASICA Medicina cardiovascular Braunwald's cardiología Cecil Manual de medicina interna Humpies, O'Neal Braunwald, Eugene Goldman, Lee 1 616.1 H88 2004 616.12 B73 v.2 2005 616 G56 BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo Guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires-Argentina BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da. Panamericana s.a. -Argentina Reimpresión de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial Médica BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición U N I V E R S I D A D D E A Q 7 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA VII. PLAN CALENDARIO. ACTIVIDADES ACADÉMICAS SEMANA OBSERVACIONES 1ra. Avance de Materia Tema I 26/Feb – 03/Mar 2da. Avance de Materia Tema I 05/Mar – 10/Mar 3ra. Presentación y Evaluación del GIPs Nº I Tema II 4ta. Avance de Materia Tema II 19/Mar – 24/Mar 5ta. Presentación y Evaluación del GIPs Nº 2 Tema III 26/Mar – 31/Mar 6ta. Avance de Materia Tema III 02/Abr – 07/Abr Tema IV 09/Abr – 14/Abr Tema IV 16/Abr – 21/Abr 7ma. 8va. 9na. Primera Evaluación Parcial Presentación y Evaluación del GIPs Nº 3 Primera Evaluación Parcial Visita Técnica Presentación y Evaluación del: GIPs Nº 4 12/Mar – 17/Mar Tema V 23/Abr – 28/Abr 10ma. Avance de Materia Tema V 30/Abr – 05/May 11ra. Presentación y Evaluación del GIPs Nº 5 Tema VI 07/May – 12/May 12da. Avance de Materia Tema VI 14/May – 19/May Tema VII VIII 21/May – 26/May Tema 28/May – 02/Jun Tema10 11 12 04/Jun – 09/Jun 13ra. 14ta. 15ta. Segunda Evaluación Parcial Presentación y Evaluación del: GIPs Nº 6 Segunda Evaluación Parcial Avance de Materia Presentación y Evaluación del: GIPs Nº 7 16ta. Avance de Materia Tema 13 14 11/Jun – 16/Jun 17ma. Presentación y Evaluación del: GIPs Nº 8 Tema 15 18/Jun – 23/Jun 18va. Avance de Materia TEMA 16 25/Jun – 30/Jun 19na. Avance de Materia TEMA 16 20va. Evaluación final 21va. Evaluación del segundo turno U N I V E R S I D A D D E A Q 8 U I N O Presentación de Notas Presentación de Notas B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 1 TITULO: REANIMACION CARDIOPULMONAR AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ ASIGNATURA: CARDIOLOGIA FECHA DE ENTREGA: 1º SEMANA CONCEPTO El paro cardiorrespiratorio( PCR) es una interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y circulación espontánea en un paciente cuya situación previa no hacía esperar en ese momento un desenlace mortal. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE PCR Inconsciencia (coma profundo), Ausencia de pulso en las grandes arterias (Carótidas y/o femorales), Apnea OBJETIVOS DE LA RESUCITACION CARDIOPULMONAR (RCP) Reemplazar primero y reinstaurar después la respiración y circulación espontáneas, siempre y cuando existan posibilidades razonables de recuperar las funciones cerebrales superiores. Se estima que el periodo de tiempo óptimo en que se debe iniciar la RCP para conseguir una aceptable recuperación cerebral son los 4 primeros minutos. INDICACIONES PARA INICIAR LA RCP Debe iniciarse siempre ante todo paro cardiorrespiratorio, excepto cuando nos encontramos ante alguna de las siguientes situaciones: Cuando se trata de un paciente en estado Terminal de una enfermedad incurable, Exista orden específica escrita de su medico para no realizar RCP, que el paciente presente signos evidentes e indiscutibles de muerte biológica: rigidez, livideces, etc. En este sentido es importante indicar que la existencia de una midriasis bilateral arreactiva no constituye por sí misma un signo de muerte, que el paro cardiorrespiratorio lleve mas de 10 min. de evolución sin haber sido aplicada la RCP. En este caso, se iniciará exclusivamente si el paciente es un potencial donante de órganos. INDICACIONES PARA SUSPENDER LA RCP, El paciente recupera la circulación y respiración espontáneamente, habiéndose iniciado, se confirma que la PCR se produjo como, Consecuencia de la evolución natural de un proceso incurable, Se confirma que las maniobras se reanimación se iniciaron con un retraso superior a 10 min. (Excepto ahogamiento, hipotermia accidental, o intoxicación por barbitúricos) Después de 30 min. de haber iniciado correctamente las maniobras de RCP, no existen signos de la actividad eléctrica cardiaca VALORACION DE LA EFECTIVIDAD DE LA RCP. Existen 5 indicadores para evaluar la actividad neurológica durante la PCR: Disminución de la midriasis, Integridad del reflejo foto motor, presencia del reflejo corneal, presencia del movimiento de defensa ante estimulación dolorosa, Recuperación de la respiración espontánea EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS, En la sala de urgencias se realizará: Monitorización electrocardiográfica, gasometría arterial, Determinación de glicemia mediante tira reactiva, De ser efectiva la RCP, electrocardiograma, hemograma completo y bioquímica sanguínea incluyendo glucosa, urea, creatinina, Na, K. AST, ALT, CPK, Ca y proteínas totales, Disociación electromecánica CARRERA DE MEDICINA U N I V E R S I D A D D E A Q 9 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA II.- PRÁCTICA OBJETIVOS Reconocer los signos y síntomas de un paciente en paro cardiorrespiratoria. Interpretar los exámenes de laboratorio que se deben solicitar Establecer el tratamiento disponible y los alternativos MATERIAL 1.- Historia clínica Métodos y procedimientos 1. Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica 2. Revisión del estudiante de la historia clínica 3. Defensa de tema según el criterio del catedrático Conclusiones Evaluación / CUESTIONARIO DE REANIMACION CARDIOPULMONAR 1. ¿Cuáles son criterios para hacer diagnostico de PCR? 2. Diga las indicaciones para iniciar RCP 3. Diga las contraindicaciones para RCP 4. ¿Explique los pasos para reanimación RCP 5. Drogas que pueden ser utilizadas para la RCP 6. Que significa RCP 7. En que consiste Tratamiento en PCR? 8. En quienes se contraindica iniciar la resucitación cardio-pulmonar ………………………………….. ………………………………….. Firma y sello del catedrático Firma del estudiante Bibliografía 1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo Guía,1ª Edición, 2003, Buenos Aires-Argentina 2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da. Reimpresión de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial Médica Panamericana s.a. -Argentina 3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana 4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición 5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España 6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt /Mosby, 2002, Madrid-España. PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD U N I V E R S I D A D D E A Q 10 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 2 TITULO: INSUFICIENCIA CARDIACA AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ ASIGNATURA: CARDIOLOGIA FECHA DE ENTREGA: 2º SEMANA INTRODUCCION La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es causa importante de morbilidad y mortalidad en los países desarrollados y su incidencia en los países en vías de desarrollo va en aumento. Ocurre con mucha frecuencia después del infarto del miocardio temprano o en presencia de hipertensión arterial de larga data. Es frecuente en pacientes mayores de 65 años de edad La insuficiencia cardiaca, también denominada "insuficiencia cardiaca congestiva" es un trastorno donde el corazón pierde su capacidad de bombear sangre con eficiencia, lo que da como resultado que el cuerpo no obtiene tanto oxígeno y nutrientes como necesita, llevando a que se presente fatiga y dificultad respiratoria. ICC, es la resultante final de cualquier enfermedad que afecte en forma global o extensa el funcionamiento miocárdico, son: enfermedades valvulares (sobrecargas hemodinámicas), inflamación difusa del miocardio (miocarditis), la destrucción miocárdica extensa (infarto del miocardio transmural de más de 20% de la masa miocárdica) sustitución del miocardio por tejido colágeno miocardiopatía dilatada) , hipertensión arterial sistémica (Hipertrofia ventrículo izquierdo) pulmonar (ventrículo derecho), FUNCION VENTRICULAR -La función cardiaca global, depende de la interacción de cuatro factores que regulan el volumen de sangre expulsado por el corazón (volumen minuto). Tres de estos factores (precarga, postcarga y contractilidad miocárdica), modifican el volumen que el corazón expulsa en cada latido ( gasto sistólico). El cuarto factor es la frecuencia cardiaca, que variando el número de contracciones por minuto actúa directamente sobre el volumen minuto (gasto cardíaco). FISIOPATOLOGIA/ ETILOGIA ,La tríada clínica mediante la que se manifiesta la insuficiencia cardiaca está constituida por la: taquicardia, estimulación adrenérgica, la cardiomegalia , mecanismo de Frank-Starling , el ritmo de galope. Síntomas de insuficiencia cardiaca Izquierda La fatigabilidad (bajo gasto sistémico),La disnea, condicionada por el aumento de volumen y presión diastólica del ventrículo izquierdo (hipertensión venocapilar) con un trastorno consecutivo de la hematosis. El grado de disnea está en relación con el grado de falla contráctil (DPN), a estos síntomas se suman los condicionados por la reacción adrenérgica (palidez, oliguria, diaforesis, piloerección, Síntomas de insuficiencia cardiaca derecha Se manifiesta por disminución del gasto del ventrículo derecho, lo cual se traduce clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica Ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores 1. Cardiopatía isquemia: Aguda: infarto del miocardio en evolución (comprometiendo más del 20% de la musculatura ventricular). Crónica: infarto transmural, neurisma ventricular y cardioangioesclerosis. ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA 1. Estadios avanzados de miocardiopatía dilatada. 2. Algunas de las alteraciones que más frecuentemente ocasionan hipertensión pulmonar son: a) Enfermedad pulmonar: Neumopatía obstructiva crónica Fibrosis, Enfermedades infiltrativas, b) Afectación del lecho vascular pulmonar Hipertensión pulmonar primaria Arteritis pulmonar Tromboembolia pulmonar II.- PRÁCTICA DE INSUFICIENCIA CARDIACA OBJETIVOS Reconocer los signos y síntomas de un paciente con insuficiencia cardiaca congetiva desconpensada U N I V E R S I D A D D E A Q 11 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA Interpretar los exámenes laboratoriales que se deben solicitar Establecer el tratamiento disponible y los alternativos MATERIAL 1.- Historia clínica Métodos y procedimientos 4. Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica 5. Revisión del estudiante de la historia clínica 6. Defensa de tema según el criterio del catedrático Conclusiones Evaluación CUESTIONARIO DE INSUFICIENICA CARDIACA 1- Defina en sus palabras lo que entiende por insuficiencia cardiaca congestiva 2-¿Cuál son las causas para el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva? 3-¿Cuáles son los síntomas más comunes de insuficiencia cardiaca congestiva? 4-¿Cuáles son los síntomas de I insuficiencia cardiaca izquierda? 5- -¿Cuáles son los síntomas de I insuficiencia cardiaca derecha? 6- ¿Cómo se trata la inicialmente insuficiencia cardiaca congestiva? 7- Medidas generales para mejorar la precarga 8-Tratamiento que se indica para mejorar la post carga en ICC 9-Diga el papel que para mantener la función cardiaca, que factores neurohumorales ………………………………….. ………………………………….. Firma y sello del catedrático Firma del estudiante Bibliografía 1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires -Argentina 2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da. Reimpresión de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial Médica Panamericana s.a. -Argentina 3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana 4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición 5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España 6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt/Mosby, 2002, Madrid-España. PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD U N I V E R S I D A D D E A Q 12 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 3 TITULO: ATENCION DEL PACIENTE EN ESTADO DE SHOCK AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ ASIGNATURA: CARDIOLOGIA FECHA DE ENTREGA: 3º SEMANA ESTADO DE CHOQUE CONCEPTO: El Soc. es un trastorno complejo del flujo sanguíneo que se caracteriza por una reducción de la perfusión histica y del aporte de oxigeno por debajo de los niveles mínimos necesario para satisfacer la demanda de los tejidos, a pesar de la intervención de mecanismos compensadores CRITERIOS DIAGNOSTICO durante el curso evolutivo de shock se suceden una serie de hechos que indican el compromiso hemodinámico del paciente. Tensión arterial sistólica < 90 mm Hg ó descenso > 30 mmHg respecto a niveles basales previos. Es el criterio guía que generalmente alerta sobre la situación de shock. Oligoanuria: definida como la emisión de orina en cantidad < 500 cc / 24 h ó < 30 cc /h. Acidosis metabólica. En fases precoses de shock puede haber alcalosis respiratoria. Presión venosa central disminuida (< 2-3 mmHg), excepto en el shock cardiogénico, en que está aumentada ( >10-12 mm Hg).Alteraciones de la temperatura y coloración cutánea: cianosis, sudoración fría, y pérdida de recuperación capilar. Pueden estar ausentes en las fases precoces del shock séptico. Trastornos neurológicos, que pueden oscilar desde la somnolencia hasta el coma profundo. Se cursaran para observación ó UCI, en función del destino del paciente, las siguientes pruebas complementarias. Hemograma completo. Bioquímica sanguínea, incluyendo: Urea, creatinina, Na, K, Glucosa, Amilasa, Ca, proteínas totales, bilirrubinas, AST, ALT y CPK. Estudio de coagulación y pruebas cruzadas. Orina completa con sedimento, especificando la determinación de urea, Creatinina. Na, K, Urocultivos y hemocultivos si se sospecha de shock séptico. Radiografía PA y lateral de tórax y simple de abdomen, estas se realizaran si el estado del paciente lo permite, antes de que ingrese. TRATAMIENTO: Los objetivos terapéuticos son: Mantener la tensión arterial sistólica > 90 mmHg, Mantener una diuresis que oscile entre 35 y 40 cc/h, Corregir la acidosis metabólica Tratamiento específico Simultáneamente a las medidas generales se iniciará el tratamiento específico para corregir el deterioro hemodinámico. Para ello de pone en marcha la táctica de ventilación, perfusión bombeo de fármacos y mediadas especiales en función de la etiología Ventilación. Administración de Oxigeno mediante mascarilla de tipo ventura al 50% Infusión de Líquidos Administración de 300 CC de suero fisiológico durante 20 min., evaluando el estado cardio-pulmonar. Si no se aprecia sobrecarga volumétrica debe repetirse cuantas veces sea necesario. Bicarbonato de Sodio. Está indicado cuando el pH es < 7.2 el déficit mediante control gasometrito, el mismo que se realizará cada 60 min. hasta la estabilización del paciente Fármacos inotropicos - La perfusión de fármacos vasoactivos debe iniciarse cuando, a pesar de las medidas anteriores persiste el estado de shock; pero si se a establecido un volumen circulante adecuado. Dopamina./ Dobutamina . II.- PRÁCTICA OBJETIVOS U N I V E R S I D A D D E A Q 13 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA Reconocer los signos y síntomas del estado de choque cardiogénico. Reconocer la necesidad de tomar conductas rápidas y precisas Interpretar los exámenes laboratoriales que se deben solicitar Establecer el tratamiento disponible y los alternativos MATERIAL 1.- Historia clínica Métodos y procedimientos 7. Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica 8. Revisión del estudiante de la historia clínica 9. Defensa de tema según el criterio del catedrático Conclusiones Evaluación CUESTIONARIO DEL TEMA CHOQUE CARDIOGENICO 123456789- Explique en sus palabras lo que entiende por estado de shock Complemente las causas de estado de shock cardiogénico En que criterios clínicos se basa para realizar diagnostico de estado de shock? Que exámenes complementarios son necesario solicitar en un estado de shock? Cual es la premisa para la utilización de Bicarbonato de sodio? Cual es la finalidad del uso de fármacos vasoactivos? En cual tipo de estado de shock observa mejor resultado con la dobutamina y por que? Cuando se contraindica el uso de dobutamina y por que? Que medidas generales se recomienda en tratamiento de un paciente en estado de choque? CALIFICACION ………………………………….. ………………………………….. Firma y sello del catedrático Firma del estudiante Bibliografía 1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires -Argentina 2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da. Reimpresión de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial Médica Panamericana s.a. -Argentina 3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana 4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición 5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España 6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt/Mosby, 2002, Madrid-España. PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 4 U N I V E R S I D A D D E A Q 14 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA TITULO: EDEMA AGUDO DE PULMON CARDIOGENICO AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ ASIGNATURA: CARDIOLOGIA FECHA DE ENTREGA: 2º SEMANA CONCEPTO: El edema agudo de pulmón cardiogénico(EAP) se define como el cuadro clínico secundario al fracaso agudo de la función del ventrículo izquierdo como bomba impelente, con el consiguiente aumento del contenido líquido en el intersticio y/o alveolo pulmonar. Puede ir asociado a insuficiencia del ventrículo derecho. Esta situación constituye una verdadera urgencia cardiológica que es frecuente y grave por lo que el médico debe reconocer con la simple anamnesis y exploración física, puesto que en general responde favorablemente al tratamiento precoz. CRITERIOS DIAGNOSTICOS El prototipo de paciente es aquel con antecedentes de cardiopatía de cualquier etiología, que se que se presenta en la emergencia refiriendo disnea de aparición brusca o progresiva en los últimos días, acompañada de tos con secreción sonrosada, en ocasiones hemoptoica, ortopnea, oligoanuria y diaforesis profusa. En la exploración física encontramos un paciente con mal estado general, signos de bajo gasto cardiaco (hipotensión, sudoración, frialdad, cianosis periférica y confusión), estertores pulmonares crepitantes de mediana a grande burbuja y ritmo de galope. Si existe también fracaso ventricular derecho encontraremos además aumento de presión venosa central manifestada por ingurgitación yugular, con hepatolomegalia y edemas periférico EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En la consulta de emergencia, destinada a enfermos críticos, se realizará gasometría arterial y electrocardiograma. Se solicitaran las siguientes pruebas complementarias. Radiografía postero-anterior (PA) y lateral del tórax, Gasometría arterial, Hemograma Completo con formula y recuento leucocitario, Bioquímica sanguínea, incluyendo Glicemia, urea, creatinina, Na, K, CPK-AST, ALT, Orina completa con sedimento, especificando la determinación de urea, Creatinina, Na, K., Electrocardiograma TRATAMIENTO Los objetivos terapéuticos son: Mejorar la ventilación y el trabajo pulmonar, Reducir la hipertensión venocapilar pulmonar, mediante la disminución del retorno venoso y el aumento del flujo anterogrado, Corregir las causas y mecanismos desencadenantes de EAP MEDIDAS GENRALES: Se realizaran las siguientes medidas simultáneas, que no han de retrasar el tratamiento farmacológico: Colocar al paciente en sedestación con las piernas colgando para disminuir el retorno venoso. Administración de oxigeno mediante mascarilla tipo Venturi al 50%. Si el paciente retiene CO2 (EPOC), se debe utilizar al 24%.Canalización de una vía venosa periférica e iniciar perfusión con suero glucosado 5% a una velocidad de 7 gotas mínimo, si no se puede canalizar la vía venosa periférica, se intentará la vía central. Medición de la tensión arterial. Monitorización electrocardiográfica mientras permanezca la situación de urgencia Sondaje vesical para controlar la respuesta el tratamiento inicial y posterior medición horaria de la diuresis hasta la mejoría clínica. Tratamiento Farmacológico En función de las cifras de tensión arterial (normotensión, hipertensión e hipotensión), emplearemos los fármacos apropiados. Normotensión (cifras de tensión arterial sistólica > 90 mmHg y < 160 mmHg). Nitroglicerina / FUROSEMIDA/MORFINA/ AMINOFILINA/ DIGITALICOS/Dopamina. (Ampollas 50 y 200 mg.) Dobutamina HIPERTENSION (Cifras tensionales > 160/110 mmHg) HIPOTENSION (PAS < 90 mmHg) Esta contraindicada la administración de nitroglicerina y de dobutamina y hay que ser precavidos con los diuréticos. II.- PRÁCTICA OBJETIVOS Reconocer los signos y síntomas significativos de pacientes con edema Agudo de pulmón cardiogénico Interpretar los exámenes laboratoriales que se deben solicitar Establecer el tratamiento disponible y los alternativos MATERIAL 1.- Historia clínica U N I V E R S I D A D D E A Q 15 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA Métodos y procedimientos 10. Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica 11. Revisión del estudiante de la historia clínica 12. Defensa de tema según el criterio del catedrático Conclusiones Evaluación Defina lo que entiende por edema agudo de pulmón Nombre las causas desencadenantes de edema agudo de pulmón En que criterios clínicos se basa para realizar diagnostico de edema agudo de Pulmón 4. Que exámenes complementarios son necesario solicitar para hacer Diagnóstico en pacientes con edema agudo de pulmón 5. Cual es la premisa para la utilización de nitroglicerina EV 6. Cuando se indica el uso de fármacos vasoactivos? 7. En que casos y porque se utiliza la morfina en EAP? 8-Mecanismos fisiopatologicos que participan para el inicio y de los síntomas de Edema agudo de pulmón 9-Patologías que se relacionan con edema agudo de pulmón 10- Por que los diuréticos son útiles para aliviar los síntomas se edema agudo de pulmón 1. 2. 3. ………………………………….. ………………………………….. Firma y sello del catedrático Firma del estudiante Bibliografía 1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires -Argentina 2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da. Reimpresión de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial Médica Panamericana s.a. -Argentina 3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana 4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición 5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España 6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt/Mosby, 2002, Madrid-España. PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 5 U N I V E R S I D A D D E A Q 16 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA TITULO: CRISIS Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ ASIGNATURA: CARDIOLOGIA FECHA DE ENTREGA: 5º SEMANA INTRODUCCION La hipertensión arterial se define por la existencia de una presión arterial sistólica (PAS) > 140 mmHG y Presión arterial diastólica (PAD) > 90mm Hg. La crisis hipertensiva se define como la elevación brusca de la presión arterial sin que exista disfunción de los órganos diana. El termino emergencia hipertensiva hace referencia a aquellas situaciones en que la elevación de la tensión arterial produce alteraciones orgánicas y/o funcionales en los órganos diana del proceso hipertensivo, y la integridad de dichos órganos puede quedar irreversiblemente dañada. Se consideran emergencias hipertensivas: Encefalopatía hipertensiva, Hemorragia intracraneal, hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea, Insuficiencia ventricular izquierda (Edema agudo de pulmón), Cardiopatía isquémica, Aneurisma disecante de aorta DIAGNOSTICO Se basa exclusivamente en detección de la elevación brusca de la tensión arterial en relación con las cifras tensionales habituales del paciente. Hay que tener presente que cifras tensionales superiores al rango normal no constituyen crisis hipertensiva si la elevación se a producido de forma paulatina, puesto que los órganos diana (Corazón, cerebro, riñón y vasos) se acomodan a esta situación no existiendo riesgo inminente de la disfunción aguda. Cuando el aumento brusco de la tensión arterial se une a una disfunción aguda de algunos de estos órganos diana, hablamos de emergencia hipertensiva. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En la consulta de emergencia, destinada a enfermos críticos, se realizará electrocardiograma (ECG) Se solicitaran las siguientes pruebas complementarias. Radiografía, Hemograma Completo con formula y recuento leucocitario, Bioquímica sanguínea, incluyendo Glicemia, urea, creatinina, Na, K, Ca y Proteínas Totales .En caso de isquemia coronariana aguda solicita CPK, AST, gasometría arterial si se sospecha de edema agudo de pulmón y TAC craneal si se sospecha hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoide, a Ecocardiograma toráxico y abdominal TAC toracicoabdominal si se sospecha de aneurisma disecante de CRITERIOS DE INGRESO Ingresaran todos aquellos pacientes con crisis hipertensiva que no se controle con la medicación prescrita en la sala de emergencia, y aquellos con cualquier emergencia hipertensiva, que lo harán preferentemente en la UCI. TRATAMIENTO: a) MEDIDAS GENERALES b) Tratamiento Farmacológica Antihipertensivo Tiene como principal objetivo descender las cifras de tensión arterial de 160-170 mmHg de presión sistólica, a 100-110 mmHg de PAS ó a 120-130 mmHg de presión arterial media. Con estos valores de asegura una mínima incidencia de hipo perfusión cerebral CRISIS HIPERTENSIVA Nifedipino sublingual, CAPTOPRIL SUBLINGUAL, se presenta en comprimidos de 25 mg. Se administra un comprimido por vía sublingual en el momento del diagnostico y se vuelve a medir la tensión arterial a los 30 min. El captopril está contraindicado en pacientes con hiperpotasemia. FUROSEMIDA /HIDRALACINA EMERGENCIA HIPERTENSIVA Nitroglicerina Intravenosa, Su efecto se basa en la reducción del retorno venoso y en la disminución leve de la post-carga ventricular izquierda/ DIAZOXIDO. NITROPRUSIATO SODICO Se utiliza exclusivamente en UCI, ya que el enfermo requiere monitorización permanente. Se presenta comercialmente en ampollas de 50 mg. Para su administración de diluye 1 ampolla en 150 ml de suero glucosado 5 % y se perfunde a 20 micro gotas /min. (1 μg/kg/min). Al igual que el diazoxido debe protegerse de al luz. Este fármaco se metabolizado por los hematíes desprendiendo radicales ciánicos que el hígado transforma en tiocianatos, que se excreta por la orina. En presencia de insuficiencia renal o en perfusión prolongada puede producirse una intoxicación cianhídrica i II.- PRÁCTICA OBJETIVOS Reconocer los signos y síntomas de la crisis hipertensiva Establecer diferencia entre urgencia y emergencia hipertensiva. Interpretar los exámenes laboratoriales que se deben solicitar U N I V E R S I D A D D E A Q 17 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA Establecer el tratamiento disponible y los alternativos MATERIAL 1.- Historia clínica Métodos y procedimientos 13. Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica 14. Revisión del estudiante de la historia clínica 15. Defensa de tema según el criterio del catedrático Conclusiones Evaluación a. b. c. d. Defina en sus palabras lo que entiende por Crisis hipertensiva Nombre e las causas Crisis hipertensiva En que criterios clínicos se basa para realizar diagnostico Crisis hipertensiva Que exámenes complementarios son necesario solicitar para hacer diagnostico Crisis hipertensiva e. Cual es la premisa para la utilización de Nitroprusiato sódico y cual su contraindicación? f. Cual es la finalidad del uso de nifedipino sublingual? g. Qué es una emergencia hipertensiva? h. Cuando se contraindica el uso de diazoxido y por que? ………………………………….. ………………………………….. Firma y sello del catedrático Firma del estudiante Bibliografía 1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires -Argentina 2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da. Reimpresión de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial Médica Panamericana s.a. -Argentina 3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana 4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición 5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España 6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt/Mosby, 2002, Madrid-España. PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD U N I V E R S I D A D D E A Q 18 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 6 TITULO: CORONARIOPATIAS y DISLIPIDEMIA AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ ASIGNATURA: CARDIOLOGIA FECHA DE ENTREGA: 6º SEMANA INTRODUCCION Se habla de enfermedad de las arterias coronarias, cuando una o más de las arterias Coronarias se estrechan o se obstruyen por completo debido a la genesis progresivadebido a la formación de la placa de ateroma dentro de la pared arterial, lo cual reduce el flujo de sangre al músculo del corazón. Como resultado, el músculo del corazón no recibe la sangre oxigenada que necesita y empezará a morirse debido la hipoxia que esto determina SINTOMAS Para poder hacer diagnostica la anamnesis es lo más importante, y el síntoma capital es el dolor toráxico; sin embargo puede que no note síntomas en reposo, pero experimentar opresión en el pecho a medida que aumenta la actividad o el estrés. Otros síntomas pueden ser ardores, náuseas, vómitos, sensación de falta de aire y sudoración profusa. .CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO -Algunos de los factores de riesgo de la enfermedad de las arterias coronarias son sexo mayor predisposición en los varones, tener una historia familiar de enfermedad cardiaca, fumar e hipertensión, así como obesidad, sedentarismo y diabetes mellitus DIAGNOSTICO Su médico puede someterle a diversas pruebas para determinar si es que sufre una enfermedad de las arterias coronarias, incluyendo un electrocardiograma (ECG) en reposo y otro haciendo ejercicio andando o corriendo en una cinta andadora o pedaleando en una bicicleta estática. Determinar perfil lipidico en sangre EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En la consulta de emergencia, destinada a enfermos críticos, se realizará electrocardiograma (ECG). Se solicitaran las siguientes pruebas complementarias. Radiografía posteroanterior (PA) y lateral del tórax Hemograma Completo con formula y recuento leucocitario Bioquímica sanguínea, incluyendo Glicemia, urea, creatinina, , Na, K, Ca . solicita CPK - MB, AST. TRATAMIENTO La enfermedad de las arterias coronarias se puede tratar con medicación, cirugía, procedimientos de intervención mínimamente invasivos o una combinación de estos tratamientos MEDIDAS GENERALES: Solo se realizaran en los pacientes que presenten una emergencia hipertensiva: 1 - Monitorización de la tensión arterial y de la frecuencia cardiaca 2 - Canalización de una vía venosa periférica e iniciar perfusión con suero glucosado 5% a una velocidad de 7 gotas min, si no se puede canalizar la vía venosa periférica, se intentará la vía central. Tratamiento Farmacológica Antianginoso: Nitroglicerina Intravenosa Administrar nitroglicerina por vía i. v. a dosis 20 μg /min. Esta dosis de irá incrementando de 10 en 10 μg, hasta la mejoría clínica o hasta que la tensión arterial sistólica descienda a niveles > 90 mmHg. Se recomiendo para tener una correcta dosificación diluir en solución glucosas y frasco de cristal. Está indicado prioritariamente en pacientes que presentan edema agudo de pulmón o cardiopatía isquémica consecutiva a crisis hipertensiva. Su efecto se basa en la reducción del retorno venoso y en la disminución leve de la post-carga ventricular izquierda II- PRÁCTICA OBJETIVOS Reconocer los signos y síntomas de pacientes con coronariopatia Establecer diferencia de dolor toráxico típico y atípico Interpretar los exámenes laboratoriales que se deben solicitar U N I V E R S I D A D D E A Q 19 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA Establecer el tratamiento disponible y los alternativos MATERIAL 1.- Historia clínica Métodos y procedimientos 16. Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica 17. Revisión del estudiante de la historia clínica 18. Defensa de tema según el criterio del catedrático Conclusiones Evaluación 1 Defina en sus palabras lo que entiende por Dolor torácico típico y atípico 2 ¿Cuál es el factores más importante para que se desarrolla la enfermedad de las arterias coronarias? 3 ¿Cuáles son los síntomas más comunes de la enfermedad de las arterias coronarias? 4 Cuáles son las causas y los factores de riesgo de la enfermedad de las arterias coronarias? 5 ¿Cómo se diagnostica la enfermedad de las arterias coronarias? 6 7 ¿Cómo se trata la enfermedad de las arterias coronarias? Que efecto tiene el uso de acido acetil salicílico (AAS) en la enfermedad coronariana ………………………………….. ………………………………….. Firma y sello del catedrático Firma del estudiante Bibliografía 1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires -Argentina 2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da. Reimpresión de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial Médica Panamericana s.a. -Argentina 3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana 4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición 5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España 6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt/Mosby, 2002, Madrid-España. PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD U N I V E R S I D A D D E A Q 20 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 7 TITULO: ANGINA INESTABLE AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ ASIGNATURA: CARDIOLOGIA FECHA DE ENTREGA: 7ª SEMANA INTRODUCCION Angina acelerada en cuanto que el paciente ha notado un cambio en el comportamiento de un síntoma crónico en lo referente a la intensidad duración y desencadenamiento de la isquemia, angina de reciente aparición, la cual es inducida por in mínimo de ejercicio, Angina de reposo, Angina post IAM El Síndrome Coronariano Agudo (SCA) Comprende todas las alteraciones causadas por la reducción del flujo sanguíneo en una arteria coronaria, que da lugar a isquemia en el área correspondiente del miocardio lo que resulta en: Infarto Agudo de Miocárdico, Angina inestable, Muerte Súbita FISIOPATOLOGIA Todos los síndromes coronarianos se inician por el mismo evento, la ruptura de una placa ateroma tosa inestable en una arteria epicardica. La ruptura y apertura de la placa activa la adherencia de plaquetas, formación de coagulo de fibrina y trombosis coronariana. Presentan un centro rico en lípidos, lo que las torna susceptibles a ruptura. Células inflamatorias han sido encontradas en área de ruptura de la placa. Placas estables poseen menos lípidos y unas paredes espesa lo que la torna más resistente a fisuras y posterior formación de trombos. La angina inestable resulta de la oclusión por trombo, la misma que es intermitente Características del dolor toracico tipico: Dolor toracico retroesternal con o sin irradiación, puede persistir por mas de 30 minutos, puede despertar al paciente por la noche. Alivia con reposo Alivio con nitratos Sublingual puede ser parcial o total FACTORES IMPORTANTES Historia Clínica Manifestaciones previas de cardiopatías, coronaria (angina, IAM, Revascularizacion de Miocardio), enfermedad ateroesclerotica, historia familiar, Factores de riesgo coronariano, Sexo- Edad DIAGNOSTICO DIFERENCIAL./ EXAMENES COMPLEMENTARIOS TRATAMIENTO INICIAL Tratamiento General inmediato. 4 agentes son utilizados de rutina para el tratamiento de dolor toracico tipo isquémico, a menos que exista alergia o contra-indicaciones: Oxigeno: a 4 l/min. – se puede usar mascara o catéter nasal, Morfina IV- usar pequeñas dosis (1-3mg) IV de sulfato de morfina, repetidas a cada 5 minutos de intervalo, conforme la necesidad, para los pacientes que no obtienen alivio completo del dolor con la NTG, La meperidina es una alternativa aceptable. Ansiolíticos de rutina se recomienda el uso de diazepinicos, en la dosis de 5-10 mg. a cada 8 horas Tratamiento antiplaquetario/ Uso oral Aspirina: Dosis de 75 - 325 mg. Antitrobinicos: Heparina no fraccionada (HNF) Recomendada: Heparina fraccionada o de Bajo peso molecular (HF) La que se utiliza en nuestro medio enoxiparina, existen otras que no son muy eficaces. La enoxaparina fue superior a HNF. Los mejores resultados son obtenidos en la fase inicial del tratamiento, por lo que no se recomienda Tratamiento prolongado. Los resultados son mas convincentes en cuanto mayor el riesgo del paciente Intervención Coronaria Percutanea/ Angioplastia Coronaria Percutanea Translumina La angioplastia coronariana (ATC), puede ser indicada cuando hay una lesión critica y responsable por la inestabilización y accesible para el procedimiento. En la angina inestable el riesgo de angioplastia es mas elevado e que en los cuadros clínicos estables, particularmente cuando realizada inmediatamente el inicio de los síntomas en pacientes Clase II o III. Por tanto en los casos que responden al tratamiento clínico, la angioplastia, cuando indicada, es realizada una semana después la estabilización del cuadro. II.- PRÁCTICA OBJETIVOS Reconocer los signos y síntomas de un paciente con cuadro de angina Inestable. U N I V E R S I D A D D E A Q 21 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA Interpretar los exámenes laboratoriales que se deben solicitar Establecer el tratamiento disponible y los alternativos MATERIAL 1.- Historia clínica Métodos y procedimientos 19. Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica 20. Revisión del estudiante de la historia clínica 21. Defensa de tema según el criterio del catedrático Conclusiones Evaluación CUESTIONARIO 1- Defina en sus palabras lo que entiende por Dolor toráxico y cuando se considera angina estable y cuando es inestable 2-¿Cuál es la fisiopatología de la enfermedad de las arterias coronarias? 3-¿Cuáles son los diagnostiocos diferenciales más comunes de la angina inestables? 4-Cuáles son las causas y los factores de riesgo para la aparición de la angina inestable? 5-¿Cómo se diagnostica la enfermedad de las arterias coronarias: angina inestable? 6- ¿Cómo se trata la inicialmente la angina inestable? 7- ¿Cuando se indica una angioplastia percutánea primaria? ………………………………….. ………………………………….. Firma y sello del catedrático Firma del estudiante Bibliografía 1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires -Argentina 2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da. Reimpresión de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial Médica Panamericana s.a. -Argentina 3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana 4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición 5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España 6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt/Mosby, 2002, Madrid-España. PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD U N I V E R S I D A D D E A Q 22 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 8 TITULO: FIEBRE REUMATICA AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ ASIGNATURA: CARDIOLOGIA FECHA DE ENTREGA: 8º SEMANA INTRODUCCION Es un padecimiento inflamatorio que aparece en sujetos susceptibles a tener una respuesta autoinmune cuando se ponen en contacto con el estreptococo beta hemolítico; afecta principalmente las articulaciones, el tejido celular subcutáneo y el corazón. En el corazón: puede afectar el pericardio (pericarditis), el endocardio (endocarditis).En la fase aguda produce una pancarditis que deja secuelas en las válvulas cardíacas FISIOPATOLOGIA El agente etiológico de la fiebre reumática es el estreptococo beta hemolítico del grupo A. De los individuos afectados por una faringitis estreptocócica desarrolla fiebre reumática el 0.3% en condiciones endémicas, que aumenta a 3% durante epidemias. En la mayoría de los casos de fiebre reumática existe el antecedente de faringitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A. Todo sugiere que el estreptococo reumatogénico es el causante de la fiebre reumática. PATOGENIA El estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa el estímulo antigénico a través de la proteína M de su membrana, que al ponerse en contacto con el monocito macrófago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas) CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO Las manifestaciones clínicas aparecen después de 2 a 3 semanas de haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino. Los pacientes refieren importante ataque al estado general, presentando astenia, adinamia, anorexia e hipertermia que por lo general no excede los 38 o 38.5 °C. Duración del ataque reumático: Fluctúa entre 3 semanas a 6 meses, siempre que no exista una nueva infección estreptocócica que prolongue el cuadro. Para hacer diagnostico se utilizan los CRITERIOS DE JONES que pueden mayores y menores EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Laboratório, Eletrocardiograma / Prolongación Del intervalo PR. Elevación de reactantes de fase aguda, evidencia de infección /Estreptocócica (Grupo A), antiestreptolisinas Exudado faríngeo, Rx de Tórax, Ecocardiograma. Cultivo de exudado faríngeo, VHS, pese a existir actividad reumática evidente, puede estar normal. Proteína C Reactiva: Positiva por lo general en sujetos con actividad reumática y es reflejo de la magnitud del proceso inflamatorio. Antiestreptolisina O: Son anticuerpos específicos de la instalación de una infección estreptocócica y aparecen después de 2 semanas. Se miden en unidades Todd, pudiendo existir normalmente en el suero hasta 200 unidades. TRATAMIENTO Medidas generales: Reposo en cama de 6 a 8 semanas, que es el tiempo que habitualmente dura el brote reumático. Erradicación del estreptococo: Penicilina procaínica 800,000 U.I. por vía I.M c/24 horas, por un lapso de 10 días. En caso de alergia a la penicilina, utilizar Eritromicina 250 mg. c/6 horas o 500 mg. c/8 horas, también durante 10 días. Asimismo, puede usarse sulfameto -xipiridacina 1 g por V.O. el primer día seguido de 500 mg. c/24 horas, por 10 días. Tratamiento antiinflamatorio: Acido acetilsalicílico/Corticosteroides: Prednisona a razón de 40 a 60 mg. / día, repartidos en 3 dosis durante 21 días Tratamiento profiláctico de por vida. Después del tratamiento de erradicación por 10 días con penicilina procaínica, se aplicará p benzatínica cada 21 días, a dosis de 600,000 U.I. por vía I.M. para niños y 1 0,000 U.I. para adolescentes y adultos. Su efecto protector es de 4 semanas como máximo, por lo que se recomienda ser constante. II.- PRÁCTICA OBJETIVOS Reconocer los signos y síntomas de la fiebre reumática. Interpretar los exámenes laboratoriales que se deben solicitar U N I V E R S I D A D D E A Q 23 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA Establecer el tratamiento disponible y los alternativos MATERIAL 1.- Historia clínica Métodos y procedimientos 22. Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica 23. Revisión del estudiante de la historia clínica 24. Defensa de tema según el criterio del catedrático Conclusiones Evaluación 1- Defina lo que entiende por fiebre reumática 2-¿Cuál es la fisiopatología para la producción los daños de la fiebre reumática? 3-¿Cuáles son los síntomas más comunes fiebre reumática en la fase aguda? 4-Cuales son las complicaciones mas frecuentes de la F. Reumática? 5-¿Cuáles son los criterios mayores y menores para el diagnostico de la F. Reumática? 6-¿Qué exámenes laboratoriales son necesarios para el diagnostica de F. Reumática? 7- ¿Cómo se trata la inicialmente la fiebre reumática? 8- Medidas generales profilácticas y tratamiento profiláctica que se indica para fiebre Reumática 9- Grupo etário más comprometido ……………………………….. ………………………………….. Firma y sello del catedrático Firma del estudiante Bibliografía 1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo Guía 1ª Edición, 2003, Buenos aires -Argentina 2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da. Reimpresión de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial Médica Panamericana s.a. -Argentina 3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en Español. Ed Interamericana 4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición 5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España 6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt / Mosby, 2002, Madrid-España. GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 9 U N I V E R S I D A D D E A Q 24 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD TITULO: ENDOCARDITIS INFECCIOSA AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ ASIGNATURA: CARDIOLOGIA FECHA DE ENTREGA: 9º SEMANA INTRODUCCION La endocarditis infecciosa es una infección microbiana que se localiza sobre las válvulas cardíacas o sobre el endocardio mural. A pesar que la mayoría de estas infecciones son causadas por bacterias, se considera más apropiado denominarla en forma global como endocarditis infecciosa debido a que también puede ser producida por hongos, rickettsias o clamidias. PATOGENESIS daño endocardio puede iniciarse por condiciones inflamatorias previas como la valvulitis reumática o por trauma debido a flujos turbulentos por gradientes de alta presión en orificios estrechos, como en la estenosis aórtica o la comunicación interventricular (CIV). A la lesión endotelial se adhieren específicamente ciertos organismos de acuerdo con su afinidad selectiva, (por ejemplo el S. aureus se une a la fibronectina). La multiplicación de organismos y la agregación de plaquetas y fibrina originan la vegetación. Localización de la infección. La hidrodinámica del flujo que pasa a través de un orificio desde un área de alta presión a una de baja presión favorece el depósito de bacterias en el sitio donde el chorro lesiona la superficie endocárdica. Adherencia de las bacterias. La habilidad del micro-organismo de adherirse a la superficie endotelial juega un papel importante en la patogénesis de la infección. Vía de entrada. En el 60% de los pacientes con endocarditis infecciosa de válvulas naturales se desconoce la vía de entrada; se ha calculado que un 15% de ellas tiene un origen odontológico y un 5% genitourinario, siendo esta infección tres veces mayor en personas con cardiopatía coexistente. Endocarditis bacteriana subaguda. Los síntomas se inician en forma insidiosa, son inespecíficos y pueden persistir durante varios meses. Endocarditis bacteriana aguda. El inicio es súbito, con una evolución progresiva donde la fiebre es elevada y a menudo remitente de 39.4 a 40.6º C. Las manifestaciones cutáneas, en particular las petequias, son importantes. Endocarditis valvular protésica: Dependiendo del tiempo de su aparición se divide en temprana y tardía. La temprana se asocia con la contaminación adquirida durante el proceso quirúrgico siendo los microorganismos más frecuentemente comprometidos el Staphylococcus aureus y los bacilos Gram. negativos. La tardía es consecuencia de la bacteriemia por manipulación instrumental o por algún otro proceso infeccioso subyacente. Los gérmenes más comúnmente detectados son los bacilos Gram.negativos, hongos (candida y aspergilos) y difteroides. AYUDAS DIAGNOSTICAS El cuadro hemático El uroanálisis de orina revela hematuria microscópica y proteinuria leve. La radiografía de tórax, los hemocultivos, el ecocardiograma detecta vegetaciones en sólo el 35% de los casos pero es de gran utilidad para identificar el riesgo de complicaciones (émbolos) y como examen pre-quirúrgico TRATAMIENTO La antibioticoterapia es la clave para un buen resultado final. Para ello es necesario conocer el germen causante de la patología infecciosa para ordenar el fármaco indicado Consiste en la extirpación de la válvula infectada e inserción de una prótesis. Las indicaciones para la cirugía son: Destrucción valvular con insuficiencia cardiaca progresiva. Falla del tratamiento médico en el control de la infección. Endocarditis por hongos, Absceso del anillo valvular, Embolia a repetición, Prótesis inestable. Dehiscencia de la válvula protésica Los procedimientos odontológicos y quirúrgicos de mayor riesgo son: Procedimientos odontológicos que inducen sangrado, Amigdalectomía, Broncoscopia rígida. Dilatación esofágica, Cistoscopia, Histerectomía vaginal. Para los procedimientos odontológicos y de vías respiratorias superiores en donde el principal patógeno a cubrir es el S. viridans, se usa amoxicilina 3 g VO una hora antes del procedimiento 1.5 g seis horas después. II.- PRÁCTICA U N I V E R S I D A D D E A Q 25 U I N O B O L I V I A FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA OBJETIVOS Reconocer los signos y síntomas de endocarditis bacteriana. Interpretar los exámenes laboratoriales que se deben solicitar Establecer el tratamiento disponible y los alternativos MATERIAL 1.- Historia clínica Métodos y procedimientos 1-Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica 2- Revisión del estudiante de la historia clínica 3- Defensa de tema según el criterio del catedrático Conclusiones Evaluación 1- hay hematuria microscópica en examen de orina 2-Defina lo que entiende por endocarditis infecciosa 3-¿Cuál son las causas para el desarrollo de endocarditis infecciosa congestiva? 4-¿Cuáles son los síntomas más comunes de endocarditis infecciosa. ? 5-¿Cuáles son los criterios de Jones mayores y menores para el diagnosticote endocarditis infecciosa? 6- -¿Cuáles son los signos y síntomas para la endocarditis de prótesis? 7- ¿Cómo se trata la inicialmente endocarditis infecciosa? 9 - Tratamiento que se indica para mejorar la post carga en ICC 10 -En que se debe pensar cuando ………………………………….. ………………………………….. Firma y sello del catedrático Firma del estudiante Bibliografía 1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo Guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires-Argentina 2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da. Reimpresión de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial Médica Panamericana s.a. -Argentina 3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana 4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición 5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España 6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt/Mosby,2002, Madrid-España.Asistencia. U N I V E R S I D A D D E A Q 26 U I N O B O L I V I A