Download GUIAS DE SINDROME CORONARIO AGUDO

GUIAS DE CLINICA DE SINDROME CORONARIO
AGUDO
CIE 10:
I.- CONCEPTOS GENERALES Y DEFINICIONES:
El dolor torácico, debemos contemplar desde situaciones banales hasta otras
patologías graves.
El grupo de los síndromes coronarios: angina estable, angina inestable e infarto
que comparten su base fisiopatológica, pero cuyas diferencias pronosticas y
terapéuticas obligan a un preciso diagnóstico sobre la base de los criterios
disponibles actualmente: clínicos, electrocardiográficos y bioquímicos.
Este cuadro clínico incluye una serie de entidades cuyas bases fisiopatológicas
son diversas, abarcando procesos tales como accidente aterotrombóticos,
trastornos dinámicos de la pared arterial, tales como la vasoconstricción y otros
fenómenos secundarios capaces de inducir isquemia miocárdica.
Definición universal de infarto
El término infarto agudo de miocardio se debería utilizar cuando hay evidencia
de necrosis miocárdica en un contexto clínico de isquemia miocárdica.
En este contexto, cualquiera de los siguientes criterios permite el diagnóstico
de infarto de miocardio:
Aumento y/o descenso de marcadores bioquímicos (preferiblemente
troponinas) al menos con un valor por encima del percentil 99 del valor
normal de referencia, asociado con al menos una de las siguientes
evidencias de isquemia:
 Síntomas de isquemia
 ECG con cambios indicativos de nueva isquemia (cambios
en el segmento ST-T o nuevo bloqueo de rama izquierda)
 Aparición de ondas Q patológicas en el ECG
 Una técnica de imagen que demuestre una nueva pérdida
de miocardio viable o nuevas alteraciones de la
contractilidad regional
Muerte cardiaca súbita e inesperada, incluida parada cardiaca, a
menudo con síntomas compatibles con isquemia miocárdica y
acompañada de presumiblemente nueva elevación del segmento ST o
nuevo bloqueo de rama izquierda y/o evidencia de trombo fresco en la
coronariografía y/o en la autopsia, en casos de que la muerte ocurra
antes de que se pueda tomar muestras de sangre, o en el periodo
anterior a la elevación de los biomarcadores de necrosis en la sangre.
En pacientes con intervencionismo coronario percutáneo y troponina
basal normal, la elevación de biomarcadores por encima del percentil 99
indica necrosis miocárdica periprocedimiento. Por convención, los
aumentos por encima de 3 veces el valor del percentil 99 definen el
infarto de miocardio asociado al intervencionismo coronario.
En pacientes con cirugía de revascularización y troponina basal normal,
la elevación de biomarcadores por encima del percentil 99 indica
necrosis miocárdica periprocedimiento. Por convención, los aumentos
por encima de 5 veces el valor del percentil 99, asociados a nuevas
ondas Q o bloqueo de rama izquierda en el ECG, o angiografía que
demuestre nueva oclusión de arteria coronaria nativa o injerto coronario,
o técnica de imagen que demuestre nueva pérdida de miocardio viable,
constituyen los criterios para diagnosticar infarto de miocardio asociado
a cirugía de revascularización
II.- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS : MEDIO AMBIENTE, ESTILOS DE
VIDA, FACTORES HEREDITARIOS
III.- CUADRO CLINICO:
Criterios clínicos:
La valoración del dolor torácico continúa siendo la pieza clave y el elemento
esencial en el enfoque clínico y por lo tanto en la estratificación del riesgo en el
SCA. El examen físico debe hacerse cuidadoso en busca de signos
orientadores; la exploración física puede mostrar datos determinantes como
signos de disfunción ventricular izquierda. Este aspecto resulta trascendental
en la primera evaluación.
SINTOMAS:
o Dolor torácico:
o Síncope o presíncope
o Confusión aguda
o ACV
o Empeoramiento de insuficiencia cardiaca
o Debilidad intensa…
SIGNOS:
o Ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración
o Taquicardia si estado adrenérgico o IC
o Bradicardia si activación parasimpática
o Hipotensión leve frecuente
o Hipertensión si estado adrenérgico
o 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia mitral o CIV
o Estertores crepitantes
IV.- DIAGNOSTICO:
Hallazgos electrocardiográficos
Se realizará un ECG de 12 derivaciones durante el episodio de dolor o al
menos en los primeros 10 minutos y si es posible realizar monitorización
electrocardiográfica continua en aquellos pacientes que se consideran de
riesgo.
1. Elevación del segmento ST
Nueva elevación del segmento ST en el punto J en dos derivaciones
contiguas a la línea de base
≥ 0,2 mV en hombres o un 0,15 mV en las mujeres en las deriv. V2 y V3
y/o ≥ 0,1 mV en las otras derivaciones.
En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas.
Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q.
2. Depresión del segmento ST y la onda T cambios
Nueva horizontal o depresión del segmento ST ≥ 0,05 mV en dos
deriv. Contiguas y/o inversión de la onda T ≥ 0,1 mV en dos
derivaciones contiguas con onda R grandes o relación R / S ≥ 1
CLASIFICACION
1- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST(SICA STE): IAM
2- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST(SICA STNE): IAM no Q y Angina
inestable
V.- EXAMENES AUXILIARES:
Marcadores séricos
En el síndrome agudo coronario se van a producir diferentes grados de daño
miocárdico con la consiguiente repercusión en el pronóstico.
Los marcadores clásicos como la Creatinkinasa (CPK), su isoenzima (CKMB)
han sido el método estándar para la confirmación diagnóstica de necrosis
miocárdica. Mioglobinas y Troponinas tienen también implicaciones pronóstico.
VI.- MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
RESOLUTIVA
TRATAMIENTO
Tratamiento antiagregante
1. Ácido acetilsalicílico (AAS). Su eficacia en la reducción del riesgo de muerte
e infarto, todos los pacientes con esta patología deben recibir, salvo
contraindicación , 75 a 325 mg de AAS por vía oral diariamente.
2. Clopidogrel y ticlopidina. El clopidogrel es un fármaco de la familia de la
tienopiridinas. asumiendo los resultados beneficiosos en prevención secundaria
Se administra una dosis de carga de 300 mg seguida de 75 mg diarios por vía
oral. En cuanto a la combinación de AAS y clopidogrel , su efectividad
en la reducción de la mortalidad, IAM o accidente cerebrovascular
(ACVA) a los 9 meses fue demostrada en el estudio
CURE.
2. Tratamiento anticoagulante
1. Heparina no fraccionada. La administración de heparina intravenosa se
asocia con reducción en la mortalidad, el IAM y la angina refractaria, por lo que
su recomendación es Clase I. La dosis consiste en un bolo de 5 000 a 7 500 U
seguido de una infusión de 10 U/kg/h que mantenga un APTT 1.5-2 veces el
control.
2. Heparinas de bajo peso molecular.
Enoxaparina. Los estudios compararon la efectividad de la enoxaparina, en
dosis de 1 mg/kg/12 horas administrada por vía subcutánea, con la heparina
intravenosa a dosis convencionales en pacientes con AI e IAM sin elevación
del ST. La enoxaparina está indicada, por tanto, en el tratamiento en fase
aguda (Clase I), pero no está indicado su uso prolongado (Clase III).
Dalteparina. El uso prolongado de dalteparina (120 U/kg/12 h) y la eficacia de
su administración aguda con respecto a la heparina intravenosa, ninguno de
ellos se observaron diferencias significativas entre ambos tratamientos, por lo
que se puede concluir que la dalteparina es al menos tan eficaz como la
heparina sódica. Su administración en fase aguda se considera indicación de
Clase I.
Nadroparina. Tras el estudio FRAXIS, ha probado ser tan efectiva como la
heparina intravenosa en reducir la incidencia de muerte, IAM o angina
recurrente. Por lo tanto, su uso en esta fase se considera como indicación
Clase I. Por el contrario, no está indicado el tratamien to prolongado (Clase III).
2.3. Inhibidores directos de la trombina. (La hirudina como el hirulog) parecen
aportar un beneficio similar a la heparina intravenosa en la reducción de la
mortalidad y el IAM;51 sin embargo, dados los altos costos y la alta incidencia
de hemorragias mayores asociadas, la recomendación de su uso es Clase IIa.
3. Tratamiento antianginoso
3.1.Nitratos. Su uso constituye indicación Clase I para el control de la angina y
la insuficiencia cardíaca (IC).
3.2. Betabloqueantes. Su utilización se aconseja en todos los
pacientes salvo presencia de contraindicaciones (Clase I). No están indicados
en caso de angina vasoespástica con coronarias normales (Clase III).66
3.3. Calcioantagonistas. Los calcioantagonistas son los fármacos de elección
para el tratamiento de la angina vasoespástica con/sin enfermedad coronaria
asociada en caso del verapamilo y diltiazem, y sólo si no existe enfermedad
coronaria en caso de las dihidropiridinas (Clase I).
El verapamilo y el diltiazem son también considerados el tratamiento de
elección en caso de pacientes con contraindicación para el tratamiento
betabloqueante (Clase I), siempre que no existan datos de disfunción sistólica
de VI, en cuyo caso están contraindicados (Clase III). El diltiazem ha
demostrado ser útil en mejorar el pronóstico de los pacientes con IAM no Q sin
disfunción ventricular (Clase IIa).
Las dihidropiridinas, especialmente las formulaciones de acción rápida, están
contraindicadas en monoterapia para el tratamiento aunque su combinación
con los betabloqueantes es útil para el control de la angina (Clase IIa
VII.- COMPLICACIONES: ESTABLECER ACCIONES A TOMAR CON LAS
COMPLICACIONES MAS IMPORTANTES O MAS FRECUENTES
Cuidados durante la internación en Trauma Shock y Cuidados Criticos








Realizar E C G.
Obtener acceso venoso.
Laboratorio basal – RX de tórax.
Administrar O 2.
Conectar a monitor, programar segmento ST.
Investigar, corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o
agravantes.
Iniciar tratamiento médico farmacológico.
Terapéutica Anti - isquémica.
1. Nitritos
2. Betabloqueantes
3. Bloqueantes Cálcicos (Dihidroperidinas)
VIII.- CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTYRA REFERENCIA:
ESPECIFICAR CLARAMENTE CUANDO EL PROBLEMA DEBE SER
SOLUCIONADO EN OTRO NIVEL DE ATENCION
IX.- FLUJOGRAMA/ALGORITMO:
Algoritmo del manejo de un paciente que consulta por
dolor precordial en la unidad de dolor torácico.
Bibliografía:








Beissonnet, C: Unidades de Dolor Torácico: Objetivo inicial alcanzado.
Revista Argentina de Cardiología. Marzo-abril 2000; 68.
Botto F. Y Cols: Dolor precordial en la guardia ¿Un problema resuelto?
Revista Argentina de Cardiología. Marzo-abril 2000; 68.
Gurfinkel E, Barcudi R, Becker C, Fernández Cid G, Hasbani E,
Santopinto J: Manejo y tratamiento del Síndrome Coronario Agudo sin
elevación del Segmento ST. Guía Federación Argentina de Cardiología.
2001.
Gurfinkel E: Mecanismos fisiopatológicos implicados en los Síndromes
Coronarios Agudos. Guías de manejo y tratamiento de los Síndromes
Coronarios Agudos. Federación Argentina de Cardiología. 2001.
Grupo de Trabajo del Comité de Cardiopatía Isquémica de la Federación
Argentina de Cardiología: Síndromes Coronarios Agudos con elevación
del Segmento ST. Revista de la Federación Argentina de Cardiología.
2003.
Grupo de Trabajo del Comité de Cardiopatía Isquémica de la Federación
Argentina de Cardiología: Guías de manejo y tratamiento de los
Síndromes Coronarios Agudos. Actualización 2003.
Piombo A, Barrero C: Síndromes Coronarios Agudos. Simposio Argerich
2003.
Mautner B: Cardiología basada en la evidencia y la experiencia de la
Fundación Favaloro. 1ra ed. Buenos Aires. Grupo Guía. 2003.
ANEXOS N 1
Las recomendaciones para el manejo clínico que utilizamos se basan en la
clasificación extensamente difundida de los consensos del American College of
Cardiology/American Herat Association, estructurada en las siguientes clases:
o Clase I. Hay evidencia indiscutible de que el tratamiento o procedimiento
es eficaz.
o Clase II. La evidencia de la efectividad del tratamiento o procedimiento
es discutible.
o Clase IIa. En general la evidencia está a favor de la utilidad.
o Clase IIb. La utilidad está menos fundamentada por la evidencia.
o Clase III. Hay evidencia de que el tratamiento o procedimiento no es útil.
ANEXOS N 2
Estratificación de riesgos
Una vez realizado el diagnóstico clínico es preciso establecer una temprana
estratificación de riesgos en la relación a síntomas, hallazgos físicos, ECG y
biomarcadores de injuria cardiaca; para establecer la terapéutica apropiada.
Pacientes de alto riesgo
Pacientes de riesgo intermedio
Pacientes de bajo riesgo
ANEXOS N 4
La Mioglobina
No es específica de necrosis o daño miocárdico, puede estar elevada después
de traumatismos, ejercicio físicos o en pacientes con insuficiencia renal. Sin
embargo tiene una alta sensibilidad y un excelente valor predictivo, negativo
para necrosis miocárdica. Recientemente se ha revalidado su valor pronóstico
combinado con otros valores, siendo la mejor combinación: Mioglobina, CKMB
y Troponina.
La Creatinkinasa
Ha sido junto con su isoenzima la regla de oro en el diagnóstico del infarto en
los últimos 30 años. Su sensibilidad es alta (95% a las 15 hrs.), pero su poder
diagnóstico y pronóstico es limitado ya que puede ser normal en el plasma en
las primeras 8 horas; por eso es recomendable efectuar su dosaje cada 6 horas
ya que de este modo mejora su utilidad diagnóstica. La concentración pico se
alcanza a las 24 horas y retorna a su nivel basal a los 2 o 3 días siguientes.
Las Troponinas
Las troponinas son proteínas estructurales cardioespecíficas con elevada
sensibilidad y especificidad en la detección de daño miocárdico utilizadas en la
estratificación pronóstica de Síndromes Agudos Coronarios.
Las troponinas evaluadas por el método ELISA han demostrado ser más
eficaces como marcadores de diagnóstico y pronóstico que la CPK MB . En las
troponinas existen algunas diferencias en lo que ha eficacia se refiere. La
Troponina I se eleva más precozmente y con mayores niveles que la T, lo cual
podrá ser explicado por su peso molecular.
Marcadores séricos