Download Diabetes A Introducción La diabetes mellitus (DBT) es una entidad

Diabetes
A Introducción
La diabetes mellitus (DBT) es una entidad muy frecuente en la práctica ambulatoria cuya
prevalencia alcanza
el 5 al 10% de la población adulta de la Argentina. La mayoría de los pacientes diabéticos
presentan la forma
más común de la enfermedad, conocida como “DBT tipo 2” (previamente llamada “no insulino
dependiente”).
La DBT tipo 1 (previamente llamada “insulino dependiente”) es una entidad menos frecuente y
mucho más
grave que, por lo general, comienza en la infancia.
El principal problema de la DBT tipo 2 es que en la mayoría de los casos cursa en forma silente y
asintomática
hasta que se manifiesta mediante la enfermedad vascular, lo que determina que la DBT tenga una
elevada tasa
de morbimortalidad a mediano y largo plazo. Por lo tanto, una de las principales tareas de los
profesionales
que trabajan con diabéticos es educar a los pacientes para que comprendan la importancia de
lograr un
control adecuado de la enfermedad. En ese sentido, la educación del diabético se convirtió en una
de las más
importantes herramientas terapéuticas de la enfermedad y logró comenzar a reducir en forma
significativa la
mortalidad de los diabéticos.
El profesional de enfermería y el equipo de salud ocupan un lugar muy importante en el manejo
de la mayoría de los pacientes diabéticos, pudiendo educar y brindar las herramientas para
el autocuidado, con el objeto de disminuir la morbimortalidad a mediano y largo plazo de la
enfermedad.
B Objetivos
1] Reconocer los diferentes tipos de diabetes mellitus y sus características.
2] Reseñar los factores de riesgo relacionados con esta patología.
3] Detallar las complicaciones agudas y a largo plazo de los pacientes con diabetes.
4] Enumerar los criterios diagnósticos.
5] Describir los pilares del tratamiento no farmacológico.
6] Puntualizar el mecanismo de acción de los hipoglucemiantes orales.
7] Especificar recomendaciones dietéticas necesarias para el control de esta enfermedad.
8] Conocer los distintos tipos de insulina, acción, duración y zonas de aplicación.
9] Identificar signos y síntomas de la hipoglucemia.
10] Diseñar cuidados de Enfermería para personas con diabetes mellitus.PROFAM ENFERMERÍA : :
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C Contenidos
1] Definición, clasificación y diagnóstico.
2] Complicaciones de la DBT.
3] Valoración de un paciente diabético.
Definición, clasificación y diagnóstico
La Diabetes (DBT) es un trastorno metabólico de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas,
caracterizado
por la presencia de hiperglucemia debida a defectos en la secreción y/o la acción de la insulina. La
complicación
aguda más temida de la hiperglucemia no controlada es la cetoacidosis diabética y el coma
hiperosmolar no
cetósico. La mayoría de los pacientes diabéticos no desarrollan los síntomas mencionados sino que
permanecen
asintomáticos durante largos años. Sin embargo, la enfermedad ocasiona, en la mayoría de los
casos, un daño
muy importante a mediano y largo plazo, cuya manifestación clínica es la disfunción y falla de
varios órganos,
especialmente los ojos, los riñones, los nervios periféricos, el corazón y los vasos sanguíneos.
La cronicidad de valores elevados de glucemia produce complicaciones vasculares y
neurológicas que contribuyen a que esta enfermedad sea una de las principales causas de
invalidez y mortalidad.
Las manifestaciones a largo plazo de la DBT incluyen: arteriosclerosis (con riesgo de accidentes
cerebrovasculares, enfermedad coronaria y enfermedad arterial periférica), retinopatía (con
potencial riesgo
de pérdida de la visión), nefropatía (con posibilidad de insuficiencia renal crónica), neuropatía
periférica (con
riesgo de úlceras de los pies y amputaciones), neuropatía autonómica (puede causar disfunción
sexual eréctil,
síntomas cardiovasculares, urinarios y gastrointestinales).
La DBT es una enfermedad que produce manifestaciones muy graves a largo plazo.
Prevalencia
La DBT tipo 2 (ver más abajo) constituye un problema mundial de salud altamente significativo y
su prevalencia
se encuentra en aumento. En 1994, aproximadamente 100 millones de personas en el mundo la
presentaban;
actualmente 150 millones de personas la padecen y se estima que en el año 2025 llegará a 300
millones. Las
causas por las cuales se cree que se produjo este aumento incluyen el crecimiento y
envejecimiento de la
población, la tendencia a ingerir alimentos ricos en calorías y el sedentarismo. Cerca de 50% de los
casos no
han sido diagnosticados y, por lo tanto, se encuentran sin tratamiento.
La prevalencia en la Argentina es del 6 al 10%, siendo mayor entre los 60 y 70 años. La tasa de
mortalidad por
DBT es de 25 a 30 por cada 100.000 habitantes. Esta elevada tasa se debe, principalmente, a las
manifestaciones
a largo plazo de la DBT: la enfermedad cardiovascular y renal. En ese sentido, es importante
destacar que en
relación con la población no DBT, los pacientes DBT tienen cinco veces más riesgo de morir por
una enfermedad
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cardiovascular, dos veces más riesgo de sufrir un infarto agudo de miocardio (IAM), treinta veces
más riesgo
de desarrollar vasculopatía periférica y dos a seis veces más riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular
(ACV) o tener enfermedad coronaria.
La prevalencia de DBT en la Argentina es del 5 al 10%, siendo mayor entre los 60 y 70 años. La
Argentina es uno de los países de Latinoamérica con mayor prevalencia de DBT. El 90% de los
DBT son de tipo 2. La DBT ocasiona una elevada morbimortalidad, en especial relacionada con
las enfermedades cardiovasculares (macroangiopatía), la retino y nefropatía (microangiopatía)
y la neuropatía.
Clasificación
Básicamente, se distinguen cuatro tipos de DBT: 1) DBT tipo 1; 2) DBT tipo 2; 3) DBT gestacional y
4) Otros
tipos de DBT.
DBT tipo 1
Conocida anteriormente como DBT insulino dependiente. Se caracteriza por un déficit marcado en
la secreción
de insulina requiriendo necesariamente insulina exógena para evitar la cetosis y normalizar y
mantener el estado
metabólico. Aparentemente, el sistema inmunitario ataca y destruye las células beta de los islotes
pancreáticos
provocando una reducción del a insulina (en el 85-90% de los pacientes pueden encontrarse
autoanticuerpos
anti células beta y antiinsulina). Esta entidad se asocia con niveles bajos o ausentes de insulina
endógena y, por
lo tanto, valores de péptido C menores a 0.3 mmol/L (el péptido C forma parte de la molécula de
insulina y
es secretado por el páncreas en cantidades equivalentes a la insulina, pero tiene una vida media
más larga, lo
que hace que sea más útil para el diagnóstico de la DBT tipo 1 que el dosaje de insulina).
Las manifestaciones clínicas aparecen cuando se ha perdido el 90% de ellas. Representa cerca del
10% de
todos los casos de DBT y, habitualmente, comienza en la juventud o en la infancia aunque puede
aparecer a
cualquier edad. Su presentación clínica típica es la aparición súbita de síntomas en personas
jóvenes (menos
de 40 años). Los síntomas pueden ser pérdida de peso, poliuria, polidipsia, polifagia, hallándose
cuerpos
cetónicos en orina y glucosuria.
La DBT tipo 1 suele comenzar en la infancia o en la juventud (menores de 40 años) y suele
manifestarse con síntomas típicos de hiperglucemia (poliuria, pérdida de peso), glucosuria y
cetosis. Se caracteriza por la destrucción de las células secretoras de insulina (células beta).
DBT tipo 2
Denominada antiguamente como no insulino dependiente. Constituye la forma más prevalente de
DBT y
representa a casi el 90% de los pacientes con DBT. Se trata de una deficiencia en la secreción de
insulina o a
la resistencia a la acción de la misma. Entre un 60 a 90% de los pacientes son obesos. Conservan
hasta el 50%
de la masa normal de las células beta.
Suele comenzar después de los 40 años, aparece en forma gradual y se desarrolla lentamente. Los
pacientes
DBT tipo 2 por lo general responden en forma adecuada al tratamiento con educación, dieta y
medicación
oral y la mayoría de ellos no requieren insulina para mantener el estado metabólico y nutricional.
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La DBT tipo 2 es el tipo más frecuente de DBT en la práctica ambulatoria. Suele presentarse en
pacientes mayores de 40 años y suele asociarse con la obesidad. La mayoría de los DBT tipo
2 están asintomáticos en el momento del diagnóstico.
DBT Gestacional
Se define como la alteración de la tolerancia a los hidratos de carbono de gravedad variable,
iniciada o
reconocida por primera vez durante el embarazo. Del 4 al 6% de las embarazadas la padecen. Se
presenta más
frecuentemente en mujeres mayores de 25 años, con antecedentes de partos de niños de más de
4.100 kilos,
obesas y en aquellas con antecedentes familiares de DBT o personales de tolerancia a la glucosa
disminuida.
Se consideran factores de riesgo de la diabetes gestacional: edad de 25 años o más, obesidad,
antecedentes
familiares de diabetes en primer grado, intolerancia a la glucosa y antecedentes obstétricos
adversos. La DBT
gestacional se asocia con un aumento de la morbilidad perinatal (polihidramnios, preeclampsia,
cesárea,
macrosomia fetal, trauma perinatal y trastornos metabólicos del recién nacido como
hiperbilirrubinemia,
policitemia, hipoglucemia, anomalías congénitas, etc.).
La DBT gestacional es una forma de DBT que se caracteriza por la elevación de la glucemia
durante el embarazo. La DBT gestacional puede detectarse solo en el embarazo y luego del
parto la paciente vuelve a valores normales de glucemia pero, por lo general, estas mujeres
tienen mayor riesgo de desarrollar DBT futura.
Otros
Existen otros casos específicos de DBT dentro de los cuales se incluye a: la DBT inducida por
fármacos o
drogas (diuréticos, glucocorticoides y/o anovulatorios); DBT secundaria a otras patologías
(pancreopatías,
endocrinopatías y enfermedades infecciosas); y DBT causada por síndromes genéticos como el
síndrome de
Down, etc.
Fisiopatología
La insulina es secretada por el páncreas. Dentro de sus múltiples acciones metabólicas, es la
encargada de
mantener niveles normales de glucosa en sangre mediante la inhibición de la formación de glucosa
por parte
del hígado y el estímulo de la captación y la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos en
especial
en el músculo esquelético. Las alteraciones en la acción de la insulina sobre estos tejidos (hígado músculo
esquelético – tejido adiposo) o en la secreción de la insulina por parte de las células beta llevan en
primer lugar
a hiperglucemia post prandial y luego, en una fase más avanzada, a la hiperglucemia en ayunas.
En los diabéticos tipo 2, existe un mecanismo particular que es la resistencia a la insulina. En esta,
existe una
disminución en la acción de la insulina (y no de la insulinemia) aumentando la producción hepática
de glucosa
y disminuyendo la captación de glucosa por parte de los tejidos periféricos (músculo esquelético y
tejido
adiposo). La resistencia a la insulina empeora a medida que aumenta el peso corporal. Un
incremento del peso
por encima del 20% del peso corporal ideal, o un índice de masa corporal mayor a 27 kg/m2. Al
tener valores
crónicamente elevados de glucosa en plasma, el páncreas libera más insulina denominándose
hiperinsulinemia.
En muchos casos precede a la aparición de la DBT por un período de cinco a diez años durante el
cual los
pacientes presentan obesidad a predominio central, hiperinsulinemia, dislipemia, hipertensión
arterial con un
incremento del riesgo aterogénico.
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La resistencia a la insulina es el principal mecanismo de fisiopatología en los diabéticos tipo
2.
Diagnóstico de la DBT
Los criterios diagnósticos de DBT fueron determinados por un comité de expertos. Se detallan a
continuación,
destacando que la DBT puede diagnosticarse de tres maneras distintas, cualquiera de ellas debe
ser confirmada
en un día diferente por cualquiera de los tres métodos, a menos que la hiperglucemia sea
inequívoca y esté
acompañada de descompensación metabólica.
Criterios para el diagnóstico de DBT en los adultos, excluyendo las embarazadas (DBT gestacional)
La presencia de cualquiera de estos criterios basta para hacer el diagnóstico de DBT*:
1- Presencia de síntomas clínicos como poliuria, polidipsia e inexplicada pérdida de peso,
acompañados de una glucemia mayor o igual a 200 mg/dl** (11.1 mmol/L). En este caso, no se
requiere que la glucemia sea en ayunas.
2- Glucemia en ayunas (GA) mayor o igual a 126 mg/dl (7 mmol/L). “En ayunas” se refiere a 8
horas luego de la última ingesta de alimentos.
3- Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl luego de 2 horas de una carga oral con 75 gramos de
glucosa disuelta en agua (PTOG 75 g 2 horas).
* En dos muestras realizadas en días diferentes.
*mg/dl (miligramos/decilitros) es lo mismo que mg% (miligramos por ciento). En adelante, ambas
unidades serán utilizadas indistintamente y significan lo mismo.
Existen dos categorías de sujetos que no cumplen los criterios diagnósticos de DBT, pero cuyos
valores
tampoco deben ser considerados normales:
a) GA ≥ a 100 mg/dl (6.07 mmol/L) pero menor a 126 mg/dl (7 mmol/L): se le asignó el nombre de
“glucemia
en ayunas alterada” (GAA).
b) Glucemia luego de 2 horas de una carga oral de 75 gramos de glucosa (PTOG 75 g 2 horas)
mayor o igual
140 mg/dl (7.73 mmol/L) pero menor a 200 mg/dl (11.1 mmol/L): se le asignó el nombre de
“tolerancia a la
glucosa disminuida” (TGD).
Se considera que un valor de glucemia es normal cuando es menor a 100 mg/dl. Un valor entre
100 y 126 mg/dl es denominado “glucemia en ayunas alterada” y un valor mayor a 126 mg/dl
se considera como diagnóstico provisional de DBT (recordar que para confirmarlo hay que
repetir el dosaje). De la misma manera, se considera normal un valor de glucemia a las 2 horas
de haber tomado 75 g de glucosa (PTOG 75 g 2 horas) menor a 140 mg/dl. Un valor entre 140
y 200 mg/dl es denominado “tolerancia a la glucosa disminuida” y un valor mayor a 200 mg/dl
se considera como diagnóstico provisional de DBT (recordar que para confirmarlo hay que
repetir el dosaje).
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Factores de riesgo para el desarrollo de DBT
Antecedentes familiares
La DBT es una entidad con un importante componente heredofamiliar. Un tercio de los DBT refiere
que el
padre, la madre o ambos son DBT. Si un individuo tiene ambos padres DBT su riesgo de desarrollar
DBT
es el doble que el de otro con padres sin la enfermedad. El riesgo de desarrollar DBT tipo 2 antes
de los 65
años en un individuo con algún pariente de primer grado con DBT es del 5 al 10%. En los DBT tipo 2
es
más habitual que la agregación familiar se dé en pacientes obesos y con hipersecreción de insulina
endógena
(resistencia a la insulina).
Glucemia en ayunas alterada y tolerancia a la glucosa disminuida
Ambas entidades representan un mayor riesgo de desarrollar DBT futura. Sin embargo, no todos
estos pacientes
evolucionan hacia la enfermedad y algunos pueden normalizar la glucemia y la PTOG, o quedar
con GA
alterada o tolerancia a la glucosa disminuida por largos años. La tasa de progresión a la DBT de los
pacientes
con GA alterada es de 36 a 87 por cada 1000 personas por año. De cada 100 personas con TGD, a
los 10 años
50 permanecerán intolerantes, 45 desarrollarán DBT (a razón de 4.5 por año) y 5 normalizarán la
prueba.
Obesidad
La obesidad es el factor de riesgo predictivo de DBT tipo 2 más importante. La relación aumenta
con el
tiempo de evolución de la obesidad y la localización central de la misma. Aproximadamente dos
tercios de
los individuos a quienes se les diagnostica DBT tipo 2 son obesos. Hay evidencias que indican que
en los
individuos obesos la reducción de peso previene el desarrollo de DBT tipo 2.
La obesidad es el factor de riesgo modificable más importante para el desarrollo de DBT. Los
antecedentes heredofamiliares son muy importantes para discriminar a los individuos con
riesgo, pero no los podemos modificar. La GA alterada, la tolerancia a la glucosa disminuida y
el antecedente de DBT gestacional son parámetros que denotan un mayor riesgo de desarrollar
DBT futura. Cuánto mayor cantidad de factores de riesgo tenga un individuo mayor será su
probabilidad de desarrollar la enfermedad. Las herramientas con la que se cuenta para prevenir
el desarrollo de DBT en los individuos con mayor riesgo es la recomendación de mantener un
peso adecuado y la de realizar actividad física constante.
Pruebas diagnósticas
Glucosa plasmática en ayunas: recomendada en adultos y niños, pero nunca se puede evaluar el
control
crónico de la glucemia con un valor aislado.
Hemoglobina glicosilada: es muy importante en el control a largo plazo de la glucosa. Es una
proteína que se
une a la glucosa sérica. La glucosilación de la hemoglobina tiene lugar a lo largo de toda la vida del
eritrocito
que es de 60 a 120 días. El valor de este test refleja la glucemia promedio de 2 a 4 meses previos.
Fructosamina sérica: es también una proteína que tiene la propiedad de unirse a la glucosa, pero
con menor
vida media (de 2 a 6 semanas). Por esta situación controla glucemias a corto plazo.
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Cetonuria: es la única forma de objetivar acidósis-cetosis. Se utilizan tiras reactivas durante
períodos de
enfermedad o hiperglucemias prolongadas.
Glucosuria: este test se utiliza sólo en pacientes con tratamiento alimentario. Es importante que la
orina sea
recién emitida. Se usan tiras reactivas, que son económicas. Los métodos de diagnóstico y
seguimiento son
complementarios entre sí; debe aprovecharse la utilidad de cada uno de ellos.
Prueba de tolerancia oral a la glucemia: el test consiste en dar una carga alta de glucosa al
paciente y ver
cómo logra “manejarla”. La PTOG 100 es una prueba de tolerancia oral que utiliza 100 g de glucosa
luego
de 8 a 14 horas de ayuno y en la que se dosa la glucemia basal, a la hora, a las dos horas y a las
tres horas de
la carga. Esta prueba se considera diagnóstica de DBT si 2 o más valores son: glucemia basal ≥ 95
mg%; a la
hora ≥ a 180 mg%, a las 2 hs ≥ a 155 mg% y a las 3 hs ≥ a 140 mg%. La PTOG 75 g 2 horas también
es tan
útil como la otra (aunque es ligeramente menos sensible) y en muchos centros de atención y
algunos países
ya se utiliza de rutina en vez de la PTOG 100 g.
Automonitoreo: consiste en un sistema de registro de los niveles de glucemia en sangre y orina
realizado por
el propio paciente mediante el uso de tirillas reactivas. La sangre se obtiene mediante un pinchazo
en el dedo
con una lanceta descartable (es ligeramente doloroso) y la orina debe ser recién emitida. Se
considera que el
sistema es de buena calidad cuando el resultado de las tirillas tiene una variación de hasta el 20%
con respecto
a las medidas reales de glucosa en el 90% de las lecturas.
El automonitoreo es una de las herramientas de educación y autocontrol de los pacientes con
diabetes más importantes ya que les permite conocer el estado de control de su DBT y poder
ajustar o modificar el tratamiento según necesidad.
Complicaciones de la DBT
Agudas
Cetoacidosis diabética
Constituye una emergencia en una persona con diabetes. Es causada por falta de insulina o una
cantidad
inadecuada de la misma. Produce deshidratación y marcada pérdida de electrolitos. La
hiperglucemia
origina poliuria y polidipsia (mucha sed), visión borrosa, debilidad y cefalea. También aparecen
síntomas
gastrointestinales como anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal; olor a acetona de la
respiración,
hiperventilación con respiraciones profundas (Kuss maul). Los valores de glucemia pueden llegar
hasta los
800 mg% y presentan característicamente cetonemia positiva (secundaria al ciclo anómalo de
degradación de
la glucemia).
Las causas principales de la cetoacidosis DBT son: a) Olvido o disminución de la dosis de
insulina; b) Infección o enfermedad (por ejemplo, infarto agudo de miocardio) y c) Manifestación
inicial de una DBT sin diagnosticar y sin tratamiento.
Es un cuadro grave, aun fatal, de manejo de guardia y posteriormente en la internación. El
tratamiento
apunta a la corrección de los tres problemas principales: deshidratación, pérdida de electrolitos y
acidosis. Es
fundamental la rehidratación para mejorar la función renal y cardiaca. Los pacientes necesitan
más de 6 a 10
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litros de soluciones endovenosas. Se debe corregir la pérdida de potasio (agregando K+ a las
soluciones) y la
hiperglucemia (colocando insulina en microgoteo).
La cetoacidosis no es una complicación frecuente de la DBT. Sin embargo, puede ser la forma
de manifestarse de una DBT de reciente comienzo o en pacientes que olvidaron su Insulina,
que están Infectados o que están cursando un IAM (se usa la regla nemotécnica de las tres “i”).
Su manejo es de urgencia, corrigiendo la deshidratación, la hiperglucemia y los desordenes
electrolíticos.
Síndrome hiperosmolar no cetósico
Es más frecuente en adultos mayores, caracterizada por hiperglucemia, hiperosmolaridad y
alteración del
estado de conciencia, con ausencia de cetoacidosis. Las causas desencadenantes son las
infecciones, en especial
del sistema urinario; el abandono del tratamiento antidiabético, utilización de ciertos fármacos
como los
glucocorticoides, diuréticos, inmunosupresores y las transgresiones alimentarias. La glucemia es
mayor a
800 mg%, el Ph está ligeramente disminuido y la creatinina está aumentada. El tratamiento es
similar al de la
cetoacidosis: líquidos, electrolitos e insulina.
La DBT es una enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia. Si bien
algunos pacientes DBT tienen síntomas típicos de hiperglucemia (poliuria, polidipsia, etc.) y
una minoría complicaciones agudas, en la mayoría de los casos, la enfermedad cursa en forma
silente hasta que se manifiesta a mediano y largo plazo mediante alteraciones vasculares y
neurológicas (ver más abajo).
Crónicas
También llamadas evolutivas o a largo plazo son las lesiones micro y macrovasculares que
provocan la elevada morbimortalidad de la enfermedad como así también el aumento de los
costos derivados de la atención de los pacientes con DBT.
De acuerdo con su origen las clasificamos en: microvasculares (retinopatía y nefropatía),
macrovasculares
(enfermedad cardiovascular, enfermedad cerebrovascular y enfermedad vascular periférica) y
mixtas (neuropatía
y pie diabético).
Microvasculares
En el momento del diagnóstico hasta un 25% de los pacientes con diabetes ya tienen lesiones
microvasculares.
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Retinopatía diabética
La retinopatía es uno de los trastornos microvasculares más frecuentes de la DBT. Su prevalencia
en el momento del diagnóstico de la DBT tipo 2 es del 15% y llega al 80% luego de 15 años de
evolución de la enfermedad.
Es una de las principales causas de ceguera. Su aparición se relaciona en forma directa con la
hiperglucemia
(duración y magnitud de la misma). Se puede distinguir un primer estadio, la retinopatía no
proliferativa,
donde aparecen lesiones tales como microaneurismas, hemorragias puntiformes y exudados duros
y son el
resultado de trastornos vasculares mínimos con debilidad de la pared y aumento de la
permeabilidad de la
misma. Durante esta etapa no hay alteraciones visuales. En una segunda fase o retinopatía
proliferativa, se
produce la oclusión de los vasos oculares, con isquemia e infarto en capas de células nerviosas de
la retina;
proliferan los vasos neoformados, que conlleva a hemorragias y al desprendimiento de retina
produciendo
una marcada disminución de la visión y a veces cegueras irreversibles.
Los factores de riesgo para el desarrollo de retinopatía severa (con alteraciones visuales) son:
la duración de la DBT, la presencia de proteinuria, HTA y/o dislipemia y el embarazo en las DBT
tipo 1.
Se recomienda que se realice un fondo de ojo bajo dilatación pupilar ya que la detección temprana
de la
retinopatía diabética modifica el pronóstico previniendo el deterioro de la agudeza visual.
Nefropatía
La nefropatía es una de las alteraciones microvasculares más frecuentes en los pacientes DBT.
Si bien su incidencia es mucho mayor en la DBT tipo 1, la mitad de los DBT con enfermedad
renal terminal son de tipo 2 ya que este tipo es mucho más prevalente que el tipo 1.
Los estadios clínicos de la neuropatía están bien establecidos: 1) Aumento del tamaño renal (por
aumento de
la tasa de filtración glomerular); 2)Microalbuminuria: definida como la presencia de entre 30 a 300
miligramos
(mg) de albúmina en una muestra de orina de 24 horas o de 30 a 300 microgramos (mcg) de
albúmina por mg
de creatinina urinaria tomados en una muestra de orina al azar o de 20 a 200 mcg de albúmina por
minuto
tomada en una muestra de orina de 4 hs. En cualquier caso, el resultado debe ser confirmado con
un segundo
dosaje en un período de tres a seis meses. La presencia de microalbuminuria es considerada un
factor de
riesgo de enfermedad coronaria; 3) Proteinuria manifiesta: definida como la presencia de más de
300 mg
de albúmina ó 500 mg de proteínas en una muestra de orina de 24 horas, más de 300 mcg de
albúmina por
mg de creatinina en orina al azar o más de 200 mcg por minuto en una muestra de 4 horas. Por lo
general, la
proteinuria manifiesta se acompaña de HTA; 4) Síndrome nefrótico (proteinuria de 3 g por día
más, edemas
y dislipidemia); 5) Nefropatía avanzada (el clearance de creatinina ha disminuido por debajo de 70
ml/min)
y 6) Muerte por enfermedad renal terminal o por enfermedad concurrente cardiovascular (30 a 40
veces
más riesgo que los que no tienen nefropatía).
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::PROFAM ENFERMERÍA : : 10
La nefropatía es una complicación tardía de la DBT y debe ser entendida como parte de la
evolución de esta enfermedad. Su presencia no solo determina un peor pronóstico debido a la
enfermedad renal en sí (insuficiencia renal crónica) sino que, además, predice una mayor tasa
de morbimortalidad por enfermedad macrovascular (enfermedad coronaria).
Se recomienda realizar un dosaje de microalbuminuria al momento del diagnóstico en los
pacientes con
diabetes para la detección precoz de la nefropatía previniendo así su evolución. Habitualmente, el
dosaje de
microalbuminuria se realiza recolectando la orina de 24 horas.
Macrovasculares
Constituyen el principal problema de salud asociado a la diabetes tipo 2 siendo la responsable del
75% de las
muertes. Se dividen en tres grupos de acuerdo con su localización: enfermedad cardiovascular,
enfermedad
cerebrovascular y enfermedad arterial periférica. Estas complicaciones resultan de un proceso
progresivo
y acelerado de ateroesclerosis de las arterias de mediano y gran calibre. El mecanismo sería el
siguiente: la
hiperglucemia junto con la dislipemia y la hipertensión causan disfunción endotelial, produciendo
agregación
plaquetaria y de macrófagos, proliferación de células musculares lisas y depósito de lípidos. Estos
factores no
actúan en forma aislada sino que su efecto se potencia.
Enfermedad cardiovascular
Incluimos la enfermedad coronaria responsable del infarto agudo de miocardio (IAM). Muchos de
los pacientes
que padecen DBT tipo 2 presentan factores de riesgo como la obesidad, la hipertensión arterial
(HTA), la
dislipemia, que junto con la resistencia a la insulina y a la hiperinsulinemia asignan un riesgo
adicional de
padecer enfermedad cardiovascular.
Es por esto que intervenir en forme preventiva en los factores de riesgo modificables como
el control glucémico, disminuyendo la tensión arterial, reduciendo de peso como así también
vigilando la dislipemia, obtendremos un impacto significativo en la morbimortalidad y en los
costos surgidos de la atención de estos pacientes.
Enfermedad cerebrovascular
Incluyen accidentes cerebrovasculares y ataques isquémicos transitorios (ver capítulo de
Asistencia de
enfermería en los problemas cardiovasculares más frecuentes).
Enfermedad vascular periférica
Las arterias más comprometidas son de las extremidades tanto superiores como inferiores. Las
manifestaciones
clínicas más frecuentes son la claudicación intermitente y las lesiones necróticas que asociado a la
neuropatía
sensitivo-motora, favorecen a la aparición de úlceras y amputaciones.
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Cada vez que se habla de DBT, es importante resaltar la idea de enfermedad generalizada donde
la presencia de lesiones macrovasculares se producen en forma simultánea en diferentes
partes del cuerpo. Es decir, que si se encuentra a un paciente con una lesión (por ejemplo,
claudicación intermitente) es altamente probable que el paciente tenga otra lesión en otra
parte (por ejemplo, enfermedad coronaria). Es por esto que cuando se detecta una lesión
macrovascular se intenta buscar si existe compromiso de otro territorio y se instauran las
medidas preventivas pertinentes.
Neuropatía
La neuropatía DBT forma parte de la historia natural de la mayoría de los DBT. Luego de 5 a 10
años del comienzo de la enfermedad, puede detectarse, mediante estudios electrofisiológicos,
un enlentecimiento subclínico de la conducción nerviosa sensorio motora en casi todos los DBT.
Desde el punto de vista clínico, lo que más se ve afectada es la sensibilidad, lo que determina el
desarrollo de lesiones en los pies (pie diabético) y, por último, puede llevar a la amputación.
La neuropatía diabética abarca una gran variedad de síndromes neurológicos siendo las formas
más comunes
la polineuropatía periférica, la mononeuropatía periférica y la neuropatía autonómica. La más
común es
la polineuropatía periférica siendo los síntomas característicos parestesias (sensación de
adormecimiento,
hormigueo, ardor) con una distribución característica en guante y en bota. La afección se
manifiesta inicialmente
mediante disminución de la sensibilidad termoalgésica y vibratoria, evolucionando luego hacia el
compromiso
motor, pérdida del reflejo aquiliano y debilidad (generalmente confinada a los músculos
intrínsecos distales).
Este tipo de neuropatía puede llegar a ser incapacitante.
Debido a la alteración de la sensibilidad, el paciente no es capaz de detectar lesiones cutáneas
como cortes y
erosiones. Esto sumado a trastornos circulatorios, hace que ante traumatismos mínimos, se
produzcan heridas
que por infección crónica y demora en la cicatrización favorece la aparición de úlceras. La
aparición de úlceras
influye restando calidad de vida y su tratamiento tiene un impacto muy significativo sobre los
costos de la
atención médica.
La forma clínica más frecuente de presentación de la neuropatía diabética es la polineuropatía
periférica. Esta se caracteriza por afección distal de las extremidades (en forma de guante o de
bota) con compromiso sensitivo termoalgésico y vibratorio, evolucionando hacia el compromiso
motor. Las consecuencias de la neuropatía son: dolor, infecciones, úlceras y amputaciones.
Valoración y tratamiento de un paciente diabético
En general, la medicina privilegia las acciones de recuperación-rehabilitación sobre las de
prevención. El
médico aparece en escena cuando se está desarrollando la diabetes y en muchos casos ya sus
complicaciones
crónicas. Es necesario revertir este proceso priorizando estrategias de prevención.
Para lograr el éxito en el tratamiento de esta enfermedad se requiere de la participación activa
del paciente y su grupo familiar. Se alcanza a través de un proceso continuo y progresivo de
educación terapéutica para mejorar la calidad de vida de las personas con DBT.
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Las medidas terapéuticas están basadas en cuatro pilares fundamentales: a) Plan alimentario, b)
Actividad
física, c) Educación diabetológica y d) Farmacoterapia. Muchas veces estos cuatro pilares son
comparados
con las patas de una silla. Se deben cumplir con la mayoría de ellos (por lo menos tres) para que la
silla siga
“sosteniendo” el tratamiento. Es frecuente que los pacientes tengan la tendencia a tomar la
medicación y no
hacer la actividad física, la dieta y/o el descenso del peso ya que estos demandan más esfuerzos
que la toma de
la medicación. En estos casos es fundamental la educación del paciente para que entienda y tome
conciencia
de la importancia de realizar un tratamiento integral.
El tratamiento de la DBT es crónico y debe ser entendido como tal por todos los que integran el
equipo terapéutico. Es frecuente que los pacientes comiencen con un gran impulso haciendo
los controles y cuidándose en forma estricta y que luego, con el paso del tiempo, se vayan
cansando y dejen de cumplir o aun de consultar. Es por esto que es fundamental intentar realizar
un enfoque lo más integrador posible respetando los tiempos del paciente y proponiendo
metas factibles a corto plazo (que baje medio kilo de peso por mes, que al principio camine
dos o tres veces por semana, etc.). El objetivo es que el paciente vaya incorporando hábitos
saludables (como el ejercicio), promoviendo el control periódico, educándolo en el autocuidado
e ir estimulándolo con los logros que vaya obteniendo.
Veamos ahora cada una de las partes del tratamiento del diabético:
a) Plan alimentario (PAlim)
Los objetivos del plan alimentario son: I) Obtener un buen estado nutricional; II) Lograr y
mantener
equilibrio metabólico; III) Mantener una glucemia lo más cercana a lo normal (de esta forma se
evita o se
pospone el desarrollo de la enfermedad microvascular) y IV) Prevenir y retrasar las complicaciones
crónicas
de la enfermedad.
Está basada en las leyes de la alimentación, debiendo ser completa, armónica, suficiente y
adecuada. Una dieta
balanceada está compuesta por el 50% de hidratos de carbono, 30-35% de grasas y 15-20 % de
proteínas,
incorporando mayor contenido de fibras. Es muy importante el fraccionamiento en cuatro comidas
más
dos colaciones. Se debe evitar los carbohidratos de rápida absorción, ya que influyen bruscamente
sobre la
glucemia.
En términos generales, la alimentación de los DBT debe ser balanceada en hidratos de carbono,
grasas, proteínas y fibras. Se deben evitar los carbohidratos de rápida absorción, como los
dulces. Es muy importante el fraccionamiento en cuatro comidas para el DBT tipo 2 y en cuatro
comidas y dos colaciones para el tipo 1. El concepto más importante es que el DBT puede comer
de todo, la clave está en que coma poca cantidad en cada comida y en que evite los dulces. Hay
una regla mnemotécnica útil para enseñarle a los pacientes: “COLAMI” (“coma la mitad”, para
llevarla a cabo puede ser útil que el paciente se acostumbre a comer en plato de postre).
Las recomendaciones dietéticas mencionadas (cualitativas) son muy sencillas y todo médico de
familia debe
hacerlas. Si el médico lo considera también se pueden hacer recomendaciones alimentarias más
específicas que
no siempre son imprescindibles y que pueden ser realizadas por el médico de familia o bien por el
personal
de enfermería o un especialista en nutrición.
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Aquí presentamos un modelo esquemático para confeccionar un PA para un paciente DBT
Valor calórico total: 1800 calorías; Hidratos de carbono: 990 cal: 247 g; Proteínas: 270 cal: 67 g;
Lípidos: 450
cal: 50 g; Fibras: probar tolerancia. Se recomienda que la distribución de los hidratos de carbono
se realice
de la siguiente manera: desayuno: 17%, almuerzo: 33%, merienda: 17%, cena: 33%.
Desayuno: leche descremada (100 ml ó 1/2 vaso), infusión y edulcorante (a gusto), queso
descremado (1
cucharada), pan francés (50 g ó 1/2 pan).
Almuerzo: carne vacuna desgrasada (160 g ó 1 bife magro de 15 x 10 x 1cm), vegetales tipo “C”
(ver abajo)
[200 g (peso cocido) ó 2 papas medianas], aceite (1 cucharada), pan 50 g ó 1/2 pan francés, caldo
de verduras
(1 plato), fruta de estación (una).
Merienda: leche descremada (100 ml ó 1/2 vaso), infusión y edulcorante (a gusto), galletitas de
salvado (3),
manteca (5 g), avena arrollada (100 g).
Cena: ñoquis de papa, ravioles, tallarines [200 g (pesados cocidos)], cebolla (200 g), aceite (2
cucharadas),
fruta de estación (ej. banana) (una).
Una dieta sana debe incluir carbohidratos de granos enteros, frutas, vegetales y lácteos
descremados. La cantidad total de carbohidratos es más importante que la fuente y el tipo de
los mismos.
A continuación presentamos un listado de alimentos recomendados en los pacientes DBT.
Igualmente, debería primar el concepto que salvo los dulces (por su alto contenido glúcido)
se puede comer cualquier cosa mientras sea en una cantidad moderada.
Leche: descremada líquida o en polvo, en licuados. Yoghurt: descremado, natural o con sabor a
frutas dietético.
Queso: blanco descremado, ricotta descremada, cottage, fresco descremado. Huevos: en
preparaciones de
todo tipo. Evitar las yemas. Carnes: vacuna magra, aves sin piel, pescados, mariscos, jamón cocido
o crudo
desgrasado, paleta, hamburguesas caseras, vísceras: hígado, riñón, mondongo. Limitar cantidad
sobre todo en
hipercolesterolémicos en todas sus formas de cocción evitando las grasas y frituras. Vegetales tipo
“A”: acelga,
achicoria, apio, berenjenas, berro, bróccoli, coliflor, escarola, endibia, espárragos, espinaca,
hinojo, hongos,
lechuga, pepino, rabanito, radicheta, repollo, tomate, zapallitos. Vegetales tipo “B”: alcaucil,
arvejas, calabaza,
cebolla de verdeo, chauchas, nabos, palmitos, perejil, pimientos rojos y verdes, puerro, remolacha,
repollitos
de Bruselas, zanahoria, zapallo. Vegetales tipo “C” (incluye tanto vegetales en su forma natural
como harinas)
batata, choclo, mandioca, arroz, fideos, ñoquis de papa o ricotta descremada, polenta, tallarines,
canelones,
ravioles de verduras. “A”, “B”, “C” en todo tipo de preparación con condimentos o aceites
permitidos. Harinas:
harina de trigo, de maíz, salvado de avena, de trigo, avena arrollada. En sopas, en galletitas, salsas.
Frutas grupo
“1”: frutillas, grosellas, guinda, limón, mandarina, melón, pomelo, sandía. Frutas grupo “2”: ananá,
ciruela,
durazno, damasco, frambuesa, manzana, mora, pera, kinoto. Frutas grupo “3”: cereza, mamón,
membrillo,
níspero, uva. Frutas grupo “4”: banana, dátil, higo. Todas las frutas en cualquier preparación
permitida. Bebidas:
agua corriente o mineral, soda, café, té, mate, caldo desgrasado; no se recomienda tomar más de
un vaso de
vino por día, otras bebidas alcohólicas permitidas con restricción de cantidad son el whisky,
cognac, jerez y
champagne secos. No son recomendadas la cerveza, sidra, champagne dulce, copetines, licores,
oporto. Bebidas
sin alcohol permitidas: dietéticas. No aconsejadas: naranjadas embotelladas y no edulcoradas.
Edulcorantes:
se deben usar moderadamente y pueden presentar efectos colaterales como diarrea, dolor
abdominal. Entre los
aprobados por la FDA están la sacarina, el aspartamo, acesulfamo de potasio y sucralosa. No
tienen calorías
y tienen seguridad probada para el consumo público, incluyendo grupos especiales como los
diabéticos y las
embarazadas. Los edulcorantes sin calorías son seguros si se consumen en cantidades moderadas.
Suplementos
vitamínicos: no se recomiendan. Tampoco se requieren suplementos con antioxidantes porque no
está claro
su eficacia, beneficio y seguridad a largo plazo.
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Reemplazos
100 g de vegetales “A” por: 50 g de “B”, 25 g de “C” o pastas cocidas, 70 g de frutas 1.
100 g de vegetales “B” por: 200 g de “A”, 50 g de “C”, 50 g de pastas cocidas, 150 g de frutas grupo
1, 75 g
de frutas grupo 2, 15 g pan blanco, 20 g de pan integral, 1 plato de sopa crema comercial.
100 g de vegetales “C” por: 400 g de “A”, 200 g de “B”, 100 g de pastas cocidas, 30 g de cereales o
derivados
(en crudo), 15 ravioles de verdura, 300 g de frutas grupo 1, 150 de 2, 100 de 3, 80 g legumbres
cocidas, 30 g de
pan blanco, 40 g de pan integral, 200 ml de cerveza, 100 g de helado de frutas que no contenga
crema.
100 g de frutas grupo 1 por: 50 g de fruta grupo 2, 10 g de galletitas, 10 g de pan blanco, 14 g de
pan
integral.
100 g de frutas tipo 2 por: 200 g de frutas grupo 1, 60 g de fruta 3, 30 g de frutas desecadas
(orejones, ciruelas,
peras, manzanas), 2 mitades de duraznos envasados al natural bien lavados, 2 rodajas finas de
ananá envasado
al natural.
50 g de pan blanco por: 60 g de pan integral, 45 de pan blanco tostado, 40 g de galletitas tipo
agua, o grisines,
150 g de vegetales “C”, 150 g de arroz o pastas cocidas, 2 medias lunas pequeñas, 2 bay biscuit, 40
g de
bizcochos Canale, 40 g de galleta marinera, 2 vainillas, 1 porción pequeña de bizcochuelo, 1
porción de masa
para tarta (comercial).
10 g de aceite por: 10 g de manteca o margarina, 10 g de mayonesa o salsa Golf, 20 g de crema de
leche, 30 g
de salsa blanca, 40 g de salsa de tomate.
Dulces: los dulces dietéticos tienen c/100 g el equivalente de los hidratos de carbono de los
vegetales tipo “A”,
pero tienen entre 100 y 250 calorías c/100 g. Están prohibidos o se usan moderadamente si hay
restricción
calórica.
Lo más importante del PA es su componente cualitativo (comer de todo, salvo dulces pero poca
cantidad). El aspecto cuantitativo y el detalle de qué alimento es mejor o puede reemplazar al
otro le corresponde, por lo general, al especialista en nutrición y no siempre es imprescindible
para lograr el control de la enfermedad.
b) Actividad física (AF)
El ejercicio físico produce múltiples efectos beneficiosos sobre la diabetes, de ahí la importancia
de su
práctica regular. Las ventajas que presenta son muchas: disminuye la glucemia y la
insulinorresistencia;
ayuda a la disminución de peso; aumenta la fuerza y elasticidad; reduce los factores de riesgo
cardiovascular
reduciendo la tensión arterial (TA), disminuye las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y
aumentando las de
alta densidad (HDL); favorece la disminución de las dosis de los fármacos (hipoglucemiantes y/o
insulina) y
produce sensación de bienestar mejorando la calidad de vida. Además, estudios recientes han
demostrado que
el ejercicio regular puede prevenir el desarrollo de DBT en individuos de alto riesgo.
La AF es la herramienta terapéutica más importante en la DBT ya que no solo sirve para
disminuir la hiperglucemia sino para evitar la progresión de la mayoría de los factores de riesgo
cardiovasculares.
Se encuentra contraindicado en pacientes con glucemias mayores a 300 mg/%; con hipoglucemias
(hasta su
recuperación), con retinopatía proliferativa no tratada, nefropatía diabética no compensada
(incrementa la
proteinuria) o neuropatía periférica severa.
En el momento de la elección del tipo de ejercicio debe tenerse en cuenta los gustos y
preferencias personales,
lo que puede llevar a una mayor adherencia y regularidad en la práctica de la actividad física. Se
recomienda
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una evaluación médica previa al inicio de la práctica. Es importante explicar que el comienzo debe
ser gradual
agregando minutos o intensidad al ejercicio a realizar. Por ejemplo, se puede recomendar iniciar
con 10 a 15
minutos de calentamiento y terminar con otros 10 minutos de flexibilidad y relajación. Se puede
realizar un
ejercicio aeróbico durante más de 20 minutos en el se utilicen varios grupos musculares. Se
aconseja caminar,
trotar, correr, bicicleta, natación y baile. La duración será de 20 a 60 minutos con progresión
gradual y la
frecuencia de 3 a 5 días por semana.
La preparación previa al ejercicio es importante. Se recomienda utilizar calzado apropiado
(zapatillas
preferentemente con cámara de aire en su interior) y medias de algodón. También se debe
recomendar consumir
líquidos antes, durante y luego del ejercicio.
Todos los pacientes DBT deben realizar un programa de actividad física regular, adaptado
a la situación individual de cada paciente. El comienza debe ser gradual, incrementando su
intensidad a medida que pasan las semanas.
c) Educación
Es el pilar fundamental en el tratamiento de la DBT. Al ser esta una enfermedad crónica, el
paciente va a ser el gran protagonista y dependiendo de la cantidad y calidad de la información
que reciba, será su éxito. Se propone un modelo de tipo integrador en el cual intervienen junto
al paciente y su familia el equipo multidisciplinario formado por médico de cabecera, enfermero,
nutricionista, profesor de educación física, podólogo, psicólogo, y otros especialistas.
El objetivo primordial es lograr cambios en los hábitos de vida. Se debe informar y adiestrar a la
persona con
diabetes con el fin de conseguir un buen control metabólico y prevenir la aparición de
complicaciones. Se
pueden utilizar consultas personalizadas, en especial con el médico y el enfermero (donde se
establece una
comunicación bidireccional), y talleres grupales donde se realizan actividades conjuntas, se
intercambian
experiencias y se evita la sensación de marginalidad por la enfermedad.
El manejo inicial de un paciente diabético se basa en comenzar a trabajar sobre los “tres pilares”
del tratamiento:
educación, actividad física y el plan alimentario. La adherencia a la activad física es uno de los
mejores
indicadores pronósticos de la enfermedad. Los profesionales deben adaptar el lenguaje siendo
claros en la
exposición y comunicación, realizando una posterior evaluación midiendo eficacia, eficiencia y
efectividad
del programa.
Luego de explicarles al paciente y a su familia qué es la DBT y por qué es tan importante
tratarla, la primera información educativa que debe recibir el paciente está relacionada con
la importancia fundamental de la actividad física y del plan alimentario en el manejo de la
enfermedad. Las indicaciones deberán ser individualizadas pero, en términos generales, todo
paciente debería comprender y aceptar su importancia e incorporarlos a su vida cotidiana. Lo
ideal es que el paciente camine, trote, ande en bicicleta, haga remo, natación o cualquier otro
deporte, por lo menos 3 a 4 veces por semana, durante 30 a 60 minutos y que haga 4 comidas
en las que deberá comer poca cantidad de alimentos.
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Cuidados del pie
Constituye uno de los ítems más importantes en la educación. Los pies son uno de los lugares
donde más
se producen lesiones en los DBT secundarias a la neuropatía y la microangiopatía. Debido a la
alteración de
la sensibilidad, los pacientes no son capaces de detectar lesiones cutáneas, siendo un factor de
riesgo para la
aparición del pie diabético
Se recomienda para el cuidado:
- Realizar un lavado diario con agua tibia o fría utilizando un jabón suave de Ph ácido. Luego, se
sacará correctamente los pies separando los dedos uno a uno para que no quede humedad entre
ellos. Las uñas deben ser cortadas rasando el extremo de los dedos. En el caso de tener la piel
seca se debe aplicar crema hidratante de lanolina. Las medias deben ser de lana, hilo o algodón,
evitando el nylon o con costuras salientes.
- El calzado debe ser cómodo, de material blando, de manera de no producir frote o ajuste y,
cuando este es nuevo, hay que usarlo gradualmente. Hay que acostumbrarse a no andar descalzo
para, de esta forma, evitar el contacto del pie con el suelo y no se deben usar medios externos de
calefacción (bolsas de agua caliente, etc.). Se recomienda un control periódico con un podólogo
e inspeccionar los pies diariamente en busca de callosidades, ampollas, enrojecimiento, lesiones
o anormalidades en las uñas. Evitar la aplicación de medicamentos irritantes en los pies, así como
tintura de yodo, ácidos y preparados comerciales para extirpar callos y juanetes.
Para evitar las lesiones en los pies, tan frecuentes en los pacientes con DBT avanzada, debidas
a la neuropatía y a la microangiopatía, se recomienda que a todo paciente DBT se le entregue
una cartilla donde se explique cómo realizar el cuidado de los pies.
Valoración de la presencia de neuropatías
Dentro de las complicaciones a largo plazo de la DBT, las neuropatías en especial la polineuropatía
periférica
es la que más comúnmente afecta al pie con síntomas como parestesias (sensación de
adormecimiento,
hormigueos, ardor). Para detectar precozmente las neuropatías se realiza examen del pie, el test
de Semmens
Weinstein o monofilamento, el test de sensibilidad a la temperatura y el test de Michigan (con
diapasón para
evaluar la sensibilidad vibratoria).
- Test Semmens Weinstein o del monofilamento
Evalúa la capacidad del paciente para detectar una presión muy leve (ejercida por un
monofilamento) sobre
la planta del pie. La idea es que si el paciente no siente la presión del monofilamento (test
positivo) es porque
tiene neuropatía y, por lo tanto, tiene mayor riesgo de ulceración (el valor predictivo positivo de
un test
positivo para la posibilidad de ulceración futura es cercano al 70%). El monofilamento es un
instrumento
muy sencillo y “relativamente” económico que consta de un hilo similar a una tansa o hilo de
pescar adosado
a un capuchón o manubrio. El instrumento está calibrado de tal forma que si uno apoya el
filamento contra
una superficie este se dobla cuando se ejerce una determinada presión. Los pacientes sanos
sienten la presión o
presencia del monofilamento apenas el evaluador lo apoya o comienza a presionar suavemente
contra la planta
del pie mientras que los pacientes con neuropatía, al no sentir la presión suave, solo la sienten
después de que
el filamento se dobla (gracias a la presión ejercida por el evaluador). Es decir, el test se considera
positivo si el
filamento se dobla y el paciente no ha sentido aún su presencia.
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La prueba se realiza con el paciente recostado en la camilla y debe repetirse en seis lugares de
cada pie de la
siguiente manera (ver figura 1):
Figura 1
Puntos de evaluación de un pie diabético con el monofilamento
Derecho
Izquierdo
Muestre el monofilamento al paciente. Apoye la punta del monofilamento en su mano o brazo
para que el mismo y demuestre al paciente que el procedimiento no lo lastimará. Dígale al
paciente que cierre los ojos y comience el procedimiento. Ordénele al paciente que diga sí,
cuando este sienta que lo tocan en su pie con el monofilamento sin tener en cuenta la intensidad
de lo que percibe. No preguntar al paciente “¿siente esto?”. Sostenga el monofilamento
perpendicular a la piel del paciente y realice el procedimiento de la siguiente manera: coloque
la punta del monofilamento hasta que se doble un poco y luego retírelo de la piel. Luego repetir
el procedimiento en los otros puntos (ver figura). Utilizar el monofilamento con una secuencia
al azar. Por ejemplo no hacerlo de abajo hacia arriba ni de izquierda a derecha. Si el paciente
no dijo sí cuando se tocó un punto dado, continuar con otro punto y al finalizar la secuencia
retestear el área donde el paciente no sintió el monofilamento. En caso de heridas, callos, tejido
necrótico o úlceras, apoyar el monofilamento en el perímetro y no en el sitio de la lesión. No
utilizar el monofilamento con movimientos rápidos. Si el monofilamento accidentalmente se
desliza sobre la piel, retestear el área después de finalizar la secuencia.
- Test de sensibilidad a la temperatura
La falla de la percepción de las variaciones de temperatura en las extremidades es uno de los
principales síntomas
precoces de la polineuropatía distal simétrica. El instrumento no depende de fuentes de energía
externa, es
prácticamente indestructible, fácil de manejar, además de pequeño y liviano.
El paciente se encontrará recostado en la camilla con los ojos cerrados. El examinador apoya las
dos superficies
planas en la parte superior del pie del paciente a intervalos regulares y pregunta si siente frío o no.
El paciente
no debe ver el procedimiento. Sólo si se dan las respuestas correctas se debe presumir que la
percepción de la
temperatura del paciente esta funcionando satisfactoriamente.
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- Test de Michigan (con diapasón de 128 HZ)
Es un test muy sensible para detectar alteraciones en la sensibilidad vibratoria. El evaluador debe
contar
con un diapasón. Este instrumento permite valorar la sensibilidad a la vibración en el pie de las
personas con
diabetes.
Se golpea el diapasón y se coloca sobre el lugar elegido. Generalmente se toman como zonas de
evaluación
la cabeza del primer metatarsiano, cabeza del peroné, dedo gordo del pie, maleolo interno o la
tuberosidad
tibial externa). A continuación se pide al paciente que indique el momento en el cual la vibración
le resulte
imperceptible. Los valores normales se hallan entre los 6 y 8 octavos, mientras que las personas
mayores de
60 años deberán apreciar vibraciones por encima de 4 octavos.
d) Farmacoterapia
Hipoglucemiantes orales
Para poder corregir la hiperglucemia en pacientes con DBT tipo 2 se utilizan hipoglucemiantes
orales, siempre
enfatizando la importancia del PAlim y la actividad física como pilares del tratamiento.
Existen cinco grupos de fármacos, su efectividad depende de la presencia de insulina. Ellos son: a)
Biguanidas:
disminuyen la producción hepática de glucosa. Aumentan la captación de glucosa en los tejidos
periféricos. Se
utilizan principalmente en pacientes con obesidad y/o resistencia a la insulina; b) Sulfonilureas
(SU): estimulan
la liberación de insulina por parte del páncreas (al aumentar la sensibilidad de las células beta
pancreáticas a la
acción de la glucosa). Pueden producir hipoglucemias; c) Meglitinidas: aumentan la secreción de la
insulina,
sin alterar el perfil lipídico. Actúan más modificando la glucemia posprandial que la glucemia en
ayunas; d)
Glitazonas: aumentas la sensibilidad a la insulina. Aumentan la captación periférica de glucosa.
Suprimen la
gluconeogénesis hepática y e) Inhibidores de la alfa glucosidasa: enlentecen la digestión de los
hidratos de
carbono y la absorción de la glucosa.
Drogas hipoglucemiantes disponibles
Biguanidas Sulfonilureas (SU) Glitazonas Meglitinidas Inhibidores de la alfa glucosidasa
Metformina Glibenclamida Pioglitazona Nateglinida Acarbosa
Gliclazida Rosiglitazona Repaglinida
Clorpropamida
Glipizida
Glimepirida
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A continuación solo haremos un breve comentario sobre los dos grupos de drogas más utilizados
en el tratamiento de la DBT tipo 2:
Biguanidas: la droga utilizada es la metformina. Se recomienda principalmente en pacientes con
DBT tipo 2
con obesidad y/o hipercolesterolemia; en pacientes con intolerancia a la glucosa y/o síndrome
metabólico que
no puede normalizar su glucemia pese a realizar actividad física y el PAlim y como tratamiento
combinados
junto a las SU cuando el paciente no logró alcanzar las metas. Es el único agente utilizado para la
DBT tipo 2
capaz de disminuir la morbimortalidad cardiovascular además de la microvascular. Su dosis es de
500 a 2550
mg por día (dosis máxima), vía oral. La droga debe tomarse con las comidas. Su principal efecto
adverso es
la intolerancia gastrointestinal.
Sulfunilureas (SU): la droga más utilizada de este grupo es la glibenclamida. Se recomienda en
pacientes con
DBT tipo 2 cuando luego de tres meses de tratamiento con un PAlim y actividad física no se
consigue un
control adecuado. Las SU son más apropiadas para los DBT tipo 2 leves, de comienzo en la
madurez y en
pacientes que no son obesos ni insulinopénicos. Todas las SU se indican 30 minutos antes de las
comidas por
vía oral y es importante recordarle al paciente que no debe olvidarse de comer después de tomar
la pastilla por
la posibilidad de hipoglucemia. La duración del efecto alcanza las 24 horas con todas las SU, por lo
que pueden
darse en una sola toma diaria antes de la comida principal (puede ser almuerzo o cena) siempre y
cuando la
dosis sea baja. Su efecto adverso más frecuente es la hipoglucemia y se presenta en el 6% de los
tratados. Es más
frecuente en pacientes ancianos, con insuficiencia hepática o renal, estrés, infecciones, cirugías,
malnutrición
o ingesta concomitante de alcohol u otras medicaciones.
Las drogas más utilizadas para el manejo de los DBT tipo 2 son la metformina y la
glibenclamida.
Insulinoterapia
La insulina es una hormona anabólica (forma nuevas estructuras) que principalmente estimula la
síntesis, a partir
de la glucosa, de los siguientes compuestos: glucógeno (glucogenogénesis), lípidos (lipogénesis) y
proteínas.
A su vez, inhibe la degradación (catabolismo) de estos tres compuestos y, por consiguiente, la
formación del
producto catabólico final de todos ellos: los cuerpos cetónicos.
Un individuo normal secreta entre 20 y 40 U (unidades) de insulina por día (0.2-0.5 U/Kg/día).
La mitad, corresponde a la secreción basal y, la otra mitad, a la secreción en respuesta a las
comidas.
Existen insulinas de origen bovino, porcino y humano. En principio, puede utilizarse cualquiera de
las tres, pero
debido a que la humana tiene menor antigenicidad se prefiere su uso en las siguientes situaciones:
embarazo,
alergia a la insulina animal, principiantes de la terapia con insulina y uso intermitente.
La dosis de insulina es de 0.6-0.7 U/Kg/día (rango entre 0.2 a 1 U/Kg/día). Los pacientes que
requieren menos de 0.5 U/Kg/día tienen, por lo general, secreción endógena de insulina.
Los obesos tienen mayores requerimientos de insulina debido a la resistencia de los tejidos
periféricos (pueden requerir hasta 2 U/Kg/día).
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La insulina se clasifica, según la duración de acción, en:
- Cristalina: también conocida como rápida o corriente. Es de acción rápida (comienza a actuar a
los 30 a 60
minutos), tiene su efecto máximo a las 2 a 4 horas y el efecto dura 5 a 8 hs. Se administra por vía
subcutánea
(SC), intramuscular (IM) o endovenosa (EV) en bomba o en infusión continua (la vía EV solo se
utiliza en
situaciones de emergencia). Tiene indicación precisa en las siguientes situaciones: coma
hiperglucémico no
cetósico, cetoacidosis DBT y perioperatorio en DBT tipo 1 y 2.
- NPH: también conocida como intermedia. Es la insulina más utilizada. Es una suspensión turbia
de aspecto
lechoso. Es de acción intermedia (comienza a actuar entre la hora y las dos horas de su aplicación),
tiene su efecto
máximo a las 6 a 12 horas y el efecto dura 16 a 24 hs. Se usa por vía SC, antes de las principales
comidas.
- Lenta: también conocida como semilenta o ultralenta. Es una suspensión turbia de aspecto
lechoso. Es de
acción intermedia (comienza a actuar entre la hora y las dos horas de su aplicación), tiene su
efecto máximo
a las 8 a 14 horas y el efecto dura 18 a 24 hs. Se usa por vía SC.
Existe otra insulina “de acción prolongada”, pero tiende a no utilizarse porque la larga vida media
hace difícil
su dosificación, tardando varios días en lograr una concentración sérica estable.
Los tiempos de acción y duración mencionados son los generales. Sin embargo, hay que tener en
cuenta que
existe una amplia variabilidad interindividual en la cinética de acción de la insulina. El pico de
hipoglucemia
puede variar en un 50% en diferentes pacientes; gran parte de estas diferencias se deben a la
absorción SC,
sobre todo con la insulina NPH. La mezcla de insulina cristalina y NPH no altera las características
de la
primera; en cambio, si se mezcla cristalina con lenta se reduce la disponibilidad de la cristalina.
Las insulinas se clasifican según su duración de acción. En la Argentina, las más utilizadas
son la cristalina y la NPH.
Las complicaciones de la insulinoterapia son:
a) Hipoglucemia: se caracteriza por una baja concentración de glucosa en sangre; en adultos cifras
por
debajo de 50 a 60 ml/dl. Las causas principales son dosis inadecuada de hipoglucemiantes orales,
exceso de
insulina, actividad física inadecuada, bajo consumo de calorías, saltear o demorar ingestas o
colaciones. En
la hipoglucemia leve aparece sudoración, taquicardia, palpitaciones, temblores. El paciente puede
resolver la
situación ingiriendo hidratos de carbono de rápida absorción por vía oral: azúcar, caramelos, jugos
de frutas
o miel. Si a los quince minutos la sintomatología no desaparece debe repetirse la ingesta.
En la hipoglucemia moderada aparecen manifestaciones neurológicas como confusión,
somnolencia, visión
borrosa e incoordinación muscular. Se debe administrar azúcar por vía oral y al no desaparecer los
síntomas,
administrar glucagón S/C o I/M o glucosa al 33% - 50% por vía E/V. En la hipoglucemia grave el
paciente se
halla inconciente, desorientado, puede presentar convulsiones e incluso entrar en coma. Requiere
de la ayuda
de otras personas y el tratamiento será hospitalario con glucosa E/V.
b) Ganancia de peso: el uso de insulina favorece el aumento de la grasa en el tronco, lo que
determina una
ganancia de peso de 3 a 5 kilos. El aumento está relacionado con la dosis promedio empleada. Es
un efecto
adverso preocupante ya que empeora el riesgo coronario y aumenta la resistencia periférica a la
insulina.
c) Otros: alergia (casi no se observa si se utiliza insulina humana), lipodistrofia, edemas y
resistencia
inmunológica. La alergia no se observa si se utiliza insulina humana.
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La hipoglucemia es un efecto adverso muy frecuente en los pacientes que utilizan insulina. Por
lo tanto, todos deben estar educados para reconocer los síntomas y comer rápidamente algo
(una manzana, un caramelo, o cualquier cosa dulce). La mejor forma de evitar la hipoglucemia
es comer bien después de aplicarse la dosis y no saltearse comidas. La ganancia de peso
también es un efecto adverso frecuente en los pacientes que usan insulina.
¿Cómo se realiza una aplicación de insulina?
Insumos necesarios para la aplicación de insulina
- Agujas y jeringas descartables con escalas graduadas de 40 U, 80 U y 100 U por cm3.
- Lapiceras (aplicador de insulina) y agujas para lapiceras de distintas medidas.
- Dispositivo electrónico de infusión continua de insulina que actúa en forma programada
durante
las 24 horas.
Presentación y forma de aplicación
La insulina viene en un frasco ampolla de vidrio, con tapón de goma, que tiene 10 ml de capacidad.
Hay frascos
de 40, 80 y 100 UI (unidades internacionales) por ml. El frasco debe guardarse en un lugar fresco,
lejos de la
luz, o en la heladera (debe retirarse 15 a 20 minutos antes de usarlo). No se debe guardar el frasco
en el freezer
o en el congelador. Antes de usarse, el frasco debe agitarse lentamente, frotándolo con las dos
manos para
que tome mayor temperatura. Luego de que se forme el precipitado observar que el polvillo
blanco quede
en el fondo del frasco y NO suspendido. Mirar siempre la fecha de vencimiento y la concentración.
Aplicar
por vía SC en la región abdominal, en la cara externa del deltoides, en la mitad superior de los
glúteos o en la
cara anterior y externa de los muslos. Deben utilizarse jeringuillas de insulina de 40, 80 ó 100 UI/
ml según
la concentración del frasco y agujas cortas y finas para uso SC: 10/5 ó 15/5. Por ejemplo:
imaginemos que
un paciente tiene que aplicarse 8 UI antes de cenar. Le indicamos entonces que compre un frasco
de insulina
de 40 UI/ml y una jeringuilla de 40. En la jeringuilla está indicado el volumen que hay que cargar
para que
represente las UI necesarias, por lo que, en este caso, el paciente deberá llenar la jeringuilla hasta
el número
8. En principio, las jeringuillas son descartables, pero se pueden reutilizar.
Cuando le explicamos al paciente la forma de administración de la insulina, deberíamos
imaginarnos cada paso como si lo tuviéramos que hacer nosotros mismos: lavarse las manos
con agua y jabón, agitar el frasco suavemente, cargar la jeringuilla con la misma cantidad de aire
que la dosis de insulina que se quiere inyectar, pasar alcohol por la goma del frasco y pincharla,
introducir el aire aspirando luego la dosis de insulina deseada, retirar la aguja y la jeringuilla del
frasco, eliminar las burbujas con un golpe seco del índice sobre la jeringuilla, pinchar la piel,
en la región elegida, a 90º, aspirar para cerciorarse de que no estamos en un vaso sanguíneo,
inyectar la insulina, retirar la aguja y la jeringuilla y frotar la piel con alcohol.
Los sitios de aplicación son:
- Abdomen: se absorbe más rápidamente, supraumbilical más rápido que infraumbilical o lateral
al ombligo.
- Miembros inferiores: glúteos o muslos.
- Miembros superiores: en el brazo a nivel del deltoides.
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Es conveniente no cambiar el sitio de aplicación, pero si realizar una rotación local en sentido
de las agujas de un reloj. Entre pinchazo y pinchazo dejar una distancia de 3 cm. No realizar
masajes en la zona después de la aplicación porque se acelera la absorción.
¿Cómo cargar la jeringa?
− En primer lugar realizar el lavado de manos.
− Preparar algodón, alcohol, jeringa, aguja y el frasco de insulina.
− Rotar suavemente entre las manos el frasco de insulina NPH.
− Desinfectar la tapa de goma del frasco con algodón embebido en alcohol.
− Cargar en la jeringa la cantidad de aire que corresponde a la dosis de insulina que se
administrará.
− Introducir la aguja en el frasco a través del tapón de goma y presionando el émbolo, inyectar el
aire de la jeringa.
− Invertir el frasco y cargar lentamente la dosis de insulina.
Aplicación de la insulina
- Desinfectar el sitio de la aplicación.
- Con una mano sostener la zona desinfectada. Con la otra tomar la jeringa o lapicera e
introducirla en forma perpendicular (90°). En el caso de un paciente delgado introducirla
inclinada (45°).
- Empujar lentamente el émbolo hasta que ingrese todo el líquido.
- En el caso de utilizar lapiceras contar hasta 10 antes de retirar la aguja presionando en el
lugar de la inyección con el algodón embebido en alcohol durante algunos segundos.
Automonitoreo
El automonitoreo (AM) es una herramienta muy útil que permite el control del tratamiento
hipoglucemiante
por parte del paciente. Proporciona un registro longitudinal del perfil glucémico, permite tomar
decisiones
terapéuticas día a día basadas en datos inmediatos, mejora el control de los pacientes tratados
con insulina y/o
medicación oral, ayuda en el diagnóstico y tratamiento de las urgencias y en el diagnóstico y
control de las
hipoglucemias (incluso asintomáticas). Además, es una herramienta educativa y de aprendizaje
que permite
aumentar la comprensión de la DBT por parte de los pacientes y sus familias.
Los pacientes tratados sin drogas (dieta, control del peso y ejercicio) o con metformina (u otras
drogas que no causan hipoglucemia) no requieren pincharse el dedo y pueden usar el AM solo
con tirillas de glucosuria (si hay glucosuria esto indica que la glucemia está elevada) mientras
que aquellos que reciben tratamiento farmacológico con drogas que causan hipoglucemia
(básicamente SU e insulina) deberían controlarse con pinchazos en el dedo ya que además de
la hiperglucemia hay que buscar la presencia de hipoglucemias asintomáticas.
La frecuencia y la necesidad del AM no están definidas claramente y es artesanal. El equipo de
salud (enfermeras,
médicos, personal entrenado) debe enseñarle al paciente el AM y controlar la técnica que utiliza
para el mismo.
No podemos transcribir una “receta de cocina” de cómo indicarlo ya que esto depende del tipo de
paciente,
del grado de compresión y de los recursos (las tirillas reactivas no son baratas). Lo ideal es que los
pacientes
que inician un tratamiento farmacológico que requiere AM se pinchen el dedo una vez por día en
diferentes
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horarios (en ayunas, antes y después de las diferentes comidas) y que luego puedan ir
espaciándolo hasta
hacerlo en forma periódica según las necesidades. El objetivo del AM es que el equipo de salud
tenga una idea
más precisa de qué ocurre con los niveles de glucemia en el día a día para ajustar las dosis de los
fármacos,
indicar mejor el PA y la AF y que el paciente vaya aprendiendo a hacer esto solo. Por ejemplo: los
pacientes
DBT entrenados suelen controlarse (AM) por dos razones: a) En busca de una hipoglucemia
cuando no se
sienten bien (y si la constatan se comen un caramelo) o b) En busca de una hiperglucemia
importante cuando
se excedieron con una comida o no hicieron la AF que les correspondía o no tomaron la
medicación (y si la
constatan ajustan la dosis de los fármacos si están correctamente entrenados o bien realizan AF o
bien se cuidan
en la próxima comida). En los pacientes que utilizan insulina es útil realizar un test pre-cena para
ajustar la
dosis de NPH. Es importante aumentar la frecuencia del AM cuando se agrega una medicación o se
modifica
la preexistente y cuando sobrevienen enfermedades intercurrentes o estrés.
En resumen. El AM es una herramienta muy útil en el control del tratamiento hipoglucemiante.
Deben quedar claro tres conceptos: a) Su uso es recomendable en todos los pacientes DBT ya
que permite hacer ajustes más estrechos sin esperar el control del laboratorio; b) Su uso no
es “imprescindible” y deberá adaptarse a los recursos del paciente ya que las tirillas reactivas
son muy caras; c) Los pacientes que más se benefician del AM son los que utilizan insulina.
Si bien no podemos dar una “receta” de cómo indicar el AM, lo ideal sería lo siguiente: 1) En
pacientes bien controlados con dieta, ejercicio y control del peso o con hipoglucemiantes que
no causen hipoglucemia (el caso más habitual es la metformina): realizar AM con glucosuria
postprandial 2 a 3 veces por semana; 2) En pacientes bien controlados con drogas que producen
hipoglucemia (básicamente, SU y/o insulina): un control diario con pinchazo en distintos horarios
hasta conocer el patrón y luego en forma periódica; 3) En pacientes tratados solo con insulina:
realizar 4 a 5 controles diarios; 4) En pacientes mal controlados o en período de cambio y/o
titulación de dosis: realizar AM en sangre en diferentes horarios; 5) Siempre realizar AM ante
la presencia de síntomas de hipoglucemia y reforzar el AM ante enfermedades agudas.
Control de la glucemia capilar
Para medir la glucosa en sangre vamos a necesitar:
- Glucómetro.
- Tiras reactivas.
- Digitopunzor: permite obtener una gota de sangre de la gema del dedo de un modo simple e
indoloro.
- Lancetas.
- Algodón y alcohol.
Se requiere de una gota de sangre la que podemos obtener de la cara lateral de la punta del 2°, 3°
o 4° dedo.
Conviene evitar el pulpejo porque es más doloroso debido a que tiene mayor cantidad de
terminaciones
nerviosas.
Procedimiento:
- Comprobar la calibración del reflectómetro.
- Realizar lavado de manos con agua y jabón y correcto secado.
- Previo masaje, pinchar el dedo con el digitopunzor, comprimir la zona para obtener la
gota de sangre.
- La gota de sangre se colocará en la tira reactiva que puede o no estar insertada en el equipo.
- Aplicar una torunda de algodón embebida en alcohol en la zona de la punción
comprimiendo el área unos segundos.
- Leer el resultado del medidor y registrarlo en la planilla indicada para tal fin.
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La frecuencia de los controles de la glucemia dependerá del tipo de diabetes, tratamiento,
sintomatología y
situaciones especiales. En general se realizan: en ayunas; preprandial (antes de las comidas); dos
horas después
de las comidas; a la noche antes de acostarse; a las 03 hs (madrugada); cuando presente síntomas
de hipoglucemia
o hiperglucemia; cuando se halle enfermo.
Habitualmente se utiliza una tabla de registros para consignar los datos obtenidos:
Registros
Fecha Desayuno Almuerzo Merienda Cena 03 hs Dosis
Valores de glucemia según horarios
Horario Ideal Aceptable No recomendable
Preprandial 70-110 mg/dl Hasta 140 mg/dl. Más de 140 mg/ dl.
Postprandial 70-144 mg / dl Hasta 180 mg/ dl Más de 180 mg / dl
03 de la madrugada 70-110 mg / dl Hasta 140 mg/ dl Más de 140 mg / dl.