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ENFERMEDADES DE LA RETINA Y VÍTREO
Dra. Benavides
ANATOMÍA DE LA RETINA
La retina es una prolongación de las capas cerebrales.
Las células ganglionares son células neuronales por lo que al morir
no se regeneran. Tiene 10 capas, unas son capas nuclerares (donde
hay células) y otras son capas de conexiones entre esas células.
Las células o fotoreceptores que tenemos son los conos que nos
permiten ver colores y los bastones que permiten ver en
condiciones escotópicas o de baja iluminación.
La retina tiene un área de alta especialización que es la mácula.
Macula: es la porción más central y se encuentra dentro de las
arcadas vasculares. Es donde está la mayor cantidad de concentración de conos, y se encarga de la visión central.
El sitio más especializado dentro de la macula es la fóvea, que es el área donde la retina no tiene otras capas,
solo hay conos por lo que no hay ninguna estructura que interfiera en la nitidez visual de la zona y es una zona
avascular.
Debido a la distribución de las capas, en la fóvea hay un gradiente estructural que a la vez favorece que sea el
sitio de mayor afectación por ser más delgado y
por ese declive que presenta.
La Dra no mencionó las capas de la retina, pero
aquí están por si lo quieren revisar.
1. DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD (DMRE)
Es la primera causa de ceguera legal en países desarrollados. Ceguera legal se refiere al paciente que ve menos
de 20/400 con el mejor ojo o tiene un campo visual menor de 10 grados con el mejor ojo, no es ciego totalmente,
logra percibir movimientos o luces.
En Costa Rica hay un 12% de ceguera legal y va en aumento debido al aumento de edad de la población, ya que
la edad promedio de aparición es a los 75 años.
Al ser una degeneración macular hay pérdida de la visión central, son los pacientes que al estar al frente de una
persona ve lo que está alrededor pero no le ve la cara o si intenta leer un libro si logra ver el contorno pero no
las letras.
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Fisiopatología
Lo que ocurre son cambios morfológicos del epitelio pigmentario que es la
capa más externa de la retina. En condiciones normales esta se encarga de
pasarle los productos de desecho de la retina a la circulación de la coroides
para que sean eliminados.
Con el paso de los años el epitelio pigmentario va perdiendo funcionalidad por
los cambios oxidativos, y esa separación perfecta que hay entre la circulación
coroidea y la circulación retiniana se altera. Esto es importante porque los
vasos retinianos son vasos muy especializados rodeados de pericitos que no
permiten fugas y los vasos de la coroides no son así y en caso de que se metan
en la retina estos si permitirían filtración de ciertos materiales que pueden
llevar a pérdida de agudeza visual por atrofia o por complicaciones
neovasculares.
Factores asociados
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No hay predilección por sexo
Herencia/genética es importante: hay hasta 40% de riesgo si hay antecedentes familiares de primer
grado.
Aspectos nutricionales son importantes: influye la nutrición de toda la vida y el adecuado aporte de
nutrientes y minerales (vitaminas, selenio, manganeso, zinc, etc).
o Hay algunos suplementos vitamínicos que se prescriben para prevenir la degeneración macular, son
vitaminas especiales para los ojos que se pueden utilizar en pacientes en los cuales haya
antecedentes familiares de degeneración, el objetivo es la prevención y no sirven en la persona que
ya tiene el daño.
o Hay 2 tipos de suplementos, de acuerdo a si la persona tiene o no historia de fumado, porque los
carotenoides no se pueden utilizar en pacientes fumadores porque aumenta el riesgo de cáncer de
pulmón.
o Importante seguir la dosificación del fabricante para alcanzar las concentraciones adecuadas, ya que
varía en cada producto.
Hipertensión Arterial y la historia de fumado aumentan el riesgo
Manifestaciones clínicas
Pérdida de visión central: NO ceguera total, son pacientes que pueden deambular, porque tienen buena visión
periférica.
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Inicia con distorsión de líneas al leer o micro-escotomas (pequeños defectos del campo visual central)
Puede afectar uno o ambos ojos, usualmente la alteración está en ambos ojos, pero suele ser
asimétrica. Hay q evaluar cada ojo por separado.
Se puede evaluar con la Rejiilla de Amsler, se le pide al paciente que lo vea y se le pregunta si
lo ve completo. También se puede evaluar con un cuaderno con renglones o cualquier línea,
preguntar si hay algún cambio en las líneas o si no ve las líneas rectas.
Tipos de degeneración
Seca o atrófica: es la más frecuente (80%) y es la menos agresiva. Lo que hay es
un desgaste porque la retina acumula más cantidad de desecho o drusas y los
fotoreceptres se van dañando, generando un adelgazamiento del área adyacente.
Se manifiesta con parches visuales, pero no tiene tanta limitación. No tiene
tratamiento.
En el fondo de ojo se puede ver como una cicatriz.
Húmeda, exudativa o neovascular: es menos frecuente (20%) pero es muy
agresiva. En la neovascular los vasos de la coroides se meten en la retina y al no
ser diseñados para estar ahí sangran y tienen fugas generando diferentes
depósitos en la retina. Tienen opción de tratamiento pero ninguna es 100%
efectiva, si no se trata o se trata y no responde al tratamiento puede derivar a
ceguera legal.
En el fondo de ojo se puede ver sangrado y exudación.
Fondo de ojo
Cambios iniciales:
 Alteraciones del epitelio pigmentario macular
 Drusas: Son acúmulos de detritus, son lesiones degenerativas o señales
de envejecimiento retiniano. No todos los pacientes que los tienen van
a tener la degeneración, es un precursor.
Son los puntitos blancos
Tratamiento
 Actualmente no hay un único tratamiento efectivo
 Prevención: Suplemento vitamínico vit A,D,E,K y Zinc
 Forma seca: no hay tratamiento, se debe observar
 Forma húmeda o exudativa:
o Inhibidores de neovasos o mediacamentos Anti-VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial):
son los fármacos de primera línea. En la degeneración macular lo que ocurre es que se produce
VEGF que induce que se perpetúen neovasos y que los vasos de la coroides que se metieron en la
retina proliferen aun más. El objetivo es disminuir la producción endógena de VEGF para tratar de
controlar los neovasos y la proliferación para que se reabsorba el líquido retiniano. Se colocan
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inyecciones intraoculares mensuales hasta que tengan 2 meses consecutivos en las que no se forme
líquido o se tenga la misma cantidad. Esto se evalúa con una tomografía óptica coherente. Después
de eso se pueden colocarse con más tiempo entre las dosis (cada 6, 8, 10 o 12 semanas) pero no se
recomienda exceder ese tiempo más de 12 semanas. En otros pacientes hay que colocarlas más
seguidas, depende de la respuesta de cada paciente.
Anti-inflamatorios: triamcinolona intravítrea en pacientes que no han respondido al tratamiento
anterior.
Terapia combinada
o
o
2. VASCULOPATÍA OBSTRUCTIVA DE LA RETINA
Puede ser de la vena central de la retina y sus ramas o de la arteria central de la retina.
A. OBSTRUCCION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA O DE SUS RAMAS
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o
o
o
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Es una pérdida grave y súbita de la visión.
Es indolora
Es asociada con la edad, hasta un 90% se presenta en mayores de 50 años
Usualmente es unilateral, de 7-10% es bilateral
Se asocia a enfermedades sistémicas:
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Hipertensión Arterial
Diabetes
Glaucoma Angulo Abierto
Enfermedad cardiovascular
Hiperviscosidad sanguínea
Disproteinemias
Patogenia
Detención circulatoria transitoria por un trombo
Sitio de oclusión:
o La Oclusión de la Vena Central de la retina (OVCR) es más frecuente en la lámina cribosa.
o Las oclusiones de las ramas venosas son en los cruces arteriovenosos usualmente en el primero o
segundo cruce, se relaciona con aterosclerosis porque la arteria está por encima de la vena y al estar
aterosclerótica la obstruye.
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Es la segunda causa de enfermedad vascular de la retina después de Retinopatía
Diabética
2-3 veces más frecuente que OVCR
Edad: 60-70 años
90% unilateral
Oclusión de ramas venosas
Oclusión de vena central
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Evolución
En el cuadro agudo se presentan muchas hemorragias, pero crónicamente esa sangre se reabsorbe y
persisten las anormalidades de los grandes vasos (arterias temporales).
Se debe valorar por angiografía si se asocia a isquemia o inflamación.
En las siguientes imágenes el fondo de ojo no se ve tan grave, sin embargo con la angiografía se observa
que gran parte de la retina se encuentra isquémica.
Tratamiento
El manejo depende de la evolución del paciente.
 En las oclusiones de la vena central de la retina se utilizan anti VEGF: porque la retina al estar tan
isquémica empieza a producir VEGF para tratar de compensar con nuevos vasos sanguíneos el flujo a
zonas isquémicas, el problema es que estos nuevos vasos no son normales, no van a tener los pericitos,
lo que puede generar complicaciones. Con el Anti VEGF lo que evitamos es la formación de esos vasos.
 Si la retina persiste muy isquémica se usa tratamiento con laser, el objetivo es hacer ablación de la retina
isquémica para que el ojo se concentre en llevar la circulación que le quedó a la mácula y al área de visión
central.
B. OBSTRUCCION DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
La oclusión de la arteria central o de sus ramas es más rara.
Presentación clínica
o Pérdida súbita visión
o Edema generalizado retina: es el principal problema.
o Fóvea: mancha rojo cereza
En el fondo de ojo se observa una retina totalmente pálida donde hay isquemia aguda por una oclusión arterial.
La fóvea se ve roja, “color rojo cereza” porque la retina es más delgada y permite ver la circulación coroidea.
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Asociaciones sistémicas
Tienen con mayor frecuencia enfermedad carotidea o patología valvular cardiaca. Además se asocian con
Hipertensión Arterial y Diabetes.
Tratamiento
A diferencia de las venosas, las obstrucciones arteriales no tienen tratamiento.
Lo que hay son recomendaciones:
 En primeros 20 minutos hacer masajes fuertes en el ojo para tratar de remover el coágulo
 Algunos estudios recomiendan poner manitol para que la redistribución de la volemia mueva el coágulo.
3. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Es la separación de la retina sensorial de la estructura subyacente es decir del epitelio pigmentario o de la
coroides.
Clasificación
1. Desprendimiento Retina primario o regmatógeno: es el más usual, hay un agujero por donde se mete
líquido y genera que se desprenda la retina. Ese líquido puede ser agua del humor vítreo.
Al nacer el humor vítreo es una gelatina densa, de ahí a la vejez ocurre el proceso de
sinéresis vítrea, donde se va liquefactando, es como una gelatina vieja que pierde
características de gel y es más liquida. Lo que se mete por el hueco es agua que tiene el
humor vítreo y va desprendiendo la retina.
2. Desprendimiento retina secundario: hay 2 tipos
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Traccional: es el que se presenta en retinopatía diabética o en prematuros, donde hay cambios del
humor vítreo que tracciona la retina. El humor vitro a diferencia del humor acuoso es un gel que no
tiene recambio en toda la vida, solo tenemos el gel con el que nacemos.
Desprendimiento por DM
Desprendimiento por Toxocara
Exudativo: se presenta en crisis hipertensivas severas como en preeclamsia, por una alteración
vascular o en tumor coroideo que produzca líquido y que levanta la retina.
Desprendimiento por retinoblastoma Desprendimiento por enfermedad de Coats
La enfermedad de Coats es un proceso crónico causado por un desarrollo anormal de los vasos
sanguíneos de la retina.
3. Desprendimiento de retina mixto: El diabético que tracciona la retina y por la tracción se le hizo un hueco.
Siempre recordar que una causa de desprendimiento de retina es el síndrome de niño agredido: se presenta con
leucocoria, hemorragias y desprendimiento.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATÓGENO
Factores predisponentes para el desprendimiento de retina
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Paciente con miopía alta, porque tiene la retina más delgada
o Un miope alto que se hace cirugía refractiva tiene un poco más de riesgo de tener un
desprendimiento de retina porque durante el procedimiento se hace una “succión” del ojo y eso
hace que algún huequito que tuviera ahí asintomático se abra y potencie el desprendimiento.
Cirugía complicada o no complicada de catarata en quienes tienen agujeros pequeñitos, se debe valorar
en el posoperatorio de 3 meses.
Trauma: Un trauma directo al ojo puede provocar el desprendimiento de la retina.
o En pacientes miopes que ya tienen una retina muy delgada, si se lleva un golpe no directo pero
fuerte puede desencadenar el desprendimiento, en
ellos es posible que ya tengan los agujeros por mucho
tiempo pero asintomáticos y por el golpe se permita el
paso de líquido.
En esta imagen el líquido se dirige hacia la mácula.
Esta es una tomografía ocular coherente, es un mapa de la retina
donde se permiten ver todas las capas.
Las capas más negras corresponden a conos y bastones.
En la fóvea vemos que la retina es más delgada y solo tiene una capa
negra, que corresponde a los conos.
En el desprendimiento aumenta el espacio que hay entre la retina y la
coroides.
Síntomas
 Cuerpos flotantes o moscas en campo visual: es una manchita flotante que se mueve y que acompaña
la visión, es producto de la sinéresis vítrea y es normal, a todos les pasa y se considera que es un
mecanismo protector del ojo porque si ya tengo el vítreo suelto hay menor riego de desprendimiento
traccional de la retina. Lo importante es que el paciente lo identifique y que si observa algún cambio o
más manchas sospechemos de un desprendimiento. Es posible que se vea con mayor frecuencia al
levantarse o al cambiar de espacios con iluminación diferente, eso es normal.
 Luces, flashes, fotopsias: son diferente al aura migrañosa (que es como un disco tornasolado que da
vueltas y que termina con cefalea). En este caso las luces del desprendimiento son en un cuadrante de
luz y al mover el ojo a ese cuadrante se ve la luz como un relámpago, se produce porque al mover el ojo
el vítreo hala la retina.
 Velo que amputa campo visual: Luego de ver el relámpago el paciente dice tener una pérdida de la
visión, como si le pusieran una cortina que amputa el campo visual.
Tratamiento: Quirúrgico
 Si la mácula todavía está pegada y tengo visión central es una urgencia porque la posibilidad de
recuperación visual es mayor. Se pega la retina y la visión central no se ha dañado.
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 Si la mácula ya está separada es más difícil, ya que la recuperación de la visión no será igual que antes.
Son pacientes que se operan y si mejoran pero no tanto como los anteriores. La posibilidad de mejoría
es menor cuando el liquido lleva más tiempo ahí.
 Quirúrgico: sellar desgarro o cortar tracción
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