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FPR1: Generalidades de Fisiología Renal
J 09 de Abril
10:00 – 11:07
Dr. Espinach Roel
Los que el profe recalca, son muy importantes, no solamente para el examen. Entonces, vamos a ver algo de
generalidades de la fisiología renal y algunos de los trastornos de los trastornos que conllevan.
Riñones generalmente va a tener arteria y vena renal, un uretero por donde sale la orina hacia la vejiga. Para
un nefrólogo, los riñones son los filtros más importantes que tiene el cuerpo; para un gastroenterólogo
probablemente dirá que el hígado es el filtro más importante del cuerpo. Vamos a tener glomérulos, los
capilares abrazados por los podocitos, el espacio de Bowman, la sangre entra por la arteriola aferente, sale por
la eferente y se da el proceso de filtración. La barrera de filtración glomerular: endotelio, membrana basal y los
pedicelos del podocito (*Esto dijo que podía ser pregunta de examen, dibujar la barrera de filtración)
Los capilares peritubulares, a la par de cada túbulo hay un capilar, y eso favorece a que ciertos compuestos
logren reabsorberse del túbulo hacia el capilar y otros pasar del capilar hacia el túbulo por parte de la secreción.
Vemos a tener túbulo proximal, Asa de Henle, túbulo distal y los túbulos colectores que van a ir recolectando
toda la orina.
Anatomía:
Datos Históricos:
 Leonardo Da Vinci y Andrés Versalius: empezaron a hacer las primeras ilustraciones de los riñones, ahí por
el siglo XVI.
 Marcelo Malpighi: describe los corpúsculos renales con microscopía de luz en el siglo XVII.
 William Bowman: en 1842 publicó los aspectos estructurales fundamentales de una nefrona.
Figura 1.1 Dibujo de Andrés Versalius, tiene un defecto ya que el riñón derecho en realidad está más bajo
que el izquierdo. 1.2 Dibujo de una nefrona hecho por William Bowman
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Los riñones van a estar rodeados de grasa y son
retroperitoneales. Esta grasa les da el sostén para que no
anden brincoteando y lesionándose, esa grasa perirrenal
les da protección contra golpes. Tenemos una fascia que lo
rodea, la Fascia de Gerota que también le da cierta
resistencia. Todas esas estructuras dan fuerza para que el
riñón no se ande movilizando, pero tienden a tener
sensibilidad.
El parénquima renal como tal no tiene sensibilidad, las estructuras adyacentes sí, como en el pulmón y la
pleura. Cuando los pacientes dicen “es que me duelen los riñones”, eso realmente no existe muy probablemente
lo que el paciente está sintiendo es relacionado a los músculos lumbares, que es lo más común que genere dolor
lumbar, pero los pacientes asumen que son los riñones. La única forma de que se genere un dolor renal es
cuando hay una distensión brusca del parénquima renal que comprometa las estructuras vecinas del riñón que
son las que tienen los receptores sensitivos. Una pielonefritis aguda donde el riñón se hincha bruscamente
puede generar dolor, o pacientes que tienen quistes en los riñones, cuando uno de esos se rompe y hay sagrado
puede generar dolor. Pero en términos generales, el riñón propiamente dicho, no duele.
En esta imagen, el profe recalcó que lo importante es tener una buena noción anatómica a la hora de valorar los
estudios radiológicos, pues va a ser muchísimo más fácil la interpretación.
Riñones:
 Aislados por ese tejido graso que les da protección.
 Se extienden de T12 a L3
 En posición de bipedestación bajan 2,5 cm.
 Poseen craniocaudal movimiento con la respiración: 1,9 – 4,1 cm. Esto es importante saberlo por si uno se
va a ser nefrólogo, a la hora de hacer una biopsia de riñón, se punza en inspiración profunda.
 Riñón derecho ligeramente más abajo.
 Polos superiores inclinados medialmente.
 Cubiertos por una cápsula fibrosa que se adhiere al parénquima cortical. Esa cápsula es bastante resistente.
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Este dibujo está mal, ya que apenas debería insinuarse la
silueta del riñón debajo del borde inferior de la última
costilla, tal vez en inspiración profunda si debería verse
así. Hay que ver todas las estructuras musculares que
dan protección a esos órganos vitales, y obviamente esas
estructuras tienen receptores sensitivos, pueden hacer
contracturas musculares, y muchas veces son la causa
del dolor lumbar y no los riñones.
 En recién nacidos:
 Mantienen la misma forma.
 Lobulaciones fetales prominentes. Estas van perdiéndose conforme van creciendo los riñones, pero a
veces podemos llegar a adultos mantener ciertas lobulaciones. Riñón lobulado no traduce enfermedad,
simplemente es que se perpetuaron en el crecimiento del riñón.
 Peso: 13 – 44 g
 Adultos:
 Peso: 125 – 170 g (M); 115 – 155 g (F).
 Glomérulos constantes – expansión masa tubular. Se nace con la cantidad de glomérulos, no van a
reproducirse. Lo típico que dicen es 1 millón de nefronas en cada riñón. Pero el intersticio y a veces los
túbulos que se van prolongando, hace que el riñón vaya creciendo, pero no se multiplican las nefronas.
Si el paciente sufre una lesión renal y se pierde nefronas, pierde función y nunca más la va a volver a
recuperar. Importarte tenerlo en cuenta al recetar medicamentos que pueden ser tóxicos para el riñón,
saber que lo que se dañe difícilmente se va a recuperar.
 Longitud de 11 – 12 cm; ancho de 5 – 7 cm; grosor de 2,5 – 3 cm. Esto va relacionado al tamaño de la
persona. Por ejemplo, en un paciente pequeño un ultrasonido puede decir “riñones pequeño”, pero el
resto de le descripción es normal, y la función valorada y no tiene enfermedad renal, y es sólo por el
tamaño del paciente.
 El izquierdo es ligeramente más largo que el derecho.
Parénquima Renal:
fundamentales:
vamos
a
tener
3
estructuras
 Corteza: generalmente como de 1 cm de espesor.
 Médula: son túbulos más pálida y estriada. 40% de la
masa renal.
 Médula Externa:
o Banda Externa
o Banda Interna
 Médula Interna o Papila: 20 – 70 aberturas (ductos de
Bellini)
 Seno Renal: donde están los cálices, pelvis renal y grasa, y la arteria y la vena.
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*Detalle: Cuando los radiólogos reportan diferenciación corticomedular alterada o diferenciación
corticomedular normal, no es real. Es un concepto que han acuñado, donde toman como corteza, la corteza y la
médula y como médula el seno renal. Hay que entender que no es así, sería una diferenciación parénquima
seno.
Donde la corteza se mete forma columnas de Bertin (columnas
renales). Entre cada columna hay una pirámide. Esta foto de ME es una
pirámide del riñón una rata, se ven muy bien las estructuras. Tenemos
la corteza, y la médula. La médula la dividen en 3, para términos
prácticos no es importante, pero histológicamente tiene su razón de
ser. En cada una de estas partes los túbulos son diferentes, entonces se
necesita tener una buena división para saber dónde se tiene que punzar
con una micropipeta para tomar una muestra de algún túbulo.
La médula tiene a ser más pálida y estriada. Cuando una corta un
riñón, se ve el cambio. Los glomérulos que están en la corteza están
llenos de sangre y hace que le dé un color más rojizo. Pero la médula
que está llena de túbulos se ve más pálida.
La médula corresponde al 40% del volumen renal, es parte de lo que crece en los riñones cuando nace. En la
médula existe la banda externa, la banda interna y la médula interna, es donde están de 20 a 70 aberturas, que
son los ductos de Bellini. Esos ductos son los que desembocan en los cálices menores, que es por donde pasa la
orina.
Irrigación:
Lo típico es que cada riñón reciba una arteria proveniente de la aorta, arteria renal izq. y der. Hay una gran
cantidad de variables anatómicas, y eso no significa que este anormal. Podemos tener 3 aa. renales izq. o 5 aa.
renales izq., o los macarrones de arterias que se puedan imaginar, pero al riñón le llega sangre siempre.
¿Qué importancia tiene? En trasplante renal, se tiene un paciente que puede ser un donador y se le hace un
AngioTAC y dice que tiene 5 arterias izquierdas y 3 arterias derechas. Quitarle riñón va a ser muy difícil por
tantas arterias que tiene, tiene la posibilidad de que sangre y a la hora de pegar tiene gran posibilidad de que
alguna arteria se trombose, entonces no hay trasplante. Esto porque no tiene circulación colateral.
La arteria renal se divide en 5 segmentarias, 1 posterior y 4
van anterior y van a irrigar los lóbulos del riñón. Esas se dividen
en interlobares, después hacen las interlobulillares, después
vienen las arcuatas, y después arteriola aferente, se forma el
glomérulo y después la arteriola eferente; no hay circulación
colateral, si se corta una arteria se puede infartar una gran
región.
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Pacientes pueden sufrir enfermedad arterial en arterias renales. Podemos tener placas arterioscleróticas
generando daño renal isquémico. O puedo dar un medicamento que me genere una vasoconstricción y al
glomérulo no le llegue buena sangre, generando daño isquémico. Esto es un concepto muy muy importante
desde el punto de vista anatómico de la irrigación renal: no hay circulación colateral.
En la imagen vemos el glomérulo desde arriba, vemos todos los capilares, y donde entra la aferente. Y a
veces se logra ver la eferente porque sale del mismo lado. Es importante conocer bien la estructura del
glomérulo, conocer la estructura tubular y hacer una traducción clínico-patológica.
La arteriola eferente se va a continuar como capilares
peritubulares, se continúa llevando el trayecto de los túbulos, luego
se devuelve como capilares venosos, se forma después el trayecto
venoso en la misma distribución de las arterias, hasta que se formen
las venas segmentarias y la vena renal.
Si yo tapo la arteriola aferente, la sangre que irriga a túbulos no
llega y los túbulos empiezan a sufrir. Las células empiezan
defuncionar, se descaman, se caen en la luz del túbulo y generan
todo el efecto de la lesión renal aguda.
Si tengo muy claro el concepto de arteriola aferente y la eferente en la importancia en la irrigación tubular y
filtración glomerular, voy a tener claro cuando recete un medicamento si me puede afectar alguno de esos dos
lugares. Los AINES: Dorival, Cataflán, Motrin, Sulindaco, Voltaren, Aleve; generan vasoconstricción de la arteriola
aferente, hoy son unos de principales causantes generadores de Enfermedad Renal Aguda en la población.
Porque la gente los compra como confites, no hay una reglamentación, inclusive lo recetan en la romería.
Nefrona: (*Pregunta de Examen: dibujar una nefrona con sus partes)





Estructuras metanéfricas.
Corpúsculo renal: que es el glomérulo.
Componentes Tubulares.
No incluye los ductos colectores (si los ponen en el dibujo del examen lo pone malo).
Número se relaciona con el peso al nacer: las personas que nacen con bajo peso, como chiquitos
prematuros o bajo peso, tienen menos cantidad de nefronas, y eso les confiere numeritos para pegarse la
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rifa, más riesgo de desarrollar Enfermedad Renal Aguda o HTA. No es que de fijo va a tener, sólo aumenta el
riesgo.
 Bajo peso al nacer  menor número
 Neugarten: 400mil – 800mil
 Hugson: 227mil – 1 825 000
Lo típico, y lo que siempre se va a decir, es que hay 1 millón de nefronas por cada riñón. Raza negra nace
con menos nefronas.
*Me imagino que este es el dibujo que el Dr. Quiere que uno haga en el examen, recordar no dibujar los
ductos colectores.
Componentes del Glomérulo:




Arteriolas: Aferente (AA) y Eferente (EA)
Capilares Glomerulares
Membrana de Filtración
Podocitos, tienen prolongaciones que abrazan a los
capilares y se entrelazan unos con otros.
 Células Mesangiales: producen el mesangio, son las
estructuras oscuras que se ven entre los capilares.
 Mesangio, estructura gelatinosa que podemos decir que
agarra a los ovillos de capilares, lo que sostiene.
 Cápsula de Bowman, y ahí se ve como se está abriendo al
túbulo proximal (PT)
(Dr. dijo que mejor en vez del dibujo de la nefrona, hacer en el examen el dibujo de un glomérulo, pero no sé si
era un chiste o no; por cualquier vara hay que sabérselo para la vida)
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Aquí vamos a tener el capilar (CL), dentro podemos ver un eritrocito. La célula mesangial (MC) entre los
capilares, y la matriz mesangial que también está entre los capilares dándoles sostén.
Aquí tenemos el podocito con todos sus tentáculos cuando se extiende, van abrazando cada uno de los
capilares y vamos a tener pedicelos. Probablemente vamos a tener prolongaciones de otro podocitos que se van
a juntar. Entre esos pedicelos van a haber proteínas, esas son las que generan realmente el diafragma de
filtración.
En esta imagen vamos a ver el endotelio de fenestraciones
(donde está la flecha pequeña), la membrana basal hacia la
izquierda y los pedicelos más izquierdos. Las flechas largas que
señalas unas rayitas negras, son las proteínas que se están
entrelazando. Los pedicelos se mueven, y generan movimiento
para que se abra o se cierre esas proteínas. No es como un
zipper, como antes se pensaba, que se abre y se cierra. Ellos se
mueven y abren espacios entre las interdigitaciones de las
proteínas de los pedicelos, pero no se abren completamente.
(*Barrera de filtración, lo que dijo el Dr. que iba a preguntar)
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Aquí tenemos las proteínas que se han
identificado.
Se
sabe
que
hay
enfermedades que alteran estas proteínas;
la podocina, la nefrina, la NEPH-1 o la
podocalixina. Cualquier proteínas de estas
alteradas va dar al traste con el equilibrio,
los podocitos no trabajan bien y empiezan
a manifestarse enfermedades que llevan a
la pérdida de proteínas en la orina. A ese
montón de enfermedades las han
agrupado en un término general,
podocitopatías. A veces se ve una biopsia y está todo normal, pero en una ME podemos ver al podocito donde
está “torcido”, enfermo.
En la siguiente imagen tenemos al glomérulo en diferentes situaciones, el comportamiento de la arteriola
aferente y la eferente en diferente situaciones y que pasa con la presión de perfusión:
A. Presión de perfusión normal: sangre entra, se distribuye. Hay una presión hidrostática y una oncótica
dentro y fuera del capilar. El equilibrio de presiones me está llevando que haya filtración. Lo que se filtra
pasa al túbulo y ahí se va a generase reabsorción dependiendo de lo que se necesite.
B. Presión de perfusión disminuyó: paciente sangró o está con vómitos, o diarrea o hizo una maratón. Su VCE
disminuye y esto me disminuye la presión de perfusión renal. Entonces necesitamos le llegue sangre a ese
riñón, porque necesitamos que haya filtración para que haya reabsorción y se mantenga la volemia.
Entonces vamos a tener una vasodilatación de la arteriola aferente, pero tenemos SRAA activado por
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hipovolemia, esto me genera vasoconstricción de la arteriola eferente. Esto hace que en el glomérulo
tengamos un aumento en presión de filtración, para que haya filtración, reabsorción y se guarde agua el
que necesita el cuerpo.
C. A este paciente le damos Voltaren: los AINES me inhiben la producción de prostaglandinas, estas son
inflamatorias y las que causan las molestias del dolor, entonces si bloqueamos las PG’s le damos alivio al
dolor. Pero la prostaciclina me estaba generando la vasodilatación para mantener la perfusión renal; con
voltaren se va a bloquear, entonces la AA me hace vasoconstricción, la presión de perfusión y la presión de
filtración disminuyen. Si no hay una buena presión, la sangre que tenía que salir por la AE disminuye,
además como tengo el SRAA activado la AE está con vasoconstricción, entonces la sangre que tenía que ir a
los túbulos no llega, y llega la necrosis tubular aguda.
D. Si le diéramos un bloqueador ANG: al bloquear la ANG vamos a generar vasodilatación de AE, entonces la
presión de filtración va a caer y eso también me puede llevar a lesión renal aguda.
*Situaciones específicas: Los diabéticos mantienen una disminución de todo la AA, porque están con una
inflamación crónica, tienen más PG’s, entonces dilatan la AA. Pero también tiene SRAA alto, entonces mantiene
cerrada la AE. Entonces la presión de filtración es muy alta en un diabético. Por ese aumento en la presión
hidrostática pierden proteínas. La medida de tratamiento por la que uno tiene que empezar con ellos es bajar
esa presión de filtración, para tratar de darle protección a la función renal. Le damos un bloqueador de receptor
de ANG, puede ser del receptor (BRA) o de la enzima (IECA), damos Enalapril o Irbesartan, relaja la AE y
disminuye la presión de filtración. Estos son nefroprotectores, pero siempre que se vaya a recetar hay que tener
en cuenta condición clínica del paciente; como si tiene hipovolemia, porque puede propiciar lesión renal aguda.
Aquí está el ejemplo de las células tubulares sufriendo
la falta de oxigenación que no le llego por el capilar
peritubular. Sufren, se rompen, se activa apoptosis,
hay necrosis de célula, van cayendo en el túbulo y
generan obstrucción. Ese tipo de daño puede generar
que dure la reparación de unas 2 a 3 semanas, pero
después de que esto se degrada y tenemos túbulos sin
células, el funcionamiento de esos túbulos es
malísimo. Entonces lo que se filtra sigue recto,
entonces los pacientes entran en lo que se llama la
fase poliúrica de la recuperación de la lesión renal
aguda.
Generalmente
hacen
hiponatremia,
hipokalemia, hipocalcemia, es importante cuando un paciente con lesión renal aguda está en recuperación,
observar si va a hacer alguno de esos trastornos.
Una vez que se hace filtrado en el glomérulo y pasa a través del TP, hay varios efectos. Recordar que el
túbulo proximal es el que va a manejar el mayor porcentaje de todos los electrolitos en reabsorción, excepto el
Mg2+. Agua, Na+, Cl- se reabsorben en el TP. Luego entramos al Asa Descendente de Henle, los solutos no se
movilizan, lo que se mueve el agua, esa agua es arrastrada producto a la gran osmolaridad que hay en el
intersticio. En la imagen se ve que marcan de 290 hasta 1200, entonces la osmolaridad de la orina, depende de
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la condición del paciente, pero podría ir desde 290 hasta 1200, y depende si el riñón necesita dejarse agua o
botarla.
Luego viene el Asa Ascendente de Henle, en donde se
vuelve impermeable al agua y sólo se mueven los solutos.
Entonces de un lado sólo agua sale, gracias a que el otro
lado sólo salen electrolitos que mantienen la osmolaridad
del intersticio. Si no se diera el movimiento de electrolitos
esa osmolaridad no estaría así, el agua saldría y no hay
reabsorción de agua; no logra concentrar la orina esa
nefrona, y si fueran todas las nefronas nos
deshidratamos. Esta es la importancia de mantener una
osmolaridad óptima en la médula. Luego tenemos la
RAGAH, esto lo vamos a ver luego más a fondo los
transportadores que hay. Luego el TCD y luego el
colector.
Aquí tenemos los mecanismos de dilución de la orina.
Recordemos que en la parte descendente del Asa de Henle es
permeable al agua pero no mueve solutos, la que los mueve es
la parte ascendente. Todavía tenemos movimiento de
reabsorción de agua por acuaporinas producto de la ADH,
donde se van a abrir esos canales para que el agua logre
reabsorberse y que pase al intersticio, eso se va a ver con más
detalle luego.
En el túbulo colector, cuando llega vasopresina, activa todos
los segundos mensajeros mediante el receptor de vasopresina
2. Las vesículas que tenían los transportadores de agua en la
célula, se presentan hacia la luz del túbulo y ahí meramente por
gradiente osmótico, aún si están abiertas las compuertas, el
agua va a ir hacia donde está más osmolar.
Transcrito por: su amistoso vecino, Serrano.
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