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UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
ESCUELA DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA
CURSO TERAPIA NUTRICIONAL DEL ADULTO 2
ENFERMEDADES PANCREÁTICAS
RESUMEN PANCREATITITS AGUDA
Elaborado por Martha Ligia Arango Ortiz MD
Síndrome clínico producido por inflamación y auto digestión destructiva aguda del páncreas y los
tejidos peri pancreáticos.
ETIOLOGIA:
Existen muchas posibles causas de pancreatitis aguda dentro de las que se destacan el alcoholismo
agudo o crónico y la enfermedad de las vías biliares.
Otras causas son:
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Infecciones como parotiditis, rubeola, salmonella, áscaris, hepatitis A, VIH.
Trauma directo o quirúrgico
Hiperlipidemia: hipertrigliceridemia principalmente
Tóxicos: como el metanol y los organofosforados
Medicamentos como Furosemida y Azatioprina
Desnutrición
Idiopática: causa desconocida
El alcoholismo explica aproximadamente el 65% de los casos de pancreatitis aguda y tiene varios
efectos nocivos para la glándula el primero es la presencia de acetaldehído el cual es toxico para
las células acinares generando la activación intracelular de tripsina por las enzimas lisosómicas.
Adicionalmente por la presencia de metaloenzimas como son la catalasa, glutatión peroxidasa y
superóxido dismutasa las cuales son radicales libres se va a producir daño celular.
Finalmente estos pacientes generalmente cursan con algún grado de desnutrición y es frecuente
encontrar deficiencias de zinc y selenio, lo cual está en relación con lesión de las células acinares.
Con respecto a la enfermedad de las vías biliares que puede explicar hasta el 50% de los casos de
pancreatitis aguda, la presencia de obstrucción ya sea a nivel del colédoco o del conducto
pancreático por cálculos o por barro biliar a nivel de la ampolla de Váter, genera un reflujo de bilis
o de secreciones pancreáticas hacia la glándula lo cual es causante de lesión parenquimatosa.
Estos factores causales van a generar daño a nivel de las células acinares, que a su vez ocasionan la
activación de la tripsina que activa una cascada de reacciones a nivel de los complejos enzimáticos
como se observa en el siguiente cuadro:
Los fenómenos que se desencadenan dentro de las células lesionadas son poco claros pero se sabe
que este proceso inflamatorio activa la Interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral y estos a su
vez van a generar una serie de reacciones inflamatorias que van a tener efecto directo no solo
sobre la glándula sino también a nivel sistémico y es por esta razón que los pacientes con
pancreatitis aguda severa pueden presentar síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, necrosis
tubular aguda, shock, hipovolemia y cuadros de escape vascular, es decir alteraciones en la
permeabilidad de los vasos sanguíneos.
CLINICA:
Aproximadamente el 80% de los casos son leves y se resuelven espontáneamente en 2-3 días sin
dejar secuelas. El otro 20 % está determinado por cuadros graves que presentan una mortalidad
alta y deben ser manejados en unidades de cuidado intensivo.
Algunos pacientes tienden a presentar episodios a repetición de pancreatitis aguda,los cuales van
a generar un daño permanente de la glándula, llevando al paciente a desarrollar una pancreatitis
crónica.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal a nivel de hipocondrio izquierdo irradiado a la
espalda a manera de cinturón, intenso, tipo punzada, que mejora al inclinar el tronco hacia
adelante y que se produce por distensión de la cápsula pancreática, el exudado inflamatorio, la
hemorragia y la presencia de lípidos y proteínas digeridos.
Adicionalmente el paciente presenta nauseas y vomito, íleo paralítico que genera distensión
abdominal.
Es frecuente el antecedente de ingesta de alcohol o comida abundante.
También puede encontrarse palidez, frialdad, sudoración, debilidad, fiebre, hipotensión,
taquicardia principalmente en los casos de pancreatitis aguda grave.
En la práctica clínica, estos pacientes deben clasificarse según la gravedad y existen unos métodos
prácticos para realizar esta clasificación la cual está además en relación con la mortalidad.
Es frecuente encontrar, para caos de pancreatitis aguda, la clasificación según los criterios de
RANSON, los cuales se evalúan tanto al ingreso como a las 48 horas y según esto se establece la
gravedad y el riesgo de morir para estos pacientes, como se aprecia a continuación:
También existe la clasificación de APACHE II que se utiliza para valorar la gravedad de los pacientes
en estado crítico incluyendo los pacientes con pancreatitis aguda.
DIAGNOSTICO:
Laboratorio: Hay incremento de:
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Lipasa y amilasa séricas (aumentan más de 3 veces en 24 horas).
Leucocitos
PCR (si persiste elevada más de 48 horas es criterio e gravedad)
BUN
Fosfatasa alcalina
Glucemia
Bilirrubina
Creatinina (en casos de necrosis pancreática)
Triglicéridos (cuando es causa puede tener valores por encima de 1000 mg/dl)
Adicionalmente se puede encontrar hipocalcemia (criterio de gravedad de Ranson a las 48 horas),
alteración en las pruebas de coagulación y proteinuria, glucosuria y cilindros granulosos en el
Citoquimico de orina.
Imágenes:
Rx. simple: cálculos biliares y presencia de asa centinela que es una dilatación de un asa debido a
un proceso inflamatorio vecino como manifestación de íleo paralitico.
Asa
centinela
http://escuela.med.puc.cl/publ/manualCirugia/html/pancreatitis/f6.htm
Tomografía: permite identificar la presencia de pseudoquistes y necrosis pancreática. Incluso se
indica realizar TAC a los pacientes con pancreatitis aguda para predecir la necrosis pancreática.
Según estos hallazgos en la tomografía se determina la clasificación de Balthazar la cual
adicionalmente a los criterios de Ranson es útil para valorar la gravedad y pronóstico de los
pacientes.
También pueden ser útiles la resonancia magnética y la ecografía endoscópica.
COMPLICACIONES:
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Shock: se presenta por hipovolemia y por la liberación de cininas y puede desencadenar
isquemia miocárdica y cerebral, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, acidosis
metabólica.
Coagulación intravascular diseminada (CID): por alteración en los mecanismos de
coagulación. Estos pacientes presentan una coloración purpúrea a nivel abdominal de tipo
hemorrágico: signo de Cullen a nivel periumbilical y signo de Grey Turner a nivel del flanco
izquierdo.
http://huellas-perdidas.blogspot.com/2010/07/semiologia-signos-de-cullen-y-gray.html
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Complicaciones pulmonares: los pacientes pueden presentar derrame pleural izquierdo e
insuficiencia respiratoria aguda la cual se debe a un incremento de la permeabilidad de la
membrana alveolo-capilar secundario al daño endotelial ocasionado por la lipasa y la
elastasa liberadas en el proceso inflamatorio del páncreas, alterando el intercambio
gaseoso.
Necrosis pancreática: cuando se presenta, la mortalidad es de aproximadamente 15-20%.
La necrosis puede ser estéril pero en caso de infectarse la mortalidad se puede
incrementar hasta el 50%.
Generalmente se presenta después de la primera o segunda semanas.
Pseudoquiste (acumulación de líquido peri pancreático): generalmente aparece después
de 48 horas del inicio de los síntomas. Estas lesiones no tienen paredes bien definidas y su
contenido es rico en enzimas pancreáticas.
Absceso pancreático: consiste en sobreinfección del líquido peri pancreático aparece
generalmente a las 4-6 semanas y se considera de buen pronóstico.
Fistulas: se generan por ruptura del conducto pancreático pueden ser externas, es decir,
hacia la piel o internas, drenando hacia espacio pleural, espacio pericárdico, intestino
delgado y vía biliar.
TRATAMIENTO:
ENFERMEDAD LEVE: la mayoría de las veces remite espontáneamente, sin embargo se recomienda
suspender la vía oral, reposo en cama, aspiración naso gástrica en caso de íleo con vomito,
distensión y dolor abdominal.
En caso de requerir analgesia se recomienda la Meperidina.
Y si la causa de la pancreatitis es de origen biliar, está indicada la colecistectomía laparoscópica.
ENFERMEDAD GRAVE: Debe hospitalizarse en unidad de cuidados intensivos y suministrarse
líquidos intravenosos.
Si hay hipocalcemia se trata con Gluconato de calcio IV.
Si presenta hipoalbuminemia debe suministrarse albumina IV.
En caso de Coagulopatía se indica tratamiento con plasma fresco congelado (plasma separado de
la sangre de un donante y que se mantiene en estado de congelación).
Se debe considerar la posibilidad de nutrición parenteral total en aquellos pacientes con íleo y en
aquellos en los cuales se suspenderá la vía oral por periodos superiores a 7-10 días.
En caso de presentar infección se indica el uso de antibióticos dentro de los que se destaca el
Imipenem para estos casos.
La utilidad de la somatostatina no es clara en casos de pancreatitis, se reconoce que beneficia a los
pacientes con fistulas.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES:
Siempre debe remitirse el paciente para manejo por cirugía general.
En caso de colelitiasis se recomienda realizar la colecistectomía
A los pacientes con Coledocolitiasis debe practicárseles una colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica.
En casos de necrosis infectada se ha demostrado que la cirugía prolonga la supervivencia,
especialmente en casos de pancreatitis necrosante y de insuficiencia multiorganica por
compromiso sistémico.
Según las condiciones del paciente también puede considerarse la opción de drenaje no quirúrgico
vía endoscópica o laparoscópica.
Los abscesos ameritan drenaje urgente ya sea vía quirúrgica o percutánea (a través de la piel,
guiado por imágenes para identificar el sitio y para evitar lesiones de estructuras adyacentes).
Los casos de pseudoquiste crónico se manejan con drenaje vía quirúrgica, endoscópica o
percutánea cuando cursan con dolor persistente o infección.
Las fistulas pueden recibir tratamiento médico, quirúrgico o endoscópico según sea necesario
como ya se ha revisado en ocasiones anteriores.
BIBLIOGRAFIA:
Stephen J.Mc Phee – Maxine A. Papadakis. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2011. Editorial Mc Graw-Hill
50a edición.
Sthepen J. Mcphee- Gary D. Hammer. Fisiopatología de la enfermedad. Una introducción a la medicina
clínica, Editorial Mc Graw-Hill 6° edición.
PANCREATITIS CRONICA
Enfermedad inflamatoria consistente en la presencia de cambios estructurales permanentes del
páncreas que llevan a una insuficiencia exocrina y/o endocrina de la glándula, con alteraciones
graves del conducto y calcificaciones pancreáticas.
En la pancreatitis crónica se presenta un deterioro progresivo e irreversible a nivel anatómico y
funcional donde si el compromiso es endocrino, podrá cursar con diabetes y si es exocrino con
cuadros de mal digestión.
PATOGENIA:
En la pancreatitis crónica se presenta inflamación del parénquima, destrucción de acinos
pancreáticos, estenosis y dilatación de conductos pancreáticos, y fibrosis de la glándula.
Estos cambios pueden ser causados por alcoholismo crónico, obstrucción del conducto ya sea por
cálculos, tumores, estenosis del esfínter, quistes, trauma o cicatrices.
También las malformaciones congénitas, hipercalcemia, hiperlipidemia y las causas autoinmunes
pueden desencadenar una pancreatitis crónica.
Los alcohólicos crónicos cursan con deficiencia de zinc y selenio y por esta causa se inhibe la
eliminación de radicales libres.
Según la causa u origen de la pancreatitis crónica esta se divide de la siguiente manera:
1. Litogénica: esta se presenta por la hiperproducción de proteína acinar que es el
tripsinógeno y este se precipita para formar tapones. Normalmente tenemos un
mecanismo que evita la formación de cálculos que son las litostatinas, las cuales inhiben
la formación de tapones de proteína y la agregación de cristales de carbonato de calcio.
Pero en pacientes alcohólicos y desnutridos existe deficiencia de estas litostatinas y el
paciente tendrá la tendencia a formar cálculos.
2. Obstructiva: en estos casos se presenta una obstrucción ante la cual se incrementa la
presión dentro del conducto pancreático provocando isquemia, inflamación y necrosis de
las células acinares pancreáticas.
3. Inflamatoria: es el mecanismo auto inmunitario, donde se incrementa la concentración de
globulinas auto inmunitarias y generalmente en estos pacientes la pancreatitis crónica se
asocia a compromiso de glándulas salivares, renal y de vías biliares.
4. Por estrés oxidativo: en estos pacientes existe una activación inadecuada de las enzimas
del citocromo p-450, por lo cual se genera peroxidación de lípidos dada por lo radicales
libres de oxigeno lo cual desencadena la precipitación de lípidos que causará fibrosis de la
glándula.
5. Necrosis-fibrosis pancreática: estos pacientes presentan necrosis focal debido a ataques
recurrentes de pancreatitis aguda lo cual genera la aparición de un tejido cicatricial
fibrótico, con obstrucción parcial de los conductos interlobulillares y formación de tapones
de proteína y cálculos los cuales terminaran por ocasionar obstrucción total, con
inflamación, necrosis y fibrosis de la glándula.
Existe mal digestión debido a la inflamación y fibrosis que destruyen el tejido exocrino por lo cual
disminuye el aporte de enzimas digestivas y por esta causa encontramos esteatorrea en estos
pacientes.
También aparece disminución de de la secreción pancreática de bicarbonato y en consecuencia
tendremos malabsorción de sales biliares y esta provoca la aparición de hipercolesterolemia.
También en estos casos se encuentra resistencia hepática a la insulina.
CLINICA:
Hay dolor intenso, constante o intermitente a nivel de hipocondrio izquierdo que empeora con la
ingesta de alimentos y se irradia al dorso. Se genera por dilatación ductal que genera hipertensión
al interior del conducto, donde en consecuencia, se presentará isquemia, inflamación y aumento
de la actividad enzimática de la glándula, lo cual va a generar destrucción de las vainas peri
neurales lo cual que terminará en fibrosis peri neural.
Adicionalmente los pacientes van a presentar pérdida de peso secundaria al proceso inflamatorio
con catabolismo proteico, la mal digestión y a la evitación de los alimentos por parte del paciente
para no desencadenar el dolor abdominal.
También se presenta:
Anorexia
Estreñimiento
Esteatorrea
Flatulencia
DIAGNOSTICO:
Incremento de lipasa y amilasa sérica en casos de crisis agudas.
Cuando se cursa con compresión del colédoco se encuentra elevada la bilirrubina y la fosfatasa
alcalina.
Sin embargo el diagnostico se confirma mediante una prueba terapéutica, que consiste en la
mejoria de los síntomas con el tratamiento con enzimas pancreáticas.
También puede encontrarse deficiencia de vitamina B12 y vitaminas liposolubles.
En la biopsia se evidencia infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario.
Imágenes:
Con la radiografía simple se pueden visualizar los cálculos.
La tomografía evidencia calcificaciones, dilatación ductal, heterogeneidad glandular y atrofia de la
glándula.
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) muestra dilatación ductal, cálculos
intraductales, estenosis y pseudoquistes y constituye el estudio más sensible para estos pacientes.
Podría ayudar además la ecografía endoscópica.
COMPLICACIONES:
 Diabetes mellitus
 Pseudoquiste
 Absceso pancreático
 Desnutrición
 Estenosis del colédoco
 Ulcera péptica
 Esteatorrea
INSUFICIENCIA PANCREATICA:
El estadio final del deterioro progresivo de la glándula es la insuficiencia pancreática y tiene las
siguientes manifestaciones:
Esteatorrea: se caracteriza por la expulsión de más de 7 gramos al día de grasa por materia fecal,
la cual responde al uso de enzimas pancreáticas vía oral junto con los alimentos.
Diarrea: se presenta por acción catártica de los ácidos grasos hidroxilados que inhiben la absorción
de sodio y agua en el colon.
Hipocalcemia: por deficiencia de vitamina D y por la unión del calcio a los ácidos grasos no
absorbidos. También hay hipofosfatemia, osteomalacia y osteopenia.
Nefrolitiasis: se inhibe la unión del oxalato al calcio debido a que el calcio se une a los ácidos
grasos no absorbidos lo cual hace que se absorba el oxalato libre y termine formando cálculos
renales.
Deficiencia de vitamina B12 y vitaminas liposolubles: se presenta por malabsorción debido a la
deficiencia de proteasas pancreáticas.
Pérdida de peso: se da por evitación del paciente a ingerir alimentos para evadir el dolor que los
mismos desencadenan y a largo plazo por catabolismo proteico.
TRATAMIENTO:
Dieta baja en grasas.
Para la analgesia se utiliza Octreotido en casos de pancreatitis crónica idiopática y también se
indica el uso de paracetamol, AINES, Tramadol.
Debe evitarse la morfina porque aumenta el tono esfinteriano.
También se utilizan los antidepresivos tricíclicos (que habitualmente se utilizan para el tratamiento
de la depresión) como la Amitriptilina y otros medicamentos para control del dolor neuropático
como el Gabapentín.
En caso de pancreatitis autoinmune están indicados los corticosteroides como la prednisona.
Se ha observado que la Azatioprina reduce las recidivas de pancreatitis aguda.
En casos de esteatorrea se recomienda el uso de enzimas pancreáticas las cuales deben tomarse al
inicio, durante y al final de la ingesta de alimentos.
Para controlar la hipersecreción acida y evitar la ulcera péptica que se presenta en estos pacientes
se utilizan los anti H2 como la Ranitidina, los inhibidores de bomba de protones como Omeprazol
o Lanzoprazol o el uso de bicarbonato de sodio los cuales además disminuyen la inactivación de
lipasa producida por el ácido.
La cirugía se indica para corregir problemas biliares, asegurar la circulación biliar hacia el duodeno,
el drenaje de pseudoquistes persistentes o sintomáticos o aquellos mayores a 6 centímetros.
También se indica para desobstruir el conducto pancreático, el manejo de las fístulas y para
descartar la presencia de cáncer.
El dolor constituye la principal causa de discapacidad en estos pacientes y en estos casos se
recomienda realizar la esfinterotomía endoscópica y los bloqueos nerviosos del plexo celíaco.
BIBLIOGRAFIA:
Stephen J.Mc Phee – Maxine A. Papadakis. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2011. Editorial Mc Graw-Hill
50a edición.
Sthepen J. Mcphee- Gary D. Hammer. Fisiopatología de la enfermedad. Una introducción a la medicina
clínica, Editorial Mc Graw-Hill 6° edición.