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Enfermedades Sistémicas con Manifestaciones Oculares
1. Retinopatía hipertensiva
Se pierde la capa media y dentro de los vasos retinianos hay una regulación básicamente interna. A
los 50 – 60 años ya siempre hay algo de ateroesclerosis y la arteriola esclerótica es por el daño
crónico de la hipertensión. Se pierde esta autorregulación que existe de la retina y se va dañando la
pared de los vasos sanguíneos.
La hipertensión puede ser con retinopatía, coroidopatía, y neuropatía hipertensiva (en las tres
zonas):
Retinopatía hipertensiva: aparecen las hemorragias en llamas y los exudados algodonosos. Es
poco probable que haya neovascularización, eso se ve más en la retinopatía diabética.
Coroidopatía: puede haber zonas de isquemia o infarto en la coroides y entonces se ven unas
manchas que se llaman manchas de Elsching que es lo característico pero es bastante difícil de
distinguir.
Neuropatía: Hay neuropatía postisquémica y edema de papila por la hipertensión arterial y cuando
tienen un paciente con una hipertensión maligna puede hacer un edema del nervio óptico y también
un edema macular.
Hay personas que debutan con eso y dicen que se sienten mal
y tienen 500 de glicemia, con diabetes de novo. Hay personas
que llegan, y ni siquiera son conocidos por HTA.
Ejemplo:
Paciente obeso de 35 años de edad que llega a consulta porque
ve mal. Con edema del nervio óptico, y presión arterial en
190/100. No conocido como hipertenso, resto de los estudios sin
alteraciones. Dx: Retinopatía hipertensiva.
Los hallazgos son variados, puede haber hemorragias en
algunas zonas, van apareciendo exudados algodonosos…
¿Ustedes ya saben en qué zona está cada lesión? ¿En qué
zona están las hemorragias en llamas? Ocurre en la capa de
fibras nerviosas, igual que los exudados algodonosos que son
isquemia en la capa de fibras nerviosas.
La hemorragia en punto o DOT – and – BLOT que son más probables que ocurran en hipertensión
arterial, estas ocurren en la capa más profunda de la retina.
Hay ciertas características que pueden diferenciar entre una retinopatía hipertensiva y una
retinopatía diabética. Los hallazgos pueden ser muy variados.
Hay muchas clasificaciones de retinopatía hipertensiva, la que más usamos es la de Keith Wagener
– Barker. Hay muchas otras, pero todas tienen en cuenta que adolecen de algo.
•Grado I: es una hipertensión benigna. Es una persona con hipertensión arterial que tiene
esclerosis, tiene buen estado de salud, no es un problema mayor
Otra cosa importante cuando tenemos una retinopatía hipertensiva podemos nosotros incluir menos
o más retinopatía diabética.
Cuando tenemos una retinopatía e hipertensión, podemos incluir todo menos una retinopatía
diabética. El manejo de este paciente requiere un adecuado control de su presión arterial, de sus
factores de riesgo por su médico de cabecera. El papel del oftalmólogo se da cuando ya hay daños.
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Grado II: retinopatía hipertensiva más marcada, esclerosis moderada en el canal
arriba. Hay reflejo luminoso cargado. Al fondo de ojo se ven los reflejos de las
columnas de sangre en las paredes de los vasos, de color brillante. Se les conoce
como hilos de plata cuando se van adelgazando tanto las arteriolas que no se ve el
lumen, incluso pueden llegar a una oclusión completa. Se puede observar una línea
blanca donde iba el vaso.
Grado III: asintomático, puede tener retinopatía hipertensiva moderada. Se inician
las manifestaciones como las manchas, hemorragias, esclerosis con pérdida del
lumen de las arteriolas.
Grado IV: hay daño al nervio óptico más edema de la macula. El pronóstico de estos
pacientes es malo en cuanto a la enfermedad como a su calidad de vida. Viven
aproximadamente 5 a 10 años más ya que presentarán daños en otros órganos
blancos como riñones, corazón y cerebro. Estrella macular: edema del nervio óptico
más edema en la mácula.
El ojo es el único lugar donde podemos ver la vasculatura directamente.
Hay otras patologías que pueden producir esto como la neuroretinitis por enfermedad por arañazo
de gato (es bien raro pero puede producir un cuadro similar).
El manejo de la retinopatía hipertensiva es consultar con los médicos de medicina familiar –
medicina interna para que los pacientes se den seguimiento y ayuden al paciente con el control del
peso, cambios en estilo de vida, control de la presión arterial con medicación adecuada. En fin, para
que hagan control de factores de riesgo y de la enfermedad.
2. Obstrucción de la vena central de la retina
Son causas también de disminución de la agudeza visual sin dolor u otros síntomas, una obstrucción
de la vena central de la retina. Paciente que llega al cuarto de urgencias diciendo que él estaba
tranquilo peor hace 2 – 3 días ya no veo, generalmente se piensa en obstrucción de la vana central
de la retina antes que pensar en una neuropatía isquémica u alguna otra causa.
La obstrucción de vena central de la retina es la principal causa de glaucoma secundario o glaucoma
neovasculares. Paciente que llega con historia de que hace más o menos 3 meses no ve y ahora le
duele el ojo, lo primero que pensamos es en obstrucción de vena central de la retina –
neovascularización – glaucoma neovascular agudo.
Busquen en el libro las imágenes de la Obstrucción de vena central de la retina, ocurre un edema del
nervio óptico con hemorragia en llamas en los cuatro cuadrantes y se produce tortuosidad de los
vasos sanguíneos.
El tratamiento realmente no se puede hacer mucho, controlar el edema que se produce en la retina,
vigilar al paciente ya que a la larga puede desencadenar una neovascularización de la retina,
neovascularización del ángulo de la media trabecular y glaucoma neovascular que son muy difíciles
de tratar.
Si la OVCR es de tipo isquémica el tratamiento es la panfotocoagulación con láser para tratar de
disminuir el factor de crecimiento vascular endotelial.
Los pacientes que presentan obstrucción de la arteria central de la retina usualmente se presentan
con disminución de la agudeza visual sin ningún otro síntoma y lo que se ve regularmente es la
retina completamente pálida. Hay mucho menos que hacer en estos casos, si lo agarras en la
primera hora o dos horas después de que ocurra el evento, hablan de paracentesis, ponerle O2,
tratamientos que no son garantías de que el paciente vaya a mejorar la visión, el pronóstico visual es
malo.
El porcentaje de pacientes con una arteria cirioretiniana que si le puede salvar la visión porque da
algo de vascularización. El paciente puede tener un mejor pronóstico.
3. Reumatológicas
Sindrome de Sjogren:
Primario cuando no hay una causa y solo tiene resequedad en el ojo.
Secundario cuando está asociado a una enfermedad, que la mas común es artritis reumatoide.
Hay diferentes severidades:
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Ojo seco leve: usualmente el tx es un complejo con proteínas, calcio.
Ojo seco severo: pueden tener filamentos y úlceras corneales por la resequedad, por lo
que el tx es más agresivo, lubricación, corticoides tópicos, inmunomoduladores como
ciclosporina, se puede usar suero autólogo.
Suero autólogo: es sacarle sangre al paciente mandarlo al laboratorio, devuelven el suero tras
centrifugar, y se prepara con solución salina o lagrimas artificiales y las personas con ojo seco
severo lo utilizan y les funciona mucho.
Prueba de Schiller: es para medir la cantidad de lágrimas, usando una tira de papel filtro.
Para controlar la enfermedad de base en caso de que sea por enfermedad de Sjogren se solicita
ayuda al reumatólogo.
La espondilitis anquilosante es una causa bastante común de uveítis en varones jóvenes, AR
también.
El síndrome de Steven Johnson hay un grupo que es idiopático (50%) otro se debe por algún
medicamento ya sea betalactámicos, sulfas o fenitoína. Se produce una alteración en la piel que
afecta las mucosas y también la conjuntiva y se produce una conjuntivitis membranosa y cicatrizal.
El trabajo del oftalmólogo es evitar que se produzca una úlcera corneal controlando el problema del
sangrado de la membrana. Esta úlcera se produce por resequedad o porque se forma algo llamado
sinblefaron que es cuando la parte interna del párpado y la conjuntiva bulbar se pegan y se cicatriza.
A este paciente se mantiene con manejo agresivo de lubricación, se les da antibióticos profilácticos y
se trata que las membranas no se peguen. También se le puede dar corticoides para que las
conjuntivas no se cicatricen. A veces hay que hacer ruptura de la adherencias con un hisopo,
teóricamente debería ser con un palillo de vidrio para mantener los fondos de saco libres. A veces
pueden tener queratitis que demoran bastante tiempo pero muchas veces resuelven.
4. Orbitopatía distiroidea
Más comúnmente ocurre cuando hay hipertiroidismo como en la enfermedad de Graves, ocurre en
mujeres jóvenes con hipertiroidismo. Puede ser de tipo crónico o agudo. Las agudas son las que
llegan al cuarto de urgencias con proptosis, dolor alteración de los movimientos oculares y
disminución de la agudeza visual.
Las crónicas van teniendo una proptosis más progresiva que no le producen dolor y en algunos
casos pueden producir diplopía con alteración de los movimientos oculares. Lo que ocurre es que los
complejos antígenos anticuerpo acumulan glicosaminoglicanos en la órbita lo que provoca la
inflamación de los músculos. En la inflamación de los músculos la imagen tomográfica es la que va a
hacer la diferencia entre una enfermedad tiroidea y una estimulación idiopática de la órbita. La
tiroides generalmente respeta el tendón de los músculos extraoculares, en cambio la enfermedad
idiopática de la órbita no; esto es lo que ayuda a diferenciar ya que los dos son el mismo cuadro
agudo (dolor, proptosis, quemosis, disminución de la agudeza visual). Además ambos pueden tener
defecto pupilar aferente si tiene conversión del nervio óptico.
En oftalmología, se maneja con lubricantes y se les hace referencia a MI y endocrinología, se les
mandan pruebas tiroideas. Se confirma con el CAT que es una enfermedad tiroidea. Además se les
puede dar esteroides sistémicos inicialmente y se le pueden dar inmunosupresores, la radioterapia a
dosis baja, puede funcionar como antiinflamatorio en la órbita. Si hay compresión del nervio óptico
se le realiza una cirugía descompresiva.
Algunos signos clínicos que nos ayudan a identificar la orbitopatía distiroidea son la retracción del
parpado superior, la diplopía, cuando mides la presión intraocular con el paciente mirando al frente y
le mandas a mirar hacia arriba la presión intraocular sube por el aumento de presión que hay a nivel
de la órbita.
5. Infecciones
Tiene muchas manifestaciones puede ir desde conjuntivitis queratitis o algunas manifestaciones que
nos podrían indicar que ha pasado VIH a SIDA como la retinitis por CMV los cuales tienen mal
pronóstico. El hecho de tener una retinitis por CMV te hace diagnóstico de SIDA. También por
herpes. La toxoplasmosis también es bien frecuente en los pacientes con VIH. Hay algunos
problemas porque están inmunosuprimidos y no dan un cuadro tan florido, muchas veces desarrollan
una reactivación de la toxoplasmosis sin mucha inflamación. Por otro lado, hay veces que hay tanta
inflamación que es difícil examinarlos porque el vítreo está muy turbio, hay que guiar el examen y
verificar el CD4.
Retinitis
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CMV
Queso con salsa de tomate
Pedazo de Pizza (Hambre.com)
Usualmente empieza en la periferia de
la retina y avanza hacia el centro.
No produce mucha inflamación del
vítreo
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HERPES SIMPLE
Necrosis retiniana
Lesiones periféricas que avanzan al
centro de la mácula.
Los pacientes con VIH pueden tener queratitis, conjuntivitis y muchas manifestaciones de su
enfermedad. Uveítis no desarrollan tanto.
6. Neurofibromatosis tipo I y II
Lo más importante son los nódulos de Lisch, que son unos neurofibromas que se forman en el
párpado. Se les hace consulta con genética para confirmar el dx al igual que los pacientes con
síndrome de Marfan para ver si tienen luxación del cristalino.
Las personas con neurofibromatosis tipo II desarrollan cataratas un poco más temprano, según la
teoría, pero esto no es necesariamente cierto, pueden desarrollar cataratas a los 40 – 45 años.
7. Hematología
Leucemias agudas pueden producir manifestaciones en el polo posterior de la retina, puede haber
metástasis a la coroides y al vítreo. Puede producir lesiones tipo uveítis, se le llama Sin
drome de Mascara que tienen hipopion y todo, pero realmente es una metástasis. Lo más común es
que las leucemias agudas produzcan este tipo de manifestaciones
La anemia falciforme que es bien común en nuestro medio, cursa con retinopatía con
neovascularización sobre todo en la retina periférica, se ve como si fuera un arrecife de coral. Y la
ictericia también lo vemos.
En las patologías que cursan con hiperviscosidad, como el mieloma múltiple, la MDW, puede haber
dilataciones vasculares, hemorragias vítreas, hemorragia subhialodeas.
Bibliografía
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Oftalmología General. Vaughan y Asbury; Lange 18va edición. Página 327360