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GUÍA ATENCIÓN HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
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1. GUÌA DE ATENCION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
1.1 JUSTIFICACIÓN
La Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) afecta aproximadamente al 20% de la
población adulta de la mayoría de los países, es la primera causa de morbilidad y
motiva el mayor número de consultas dentro de las afecciones del aparato
circulatorio.
La Hipertensión Arterial es el factor de riesgo más importante para la enfermedad
cardiocerebrovascular, y a menudo se asocia con otros factores de riesgo bien
conocidos tales como dieta, elevación de lípidos sanguíneos, obesidad,
tabaquismo, Diabetes Mellitus e inactividad física (sedentarismo).
Las personas con hipertensión tienen de dos a cuatro veces más riesgo de
presentar enfermedad coronaria (EC), así mismo la reducción de 5-6 mm. Hg en la
presión arterial disminuye de 20 -25% el riesgo de EC. Sin
embargo cuando aumenta en 7.5 mm Hg la presión diastólica, se incrementa de 10
a 20 veces el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV), y el control de la presión
arterial disminuye en 30-50% la incidencia de ACV.
Según los datos de mortalidad del DANE en 1995 la enfermedad hipertensiva
ocupo el 9° lugar aportando el 3.05% de total de las defunciones por todas las
causas, y según el Sistema de Información del Ministerio de Salud, la enfermedad
hipertensiva fue la octava causa de morbilidad en consulta externa en 1997 en el
total de la población, siendo la primera causa para a población de 45 -59 años con
el 10.97% de los casos, y para la población de 60 y más años con el 14.8% de los
casos de consulta.
Controlar la Hipertensión Arterial significa controlar el riesgo de Enfermedad
Coronaria, Accidente Cerebrovascular, mejorar la expectativa de vida en la edad
adulta, con énfasis en la calidad de la misma, y sobre todo, una ganancia efectiva
de años de vida saludables para el conjunto de los colombianos, lo que permitirá
acercarnos en este campo a los países desarrollados.
El control de la Hipertensión es sin embargo un proceso complejo y
multidimensional cuyo objetivo debe ser la prevención primaria, la detección
temprana y un tratamiento adecuado y oportuno que prevenga la aparición de
complicaciones. La detección temprana se fundamenta en la posibilidad de la
población de acceder a la toma de presión arterial, a la intervención no
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farmacológica de los factores de riesgo, y farmacología de la Hipertensión Arterial,
que según los grandes estudios han demostrado un mayor beneficio en la
reducción de accidentes cerebrovasculares, y cardiopatías coronarias.
1.2 OBJETIVO
Detectar tempranamente la hipertensión arterial, brindar el tratamiento adecuado
y minimizar las complicaciones, secuelas y muerte.
1.3 DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES
1.4 DEFINICION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial se define como el nivel de presión arterial sistólica (PAS)
mayor o igual a 140 mm Hg, o como el nivel de presión arterial diastólica (PAD)
mayor o igual a 90 mmHg.
Cuando la presión arterial sistólica (PAS) es igual o mayor a 160 mmHg,
generalmente en personas mayores de 60 años, se considera hipertensión sistólica
y es un factor de riesgo para enfermedad cardiocerebrovascular.
1.5 DESCRIPCION CLINICA
La hipertensión arterial es una enfermedad silenciosa y lentamente progresiva que
se presenta en todas las edades con énfasis en personas entre 30 y 50 años,
generalmente asintomática, que después de 10 o 20 años ocasiona daños
significativos en órganos blancos.
En ocasiones se dificulta el diagnóstico, aunque pueden presentarse algunos
síntomas que son muy inespecíficos tales como: cefalea, epistaxis, tinitus,
palpitaciones, mareo, alteraciones visuales, nerviosismo, insomnio, fatiga fácil.
La hipertensión arterial va acompañada de alteraciones funcionales1. Algunos de
los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en la hipertensión arterial son:




Cambios estructurales en el sistema cardiovascular
Disfunción endotelial
El sistema nervioso simpático
Sistema renina-angiotensina
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 Mecanismos renales.
1.6 COMPLICACIONES
La presión arterial y el deterioro de órganos debe evaluarse por separado, puesto
que puede encontrarse presiones muy elevadas sin lesión de órganos, y por el
contrario la lesión de órganos puede darse con una moderada elevación de la
presión arterial.
1.7 FACTORES DE RIESGO
Se han identificado factores de riesgo genéticos, comportamentales, biológicos,
sociales y psicológicos en la aparición de la hipertensión arterial, estos han sido
clasificados de acuerdo a su posibilidad de intervención, en factores de riesgo
modificables y no modificables para facilitar su identificación e intervención. Los
factores de riesgo no modificables son inherentes al individuo (sexo, raza, edad,
herencia), y los factores de riesgo modificables pueden ser evitados, disminuidos o
eliminados.
1.7.1 FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
 EDAD:
Las personas mayores de 65 años tienen mayor riesgo de presentar hipertensión
sistólica. La edad de riesgo se disminuye cuando se asocian dos o más factores de
riesgo.
 SEXO:
La hipertensión y el accidente cerebrovascular hemorrágico es más frecuente en
mujeres menopáusicas. La enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular de
tipo arterioesclerótico oclusivo se presenta con mayor frecuencia en el sexo
masculino6.
 ORIGEN ÉTNICO:
La hipertensión arterial se presenta de manera más frecuente y agresiva en la raza
negra.
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 HERENCIA:
La presencia de enfermedad cardiovascular en un familiar hasta 2ª grado de
consanguinidad antes de la sexta década de vida, definitivamente influye en la
presencia de enfermedad cardiovascular.
1.7.2 FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
1.7.2.1 FACTORES COMPORTAMENTALES
 TABAQUISMO:
El tabaco es responsable de la muerte anual de más o menos 3.000.000 de
personas en el mundo. El tabaco es responsable del 25% de las enfermedades
crónicas. Los fumadores tienen el doble de probabilidades de padecer HTA.
1.7.2.2 FACTOR DE RIESGO RELACION CAUSAL
 ALCOHOL:
El consumo de una copa de alcohol aumenta la PAS en 1 mmHg, y la PAD en 0.5
mmHg. Se ha demostrado que el consumo de alcohol diariamente presenta niveles
de PAS de 6.6 mmHg y PAD de 4.7 mmHg, más elevados que los que lo hacen una
vez por semana, independiente del consumo semanal total10.
 SEDENTARISMO:
La vida sedentaria aumenta de la masa muscular (sobrepeso), aumenta el
colesterol. Una persona sedentaria tiene un riesgo mayor (20 a 50%) de contraer
hipertensión.
 NUTRICIONAL:
Elevado consumo de sodio presente en la sal y el bajo consumo de potasio se han
asociado a la hipertensión arterial12. El consumo de grasas, especialmente
saturadas de origen animal, es un factor de riesgo en hipercolesterolemia debido al
poder aterogénico que incrementa los niveles de colesterol LDL13.
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 PSICOLOGICOS:
El estrés es un factor de riesgo mayor para la hipertensión. Asociado al
Y SOCIALES estrés se encuentra el patrón de comportamiento tipo A
(competitividad, hostilidad, impaciencia, verbalización y movimientos rápidos).
1.7.3 FACTORES BIOLOGICOS
 OBESIDAD:
El exceso de peso, está asociado con riesgo seis veces mayor de padecer
hipertensión arterial, al igual que un IMC > de 27. Por cada 10 Kg. de aumento de
peso la PAS aumenta de 2-3 mmHg y la PAD de 1-3 mmHg. La circunferencia
abdominal de 85 cm. en mujeres y de 9.8 cm. en hombres está asociada a mayor
riesgo de Hipertensión, y a dislipidemias.
 DISLIPIDEMIAS:
El estudio de Framingham demostró que el aumento de los lípidos conduce a
enfermedad coronaria e hipertensión.
 DIABETES MELLITUS:
La diabetes aumenta de dos a tres veces el riesgo de Hipertensión. El trastorno del
metabolismo conlleva a un cambio en el manejo de los lípidos además del daño
vascular que produce la enfermedad.
1.8 POBLACION OBJETO
Población con diagnóstico de hipertensión arterial sistémica, afiliados a los
regímenes contributivo y subsidiado.
1.9 CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN
1.9.1 DIAGNÓSTICO
Toma de la presión arterial
La toma de la presión arterial es el método utilizado para la detección temprana de
la hipertensión arterial en los diferentes grupos de población.
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El esquema para la toma de presión arterial planteado es el sugerido por el Sexto
Comité Conjunto Nacional (JNC VI), basado en las recomendaciones de la
Asociación Americana del Corazón, la Sociedad Americana de Hipertensión y la
Organización Panamericana de la Salud.
Adecuada técnica en la medición de la tensión arterial:
 La persona debe estar sentada en una silla con su espalda apoyada, sus
antebrazos apoyados y sus brazos a nivel del corazón.
 No haber fumado o ingerido cafeína durante los 30 minutos previos a la
medición.
 La medición debe hacerse después de cinco minutos de reposo.
 El tamaño del brazalete debe ocupar el 80% de la longitud total del brazo.
 Preferiblemente con un esfigmomanómetro de mercurio o medidor
electrónico validado.
 Deben promediarse dos o más mediciones tomadas en forma separada, con
un intervalo de dos minutos.
 Si las dos primeras mediciones difieren por más de 5 mmHg, se deben
obtener y promediar mediciones adicionales.
Para la toma de la tensión arterial se deben cumplir los siguientes requisitos:
 Perfecto funcionamiento del equipo utilizado.
 Personal médico y de enfermería capacitado y entrenado.
 Capacidad para identificar el significado de los datos obtenidos en la toma.
No siempre la toma de presión arterial en el consultorio es la más objetiva, por eso
en ocasiones se deben considerar las cifras tomadas en la casa o hacer mediciones
ambulatorias por 24 horas, cuyo uso se limita a ciertas situaciones especiales para
descartar:
 Hipertensión de consultorio o bata blanca.
 Hipertensión episódica.
 Síntomas de hipotensión asociados con medicamentos o disfunción
autonómica.
 Síndrome de síncope del seno carotideo.
 Síndrome de marcapaso.
 Evaluación de resistencia al medicamento.
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Clasificación por grados de presión arterial en adultos
Teniendo en cuenta los resultados de la toma de presión arterial, se clasifica el
grado de presión arterial.
El médico, la enfermera o la auxiliar de enfermería deben informar a la persona
acerca del resultado de la toma de presión arterial, orientar y dar educación sobre
estilos de vida saludable, y darle una nueva cita, con el fin de mantener la adhesión
y continuidad en los controles de presión arterial.
 Presión Arterial Óptima o Normal. En caso de personas con presión arterial
óptima o normal, sin factores de riesgo asociados, se hacen los registros
correspondientes, se da educación en estilos de vida saludable y se cita
para un nuevo control en cinco años.
 Presión Arterial Normal: con factores de riesgo y Presión Arterial Normal
Alta. Las personas con presión arterial normal con factor de riesgo y normal
alta sin factores de riesgo se citan a control en dos años y con presión
normal alta con factores de riesgo, se citan a control en un año, en ambos
casos se da educación en estilos de vida saludable y se intervienen los
factores de riesgo en forma individualizada, con el profesional
correspondiente (nutricionista, psicólogo, médico, etc.).
 Hipertensión Arterial Estado 1, 2 y 3: Como en los anteriores casos las
personas con hipertensión estado 1, 2 y 3, el médico realiza el control de TA
confirmatorio, incluyendo anamnesis, examen físico completo y en caso
necesario solicita los laboratorios de rutina. Todas las personas deben
recibir educación en estilos de vida saludables y en caso de tener factores
de riesgo se deben intervenir en forma individualizada.
Los datos obtenidos en el interrogatorio y en el examen físico pueden ser
suficientes para realizar el diagnostico definitivo, sin embargo algunos exámenes
de laboratorio solicitados en la consulta médica inicial, pueden aportar
información adicional acerca del impacto de la hipertensión arterial en lesión de
órgano blanco y definir además factores de riesgo cardiovasculares asociados.
Algunos exámenes son opcionales y dependen del criterio médico: Rayos X de
tórax, ecocardiograma, Microalbuminuria, Na y Ca séricos, ácido úrico,
hemoglobinaglicosilada.
La valoración completa debe orientar la clasificación del grado de hipertensión
arterial, identificar los factores de riesgo asociados, el riesgo cardiovascular total,
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la lesión de órgano blanco, implementar la terapia individual, y determinar la
respuesta al tratamiento instaurado.
1.10 TRATAMIENTO
Una vez establecido el diagnóstico definitivo de hipertensión arterial, el
tratamiento de elección puede ser no farmacológico o farmacológico de acuerdo al
estado de la hipertensión y los factores de riesgo asociados.
Cuando se va iniciar tratamiento la persona debe ser informada ampliamente
sobre la hipertensión arterial, cuales son las cifras de presión arterial que maneja,
cuales son los factores de riesgo identificados, cuales son las acciones protectoras,
el tratamiento, los efectos secundarios y las posibles complicaciones.
Es importante en el tratamiento de la hipertensión arterial disponer de un equipo
de salud interdisciplinario (médico, personal de enfermería, nutricionista,
psicólogos, etc.), capacitados y comprometidos en la educación, detección
temprana y atención oportuna de la hipertensión arterial
El tratamiento de la hipertensión arterial en estados 1, 2 y 3 está determinado por
el grado de presión arterial, la presencia o ausencia de lesión de órgano blanco y la
presencia o ausencia de factores de riesgo.
1.11 METAS DE UN TRATAMIENTO EXITOSO
La meta inicial, especialmente en los mayores de 50 años, es alcanzar una PA
SISTÒLICA < 140 mmHg; si el paciente es diabético o tiene nefropatía una PA
SISTÒLICA <130 mmHg.
Otra meta importante, especialmente en los menores de 50 años, es alcanzar una
PA DIASTOLICA <90 mmHg; si el paciente es diabético o tiene nefropatía se debe
bajar su PA DIASTOLICA por debajo de 80 mmH
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1.12 ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION
MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA
Pacientes que no alcanza las metas de PA <140/90
o Diabéticos ò con Nefropatías crónicas que no alcanzan la PA <130/80
Fármacos de elección inicial
Sin condiciones para obligatoria escogencia Con condiciones para
obligatoria escogencia
ESTADIO I
ESTADIO II
PAS 140 – 159
PAD 90-99
MAYORÌA: TZ
SE PUEDEN:
I-ECA,BRA,BB,BCC
PAS MAYOR O IGUAL 160
PAD MAYOR O IGUAL 100
MAYORÌA: COMBINACIÒN
DE TZ MÀS I-ECAS
BRA,BB,BCC
FARAMACOS PARA ICC, POST
INFARTO
ALTO RIESGO CORONARIO,DM, IRC,
DM, IRC, PREVENCIÒN
SECUNDARIA ACV
OMBINE CON OTROS FÀRMACO:
PARA LOS QUE NO ALCANCEN LAS METAS
AUMENTE DOSIS: AGREGE OTROS FÀRMACOS. REMITA A UN
ESPECIALISTA
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1.13 PLAN DE ACCIÓN MÉDICO EN LOS PACIENTES CON HTA:
Conocer si se tienen otros factores de riesgo CV
Calcular el riesgo CV global del paciente
Comorbilidades del paciente
Comunicar al paciente las metas que se van alcanzar
Comenzar tratamiento
Combinar con prudencia pero sin miedo
1.14 CAUSAS DE HTA RESISTENCIA O DE DEFÌCIL MANEJO:
 Inadecuada toma de PA
 Sobrecarga de volumen: Exceso de sodio dietario, retención de líquidos por
nefropatía, terapia diurética inadecuada.
 Relacionada con medicamentos: No adhesión al tratamiento, dosis inadecuadas,
monoterapias cuando no esta indicado, combinaciones inapropiadas tomas de
Aines, I-Cox, consumo de cocaína, anfetaminas, simpaticomiméticos
(anorexìgenos, descongestionantes), hormonas contraceptivas o adrenales,
ciclosporina, tacrolimus, eritropoyetina, sustitutos de la nicotina.
 Obesidad
 Alcoholismo
 Causas identificables de hipertensión
 Suministros de medicamentos antihipertensivos de mala calidad.
2 GUIA DE MANEJO DE LA FALLA CARDIACA
En la actualidad existe suficiente evidencia sobre los beneficios de los tratamientos
medicamentosos en términos de mejorar el bienestar y prolongar la vida.
El problema radica en la baja prescripción y dosificación de estos medicamentos a pesar
del beneficio que presentan estos para el paciente de falla cardiaca.
Por lo tanto la necesidad de guías de las prácticas de manejo apropiado y seguro de
tratamientos con beneficios comprobado en ICC.
Beneficios del tratamiento farmacológico basado en la evidencia en pacientes en falla
cardiaca.
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2.1 EVENTOS EVITADOS POR CADA 100 PACIENTES TRATADOS
IECA
BB
B. DE
ALDOSTERONA
ARA2
MUERTE
45
36
113
29
PACIENTES
HOSPITALIZADOS
POR ICC
96
46
95
60
MUERTE U
HOSPITALIZACIÒN
POR ICC
108
63
48
Las recomendaciones inician asumiendo que se ha hecho un diagnostico clínico de ICC y
puede ser iniciado con un diurético para tratar síntomas y signos de sodio y agua.
PASO1:
Confirmar presencia de disfunción sistólica ventricular.
PASO 2:
Iniciar terapia de primera línea para los pacientes con ICC causado por LVSD, es decir IECA,
BB; a menos de que estén contraindicados.
El objetivo es tratar a todos los pacientes con IECA y un BB en las dosis consideradas como
metas en los adultos. Sin embargo las dosis bajas de ambos tratamientos tienen la
probabilidad de ser valiosas y debería usarse si no se toleran las dosis altas.
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Los IECA son beneficios incluso en los pacientes con LVSD asintomático (clase 1NYA) la
evidencia también muestra el uso de un ARA2 cuando la IECA no sea tolerada sobretodo
por causa de la tos.
PASO 3:
 Requerir la prescripción de terapia adicional para los pacientes con síntomas y
signos persistentes de ICC.
 Se recomienda spirolactona en pacientes con síntomas severos (clase 3 y 4 de
NYHA).
 Las nuevas evidencias siguieren añadir un ARA2 en pacientes con síntomas
persistentes (clase 2 a 4 de NYHA). Este tratamiento se debe adicionar después de
optimizar la terapia con IECA.
Cabe anotar que es insufienciente la evidencia en cuanto a si se debe usar un ARA2 y
sipironolactona, además de un IECA y hay pocas experiencias con esta triple terapia. Existe
mayor probabilidad de disfunción renal e hiperkalemia. Por lo tanto no se recomienda.
La digoxina puede tener un rol especial en el paciente con fibrilación auricular cuando se
requiere control rápido de la frecuencia ventricular (no se puede lograr con titulación de
BB). El uso inicial con digoxina no debe impedir el uso subsiguiente con BB.
La digoxina se puede retirar si se desarrolla bradicardia excesiva durante la combinación
de digoxina – BB.
2.3 CONCLUSIONES:
La baja prescripción y subdosificación de algunos tratamientos que reducen la mortalidad
y la morbilidad en pacientes con ICC en estudios clínicos controlados, es un problema
persistente. Este subtratamiento ha privado a los pacientes de los beneficios de estos
tratamientos.
Por el contrario el uso inapropiado de sipironolactona condujo a altos riesgos de muerte y
hospitalización por hiperkalemia grave.
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IECAS
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BB
Duplicar
la
dosis Duplicar
la
dosis
lentamente con intervalos lentamente con intervalos
no menores de dos veces no menores de 2 veces por
por semana.
semana.
RECOMENDACIONES
PARA EL PACIENTE
Tener como objetivo la Tener como objetivo la
dosis meta o la máxima dosis meta o la máxima
tolerada.
tolerada. Recordar que
algún bb es mejor que
Monitorear la PA y química ninguno.
sanguínea,
chequear
química sanguínea 1-2 Monitorear la PA y la FC,
semanas después del inicio estatus clínico, chequear
de la titulación final de la química sanguínea 1-2
dosis.
semanas después de la
titulaci0on final de la dosis.
Cuándo
detener
la
titulación
Cuándo detener la
ascendente/reducir
la titulación
dosis/suspender
ascendente/reducir la
tratamiento ayudar con dosis/suspender
educación al paciente. tratamiento ayudar con
(Enfermera especialista en educación al paciente.
ICC).
(Enfermera especialista en
ICC).
Explicar los beneficios
esperados.
Explicar los beneficios
esperados.
El
tratamiento
se
administra para mejorar El tratamiento se
los síntomas, prevenir el administra para mejorar
empeoramiento de la ICC los síntomas, prevenir el
que
conduzca
a empeoramiento de la ICC
hospitalización
e que conduzca a
incrementar supervivencia. hospitalización e
incrementar supervivencia.
Recomendar
a
los Puede desarrollarse
pacientes que reporten los mejoría sintomática
efectos adversos, ejemplo lentamente después de
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mareo, hipotensión y tos.
iniciar el tratamiento y
toma de 3 a 6 meses o
Recomendar
a
los más.
pacientes que eviten los
AINES no prescritos por
Puede ocurrir deterioro
sintomático en la fase de
inicio/titilación
un médico y los sustitutos Ascendente; a largo plazo
de la sal altos en K.
los bb aumentan el
bienestar.
Recomendar a los
pacientes reportar el
deterioro, usualmente
mejora ajustando el
medicamento, no
suspender la terapia con
bb.
Para detectar y tratar el
deterioro se debe
estimular a los pacientes
que se pesen diariamente
(al despertar, antes de
vestirse, después de
evacuar, antes de comer) e
incrementen dosis de
diuréticos sí el peso
aumenta en forma
persistente (>2 días)>1.5 –
2.0 kg.
Presión
arterial
baja
sintomática: Usualmente
no
requiere
ningún
cambio.
Empeoramiento de los
síntomas/signos (aumento
de la disnea, fatiga,
edema, aumento de peso).
Hipotenso asintomático: Si
se produce mareo y/o
Si aumente la congestión
se debe incrementar la
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ARTERIAL
SOLUCION DE
PROBLEMAS
confusión y presión arterial
baja; reconsiderar la
posibilidad de nitritos,
calcio, antagonistas y otros
vasodilatadores.
Si no hay signos y síntomas
de congestión, considerar
la reducción de la dosis del
diurético.
Si no buscar asesoría
especialista.
Tos: común en pacientes
con ICC, muchos de
quienes
tienen
enfermedad pulmonar
relacionada
con
el
habito
de
fumar,
incluyendo cáncer.
VERSION: 1
VIGENCIA: 2014-03-03
dosis de diurético y/o
reducir la dosis de bb (si el
diurético no tuvo efecto).
Si hay fatiga marcada (y/o
bradicardia) reducir a la
mitad la dosis de bb rara
vez es necesario.
Revisar al paciente 1-2
semanas si no buscar
asesoría especialista.
Si se produce deterioro
serio, reducir a la mitad
de la dosis de bb o
suspender
ese
tratamiento. ( rara vez
es necesario ) buscara
asesoría.
La tos es un síntoma de
edema pulmonar que se
debe excluir: Cuando se
desarrolla tos nueva o
empeora.
¿PORQUE EVIDENCIA?
Frecuencia
cardiaca
baja: Si la frecuencia es
<50 latidos/minutos y
los síntomas empeoran
reducir a la mitad de la
dosis de bb si hay
La tos inducida por deterioro
severo
IECAS rara vez requiere suspender.
descontinuar
el
tratamiento, cuando es Revisar la necesidad de
muy molesta que no otro
medicamento
permite
dormir
se reductor
de
la
considera cambiar por frecuencia cardiaca por
un ARA2.
ejemplo.
Digoxina,
amiodarona, diltiazem,
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Empeoramiento de la
función renal: Se espera
incremento en la ùrea,
creatinina y potasio
después del inicio de un
IECA, si es pequeño y
asintomático
no
requiere tomara acción.
verapamilo.
Es
aceptable
un
incremento
de
la
creatinina hasta del 50%
por encima del nivel
basal
o
266umol
(3mgfdi), que es el màs
pequeño.
VIGENCIA: 2014-03-03
Programar
excluir
cardiaco.
ECG para
bloqueo
Presión arterial baja
asintomática:
Usualmente no requiere
cambios
hipotensión
sintomática:
si
hay
mareo y/o confusión y
presión arterial baja,
reconsiderar
las
necesidades de nitratos
Calciantagonistas.
Un incremento en el
potasio a <5,5 mmol/L
es aceptable
CONSENSUS
SOLVD – T
USCP, CIBIS II
MERIT
–
HF,
Mostraron que los IECAS COPERNICUS, COMET
incrementan
la
supervivencia y reducen Mostraron que ciertos
la hospitalización y bb incrementaban la
mejoran las clases NYHA supervivencia, reduce la
y calidad de vida del hospitalización
y
paciente con todos los mejoran las clases
grados
de
ICC NYHA y la calidad de
sintomático.
vida cuando se adiciona
a la terapia base en
pacientes con ICC leve y
moderada, establece en
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ARTERIAL
VERSION: 1
VIGENCIA: 2014-03-03
algunos pacientes con
ICC severa.
¿EN QUIOENES Y
CUANDO?
Indicaciones
Potencialmente todos Potencialmente
todos
los pacientes con ICC.
los pacientes con ICC y
moderada
estable;
Tratamiento de primera tratamiento de primera
línea (junto con bb ) en línea junta a IECAS en
pacientes de ICC clase II pacientes
con
ICC
– IV NYHA; iniciar lo mas estable clase I – IINYA;
tempranamente posible iniciar lo mas temprano
en el curso de la posible en el curso de la
enfermedad. Los IECA enfermedad.
son beneficiosos en
pacientes asintomáticos.
(clase I NYHA).
Historia
de
angioneuròtico
edema Asma
CONTRAINDICACIONES
Estenosis arterial renal
bilateral conocida.
PRECAUCIONES
Hiperkalemia
significativa
(K+>5,0mmol/k).
Disfunción
renal
significativa ( creatinina
221 umol/lo > 2,5
mg/dl).
ICC severa
NYHA)
(clase
IV
Exacerbación actual o
reciente (<4 semanas )
Exacerbación de ICC
Hipotensión sistemática Bloqueo cardiaco o
o asintomática severa frecuencia cardiaca <60
(PA sistólica <90mhg).
minutos.
Signo persistentes de
congestión, hipotensión.
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ARTERIAL
VERSION: 1
VIGENCIA: 2014-03-03
Presión venosa yugular
elevada, ascitis, marcado
edema periférico.
Suplementos de K + Verapamilo, diltiazem.
diuréticos – ahorradores
de calcio.
Diogoxina, amiodarona.
INTERACIONES
MEDICAMENTOSAS
Antagonistas
de
aldosterona,
bloqueadores
de
receptores
de
angiotensina, AINES.
Sustitutos bajos de sal
con alto contenido de K+
¿DONDE?
En la comunidad para la En la comunidad en
mayoría
de
las pacientes estables.
comunidades.
No
en
pacientes
hospitalizados
por
empeoramiento de ICC.
3 GUIA DE ATENCION DE LA DIABETES TIPO I
3.1 JUSTIFICACIÓN
La Diabetes Mellitus tipo 1 es una enfermedad crónica que puede aparecer a
cualquier edad, sin embargo suele ser más frecuente entre los 5 a 7 años de vida y
en el periodo de máximo crecimiento en la adolescencia. Antes de los 5 años es
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rara, y excepcional en el primer año. En Colombia es una enfermedad con una baja
incidencia, la cual oscila entre 3 y 4 casos anuales por cada 100.000 niños menores
de 15 años. Esta cifra probablemente es válida para la mayoría de las ciudades
pero debe ser mucho menor en la zona rural.
El pico de incidencia se presenta en la pubertad, dando lugar al cuadro típico de
comienzo abrupto, muy sintomático, que puede llevar al niño al coma
cetoacidótico en corto tiempo. Sin embargo, existe un número importante de
casos que debuta mas tarde y en forma gradual, llegando a ser
insulinodependientes solamente al cabo de meses o años. En cualquier caso,
ocasiona un gran impacto personal y familiar, requiriendo un manejo constante e
individual en el que la persona afectada y su familia son el pilar del tratamiento
que tiene como fin lograr una estabilidad metabólica que retarde la aparición de
complicaciones permitiendo de esta forma sostener una adecuada calidad de vida.
Por esta razón se establece una Guía de Atención Integral para la Diabetes Mellitus
tipo 1 que define los procedimientos y condiciones requeridos para garantizar la
calidad y oportunidad del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los casos.
3.2 OBJETIVO
Detectar oportunamente la diabetes tipo I, brindar el tratamiento adecuado
disminuyendo las complicaciones, secuelas y muerte.
3.3 DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES
3.3.1 DESCRIPCIÓN CLÍNICA
La Diabetes Mellitus tipo 1 se caracteriza por una secreción escasa o nula de
insulina. Aunque anteriormente se consideraba como una enfermedad que
comenzaba en la niñez o la adolescencia, actualmente se reconoce que también
puede aparecer en la vida adulta o la vejez. En estos la diabetes puede presentarse
al igual que en los niños en forma abrupta con intensa poliuria, polidipsia,
polifagia, pérdida de peso y fatigabilidad, inclusive en estado de cetoacidósis
diabética; existe igualmente una forma de progresión lenta que semeja a los
diabéticos tipo 2 con hiperglucemias, sin embargo lo característico es que en el
curso de pocos meses o años necesitan de la insulina para lograr un buen control
metabólico.
En ambas formas puede existir un estado de latencia clínica, sin embargo los
marcadores de autoinmunidad positivos contra las células beta del páncreas
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(anticuerpos antiinsulina, antiislote (anti-ICas) o anti-GAD) permiten diferenciar los
adultos con diabetes tipo 1 de los diabéticos tipo 2.
3.3.2 COMPLICACIONES
Las complicaciones de la diabetes se originan en la hiperglucemia y las
complicaciones metabólicas globales que causan una afectación extensa de
prácticamente todos los sistemas orgánicos, caracterizada por una microangiopatía
con engrosamiento de la membrana basal capilar, una macroangiopatía con
ateroesclerosis acelerada, una neuropatía que afecta los sistemas nerviosos
periférico y vegetativo, una alteración neuromuscular con atrofia muscular, una
embriopatía y una disminución de la respuesta celular a la infección.
Las alteraciones más frecuentes son:










Oftalmopatías
Nefropatías
Dislipidemias
Pie diabético
Neuropatía diabética
Hipoglucemias
Infecciones
Enfermedades cardiovasculares
Accidentes vasculares
Alteraciones del crecimiento y desarrollo.
3.4 POBLACION OBJETO
Población afiliada a FUSANDE con diagnóstico de diabetes tipo I.
3.5 CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN
3.5.1 DIAGNÓSTICO
Considerando que la forma de presentación más frecuente es un episodio agudo,
el diagnóstico se basa en la identificación de los síntomas clásicos: poliuria,
polidipsia y baja inexplicable de peso, y del hallazgo de una concentración casual1
de glucosa plasmática igual o mayor a 200mg/dl (11.1mmol/l).
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3.5.2 TRATAMIENTO
La persona diabética tipo 1 debe ser objeto de control y seguimiento médico
permanente, se ha definido como ideal una evaluación trimestral por especialista,
asociada a una evaluación multidisciplinaria anual y un periodo de educación anual
de 24 horas dentro de las que no se encuentran incluidas las recibidas al momento
del diagnóstico.
Primera consulta ambulatoria
Esta consulta debe ser realizada por médico general debidamente entrenado. En
esta consulta se debe elaborar la historia clínica de ingreso y establecer el plan de
manejo, ésta debe contener los siguientes aspectos:
Enfermedad actual con énfasis en:
 Cuadro clínico inicial (síntomas, hallazgos de laboratorio, tipo de
tratamiento).
 Tratamientos farmacológicos recibidos (esquemas de insulinoterapia, etc.)
 Historia del control metabólico (HbA1c, glucemias, perfil lipídico, etc.).
 Automonitoreo (frecuencia, resultados, interpretación)
 Patrones de alimentación y cambios de peso corporal.
 Actividad Física.
 Descompensaciones agudas (frecuencia, severidad, tratamientos)
 Hipoglucemias (frecuencia, severidad, causas, síntomas, tratamientos
recibidos)
 Educación diabetológica recibida
Antecedentes con énfasis en:
 Antecedentes familiares de diabetes (especificando parentesco y tipo de
diabetes), de enfermedad coronaria temprana, hipertensión arterial,
dislipidemias y obesidad.
 Antecedentes personales de infecciones recientes
 Historia de desarrollo puberal y/o antecedentes ginecoobstétricos.
 Antecedentes farmacológicos de medicamentos.
Examen Físico:
Aunque es inusual que la persona con Diabetes tipo 1 tenga al momento del
diagnóstico manifestaciones clínicas de otras patologías o complicaciones crónicas
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de la diabetes, se debe realizar la revisión completa por sistemas con énfasis en
aquellos que puedan comprometerse por la diabetes o por enfermedades
asociadas.
 Peso y talla.
 Signos vitales, incluyendo tensión arterial con un brazalete adecuado para
la edad
 Examen de cavidad oral
 Oftalmoscopia indirecta.
 Palpación de tiroides
 Auscultación cardiaca
 Valoración del crecimiento
 Maduración sexual - utilizando la escala de Tanner.
 Inspección de piel, incluyendo las zonas de aplicación de insulina.
 Inspección de las manos, buscando signos del rezo o del orador, para lo cual
se unen las palmas de las manos, y se observa la distancia (si existe) entre
los dedos.
 Examen de miembros inferiores que incluye palpación de pulsos periféricos,
búsqueda de reflejo aquiliano, evaluación de sensibilidad vibratoria con
diapasón, evaluación de discriminación táctil con monofilamento.
Exámenes complementarios
 Glucemia en ayunas y/o postprandial 2 horas
 HbAlc
 Perfil lipìdio (Colesterol total, HDL, LDL, Triglicéridos) con ayuno previo de
12 horas
 Creatinina plasmática
 Orina completa
 Proteinuria de 24 horas (2)
 Microalbuminuria en orina de 12 horas
 Electrocardiograma solamente en adultos
 Rx tórax
 Exploración de la función tiroidea (TSH, anticuerpos antimicrosomales
(antiperoxidasa) como tamizaje para hipotiroidismo y tiroiditis autoinmune.
 Elaboración del plan de manejo
Este plan busca alcanzar unas metas de control metabólico, muy claras y estrictas,
que permitan un adecuado funcionamiento multisistémico y la aparición del
menor número de complicaciones secundarias.
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3.6 CRITERIOS DE CONTROL METABÓLICO
El perfil lipídico deseable en la persona con diabetes Mellitus tipo 1 se puede
determinar en el siguiente cuadro.
Además es necesario establecer metas de crecimiento y desarrollo que deben ser
iguales a las recomendadas para las personas de la misma edad y sexo que no
tienen diabetes. Se debe considerar el establecimiento de un plan de alimentación
individualizado, de un plan de insulinoterapia ajustado con base en la respuesta
glucémica del paciente al plan de alimentación y al ejercicio y por último un plan
de monitoreo
De manera complementaria, el tratamiento de todo paciente diabético está
dirigido a la obtención de un óptimo nivel educativo que le permita tener los
conocimientos necesarios para poder llevar a cabo un buen control metabólico de
la enfermedad dirigido a la prevención de las complicaciones agudas y crónicas
dentro de los mejores parámetros de calidad de vida posibles.
3.6.1 Control seguimiento del paciente ambulatorio
Durante la fase de estabilización ambulatoria, la persona con diabetes tipo 1 debe
tener al menos una consulta médica mensual. Cuando se haya logrado estabilizar y
se hayan alcanzado las metas educativas y de buen control, los intervalos de
consulta se pueden prolongar hasta un máximo de tres meses.
Control cada 30 a 90 días
La consulta periódica se debe evaluar con el paciente los diferentes parámetros
clínicos y para clínicos relacionados con el control metabólico, analizar si se han
alcanzado las metas y volver a establecer prioridades y estrategias.
Contenidos mínimos de la consulta periódica:
Revisión del Tratamiento Actual:




Cumplimiento y dificultades con relación a la dieta y al ejercicio
Eventos intercurrentes y su impacto sobre el control metabólico
Uso de otros medicamentos
Frecuencia de hipoglucemias severas, causas, frecuencia, presencia o no de
síntomas de alerta, manejo.
 Esquema de insulinoterapia
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 Frecuencia y resultados del automonitoreo
Revisión de los resultados de los exámenes de laboratorio solicitados previamente.
3.7 ESQUEMA DE INSULINA
Esquema para distribuir la dosis de insulina:
 Utilizar análogos de insulina basal tipo Glargina (Lantus) iniciando con 0.3
u/kg.
 Utilizar análogos de insulina de acción ultrarrápida como Humalog o Apidra,
las cuales deben ser administradas de 2 a 5 minutos antes, durante o
después de las comidas.
 NOTA: Se debe repartir la totalidad de la insulina de acuerdo al peso del
individuo de la siguiente forma:
 50% de Glargina a las 7:00 am
 El 50% restante del análogo de acción ultrarrápida repartirlo en 3
aplicaciones (antes del desayuno, almuerzo y comida).
 Si es para el control de un pico de hiperglucemia postprandial se
suministra la tercera parte de la dosis total de la dosis total de la
basal, como dosis única de insulina ultrarrápida.
3.8 TIPOS DE INSULINA:
ULTRARAPIDA: Se da 5 minutos antes con o después de las comidas (desayuno,
almuerzo y cena). Su efecto de duración máxima de 4 horas, con pico de 2 horas de
la colocación.
 Lispro ( Humalog)
 Apidra (Glulicina)
BASALES: Efecto sostenido de 24 horas del día, de su aplicación se da por una vez /
día.
 Glargina (Lantus)
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3.9 PLAN DE AUTOMONITOREO
Es recomendable que toda persona con diabetes tipo 1 tenga un aparato de
monitoreo automatizado y disponga de las tiras reactivas que requiere el equipo
para medir la glucemia capilar.
La medición de la glucemia en estos equipos es suficientemente precisa para que
se pueda utilizar en la toma de decisiones. A continuación se presentan los
horarios recomendables para medir la glucemia y lo que estas mediciones indican.
3.10 HORARIO PARA LA AUTOMEDICION DE LA GLUCEMIA
El plan de automonitoreo depende del esquema de insulinoterapia que se haya
escogido y de las metas que se hayan establecido. El médico o educador debe
recomendar su práctica frecuente.
Las metas en ayunas: Llevar al paciente con glicemias menores de 100 mg/dl.
Las metas postprandiales: Llevar al paciente con glicemias menores de 140 mg/dl,
estas son útiles para evaluar el control que se está haciendo con los picos de
hiperglucemia en las diferentes comidas.
La medición de la madrugada (3 a.m) permite detectar hipoglucemia nocturna y
conviene hacerla cuando se ha logrado que las glucemias básales estén en el rango
normal o cuando se sospecha un fenómeno “del alba” (hiperglucemia que se
presenta en la segunda mitad de la noche, no precedida de hipoglucemia. Al
parecer, la secreción nocturna de la hormona de crecimiento, es el principal factor
etiológico).
Los resultados del automonitoreo deben registrase en una planilla que se revisara
en conjunto con el medico durante cada cita. Esto le permite al medico
recomendar ajustes en la dosis de la insulina y al paciente aprender hacerlos
durante su vida diaria.
EN AYUNAS
Durante 3 días consecutivos se tomara la glucometrìa en ayunas colocándose el valor
correspondiente a la medición; al finalizar los 3 días de control se promedia, si este
resultado está por encima de las metas se aumenta 2 unidades màs de insulina. Se
procede nuevamente a la toma de glucometrìa por tres días mas, para llevar el control de
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esta, de igual forma se aumenta la dosificación de insulina hasta llegar a las metas
establecidas si se requiere.
Una vez alcanzadas las metas se mantienen por 10 a 15 días la dosis de insulina y luego se
pasa a conseguir las metas postprandiales.
POSTPRANDIALES
En este caso se realiza un automonitoreo escalonado, si se encuentra por encima de
140mg/dl se aumentan dos unidades y se continua el monitoreo.
Lo anterior puede hacer evidente los picos de glicemia postprandiales no controlados,
esto quiere decir picos por encima de 180 mg/dl, los cuales requieren de ajustes
terapéuticos suministrando insulina antes de la comida correspondiente a dicho pico.
4 GUIA DE ATENCION DE LA DIABETES TIPO II
4.1 JUSTIFICACION
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Diabetes Mellitus (DM) es el
tercer problema de salud pública más importante en el mundo. Globalmente en 1995 la
población de diabéticos adultos en el mundo era de 135 millones y se incrementará a 300
millones en el año 2025 con un aumento del 120%, del cual los países desarrollados
aportaran el 40% y los países en vías de desarrollo el 170%, de manera que el 80% de los
diabéticos del mundo vivirán en países en vías de desarrollo en el primer cuarto del siglo
veintiuno.
De acuerdo con el último documento publicado por la International Diabetes Federation
(IDF), "Diabetes Around The World" la prevalencia de diabetes en Latinoamérica oscila
entre 1.18% en Paraguay a 5.62 % en Puerto Rico. La Asociación Colombiana de Diabetes
ha estimado que el 7% de la población colombiana mayor de 30 años tiene Diabetes tipo 2
y alrededor de un 30 a 40% de los afectados desconocen su enfermedad.
La Diabetes Mellitus por su la naturaleza crónica, la severidad de las complicaciones y los
medios que se requieren para su control se constituye en el momento en una enfermedad
altamente costosa. Evidencia acumulada en años recientes demuestra que el diagnóstico
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temprano y el buen control de la diabetes reduce la progresión de complicaciones
crónicas de la enfermedad como la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía, las cuales
influyen en la morbilidad y mortalidad prematuras que presentan estos pacientes. Por
esta razón se establece una Guía de Atención Integral para la Diabetes tipo 2 que define
los procedimientos y condiciones requeridos para garantizar la calidad y oportunidad del
diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los casos.
4.2 OBJETIVO
Detectar oportunamente los casos de diabetes tipo II, brindar el tratamiento
oportuno y disminuir las secuelas, complicaciones y muerte.
4.3 DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES
Se entiende por Diabetes Mellitus a un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por la presencia de hiperglicemia crónica, con alteración del
metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas que resultan como
consecuencia del defecto en la secreción o en la acción de la insulina.
4.3.1 ETIOLOGIA
En La etiología de la Diabetes tipo 2 juegan papel primordial dos defectos: La
resistencia a la insulina y el déficit en su secreción. Cualquiera de estos dos
defectos puede llevar al desarrollo de la enfermedad pero sin lugar a dudas, el más
frecuente es la resistencia a la insulina que desencadena una serie de eventos que
finalmente llevan a la aparición de la diabetes.
La resistencia a la insulina sostenida y suficiente induce una mayor secreción de
ésta por parte de las célula beta pancreática, con el fin mantener la glicemia y
compensar de esta manera su déficit relativo como consecuencia de esta
resistencia; las células beta continúan respondiendo progresivamente hasta que
fallan, falla que parece determinada genéticamente e inician una serie de
alteraciones metabólicas representadas inicialmente por hiperglucemia de ayuno
(HA) e intolerancia a los hidratos de carbono (IHC), que finalmente llevan al
desarrollo de una diabetes manifiesta la cual puede ser controlada inicialmente
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con cambios en los hábitos de vida, en especial en el comportamiento alimentario
y aumento de la actividad física.
4.3.2 DESCRIPCION CLINICA
En cualquier momento del desarrollo de la historia natural de la diabetes tipo 2 es
posible realizar el diagnóstico, bien sea en una etapa temprana o tardía de la
enfermedad. Las formas de presentación más comunes cuando se realiza este
diagnóstico son:
Los pacientes con diabetes tipo 2 en su gran mayoría son diagnosticados mediante
la realización de una glucemia en ayunas solicitada durante una evaluación general
o durante la preparación de un procedimiento quirúrgico, Estos pacientes
usualmente se encuentran asintomáticos con respecto a la enfermedad y en un
80% tienen sobrepeso u obesidad.
Otro grupo de pacientes a quienes se les diagnóstica la enfermedad son aquellos a
quienes se les realiza una glucemia en ayunas o una curva de tolerancia a la
glucosa indicada por presentar factores de riesgo positivos para el desarrollo de
diabetes, como historia familiar de diabetes, sobrepeso, obesidad, historia de
diabetes gestacional, historia previa de IHC (Intolerancia a los hidratos de carbono)
o de HA (hiperglucemia de ayuno), antecedentes de neonatos de más de 9 libras,
hipertensión arterial, colesterol HDL menor de 35 y triglicéridos mayores de 250
mg % y pertenecer a grupos étnicos de alta prevalencia de la enfermedad.
Los pacientes que se diagnostican por síntomas de poliuria, polidipsia, debilidad,
pérdida de peso, alteraciones visuales y la presencia de infecciones son comunes y
posiblemente sufren la enfermedad con anterioridad, por tiempo prolongado y su
diagnóstico había pasado desapercibido.
4.4 FACTORES DE RIESGO
Se definen como factores de riesgo para la Diabetes tipo 2
 Personas mayores de 40 años
 Obesidad
 Antecedentes de Diabetes Mellitus en familiares de primer grado de
consanguinidad
 Mujeres con antecedentes de hijos macrosómicos (más de 4Kg ó 9 libras)
 Menores de 50 años portadores de enfermedad coronaria
 Dislipidémicos
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 Pacientes con hipertensión arterial
4.5 POBLACION OBJETO
Población afiliada a los regímenes contributivo y subsidiado con diagnóstico de
diabetes tipo II.
4.6 CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN
4.6.1 DIAGNOSTICO
La toma de la glucemia es el método utilizado para la detección temprana de la
Diabetes en los diferentes grupos de población. La glucemia debe ser realizada por
bacterióloga, en laboratorio que cumpla los requisitos esenciales exigidos por el
Ministerio de Salud. El reporte de la Glicemia debe ser entregado en miligramos
por decilitro mg/dl, con valor de referencia teniendo en cuenta la técnica usada.
Los criterios para el diagnóstico de la Diabetes tipo 2 son los siguientes:
 Glucemia plasmática en ayunas igual o mayor de 126mg/dl (>7 mmol\L) en
más de dos ocasiones. Ayuno se define como un periodo sin ingesta
calórica por lo menos de 8 horas y máximo de 12 horas.
 Glucemia 2 horas postprandial igual o mayor de 200mg/dl (11.1mmol\L)
durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral. La prueba deberá
practicarse según los criterios de la OMS usando una carga de glucosa
equivalente a 75gr o 1.75 gramos x kg de peso de glucosa anhidra disuelta
en agua.
 Glucemia > de 200 mg\dl (11.1mmol/l) a cualquier hora del día con
presencia o ausencia de síntomas clásicos de la enfermedad como poliuria,
polidipsia, pérdida de peso. e define como cualquier hora del día la
glucemia realizada sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la
última comida.
Evaluación Inicial
La evaluación inicial del paciente diabético consiste en la realización de un examen
general dirigido a la detección de las complicaciones crónicas de la enfermedad y a
la práctica de algunos exámenes de laboratorio complementarios con el mismo fin,
detallados en el siguiente cuadro.
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Iniciar el programa de información, educación, ejercicio físico y enseñanza del
automonitoreo.
Evaluar la aceptación de la enfermedad y sus complicaciones.
Tratamiento
El tratamiento inicial de todo paciente diabético esta dirigido a la obtención de un
óptimo nivel educativo que le permita tener los conocimientos necesarios para
poder llevar a cabo un buen control metabólico de la enfermedad dirigido a la
prevención de las complicaciones agudas y crónicas dentro de los mejores
parámetros de calidad de vida posibles.
Por una parte la adquisición de un hábito alimenticio adecuado que le permita
disminuir peso, cuando haya sobrepeso u obesidad, o mantenerlo, cuando este sea
normal, y por otra, el incremento de la actividad física con los beneficios que esto
conlleva, son dos de los pilares fundamentales en que se basa el tratamiento de la
diabetes.
En la actualidad el tratamiento de diabetes tipo 2 tiene unas metas de control
metabólico muy claras y estrictas, tendientes a evitar el desarrollo de
complicaciones micro y macroangiopáticas.
Metas Metabólicas
Las cifras de glicemia que debe mantener el paciente en ayunas deben oscilar
entre70 y 110 mg% y las cifras postprandiales en 1 hora no deben subir de 160 mg
%. Por otra parte los niveles de hemoglobina glicosilada A1C deben estar por
debajo de 7.2 %.
Por considerarse la diabetes como un factor de riesgo adicional para el desarrollo
de enfermedad cardiovascular la meta a obtener en el perfil lipídico del paciente
diabético es mucho más estricta que en los pacientes no diabéticos y está en los
rangos de prevención secundaria para enfermedad cardiovascular, por lo cual
todos los diabéticos deben mantener un perfil lipídico cercano a lo normal con
cifras de colesterol total por debajo de 160 mg colesterol, colesterol HDL mayor de
35 en el hombre y de 40 en la mujer y colesterol LDL que no sobrepase los 100 mg
%.
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Paciente en sobrepeso u obesidad.
Es muy frecuente que los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 presenten
sobrepeso u obesidad franca (60%), sin evidencias clínicas de descompensación.
Fisiopatológicamente esta circunstancia es de importancia por ello, como primera
medida terapéutica, se debe intentar lograr un peso cercano al normal. En este
grupo de pacientes se establecerá un plan alimenticio durante tres meses con
controles periódicos antes del eventual agregado de fármacos.
De no alcanzarse un adecuado control metabólico a pesar de la reducción de peso,
se indicara una biguanida o una tiazolidinediona o con un inhibidor de la
alfaglucosidasa que reduce el requerimiento postprandial de insulina. Si no se
dispone de ninguno de éstos fármacos se puede iniciar el tratamiento con
sulfonilureas. En caso de no lograrse los objetivos propuestos en cuanto al nivel de
glucemia y de HbAlc deberá revisarse el cumplimiento del plan alimentario y
agregar sulfonilurea y un hipolipemiante en el caso de los triglicéridos estén
elevados.
Paciente con pérdida de peso.
Al paciente obeso con diabetes tipo 2 que consulta con pérdida acelerada de peso
y/o aumento significativo de glucemia, pero clínicamente estable, se le deberá
indicar un plan alimentario adecuado y sulfonilureas. De no obtenerse respuesta
clínica y de laboratorio aceptables en uno o dos meses, se agrega biguanidas y/o
inhibidores de la alfaglucosidasa. En caso de fracaso de este esquema terapéutico
se indica insulinoterapia.
Paciente con peso normal.
En el paciente con diabetes tipo 2 y peso normal habitual se distinguen tres
situaciones:
· Los que presentan glucemias inferiores a 250 mg/% en ayunas, se indicará plan de
alimentación isocalórico y fraccionado y ejercicio físico; si no responde se utilizarán
primero sulfonilureas o biguanidas (Metformina)
· Los que presentan glucemias superiores a 250 mg/% y cetosis, serán tratados
directamente con insulina por espacio de uno a tres meses. Una vez compensado
se puede considerar la suspensión total o parcial de la insulina (terapia mixta)
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Los fármacos orales se agregan cuando con el plan de alimentación, actividad física
y una adecuada educación no se alcanzan los objetivos del control metabólico. A
continuación se detalla la posología de los antidiabéticos orales antes
mencionados.
Insulinoterapia en el paciente con diabetes tipo 2 debe instaurarse tratamiento
con insulina cuando exista:
 Pérdida rápida y marcada de peso y síntomas de hiperglucemia a pesar del
tratamiento con antidiabéticos orales.
 Deficientes controles glucémico con el empleo de antidiabéticos orales en
diferentes combinaciones.
 Presencia de cuerpos cetónicos en orina
 Complicaciones agudas intercurrentes
 Embarazo, si no se logra control glucémico con el plan de alimentación y
ejercicio.
 Indicación de cirugía, si no se logra el control glucémico con el plan de
alimentación y ejercicio.
4.6.2 CONTROLES
Visita Subsecuente
El periodo entre la evaluación inicial y visita subsecuente es individual y se
determinara de acuerdo al estado metabólico y clínico inicial del paciente y de la
terapia instituida.
Control cada 60 a 90 días
La periodicidad de los controles médicos y de laboratorio dependen de la
necesidad de cada paciente. Lo ideal es realizar mínimo un control cada 3
meses.
Control Anual
 Examen físico y pruebas de laboratorio similares a los de evaluación inicial
para reevaluar el tratamiento.
 Control oftalmológico que comprende tres estudios básicos: agudeza visual
(siempre con paciente metabólicamente compensado), fondo de ojo y
tonometría.
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 Considerar, de ser necesario, la realización de examen cardiológico vascular
periférico y neurológico.
4.7 CARACTERISTICAS DE LA ATENCION DE LAS COMPLICACIONES CLÍNICAS DE LA
DIABETES TIPO 2
Durante la progresión de la enfermedad la hiperglucemia juega un papel
fundamental en el desarrollo de las complicaciones crónicas como se ha
comprobado en investigaciones donde se relaciona el grado de elevación de la
glucemia y la presencia de estas complicaciones. Por otra parte trabajos como el
DCCT y el UKPDS en diabéticos tipo I y tipo II respectivamente demuestran como
un excelente control de la glucemia previene o retarda las complicaciones tanto
micro como macrovasculares así como las metabólicas.
Las principales complicaciones de la Diabetes Mellitus son: A nivel oftalmológico la
retinopatía diabética, a nivel renal la nefropatía diabética, a nivel neurológico la
neuropatía diabética con sus múltiples manifestaciones, la enfermedad
macrovascular con todas sus manifestaciones como enfermedad cerebro vascular,
enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica; las alteraciones
metabólicas asociadas como las dislipidemias, complicaciones de etiología mixta
como el pie diabético y estados de descompensación aguda como la cetoacidósis
diabética, el estado hiperosmolar no cetósico y la hipoglucemia. Es importante
recalcar que no existe sistema u órgano del cuerpo que no se afecte por el estado
persistente de hiperglucemia pero los mencionados anteriormente por sus
repercusiones clínicas son los de mayor importancia.
4.8 COMPLICACIONES OFTALMOLOGICAS
6.1.1 Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones de la microangiopatía a nivel de retina se clasifican según el
comité asesor de expertos de la OMS 1997, así:
Otras manifestaciones a tener en cuenta son: Maculopatía, Catarata, alteraciones
de cornea y Glaucoma.
6.1.2 Emergencias Oftalmológicas:
 Cambio brusco de agudeza visual con glucemia compensada.
 Dolor agudo en globo ocular.
 Escotomas, sensación de " moscas volantes", manchas fugaces.
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 La descompensación metabólica produce cambios funcionales en la visión.
6.1.3 Tratamiento
La única prevención eficaz de la retinopatía diabética es mantener un control
óptimo de la glucemia. El oftalmólogo decidirá la necesidad de procedimientos
especiales de diagnóstico como la angiografía con fluoresceina o terapéuticos
especiales como la fotocoagulación, vitrectomia o criocoagulación.
4.9 COMPLICACIONES RENALES
Clasificación y manifestaciones clínicas de la nefropatía
Ayudas Diagnósticas
Se basa en la medición de la microalbuminuria, de la proteinuria y de la filtración
glomerular. Esto último puede hacerse por depuración Creatinemia y parcial de
orina aislado. Si la creatinemia esta elevada realizar depuración de creatinina o
filtración glomerular. En el parcial de orina se buscará la presencia de albúmina; si
es positiva se deberá realizar cuantificación de proteinuria en orina de 24 horas. si
es negativa se realizará microalbuminuria nocturna de 12 horas corregida para
creatinuria. Se considera normal menor de 20 mcg/min. o menos de 30 mg/24h.
Valores entre 20-200 mcg/min. (30-300mg/24h) se consideran como
microalbuminuria y macroalbuminuria mayor de éstos niveles. Proteinuria en
rango nefrótico > de 3g/24h. La relación albuminuria/creatinuria se considera
normal en hombres por debajo de 2.5 mcgs albuminuria/nmol de creatinuria y en
mujeres menor de 3.5.
Controles
En todo paciente con Diabetes Mellitus tipo 2 se debe solicitar un parcial de orina,
donde se evalúa la presencia o no de albuminuria, si es negativa se debe realizar
microalbuminuria en orina de 12h. Si es positiva, realizar una dosificación
confirmatoria, descartando infección urinaria. El paciente con laboratorio positivo
se controlará cada 3 meses con el diabetólogo o el nefrólogo. Si es negativa la
microalbuminuria se debe repetir el examen anualmente.
Solicitar en el control creatinina y dosificación de albúmina micro o macro según lo
encontrado positivo al diagnóstico.
Tratamiento
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Se ha demostrado que la nefropatía temprana es un proceso reversible o al menos
que es posible detener su progresión a la nefropatía clínica. Esto se logra con:
 Excelente control de la glucemia (HbA1c inferior a 7.2%)
 Excelente control de la presión arterial, los fármacos de primera línea son
los inhibidores de ECA.
 Excelente control de perfil lipídico.
 Evitar infección urinaria.
 Restricción proteica a 0,8 g/kg., con una proporción de proteínas de origen
animal que no supere el 50%.
 Medidas farmacológicas.
4.10 HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL PACIENTE DIABETICO
La hipertensión arterial (HA) afecta cerca del 20% de la población general pero este
porcentaje se incrementa en pacientes diabéticos al 50% aproximadamente. La
coincidencia de HA y DM multiplica el riesgo morbilidad, mortalidad e incapacidad
de manera exponencial. Se debe recordar que la diabetes se constituye en un
factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular.
4.11 COMPLICACIONES NEUROLOGICAS: NEUROPATIA DIABETICA.
La neuropatía, es una de sus complicaciones más comunes de la diabetes, siendo
detectable en un 40% a 50 % de los pacientes después de 10 años de padecer la
enfermedad sin embargo se han descrito casos tan pronto se realiza el diagnóstico,
en especial en diabetes tipo 2 . Cerca de la mitad de los pacientes con neuropatía
serán sintomáticas con presencia de parestesias y disestesias nocturnas con
predominio en extremidades inferiores, las cuales mejoran con el ejercicio, los
dolores pueden ser muy molestos e incapacitan tés. Progresivamente se va
perdiendo la sensibilidad en especial en los pies siendo el factor desencadenante
más importante en el desarrollo de úlceras conocidas como perforantes plantares.
Las manifestaciones de neuropatía autonómica son frecuentes sobresaliendo
dentro de ellas la neuropatía cardiovascular, gastrointestinal, urinaria y la
disfunción sexual. Existen otros tipos de neuropatía descritos, de estas las más
frecuentes son las mono neuropatías que comprometen principalmente los pares
craneanos III-IV-VI-VII.
4.12 CLASIFICACION Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS NEUROPATIAS
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La taquicardia en reposo, la presencia de un intervalo R-R fijo con la maniobra de
valsalva, con la inspiración y espiración y con los cambios de posición sugieren
lesión del sistema parasimpático. La hipotensión ortostática es característica de
lesión simpática, implicando una mayor gravedad.
La manifestación gastrointestinal más frecuente es el estreñimiento y la diarrea en
períodos alternantes. La diarrea es de predominio nocturno. La llenura
postprandial y el vómito son manifestación de gastroparesia. El vómito evidencia
alimentos sin digerir, ingeridos algunos días antes.
La vejiga neurógena determina la presencia de infecciones urinarias persistentes y
cuando se presenta en el hombre suele estar acompañada de disfunción sexual en
especial impotencia
El mecanismo fisiopatológico en la actualidad no es claro. La alteración metabólica
de la vía del sorbitol con sus consecuencias deletéreas en las funciones
antioxidantes del nervio parece jugar un papel fundamental en su etiología,
además de la lentificación del flujo axonal que determina el acumulo de sustancias
tóxicas en las porciones distales del nervio desencadenando una axonopatía tóxica.
En la etiología de las mononeuropatías el factor isquémico parece tener gran
importancia.
La presencia de neuropatía puede ser fácilmente detectada mediante el examen
de los reflejos rotulianos y aqulianos, el examen de la percepción vibratoria con
diapasón de 128 Hz en el grueso artejo y la utilización del monofilamento de 10 g
de Semmes-Weinstein. El examen de la propiocepción de los dedos del pie
también es importante. La evaluación por el podiatra y el neurólogo son
complementarias.
Tratamiento de la neuropatía diabética
 Prevención Primaria. El óptimo control de la hiperglucemia juega un papel
fundamental en evitar el desarrollo de la neuropatía diabética tanto en
diabéticos tipo I como tipo II.
 Prevención Secundaria. El óptimo control de la hiperglucemia es la principal
medida para evitar la evolución de la neuropatía a etapas más avanzadas.
 Prevención Terciaria. La educación exhaustiva dirigida al cuidado de los pies
se constituye en la principal medida para evitar el desarrollo de lesiones
incapacitantes de la neuropatía periférica como son las úlceras y los
perforantes plantares con sus consecuentes complicaciones.
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Hay diversos medicamentos utilizados para el manejo de la neuropatía diabética
periférica con disestesias y parestesias predominantes. Los más tradicionales son:
 Pregavalina 75mg hasta 300mg/día
 Tramadol Long 50 una cada 12 horas
En los últimos años se viene utilizando el Mexiletine y la Gabapentina. Este último
medicamento ha demostrado un excelente resultado.
En caso de neuropatías dolorosas focales la capsaicina tópica mejora
significativamente el dolor.
4.13 TRATAMIENTO DE NEUROPATIAS AUTONOMICAS
4.13.1 PIE DIABETICO
Se define como pie diabético como la manifestación combinada a nivel de los pies
de la enfermedad vascular periférica (EVP), la neuropatía periférica, las
deformidades ortopédicas y con más frecuencia un componente traumático y / o
infeccioso sobre agregado.
El pie diabético es una de las complicaciones que causan mayor morbilidad y
mortalidad en el paciente y elevan los costos para el sistema de salud de manera
significativa justificando el 20% de los ingresos hospitalarios por diabetes. Es la
primera causa de amputación no traumática en la actualidad siendo 11 veces más
frecuente que en la población no diabética. Después de la amputación de una
extremidad el pronóstico de la otra es reservado. Cerca del 70% de las
amputaciones podrían ser evitadas con métodos de prevención.
Clasificación
Tratamiento
 Prevención Primaria: Detección temprana del pie en riesgo. Educación
sobre calzado, higiene podológica y prevención del trauma.
 Prevención Secundaria: Evitar el desarrollo de gangrena mediante el
cuidado adecuado de las úlceras y corrección de los factores
desencadenantes (Aliviar puntos de presión, calzado ortopédico, manejo
podológico de las deformidades ungueales, riego sanguíneo, etc.). Debe
intervenir un equipo multidisciplinario especializado.
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 Prevención Terciaria: Evitar la amputación. Debe intervenir un equipo
multidisciplinario especializado. Suele requerir tratamiento intensivo
intrahospitalario.
4.14 DISLIPIDEMIAS EN EL PACIENTE DIABETICO
La anormalidad más común del metabolismo de los lípidos en el paciente diabético
es la hipertrigliceridemia con una prevalencia que oscila entre el 20% al 60%, cifra
que duplica a la encontrada en la población general; cerca de la mitad de estos
pacientes tiene hipercolesterolemia concomitante, sin embargo, la
hipercolesterolemia no se presenta con mayor frecuencia al compararla con la
población general pero por sus características sus repercusiones son
potencialmente más graves. Los niveles de HDL disminuidos frecuentemente
acompañan la elevación de los triglicéridos, alteración dos a tres veces más
frecuente en pacientes diabéticos.
El tratamiento de la dislipidemias en el paciente diabético es de especial
importancia ya que potencia el riesgo cardiovascular de por sí aumentado.
Recientemente se encontró que el diabético sin enfermedad coronaria conocida
tiene el mismo riesgo de sufrir un evento coronario que el no diabético que ya lo
haya sufrido. Por esta razón las metas a obtener en el perfil lipídico son mucho
más estrictas que en el paciente no diabético.
Las metas del tratamiento para el paciente diabético están dentro de los
parámetros de prevención secundaria. Los niveles de colesterol total deben bajar a
menos de 200 mg%, el colesterol LDL a menos de 100 mg%, los triglicéridos no
deben superar 150 mg% y el colesterol HDL debe ser mayor de 35 mg% y 40 mg%
en hombres y mujeres respectivamente.
Tratamiento
Medidas no farmacológicas
Las recomendaciones alimentarias son el pilar fundamental en el tratamiento de
las dislipidemias y con ellas se obtienen reducciones globales que oscilan entre el 8
y el 15% de los niveles totales de colesterol.
Debe ser dirigida por un experto en nutrición bajo la asesoría del médico
especialista encargado del cuidado del paciente. La dieta está inspirada en las
recomendaciones dadas por en NCEP de los Estados Unidos la cual sigue dos pasos.
El primero es instaurado en todo paciente diabético sin importar los niveles lípidos
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con los que inicie el tratamiento. Si ésta falla después de 3 meses, se debe
recomendar el paso dos tratando de obtener las metas descritas anteriormente
La dieta paso 1 recomienda disminuir la ingesta de colesterol a menos de 300 mg
diarios y la ingesta máxima de ácidos grasos saturados no debe pasar del 10% del
consumo calórico total que debe tener más del 40% de grasas como contenido
máximo. La dieta paso 2 restringe el colesterol a 200 mg diarios y los ácidos grasos
saturados a menos del 7% reemplazándolos por ácidos grasos monoinsaturados.
Si persiste la hipertrigliceridemia se debe enfatizar el empleo de carbohidratos
ricos en fibras solubles. Se ha demostrado beneficios con restricción de
carbohidratos a un 40-45% utilizando en su reemplazo ácidos grasos
monoinsaturados para completar el balance calórico. Es importante la reducción
de peso mediante la restricción calórica balanceada en el paciente obeso evitando
el consumo de alcohol. El ejercicio aeróbico ha probado tener un efecto favorable
sobre la disminución de los triglicéridos y el aumento de las HDL.
Manejo Farmacológico
Para la hipercolesterolemia aislada se prefiere en primera instancia el uso de
inhibidores de la hidroximetil glutaril CoA reductasa que inhiben la síntesis
endógena de colesterol y de manera complementaria las resinas de intercambio
iónico como la colestiramina. El ácido nicotínico es una excelente alternativa pero
su toxicidad hepática restringe su uso.
Las estatinas son los inhibidores más potentes de la síntesis endógena de
colesterol. La simvasatatina, atorvastatina y cerivastatina además de ser
excelentes medicamentos tienen un costo menos oneroso que otras similares.
La dislipidemias mixta puede ser controlada con la administración de derivados del
ácido fíbrico como el fenofibrato, ciprofibrato, bezafibrato y gemfibrozil. En los
últimos años se ha demostrado utilidad de las estatinas en este tipo de pacientes.
4.15 TRATAMIENTO FUSANDE:
ETAPA 1:
La evaluación metabólica, debe realizarse con los siguientes paraclinicos:
 Cuadro Hemàtico
 Hemoglobina Glicosilada A1c
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





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Bun y Creatinina
Micro albuminuria y/o depuración de creatinina en 24 horas
Perfil lipídico
Transaminasas
Parcial de Orina
T3 y TSH
NOTA: Si la hemoglobina A1c es mayor de 9 se debe insulinizar inmediatamente.
ETAPA 2:
Si l A1c esta entre 8 – 9% y no ha sido tratado el paciente a cambios terapéuticos en el
estilo de vida.
De igual forma debe realizarse evaluación nutricional, psicológica y evaluación de pie en
riesgo.
ETAPA 3:
La monoterapias es dada por Metformina
ETAPA 4:
Evaluación al mes, si en esta no se evidencia cambios, se continua con Metformina +
Tiazolidinediona (Rosiglitazona) e incretinas.
4.15.1 INSULINIZACION TEMPRANA O TARDIA
 Análogos de insulina de acción basal: Glargina (Lantus). Se debe iniciar con
0.3/kg/peso 7:00 am.
 Evaluar al paciente cada 3 días con control glucémico diario en ayunas, promediar
a los tres días de la toma de la glicemia y si la glicemia es mayor de 100 mg/dl se
debe ajustar 2 unidades mas al iniciar y repetir el control de la enfermedad y en el
conocimiento de la misma.
 Se podrá utilizar una mezcla de un análogo de insulina de acción ultrarrápida con
insulina humana con PROTOMINA (HUMALOG MIX 25) iniciando con 03.u/kg/peso
y se hace corrección cada 3 días con glicemias de ayunas.
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NOTA: Cuando utilizamos análogos de insulina tipo Glargina muy ocasionalmente
tendremos que utilizar una segunda dosis en horas de la noche que seria el 50% de la
dosis de la mañana para corregir hiperglucemias en ayunas.
5 GUIAS DE MANEJO DE ULCERAS
5.1 ULCERAS DE LAS PIERNAS
La evaluación de las ulceras de las piernas y su diagnostico diferencial, constituyen un
dilema complejo en la mayoría de los casos, ya sean lesiones agudas o crónicas y aunque
la mayoría de los pacientes presentan ulceraciones secundarias a éxtasis venoso,
enfermedad arterial periférica oclusiva o complicaciones de la diabetes, son numerosas las
razones por las que se presentan úlceras de miembros inferiores (MMII).
5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las ulceras pueden ser debidas a numerosas causas:
1.1 Enfermedad Arterial: Enfermedad venosa, Infección con microbacterias,
Leishmaniasis, Lepra, Embolia, Infecciones nicóticas superficiales o profundas
Herpes.
1.2 Enfermedades Malignas: Kaposi, Carcinoma basocelular escamo celular,
Melanoma, Queratoacantoma, Linfomas cutáneos, Metástasis, Enfermedades
linfáticas.
1.3 Enfermedades Neurológicas: Neuropatía periférica, Espina Bífida.
1.4 Enfermedad Endocrinas: Mixedema, Necrobiosis lipoìdica, Diabetes, Pioderma
Gangrenoso.
1.5 Neuropatía: Enfermedades de Kyrle, calcifilaxis.
41
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1.6 Enfermedades Hematológicas: Crioglobulinemia, Paraproteinemia, deficiencia de
protrombina III, Anemia de células falciformes, CID, Trombositopenia
idiopática, Enfermedad injerto-huésped.
1.7 Enfermedades Inmunológicas: LES, Penfigoide ampolloso, pénfigo, epidermólisis
ampollosa, vasculitis livedoide, atrofia blanca, Enfermedad IgA linear, síndrome
antifosfolìpido.
1.8 Otras: Traumas, Necrosis por presión, Osteomielitis, Deformidades de charcot,
escorbuto, desnutrición Enfermedad de Raynaud, Facticias (autoinfringidas).
5.3 EVALUACION DEL PACIENTE
Una historia clínica muy completa es esencial con un examen físico que debe incluir
medición de la úlcera, observación de su superficie y sus componentes, palpación de
pulsos periféricos, valoración de la coloración de la piel periférica, llenado capilar, edemas,
eczemas, dolor, claudicación antecedentes de traumas, infecciones o celulitis, diabetes,
enfermedad arterial, cardiaca, reumatología, hematología, renal, neurológica o mental. El
examen de los dedos es muy importante para buscar gangrena y llenado capilar. Dentro
de las pruebas que se solicitan a demás de la química sanguínea, el estudio hematológico
y endocrino de rutina, un doppler, gammagrafía de la perna o resonancia magnética en los
casos necesarios. En muchos casos, sobre todo en lo que sospecha enfermedad
autoinmune, debe tomarse una biopsia de la piel que debe incluir el borde y la superficie
de la lesión.
5.4 CLASIFICACION DE LAS ULCERAS
1.



ISQUEMICAS:
Ulcera Arteriosclerótica
Ulcera Arteriolitica “ Hipertensión Arterial”
Ulcera Vascular “Eritema Nodoso”
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2.



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ESTASICAS:
Hipertensión del sistema venoso profundo “Posflebiticas”
Hipertensión del sistema venoso superficial
Ulceras linfáticas
3. NEUROPATICA:
 Ulcera neuropatíca diabética
 Ulcera neuropatìca por lepra “Charcot”
5.5 MANEJO DE LAS ULCERAS DE LAS PIERNAS
 Manejo de la enfermedad de base
 Limpieza de la úlcera con solución antiséptica, nunca soluciones yodadas, porque
además de ser irritantes, con el drenaje o la humedad de la ulceración, pierde toda
la actividad.
 Evaluar la posible infección: teniendo en cuenta si hay secreción purulenta, dolor,
eritema o necrosis en los bordes, mal olor y cultivos positivos en varias ocasiones,
son algunos de los signos que deben servir de diagnostico. En caso afirmativo el
uso de antibióticos locales como el àcido fusìdico, mupirocina, entre otros; y el uso
de los antibióticos sistémicos adecuados según el germen causal, deben ser usados
por un tiempo no menor de 20 días. En muchos casos es útil el drenaje quirúrgico.
 Usar cremas protectora periulcerosa constituida por el acido fusìdico, óxido de
zinc, lanolina y clobetazol.
 Cubrimiento de la ulcera según su diagnostico con ácido fusìdico, colagenasa
(IRUXOL), y/o extracto de triticum vulgaris (FITOESTIMULINA).
 Cubrimiento de la ulcera con parches:
 Actisol Plus 25: Apósito de carbón activado y plata con amplio
espectro de acción, absorbente y elimina una gran variedad de
patógenos, atrapa endotoxinas y las remueve de la herida, y elimina
el mal olor.
 Adaptic: Apósito primario fabricado con tela tejida a base de acetato
de celulosa, impregnada con una emulsión de petrolato de formula
especial. Ofrece protección a la herida, a tiempo que previene la
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adherencia del apósito secundario o gasas absorbentes estériles a la
misma. Ayuda a proteger el tejido regenerado y a reducir el mínimo
el dolor al paciente durante los cambios de curación. Ayuda a
prevenir la acumulación de exudado a la herida.
 Procedimiento de aplicación de los parches:
a.
PREPARACIÒN:
Remover primero el tejido necrótico seco mediante un desbridamiento auto lítico,
enzimático o quirúrgico.
b. APLICACIÒN:
Las propiedades absorbentes del apósito se utilizan totalmente cuando el parche tiene
contacto directo con la herida.
La superficie de la tela no tejida permite la remoción sin adherencia o trauma con la
mayoría de las heridas. En caso necesario el parche puede aplicarse sobre u apósito
adherente en contacto con la herida.
c. COBERTURA Y FIJACIÒN:
Dependiendo de la cantidad de secreción presente, puede colocarse un apósito
secundario absorbente sobre el parche.
d. CAMBIO:
El parche puede mantenerse en el mismo sitio de 3 a 7 días, aunque se cambie el apósito
secundario absorbente como sea requerido. Inicialmente puede ser necesario cambiar de
parche cada 24 horas.
 Cubrimiento de la lesión con algodón laminado extendido ascendentemente desde
el pie hasta la región infracondilia, con el fin de distribuir las presiones para
procurara un mejoramiento de la lesión.
5.5.1 COLOCACION DEL VENDAJE:
Según el tipo de ulcera; si es arterial no se coloca el vendaje elástico, si:
 ISQUEMIA:
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No se debe colocar vendaje compresivo, solo debe colocarse algodón laminado y un
soporte como lo es la media velada.
 ESTASICAS:
En este tipo de ulceras el vendaje es compresivo, con venda de 6 x 5. La colocación de esta
se inicia desde el talón regresando al dorso del pie y llevando a la misma hasta el borde
superior del gemelo teniendo en cuenta la mitad de la vendan, debe ir súper puesta sobre
la parte superior; esto con el objetivo de generar una compresión de unos 70 mmHg
alrededor del tobillo y disminuye la misma hasta el borde superior general en unos 50
mmHg, con el fin de disminuir los edemas intersticiales, evitando los efectos de
compartimiento; previa postura de un algodón laminado, para redistribuir las presiones y
evitar el contacto de la venda con la piel.
 NEUROPATICA:
Dependiendo del compromiso vascular y si existe edema sin isquemia clínica (índice
Tobillo/ brazo > 0.9). Se pondrá algodón laminado y vendaje compresivo.
NOTA: Para la postura de la venda compresiva es condición evaluar el componente
arterial obstructivo del miembro afectado, de lo contrario con dudas no colocar vendaje
compresivo, solo algodón y media.
6 GUIA DE MANEJO DE LA NEUROPATIA DIABETICA
6.1 DEFINICION:
La neuropatía es la complicación crónica mas frecuente encontrada en los pacientes
diabéticos. Puede ser clínicamente evidente o manifestarse de manera subclínica, tanto
en los nervios somáticos como en el sistema autonómico.
6.2 EVALUACION Y DIAGNOSTICO:
6.2.1 HISTORIA:
 La neuropatía es una complicación tardía que se presenta en el diabético después
de por los menos 5 años de enfermedad.
 Puede también estar presente clínicamente evidente en diabéticos de larga data.
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 Esta acompañado frecuentemente de otras complicaciones como retinopatía,
neuropatía y angiopatìa.
 En ocasiones puede estar presente al momento del diagnosticó de la diabetes. Esto
ocurre cuando ésta ha estado por años pero ha sido diagnosticada.
6.3 EXAMEN FISICO:
La neuropatía diabética se puede clasificar en:

Poli neuropatía perisfèrica simétrica bilateral:
a. Predominantemente sensitiva: La forma mas frecuente; puede haber hipostenia,
parestesia, hiperestesia y alteración de la sensibilidad térmica y vibratoria. Es
frecuentemente distal, produciendo lo que se conoce como hipostenia en media y
en guante, aunque el compromiso de miembros inferiores es mucho mas
frecuente que en el miembro superior.
b. Mixta, sensitiva y Motora: A veces, el cuadro sensitivo se a compaña de debilidad
y atrofia de los músculos pequeños. Del pie y ocasionalmente del tobillo y
pantorrilla. A veces compromiso de los músculos de la mano.
c. Predominante Motora: Muy raras a veces predomina el componente motor con
debilidad y atrofia de los músculos pequeños de los pies y manos, a veces se
acompañan de compromisos de pantorrilla y antebrazos.
d. Neuropatía motora proximal: Se caracteriza por debilidad y atrofia muscular, al
inicio asimétrica, usualmente de los miembros inferiores, la fuerza muscular distal
suele ser buena. Generalmente se acompaña de dolo. Puede haber aumento de
las proteínas en el líquido cefalorraquídeo lo cual parece reflejar un compromiso
radicular. Esta entidad también se conoce como amiotrofia diabética.
e. Neuropatía: Puede ocurrir en pacientes diabéticos, mas frecuentemente por
compromiso de los nervios craneales.
6.4 NEUROPATIA AUTONÓMICA:
a. Gastroparesia: Dilatación y retardo en el vaciamiento gástrico que produce
llenura, distensión, náuseas y vómito.
b. Vejiga Neurogénica: en los estadios avanzados produce incontinencia urinaria por
rebosamiento.
c. Impotencia y Eyaculación Retógada
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d. Hipotensión Ortostática
e. Infarto de Miocardio Silente
f. Diarrea Diabética: Produce episodios intermitentes de diarrea severa, acuosa y
abundante.
6.5 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Uremia
Deficiencia de vitamina B12
Linfomas
Mieloma múltiple
Síndrome paraneplásicos
Neuropatías nutricionales
Neuropatías asociadas a drogas y tóxicos
6.6 TRATAMIENTO
GENERAL:
1. Es importante tener un buen control de la glicemia.
2. Déficit sensitivo: Educar al paciente para evitar traumas, injurias y quemaduras.
3. Déficit motor: La terapia física puede ayudar a la recuperación de la función.
4. Vejiga Neurogénica: Educar al paciente para evitar que se incorpore rápidamente,
sobretodo en las mañanas al despertarse.
6.7 FARMACOLOGICOS
1. DOLOR: Amitriptilina 10-150 mg/d vía oral, puede ser efectiva para el dolor
crónico. También se usa la carbamazepina 200-1200 mg/d vía oral y Gabapentín
300-1200 mg/d. para el dolor severo puede ser necesario el uso de medicamentos
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analgésicos, por ejemplo Ibuprofeno 200-800 mg/d vía oral, BID O TID,
Ketoprofeno 50-100 mg/d, Ketoracol 10 mg/d vía oral.
2. GASTROPARESIA: Metoclopramida 10mg vía oral, o Domperidona 10 mg vía oral
antes de los alimentos.
7 GUIAS DE MANEJO DE NEFROPATIA DIABETICA
7.1 HISTORIA NATURAL DE LA NEFROPATIA DIABETICA
La primera evidencia de neuropatía es la aparición de pequeñas pero anormales
cantidades de albúmina en la orina (>30 mg/dl), lo que se conoce como microalbuminuria
y los pacientes con microalbuminuria se definen como pacientes con neuropatía
incipiente.
Sin intervenciones específicas, 80% de los sujetos con diabetes tipo 1 que desarrollen
microalbuminuria aumentarán la excreción renal de albúmina en un 10-20% anual para
llegar a una situación de neuropatía abierta o albuminuria clínica (>300 mg/24 h o >200
g/min) en un plazo de 10-15 años, desarrollándose al mismo tiempo hipertensión. Una
vez alcanzado el grado de neuropatía, la velocidad de filtración glomebular gradualmente
disminuye a lo largo de un período de varios años de una forma que varía
considerablemente según los individuos (2-20 ml, min-1 por año-1).
La enfermedad renal terminal se desarrolla en el 50% de los pacientes con diabetes tipo 1
con neuropatía en un período de 10 años y en el 75% de los mismos en un período de 20
años.
En los sujetos con diabetes tipo 2, se observa con mayor frecuencia la presencia de
microalbuminuria Y neuropatía poco después del diagnóstico. Esto se debe a que esta
diabetes puede haber estado muchos años sin diagnosticar y también porque la
microalbuminuria puede ser menos específica de una neuropatía diabética, tal como han
mostrado una serie de estudios en los que se practicaron.
Sin intervenciones específicas entre el 20 y el 40% de los pacientes con diabetes tipo 2 y
microalbuminuria progresarán hacia una neuropatía abierta, pero a los 20 años de
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llegados a este punto, solo el 20% progresarán hasta la enfermedad renal terminal. Una
vez que la velocidad de filtración glomebular comienza a disminuir, su caída también varía
mucho según los individuos, pero en general no es substancialmente diferente entre los
diabéticos de tipo 1 y de tipo 2. sin embargo, el mayor riesgo de muerte de enfermedad
coronaria asociada a la diabetes tipo 2 en sujetos de edad puede prevenir que la
neuropatía progrese hasta la enfermedad renal terminal. A medida que los tratamientos e
intervenciones de la enfermedad coronaria mejoran, más diabéticos tipo 1 sobrevivirán y
por lo tanto serán capaces de desarrollar el fallo renal terminal.
Además de ser la manifestación más temprana de la neuropatía, la albuminuria es un
marcador de una morbilidad y mortalidad cardíacas aumentadas en los pacientes con
diabetes tipos 1 y 2. De esta forma, el hallazgo de microalbuminuria es una indicación
para un screening de una posible enfermedad cardiovascular y de una intervención
agresiva para reducir los factores de riesgo cardiovasculares. (p.e., la reducción de
ejercicio, etc). Adicionalmente, existe alguna evidencia preliminar que sugiere que la
reducción del colesterol puede también reducir la proteinuria.
7.2 DETECCION DE LA MICROALBUMINURIA
Se debe practicar un análisis de orina de rutina al diagnosticar diabetes tipo2. Si el análisis
es positivo, se deben hacer determinaciones cuantitativas para desarrollar un plan de
tratamiento adecuado. Si el análisis de orina es negativo, es necesario un test para
detectar la presencia de microalbuminuria. La microalbuminuria rara vez está presente
poco después del comienzo de la diabetes tipo 1 o antes de la pubertad. La detección de
microalbuminuria puede llevarse a cabo de 3 maneras:
 Mediante la medida de la razón albúmina/creatinina en una muestra de orina
recogida al azar
 En la orina de 24hrs determinando creatinina al mismo tiempo que el aclaración de
creatinina.
 Recogiendo orina d en un período determinado (durante 4hrs o de toda la noche)
El primer método es la más fácil de llevar a cabo en la consulta general y suministra una
información adecuada. La orina del primer vaciado u otras muestras de orina recogidas
por la mañana son mejores debido a las variaciones de la excreción de orina durante el
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día. Pero si esto no fuera posible son válidas muestras de cualquier momento del día
siempre que se obtengan a la misma hora en le mismo individuo.
7.3 TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son disminuir la progresión del daño renal y controlar las
complicaciones asociadas.
El principal tratamiento, una vez que la proteinuria está establecida, es el uso de los
inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (ECA), los cuales reducen los niveles
de proteína en la orina y retardan la progresión d e la neuropatía diabética.
Muchos estudios han mostrado que los medicamentos relacionados, bloqueadores de
receptores de angiotensina (BRA), ofrecen un beneficio similar. De hecho, una
combinación de ambos puede ser lo mejor.
Se debe a controlar y vigilar con regularidad la glucosa en sangre, porque un control
estricto de estos niveles puede retardar el progreso de este trastorno, especialmente en
las etapas más tempranas (microalbuminuria).
Los medicamentos para el manejo de la diabetes pueden ser hipoglicemiantes, e insulina.
Se debe controlar la glucosa en la sangre y ajustar la dosis de insulina, según las
necesidades. A medida que progresa la insuficiencia renal, se excreta menos insulina, de
tal manera que se pueden requerir dosis más pequeñas para controlar los niveles de
glucosa.
Se debe aplicar un tratamiento agresivo para la hipertensión con medicamentos
antihipertensivos, dado que una hipertensión mal controlada puede empeorar el daño
renal, oftálmico y vascular del organismo. El control de la hipertensión es la manera más
efectiva que hay para retardar el daño renal causado por una neuropatía diabética. Así
mismo, es muy importante controlar los niveles de lípidos, mantener un peso saludable y
comenzar a practicar una actividad física regular.
Los medios de contraste que contienen yodo se excretan a través del riñón y pueden
empeorar una tasa de filtración glomerular ya reducida, por lo que se deben evitar en lo
posible. Sin embargo, si se tienen que utilizar, la ingesta de líquidos debe ser adecuada
para permitirse excreción rápida.
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Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES) comúnmente usados, como el
ibuprofeno y el naproxeno, o los inhibidores Cox-2 como Celebrex, pueden causar daño al
riñón debilitando. Siempre se debe consultar a un médicos antes de usar cualquier
medicamento, pero especialmente estos.
Las infecciones del tracto urinario y otras son comunes y se pueden tratar con antibióticos
apropiados.
7.3.1 Expectativas (Pronóstico)
La neuropatía diabética sigue empeorando gradualmente y es más probable que las
complicaciones de insuficiencia renal crónica se presenten más temprano y progresen más
rápidamente cuando ésta es causada por diabetes que por otras causas. Incluso, después
de la iniciación de la diálisis o después de un trasplante, las personas con diabetes tienden
a estar peor que los no diabéticos.
Complicaciones
Las posibles complicaciones incluyen:
 Hipoglucemia (por disminución de la excreción de insulina)
 Insuficiencia renal crónica rápidamente progresiva
 Enfermedad renal en etapa terminal
 Hipercalemia
 Hipertensión severa
 Complicaciones de la diálisis
 Complicaciones del trasplante de riñón
 Coexistencia de otras complicaciones diabéticas
 Peritonitis (si se usa diálisis peritoneal)
 Incremento en las infecciones
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7.4 PREVENCION
Las personas con diabetes deben controlar los niveles de glucosa en la sangre lo más
estrictamente posible. El control de la presión sanguínea, el colesterol y el peso es
igualmente importante.
8 GUIA DE ATENCION DE LA OBESIDAD
8.1 JUSTIFICACION
Las sociedades modernas, urbanas en su mayoría, parecen converger hacia el consumo de
dietas de alta densidad calórica, ricas en grasas y azucares libres y bajas en fibra, que se
asocian con una vida cada vez más sedentaria. La inactividad asociada con dietas mal
balanceadas de alta densidad calórica se relaciona con condiciones crónicas del adulto,
entre ellas, diabetes, hipertensión, trastornos de lípidos, enfermedades cardiovasculares y
algunos tipos de cáncer, que aparecen en edad cada vez más temprana.
La obesidad en la niñez no suele ser un trastorno benigno, cuando mayor tiempo ha
tenido sobrepeso, más probable es que continúe su estado hasta la adolescencia y la vida
adulta.
Se ha observado que la obesidad va a la par con el aumento del riesgo de mortalidad en
todas las edades. Cuando el peso es 30 a 40% mayor del promedio, se presenta un 50%
más mortalidad y en personas con 40% más del peso promedio es del 90%. La masa
corporal (índice de masa corporal) promedio de mujeres colombianas entre 15 t 49 años
fue de 24.5; el 31% tienen sobrepeso (obesidad grado 1) y el 90% obesidad (> 30).
8.2 OBJETIVO
Lograr una mejoría del estado nutricional disminuyendo el aporte calórico proteico del
individuo mediante tratamiento con dieta y educación, para evitar el sobrepeso y la
obesidad y las complicaciones asociadas.
8.3 DEFINICION Y ASPECTOS CONCEPTUALES
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8.3.1 OBESIDAD
La obesidad es un desequilibrio entre la actualidad de energía que se ingiere y la que se
gasta. Es el aumento del 20% o más del peso corporal en relación con la talla, consiste en
un porcentaje normalmente elevado de la grasa corporal y puede ser generalizado o
localizado.
8.3.1.1 FACTORES DE RIESGO
Existen muchos factores de riesgo de la obesidad y actualmente ésta debe considerarse
como un síndrome plurifactorial cuyos componentes varían de un individuo a otro de una
manera más cuantitativa que cualitativa y de factores que se condicionan unos a otros
formando una especie de círculo vicioso que cada vez agrava más la situación.
8.3.1.2 FACTORES DE RIESGO PARA OBESIDAD
CARACTERISTICAS:
Genéticos: Factores hormonales y neutrales relacionados con el control normal del peso.
Incluyen las señales a corto y largo plazo que determinan la saciedad y la actividad de
alimentación. El número y tamaño de las células adiposas, la distribución regional de la
grasa corporal y el índice metabólico en reposo.

Los hijos de padres obesos tienen mayor probabilidad de tener problemas de peso

Sistema nervioso central. Alteración en los mecanismos básicos que regulan el
ingreso de energía o el acto de comer (de manera específica en el encéfalo),
causando hiperfagía. Endocrinos

El desequilibrio hormonal primario que al afectar el comportamiento alimentario,
el gasto de energía, o ambos, da por resultado un balance energético positivo, con
el consiguiente almacenamiento en el tejido adiposo.

Metabólicos: la anormalidad metabólica básica puede incrementar el
almacenamiento energético en el tejido adiposo causando obesidad: desviación
preferente de los sustratos energéticos hacia la síntesis y el almacenamiento de
los triglicéridos. Aumento de la eficiencia para degradar lo hidratos de carbono,
los ácidos grasos y los aminoácidos y almacenar la energía adicional en forma de
triglicérido en el tejido adiposo.
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
Mayor eficiencia para efectuar trabajo fisiológico, dando como resultado una
síntesis en la que se requiere menos energía y el exceso se convierte en
triglicérido que se almacenan en el tejido graso.

Inhibición de la movilización de la energía almacenada en forma de triglicérido en
el tejido adiposo.

Nutricionales: la sobrealimentación puede ocurrir en cualquier etapa de la vida,
pero el inicio de la obesidad presenta particular importancia en los primeros
meses de edad.

En la lactancia se ha señalado como causa de sobrealimentación, el aporte
temprano de alimentos hipercalóricos, la introducción temprana de alimentos
sólidos y la fórmula láctea hiperconcentrada.

La sobrealimentación en la etapa preescolar cuando se violenta la anorexia
fisiológica de estas edades a base de estimulantes de apetito, polivitaminas y
medidas coercitivas.

La malnutrición materna antes y durante la gestación puede ser un factor esencial
del peso corporal del niño al nacer y durante su vida adulta.

Malos hábitos alimenticios, el consumo elevado de alimentos de alta densidad
energética favorecen su depósito en forma de grasa corporal.

Actividad física: una actividad física leve puede convertirse en factor
predisponerte de obesidad.

Las personas obesas debido a su menor morvilidad promueve más sedentarismo y
da origen a l círculo vicioso obesidad-sedimentarismo-obesidad.
Psicológicos:

Las perturbaciones psicológicas como causa de obesidad son frecuentes, influyen
sobre el apetito, pueden provocar una tensión nerviosa que se intenta compensar
en la alimentación.
Fisiológicos:

Pubertad, gestación, menopausia, edad.
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8.4 FACTORES PROTECTORES:

Moderación en el consumo de alimentos y de alcohol

Hábitos alimentarios saludables

Control frecuente de peso

Actividad física regular

Manejo del estrés y ansiedad

Detectar el sobrepeso para evitar la obesidad
8.5 POBLACION OBJETO
Población afiliada a los regímenes contributivo y subsidiado con diagnóstico de sobrepeso
y obesidad.
8.6 CARACTERISTICAS DE LA ATENCION
8.6.1 CONSULTA NUTRICIONAL DE PRIMERA VEZ
Todos los pacientes que presentan obesidad, deben recibir manejo nutricional por
Nutricionista-Dietista.
Se realizará una valoración nutricional completa (según cuadro 2), se hará el diagnóstico
pertinente, prescripción del tratamiento, entrega y explicación de la dieta, como se
describe a continuación y con el tiempo suficiente para desarrollarlo en forma completa e
individualizada.
Valoración Nutricional
En la consulta nutricional inicial se realizará la valoración nutricional que incluye, historia
clínica, medidas antropométricas, anamnesis alimentaria y pruebas de laboratorio, con el
fin de obtener el diagnóstico nutricional y la clasificación del sobrepeso y obesidad.
Valoración Nutricional
P: peso, T: talla, E edad, IMC: índice de masa corporal. (Peso Kg/estatura2 mt)
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Diagnóstico:
Para la elaboración del diagnóstico de obesidad se debe tener en cuenta la valoración
nutricional. A través de este análisis es importante determinar tres aspectos del individuo
obeso:

La grasa corporal y la distribución

La edad inicio de la obesidad

La presencia de alteraciones físicas o emocionales que puedan ser causantes o
consecuencia de la enfermedad.
La clasificación del estado nutricional es importante para el diagnóstico y el tratamiento,
así como para la aplicación y evaluación. Para la cual se tendrá en cuenta el.
Clasificaciones:
Clasificación IMC (kg/m2) riesgo de comorbilidad (riesgo de otros problemas clínicos)
Sobrepeso 25 a 29.9 aumentado
Obesidad clase I 30 a 34.9 moderado
Obesidad clase II 35 a 39.9 severo
Obesidad clase III > de 40 muy severo
Tratamiento
Con base en el diagnóstico y de acuerdo a las características fisiológicas y patológicas del
paciente se determinarán las necesidades nutricionales y se elaborará la dieta a nivel
individual, la cual será consignada en la historia clínica.

Si el paciente no presenta patología agregada, será manejado por el nutricionista
mediante un tratamiento nutricional con dieta y educción alimentaria. Según
criterio médico, psicológico o trabajo social.

Si el paciente además del sobrepeso y obesidad, presenta patología agregada
como: diabetes, hipertensión arterial, hiperlipidemias, enfermedades
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cardiovasculares, trastornos psicológicos, algunos tipos de cáncer u otros, deberá
ser manejado por un grupo multidisciplinario.
En caso de que el paciente presente alteraciones metabólicas de difícil manejo
ambulatorio según criterio médico, deberá ser hospitalizado.
Las características de la dieta son:

En menores de 5 años no se debe restringir ningún nutriente, dar cantidades
mínimas de azúcares, dulces y golosinas.

Los escolares deben tener una restricción con NO menos de 1200 calorías al día.

En adelante se debe hacer una restricción hipocalórica mínimo de 800 a1000
calorías / día.

Carbohidratos: mínimo 80-100 gr, restringir CHO simples. Con aporte alto de fibra.

Normoproteíca: 10-12% VCT, en niños 8-10%, normograsa
preferiblemente poliinsaturrada, colesterol < 300mg / día.

La disminución de peso no debe excederse de 1kg, por semana; esta pérdida de
peso, metabólicamente representa un proceso de adaptación del organismo al
nuevo régimen alimentario.

Buscando el control o eliminación de los factores de riesgo posibles.

Debe ser diseñado para que la reducción calórica se progresiva hasta ajustarlo al
peso deseado, que no siempre es ideal.

Debe ajustarse a los gustos, a la capacidad económica, condiciones sociales y
demográficas del paciente.

Organolépticamente debe ser agradable, es decir que todos sus sentidos sean
estimulados de tal manera que motiven al paciente a cumplir con el plan
alimentario.

A pesar de ser un tratamiento individualizado debe permitir la incorporación de
nuevos hábitos alimentarios tanto en el paciente como en la familia, permitiendo
mejorar su estilo de vida, estado de salud y calidad de vida.
20-30%,
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
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La actividad física regular es importante.
Entrega y explicación de la dieta
Todo paciente a quien se le haya elaborado una dieta, requiere explicación de la misma
con el fin de indicarle el por qué de los cambios en su alimentación, cómo manejarla y las
demás recomendaciones que se consideren necesarias, la educación alimentaria y
nutricional es importante en el tratamiento y debe realizarse dentro de la consulta. Se
recomienda hacer énfasis en temas como:

Control de peso y valoración nutricional

Manejo adecuado de hábitos alimenticios

Distribución intrafamiliar de alimentos

Selección de alimentos

Lactancia materna

Alimentación complementaria

Actividad física

Hipertensión

Diabetes

Nutrición en el ciclo vital
En caso de presentar patologías agregadas es necesario incluirlas dentro del programa
pertinente.
8.6.2 CONSULTA DE CONTROL POR NUTRICIONISTA
Los controles individuales serán en 15 minutos y los grupales se harán dentro de los
programas de promoción y prevención
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Consulta nutricional primer control
Se realizará el mes. Las actividades a realizar en el primer control son:

Evaluar el tratamiento según dieta prescrita

Realizar valoración antropométrica (según cuadro 2)

Realizar ajustes necesarios al tratamiento según la evolución del paciente

Educación alimentaria y nutricional
Consulta nutricional segundo control
Se realizará a los dos (2) meses. Las actividades a realizar en el segundo control son:

Evaluación del acoplamiento al tratamiento dietario prescrito

Evaluación nutricional antropométrica y bioquímica (según cuadro 2)

Educación alimentaria y nutricional
Consulta nutricional tercer control
Se realizará a los seis (6) meses o dependiendo de la evolución del paciente, incluye:

Evaluación antropométrica y bioquímica (según cuadro 2)

Se realizarán modificaciones a la dieta prescrita, dependiendo de la evolución del
paciente

Educación alimentaría y nutricional
9 GUIA DE MANEJO DE LAS DISLIPIDEMIAS
9.1 OBJETVO
El objetivo mayor para tratar la dislipidemias es descender el riesgo de desarrollo de
enfermedades cardiovasculares (ECV) o endentecer su progresión.
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Está ampliamente demostrado que los niveles elevados de colesterol son responsables de
la aparición de ECV, y existe suficiente evidencia que a mayor descenso del LDL-c, mayor
será la reducción de eventos cardiovasculares. En tal sentido las guías internacionales se
han vuelto más estrictas, y una amplia población requiere ser incluida para tratamiento,
con un descenso mas intenso del LDL-c.
Un manejo adecuado de la dislipidemias es importante en pacientes:

Con ECV establecida, lo cual se conoce como prevención secundaria.

En pacientes que no han desarrollado la ECV, pero tienen factores de riesgo para
su desarrollo, es decir prevención primaria

Los objetivos básicos para un control de la ECV, se construyen en base a la
necesidad de reducir los factores de riesgo cardiovascular modificables bien
conocidos, como hipertensión, tabaquismo, dislipidemia, control y diagnóstico de
la diabetes, entre otros. Se busca reducir las causas de incapacidad prematura y
prolongar la sobreviva.
En las guías internacionales se desarrollan actualmente: las metas y guías de tratamiento,
incluyendo los cambios en el estilo de vida y terapia farmacológica son especificados, de
acuerdo a los niveles de riesgo individual requeridos por cada paciente. Se recomienda
terapia medicamentosa (estatinas), cuando los cambios en el estilo de vida no son
suficientes para alcanzar los objetivos, en aquellos pacientes con un riesgo total superior
al 5%.
En prevención primaria, las metas son:

Colesterol total: < 200mg/dl (4.5 mmol/L)

LDL-c < 100mg/dl (2.5 mmol/L)
En prevención secundaria y pacientes con diabetes tipo 2:

Colesterol total: < 200mg/dl (4.5 mmol/L)

LDL-c: < 100mg/dl (2.5 mmol/L)
Mientras los niveles de HDL-c y triglicéridos no son considerados como objetivos de
tratamiento, un HDL-c inferior a 40mg/dl y triglicéridos superior a 150mg/dl, son
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considerados marcadores de riesgo CV. Si bien son conocidas varias drogas reductoras del
colesterol disponibles, referentemente deben ser recomendadas las estatinas, las cuales
cuentan con la mayor evidencia clínica y respaldo científico.
Basados en la necesidad de asegurar que los pacientes logren sus objetivos, debe ser
usada la estatina más efectiva a la menor dosis posible.
Crestor (rosuvastatina original AztraZeneca) ha demostrado:

8 de cada 10 pacientes alcanzan su objeto de LDL-c, tanto para las guías europeas
como las americanas.

A dosis inicial de 10mg, permite que más pacientes alcancen las metas de LDL-c,
respecto a 10 y 20 mg de atorvastatina, evitando la necesidad de usar dosis altas

En su rango de 10-40mg logra que más pacientes alcancen su meta de LDL-c que
10-80mg de atorvastatina.

Aumentar el HDL-c en todo su rango de dosis, a diferencia de la atorvastatina, que
produce descensos del mismo, a l in incrementando su dosis.
10 GUIA DE MANEJO INSUFIENCIA VENOSA CRONICA
10.1 DEFINICION:
Las enfermedades de las venas superficiales de los miembros inferiores son bien
conocidas desde tiempos remotos. Muchos datos anatómicos y fisiológicos han sido
obtenidos en condiciones tanto normales como patológicas. A pesar del progreso
espectacular en el conocimiento de las venas, la completa solución de todos los problemas
en este ámbito sigue aún sin respuesta.
La amplia variedad individual, respecto a los troncos venosos, las perforantes y las
conexiones entre las venas peri-aponeuróticas, intra-aponeuróticas, musculares y
profundas, así como respecto a las válvulas venosas indica que una evaluación meticulosa
resulta necesaria en todos los pacientes que presentan varicosidades.
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Si bien la insuficiencia venosa crónica no representa una amenaza grave para la salud,
puede ser incapacitante y causar dolor. Este trastorno afecta del 5% al 7% de la población
mundial. Generalmente se da en hombres de 70 a79 años y en mujeres de 40 a 49 años.
Las estadísticas indican que alrededor de 2´150.000 pacientes en el país tienen úlceras en
la parte inferior de sus piernas como consecuencia de este trastorno, igualmente son
afectados mas 60.000 pacientes diabéticos diagnosticados.
10.2 CAUSAS:

Obesidad

Embarazadas

Personas con antecedentes familiares de insuficiencia venosa crónica.

Traumatismo en las piernas ocasionado por alguna lesión

Cirugía o coágulos sanguíneos previos
Otras causas de la insuficiencia venosa crónica incluyen, aunque no de forma excluyente.

Presión sanguínea alta en las venas de las piernas durante un período prolongado,
por estar mucho tiempo sentado o parado.

Falta de ejercicio

Fumar

Trombosis venosa profunda (un coágulo de sangre en una vena profunda,
habitualmente de la pantorrilla o la parte media de la pierna).

Flebitis (hinchazón e inflamación de la vena superficial, generalmente en las
piernas)
10.3 SINTOMAS:
Los síntomas de la insuficiencia venosa crónica pueden incluir:

Edema en miembros inferiores o tobillos

Sensación de tensión en las pantorrillas o dolor punzante en las piernas
62
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
Dolor al caminar que desaparece al hacer reposo

Dermatitis ocre, especialmente en los tobillos

Venas varicosas

Úlceras en las piernas
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Los síntomas de la insuficiencia venosa crónica pueden parecerse a los de otros
trastornos. Consulte a su médico para obtener un diagnóstico.
10.4 DIAGNOSTICA:
Además del examen y la historia clínica completa, los procedimientos para diagnosticar la
insuficiencia venosa crónica pueden incluir:

Ecografía dúplex venosa

Pletixmografía venosa

Venograma
10.5 TRATAMIENTO:
El tratamiento específico será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

Su edad, su estado general de salud y sus antecedentes médicos

La gravedad de la enfermedad

Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias

Sus signos y síntomas

Sus expectativas para la evolución de la enfermedad

Su opinión o preferencia
El tratamiento de la insuficiencia venosa crónica pueden incluir:

Medidas para mejorar el flujo sanguíneo de las venas de las piernas:
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Algunos de los métodos para ayudar a incrementar el flujo sanguíneo en las venas de
las piernas incluyen: elevar las piernas para reducir la presión en las venas y usar
medias con gradiente4s de eslatocompresión para ejercer presión y ayudar en la
circulación venosa de retorno. También se recomienda no cruzarse de piernas al estar
sentado y hacer ejercicio físico regularmente.

Medicamentos:
Se pueden usar varios tipos de medicamentos para tratar la insuficiencia venosa
crónica. Prescribir Ácido Acetilsalicílico para curar las úlceras de las piernas. La
Diosmina Hesperidina Micronizada.
Se puede recomendar un tratamiento
anticoagulante (diluyente sanguíneo) para aquellas personas con problemas
recurrentes en las venas de las piernas.

Escleroterapia:
Puede ser una opción recomendable para pacientes en un estado mucho más
avanzado de la enfermedad. Este procedimiento consiste en inyectar una sustancia
química en las venas afectadas. Con esta sustancia química se logra un cicatrización en
las venas que interrumpe al transporte de sangre. Luego la sangre vuelve al corazón a
través de otras venas y el cuerpo absorbe las venas cicatrizadas.

Cirugía
En menos del 10% de los casos de insuficiencia venosa crónica se recomienda la cirugía
como forma de tratamiento. Las intervenciones quirúrgicas que se puede emplear
para tratar la enfermedad son:

Varicectomia: ligadura y extracción que venas comunicantes y perforantes.

Safenovaraicectomia: ligadura y extracción de venas safena interna y externa.
10.6 ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
10.6.1 INTRODUCCION
El compromiso oclusivo de las arterias de los miembros inferiores, constituye la
modalidad más común de arteriopatía periférica, y como tal, es una entidad clínica de
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frecuente aparición, vinculada etiológicamente a la arteriosclerosis obliterante, prevalece
a partir de la sexta década de la vida, si bien no es rara su observación en etapas más
tempranas.
Su contexto evolutivo puede ser agudo o crónico y sus manifestaciones abarcan un amplio
espectro de síntomas y signos, desde formas salientes hasta cuadros que representan una
amenaza cierta para la viabilidad del miembro. En las últimas décadas se han producido
grandes avances en el conocimiento de la enfermedad, en la caracterización de sus
diversas etapas y en los protocolos diagnósticos y terapéuticos aplicables a cada estadio.
El control de los factores de riesgo, de marcha programada, el apropiado uso de agentes
farmacológicos, la cirugía de revascularización y los modernos procedimientos de
angioplastia transluminal representan los pilares en que se fundamenta el tratamiento de
seta afección.
Es por ello que la prevención de las lesiones, o su posible regresión inducida por la
terapéutica, son aún dilemas no resueltos. Diversos factores con causales se asocian con
un incremento del riesgo de enfermedad arterial sistémica. La hipertensión arterial, la
diabetes, las dislipidemias, el tabaco, los factores genéticos, el sedentarismo, la obesidad y
otros estados comórbidos juegan un rol indudable como condicionantes de la aparición de
lesiones arterioscleróticas. El ateroma intimal es el factor responsable del estrechamiento
de la luz y de los cambios hemodinámicos asociados a la perturbación del flujo sanguíneo.
Los depósitos grasos en la pared, determinantes de la constitución de la placa, la
ulceración de ésta con la consecuente y progresiva aposición de mallas de fibrina y
elementos formes en la superficie endotelial denudada o la eventual hemorragia intraplaca son todos factores que conducen al progresivo deterioro arterial y al evento
trombótico final, que ocluye definitivamente la luz del vaso. Cuando esto sucede, la
viabilidad funcional y anatómica del miembro queda librada a la existencia de circuitos
colaterales compensadores y/o a la eficacia de los gestos terapéuticos aplicados en
tiempo y forma oportunos.
Etiología patogenia:
Como se dijo precedentemente, la placa de ateroma es un elemento principal en la
génesis de los cambios que conducen a la obliteración de la luz arterial. Muchas
investigaciones permiten conocer con precisión la historia natural del proceso que os
ocupa, pero falta aún dilucidar los mecanismos íntimos.
Anatomía patológica:
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La irrigación de los miembros inferiores depende de la integridad anatómica y funcional
de la aorta abdominal infrarrenal, de ambos ejes ilíacos y de las arterias intrínsecas de
cada miembro (ejes femoropoplíteos y distales). Cualquier lesión que interfiera con el flujo
sanguíneo, a lo largo de estos extensos circuitos, tiene la probabilidad de desencadenar
una insuficiencia circulatoria de las extremidades, de grada variable. De hecho, y como
enfermedad sistémica que es, la arteriosclerosis obliterante involucra la pared arterial en
forma habitualmente difusa y multisegmentaria. Pero este compromiso global no siempre
es simétrico ni uniforme, lo que justifica su evaluación por sectores basada en
modalidades anatómicas y fisiopatológicas que le son propias a cada uno de ellos. Es así
como se acostumbra a dividir la circulación periférica en tres regiones o niveles
fotográficos.
1. Sector aortoilíaco
2. Sector femoropoplíteo
3. Sector distal
La afectación de cada uno de ellos de manera predominante, confiere a la enfermedad
arterial oclusiva de los miembros inferiores una fisonomía que le es propia. Esta se
traduce por rasgos clínicos, patológicos, diagnósticos, terapéuticos y pronósticos que
identifican el nivel lesional y le confieren individualidad. Es así como las lesiones
suprainguinales (sector aortoilíaco), se asocian a una evolución más favorable y a
opciones terapéuticas más efectivas. La enfermedad infrainguinal proximal (sector
femoropoplíteo), en tanto uní focal o limitada, conlleva así mismo un mejor pronóstico.
No sucede lo propio con las arteriopatías distales (oclusiones por debajo de la rodilla), las
que se cuentan entre las de más problemático abordaje terapéutico e incierto futuro. Esta
esquematización, por demás simplista, tiende a describir las formas puras. La
presentación frecuente de focos lesionales múltiples y/o multisegmentados incrementa la
complejidad de los cuadros clínicos y combina sus características.
10.6.2 CLINICA:
La exteriorización clínica de la insuficiencia arterial es polimorfa, dependiendo del
contexto en que ocurre.
En la definición de su modalidad tiene importancia el patrón lesional (lesiones únicas o
múltiples, uni o bilaterales, segmentarias, proximales o distales), su condición evolutiva
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(agudas o crónicas), la afectividad de los mecanismos compensatorios, los factores de
riesgo asociados, la respuesta al tratamiento, etc.
Diferentes enfoques han sido empleados con el objeto de describir las sucesivas etapas
por las que atraviesa la historia natural de la arteriosclerosis obliterante de los miembros
inferiores. Uno de los más prácticos y de más arraigada vigencia es la conocida
clasificación de Fontaine, que abarca a la enfermedad arterial en su espectro mas amplio y
contiene una sustancial proyección clínica vinculada con el manejo del paciente en cada
etapa. Dicha clasificación, con pequeñas modificaciones es la siguiente:
1. Estadio I: Enfermedad sintomática
2. Estadio II: claudicación intermitente 11-a claudicación no invalidante y/o no
evolutiva 11-b claudicación invalidante y/o evolutiva
3. Estadio III: dolor en reposo
4. Estadio IV: obstrucción arterial
Trastornos tróficos (ulceración y/o gangrena) IV-a limitados IV-b extensivos:
El estadio I se detecta solamente en el curso de una exploración médica, ya que el
paciente no representa síntomas. Su característica principal es la alteración de los pulsos
periféricos o la caída del índice de presión tobillo-brazo, luego del ejercicio o aun en
reposo.
Dentro del Estadio II, en el que hace su aparición la claudicación intermitente, se
acostumbra a diferenciar la forma invalidante de la que no es. Si bien esto tiene que ver
con matices muy individuales del paciente en cuestión, se acepta que la claudicación
invalidante es aquella que interfiere con mínimos requisitos de calidad de vida,
independientemente de la edad, pauta laboral, patologías asociadas, etc.
El estadio III, llamado pre-trófico, se caracteriza por el dolor isquémico en reposo y por
signos inequívocos de déficit circulatorio grave (palidez, cianosis, frialdad, trastornos de la
motilidad y la sensibilidad, pérdida de pulsos, etc). Anuncia la presentación, en un lapso
de tiempo variable pero casi siempre corto, de lesiones tróficas distales. En el estadio IV
éstas ya se han desarrollado, adquiriendo una fisonomía localizada y autolimitada o, por el
contrario, extensa y progresiva. Dependiendo de la magnitud del compromiso isquémico
de los tejidos, la integridad anatómica del miembro se ve vinculada a un pronóstico
desfavorable a incierto. Recientemente, y con el objeto de normalizar y hacer
comparables las publicaciones referidas al tema, se ha propuesto caracterizar las etapas
más graves de la enfermedad (la llamada isquemia crítica), como relacionadas con tres
modalidades clínicas:
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1. Miembro viable
2. Miembro con viabilidad amenazada
3. Miembro no viable
De esto se desprenden implicacancias diagnósticas, pronosticas y terapéuticas de
indudable significado para el cirujano vascular en el momento de la toma de decisiones.
Toda arteriopatía obstructiva crónica puede ver complicada su evolución por la
intercurrencia de eventos trombóticos agudos. Estos pueden comprometer nuevos ejes
principales, o bien, bloquear circuitos derivados, con la consiguiente interferencia de la
circulación colateral previamente establecida. Como resultado de estas nuevas oclusiones,
e cuadro clínico, hasta entonces compensado, ingresa en una etapa de agravamiento
súbito. De este modo, el paciente cambia de estadio evolutivo, generándose las demandas
diagnósticas y terapéuticas propias de la nueva situación.
10.7 DIAGNOSTICO:
El examen clínico cuidadoso orienta hacia la presencia de enfermedad arterial obstructiva
y define sus rasgos fundamentales.
La exploración instrumental (doppler continuo, ecodoppler) proporciona parámetros
objetivos precisos de evaluación y perfecciona la indicación de estudios más complejos.
Entre ellos, la arteriografía, analizador por excelencia del patrón anatómico lesional,
brinda toda la información que el especialista requiere a la hora de definir pautas
terapéuticas invasivas.
La clasificación de fontaine es un útil indicador de la modalidad diagnóstica aconsejada en
cada etapa de la enfermedad. Proporciona asimismo una guía aproximada de las
principales líneas de tratamiento sugeridas según progresa la afección. En el estadio I, el
examen clínico y la evaluación instrumental no invasiva (ultrasonidos) son suficientes para
caracterizar el momento evolutivo y para definir la conducta terapéutica, ya que aquí solo
cabe el tratamiento médico. En el estadio II, su forma no invalidante (11-a) se adscribe
generalmente a la epata anterior en sus implicancias diagnósticas y terapéuticas. Por el
contrario, la forma de claudicación invalidante /11-b) merece particular consideración. Si
bien esta etapa conlleva un moderado riesgo de evolución fortuita a largo plazo, comporta
sin embargo un factor perturbador de la calidad de vida, de significado variable.
El auge de los procedimientos endovasculares de revascularización ha introducido
moderadamente una alternativa a la cirugía convencional, en la siempre delicada
selección de opciones terapéuticas para el paciente claudicante. En este estadio 11-b, la
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evaluación del costo-beneficio en la aplicación de un recurso invasivo de tratamiento es
quizás uno de los dilemas que más desvela al angiólogo en el momento de la toma de
decisiones. Cualquiera sea la conducta a seguir con estos pacientes 11-b, su elección exige
generalmente el uso de la arteriografía contrastada. Del análisis de sus hallazgos,
confrontados con la clínica, surgirá la conveniencia o no de aplicar procedimientos de
revascularización (anglopastia o cirugía abierta). En los estadios III y IV-a no deben existir
dudas. Existe amenaza cierta de compromiso de la viabilidad del miembro. Es indiscutible,
entonces, la indicación absoluta del cateterismo arterial para definir la pauta terapéutica.
Esta casi siempre es la cirugía de revascularización, complementada o no por algún
procedimiento endovascular asociado (fi-brinolisis, antiplastia con stent o sin él, etc). En
las formas clínicas avanzadas del estadio IV (IV-b), definida claramente la situación por las
evidencias semiológicas sin la necesidad de exámenes complementarios complejos, la
amputación del miembro es la opción más valida. Solo por excepción cabría valorar
previamente la cirugía de revascularización, en el intento de mejorar el nivel de
amputación.
10.8 TRATAMIENTO:
Sus líneas fundamentales ya han sido esbozadas. El tratamiento médico (control de
factores de riesgo, marcha programada, fármacos antiagregantes plaquetarios y
modificadores de la hemoreología, etc) debe estar presente en todas las etapas, dado que
la arte-riosclerosis obliterante es una enfermedad sistémica y evolutiva. En el estadio I es
la opción excluyente. Cuando, con arreglo a las pautas comentadas precedentemente,
entra en consideración la conveniencia de utilizar procedimientos de revascularización
(estadios 11-b, III y IV-A), deberían analizarse las diferentes alternativas. Los
procedimientos angioplásticos y la cirugía de revascularización, en otras, cada uno de ellos
tendrá una aplicación primaria. Lo que debe evitarse a toda costa es enfrentar ambas
modalidades terapéuticas como mutuamente excluyentes. Dirimir entre ambas posiciones
exige un juicio crítico basado en el conocimiento profundo de la historia natural de la
enfermedad, sus complicaciones, su pronóstico y su respuesta a los distintos tratamientos.
Solamente el cirujano vascular; angiólogo por excelencia, entrenado durante muchos años
en el manejo de este tipo de pacientes, está en condiciones de interpretar las claves
diagnósticas que conducen a una correcta toma de decisiones.
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Ocasionalmente, en el curso de eventos trombóticos agudos, puede resultar de utilidad el
uso de agentes fibrinolíticos. Su empleo racional implica la administración de los mismos
por medio del cateterismo arterial y con liberación intratrombo de la droga (trombo lisis
dirigida).
A continuación de una lisis exitosa, las lesiones remanentes pueden ser tratadas con
angioplastia o cirugía, de acuerdo con el caso.
La anticoagulación crónica tiene indicadores excepcionales en el tratamiento de una
arteriopatía obstructiva. Generalmente se la emplea a continuación de reconstrucciones
distales complejas, o cuando coexisten causas sistémicas que aconsejan su uso.
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