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Facultad de Odontología
Departamento del niño y Ortopedia dentomaxilar
Seminario N°1
Agentes teratogénicos versus edad gestacional
Docente Responsable:
Dr. José Hassi
Integrantes:
Abril, 2009

Javiera Aguirre.

Álvaro Aliaga.

Ricardo Álvarez.

Nicolás Améstica.

Valentina Aranda.

Laura Aranda.

Francisco Araya.

Gianfranco Arce.

Matías Bahamondes.

Cristián Bersezio.

Constanza Briceño.
Índice
Introducción……………………………………………………………………….. 2
Concepto de teratogénesis y agentes teratógenos…………………………. 2 - 4
Periodos críticos o sensibles a teratógenos en el desarrollo prenatal…. 4 - 6
Agentes teratógenos y sus efectos bucodentarios………………………….6 - 10
Conclusión………………………………………………………………………….. 11
Bibliografía………………………………………………………………………….. 11
Introducción
El embarazo es el periodo que comprende desde la fecundación del óvulo, hasta
el momento del parto. Tiempo en el cual se producen una serie de procesos
fisiológicos que llevaran al crecimiento y formación del feto. Luego de la
implantación del óvulo en el útero de la madre comienza el aporte de sangre por
parte de ella, por lo cual cualquier agente extraño en la madre puede afectar al
nuevo individuo, mas aún si pensamos en lo susceptible que son estas etapas de
formación.
Ahora un agente teratógeno, es cualquier tipo de agente capaz de causar daño
congénito.
En la actualidad el medioambiente al cual estamos expuesto, tiene múltiples
agentes capaces de producir este tipo de daño, por lo que es de suma importancia
el cuidado de las mujeres embarazadas, en especial el primer trimestre de
embarazo.
El presente trabajo tiene por objetivo relacionar distintos agentes teratogénicos
con la edad gestacional mas vulnerable, poniendo énfasis en las posible secuelas
que se puedan provocar.
Concepto de teratogénesis o dismorfogénesis
Proviene del griego "Teratos", que significa monstruo y génesis de del griego , que
significa "nacimiento, creación, origen". teratogénesis la alteración morfológica,
bioquímica o funcional, inducida durante el embarazo que es detectada durante la
gestación, en el nacimiento o con posterioridad. Estas alteraciones pueden
clasificarse en mayores (focomelia) o menores (retraso en el desarrollo del
comportamiento). (1)
Tabla de Agentes Teratogénicos y sus efectos
Agente
Anomalía Congénita más común
alcohol
Síndrome alcohólico fetal (saf); retraso del
crecimiento intrauterino (rciu), retraso mental,
microcefalia, anomalia oculares, anormalidades
articulares, hendiduras palpebral estrechas.
Androgenos y altas dosis de progesterona
Grados variables de masculinización de fetos
femeninos, genitales externos ambiguos, que
originan fusión labial e hipertrofia del clítoris
Aminopterina
Rciu, defectos esqueléticos, malformaciones snc
como meroananencefalia
Busulfan
Disminución del crecimiento, anormalidades
esqueléticas ,opacidades cornéales, paladar
hendido, hipoplasia de diversos órganos
Cocaina
Rciu, microcefalia, infarto cerebral, anomalía
urogenitales, alteraciones neuroconductuales
Dietilestilbestrol
Anormalidades de útero y vagina ,erosiones
cervicales y rebordes
isotrelinoina
Anormalidades craneofaciales, defectos del tubo
neural(dtn)
Carbonato de litio
Anormalidades en el sistema circulatorio
Metotrexato
Malformaciones múltiples esquelétales
Fenitoína
Síndrome fetal por hidantoína (sfh),rciu, microcefalia
retraso mental , sutura metopica ,pliegues
epicantales internos ,ptosis palpebral, puente nasal
ancho y deprimido, hipoplasia falangica
Tetraciclina
Tinción dental, hipoplaisa del esmalte
tulidomida
Desarrollo anormal de miembros, anomalías
faciales, anormalidades sistémicas
warfarina
Hipoplasia nasal, epífisis puntradas, falanges
hipoplasicas, anomalias oculares y retraso mental
Acido valproico
Anormalidades craneofaciales, dtn, hidrocefalia,
defectos cardiacos y esquelétales
Infecciones
- Metil mercurio
Atrofia cerebral, retraso mental, convulsiones
- Bifenilos Polidorados (BPC)
Cambio de coloración de la piel
Infecciones
Citomegalovirus
Microcefalia, perdida sensoricural, retraso del
desarrollo mental hepatoplenomegalia, hidrocefalia,
parálisis cerebral, calcificación cerebral
Virus Herpes Simplex
Vesículas y cicatrices en piel, corioretinitis,
hepatomegalia, trombocitopenia,
HIV
Falta de crecimiento, microcefalia, frente prominente
en caja, filtrum triangular, labios abiertos
Parvovirus humano B19
Defectos oculares, alteraciones degenerativas en
tejidos fetales
Rubéola
Retraso de crecimiento postnatal, malformaciones
cardiacas, malformación de grandes vasos, sordera,
catarata, hemorragia de recien nacido
Taxoplasma
Microcefalia, retraso mental, microftalmia,
hidrocefalia, calcificaciones craneales, sordera,
alteraciones neurológicas
Treponema Pallidum
Microcefalia, retraso mental, sordera, dientes y
huesos anómalos
Varicela
Cicatrices cutáneas, anomalías neurológicas,
microcefalia, cataratas, anomalías urogenitales,
anomalía esquelética, nistagmo, agenesia cerebral,
paresia de miembros
Dosis alta de radiación Ionizante
Microcefalia, retraso mental, anomalías esqueléticas,
retraso de crecimiento, cataratas
Periodos críticos del desarrollo humano
El momento de la agresión teratogénica prenatal tiene un impacto importante
sobre la aparición y el tipo de anomalía producida. El desarrollo intrauterino de los
seres humanos se puede dividir en dos fases: (a) el periodo embrionario, que
ocupa las primeras 9 semanas, y (b) el periodo fetal, que acaba con el
nacimiento.(2)
El periodo de preimplantación, desde la concepción hasta la 3º semana, suele
considerarse un tiempo de aparente inmunidad a los teratógenos.
Las alteraciones ambientales durante las dos primeras semanas después de la
fecundación pueden interferir en la segmentación del cigoto y la implantación del
blastocisto o producir la muerte precoz y el aborto espontáneo del embrión; sin
embargo, no se sabe que causen anomalías en embriones humanos. (3)
La etapa de desarrollo de un embrión cuando está presente un agente
teratogénico, determina su susceptibilidad al mismo. (3)
El periodo embrionario, que va desde la 3° a la 8° semana de gestación, sigue
siendo la etapa más importante en lo referente al desarrollo de malformaciones (la
máxima sensibilidad durante este periodo ocurre entre la cuarta y la quinta
semanas), ya que es el periodo critico de la organogénesis. Se produce la
migración y diferenciación celular en los diferentes órganos, haciéndolos
vulnerables al efecto de los agentes exógenos.
El periodo fetal, desde la semana 9 hasta el parto, sigue siendo un periodo en el
que también pueden producirse malformaciones, pero es además una etapa en la
que estos agentes pueden ejercer efectos funcionales o del comportamiento en el
desarrollo humano.
Muchos teratógenos presentan “ventanas de acción” criticas, lo que quiere decir
que los efectos teratógenos solo se producen si el embrión – feto ha sido expuesto
durante un periodo de tiempo concreto.
Por lo tanto, de la 3° a la 7° semana de gestación la exposición a teratógenos
puede implicar anomalías morfológicas importantes. En cambio, de la 8° semana
en adelante, se pueden producir defectos fisiológicos y anomalías morfológicas
menores.
Cada parte, tejido y órgano de un embrión tiene un período crítico durante el cual
se puede alterar su desarrollo. El tipo de anomalías congénitas producidas
depende de qué partes, tejidos y órganos sean más susceptibles en el momento
en que el teratógeno esta actuando.(3)( ver cuadro N°1).
Cuadro n°1: Periodos sensibles a teratógenos para algunos órganos.
Periodo de formación
ORGANO
(semanas de vida intrauterina)
Periodo altamente sensible.
Periodo menos sensible
Sistema nervioso central
3° a 5°
6° a 38°
Corazón
3° a 6°
7° a 8°
Miembros sup.
4° a 7°
8°
Ojos
4° a 8°
9° a 38°
Miembros inferiores
4° a 7°
8°
Dientes
7° a 8°
9° a 38°
Paladar
7° a 8°
9°
Genitales externos
7° a 9°
10° a 38°
Oído
4° a 9°
10° a 20°
Efetos dentales de los teratógenos
El periodo crítico en el desarrollo de la estructura dental, en donde
encuentran una mayor sensibilidad a los agentes teratógenos es durante la
séptima y octava semana de vida y posteriormente tenemos un periodo menos
sensible que va desde la novena a la treinta y ocho semana de vida. La influencia
de los agentes teratogenicos, ya sean de orden físico, químicos o biológicos, se
expresa como una alteración del desarrollo de la pieza dentaria, que puede seguir
diversos ejes.
Las anomalías se pueden presentar en las distintas etapas de la odontogénesis,
las cuales apreciamos a continuación:
Yema y Copa:
En la etapa morfológica de Yema o brote vamos a tener un proceso de iniciación y
la alteración puede provocar que no se forme el esbozo de ese órgano, por ende
puede provocarse: Agenesia, (falta de diente, generalmente los laterales),
Duplicación (supernumerario) o Ectopías, en donde el embrión tiene cerca de 8
meses. En la etapa de Copa o casquete, que sería la que sigue a la etapa de
yema vamos a tener la Proliferación. Es acá donde podemos encontrar
Odontomas. (5)
Campana temprana:
Aquí vamos a tener la etapa de Campana temprana, donde van a existir dos
procesos: un proceso de Histodiferenciación y un proceso de
Morfodiferenciación. (6) En el primer proceso se van a empezar a formar los
tejidos y ya después en el proceso de morfodiferenciacion donde algunos
procesos van a quedar detenidos para ser a lo mejor los surcos oclusares,
formación de la corona, la formación de la raíz, etc. Una alteración puntual en la
histodiferenciación sería la hipoplasia, pero cuando hay alteraciones
generalizadas en la formación del esmalte vamos a tener una Amelogénesis
imperfecta. La Dentinogenesis imperfecta, la Geminación y molares en mora son
producto de alteraciones a nivel de la histodiferenciación. En la
Morfodiferenciación las alteraciones en la corona son: Fusión, dens in dente (el
diente se invagina, incluso puede llegar hasta el ápice), Taurodontismo, perlas,
nódulo. Y en la raíz: concrescencia, dislaceración (alteraciones en la forma),
conductos laterales.
Campana tardía:
En la etapa morfológica de campana-tardía también vamos a tener dos procesos:
primero hay una aposición de matriz donde se puede producir una hipoplasia de
esmalte y el otro proceso es cuando en esta matriz se va depositar el mineral. En
este último proceso podría existir hipocalcificacion tanto del esmalte como de la
dentina. Aquí ya estamos dando claves para las Amelogénesis, cuando falta
matriz podría ser hipoplasica , cuando la matriz está presente pero no esta
madura puede ser una Amelogénesis por hipormaduración y cuando esta alterada
la formación del depósito de calcio puede ser por hipercalcificación. (7)
1.- Anomalías de número
-Hiperdoncia: alteración del número, mayor numero de dientes. Del 90 al 98% se
encuentra en el maxilar, con mayor frecuencia en dentición secundaria. (4)
-Hipodoncia: Falta algún diente.
-Anodoncia: faltan todos los dientes de una dentición
-Oligodoncia: faltan más de 6 dientes.
2.- Anomalías de tamaño
-Microdoncia: Tamaño menor del diente.
-Macrodoncia: Tamaño mayor del diente .
-Fusión: Es la unión a nivel de dentina de dos gérmenes dentarios que estaban
contiguos. Al contar la fórmula dentaria faltará un diente. (8)
-Geminación: Es la división de un germen dentario durante su desarrollo, en la
cual se forman dos dientes similares (gemelos). (8)
3.- Anomalías de forma
-Dens in dente: Defecto en el desarrollo de la corona. Es una invaginación
coronaria, a nivel del cíngulo.(9)
-Dens evaginatus
-Taurodontismo: Es una alteración de la forma de la raíz, donde se observa una
gran cámara pulpar, con la furca dispuesta muy cerca del ápice. (9)
-Dislaceración: Desviación de la raíz dentaria de un pieza dentaria por razones
traumáticas o de compresión durante la formación de ella.(9)
4.- Anomalías de estructura
Esmalte
-Amelogénesis Imperfecta, tipo Hipoplásica
Características: Cantidad inadecuada de esmalte, insuficiente esmalte.
Depresiones en caras vestibulares que se van a llenar de placa bacteriana y
pigmento, está llena de puntitos. No hay punto de contacto porque no se formó la
cantidad adecuada de esmalte. La matriz está completa pero falla la estructura
de los cristales del prisma del esmalte. La forma del diente es normal, el color
podría ser café, la consistencia es más blanda y puede presentarse formas leves y
severas. El patrón autosómico recesivo es el más severo. (10)
-Amelogénesis imperfecta Hipomaduración
La matriz se deposita en forma normal, pero falla la estructura de los cristales de
esmalte. En general, la forma es normal. Es de color café, consistencia blanda; se
“salta “. Los dientes son café lechoso. En Rx se presenta una falta de contraste
entre esmalte y dentina.(11)
-Amelogénesis imperfecta Hipocalcificada
Cantidad normal de Esmalte, la mineralización defectuosa,. El esmalte se pierde
al erupcionar. Color café a negro. La dentina normal, pero dolorosa. (11)
-Hipoplasia del esmalte:
Localizada. La causa es Ambiental: prenatal, neonatal, natal e infantil (fiebres).
Dentina
- Dentinogenesis imperfecta
Puede estar asociada a síndrome (c/osteogénesis imperf.) o no, dentina
opalescente. Las dentinogénesis imperfectas pueden presentarse solas o
asociadas a osteogénesis imperfecta. Afecta ambas denticiones. Aspecto bulboso
de las coronas, color azul-grisáceo. Raíces y cámaras pequeñas. Esmalte se
pierde, porque la dentina está defectuosa. Marcado desgaste de las coronas. (12)
-Displasia dentinaria
Trastorno aparentemente hereditario de la formación de la dentina caracterizado
por el aspecto normal de la dentina de la corona asociado a obliteración de la
pulpa, falta de formación de la raíz y una tendencia a lesiones periféricas sin
causas obvias. (13)
- Odontodisplasia regional
Llamado también “diente fantasma”, aquí se supone que hay un diente y se dice
que hay una alteración de los tejidos meso y ectodérmicos. El Esmalte y la
Dentina están delgadas y se dice que están malformados. Sólo la dentina
primaria es normal.
-Hipercementosis: Desarrollo excesivo del cemento secundario sobre la superficie
dental; puede afectar a cualquier parte de la raíz, pero es más frecuente que
afecte a los dos tercios apicales.
-Hipofosfatasia: Falta enzima fosfatasa alcalina, muerte intrauterina, hemorragias
meníngeas, ausencia de bóveda craneana, microcefalia por craneosinostosis,
extremidades arqueadas, tórax pequeño, costillas pequeñas, enfermos y 60% de
portadores tienen aumento de la fosfoetanolamina en sangre y orina.
Ingestión de fluoruro
En una hiploplasia no se ha formado una cantidad de tejido hay hipocalcificación.
En la forma leve se ve afectado a los ameloblastos en etapas de aposición y
formación del esmalte. Entorpecen el proceso de calcificación al formarse
fluorapatita. Aparece aspecto deslustrado y opaco del esmalte. Color blanco en la
forma leve, y amarillo a pardo en forma más grave. En la grave el esmalte está
moteado y presenta oquedades. Y se depositan pigmentos, acá se conoce como
fluorosis.
Tinción por tetraciclinas
La tetraciclina es un antibiótico capaz de cruzar la membrana placentaria y
depositarse en huesos y dientes, en sitios de calcificación activa. Tan poco como 1
g/dia puede producir tinción amarillenta de dientes temporales o definitivos,
principalmente durante el tercer trimestre de vida intrauterina (cohlan 1986). El
tratamiento con tetraciclina durante el cuarto a decimo mes de gestación causa
defectos dentales tales como hipoplasia de esmalte y la ya mencionada coloración
amarillenta. (14)
Conclusiones
Los agentes teratógenos, descritos como capaces de formar alteraciones
morfológicas o funcionales en el período embrionario o fetal, son actualmente
materia de vital importancia al momento de estudiar los cuidados que la madre
debe tener en su período de gestación.
Si bien se ha avanzado a pasos agigantados con respecto al descubrimiento
de agentes teratógenos, en cuanto a su efecto y el período en que son
particularmente vulnerables, aún se puede considerar este tópico como un campo
totalmente abierto. Sin duda, existe una innumerable cantidad de agentes que
pueden ser nocivos para el desarrollo normal del organismo, razón por la cual es
necesario el tener siempre una actitud preventiva y de alerta ante el ingreso de
nuevos fármacos, e incluso ante alteraciones en el cambio de dieta, hábito y
actitudes de la madre.
Es de vital importancia que el cirujano dentista conozca los efectos de estos
agentes teratogenos en el embarazo, para así informar a tiempo a la mujer
embarazada que se mantenga en alguna terapia o tenga un habito perjudicial para
el bebe en desarrollo, y de esta manera alterarla y evitar el posible daño.
Bibliografía
(1) Moore Persaud, Embriologia Clinica, 7ª edición, p.190
(2) Vinay Kumar, Abul K Abbas y Nelson Fausto. Robbins & Cotran Patología Estructural y Funcional, Capítulo 10
Enfermedades de la Infancia Anirban Maitra, Vinay Kumar. Editorial Elsevier. 7° Edición. 2006.
(3) Keith L. Moore y Vid Persaud. Moore Embriología Clínica, Capitulo 8 Anomalías Congenicas. 7° Edición. 2004.
(4) Odontología pediátrica. Pinkham 3ra ed. 2001 Capitulo 3, Pag 44,45,46
(5) Histologia y embriología dentaria. Abramovich 2da ed.1999, pag 10
(6) Histologia y embriología dentaria. Abramovich 2daEd.1999,pag 10,11,12
(7)
Histologia y embriología dentaria. Abramovich 2daEd.1999,pag 14
(8)
Odontología pediátrica. Pinkham 3ra ed. 2001 Capitulo 3, Pag 47
(9)
Odontología pediátrica. Pinkham 3ra ed. 2001 Capitulo 3, Pag 48
(10) Odontología pediátrica. Pinkham 3ra ed. 2001 Capitulo 3, Pag 49
(11) Odontología pediátrica. Pinkham 3ra ed. 2001 Capitulo 3, Pag 50
(12) Odontología pediátrica. Pinkham 3ra ed. 2001 Capitulo 3, Pag 51
(13) Embriologia clínica, Moore Persaud 7ma ed.2004 cap 8 Pag 173
(14) Embriologia clínica, Moore Persaud 7ma ed.2004 cap 8 Pag 177