Download Antagonistas del calcio

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LANUS
DEPARTAMENTO DE SALUD COMUNITARIA
LICENCIATURA EN ENFERMERIA
TRABAJO PRACTICO: CARDIOVASCULAR
ASIGNATURA: FARMACOLOGIA
DOCENTE: LIC.ALUNNI,SERGIO OSCAR
ALUMNOS: Marques, Romina
Avila, Romina
Martinez, Gabriela
Melgar, Valeria
Gomez, Claudia
Isaurralde, Tania
Ferrero, Tamara
COMISION: A
PEDIODO: 2° Año, primer cuatrimestre
AÑO: 2011
Antihipertensores.
Introducción
Más del 20% de los adultos son hipertensos. Se calcula como hipertenso a
toda aquella persona que presenta unas cifras repetidas iguales superiores a
140 y 90mm Hg de tensión arterial sistólica y diastolica, respectivamente. Se
sabe que excite factores genéricos predisponentes referidos a la tensión
arterial. También se lo relaciona con una ingesta excesiva de sal, la obesidad y
el consumo excesivo de alcohol. Junto a la hipertensión esencial exciten otras
causas
de
hipertensión:
la
enfermedad
renal
primaria,
el
uso
de
anticonceptivos, el feocromocitoma, el hipèraldosteronismo primario, el
síndrome de cushing y la coartación aórtica, entre otras.
La HTA es uno de los factores de riesgo de la cardiopatía isquémica (infarto
agudo de miocardio y angina de pecho), junto a la hipercolesterolemia, el
tabaquismo y la diabetes. También es un importante factor de riesgo de
accidentes
cerebrovasculares.
Además,
es
una
causa
frecuente
de
insuficiencia cardiaca y renal y de vasculopatia, como, por ejemplo la
retinopatía.
Es una enfermedad que, en su conjunto, contiene un tratamiento mantenido
para poder controlar la TA. En algunos de casos es asintomático y el
tratamiento es prolongado, el grado de cumplimiento no supera el 50%.por otro
lado la hipertensión sin tratamiento presenta una elevada mortalidad y
morbilidad, a causa de las complicaciones debidas
a la afectación de los
órganos ya mencionados.
En la hipertensión moderada puede controlarse con tratamiento no
farmacológico, como mejorar el estilo de vida (dieta, alcohol, etc.).
Grados de hipertensión en adultos.
Mm Hg
Tensiónarterial normal
Prehipertensión
Hipertensión
Nivel 2
nivel1
Sistólica
Diastólica
<120
<80
120-139
80-89
140-159
90-89
Mayor igual a160
Mayor igual a 100
Tratamiento farmacológico.
La TA es el producto del gasto cardiaco por las resistencias vasculares
periféricas. Cuando la resistencias periféricas se elevan de forma mantenidas,
la TA aumenta; el enfermo se vuelve hipertenso.
Los fármacos antihipertensores actúan através de dos mecanismos:
1. Disminución del gasto cardiaco, como sucede con los diureticos, o los
betabloqueantes.
2. Reducción de las resistencias periféricas de los vasos, mecanismo
habitual del resto de los antihipertensores.
Las claves del éxito en el control de la HTA son la concienciación del
paciente en cuanto a la naturaleza de la enfermedad, la modificación del
estilo de vida, el establecimiento en la dosis única en el tratamiento
farmacológico y el control periódico de la TA.
El tratamiento farmacológico se inicia con monoterapia, se administra en dosis
bajas, como esta recomendado.
La TA se controlara cada mes y se elevaran las dosis paulatinamente, según
las cifras de tensiona (no dosis altas porque los efectos adversos serna
relevantes.
Sino llega a controlarse la TA otro fármacos puede resultar mas eficaz en ese
determinado paciéntese puede utilizar en primer lugar los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (IECA), e n segundo lugar los
betabloqueantes y en tercero los antagonistas del calcio (con menor efectos
adversos).
Con el segundo fármaco no es infrecuente que la HTA moderada no se
controle.
La combinación de una tiazina mas otro fármaco en dosis bajas o moderada
tiene pocos efectos adversos y suele resultar eficaz. La adición del segundo
fármaco debe hacerse precozmente. La asociación de dos fármacos permite
permite emplear dosis menores de cada uno de ellos (lo que disminuye los
efectos adversos y mejora la tolerancia).
Como ya se ha señalado de los ya mencionados cuando la elevación de la TA
es superior a 20 mmHg de sistólica y de mas de 10 mm Hg de diastolica
tiazidas regulan la volemia (incluso, en dosis muy bajas) y potencian el efecto
del fármaco asociado.Alrededor del 85% de los pacientes son controlados por
tratamientos combinados.
Se a demostrado efectos adictivos con las siguientes asociaciones: Tiazidas e
IECA; IECA y antagonistas del calcio, betabloqueantes y antagonistas del
calcio del grupo de las dihidropiridinas (lifedipino o de segunda generación).
No
se
han
demostrados
efectos
adictivos
entre
los
IECA
i
los
betabloqueantes, ni de las tiazidas con lo s antagonistas de calcio.
Actualmente se esta comercializando de lo fármacos descritos en dosis
bajas.Contrariamente a lo que parece lógico esta asociaciones emplean cada
vez mas como primer tratamiento, son mas cómodas para su cumplimento.
Cuando no se consigue el control de la TA, a los dos meses puede añadirse
un tercer fármaco de los ya mencionados o añadirse un vaso dilatador directo
(hidralazina) preferentemente, agonistas centrales.
En resumen, si la HTA no se controla con el primer fármaco, la conducta a
seguir seria:
1) Aumentar progresivamente la dosis de tiazidas. No debe llegar a dosis altas.
2) Sustituir el primer fármaco por otro. Aumentar la dosis de la misma forma.
3) Añadir otro fármaco de distinto grupo al primero. Utilizar ambos en dosis
más bajas, o que evitara efectos adversos
4) Si todo esto no fuera suficiente se añadiría un tercer agente.
Los fármacos del grupo de los vasodilatadores directos (hidralazina y
minoxidilo), de los agonistas centrales y adrenérgicos (clonidina y metildopa) y
de los antagonistas periféricos (guanetilina y reserpina) no se recomienda para
el tratamiento inicial porque presentan frecuentes y graves efectos
secundarios, como se estudiara mas adelante. Se trata únicamente de agentes
suplementarios que solo se aplican en la hipertensión de difícil control.
Antihipertensivo
El término antihipertensivo designa toda sustancia o procedimiento que
reduce la presión arterial. En particular se conocen como agentes
antihipertensivos a un grupo de diversos fármacos utilizados en medicina para
el tratamiento de la hipertensión.
Cabe hacer la distinción que múltiples fármacos tienen la propiedad de
disminuir la presión arterial, sin embargo sólo un grupo relativamente selecto
es usado en el tratamiento de la hipertensión arterial crónica.
Clasificación
Actualmente se clasifican de acuerdo a su mecanismo de acción en:
diuréticos, bloqueadores adrenérgicos beta, bloqueadores de los canales del
calcio, bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina,
bloqueadores de los receptores de la angiotensina, e inhibidores adrenérgicos
centrales y periféricos.
Diuréticos
Los diuréticos actúan esencialmente disminuyendo el volumen sanguíneo, lo
que disminuye a su vez la tensión sobre las paredes arteriales. Existen cuatro
clases distintas en la actualidad, de las cuales sólo los derivados tiazídicos
son recomendados para el tratamiento de la hipertensión. Esto se debe a: la
alteración del equilibrio hidroelectrolítico por la pérdida de agua y electrolitos
que pueden suceder con su uso, y a la falta de beneficios demostrables en el
tratamiento a largo plazo de la hipertensión.
Bloqueadores adrenérgicos beta
Beta bloqueante
Los bloqueadores adrenérgicos beta, tal como su nombre indica, son
fármacos que bloquean el efecto de la adrenalina y sustancias afines
(simpaticomiméticos) sobre los vasos sanguíneos, provocando que éstos se
dilaten, la resistencia al paso de la sangre disminuya y, por consecuencia, la
presión arterial descienda. Su mecanismo de acción ofrece beneficios extra
para aquellos pacientes que sufren de hipertensión y sufren o tienen riesgo de
sufrir alguna enfermedad de componente vascular o cardiaco (tales como
angina de pecho, infarto agudo de miocardio o insuficiencia cardíaca), aunque
trae consigo algunos efectos secundarios como hipotensión ortostática o
síncope.
Bloqueadores de los canales del calcio
Bloqueador de canales de calcio
Los bloqueadores de los canales del calcio son fármacos que bloquean la
contracción del músculo liso en la pared de los vasos sanguíneos, controlada
por el ión calcio, disminuyendo la resistencia vascular en forma similar a los
bloqueadores adrenérgicos beta. Se caracterizan por el inicio de acción más
rápido entre todos los antihipertensivos, aunque esto solía representar más un
problema que un posible beneficio, ya que la rápida reducción de la presión
arterial podía dar síntomas de hipotensión en personas vulnerables,
especialmente ancianos. Por ello actualmente estos fármacos se prescriben
generalmente en presentaciones de liberación prolongada.
Bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina
Los bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina, como su
nombre indica, interfieren en la producción de angiotensina, una hormona
vasoconstrictora, a través del bloqueo de la enzima que la produce. Tal efecto
no sólo reduce la presión arterial, sino que disminuye el daño vascular
provocado por la hipertensión, lo que a su vez disminuye la incidencia de
complicaciones o la velocidad a la que éstas se desarrollan, especialmente la
insuficiencia renal o la insuficiencia cardíaca. Sus efectos secundarios serios
son raros, pero alrededor de la tercera parte de los pacientes que lo usan,
presentan tos persistente y molesta que obliga en ocasiones a suspender el
tratamiento.
Bloqueadores de los receptores de la angiotensina
Los bloqueadores de los receptores de la angiotensina son fármacos que se
desarrollaron más recientemente, en gran parte buscando obtener los
beneficios que los bloqueadores de la ECA ofrecen, sin sus efectos
secundarios. Logran esto al bloquear la acción de la hormona angiotensina II
en receptores de los vasos sanguíneos, llamados receptores AT1. No han
sido tan extensa y largamente estudiados como los otros grupos, pero hasta el
momento han demostrado ofrecer beneficios equivalentes a los demás.
Inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos
Los inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos, también llamados
bloqueadores ganglionares, son actualmente poco utilizados en el tratamiento
de la hipertensión debido a su acción sobre los ganglios del sistema nervioso
autónomo, a la gran cantidad de efectos secundarios que provocan y al
desarrollo de alternativas más efectivas. Sólo se indican en casos especiales,
como resistencia al tratamiento con otros fármacos o contraindicación de
éstos.
Mecanismos fundamentales de la acción antianginosa de los fármacos
En el ataque anginoso se produce una isquemia miocárdica transitoria como
consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno
cardíacos. Este desequilibrio se debe fundamentalmente a una disminución
patológica de la oferta, como consecuencia de alteraciones graves en la
circulación coronaria. La causa más frecuente de disminución de riego
sanguíneo coronario es la aterosclerosis. Los fármacos antianginosos carecen
de actividad antiálgica propiamente dicha, pero suprimen el dolor anginoso ya
establecido y previenen la aparición de las crisis anginosas porque
restablecen el equilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno en el
miocardio. Ello es posible gracias a la capacidad de estos fármacos de
modificar alguno o varios de los factores que controlan dicho equilibrio. La
demanda de oxígeno miocárdica es directamente proporcional a la frecuencia
cardíaca, la contractilidad del miocardio y la tensión de la pared ventricular
durante la sístole. Por lo tanto, los fármacos que reduzcan los valores de
frecuencia y contractilidad cardíacas, el retorno venoso y la presión arterial
podrán disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio y ejercer un efecto
antianginoso. Los fármacos antianginosos podrán aumentar la oferta de
oxígeno al miocardio al inhibir el vasoespasmo coronario, incrementar la
duración de la diástole (y, por lo tanto, la distribución transmural de flujo
coronario) y/o reducir la presión telediastólica ventricular, con el consiguiente
aumento del gradiente de perfusión.
Grupos de fármacos antianginosos
Los principales grupos de fármacos antianginosos son los nitratos, los
betabloqueantes
y los antagonistas del calcio. Todos estos fármacos son
capaces de reducir el consumo miocárdico de oxígeno y/o aumentar su
aporte, por distintos mecanismos. Así, el menor consumo de oxígeno puede
conseguirse disminuyendo el retorno venoso (nitratos, molsidomina) o
reduciendo la frecuencia y la contractilidad cardíacas (bloqueantes beta,
algunos antagonistas del calcio). El principio fundamental del tratamiento es
evitar o reducir la isquemia y atenuar los síntomas. La enfermedad
subyacente, generalmente la aterosclerosis, tiene que ser definida y los
principales factores de riesgo reducidos todo lo posible.
Nitratos
Los nitratos orgánicos son ésteres del ácido nítrico (C-O-NO2) y del ácido
nitroso (C-O-NO), respectivamente. Entre los nitratos se encuentran: trinitrato
de glicerilo (nitroglicerina), dinitrato de isosorbida, 5-mononitrato de isosorbida
y tetranitrato de Pentaeritritol (nitropental).
Mecanismo de acción
La vasodilatación es el efecto más importante de los nitratos; es consecuencia
de una acción directa e inmediata sobre el territorio vascular y es fácilmente
evidenciable con las dosis terapéuticas. Los nitratos dilatan venas, arterias y
arteriolas de un modo desigual. La actividad antianginosa de los nitratos en la
angina típica o de esfuerzo depende en gran medida de su capacidad para
reducir la demanda de oxígeno por el miocardio, mediante los efectos sobre la
circulación sistémica que disminuyen la precarga y la postcarga. La intensa
venodilatación que originan los nitratos produce una reducción del retorno
venoso y de la presión y del volumen telediastólicos ventriculares, con la
consiguiente disminución de la precarga. Además, la vasodilatación arterial
disminuye la tensión sistólica de la pared ventricular y, como consecuencia, la
postcarga. Por otra parte los nitratos provocan relajación de la musculatura
bronquial, del aparato gastrointestinal, del tracto biliar, los uréteres y el útero.
La intensidad de estos efectos es difícil de prever y su aplicabilidad
terapéutica, es escasa.
Tratamiento de los factores de riesgo

Hipercolesterolemia

Hipertensión arterial

Diabetes

Tabaquismo

Obesidad
Objetivos del tratamiento

Mejorar la calidad de vida

Prolongar la sobrevida

Disminuir el flujo coronario

Disminuir los requerimientos de oxigeno
Efectos adversos

Cefalea

Taquicardia

Mareos

Nauseas

Vomitos

Vértigos
Agentes inotrópicos positivos
Los medicamentos que aumentan la fuerza de la contracción del miocardio se
conocen como agentes inotrópicos positivos y son beneficiosos en el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca; los que aumentan la frecuencia
cardíaca
se
conocen
como
agentes
cronotrópicos
positivos.
Los
medicamentos también puede afectar la rapidez del recorrido de los impulsos
eléctricos a través del sistema de conducción del corazón (el nodo
sinoauricular [SA], el nodo aurícula ventricular [AV], el haz de His y las fibras
de Purkinje). Los medicamentos que aceleran la conducción se denominan
agentes dromotrópicos positivos. Dos clases principales de agentes
inotrópicos positivos son: los glucósidos cardíacos y los inhibidores de la
fosfodiesterasa.
Se estima que cada año se producen cerca de dos millones de visitas al
consultorio y uno y medio millones de ingresos hospitalarios por agravamiento
de la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Los hallazgos del estudio
Framingham, muestran que la tasa de supervivencia a cinco años de estos
pacientes es aproximadamente del 50%. Por consiguiente, cualquier fármaco
que pueda prolongar la vida de los pacientes afectados o ayudar a que el
corazón afectado realice sus funciones esenciales será de gran valor. Los
glucósidos son un ejemplo excelente. En años recientes se publicó
información según la cual el uso de la digoxina como tratamiento de primera
línea para la ICC no mejora las tasa de mortalidad. Los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los diuréticos se recomendaron
como medicamentos de elección; sin embargo, la digoxina aún puede ofrecer
beneficio a algunos pacientes.
Glucósidos cardíacos
Los glucósidos son unos de los grupos de medicamentos más antiguos y
efectivos y no sólo producen efectos beneficiosos en la insuficiencia cardíaca
sino que también ayudan a controlar la respuesta ventricular a la fibrilación o
el aleteo auriculares. La digoxina y la digitoxina son las preparaciones
digitálicas que más se prescriben. Los pacientes críticamente enfermos
pueden recuperar estados cercanos a lo normal en el término de algunas
horas después de la digitalización.
Mecanismos de acción
Se piensa que el principal efecto beneficioso de un glucósido cardíaco (como
la digoxina) es aumentar la contractilidad del miocardio. Esto sucede después
de que se inhibe la bomba de sodio. Al inhibir este complejo enzimático,
aumenta la concentración de sodio en las células y, posteriormente, la
concentración de calcio. El resultado global es una mejor contracción del
miocardio. La digoxina también aumenta el tono vagal, lo cual incrementa el
llenado diastólico.
Los glucósidos cardíacos también cambian las propiedades de la conducción
eléctrica del corazón; esto afecta bastante el sistema de conducción y el
automatismo cardíaco. Los glucósidos disminuyen la velocidad de la
conducción eléctrica y prolongan el período refractario en el sistema de
conducción. El área particular del sistema de conducción en donde esto
sucede se encuentra entre la aurícula y los ventrículos (del nodo SA al nodo
AV y de los ventrículos). Las células cardíacas permanecen despolarizadas y
no pueden emitir un impulso eléctrico.
Efectos farmacológicos
Los glucósidos cardíacos, en especial la digitoxina y la digoxina, son casi
idénticos en su capacidad para tratar la ICC y las disritmias. Sin embargo,
ambos varían desde el punto de vista de hidrosolubilidad, vida media y
eliminación; el perfil clínico del paciente determina el glucósido que debe
seleccionarse. Todos los glucósidos cardíacos producen acciones inotrópicas,
cronotrópicas y dromotrópicas importantes. Entre estas acciones se incluyen
las siguientes:
#Un efecto inotrópico positivo como resultado de un aumento en la fuerza y la
velocidad de la contracción del miocardio sin un aumento correspondiente en
el consumo de oxígeno.
#Un efecto cronotrópico negativo que reduce la frecuencia cardíaca.
#Un efecto dromotrópico negativo que disminuye el automatismo del nodo SA,
disminuye la conducción en el nodo AV, reduce la conductividad en el haz de
His y prolonga los períodos refractario auricular y ventricular.
#Aumento del volumen de eyección.
#Reducción del tamaño del corazón durante la diástole.
#Reducción de la presión venosa y la ingurgitación de las venas.
#Aumento de la circulación coronaria.
#Promoción de la diuresis como resultado de una mejor circulación
sanguínea.
#Paliación de la disnea nocturna paroxística y de esfuerzo, la tos y la cianosis.
Usos terapéuticos
Los glucósidos cardíacos se usan principalmente en el tratamiento de la ICC y
las disritmias supraventriculares. En el primer caso, la acción terapéutica de la
digoxina es secundaria a su acción inotrópica positiva, es decir, su capacidad
de aumentar la fuerza de las contracciones. Al aumentar la fuerza de la
contracción se aumentan la fracción de eyección en comparación con el
volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo , o precarga. A medida que
el corazón expulsa más sangre con cada contracción, el remanente de sangre
en el ventrículo es menor y deja de acumularse tanta presión. Esto alivia los
síntomas de edema pulmonar, hipertensión pulmonar e insuficiencia del
ventrículo derecho.
Otro beneficio de esta acción inotrópica positiva es que promueve la diuresis
porque garantiza un abastecimiento sanguíneo adecuado en los riñones.
Como resultado, se filtran los líquidos y hay eliminación de los productos de
desecho, lo que alivia la disnea y el edema pulmonar.
Los glucósidos cardíacos también son efectivos en el tratamiento de las
disritmias como la fibrilación o el aleteo auriculares gracias a sus acciones
cronotrópica negativa (disminución de la frecuencia cardíaca) y dromotrópica
negativa (disminución de la velocidad de conducción). Esto afecta al
automatismo, la velocidad de conducción y el período refractario. La digoxina
puede desacelerar la despolarización del nodo SA y otras áreas de la aurícula
que puedan estar actuando como marcapasos. Por consiguiente, este tipo de
glucósidos retrasan directamente la conducción a través del nodo AV
(disminución de la frecuencia ventricular) y aumentan la acción vagal en el
corazón. Además, reducen el período refractario, lo cual permite alcanzar los
niveles de iones de sodio y de potasio antes de la despolarización.
Efectos secundarios y efectos adversos
Los efectos secundarios y efectos adversos asociados con los glucósidos
cardíacos pueden ser muy graves. El principal glucósido cardíaco que se usa
hoy en día es la digoxina; es esencial monitorizar de cerca la respuesta clínica
de los pacientes y la posible aparición de síntomas de toxicidad. Este fármaco
tiene una ventana terapéutica muy estrecha, es decir, el rango del nivel
farmacológico en la sangre considerado como terapéutico es pequeño. Es
importante monitorizar con frecuencia los niveles de digoxina en los pacientes
una vez que el medicamento se estabilice en la sangre, aunque esto sólo es
necesario si hay sospecha de toxicidad o incumplimiento. Los niveles bajos de
potasio aumentan su toxicidad, por lo que es importante revisar con frecuencia
los niveles de electrólitos. Se ha estimado que hasta un 20% de los pacientes
que toman digoxina muestran síntomas de toxicidad.
CONSIDERACIONES EN LOS NIÑOS.
Glucósidos cardíacos
La digoxina debe administrarse de acuerdo con un horario regular programado
una hora antes o dos después de alimentar al niño o al bebé.
Asegúrese de que la dosificación de estos agentes se acompañe de un
monitorizaje
estrecho
y
de
cuidados
de
enfermería
y
dosificación
individualizados. Es muy importante calcular las dosis para mantener la
seguridad y la precaución en el cuidado de enfermería. Un error en la
colocación de una coma decimal puede producir un error diez veces mayor en
la dosificación, lo cual puede ser mortal. Todos los cálculos farmacológicos
deben ser revisados por otra enfermera registrada, un farmacéutico o el
médico, porque el margen de error es muy pequeño.
La toxicidad en los niños se manifiesta por náuseas, vómito, bradicardia,
anorexia y disritmias.
Debe notificarse de inmediato al médico si aparecen los siguientes síntomas
indicadores de ICC: aumento de la fatiga, ganancia súbita de peso (más de 1
Kg en 1 semana), dificultad respiratoria y sudoración profusa en el cuero
cabelludo.
Toxicidad y tratamiento de la sobredosis
Las estrategias de tratamiento de la intoxicación digitálica dependen de la
gravedad de los síntomas. Estas estrategias pueden ir desde retirar la dosis
siguiente hasta instituir terapias radicales.
Cuando la terapia con glucósidos cardíacos produce una toxicidad
significativa, puede indicarse la administración de (anticuerpos antidigoxina)
FAB. Este fármaco es un anticuerpo que reconoce la digoxina como antígeno
y forma un complejo anticuerpo-antígeno que inactiva la digoxina libre. Esta
terapia no se indica en todos los pacientes que muestran signos de toxicidad
con digoxina. A continuación se muestran las situaciones clínicas en las que
puede indicarse su utilización:
#Hipercaliemia (nivel sérico de potasio superior a 5 mEq/L) en un paciente con
toxicidad por digital.
#Disritmias cardíacas peligrosas para la vida, taquicardia o fibrilación
ventricular sostenida, y bradicardia sinusal grave o bloqueo cardíaco que no
responde al tratamiento con atropina o al marcapasos cardíaco.
#Sobredosis de digoxina o digitoxina amenazante para la vida: superior a 10
mg de digoxina en los adultos o de 4 mg en los niños.
Glucósidos cardíacos: efectos adversos comunes
Cardiovascular: Cualquier tipo de disritmias, incluidas la bradicardia o la
taquicardia.
Gastrointestinal: Anorexia, náuseas, vómito, diarrea.
Nervioso central : Cefalea, fatiga, malestar, confusión, convulsiones.
Visual: Visión en colores (por ejemplo, verde, amarillo o púrpura) visión de
halos o destellos luminosos.
Intoxicación digitálica: tratamiento por pasos
#Discontinuar el medicamento
#Determinar los niveles de digoxina y electrólitos
#Administrar suplementos con potasio para la
hipocaliemia
#Instituir una terapia de apoyo para los síntomas gastrointestinales (náuseas,
vómito o diarrea)
#Establecer el monitorizaje electrocardiográfico para las disritmias cardíacas;
administrar antiarrítmicos apropiados (lidocaína o fenitoína)
#Administrar fragmentos FAB si la sobredosis es grave
Interacciones
Hay varias interacciones farmacológicas importantes posibles con los
glucósidos cardíacos. Hay una interacción con el salvado en grandes
cantidades que puede disminuir la absorción del digital oral.
Fármaco
Mecanismo
Resultado
Adrenérgicos
Aumenta la
Aumento de la toxicidad
Succinilcolina reserpina
irritabilidad
de la digoxina
cardíaca
Amfotericina-B
Clortalidona
Etoxzolamina
Diuréticos de asa
Aumento de la toxicidad de
Hipocaliemia
la digoxina
Laxantes
Esteroides(suprarrenales)
Diuréticos tiazídicos
Antiácidos
Antidiarreicos
Disminuye
la
Reducción
Colestiramina
absorción por vía
terapéutica
Colistipol
oral
Anticolinérgicos
Aumenta
la
Aumento
de
de
la
acción
la
acción
absorción por vía
terapéutica
oral
Barbitúricos
Oxifenobutazona
Inductor
Reducción
Fenilbutazona
enzimático
terapéutica
Quinidina
Aumenta la
Verapamilo
absorción
Amiodarona
digoxina
de
de
la
acción
Aumento de los niveles
de digoxina (2x); la dosis de
digoxina debe reducirse en
un 50%
Dosificaciones
En la tabla siguiente se muestra la información sobre la dosificación de los
glucósidos cardíacos.
Agente
Clase
Rango de dosificación
Propósito
Niños
Insuficiencia
farmacológica
Digoxina
(Lanoxin
LanoxiCaps)
Glucósido
,
cardíaco digitálico
Dosis digitalizada
cardíaca
i.v. : Prematuros: 0.015-0.025
disritmias
mg/kg
supraventriculares
Recién nacidos: 0.020-0.030
mg/kg
1 mes- 2 años: 0.030- 0.050
mg/kg
2-5 años: 0.025- 0.035 mg/kg
5-10 años: 0.015-0.030 mg/kg
Mayores de 10 años: 0.0080.012 mg/kg
v.o. : Prematuros: 0.020-0.030
mg/kg
Recién nacidos: 0.025 –
0.035 mg/kg
congestiva;
1 mes- 2 años: 0.035-0.060
mg/kg
2-5 años: 0.030-0.040
mg/kg
5-10 años: 0.020-0.035
mg/kg
Mayores de 10 años: 0.0100.015 mg/kg
Dosis usual de mantenimiento,
20-35% de la dosis digitalizada
Adultos
v.o./v.i. : dosis digitalizada
usual de mantenimiento,
0.125-0.5 mg/día
Amrinona
(Inocor)
Inhibidor
de
la fosfodiesterasa
Adultos
Insuficiencia
Dosis i.v. de carga: 0.75 mg/kg;
cardíaca congestiva
repetir a los 30 min si es necesario
Infusión
continua
i.v:
5-10
g/kg/min hasta 20 g/kg/min
Perfiles farmacológicos
Los glucósidos cardíacos obtienen su nombre de sus estructuras químicas.
Los glucósidos son estructuras complejas, similares a los esteroides,
enlazadas con moléculas de azúcar. Como los medicamentos derivados de la
planta Digitales ejercen una acción potente en el corazón, se les conoce como
glucósidos cardíacos; la digoxina es la preparación digitálica que más se
prescribe. El deslanósido
y la digitoxina son otras preparaciones de uso
menos frecuente. La popularidad amplia y duradera de los glucósidos
cardíacos, como la digoxina, se debe a su efectividad sin igual en el
tratamiento de la ICC. Los glucósidos cardíacos son medicamentos que sólo
se usan con prescripción y se clasifican como agentes de categoría C de
riesgo gestacional.
Digoxina
La digoxina es el glucósido digitálico que se prescribe con más frecuencia. Es
un agente muy efectivo para tratar la ICC y la fibrilación y el aleteo auriculares.
También se puede usar clínicamente para mejorar la contractilidad del
miocardio y así invertir el shock cardiogénico y otras afecciones que
disminuyen el gasto cardíaco. La digoxina se contraindica en pacientes que
hayan mostrado hipersensibilidad al medicamento y en quienes padecen
taquicardia y fibrilación ventricular, insuficiencia cardíaca por beriberi o
síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo. Los niveles terapéuticos
normales de la digoxina deben encontrarse entre 0.5 y 2.5 ng/mL. La digoxina
se consigue en presentación oral en elíxir de 50 g/mL, en cápsulas llenas de
líquido de 50, 100 y 200 g/mL. Como la duración de acción y la vida media de
la digoxina son más o menos prolongadas, a menudo se administra una dosis
de carga, o “digitalizada” para alcanzar niveles séricos del medicamento hasta
un nivel terapéutico deseable con más rapidez.
FARMACOCINÉTICA
VIDA
MEDIA
COMIENZO
33 – 44 hs
30 – 120 min
MÁXIMO
2 – 6 hs
DURACIÓN
2 – 4 días
Digoxina inmune FAB
La digoxina inmune FAB (Digibind) es el antídoto para la sobredosis grave con
digoxina y se indica para invertir los efectos cardiotóxicos amenazantes para la
vida como la bradicardia grave, el bloqueo cardíaco avanzado, la taquicardia o
la fibrilación ventriculares y la hipercaliemia grave. Posee un mecanismo único
de acción. Se cree que su acción consiste en unirse a la digoxina libre, lo cual
entonces bloquea o invierte todos los efectos farmacológicos y los síntomas de
toxicidad. Los FAB se contraindican en pacientes que hayan mostrado
hipersensibilidad al medicamento. Sólo se consigue en presentación parenteral
en ampollas de 40 mg. Se dosifica en miligramos o por número de ampollas,
según el método para calcular las dosis o el diagrama de referencia utilizado.
Se suele dosificar según el nivel sérico de digoxina en el paciente en conjunto
con su peso. Las dosis recomendadas varían de acuerdo con la cantidad del
glucósido cardíaco ingerido. Cada miligramo puede neutralizar 15 g de
digoxina o digitoxina. Es importante tener en cuenta que después de
administrar los FAB, los niveles séricos de digoxina seguirán altos durante días
a semanas debido a la presencia de digoxina libre (tóxica) y digoxina que se
ha unido a los FAB. Por consiguiente, en este punto se deben utilizar los
signos y síntomas clínicos de toxicidad por digoxina más que los niveles
séricos de este fármaco para monitorizar la efectividad de la terapia con el
antídoto.
FARMACOCINÉTICA
VIDA MEDIA
COMIENZO
14 – 20 hs
Inmediato
MAXIMO
Inmediato
DURACIÓN
Días a semanas
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Los inhibidores de la fosfodiesterasa son un grupo de agentes inotrópicos que
actúan inhibiendo la enzima fosfodiesterasa. La inhibición de esta enzima da
como resultado dos efectos muy beneficiosos para las personas con
insuficiencia cardíaca: una respuesta inotrópica positiva y vasodilatación. Por
esta razón, a estos medicamentos también se les conoce como inodilatadores
(agentes inotrópicos y dilatadores). Estos agentes se descubrieron durante la
búsqueda de inotrópicos positivos con una ventana terapéutica mejor que la
digoxina. En la actualidad solo existen dos medicamentos en esta categoría: la
amrinona y la milrinona. Estos inodilatadores comparten una acción
farmacológica similar con las metilxantinas, como la teofilina. Ambos inhiben la
fosfodiesterasa; el resultado es un aumento del monofosfato cíclico de
adenosina (AMPc) intracelular. Sin embargo, los inodilatadores son más
específicos para la fosfodiesterasa de tipo ΙΙΙ en el corazón y la musculatura
vascular lisa.
MECANISMO DE ACCIÓN
El mecanismo de acción de los inhibidores de la fosfodiesterasa es diferente al
de otros agentes inotrópicos como los glucósidos cardíacos y las
catecolaminas.
Los
efectos
beneficiosos
de
los
inhibidores
de
la
fosfodiesterasa provienen del AMPc, la acumulación de una sustancia que la
enzima fosfodiesterasa normalmente degrada. La amrinona y la milrinona, los
dos inhibidores de la fosfodiesterasa disponibles en la actualidad, actúan
inhibiendo
de manera selectiva la fosfodiesterasa de tipo ΙΙΙ, la cual se
encuentra en concentraciones altas tanto en el corazón como en la
musculatura vascular lisa. La inhibición de la fosfodiesterasa da como
resultado más calcio disponible para que el corazón lo use en la contracción
muscular. También da lugar a una dilatación de los vasos sanguíneos, lo que a
su vez disminuye la carga de trabajo en el corazón.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
La amrinona y la milrinona poseen especificad por la fosfodiesterasa de tipo ΙΙΙ,
la cual se localiza en el corazón y la musculatura de los vasos sanguíneos. Su
acción en el músculo cardíaco aumenta la fuerza de contracción, una acción
inotrópica positiva. La acción sobre el músculo liso que rodea los vasos
sanguíneos produce su relajación y, por consiguiente, dilata los vasos
sanguíneos. El aumento en el calcio presente en el músculo cardíaco también
se retorna a su sitio de almacenamiento en el retículo sarcoplásmico a una
velocidad más rápida de la normal. Esto da como resultado una mayor
relajación del músculo cardíaco y una mejor distensibilidad. Esto se conoce
como efecto lusitrópico. En resumen, los inhibidores de la fosfodiesterasa
tienen efectos lusitrópicos e inotrópicos positivos. En algunos casos, también
pueden aumentar la frecuencia cardíaca y, por consiguiente, tener efectos
cronotrópicos positivos.
USOS TERAPÉUTICOS
Los inhibidores de la fosfodiesterasa se usan principalmente para el
tratamiento a corto plazo de la ICC. En estos casos, los beneficios terapéuticos
de los inodilatadores son secundarios a su capacidad de aumentar la fuerza de
contracción (efectos inotrópicos) y de relajar los vasos sanguíneos (efecto
lusitrópico). Los inodilatadores tienen 10 a 100 veces mayor afinidad por el
músculo liso que rodea a los vasos sanguíneos que por el músculo cardíaco.
Esto sugiere que los principales efectos beneficiosos de los inodilatadores se
deben a su capacidad de dilatar los vasos sanguíneos. Esto reduce la
poscarga o la fuerza que se opone al bombeo del corazón para expulsar su
volumen.
Por tradición, los inhibidores de la fosfodiesterasa se administran a pacientes
que puedan ser monitorizados de cerca y que no hayan respondido de manera
adecuada a la digoxina, los diuréticos y/o los vasodilatadores. Los inhibidores
de la fosfodiesterasa no requieren un efecto mediado por los receptores para
aumentar la contracción. Otros agentes inotrópicos positivos, como los
agonistas beta (por ejemplo la dobutamina y la dopamina) requieren la
estimulación de un receptor para aumentar la contracción. La estimulación
repetida de estos receptores puede hacer que el organismo, con el tiempo, se
haga menos sensible a estos estímulos. En los pacientes con insuficiencia
cardíaca terminal que requieren un apoyo inotrópico positivo, es necesario
aumentar la dosis continuamente para mantener resultados positivos. A
medida que aumenta la dosificación de estos fármacos, se produce un mayor
número de efectos cardíacos no deseados. Este problema no se presenta con
los inhibidores de la fosfodiesterasa porque no utilizan receptores para
aumentar la fuerza de contracción. Muchos hospitales que tratan grandes
números de pacientes con insuficiencia cardíaca utilizan ahora infusiones
semanales de 6 horas de estos inhibidores en los pacientes con insuficiencia
cardíaca terminal. Se ha demostrado que este tratamiento aumenta la calidad
de vida y disminuye los reingresos hospitalarios debidos a agravamiento de la
insuficiencia cardíaca.
EFECTOS SECUNDARIOS Y EFECTOS ADVERSOS
Los perfiles de efectos secundarios de la amrinona y la milrinona son muy
diferentes aunque ambos fármacos son inhibidores de la fosfodiesterasa. El
efecto secundario más preocupante con la administración de amrinona es la
trombocitopenia, la cual aparece a una tasa aproximadamente de2.4% y es
más frecuente cuando las dosis son altas y se administran durante períodos
prolongados. Los otros efectos secundarios asociados con la terapia de
amrinona se relacionan principalmente con el aparato gastrointestinal e
incluyen náuseas (1.7%), vómito (0.9%, dolor abdominal (0.4%) y anorexia
(0.4%). Con el uso a largo plazo puede observarse un aumento de las enzimas
hepáticas.
El efecto secundario principal de la terapia con milrinona son las disritmias, las
cuales
casi
siempre
son
de
naturaleza
ventricular
y
ocurren
en
aproximadamente 12% de los pacientes. Algunos otros efectos secundarios
vistos con la terapia con milrinona incluyen hipotensión (2.9%), angina (1.2%),
hipocaliemia (0.6%), temblores (0.4%) trombocitopenia (0.4%).
TOXICIDAD Y TRATAMIENTO DE LA SOBREDOSIS
No existe un antídoto específico para la sobredosis de amrinona o milrinona.
La hipotensión es el efecto principal que se observa con las dosis excesivas de
estos dos inhibidores de la fosfodiesterasa. Y se debe a que el medicamento
causa vasodilatación. Se recomienda reducir o discontinuar temporalmente el
fármaco si la hipotensión es excesiva. Esto debe realizarse hasta que se
estabilice el paciente. También se recomiendan medidas generales para el
soporte circulatorio.
INTERACCIONES
Hay poca información disponible sobre las interacciones farmacológicas con
los inhibidores de la fosfodiesterasa. Se administran de manera concomitante
con una gran variedad de medicamentos cardiovasculares en las unidades de
cuidado intensivo sin que se observen interacciones. La poca información
disponible indica que se pueden administrar de manera segura con digoxina,
lidocaína,
Quinidina,
hidralazina,
prazosín,
dinitrato
de
isosorbida,
nitroglicerina, clorotalidona, furosemida, hidroclorotiazida, espironolactona,
captopril, heparina, warfarina, diazepam, insulina y suplementos de potasio. No
deben utilizarse las soluciones que contengan glucosa cuando se mezcle la
amrinona. Esto ocasiona una pérdida del 11 al 13% de su actividad en un
período de 24 horas debido a una lenta interacción química.
PERFIL FARMACOLÓGICO
AMRINONA
La amrinona es uno de los dos inhibidores de la fosfodiesterasa disponibles.
La amrinona fue el primero de los dos inhibidores de la fosfodiesterasa que se
utilizó clínicamente para el tratamiento a corto plazo de la ICC. A la amrinona y
a la milrinona se les conoce como inodilatadores porque ejercen efectos
inotrópicos positivos y producen vasodilatación. Ambos fármacos están
contraindicados en pacientes que hayan mostrado hipersensibilidad a ellos. La
amrinona sólo se consigue en presentación intravenosa en ampollas de 20 mL
con contenido de 5 mg/mL. Los dos inhibidores de la fosfodiesterasa se
clasifican como fármacos de categoría C de riesgo gestacional.
FARMACOCINÉTICA
VIDA
MEDIA
COMIENZO
4 – 6 hs
MÁXIMO
2 – 5 min
DURACIÓN
10 min
0.5 – 2 hs
VALORACIÓN
Antes de administrar un glucósido cardíaco, es necesario recoger información
sobre los antecedentes farmacológicos del paciente (medicamentos de venta
libre usados antes o ahora, prescripciones, drogas ilícitas) y las alergias que lo
afecten. También es muy importante evaluar la historia médica del paciente,
incluidos tanto las enfermedades como los trastornos, pues puede haber
situaciones que contraindiquen su uso o exijan un gran cuidado al
administrarlo.
Antes de instituir la terapia con digoxina, e incluso durante el período de
mantenimiento, es importante valorar los siguientes parámetros clínicos:
#Presión arterial
#Pulso apical durante un minuto completo
#Sonidos cardíacos
#Sonidos respiratorios
#Peso
#Cantidades ingeridas y eliminadas
#Electrocardiogramas
#Valores de laboratorio de la función renal (nitrógeno ureico en sangre [BUN] y
creatinina)
#Valores
de
la
función
hepática
(ALT,
AST,
creatinfosfoquinasa,
deshidrogenasa láctica y fosfatasa alcalina)
También es necesario registrar si el paciente padece edema, confusión,
náuseas, vómito, anorexia o diarrea. Además, es necesario investigar y anotar
los medicamentos que toma el paciente y sus hábitos nutricionales para valorar
cualquier interacción posible. El uso de preparaciones tiroideas
puede
disminuir los niveles de digoxina. Una interacción nutricional importante que
debe valorarse es si el paciente consume grandes cantidades se salvado, lo
cual puede disminuir la absorción de los digitálicos por vía oral.
Las contraindicaciones para el uso del lactato de amrinona incluyen infarto
agudo de miocardio, deshidratación y enfermedades pulmonar o aórtica
graves. Se recomienda administrarlo con cuidado en pacientes con
disminución de las funciones renal o hepática.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
Los siguientes son algunos de los diagnósticos de enfermería apropiados para
pacientes que reciben agentes inotrópicos positivos:
#Alteración de la perfusión tisular cardiopulmonar relacionada con el impacto
fisiopatológico de la ICC.
#Déficit de conocimientos sobre el uso por primera vez de un glucósido
cardíaco y falta de información acerca de la ICC y su tratamiento.
#Riesgo de lesión relacionado con el impacto patológico de la ICC y efectos
secundarios potenciales de la terapia farmacológica.
#Estado nutricional alterado (por defecto) relacionado con efectos secundarios
gastrointestinales y toxicidad potencial de la digoxina.
#Alteración de la perfusión tisular (cardiopulmonar) relacionada con las
disritmias inducidas por la digoxina.
#Incumplimiento relacionado con falta de información y los efectos secundarios
de los agentes inotrópicos positivos.
PLANIFICACIÓN
Entre otros de los objetivos de la atención relacionados con la administración
de los agentes inotrópicos positivos se pueden mencionar:
#El paciente presenta aumento del gasto cardíaco una vez iniciada la terapia.
#El paciente menciona el uso, la acción, los efectos secundarios y los efectos
tóxicos de la terapia.
#El paciente no sufre lesiones debidas a la terapia farmacológica.
#El paciente no padece anorexia y su apetito mejora mientras recibe los
agentes inotrópicos positivos.
#Al planificar la administración de estas preparaciones, es importante revisar
las dosis de la digoxina o la digitoxina debido a la diferencia en las
propiedades farmacocinéticas de estos medicamentos; por ejemplo, 80% de la
digoxina se excreta por los riñones y 90% de la digitoxina se metaboliza
primero en el hígado. Estas diferencias, en conjunto con los antecedentes
médicos del paciente, a menudo determinan si el médico prescribe digoxina
(preferible en los pacientes con deterioro en la función hepática) o digitoxina
(preferible en pacientes que tienen deterioro de la función renal).
CRITERIOS DE EVALUACIÓN DE RESULTADOS
Algunos de los criterios de evaluación de resultados de pacientes que reciben
inotrópicos positivos son los siguientes:
#El paciente tendrá pulsos periféricos, mayor resistencia a la actividad,
disminución de la fatiga y extremidades calientes y rosadas.
#El paciente tendrá aumento de la diuresis como resultado de los efectos
terapéuticos del fármaco.
#El paciente tendrá mejores sonidos cardíacos y pulmonares y disminución de
las disritmias y los estertores.
#La piel y las mucosas del paciente (color y temperatura) se mejorarán y
estarán rosadas y calientes.
#El paciente mantendrá el apetito durante la terapia e informará de inmediato
al médico si padece anorexia, náuseas y vómito.
#El paciente estará libre de toxicidad, como se evidencia en la ausencia de
bradicardia o síntomas de anorexia, náuseas o vómito.
#El paciente demostrará la técnica apropiada para tomar el pulso radial
durante un minuto completo antes de tomar el medicamento.
#El paciente podrá mencionar los problemas relacionados con el medicamento
que debe comunicar al médico, por ejemplo, palpitaciones, disritmias, dolor en
el tórax y pulso inferior a 60 latidos/min.
PUESTA EN MARCHA
Antes de administrar cualquier dosis de un glucósido cardíaco, la enfermera
debe determinar el pulso apical del paciente y auscultar el pulso durante un
minuto completo. Si el pulso es menor de 60 o mayor de 120 latidos /min, es
necesario notificar al médico y no administrar la dosis. También es necesario
informar al médico si el paciente experimenta
anorexia, náuseas, vómito,
diarrea y trastornos visuales como visión borrosa o halos de color verde o
amarillo alrededor de los objetos.
Otras intervenciones de enfermería incluyen revisar cuidadosamente la forma
de dosificación, las cantidades y las instrucciones del médico para asegurarse
de administrar el medicamento específico (por ejemplo, la digitoxina frente a
digoxina). La digoxina puede tomarse con los alimentos siempre y cuando no
tengan un alto contenido de fibra, pues ésta se une al digital y reduce su
absorción. Si el medicamento se administra por vía intravenosa, es
fundamental la siguiente intervención: administrar la preparación intravenosa
sin diluir a una velocidad de 0.25 mg/min o durante más de 5 minutos. La
administración de las preparaciones intramusculares de los glucósidos
cardíacos es muy dolorosa y no se indica ni recomienda por la posibilidad de
necrosis tisular y absorción errática. La digoxina y la digitoxina son
incompatibles con cualquier otro medicamento en solución o en jeringa. Es
importante recordar que, cualquiera sea el tipo de dosificación, el medicamento
no debe administrarse si el pulso apical del paciente es menor de 60 o mayor
de 120 latidos/min; estos casos exigen notificar al médico, monitorizar los
signos vitales y registrar todo tipo de intervención. Si la toxicidad es
amenazante para la vida del paciente, debe administrarse fragmentos FAB, el
antídoto para la digoxina o la digitoxina, durante un período de 30 minutos, o
en bolo intravenoso si el paro cardíaco es inminente.
Es necesario considerar por separado las intervenciones de enfermería para
los pacientes que van a ser sometidos a digitalización. Aunque su uso no es
común en la práctica actual, la digitalización para el manejo de la ICC aún se
lleva a cabo en ciertas situaciones. La digitalización rápida casi siempre se
reserva para pacientes con ICC que están en sufrimiento agudo. Estos
pacientes se hospitalizan porque la toxicidad de la digital puede aparecer con
rapidez y porque existe una correlación directa con el uso de concentraciones
altas del medicamento. Si un paciente sometido a la digitalización rápida
muestra cualquier manifestación de toxicidad, es necesario contactar con el
médico de inmediato. Es fundamental monitorizar de cerca de estos pacientes
y medir con frecuencia los niveles séricos de digoxina o digitoxina. La
digitalización lenta suele realizarse en un entorno ambulatorio en pacientes
con ICC que no tienen sufrimiento agudo. En este contexto, se requiere más
tiempo para observar los efectos tóxicos (dependiendo de la vida media del
medicamento específico), a diferencia de los efectos provocados por la
digitalización rápida. Las ventajas principales de la digitalización lenta es que
puede realizarse de manera ambulatoria, pueden utilizarse preparaciones
orales y tienen un margen de seguridad mayor. Las desventajas son: se
requiere un tiempo mayor para obtener los efectos terapéuticos; los síntomas
provocados por toxicidad son más graduales y, por consiguiente, más
insidiosos en su comienzo. En el caso de la amrinona, las preparaciones
intravenosas no deben mezclarse con dextrosa; es necesario recordar que el
amarillo claro es el color verdadero de este fármaco. Durante la terapia con
amrinona o milrinona deben vigilarse los líquidos administrados y eliminados,
la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el peso diario y la respiración. Es
importante observar y notificar al médico si el paciente manifiesta hipocaliemia
con la administración intravenosa de amrinona. También deben vigilarse de
cerca todos los signos vitales durante la terapia con milrinona.
EVALUACIÓN
Monitorizar a los pacientes después de administrar agentes inotrópicos
positivos es muy importante para identificar la acción terapéutica frente a los
efectos secundarios. Como los agentes inotrópicos positivos aumentan la
fuerza de contracción del miocardio (efecto inotrópico positivo), alteran las
propiedades electrofisiológicas (disminuyen la tasa del efecto cronotrópico
negativo) y reducen la conducción en el nodo AV (efecto dromotrópico
negativo), su acción terapéutica incluye lo siguiente:
#Aumentar la diuresis.
#Disminuir el edema
#Disminuir el desaliento, la disnea y los estertores.
#Disminuir la fatiga.
#Aliviar la disnea nocturna paroxística.
#Mejorar el pulso periférico, el color de la piel y la temperatura.
Junto con el monitorizaje de la acción terapéutica, y debido al bajo índice
terapéutico de las preparaciones con digital, es esencial evaluar a los
pacientes respecto al desarrollo de los siguientes efectos secundarios:
anorexia, náuseas, vómito, diarrea, disritmias ventriculares, bloqueo cardíaco,
bradicardia y confusión. Monitorizar los valores de laboratorio, como los niveles
séricos de creatinina, potasio, calcio, sodio y cloruro, así como los niveles
terapéuticos de digoxina (0.5 – 2 ng/mL) y digitoxina (13 – 25 ng/mL), también
ayudará a garantizar el suministro de tratamiento seguro y efectivo. Es
necesario evaluar constantemente todos los signos vitales y los parámetros
hemodinámicas (gasto cardíaco, presión venosa central) de los pacientes que
reciben amrinona. Si estos pacientes llegan a tener hipotensión significativa,
habrá que discontinuar el medicamento o disminuir la velocidad de infusión de
acuerdo con las instrucciones del médico.
Arritmias
Las arritmias cardiacas son alteraciones de la formación y/o conducción del
impulso eléctrico que despolariza las células miocárdicas. Sus causas pueden
ser:
#alteraciones estructurales del miocardio.
#Efectos de cardiacos de enfermedades sistémicas.
#Fármacos
#Trastornos electrolíticos.
El tratamiento consiste en suprimir y controlar las arritmias con el fin de
mejorar la función cardiovascular, el pronostico de vida y evitar muerte súbita.
En general estos fármacos se caracterizan por suprimir las alteraciones del
ritmo cardiaco.
Se han empleado varias clasificaciones de los antiarrítmicos, si bien la mas
conocida es la propuesta por Vaughan Williams, basada en los Efectos
clase I
clase Ia
Quinidina
Mecanismo de acción: bloquea el canal del sodio dependiente del voltaje y
presenta propiedades anticolinergicas y bloqueadoras alfaadrenergicas.
Acciones farmacológicas: disminuye la contractividad cardiaca y velocidad de
conducción ensanchando el complejo QRS del ECG. Deprime directamente el
automatismo del nodo SA y has de Purkinje. Sin embargo, por sus
propiedades anticolinergicas y bloqueadoras alfa, a nivel vascular produce
vasodilatacion e hipotensión, lo que contrarresta su acción depresora cardiaca,
de gran importancia en presencia de función ventricular anormal.
Farmacocinética: es una base débil que posee una buena absorción oral y se
presenta en forma de sulfato o gluconato;
no se administra por vía
intramuscular por la irritación que ocasiona. No atraviesa la barrera
hematoencefalica y su eliminación disminuye en insuficiencia hepática,
cardiaca y renal. Se recomienda monitorizar las dosis tanto por ECG como por
parámetros analíticos.
Efectos adversos: son importantes y obligan a la suspensión del tratamiento en
un 30%. Destacan: alteraciones cardiovasculares (hipotensión grave, aparición
de efectos arritmógenos-torsades de pointes-, trombocitopenia y lupus,
infrecuentes pero graves); reacciones indiosincráticas, diarreas, nauseas,
vómitos y cinconismo (efectos anticolinérgicos tales como sequedad de boca o
estreñimiento).
Interacciones farmacológicas. Aumentan las concentraciones de digoxina, por
lo por lo que es necesario disminuir las dosis de ésta, y potencia el efecto de
los anticoagulantes orales. El propranolol y el verapamilo aumentan las
concentraciones de quinidina
antidepresivos
tricíclicos
por interferencia en su metabolismo, y los
potencian
las
acciones
anticolinérgicas.
La
hipopotasemia antagoniza sus efectos.
Aplicaciones terapéuticas. Es un antiarrítmico de amplio espectro (arritmias
auriculares, ventriculares y síndrome de Wolf-Parkinson-white).
Cuidados de enfermería. Es importante monitorizar el complejo QRS del ECG
para establecer diferencias de
Clase Ib
Lidocaina
Acción farmacológica. Anestésico local tipo amida que incrementa el umbral de
estimulación eléctrica del ventrículo durante la diástole, actuando directamente
a nivel de las fibras Purkinje y sin afectar el automatismo cardíaco. No altera la
contractibilidad, ni el periodo refractario absoluto.
Farmacocinética. No se administra por vía oral debido al gran efecto de primer
paso hepático (65-70 % se metaboliza), por lo que se consideran de elección la
vía intravenosa y su acción inmediata.
Efectos adversos. Los más comunes son las alteraciones neurológicas (
vértigos, mareos, cefaleas, nerviosismo y convulsiones) y cardiovasculares
(hipotensión, y bradicardia , llegando rara vez a parada cardiaca, aunque es el
antiarrítmico que menos cardiversión produce). Menos frecuentes son
depresión respiratoria por administración rápida del fármaco, visión borrosa
vómitos.
Interacciones farmacológicas. Los bloqueadores beta y la cimetidina(
antihistamínico H2) aumentan las concentraciones plasmáticas de lidocaina, y
fenitoina, las reduce.
Acciones terapéuticas. Se consideran de elección en el tratamiento de las
taquicardias
ventriculares
graves
hospitalarias
producidas
durante
manipulación cardiaca( cateterismo, cirugía, cardioversion, etc.)
Cuidados de enfermería. se puede administrar tanto por vía intravenosa como
intramuscular. Es compatible con sueros fisiológico y glucosado al 5%. La
infusión de lidocaína se hará bajo control ECG, debiéndose interrumpir cuando
se restablezca el ritmo cardiaco o ante los primeros signos de toxicidad (
prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y agravamiento de la
arritmia). Además, no debe durar mas de 24 hs y es recomendable
administrarla con bombas de infusión. En madres en periodo de lactancia
puede ser conveniente que no den de mamar inmediatamente después de la
infusión. La aparición de reacciones adversas va a depender en gran medida
del ritmo y la duración de la infusión, aumentando si es igual o superior a
5mg/min. ( riesgo de convulsiones, pérdida de conocimiento y depresión
respiratoria).
Clase Ic
Propafenona.
Anestésico local que bloquea los canales de Na+ y Ca+ con actividad
bloqueadora beta. Inhibe la frecuencia sinusal, automatismo anómalo y
conducción cardíaca auriculoventricular, presentando a su vez inotropismo
negativo.
Efectos adversos. Alteraciones digestivas (náuseas y sabor metálico),
neurológicas y cardiovasculares, siendo estas ultimas las más graves
(depresión de la contractibilidad, hipotensión, bloqueos y propiedades
proarrítmicas)
Interacciones farmacológicas. Con quinidina, antidepresivos tricíclicos y
fluoxetina (antidepresivos inhibidor selectivo de la recaptacion de serotonina
(ISRS) inhiben la vía enzimática del paso de la propafenona con capacidad
bloqueadora beta y pudiendo dar lugar a insuficiencia cardíaca. Aumenta las
concentraciones plasmáticas de anticoagulantes orales, digoxina y metopolol.
Aplicaciones terapéuticas. Tratamiento de arritmias supraventriculares sin
cardiopatía estructural y taquicardias asociadas al síndrome de Wolf-ParkinsonWhite.
Cuidados de enfermería. Al inicio del tratamiento con propafenona y a dosis
altas se puede percibir un sabor o sensación anestésica en la boca.
Clase II: bloqueadores beta
Aplicaciones terapéuticas: Taquicardias sinusales y asociadas a un aumento
del tono simpático (estrés, feocromositoma, hipertiroidismo, etc.)
Bloqueadores alfa y beta-adrenégicos (Labetalol y carvedilol)
Mecanismo de acción: Son bloqueadores beta no selectivos con cierta
capacidad de bloquear receptores alfa1.
Acciones
farmacológicas:
Además de
las
acciones
típicas
de
los
bloqueadores beta, tienen acción dilatadora arteriolar, por lo que reducen la
presión arterial mas rápidamente. Por vía oral y a largo son equiparables todos
sus efectos a los bloqueadores beta no cardioselectivos. El carvedidol tiene
propiedades antioxidantes, no modifica la glucemia ni el perfil lipídico y
presenta ventajas en el tratamiento de la HTA y en cardiopatía isquemica. El
labetalol se suele administrar por vía intravenosa en las crisis antihipertensivas
(urgencias y emergencias), dado que baja rápidamente la presión arterial.
Cuidados de enfermería. el labetalol puede administrarse sin diluir en bolos de
20mg repetibles cada 5-10min hasta alcanzar una dosis máxima de 300mg, o
en perfusión intravenosa con suero glucosado al 5% o suero fisiológico a
1mg/ml (p. Ej., 1 ampolla de 100mg/20 ml +80 ml de suero glucosado al %)
Clase III
Amiodarona y solatol
Amiodarona.
Acciones farmacológicas. Tiene una farmacología compleja que se refleja tanto
en la acción terapéutica como en sus efectos adversos. Producen bloqueo alfa
y beta adrenergicos, de ahí la vasodilatacion y reducción del inotropismo
negativo, además de prolongar la duración del potencial de acción y el periodo
refractario.
Farmacocinética:
Muy
lipofilo
y
altamente
efectivo,
cuyo
principal
inconveniente es su toxicidad y efectos adversos, que aumentan la duración
del tratamiento y la dosis. Posee una vida media muy larga, tarda semanas en
eliminarse, y se detectan concentraciones clínicas hasta 1-3 meses después
de suspender el tratamiento. Sus consecuencias son las siguientes: a) por vía
oral necesita una dosis de carga y los efectos no son evidentes hasta pasadas
varias semanas ( uso en casos de mantenimiento, no en casos agudos), b) si
aparecen efectos adversos, tardan mucho tiempo en resolverse por
suspensión de la medicación , y c) presenta como ventaja que ante el olvido de
una dosis no lleva a
Recurrencias de la arritmia: Efectos adversos. El primero en importancia es
la afectación pulmonar, infrecuente, pero con una alta mortalidad (10-20%), se
relaciona con la dosis , duración del tratamiento , edad y capacidad pulmonar
previa. Ante una sospecha de afectación pulmonar debe suspenderse la
administración del fármaco e instaurar un tratamiento esteroideo. La afectación
tiroidea se debe tener en cuenta, al igual que las alteraciones dermatológicas
(fotosensibilidad),
gastrointestinales
(nauseas,
vómitos,
estreñimiento),
neurológicas (temblor, ataxia, insomnio, etc.) y cardíacas (bradicardia, bloqueo
auriculoventricular). La suspensión del fármaco supone aproximadamente un
23% de los casos debido a las reacciones adversas no toleradas, a decisión del
paciente o incumplimiento terapéutico.
Interacciones farmacológicas: Las mas frecuentes son
Los fármacos que prolongan el intervalo QT (antiarrítmicos de las clases IA y
III, antidepresivos , antihistamínicos, erictromisina, cotrimoxazol, ketoconazol,
fenotiacidasy pentamidina). Aumenta las concentraciones de digoxina y
potencia los efectos de los anticoagulantes orales.
Aplicaciones terapéuticas: Fármaco de ultimo recurso en situaciones
crónicas y de amplio espectro que se utiliza en cuadros refractarios a otros
antiarrítmicos mas manejables y tratamiento de arritmias ventriculares
sostenidas
y supraventriculares.
También en el control de fibrilación con
digoxina y en situaciones de disfunción sistólica ventricular izquierda.
Cuidados de enfermería: se administra tanto por vía intravenosa directa
como en infusión intermitente. No se puede administrar por vía intramuscular.
Solo es compatible con suero glucosado al 5% . por vía intravenosa directa se
diluye la dosis prescrita en 10-20ml de suero glucosado al 5% y administrar
en 2-3 min. Puede producir hipotensión, nauseas y sofocos. No administrar una
segunda inyección intravenosa hasta transcurridos 15 min. Por vía intravenosa
intermitente se administrara en un periodo de 20min a 2 hs. Evitar la
extravasación pues es un producto irritante. Se advertirá a los pacientes de los
efectos secundarios y contraindicaciones. No olvidar la hipersensibilidad al
yodo y/o alteración de la función tiroidea. Ante cualquier sospecha de alteración
tiroidea (aumento de peso o adelgazamiento, apatía, bradicardia, arritmia),
hacer un estudio de los valores de hormonas tiroideas. Tener en cuenta las
interacciones de este fármaco , ya que alteran las concentraciones plasmáticas
de otros fármacos que pueden estar utilizándose en estas enfermedades, como
fenitoína, digoxina y anticoagulantes orales, al igual que pruebas analíticas
como el tiempo de protrombina. Recordar que los pacientes sometidos a
tratamiento con amiodarona deben evitar exposiciones prolongadas a la luz
directa solar por el riesgo de fotosensibilidad ( coloración azul grisásea en
zonas expuestas). La formulación intravenosa se suele utilizar en casos de
urgencia, teniendo en cuenta hacer su seguimiento con monitorización con
ECG.
Clase IV
Antagonistas del calcio
Solo el verapamilo y el diltiazem, poseen características antiarrítmicas.
Aplicaciones terapéuticas. El vetapamilo se considera de elección en el
tratamiento de las arritmias supraventriculares por reentrada en el nodo
auriculoventricular.
Antagonistas del calcio. Aunque todos comparten la acción fundamenta,
difieren en aspectos como potencia, selectividad por tejido y mecanismo de
acción por el que actúan. Según su estructura se clasifican en: a) derivados de
las fenilalquilaminas (verapamilo) ; b) derivados de la dihidropiridina (nifedipino,
nimodipino, amlodipino, felodipino, isradipino, lacidipino,nitrendipino), y c)
derivados debenzodiacepinas (diltiazem)
Mecanismo de acción . interfieren directamente en la acción del calcio
bloqueando los canales lentos e impidiendo la entrada del mismo. Esto produce
una disminución del tono vascular, contractibilidad y resistencias periféricas,
ocasionando una disminución de la presión arterial y una acción vasodilatadora
mantenida durante varias horas.
Acciones farmacológicas. Tienen una especificidad notable y no bien
comprendida hacia ciertos tejidos. Su acción se limita a la musculatura lisa
arterial (coronaria, cerebral o periférica), miocardio y fibras conductoras del
impulso nervioso. Varían en su afinidad hacia cada uno de estos sustratos y
ello es el condicionante principal de sus aplicaciones terapéuticas, perfil de
efectos secundarios y posibilidad de terapia combinada. Así, tenemos a las
dihidropiridinas, que ejercen su acción selectivamente a nivel vascular
periférico, el verapamilo que actúa a nivel cardiaco, y diltiazem que tiene
propiedades intermedias entre los otros dos grupos.
Farmacocinética. Dada su corta duración, para lograr una acción prolongada,
muchos se encuentran en formulaciones galénicas de liberación sostenida. Una
excepción la constituye el amlodipino, que se absorbe y metaboliza lentamente,
lo que permite una única dosis diaria.
Efectos adversos. En general son bastante inocuos, ya que tienen una
notable especificidad. Los más comunes son: hipotensión, palpitaciones,
cefaleas, mareos, rubor facial y edema maleolar por su acción vasodilatadora
arterioral periférica. Con verapamilo se produce depresión de la conducción
cardíaca y bloqueo auriculoventricular por su acción a nivel cardiaco. Otras
son: estreñimiento (verapamilo) y reflujo gastroesofágico.
Interacciones farmacológicas. Farmacodinámicas con bloqueadores beta
(aumentan el riesgo de bradicardia y bloqueos) y farmacocinéticas con digoxina
(reducen su aclaración renal y elevan sus concentraciones plasmáticas).
Aplicaciones terapéuticas. Tratamiento de la cardiopatía hipertensiva. Datos
recientes sugieren que las dihidropiridinas de vida media larga podrían ser
eficaces en la disminución de la morbimortalidad cardiovascular en ansíanos.
En el caso de asociar bloqueadores beta, utilizar solo dihidropiridinas.