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ESTUDIO SOBRE EL ORIGEN Y LAS CAUSAS
DE LAS PATOLOGÍAS NEURODEGENERATIVAS.
Autores: Javier García García y Javier Rodríguez Zarzalejos
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METODOLOGÍA Y FUENTES
Esta línea de Investigación original y primigenia tiene como pilares que la sustentan
el estudio y observación de más de 500 endoscopias de individuos de distintas edades
y sexos, así como se ha bebido en todos y cada uno de los escasos y contradictorios
estudios que han sido publicados hasta la fecha del Órgano Vomeronasal Humano. Se
ha estudiado meticulosamente el inicio de la Revolución Industrial así como la
anotomía y la fisiología de los Ganglios Basales, durante un periodo de 10 años, para
llegar a conclusiones valederas, que pasamos a exponer.
En el presente estudio vamos a reseñar los parámetros que fundamentan el origen
y las causas de las patologías neurodegenerativas, concitando nuestra línea de
investigación en los siguientes pilares, cuyo estudio iremos desglosando a lo largo de
las presentes líneas y que consisten en la siguiente ecuación:
Vomeroferinas(V) o contaminantes químicos+ Activación involuntaria
del Órgano Vomeronasal Humano( OVNH)= Distorsión de los Gánglios
Basales(GB)= Alteración del Circuito Motor, Afectivo y Cognitivo, pérdida
de neuronas dopaminérgicas= PATOLOGÍAS NEURODEGENERATIVAS.
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Una vez sentada la base en la que se sustenta el presente estudio, vamos a
proceder a abordar de forma y manera individualizada el análisis de las distintas
variables.
VOMEROFERINAS
Las Vomeroferinas son sustancias químicas que proliferan en el medio ambiente
y que, desde la Revolución Industrial, han experimentado un crecimiento
absolutamente exponencial, propagándose en el medio ambiente por doquier y cuyos
nocivos efectos se pueden prolongar durante años como en el caso de los pesticidas,
Su naturaleza, variedad y composición requiere de un estudio pormenorizado que
sintetice sus ingentes e ignotas variedades agrupando las diversas clases y sus efectos
al entrar en contacto con el OVN. Una especie de las Vomeroferinas la encontramos en
las feromonas, en lo relativo a la activación del deseo sexual- procreación, si bien
existen otras muchas relacionadas con la activación de la señal de emergencia que
requiere de lucha o huida como los pesticidas, entre otras.
En lo concerniente a su relación causa efecto de las Vomeroferinas de nuevo cuño
con las Patologías Neurodegenerativas, hay que significar que James Parkinson era un
médico inglés- cuna de la Revolución Industrial- y la refirió describiendo sus principales
rasgos en el año 1817, en pleno auge y expansión de la misma.
Cuando menos, resulta curioso que con anterioridad a esa época, no existen
referencias significativas que describan esta patología, pudiendo aseverar que existe
un punto preclusivo y coetáneo con la exposición al medio ambiente que viene a
coincidir con la eclosión de la Revolución Industrial de forma y manera indiscriminada
de Vomeroferinas o sustancias químicas contaminantes.
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ÓRGANO VOMERONASAL HUMANO
A) DEFINICIÓN: El ÓRGANO VOMERONASAL o también denominado SEXTO
SENTIDO, es un Sentido Químico y lo podemos definir como un ORGANO OLFATORIO
ACCESORIO o AUXILIAR que nos dotó la naturaleza en la época del cerebro reptiliano
para nuestra subsistencia cuando éramos cuadrúpedos y adolecíamos de la corteza
cerebral, para abordar con éxito y racionalmente situaciones instintivas básicas de
supervivencia. Gráficamente lo podemos definir como una minúscula nariz dentro de
nuestra nariz, provisto de dos potenciales receptores exteriores donde se concentran
las neuronas sensoriales bipolares y que en principio ha devenido no funcional,
empero por la concurrencia de determinadas concausas endógenas y exógenas se
puede tornar en un órgano funcional con mayor o menor intensidad.
B) ANTECEDENTES: Esta estructura fué reseñada por vez primera hace apenas 3
siglos, en el año 1703, por el botánico y anatomista Neerlandés Frederik Ruysch,
concretamente, al describirlo en el cadáver de un infante de 2 años.
Posteriormente, en 1813 lo refiere el Danés Ludwig Lewin Jacobson en otros
mamíferos describiendo su estructura de forma rigurosa, prolija y exhaustiva, si bien,
no en la especie humana, a la que reputaba tangencialmente como pobremente
desarrollada. Del mismo, se nomina a esta estructura como Órgano de Jacobson.
Kölliker, a finales del siglo XIX estudió la estructura vomeronasal en cadáveres
humanos, a diferencia de Potiquet que lo hizo en adultos vivos.
Posteriormente, fué el propio D. Santiago Ramón y Cajal el que abordó el estudio
de la estructura del cerebro a la que llegan los axones de las células nerviosas
procedentes del bulbo olfatorio accesorio en mamíferos.
Estudios que fueron continuados por el Catedrático de Fisiología D. Orlando Mora
en un Congreso de Fisiología celebrado en París en 1977.
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Recientemente, a finales del siglo XX ha sido García Velasco y colaboradores
quienes han profundizado en su estudio en el ser humano , concluyendo que el mismo
se encuentra, en mayor o menor medida, en todos los individuos, tiene su desarrollo
embriológico con cierta invaginación, si bien no desaparece y continua presente a lo
largo de la vida adulta.
C) PRESENCIA: El OVN está presente en el 100% de los individuos. Hasta la fecha,
no se había podido llegar a esta conclusión valedera, habida cuenta que es un órgano
dinámico a lo largo de la vida de cada ser humano y que en la mayoría se encuentra
oculto impidiendo, por ende, su observación directa, a simple vista o " De Visu" en una
u otra fosa nasal o, en menor medida, en ambas a la vez, sobremanera en un estadio
inicial de la vida, pudiendo aflorar por causas endógenas y exógenas a lo largo de la
vida de cada individuo, sobremodo a partir de los 65 años.
Incluso en aquellos supuestos en que pudiera observarse " de visu", la comunidad
científica no había unificado criterios al respecto, tanto por la diversidad de
metodología empleada en su detección como en la falta de rigor en determinar las
características del extremo de la estructura vomeronasal que, en su caso, puede llegar
a aflorar en cada una de las fosas nasales en algún estadio de la vida de los individuos.
En los primeros estadios de la vida, se detecta una pequeña o minúscula abertura
oval o en forma sacoidal que oscila entre 0,5 y algo más de 1 milímetro, para,
posteriormente y en edades de crecimiento por la expansión de la mucosa nasal,
ocluirse u ocultarse pasando inadvertida en la mayoría de los individuos, hasta los 5565 años en el que por la erosión de la mucosa y por otras concausas se descarna al
dejar de generar sustancia mucosa y dilatarse esa zona. Por el contrario, en concretos
y determinados individuos, se anticipa este apertura o descarnamiento por la
utilización o, por mejor decir, por el abuso de vasoconstrictores que inciden sobre esa
zona.
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D) ANATOMÍA: Anatómicamente el OVNH, es una estructura primitiva en forma
tubular o alargada con una extensión que oscila entre los 10 a 60 milímetros,
localizada por debajo del septo nasal y el hueso vómer en la que uno de sus extremos,
al que denominamos exterior, se bifurca pudiendo aflorar por cada una de las fosas
nasales o por ambas a la vez, con forma redonda u oval donde radican un número de
neuronas sensoriales bipolares que se perciben y distinguen como un núcleo de color
blanco que contrasta con el color carne que lo circunda del resto de la mucosa nasal.
El otro extremo o interior, de forma tubular, culmina en una proyección que carece de
grandes vasos sanguíneos y de cápsula por su evolutiva invaginación, empero, se
perfilan y concretan conexiones directas con el Sistema Nervioso Central, por medio
del plexo vomeronasal terminal que es el que le provee de conexión con el SNC,
concretamente, con las amígdalas cerebrales.
Anatómica y evolutivamente ha ido perdiendo virtualidad, de tal forma que a
medida que el individuo iba desarrollando capas cerebrales más evolucionadas
inversamente se ha ido invaginando y seudoestratificando el OVNH, tornándose
prácticamente en un vestigio o resto evolutivo. No obstante haberse ido
paulatinamente involucionando, aún preserva esencial y parcialmente su primitiva
configuración y potencialmente su funcionalidad.
E) FISIOLOGÍA: A diferencia de los mamíferos, en los que se ha determinado con
precisión y exactitud la función del OVN, en los seres humanos ha sido objeto de
numerosas controversias, considerándose funcional por un exiguo grupo de científicos
y, por otros mayoritarios, tan sólo como un órgano vestigial herencia de nuestros
antepasados cuadrúpedos, no resultando, en modo alguno funcional, como el tercer
párpado o el tubérculo de Darwin.
Para corroborar que el OVNH es actualmente FUNCIONAL, en mayor o menor
intensidad, nos sustentamos en los siguientes criterios:
a) Su estructura y localización sugieren que es un Órgano que en algún estadio de la
vida del individuo puede tornarse en un órgano funcional, activándose, en cada caso,
con mayor o menor frecuencia, sobremodo por sustancias volátiles.
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b) Se ha constatado que cuando sus sensores o núcleo en los que radican las neuronas
sensoriales bipolares son expuestos a la acción de las Vomeroferinas, se opera un
cambio de voltaje que es recogido y monitorizado en las amígdalas cerebrales.
c) Se ha verificado que existe una conexión directa del OVNH y su Sistema Nervioso
Central, con unas practicamente inadvertidas ramificaciones nerviosas que parten del
plexo nervioso vomeronasal terminal y que tienden a confundirse con el Nervus
Terminallis y que se localizan por debajo del lumen y conectan directamente con
sendas amígdalas cerebrales.
Sentado lo anterior, es preciso reseñar en descargo de todos aquellos que han
defendido su carencia de funcionalidad o anacronismo, que la dificultad radica en que
evolutivamente el OVNH ha tornado de ser plena y absolutamente funcional en la
etapa cuadrúpeda hasta ir paulatinamente perdiendo su primigenia virtualidad y
funcionalidad al irse desarrollando la corteza, para ser en la actualidad una Estructura
SILENTE, INHIBIDA O NO FUNCIONAL en los seres humanos que, a lo largo de su vida,
por el contrario, puede llegar a ser FUNCIONAL por determinadas concausas,
endógenas o exógenas de cada individuo.
Pudiendo concluir que es una estructura DINÁMICA, de tal manera que en la
mayoría de los individuos su presencia se manifiesta como un Órgano que
evolutivamente se ha tornado en SILENTE, INHIBIDO O NO FUNCIONAL y que, a lo
largo de la vida de los individuos se puede ACTIVAR INVOLUNTARIAMENTE pudiendo
llegar a ser FUNCIONAL, por determinadas concausas endógenas y exógenas, que se
pueden definir como factores de riesgo, que lo activan de forma y manera
involuntaria.
El principal factor de riesgo endógeno que hace que se active o descarne es la edad,
sobremodo a partir de los 55/65 años.
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Como factor de riego exógeno que hace que se pueda activar es el abuso sobre la
zona en la que se localizan los dos sensores o extremos que se aperturan dentro de
cada fosa nasal al aplicar sobre los mismos vasoconstrictores. Una vez descarnada cada
uno de los orificios en la que se incardinan las neuronas sensoriales bipolares a modo
de sensores quedan a merced de la profileración constante e indiscriminada de la
acción de las Vomeroferinas.
F) ESTRUCTURA SILENTE: A diferencia del resto de las modalidades sensoriales,
en las que el individuo tiene conciencia de su existencia y funcionalidad al ser
percibidas y registradas por el Tálamo y, desde este, a su vez , a cada una de las zonas
de la corteza que las hace conscientes. La estructura vomeronasal elude la corteza y,
por ende, la posibilidad del reconocimiento de su activación y funcionalidad por cada
individuo, de tal manera que, empero poder haber podido iniciar su activación
involuntaria, el individuo no es consciente de la misma. Tiene una conexión
primigenia, al configurarse en la etapa reptiliana en la que adolecíamos de corteza, y
la conexión era directa hacia el Sistema Nervioso Central eludiendo la inexistente
corteza. Era una respuesta instintiva de supervivencia y, por tanto, muy intensa ante
situaciones de amenaza, de ingesta y procreación.
El único biomarcador que tenemos para identificar su activación involuntaria es la
Hiposmia o Anosmia, que es la alteración olfatoria o su ausencia, Esta anomalía
sensorial tendría su explicación en que la Vías Olfatorias embriológicamente tienen sus
conexiones independientes al Tálamo al conformarse con anterioridad al mismo.
Al tener el tubérculo olfatorio que discriminar la olfacción inconsciente, se da
prioridad a la información procedente del OVNH por ser más intensa y primitiva y con
funciones instintivas básicas de supervivencia, entrando en colusión con la información
procedente del sistema olfatorio principal, impidiendo que esta llegue a la corteza
olfatoria haciéndose consciente.
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G) CONCLUSIÓN
El OVNH, lo definimos como una Estructura Quimiosensorial compleja y no un mero
Órgano. Es anterior al Sistema Olfatorio Principal y cumplía una función esencial de
subsistencia de la especie humana ante situaciones instintivas básicas, como la ingesta,
el apareamiento o abordar situaciones de emergencia que requerían respuesta de
lucha-huida. Posteriormente, tuvo una función de auxiliar al Sistema Olfatorio
Principal, para con el desarrollo de la corteza, perder su primigenia función para
involucionarse, inhibirse o permanecer en los individuos inactivo, silente o no
funcional, sobremodo a edades tempranas, como un vestigio evolutivo, empero, por
diversas concausas, tanto endógenas como exógenas, se puede tornar en un órgano
funcional pero silente al no carecer el individuo de la conciencia tanto de su existencia
como, en su caso, de su funcionalidad. Por tanto, es una Estructura dinámica, con
singularidades propias y características en cada uno de los individuos que le hacen
tener un sello propio. Evolutivamente por haber ido paulatinamente perdiendo su
primigenia funcionalidad en detrimento de la corteza hasta involucionarse pudiendo
despertar de ese letargo evolutivo y activarse con distinta intensidad y frecuencia.
GANGLIOS BASALES
Es un conjunto de órganos que tenemos en la base del cerebro, por encima del tallo
cerebral y que, entre otras, tienen como principales funciones las MOTORAS,
AFECTIVAS Y COGNITIVAS.
En el Circuito Motor, los Ganglios Basales son los encargados de modular y afinar
un movimiento voluntario para que el desarrollo y su ejecución sea lo más preciso
posible, de tal maneta que reciben, a modo de aferencias una ingente información
principalmente proveniente de la corteza y, para una vez depurada, discriminada,
filtrada y perfectamente modulada, se proyecte a modo de eferencias al Tálamo y, de
este, a su vez, a la corteza motora que es la que remite la perfecta y precisa
información a los músculos para su ejecución.
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Los Ganglios Basales se integran por el Núcleo Caudado y Putamen o también
denominado Cuerpo Estriado. El Globo Pálido, distinguiendo, a su vez, entre el
Segmento Interno y el Segmento Externo. El Núcleo Subtalámico que está a nivel del
Diencéfalo. La Substancia Negra o NIgra se localiza en el mesencéfalo y que, a su vez,
se compone de la pars compacta y de la pars reticulata. Las Amigdalas Cerebrales
Fisiológicamente, en los Gánglios Basales se distinguen dos vías. La Vía Directa, que
es aquella que posibilita, favorece, articula los movimientos. La Vía Indirecta, por el
contrario, impide, obstaculiza, bloquea los movimientos.
La Vía Directa se articula de la siguiente manera: Una vez que las distintas cortezas,
salvo la visual, auditiva y olfativa primaria, perciben toda la información precisa para
efectuar un movimiento, se envía al Cuerpo Estriado- neuronas espinosas medianas-,
que en ese momento se activa y con la información recibida sus axones se dirigen al
Segmento Interno del Globo Pálido, desactivando el bloqueo constante que este, a su
vez, ejerce sobre el Tálamo, liberando al mismo y, por ende, posibilitando que la
corteza motora se active con una información precisa y exacta del movimiento que se
va a ejecutar. Por tanto, la Vía Directa favorece y posibilita los movimientos inhibiendo
con la información la acción de bloqueo constante que el Segmento Interno ejerce
sobre el Tálamo y la Corteza Motora. Una vez que se recibe la información precisa de
las cortezas, éstas la envían al Cuerpo Estriado que, a su vez, anula al ser la acción de
bloqueo que el segmento Interno ejerce sobre el Tálamo y la Corteza posibilitando y
favoreciendo, en definitiva, el movimiento.
La Vía Indirecta, por el contrario, es aquella que impide, bloquea u obstaculiza el
movimiento, articulándose de la siguiente manera: Una vez que se ha percibido toda la
información por las cortezas y se ha decidido no hacer un movimiento, se envía la
misma a las neuronas espinosas medianas del Cuerpo Estriado, éstas envían sus
axones al Segmento Externo del Globo Pálido que. a su vez, está bloqueando
constantemente en reposo al Núcleo Subtalámico impidiendo su activación. Una vez
inhIbida la acción de bloqueo que el Segmento Externo ejerce sobre el Núcleo
Subtalámico, éste , a su vez, se libera y desbloquea enviando aferencias
glutamatérgic.as al Segmento Interno del Globo Pálido activándolo con mayor
intensidad y, por ende, intensificando su acción de bloqueo al movimiento,
impidiendo, anulando o bloqueando al Tálamo y a la corteza Motora
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En consecuencia, la Vía Directa FAVORECE LOS MOVIMIENTOS , por el contrario, la
Vía Indirecta, IMPIDE, BLOQUEA U OBSTACULIZA EL MOVIMIENTO.
Sentado lo anterior, resulta capital para la presente línea de investigación precisar la
función de las Neuronas Dopaminérgicas dentro de los Ganglios Basales y su
incidencia dentro de la Vía Directa y de la Indirecta. La Dopamina, esencialmente,
ACTIVA LA VÍA DIRECTA, que es la que favorece el movimiento e INHIBE la
ACTIVACIÓN DE LA VÍA INDIRECTA, que es la que impide los movimientos. La pars
compacta, por la vía nigro-estriada envía las neuronas dopaminérgicas a las neuronas
espinosas medianas que tienen a su vez dos receptores, D1 y D2. Cuando la dopamina
se pone en contacto con los receptores D1 de las neuronas medianas del cuerpo
estriado que envían sus axones al Segmento interno del Globo Pálido, inhibiéndolo y
favoreciendo el movimiento voluntario intenso. Por el contrario, cuando las neuronas
dopaminérgicas se ponen en contacto con los receptores D2 de las neuronas espinosas
medianas del Cuerpo Estriado sus axones inhiben la activación de la Vía Indirecta. que
es la que impide o bloquea los movimientos.
En definitiva, la Dopamina ACTIVA LA VÍA DIRECTA, que es la que favorece los
movimientos e INHIBE LA INDIRECTA que es aquella que impide los movimientos. Por
tanto, la Dopamina favorece aquellos movimientos intensos que requieren una
actividad concreta y precisa, impidiendo que exista cualesquiera bloqueo de la Vía
Indirecta que pudiera perturbar la acción. De igual modo, la dopamina despliega sus
efectos ante una actividad voluntaria negativa que requiera intensidad en la
paralización impidiendo movimientos voluntarios. La Dopamina se puede comparar
con el aceite del motor de los coches.
A lo largo de la vida hay una estimación de una muerte neuronal dopaminérgica de
un 7% por cada década de vida, teniendo en consideración que hasta que no hay una
muerte de un 80% de esas neuronas el individuo no experimenta ninguna
sintomatología supliendo su organismo esa deficiencia neuronal, no siendo el individuo
consciente de este paulatino y progresivo deterioro neuronal.
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PROCESO
DESENCADENANTE
NEURODEGENERATIVAS.
DE
LAS
PATOLOGÍAS
Una vez analizados por separado los distintos factores o variables que inciden en
el origen y desarrollo de las Patologías Neurodegenerativas, procedemos a analizar su
proceso desencadenante, desglosando la fórmula anteriormente indicada, que concita
este proceso:
Vomeroferinas= Contaminantes + Activación involuntaria del OVNH= Distorsión de
los circuitos de los Ganglios Basales+ transcurso del tiempo= Patologías
Neurodegenerativas.
La Estructura Vomeronasal, si bien involucionada, se encuentra presente en el 100%
de los individuos, si bien, és o se muestra en un principio SILENTE, INHIBIDO O NO
FUNCIONAL. Ahora bien, por determinadas concausas, los dos extremos de la
estructura que se localizan en cada una de las fosas nasales, se pueden aperturar,
descarnar y, en su caso, las neuronas sensoriales bipolares, que hasta ese momento se
encontraban, ocultas, inhibidas e inactivas, a modo de sensores, se ACTIVAN al
ponerse en contacto con las Vomeroferinas exteriores aéreas que penetran por las
fosas nasales, principiando el proceso desencadenante. Una vez puestas en contacto
las Vomeroferinas con las neuronas sensoriales bipolares, éstas, a su vez, envían una
señal de emergencia por la vía plexo nervioso-terminal a las amígdalas cerebrales que,
a su vez, activan a las neuronas dopaminérgicas para abordar una situación de peligro,
lucha o huida.
Esta activación involuntaria y de emergencia, a su vez, entra en colusión con la vía
neuronal larga, que es mucho más lenta pero mucho más compleja al procesar una
ingente y precisa información. Se percibe la realidad exterior por impresiones
sensoriales que son recepcionadas por el Tálamo, que las procesa y las envía sin
solución de continuidad a las áreas de la corteza que se encargan de reconocer y
perfilar la exacta información que, a su vez, van a enviar a los Ganglios Basales para
precisar cada movimiento. De los Ganglios Basales, regresa la información
perfectamente modulada y precisada hacia el Tálamo y, de este, a la corteza motora.
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En su consecuencia, la activación involuntaria del OVNH por las Vomeroferinas, hace
que se active la Vía Neuronal atávica, primitiva o instintiva, que alerta a las amígdalas
cerebrales que, a su vez, ponen en alerta y activan a las neuronas dopominérgicas para
afrontar un movimiento urgente. Una vez disparado ese potencial de acción y
distorsionadas las neuronas dopaminérgicas, la Vía Neuronal larga, mucho más precisa
e informada, viene a contrarrestar, anulando esa activación involuntaria de las
neuronas dopaminérgicas.
Este proceso de activación constante e involuntaria de la acción de las
Vomeroferinas sobre el OVNH, disparando el potencial de acción de las neuronas
dopaminérgicas por la vía neuronal corta y su posterior anulación en el tiempo con la
información suministrada por la Vía Neuronal larga, contrarrestando esa inicial señal
de emergencia, produce una distorsión en las neuronas dopaminérgicas que
desemboca en una muerte por estrés, cuya frecuencia dependerá de la cantidad de
neuronas sensoriales bipolares que , en función de cada individuo, estén expuestas a la
acción de las Vomeroferinas cambiantes, a su vez, en el medio ambiente que, en cada
caso y memento, circunda al individuo.
Este proceso brusco y discontinuo, vendría a explicar la muerte exponencial que
experimenta en un momento concreto un enfermo de parkinson, de tal manera que,
en tanto en cuanto tenga su Órgano Vomeronasal inactivo o no funcional, el individuo
tan sólo experimenta una muerte neuronal dopaminérgica asumible de un 7% por
década. Empero, una vez descarnada la zona radicada en las Fosas nasales en la que se
concentran las neuronas sensoriales bipolares y, expuestas éstas a modo de sensores,
a la acción constante e intensa de las Vomeroferinas o contaminates exteriores, se
desencadena el proceso de distorsión y ulterior muerte exponencial de la neuronas
dopaminérgicas.
Este proceso desencadenante, de igual modo, vendría a explicar no sólo una muerte
exponencial sino que esa muerte se localice y registre en la Sustancia Nigra de forma
inversa. De tal manera que en un individuo que no tenga activado el OVNH, las
neuronas dopaminérgicas que primero mueren son las de la zona dorsal,
posteriormente las de la zona medial ventral , finalmente, las últimas que se extinguen
son las de la zona medial lateral.
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Por el contrario, en aquellos individuos que tienen activado el OVN, las neuronas
dopaminérgicas que primero fenecen son las de la zona medial lateral, a continuación,
las de la zona medial ventral, resultando las de la zona dorsal las últimas en morir.
Este proceso desencadenante de la activación involuntaria y constante del OVN,
también vendría a explicar porque en aquellos individuos en los que no está activado
el OVN las neuronas dopaminérgicas incrementan de tamaño con la edad a modo de
compensación habida cuenta que, no obstante, se produce una gradual, normal y
paulatinamente, las neuronas no experimentan ninguna otra distorsión. Por el
contrario en aquella personas que tienen activado involuntariamente el OVN de forma
constante, la misma produce una distorsión y alteración constante en la neuronas
dopaminérgicas, de tal manera que no sólo no incrementan de tamaño como en los
individuos normales, sino que paradójicamente, disminuyen de tamaño, debido al
estrés constante al que son sometidas.
Este proceso de muerte regional inversa tiene su explicación en la existencia de l
dos vías neuronales. En la corta, atajo o atávica la primera zona donde inciden y se
demanda desde las amígdalas cerebrales, es la zona ventral lateral, posteriormente se
demanda la activación de las de la zona medial ventral, culminando en las de la zona
dorsal.
En la vía neuronal larga, por el contrario, la activación dopaminérgica, mucho más
lenta pero más importante, primero demanda la activación de las neuronas
dopaminérgicas de la zona dorsal, a continuación las de la zona medial ventral y, por
último, las de la zona medial lateral.
Por tanto en los enfermos de parkinson, se produce una distorsión expoinencial y
constante de su Circuito Motor, por la acción de las Vomeroferinas en el Órgano
Vomeronasal de aquellos individuos que lo tengan descarnado o expuesto, en mayor o
menor medida, por uno sólo de los orificios, ora izquierdo, ora derecho, o,
excepcionalmente, por los dos. A su vez, el Circuito Motor precisa de las neuronas
dopaminérgicas para un perfecto y preciso funcionamiento, de tal manera que por la
activación involuntaria del OVN se produce una muerte exponencial de las neuronas
dopaminérgicas que una vez que superan el 80%, se producen los primeros síntomas.
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Hasta ese nivel del 80%, no obstante producirse exponecialmente esa muerte
neuronal, el cerebro suple su ausencia sin evidenciar síntoma alguno, dejando a salvo
la hiposmia o anosmia.
Teniendo en consideración que los Ganglios Basales, no sólo tienen funciones
motoras, sino también afectivas y cognitivas, una vez se produce inicialmente la
alteración por la activación involuntaria del OVN y se distorsiona con mayor o menor
intensidad, el perfecto y preciso funcionamiento de los diversos circuitos de los
Ganglios Basales, principiando por el motor y extendiéndose a los demás, por la acción
de las Vomeroferinas sobre el ONV, en función de cada individuo se produce un
paulatino y significativo deterioro en el circuito afectivo y en el cognitivo, afectando a
las amígdalas cerebrales y a la corteza entorrinal.
CONCAUSAS ENDÓGENAS Y EXÓGENAS.
Una vez descrito el proceso desencadenante hay que significar que el mismo puede
variar en función de la incidencia de causas tanto endógenas como exógenas, que en
cada caso pudieran afectar al individuo y que examinamos a continuación y que deben
de ser tenidas en consideración en un Ensayo Clínico.
Cono concausas exógenas, hay que poner de relieve la distinta variedad y
composición que presentan la ingente cantidad de Vomeroferinas que proliferan en
el medio ambiente que nos circunda y cuyos nocivos efectos se prolongan durante
años. Por tanto, habrá Vomeroferinas que incidan en el individuo con mayor
intensidad y que, en cada caso, activen con mayor intensidad a las neuronas
sensoriales bipolares que otras, como es el caso de los pesticidas y DDT. En
consecuencia, habría que concitar los estudios en función del número y composición
de cada partícula, examinado los cambios de voltaje que se produzcan, así como su
intensidad y duración.
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Como segunda causa exógena, resaltamos el abuso de los Vasoconstrictores que
inciden sobre la zona de las fosas nasales en que se localizan las neuronas bipolares
sensoriales y que se encuentran inhibidas por una película de carne que impiden el
contacto directo de las vomeroferinas con las neuronas y, por ende, anulando la
activación del proceso desencadenante. Una vez descarnada y al descubierto esos dos
minúsculos orificios en los que se agrupan y localizan las neuronas sensoriales
bipolares, a modo de sensores, quedan a merced del flujo constante de las
vomeroferinas que, en cada caso, proliferen en el medio ambiente que circunda a cada
individuo.
Como tercera concausa exógena, resaltamos el Tabaquismo que en un primer
estadio actúa como un eficaz inhibidor anulando la activación involuntaria del OVN
protegiéndole sedimentándose su capa de nicotina y alquitrán a modo de barrera
protectora. Una vez el individuo deja de fumar, automáticamente y prácticamente sin
solución de continuidad, se produce un virulento proceso de erosión en la zona
produciéndose un descarnamiento quedando las neuronas sensoriales bipolares a
merced de un constante flujo de vomeroferinas que potencia el proceso
desencadenante.
Como cuarta causa, se puede poner de relieve los golpes reiterados, traumatismos
múltiples y demás acciones artificiales que inciden significativamente sobre la zona
que recubre dos orificios exteriores del OVN donde radican las neuronas sensoriales
bipolares, descarnándola o descubriéndola eliminando su película protectora que la
recubre. Una clara manifestación de esta causa la encontramos en actividades como el
boxeo o los antiguos payasos que se ponían un tubérculo en la nariz oprimiendo y, por
ende, dilatando esa zona con su uso frecuente de las narices de payaso.
Por último y con carácter genérico que pudiera anticipar la apertura de esa película
protectora que recubre la zona en que se localizan los dos orificios exteriores en las
fosas nasales de la Estructura Vomeronasal, la mayor o menor agresión que pueda
sufrir el individuo expuesto a un medioambiente de erosión constante con cambios
permanentes y bruscos de climatología o, en su caso, de invasión de flujo de partículas
que incidan y pudieran erosionar esa zona con mayor intensidad.
Como concausas endógenas al proceso desencadenante podemos enumerar las
siguientes:
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El OVNH es una estructura con SELLO y CARACTERÍSTICAS PROPIAS, no replicándose
por igual en todos los individuos, precisamente por haber sido un órgano que se ha ido
involucionando y perdiendo progresiva y paulatinamente su primitiva virtualidad,
empero, ha preservado su esencia y función primigenia. Por tanto, el OVNH es como
una huella dactilar, que tiene un sello y característica propia en cada individuo, con la
salvedad que aquí existen dos potenciales receptores, en consecuencia dos sellos
independientes con características propias.
El OVNH es una Estructura DINÁMICA no estática, evolucionando en su configuración
en los distintos estadios de la vida de cada individuo.
A su vez, en cada individuo no permanece inalterado y uniforme a lo largo de su
vida, sino que es cambiante en su extremo exterior en el que se localizan y, en su caso,
se aperturan los dos orificios en el que radican las neuronas sensoriales bipolares.
Tanto causas exógenas como endógenas no son limitadas o cerradas pudiendo
concurrir cualesquiera otras de la misma naturaleza, estando abierta su
determinación.
ASOCIACIÓN INVERSA ENTRE EL TABAQUISMO Y LAS PATOLOGÍAS
NEURODEGENERATIVAS.
Sentado lo anterior, analizamos en el presente estudio la Asociación Inversa entre el
hábito del tabaco en relación a la Estructura Vomeronasal. Existen numerosos estudios
que vienen a refrendar que existe una relación causa efecto entre el consumo de
tabaco como factor inhibidor en el desarrollo de las Patologías Neurodegenerativas.
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Teniendo en consideración que en principio en los individuos el OVN está ocluido,
sobremodo, coincidiendo con la etapa de la adolescencia que es donde se inician la
mayoría de los individuos en el consumo del tabaco, la capa de alquitrán y nicotina que
se sedimenta, viene a actuar como una capa o película protectora de la zona donde se
ubican los dos potenciales orificios donde se concentran las neuronas sensoriales
bipolares, evitando que se pueda descarnar.
Por lo tanto el flujo constante de las vomeroferinas en las fosas nasales carecería de
efecto nocivo y activador alguno, por cuanto sendos potenciales extremos estarían
inhibidos y protegidos por esos sedimentos.
Ahora bien, ese efecto inhibidor del consumo frecuente y constante del tabaco se
puede tornar de forma y manera virulenta en un efecto potenciador en aquellos
individuos que habiendo sido fumadores habituales dejan de repente de fumar,
sobremanera a partir de los 50 años, eliminado esa película protectora y descarnando
la zona en la que se localizan los dos receptores vomeronasales quedando a merced de
la acción y el flujo constante de las Vomeroferinas.
PESTICIDAS
El uso de pesticidas se ha demostrado como factor coadyuvante en el desarrollo de
las Patologías Neurodegenerativas. Ahora bien, no todo aquel que está expuesto a este
tipo de contaminantes desarrolla un proceso neurodegenerativo.
En relación al presente estudio y calificando a los pesticidas como una especie de
Vomeroferina cuyo composición molecular y química es tremendamente potente
cuando entran en contacto con las neuronas sensoriales bipolares de la Estructura
Vomeronasal, de tal forma que en aquellos individuos que tengan descarnado uno u
otro o, en su caso, los dos orificos vomeronasales se produce exponecialmente el
deasrrollo de las patologías neurodegenerativas.
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Por el contrario aquellos individuos que, no obstante estar expuesto a la constante
exposición de los pesticidas pero mantuviesen su estructura vomeronasal inactiva, en
ellos no se desencadenaría el proceso neurodegenerativo.
Hay muchas clases de pesticidas y compuestos químicos, por lo que la intensidad en
este proceso incidirá la mayor o menor agresión de las moléculas que lo integren en su
composición.
Resulta importante reseñar que su efecto nocivo, si bien perdiendo con el transcurso
del tiempo su primigenia virtualidad, que los efectos de los pesticidas se prolongan y
son duraderos en el tiempo, pudiéndose dilatar en algunos casos hasta 50 años, como
en el caso de los DDT.
BIOMARCADORES: HIPOSMINA-ANOSMIA. DEPRESIÓN
La activación de OVNH es SILENTE por cuanto carece de bulbo olfatorio y elude en u
proceso la corteza cerebral, de tal forma el individuo no tiene conciencia alguna de su
eventual activación. Todos somos conscientes si tenemos olfato o presentamos alguna
disfunción en su percepción.
El OVNH elude la corteza cerebral por cuanto se conformó en una etapa muy
primitiva en que el individuo era cuadrúpedo y tenía muy limitado su campo visual y
muy poco o nada desarrollada su corteza cerebral tal y como hoy la conocemos.
En consecuencia, al carecer de conciencia sobre su eventual activación el individuo
que en principio tiene un OVNH no activo o no funcional, está inerme y no puede
percatarse ni tiene modo de reconocer si, en algún estadio de su vida, el OVNH ha
tornado a ser funcional y se ha activado, ni en qué medida, frecuencia o intensidad se
activa en cada momento, tanto por la cantidad y calidad de las Vomeroferinas como
del número de neuronas sensoriales bipolares que, en cada caso, pueden ser
receptoras.
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Esta ausencia de información en el individuo sobe su posible o eventual activación y
la intensidad con que se active, hay que ponerla en relación al hecho que en los
enfermos de parkinson no se evidencian síntomas algunos que la constaten hasta que
no hay una muerte neuronal dopaminérgica de un 80%. Lo que significa que durante el
proceso brusco y discontinuo consistente en la activación del OVNH en un periodo de
la vida del individuo que desencadena esa muerte neuronal, no se tiene conciencia
alguna, ni por lo más mínimo, del proceso desencadenante, en un periodo que se
puede prolongar durante 15 años. Durante ese lapso de tiempo el OVNH puede estar
activo, en mayor o menor medida y con mayor o menor intensidad, desencadenando
esa muerte neuronal y pasar absolutamente inadvertido, habida cuenta que se le ha
considerado erróneamente un órgano atávico o no funcional.
Los principales biomarcadores que pudieran anticipar el ulterior desarrollo de la
patología serían la Hiposmia o Anosmia como disfunción o ausencia olfatoria del
Sistema Olfatorio Principal, de tal manera que la mayoría de los individuos que
desarrollan estas patologías refieren Hiposmia o Anosmia, pero no todo aquel que
refiere esas disfunciones termina desarrollando ese deterioro cognitivo.
La explicación de esa disfunción olfatoria que anticipa como biomarcador el
desarrollo de un deterioro cognitivo, radica y obedece a la ACTIVACIÓN DEL OVNH.
Existe una Asociación Inversa entre activación del OVNH y la Hiposmia, o, en su caso
Anosmia.
Cuando se activa involuntariamente el OVNH o Sistema Olfatorio Accesorio,
automáticamente entra en colusión con el Sistema Olfatorio Principal, bien en el
tubérculo olfatorio, bien en la amígdala cerebral, de tal manera que se prioriza por su
aparente situación de emergencia la información procedente de la vía neuronal corta.
A tal efecto, hay que significar que las vías olfatorias tienen una conformación
anterior al resto de los sentidos, presumiblemente por ser en esa etapa primitiva una
información esencial para nuestra subsistencia al ser cuadrúpedos, tener el campo
visual muy limitado y ser nuestra principal fuete de información para anticipar
situaciones de peligro. La percepción olfatoria no pasa por el Tálamo, por ser anterior
embriológicamente se conforma con antelación al resto de los sentidos y tiene
autonomía propia, teniendo las vías olfatorias una singularidad y sello propio.
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A su vez y, dentro de las Vías Olfatorias, la Secundaria o Estructura Vomeronasal, es
una estructura bastante más primitiva que el Sistema Olfatorio Principal y tiene un
sistema de detección molecular radicalmente distinto. No obstante lo cual, la
información procedente de ambas Vías, en un caso es mucho más intensa y primitiva,
más directa; mientras que en la otra, mucho más lenta e informada, convergen tanto
en el tubérculo olfatorio como en las amígdalas cerebrales, de tal manera que la
información procedente del OVNH es prioritaria y termina por anular a la información
que inicialmente procede del Sistema Olfatorio principal evitando por ende, que llegue
a la corteza olfatoria, al entrar en colusión con la información del OVNH.
De igual manera, si el Circuito Motor de los Ganglios Basales sufre alguna distorsión
por la activación involuntaria y silente del OVNH, el Circuito Afectivo puede verse
afectado y, en su caso, anticipar el desarrollo de una ulterior patotolgía
neurodegenerativa manifestándose afectivamente mediante una depresión.
En consecuencia, la Hiposmia o Anosmia, nos puede anticipar la activación que
permanece silente del OVNH, así como el sufrir una depresión al verse afectados tanto
el Circuito Motor como el Circuito Afectivo de los Ganglios Basales.
TESTIMONIO
Para refrendrar y avalar el presente estudio, Javier García coautor del mismo, se
sometió a distintas técnicas inhibidoras de su Estructura Vomeronasal. En un primer
estadio, pretendió anular la acción de las Vomeroferinas sobre cada uno de los orificios
en los que se puede aperturar en cada una de las fosas nasales. Para ello y, debido al
desconocimiento de su localización y estado de los mismos, intuitivamente se
introdujo dos cubos de hielo, experimentando una extraña sensación a la par que una
sustancial mejoría, concitada en el tiempo.
Esta técnica y metodología, por razones obvias, no se puede prolongar en el tiempo,
por lo que, días más tarde, probó actuar sobre la zona con un anestésico bucal,
experimentando de nuevo una súbita sensación de mejoría en las horas posteriores.
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Profundizando, decidió ocluir ambas fosas nasales con sendos cleenex durante los
periodos de sueño, experimentando una notoria mejoría en las mañanas siguientes.
Se ha sometido a una endoscopia para detectar la presencia de sendos extremos
sacoidales de su Estructura Vomeronasal en los que se localicen las neuronas
sensoriales bipolares. Una vez detectado, se procedió a inhibilrlo mediante la
colocación de una retícula que se le adhirió provisionalmente hasta que finalmente se
le desprendió. Experimentó una mejoría considerable, si bien, no se han podido
extraer conclusiones ciertamente rigurosas y valederas por el tiempo de su aplicación
y, en su caso, por el presumible efecto placebo.
TRATAMIENTO
ESPECIALIDADES.
EQUIPO
MULTIDISCIPLINAR
DIFICULTAD,
A los autores del presente estudio, no les sorprende por tanto, que hasta la fecha
se puedan determinar con precisión las consecuencias de las distintas patologías
neurodegenerativas, empero, se ignoren a día de hoy las causas que las originan y, en
su caso, el proceso desencadenante.
Existen, como hemos analizado, distintas concausas o variables que pueden
coadyuvar en el desarrollo de las Patologías Neurodegenerativas y que afectan a
distintas especialidades médicas, de tal manera que a un Neurólogo no le hables de las
fosas nasales ni mucho menos del OVNH, habida cuenta que se ha quedado anclado
naturalmente en sus estudios universitarios al no ser su especialidad. De la misma
manera, a un Otorrinolaringólogo no le refieras el tubérculo olfatorio, las amígdalas
cerebrales ni los Ganglios Basales.
Ambas especialidades, precisarían de la ayuda profesional de Ingenieros Químicos
que analicen pormenorizadamente la composición de todas y cada una de las clases de
Vomeroferinas de nuevo cuño que, desde la Revolución Industrial proliferan de forma
y manera exponencial en el Medioambiente.
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CONCLUSIÓN, ENSAYO CLÍNICO Y TRATAMIENTO.
Una vez han sido determinadas las concausas que vienen a coadyuvar en mayor o
menor medida el origen y las causas de las Patologías Neurodegenerativas, se puede
determinar que el OVNH es la Estructura en la que, esencialmente, se focaliza su
origen.
Que la meritada Estructura Vomeronasal, en la actualidad y por la involución
sufrida, ha pasado de ser un órgano total y plenamente funcional y esencial para la
supervivencia humana, para posteriormente y tras el desarrollo de la corteza, a ser una
Estructura atávica y secuencialmente funcional sólo en algunos individuos.
Que una vez que se apertura o descarna cualesquiera de los extremos radicados en
las fosas nasales en los que se localizan las neuronas sensoriales bipolares, pasa de ser
no funcional o estar inhibido a ser funcional, con mayor o menor intensidad.
Que esta activación involuntaria no es perceptible por los seres humanos, habida
cuenta que se carece de bulbo olfatorio accesorio y la vía neuronal tiene conexión
directa con el Sistema Nervioso Central y elude la corteza.
Que la intensidad y frecuencia con la que se activa viene determinada tanto por la
naturaleza y composición de cada especie de Vomeroferina, resultando más activas
aquellas que como los pesticidas provocan una respuesta urgente de inminente
amenaza o peligro , como por la cantidad de neuronas sensoriales bipolares expuestas,
parámetro que depende del grosor y diámetro con que en cada estadio de la vida se va
progresivamente aperturando.
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Que una vez que se activa uno o los dos orificios donde se concentran las neuronas
sensoriales bipolares, estos actúan a modo de sensores, receptores de la información
procedente cuando se ponen en contacto con las Vomeroferinas. Que los axones de
las meritadas neuronas envían su información al tubérculo Olfatorio y a las amígdalas
cerebrales, que a su vez, activan el potencial de acción de las neuronas dopaminérgicas
de la pars compacta de la sustancia negra. Se activa la Vía neuronal corta, atávica, que
elude la corteza cerebral y conecta directamente con el Sistema Nervioso Central.
Que una vez activadas segundos antes del movimiento, entra en colusión con la
información procedente de la Vía Neuronal larga o evolucionada que procede de las
cortezas cerebrales hacia los Ganglios Basales, contrarrestando la información de
urgencia o emergencia en su activación, produciéndose una distorsión en las Neuronas
Dopaminérgicas produciéndose su muerte por estrés.
Que prolongado en el tiempo este proceso contradictorio entre la información
procedente de la Vía neuronal corta respecto a la que procede de la Vía Neuronal
larga, genera un proceso brusco y discontinuo que implementa el ratio de muerte
neuronal de un 7-8% por cada década de vida y lo eleva exponencialmente, hasta que
excede de un 80%, límite a partir del cual el individuo aflora sus primeros síntomas
motores, suplidos hasta ese nivel por la elasticidad cerebro y la perentoriedad y
necesidad en el individuo de su movilidad, ante situaciones excepcionales que, no
obstante se convierten en crónicas.
Que una vez afectado el Circuito Motor de los Ganglios Basales por su perfecta
coordinación e interrelación, se altera y expande, sin solución de continuidad, tanto el
Circuito Afectivo como el Circuito Cognitivo de los Ganglios Basales, en mayor o menor
medida, dependiendo de las conexiones intranucleares de los propios Ganglios de cada
individuo. Se produce una Circuitopatía que viene a colapsar secuencialmente esa
zona vertebradora radicada en la base del cerebro.
En definitiva, lo podemos concitar en las siguientes variables o factores
coadyuvantes, consistentes en la siguiente ecuación:
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Vomeroferinas(V) o contaminantes químicos+ Activación involuntaria
del Órgano Vomeronasal Humano( OVNH)= Distorsión de los Gánglios
Basales(GB)= Alteración del Circuito Motor, Afectivo y Cognitivo, pérdida
de neuronas dopaminérgicas= PATOLOGÍAS NEURODEGENERATIVAS.
Que el cerebro intenta preservar ese 20% de neuronas dopaminérgicas aflorando
síntomas motores, teniendo la convicción que si se hace desaparecer la causa que
origina la patología y la consiguiente distorsión de las neuronas dopaminérgicas
afectando a la Vía Directa e Indirecta y, por ende, a las perfecta y sincronizadas
conexiones neuronales de los Ganglios Basales, éstos recuperarían su normalidad y, en
consecuencia, existiría la posibilidad de restañar un número suficiente de neuronas
dopaminérgicas superiores a ese 20%, nivel en el que el individuo dejaría de presentar
síntomas motores y, a su vez, se dejaría de distorsionar correlativamente al Circuito
Afectivos y al Cognitivo, habida cuenta que el Circuito Motor ha sido liberado de la
causa originadora de la distorsión.
En consecuencia, habría que concitar un Ensayo Clínico en que los sujetos controles
sean seleccionados teniendo en consideración su Estructura Vomeronasal, A su vez,
habría que agrupar a aquellos que lo tengan aperturado o descarnado en su fosa nasal
derecha respecto de aquellos que lo tengan en su fosa nasal izquierda e, incluso,
agrupar a aquellos que la tengan en los dos. Hacer un estudio por sexo y edades y
semejanzas de las distintas depresiones vomeronasales.
Una vez agrupados y seleccionados los individuos y, teniendo en consideración que
el medio ambiente es cambiante, habría que exponer su Estructura Vomeronasal
activa a la acción de aquellas Vomeroferinas que sean seleccionadas y que hayan sido
testadas por cuanto han sido expuestas a las neuronas sensoriales bipolares y, con
electrodos se haya verificado que experimentan cambios de voltaje.
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En definitiva, tendría por objeto anular la activación o información procedente de la
Vía Neuronal Corta o atávica que elude la corteza y tiene conexión directa con el
Sistema Nervioso Central y, por ende, entra en colusión con la información- activación
procedente de la Vía Neuronal larga, mucho más informada y procesada pero mucho
más lenta. Si eliminamos la activación involuntaria y contradictoria procedente de la
Vía Neuronal Corta, se conseguiría eliminar la distorsión que el proceso
desencadenante produce en los Ganglios Basales, dejando que la única Vía activa sea
la Neuronal larga, que en adelante no tenga interferencia alguna de la Vía Neuronal
Corta que habremos anulado.
Para ello, se podrían eliminar la proliferación de Vomeroferinas y, obviamente, no
habrían compuesto químicos que activasen al OVNH. Ahora bien, como los efectos de
las Vomeroferinas o contaminantes se prolongan en algunos casos hasta 50 años, no
sería suficiente para radicar la activación involuntaria del ONVH, por lo que la solución
a corto plazo pasaría por anular la activación involuntaria del OVNH y evitar, por ende,
que se desencadene el proceso de distorsión del perfecto funcionamiento de los
Ganglios Basales. Habría que anular la activación involuntaria de la Vía Neuronal Corta.
A tal efecto, resulta obvio la solución radica en impedir que las Vomeroferinas se
pongan en contacto con las neuronas sensoriales bipolares, en aquellos individuos que
hayan aflorado o descarnado en cualesquiera orificios de las fosas nasales. Si
taponamos u ocluimos esa zona, el OVNH vuelve a su estado natural evolutivo y lo
inhibimos definitivamente, sin necesidad de extirpar el mismo.
No nos extraña, en consecuencia, que hasta la fecha se puedan determinar con
exactitud las características de las patologías neurodegenerativas, como el Parkinson y
el Alzheimer, empero, se ignore la causa originadora de las mismas. La respuesta es
sencilla, no existe una sola causa, sino que estamos en disposición de aseverar que
existen múltiples, variadas y complejas concausas que coadyuvan en su conjunto al
desarrollo de estas patologías. Que asimismo, dentro de cada uno de los factores o
variables, tanto endógenos como exógenos, existen variedad de elementos que
determinan las características disímiles, cambiantes y dinámicas, como las
Vomeroferinas, sus distintas clases, la Estructura Vomeronasal y, en su caso, la mayor
o menor incidencia en la circuitería exacta y perfecta de los Ganglios Basales, con sus
distintas conexiones neuronales, tanto en la Vía directa como en la indirecta y sus
funciones motoras, límbicas y cognitivas.
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Autores del presente Estudio y Línea de Investigación:
El presente estudio ha sido posible gracias a la genialidad, esfuerzo e inestimable, a
la par que encomiable, colaboración del Coautor del mismo y que, si duda alguna
merece una reseña muy especial, que no es otro que mi Ilustre y entrañable amigo y
compañero de fatigas D. Javier García García, principal artífice y sin cuya esencial
intervención esta Línea de Investigación no hubiese visto la luz.
Coautores:
D. Javier García García
D. Javier Rodríguez Zarzalejos
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