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TEMA 24: VARICELA Y VIRUELA
Dr. Serrato
Viruela
Historia
Hay reportes en la época del Faraón Ramses V (1147 y 1143 a. C), donde se observan lesiones
clásicas de la viruela en momias. Era frecuente en el oriente medio, sobre todo en la época medieval.
En América, lo más grave se describe en el Código Florentino cuando durante la conquista de
América, un esclavo africano llegó en 1518 enfermo a Cuba y ahí se dieron una serie de casos de
viruela. Luego, cuando Hernán Cortéz ingresó a México (1520) el venía con soldados españoles y de
algunas tribus que habían colonizado en Cuba y muchos de estos esclavos venían enfermos. Esto
marcó una gran huella en la historia de México porque de toda la población de aborígenes que
había, un 80-90% de los enfermos murió a costa del virus de la Viruela y esto empezó a esparcirse
por todo América, tanto así que de los 80 millones de aborígenes que había en 1492, para 1600 solo
quedaron 2 millones. Hay que tomar en cuando, que las en dicha época no solo murieron de
epidemia de viruela, también habían epidemias de Richettsiosis entre otros.
Otros datos históricos:

1958 en Sur América hubieron 103000 casos con 16000 muertes

En 1967 hubo 15 millones de casos con 2 millones de muertes, a nivel mundial

India, Pakistán, Burma fueron zonas endémicas

Último caso: 1977

Se declaró erradicado para el año 1980
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Ilustración 1. Población de habitantes en México. Bajó de 10 millones a 2 millones en 100 años.
Características del virus

Ortho Poxvirus, que son los que producen lesiones dérmicas tipo placas

Virus DNA de genoma lineal de doble banda

Forma de ladrillo

Su tamaño es de 400 x 230 nm (virus más grande que existe)

Es visible a microscopio de luz

Replicación en citoplasma

Resistencia a inactivación, se dice que las partículas virales pueden permaneces en el
ambiente hasta por un año y tomando en cuenta que la vía de adquisición es por vía
aerógena, es muy fácil la transmisión.
Epidemiología
Reservorio: El
hombre
Transmisión: Vía
aerógena /lesiones
piel, fomites o ropa
Infecciosidad: Desde
inicio rash o exantema
hasta desaparición de
costras

De distribución universal

Susceptibilidad: las personas no vacunadas, sin embargo, actualmente no se vacuna a
nadie.
Patogenia

Período incubación es de 7 a 19 días (IMPORTANTE)

El Ingreso del virus es por vía respiratoria
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
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Existe replicación viral en tejidos linfáticos y mucosa oro-faringe
1. Inicia con una viremia
transitoria e infección en
células del sistema retículo
endotelial del cuerpo
2. Luego viene una Viremia secundaria mas
intensa, en donde el virus se expresa a nivel
de piel y es donde se da la manifestación
clinica de la enfermedad
Cuadro clínico
Presenta dos cuadros clínicos:
1. Viruela mayor
2. Viruela menor
1. VIRUELA MAYOR:

Representa el 90 % de los casos, con un 30 % de mortalidad. Usualmente mueren en la
segunda semana tras la infección.

Presenta dos variantes, ambas con casi un 100% de mortalidad
-
Variante lisa
-
Variante hemorrágica

Es una enfermedad viral sistémica de inicio súbito

3% de los casos presentan una enfermedad fulminante con pródromo intenso

Pueden darse hemorragias cutáneas y en mucosas, sobretodo en mucosa abdominal y en
útero
FASES:
a. Periodo de incubación: 7 a 19 días
b. Fase prodrómica: 2 a 4 días

Paciente con fiebre alta 38º a 40ºC,

Cefalea y dolor corporal junto con una dorsalgia intensa

Vómito

Demasiado enfermo para continuar con actividades

Postración por unos 5 días
c. Fase exantemática (primeras erupciones):

Inicia en lengua y boca como manchas pequeñas de color rojo
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Las lesiones se abren y esparcen líquidos infecciosos en cavidad oral y garganta, que
tienen altísima infecciosidad

La erupción inicia en cara, brazos y piernas. En 24 horas se extiende por todo el cuerpo.
Con exantema y puede existir fiebre baja.
d. Evolucionan las lesiones: Las lesiones se presentan de la siguiente manera (Lo siguiente es
importantísimo, aprendérselo para toda la vida):
Sigue con
pápulas por 14 días
Máculas por 14 días
Pasan a
lesiones
liquidas como
vesiculas por
1-4 días
Luego a
pústulas que
duran de 2-6
días
Por último en
costras que
durán de 2-4
semanas
VIRUELA MENOR

Tiene una tasa de letalidad del 1%

Exantema similar a la viruela mayor, es generalizado pero
menos grave

Puede presentar variantes planas y hemorrágicas

Solía confundirse con la varicela
Ilustración 2. Niña de Bangladesh
con lesiones de viruela
Diagnóstico de laboratorio (esto no lo menciono, agrego lo de la ppt)

Aislamiento y cultivo del virus a partir de exudados faríngeos, sangre, y lesiones
dermatológicas

Incremento de IgG

ELISA

IgM Positiva

RIA
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Vacuna

Es muy conocida, desde hace 3000 años los chinos la utilizaban mediante la variolización.
Sin embargo este método tenía una mortalidad de 50%.

Años después, Laidy Montagu observó en Turquía uso de material de pústulas de vacas y
las inoculó a sus hijas.

Ya en 1798, Jenner vacuna exitosamente a James Phipps de 8años, demostrando que si
se podía hacer una vacuna utilizando el virus de la Vaccinia producida a partir de lesiones
vesiculares de terneras, ovejas, en huevos embrionados. (Esto para mí no tiene mucho
sentido, pero el profe lo dijo así)

La vacuna se utiliza en una sola dosis
La vacunación ya no es recomendable porque se supone que ya el virus no está circulando. De
hecho, los últimos casos de viruela que hubo fueron en el personal de laboratorio que estaba
manipulando el virus.
Contraindicaciones:
Complicaciones post vacuna:
- Pacientes inmuno-comprometidos
- Encefalitis
- Mujeres embarazadas
- Vaccinia progresiva
- Tratamientos con esteroides
- Eccema post vacunal
- Pacientes con eccema
- Infección con bacterias
- Desnutrición
Recomendación:
- Contactos de casos clínicos
- Personal de salud
- Personal de fuerzas armadas
- Viajeros zonas endémicas
Varicela Zoster
Historia

Por años se pensó que era una variante de la Viruela.

Fue descrita en el siglo XVI y conocida cuando eso como Cristalli o Verol Volante

El término Varicela fue dado por Daniel Sennert hasta 1632
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
William Hebberden, un médico inglés establece la diferencia entre Viruela y Varicela

Paul Gerson, establece las diferencias histológicos entre Viruela y Varicela

En el siglo XX se establece la relación entre Varicela y Zoster
Características del virus Varicela Zoster

Pertenecen a la familia de Herpesviridae

Es un Herpes virus humano 3 o HHV3 (alfa)

Virus AND, de doble cadena y simetría Icosahédrica

Tiene corta vida en el medio ambiente

La Infección primaria es la Varicela, mientras que la Infección recurrente (que se da años
después) se conoce como Zoster
Varicela
Zoster
Infección
primaria
Infección
recurrente
Epidemiología
Reservorio: El
hombre
Transmisión: Por
secreciones
nasofaríngeas.
Contacto con lesiones
Infecciosidad: desde 1-2 días antes
y dura hasta que las lesiones estén
como costras. Es mayor en inmunocomprometidos
Patogénesis:

La replicación del virus se da en nasofaringe y ganglios linfáticos regionales

Hay episodios repetidos de Viremia (IMPORTANTE)

Es importante que durante estas viremias, múltiples
tejidos incluidos, ganglios sensoriales son infectados y
quedan infectados para toda la vida.
El Doctor mencionó que le interesa:
Cuantas viremias hay en cada virus
que dio, así como las características
de las lesiones (color, formas y si
son centrípetas o centrifugas)
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Primera ronda de
replicación viral
se da en
nasofarine y
gaglios linfáticos
regionales

Seguida de una
primera viremia:
del 4 al 6 día post
infección
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Seguida de una
viremia
secundaria entre
días 14 al 16 post
infección
Segunda ronda
de replicación
viral se da en
Hígado y bazo
En cada una de estas viremias hay difusión viral a células
endoteliales, capilares y epidermis

A diferencia de la viruela en la que se daba una sucesión de
lesiones (o también llamadas cosechas): primero maculas,
luego papelas, luego vesículas, pústulas y por último costras,
en el caso de varicela vamos a observar todo este tipo de
lesiones o cosechas de forma simultánea, es decir, al mismo Ilustración 3. Lesiones típicas de varicela
donde se observan los diferentes estadios.
tiempo podemos tener maculas, pápulas, vesículas y costras. Se ven máculas, pápulas, vesículas.

La Infección viral a células de la capa de Malpighi produce
edema intercelular e intracelular con lo que se producen las clásicas vesículas
Cuadro clínico:
PI: 14 a 21 días
Fase Prodrómica:

1-2 días, con fiebre, malestar general e infecciones leves atípicas

En adultos cuadro es más severo y el cuadro sub-clínico es poco frecuente
Fase exantémica

Exantema generalizado máculas/pápulas que van pasando hasta llegar a vesículas

Afecta también mucosas bucal y faríngea

Las cosechas de vesículas pruriginosas se dan cada 2-4 días.

Generalmente aparecen primero en el tronco luego cabeza y extremidades (IMPORTANTE)

Afecta mucosas

Es benigna en niños
Complicaciones

Infección bacteriana de las lesiones
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
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Compromiso y manifestaciones SNC como encefalopatía. Cuando hay encefalopatía es
importante saber que las secuelas son permanentes.

Neumonía, es rara en niños pero frecuente en adultos

Tasa mortalidad va de un 10 – 40 %

Ocurre también en pacientes con enfermedades debilitantes

Hospitalización 3/1000 casos y muerte 1/60.000 casos
Grupos de riesgo:

Adultos Normales

Antes se creía que se daba en personas inmuno- comprometidas, pero esto ha cambiado
muchísimo y se ha demostrado que no es cierto.

Recién nacidos de madres con aparecimiento de rash 5 días antes y 48 horas post parto
Herpes Zoster

Reactivación del Virus de la Varicela que ha permanecido en los ganglios sensoriales

Se da en un 70 % de personas que han tenido Varicella

Asociado con: Edad, Inmuno-supresión, exposición intrauterina, menores de 18 meses
Cuadro clínico

Los ganglios de las raíces dorsales son afectados

Dolor es intenso con mucho ardor

Hay parestesia por varias semanas

Vesículas de base eritematosa en la zona inervada por los nervios sensitivos de uno o
varios grupos contiguos de ganglios.

Las lesiones en brotes irregulares sobre el trayecto de los nervios

En algunos caso puede producir hemiplejías y deterioro visual
Zoster

Usualmente se da un eritema vesicular en racimos

La lesión es unilateral

Presenta un dolor intenso al inicio, con linfadenopatía regional

Usualmente aparece en el tronco o en la cara

En la cabeza siguen distribución de pares craneales.
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
Puede haber lesión en la córnea, así como zoster oftálmico

Puede asociarse a cambios malignos en áreas afectadas

Hay mucha pérdida de sensibilidad post infección
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Síndrome de Varicela congénita (al igual que CMV)

Resulta de la Infección materna durante el embarazo

El período de riesgo es en las primeras 20 semanas de gestación

Se da Atrofia de extremidades y lesiones dérmicas

Son niños de bajo peso al nacer, con anormalidades de visión y daño neurológico
Diagnóstico de laboratorio (solo lo leyó)

Aislamiento del virus de muestras Clínicas

Sangre. Exudados faríngeos, LCR

Elevación en Título de Ig M

Resultado positivo por Ig G (80 a 90 % Acs)

ELISA, FC, IFA, RIA

PCR
Vacuna: 1970

Composición: Virus vivo( Oka-Merck)

Eficacia: 95%

Inmunidad: más de 7 años

Programa: 1 dosis en menores de 13 años

Puede administrarse con SPR (Sarampión, paperas y rubeola)
Recomendación:
Contraindicaciones o reacciones adversas:
- Pacientes inmuno-comprometidos
Vacunación de rutina en niños 12-18
meses
- Mujeres embarazadas
Mayores de 13 años sin historia de
varicela
- Tratamientos con esteroides
Maestros escolares
- Pacientes con eccema
Personal militar / Viajeros
- Desnutrición
Personal instituciones de salud
Mujeres en edad fértil
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Tratamiento

Antivirales como el Aciclovir (primeros días)

Antihistamínico como Clorotrimeton)

Inmunización pasiva con Gama Globulina hiperinmune. Se utiliza en embarazadas, recién
nacidos e inmunocomprometidos

Sindrome de Reye: se trata con Ácido acetil salicílico
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