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JUEVES-ACTIVIDAD 5
Una vaca se infecta con un virus denominado Vir-1. Se trata de un virus envuelto que
posee varias proteínas en la superficie. Este virus infecta específicamente células
epiteliales de numerosos tejidos, especialmente en la mucosa respiratoria.
El virus presenta una serie de características que pueden condicionar la respuesta
inmunitaria:
a) Presenta membrana externa que proviene de la célula infectada durante la
gemación viral (salida) de la célula infectada.
b) Esta membrana presenta una estructura organizada en su superficie y por
tanto contiene epítopos repetidos que producen una agregación masiva de la
inmunoglobulina de membrana de ciertos clones de linfocitos B antivirales.
c) Inhibe la expresión de los alelos BoLA-A (MHC-I) de células infectadas.
d) Tras la llegada a la mucosa respiratoria, se introduce rápidamente en las células
epiteliales y se multiplica activamente en el citoplasma celular.
e) El virus permanece en el organismo al menos durante tres semanas, antes de ser
erradicado por los mecanismos efectores del sistema inmune
f) Dos glicoproteínas externas, la gp15 y la gp45, son las responsables de la
adhesión a las células epiteliales y por ello se consideran un factor de virulencia.
g) Igualmente, posee hasta seis proteínas internas con función estructural o
enzimática.
Aunque las proteína gp15 y gp45 condicionan la existencia de varios serotipos, los más
virulentos se corresponden con los serotipos C, E y N. El resto de proteínas del virus
son idénticas en todos los serotipos.
La multiplicación se produce en el citoplasma celular. Un hecho importante en el
control de esta infección consiste en que los anticuerpos específicos de las
glicoproteínas son neutralizantes, pudiendo actuar sobre los viriones extracelulares.
A) Resuma esquemáticamente la respuesta inmune que se induce durante una
infección por este virus:
La respuesta inmune contra el virus comenzaría por la entrada de este a través de
heridas (piel) o por mucosas. Se producirá una primera extensión local de célula a célula
y de ahí, los virus libres o fagocitados llegarán al ganglio linfático. Además, pueden
pasar a sangre y extenderse hacia otros órganos. Estos virus son reconocidos por células
centinelas (macrófagos, mastocitos y células dendríticas), ya que poseen patrones de
respuesta innata que reconocen estructuras virales.
¿Cómo se iniciaría la respuesta inmune innata?
La respuesta inmune innata comienza con la entrada del virus, dando lugar a su primera
extensión local de célula a célula. Estas células infectadas producen interferón I: alfa y
beta, cuyos efectos son el aumento de la capacidad citolotica de las células NK, así
como la inhibición de la replicación vírica en células tanto infectadas como no
infectadas, es decir, se induce un estado antivírico. El interferón induce la producción de
la molécula PKR, la cual es una proteína cinasa que se activa con el ADNbc presente
solo en células infectadas, en las que inhibe la síntesis proteica haciendo que éstas
células mueran. Las células NK se encargan de destruir las células afectadas. Para ello,
reconocen ligandos expresados en células diana (con la que interacciona) pudiendo
matar dicha célula si esta ha sido reconocida por anticuerpos. Además, secretan
citocinas útiles en la destrucción del virus. No menciona importancia pérdida moléculas
MHC-I en células infectadas!!!
¿Qué células intervendrán en las primeras horas tras la llegada del virus? ¿Cómo podrán
reconocer al virus?
Intervendrán células centinelas, ya que reconocen el interferon producido por las células
infectadas. No lo entiendo
Los anticuerpos reconocen la presencia de proteínas virales en la membrana de células
infectadas, de ahí, reconocen el virus, ya que éstas proteínas proceden de la membrana
del virus. No hay anticuerpos.
¿Cuáles serán las consecuencias inmediatas de este reconocimiento?
La consecuencia inmediata del reconocimiento del virus será la producción de
interferon por las células infectadas, lo cual, inhibe la síntesis de proteínas en las células
afectadas, aumentando la capacidad citolítica de las NK para de este modo poder ser
destruidas.
¿Intervendrán las células NK? En caso afirmativo, ¿Cuál será el mecanismo de acción
en estas primeras fases de la infección primaria (antes de la aparición de los
anticuerpos)? ¿Desarrollarán estas células un mecanismo diferente en fases más
avanzadas de la infección cuando ya se ha instaurado definitivamente una respuesta
específica con presencia de anticuerpos?
Si intervienen las células NK.
El primer mecansimo de las células NK consiste en la identificación, a través de
receptores implicados, de la célula diana. Entre estos receptores destacan, receptores de
activación y otro grupo de receptores de histocompatibilidad de tipo I y que pueden ser
de tipo inhibidor o activador. Fundamentalmente inhibidor, por ello la pérdida de MHCI favorece reconocimiento y lisis de células infectadas por células NK)De este modo las
células NK son capaces de destruir a diversas células infectadas. En este proceso
también interviene citocina y moléculas de adherencia que falicitan la interacción
celular.
En fases más tardías, el número de células infectadas será mínimo, por la acción
neutralizadora de los anticuerpos específicos contra el virus, por lo que ya no son de
tanta importancia las células NK, Aún así, éstas células actuarán de la misma manera
ante el reconocimiento de la célula infectada. También citotoxicidad mediadapor
anticuerpos.
En la respuesta adaptativa, indique el papel de cada una de estas células:
 Linfocitos B y células plasmáticas productoras de anticuerpos:
Los linfocitos B/Ac reconocen estructuras integras, no procesadas y localizadas
en la superficie del microorganismo (similar al PRR del sistema inmune innato).
Es un tipo de interacción no covalente. La inmunoglobulina de membrana/Ac se
puede unir a cualquier estructura molecular (azúcares, lípidos, ácidos nucleicos o
proteínas). Se reconocen epítopos (conjunto de aminoácidos con los que el
receptor de antígeno establece enlaces no covalentes) en la superficie del
microorganismo. Estos epítopos están constituídos por aminoácidos cercanos en
el espacio, pero pueden estar alejados en la secuencia.


Los linfocitos B reconocen microorganismos integros o elementos (proteínas) de
los mismos. Estas proteínas no necesitan procesamiento en su fase extracelular
para ser reconocidos.
Los anticuerpos producidos por los linfocitos B favorecen en la citoxicidad,
fagocitosis, aumento del poder microbicida de las células fagocitadas, la
destrucción celular de microorganismos y la activación del complemento. Sobre
todo una no mencionada NEUTRALIZACIÓN.
Linfocitos Th1 y Th2. ¿Hacia donde se inclinaría el balance de esta respuesta?
Los Th1 producen citoquinas como el IFN-gamma que estimula la defensa
contra las infecciones, sobre todo a través de microorganismos intracelulares a
través de los fagocitos.
Los Th2 producen citoquinas como IL-4 e IL-5, las cuales se encargan de
estimular las reacciones inmunitarias en las que interviene Ige y los eosinófilos y
mastocitos. Al mismo tiempo reducen la respuesta Th1 por lo que predomina
una respuesta Th2.
Por tanto, se deduce que el balance de la respuesta se inclinaría hacia la
producción de Th2. Erróneo, la respuesta de linfocitos T citotóxicos se favorece
por respuestas TH1 y los linfocitos TH1 cooperan con linfocitos B.
Linfocitos Tc
Las células infectadas activan a los linfocitos TcD8 presentando péptidos víricos
presentes en el citoplasma en su membrana vía MHC1. Los TcD8 activados
proliferaran y destruirán células que posean en su superficie los mismos péptidos
que los que provocaron su activación. ¿Són útiles o no?
¿Se producirán células de memoria? ¿Cuáles de ellas tendrán un papel preponderante
durante una reinfección?
Si se producirán células memoria.
Las más importantes son las células T memoria, ya que son de vida larga y pueden
ciruclar durante meses o años preparadas para volver a actuar ante el mismo virus. Los
linfocios T CD8+memoria.
¿Contra qué proteínas podremos encontrar anticuerpos específicos? ¿Qué especificidad
tendrán los anticuerpos más importantes para combatir al virus? Gp15 y gp45.
¿Contra qué proteínas (pétidos procedentes de la degradación de las proteínas)
podremos encontrar linfocitos Th o Tc específicos? Considere que todas las proteínas
víricas pueden originar pétidos que se enclaven en las moléculas del MHC. Todas las
proteínas virales.
¿Podrá un linfocito B con un BCR específico de la proteína gp15 cooperar con un
linfocito Th que reconoce péptidos de una proteína interna? Sí ¿Qué especificidad
tendrán los anticuerpos que secreten las células plasmáticas derivadas de ese linfocito
B? anti-gp15
¿Podrá ocurrir lo contrario? (linfocito B específico de una proteína interna que coopere
con un linfocito Th que reconoce péptidos de la proteína gp15). NO
B) En la profilaxis de esta enfermedad se pueden emplear dos tipos de vacunas:


Vacuna muerta, constituida por cultivos de virus inactivados con propiolactona y asociada a hidróxido de aluminio.
Vacuna viva atenuada constituida por una única cepa del virus.
 ¿Cuál sería la importancia de la respuesta inmune innata para cada tipo de
vacuna?
La importancia de la respuesta inmune innata para la vacuna muerta va a ser
especialmente la fagocitosis del antígeno por células presentadoras de antígeno
como las células dendríticas, que transportarán el antígeno a ganglio linfático y
comenzarán a expresar en su membrana moléculas como CD80 o CD86, lo que
permitirá su interacción con las células para su activación.
La importancia de la respuesta inmune innata para la vacuna viva va a ser
además de la migración de células dendríticas a ganglio para presentar el
antígeno, la liberación de factores quimiotácticos que ayudan a alcanzar al
microorganismo, la producción de interleucinas y la síntesis de receptores de
opsoninas.
En la atenuada se produciría más IL-12 que favorecería respuesta TH1 y permitiría que
hubiera presentación cruzada de antígenos virales.
 ¿Qué tipo de células intervendrían? ¿Y de moléculas solubles (citocinas,
complemento, anticuerpos,…)?
· CÉLULAS:
- En primer lugar activarían los macrófagos fagocitando al antígeno y
aumentando su poder microbicida. Los monocitos sanguíneos se transforman
en macrófagos en los tejidos y algunos de estos monocitos/macrófagos,
también se transforman en células dendríticas. Se tarda horas. Secreción de
citocinas quimiocinas por mastocitos y macrófagos. (Respuesta inmune
innata).
- Se producirá la activación de células dendríticas y se transportará el antígeno
a ganglio linfático. Se tardan horas. Además reclutamiento de neutrófilos,,
NK y monocitos. (Respuesta inmune innata).
- Se producirá la activación de eosinófilos y neutrófilos, aumentando así la
actividad microbicida extracelular. Se tardan horas. Activación de
mastocitos, aumento de la permeabilidad vascular. (Respuesta inmune
innata).
- Se producirá la activación de linfocitos B que han reconocido epítopos en la
superficie del antígeno. Estos linfocitos B secretarán anticuerpos espcíficos
del antígeno que han reconocido. Tarda días.
- Activación de linfocitos T (cooperadores y citotóxicos). Los cooperadores
interaccionan con macrófagos aumentando su poder micobicida (TCD4 h1)
cooperando con linfocitos B (TCD4 h2). Los citotóxicos son TCD8 y los
cooperadores son TCD4.
- Activación de linfocitos T y B, generación de células memoria. Tarda días,
pero es muy importante.
· MOLÉCULAS SOLUBLES:
- Los mastocitos y macrófagos liberan citocinas y quimiocinas. Las Citocinas
son factores solubles no antígeno específicos, que son producidas
interviniendo en la reculación de las células del sistema inmune y los
procesos inflamatorios. Dentro de las citocinas se incluyen también las
quimiocinas, además de interleucinas, linfocinas, interferones y monocinas.
Las quimiocinas son proteínas implicadas en la atracción específica de los
leucocitos hacia tejidos donde se está produciendo un proceso inflamatorio.
- El sistema del complemento es uno de los componentes fundamentales de la
respuesta inmunitaria defensiva ante un antígeno. Consta de un conjunto de
moléculas plasmáticas implicadas en distintas cascadas bioquímicas, cuyas
funciones son potenciar la respuesta inflamatoria, facilitar la fagocitosis y
dirigir la lisis de células incluyendo la apoplesis. Constituyen un 15% de la
fraccón de inmunoglobulina del suero.
Mientras sólo esté actuando la respuesta inmune innata la única forma de
activar el complemento será vía alterna, pues no hay anticuerpos
preformados, que lo activarían vía clásica. (Hasta ahora hemos hablado de
moléculas solubles en respuesta inmune innata).
- Los anticuerpos son glucoproteínas del tipo gamma globulina y son
empleados por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar elementos
extraños (antígenos), tales como bacterias, virus o parásitos. Los anticuerpos
pueden presentarse en distintas variedades conocidas como isotipos. En
mamíferos placentados existen 5 isotipos de anticuerpos conocidos como
IgA, IgD, IgE e IgM.
No menciona diferencias entre ambas vacunas. Mexcla respuesta imune
específica y adaptativa.
 ¿Quedarían protegidas las vacas si solamente se desarrolla este tipo de respuesta
inmune? Razone las respuestas.
En el caso de que sólo se produzca una respuesta inmune innata, las vacas no
quedarían inmunizadas, ya que no se producirían células memoria y ante una
reinfección las vacas comenzarían una respuesta hacia el antígeno desde cero.
En la respuesta inmune adaptativa, comente cuál sería el papel de las siguientes
células tras la inmunización con los diferentes tipos de vacunas.



Linfocitos B: Producción de anticuerpos.
Reconocerán el antígeno (vivo o muerto) mediante su inmunoglobulina de
membrana y lo fagocitará para actuar como célula presentadora de antígeno.
- B-1: Presentan en membrana IgM, reconocen hidratos de carbono de alta
organización. Generan células plasmáticas de vida media corta secretoras de
IgM o IgA sin cooperación T.
- ZM: Presentan en membrana IgM, reconocen hidratos de carbono de alta
organización. Generan células plasmáticas de vida media corta secretoras de
IgM sin cooperación T y algo de IgG.
- B-2: Presentan en membrana IgM + IgD, reconocen todo tipo de estructuras.
Generan células plasmáticas de vida media larga (en centro germinal) con
coperación T que secretan IgG, IgA o IgE.
Puede haber hipermutación simática con cooperación T y entrada a centro
germinal.
Los linfocitos B producen anticuerpos empleados por el sistema inmunitario
para identificar y neutralizar antígenos como bacterias, virus, parásitos y sus
toxinas.
Intervención de los linfocitos Th CD4. Balance Th1-Th2.
Th1: Estos linfocitos van a colaborar con macrófagos aumentando su poder
microbicida (generación de radicales de O2…) y van a favorecer el cambio
de isotipo a IgG1 a través de la secreción de IFN-gamma.
- Th2: Estos linfocitos van a colaborar con linfocitos B y van a favorecer el
cambio de isotipo a IgE (unión a mastocitos) y a IgG4.
- No menciona diferencias entre vcunas.
Intervención de los linfocitos Tc CD8.
Se trata de células que provocan la apoptosis celular. Son estimulados por los
antígenos intracelulares presentados por MHC de clase I. Este tipo de linfocitos
T, tendrá importancia sólo en la vacuna viva, ya que el virus puede penetrar al
citoplasma de la célula donde sus péptidos podrán ser enclavados en moléculas
MHCI. Mal expresado, con la vacuna atenada se generan linfocitos T citotóxicos
gracias a la presentación cruzada que colabora en eliminación de virus atenuado
y sobre todo genera linfocitos T CD8+ memoria.
-

 ¿Cuál de estas vacunas puede, teóricamente, inducir una protección más adecuada?
Razone la respuesta.
En teoría la vacuna viva atenuada puede inducir una protección más adecuada ya
que al ser este un atígeno replicativo está más tiempo en el organismo y podrá
activar a células memoria que pasan a formar células plasmáticas de vida media
larga. Esto también se consigue con dos dosis de la vacuna muerta. Dado que los
anticuerpos neutralizantes juegan un papel fundamental en la eliminación del
virus y en evitar reinfecciones ambas vacunas logran este efecto,por lo que la
muerta sería más idónea dado que en ella están representados más serotipos,
mientras que en la atenuada sólo hay un serotipo. La ventaja de la atenuada es
que genera linfocitos T CD8+memoria, pero en este caso pesaría más la
protección frente a varios serotipos.
 Desde el punto de vista de la respuesta inmune, ¿Cuál o cuáles son las principales
diferencias en cuanto a la respuesta inmune inducida por la vacuna inactivada en
relación a la inducida por la vacuna atenuada? ¿Sería suficiente la aplicación de una
sola dosis de vacuna si empleamos la inactivada? ¿Y si empleamos la atenuada?
En vacuna viva: Son microorganismos replicativos, por lo que inducen
respuestas apropiadas incluyendo células B, Th y Tc de memoria.
Imprescindibles si se requiere respuesta Th1 con producción de interferóngamma (para activar macrófagos) ya que son microorganismos intracelulares.
Imprescindibles si no se requieren respuestas citotóxicas por linfocitos TCD8.
Una dosis.
En vacuna muerta: Se trata de un antígeno no replicativo y por ello el tiempo de
estancia es relativamente corto aun estando los adyuvantes, por ello se suele
aplicar una segunda dosis a las 2 o 3 semanas hasta un mes. Necesidad de varias
dosis de recuerdo para estimular la memoria de las células memoria producidas
en la primera dosis (1, 2, 3, 4,…).
La diferencia entre la primera y la segunda dosis:
- Las células B que contactarán serán más en la 2ª disis ya que hay más células
B memoria.
- Se produce más IgM en la primera dosis (también IgG). En la segunda hay
más IgG e IgA (en mucosas).
-
En la primera dosis hay baja afinidad por el anticuerpo y en la segunda dosis
hay alta afinidad.
Pobre respuesta TCD8 contra virus o bacterias intracelulares ya que no
sintetizan proteínas. Si la hay es gracias a los procesos de crosspresentación,
es lo que el macófago inyecta, proteínas a citoplasma. No hay presentación
cruzada
 Las vacunas inactivadas, ¿las emplearía asociadas a algún compuesto? ¿Cuál sería
su finalidad? Ponga algún ejemplo.
Sí, a adyuvante, para incrementar la antigenicidad de los antígenos. Esto no se
utiliza en vacunas vivas ya que son sensibles a estas sustancias y morirían al
aplicarlas.
Ejemplo:
- Adyuvantes de depósito: retienen el antígeno y lo liberan poco a poco para
prolongar la respuesta inmune. Son emulsiones de aceites minerales en agua
en la que coloca al microorganismo.
- Adyuvantes particulados.
- Adyuvantes inmunoestimuladores inespecíficos: estimulan la respuesta
innata, estimulando a los TLR.
Algunos ejemplos: Fosfato de aluminio, hidróxido de aluminio, BCG,
muranil dipeptido…
 Existe una gran variedad de este tipo de compuestos. ¿Cuál es la importancia de la
elección de entre estos tipos de compuestos? (¿Actúan todos estos compuestos de la
misma forma?).
La importancia de la elección de estos compuestos va a ser:
1.- Prolongar la respuesta inmune.
2.- Permitir la vacunación mediante proteínas, recubriéndolas (matriz ISCOM) –
Adyuvante particulado.
3.- Estimular la respuesta innata, estimulando a los TLR.
Todos los adyuvantes no actúan de la misma forma, como acabamos de explicar
anteriormente.
 En nuestro caso, la vacuna inactivada va asociada al hidróxido de aluminio.
¿Considera que este es un buen adyuvante para la vacunación contra este patógeno?
Razone la respuesta.
Al hidróxido de aluminio tiene un punto isoeléctrico de 11.1, y, por tanto, está
cargado positivamente en las condiciones biológicas, esto va a permitirle adsorber
proteínas (que nosotros queremos introducir, los antígenos) y de esta manera lo
introduciremos en la vaca. Es un buen adyuvante. Para generación de anticuerpos.
 Considerando la respuesta inmune requerida para inducir un alto grado de
protección, y la diversidad antigénica de estos virus (varios serotipos), ¿qué sería
preferible, una vacuna con una cepa atenuada o una vacuna inactivada polivalente
que contenga los tres tipos de cepas más relevantes?
Sería preferible una vacuna inactivada polivalente que contenga los tres tipos de
cepas más relevantes ya que a pesar de que lo más probable será que necesite una
segunda dosis, los animales quedarán inmunizados contra las 3 cepas del
microorganismo y no sólo frente a una.
 En el caso de utilizar una vacuna atenuada, ¿Qué datos necesitaría conocer para
aplicarla en una explotación determinada?
- Deberíamos conocer la vía de administración de esta vacuna más correcta.
- Conocer los individuos que están protegidos pasivamente para no producir la
neutralización. No lo entiendo.
- Conocer qué animales hay gestantes e inmunosuprimidos en la explotación.
- Conocer qué animales hay que ya estén infectados.
 Si tuviera elección entre una vacuna atenuada y una inactivada, ¿Cuál sería su
elección? Razone la respuesta.
Siempre y cuando las condiciones sean idénticas entre las dos vacunas, por ejemplo,
si son mono-, di- o trivalentes, utilizaría una vacuna viva pero atenuada ya que de
esta manera conseguiríamos memoria inmunológica (antígeno replicativo) sin la
necesidad de aplicar una segunda dosis y células plasmáticas de vida media larga sin
una segunda dosis.
C) Cinética de Anticuerpos:
Considerando los siguientes datos, conteste a las preguntas que se relacionan más abajo.










En respuestas T-independientes se puede detectar la presencia de anticuerpos
específicos a partir del tercer día de vacunación o infección.
En la respuesta T dependiente se puede detectar anticuerpos específicos en el
suero a partir del octavo día tras la vacunación o infección.
Se detectan linfocitos T efectores a partir del día 5 tras la vacunación o
infección.
Las células B memoria aparecen aproximadamente 10 días después de la
vacunación o infección.
Cuando hay secreción de IgG específica, estos anticuerpos se pueden detectar en
el suero a partir del día 10 tras la vacunación o infección.
La IgM soluble es degradada a los 20 días de ser secretada, mientras que la IgG
soluble tarda en degradarse 40 días tras ser secretada.
Las células plasmáticas de vida media corta sobreviven un máximo de 50 días.
Las células T efectoras mueren cuando se elimina el antígeno específico.
Las células plasmáticas de vida media larga, así como las células T y B de
memoria sobreviven durante un máximo de tres años.
Los títulos en anticuerpos inferiores o iguales a ¼ se consideran inespecíficos.
Suponiendo que una vaca se infecta por este virus el día 1 de enero de 2008, y que la
infección dura 3 semanas, rellene la siguiente tabla en donde debe señalar el título de
anticuerpos compatible con esta infección en diferentes fechas, suponiendo que no ha
tenidos nuevos contactos con este virus.
Tiempo
IgM anti-Vir1
IgG anti-Vir1
Seis días
1/4
1/4
1 mes
1/110
1/256
Seis meses
1/4
1/512
Dos años
1/4
1/512
Dibuje una gráfica en donde el eje de las X se refleje el tiempo transcurrido entre el 1 de
enero de 2008 y el 1 de enero de 2010, y en el eje de las Y el título de anticuerpos IgM e
IgG.
Una vaca es vacunada con la vacuna inactivada producida contra este virus el día 1 de
enero de 2009. El antígeno (no replicativo) perdura en el organismo un máximo de 6
días. Represente en una gráfica la producción de anticuerpos (IgG e IgM) frente a este
microorganismo a lo largo del tiempo.
¿Cuánto tiempo estaría protegido el animal?
En esta inmunización, al perdurar el organismo sólo 6 días, no llegan a producirse
células plasmáticas de vida media larga. Debido a esto la protección será eficaz hasta
que las células plasmáticas de vida media corta mueran, lo que ocurre tras unos 50 días
y las IgG se degraden, lo que ocurre tras 40 días, es decir unos 90 días después.
Indique los títulos aproximados de anticuerpos para IgM e IgG en el día 30 de enero de
2009 y en el día 30 de marzo de 2009, considerando que se aplica una sola dosis de
vacuna.
30 Enero
IgM: 1/128
IgG: 1/156
30 Marzo
IgM: 1/4
IgG: 1/4
¿Sería necesario aplicar una segunda dosis? ¿Cuándo? Represente en una nueva gráfica
la evolución de los anticuerpos a lo largo del tiempo tras recibir esta segunda dosis de
vacuna en el momento que considere oportuno.
Sí, pues como se ha comentado no se han llegado a producir células plasmáticas de vida
media larga
Unos 40 días después.
Si el ciclo de vida media de una vaca dedicada a la producción láctea es de diez años,
¿Sería necesaria una tercera dosis?
Sí, pues las células plasmáticas de vida media larga solo sobreviven 3 años.
Otra vaca es vacunada con una vacuna atenuada con el serotipo E. En este caso el
antígeno (replicativo) perdura en el organismo hasta 15 días tras la inoculación del
virus. Represente en una gráfica la producción de anticuerpos frente a este
microorganismo a lo largo del tiempo tras recibir la vacuna el día 1 de enero de 2009.
¿Cuánto tiempo estaría protegido el animal?
Unos 3 años, lo que viven las células plasmáticas de vida media larga que producen la
IgG.
Indique los títulos aproximados de anticuerpos para IgM e IgG en el día 30 de enero de
2009, el día 30 de marzo de 2009 y el día 1 de enero de 2010.
30 Enero:
IgM: 1/124
IgG: 1/512
30 Marzo:
IgM: 1/4
IgG: 1/512
¿Sería necesario aplicar una segunda dosis? En caso afirmativo ¿Cuándo? Considere
que el ciclo productivo de esta vaca es de diez años.
Sí, pues las células plasmáticas de vida media larga que segregan IgG de larga duración
viven un máximo de tres años.
Unos 3 años después, lo que vive una célula plasmática de vida media larga
Este mismo animal, con fecha 1 de mayo de 2009, entra en contacto con el serotipo N
del virus. ¿Estará protegido el animal de la infección por los anticuerpos proporcionados
por la vacuna?
No, pues los anticuerpos son altamente específico (1-10000) y solo pueden actuar
contra un serotipo determinado, en este caso el serotipo E que es el de la vacuna y para
el que las células plasmáticas han generado los anticuerpos.
En el caso de que la vaca sufriera una infección por este virus, ¿Sería igual de severa la
enfermedad que si no hubiera estado vacunado?
No, pues con la vacuna se han producido linfocitos T memoria que actúan sobre las
proteínas internas y/o externas del virus, a diferencia de los anticuerpos que actúan en
base a los epítopos de superficie. Debido a estos linfocitos T memoria la respuesta
inmune será mucho más rápida que si no hubiera sido vacunado, unos 2 días frente a los
5 en una respuesta inmune tras una primoinfección. ¿Qué efecto tendría?
Cometarios al resumen:
La respuesta inmune innata no requiere que haya anticuerpos que que reconozcan la
presencia de proteínas virales en la membrana de la célula infectada. Son las células
infectadas las que secretan IFN-Tipo-I al sentir la infección (RNA viral). Hay una
células dendríticas especiales (dendríticas plasmocitarias) que secretan IFN-I tras
reconocer virus por RRP.
No menciona imortancia de neutralización y de generación de linfocitos T citotóxicos.
Es descriptivo, no interpreta el efecto en este caso.