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TEMA 79: BRONQUIECTASIAS
Dra. Jiménez
Octubre, 2014
10:00 am – 12:00 md
Dra. Jiménez
Las bronquiectasias no son una enfermedad por sí misma, sino que son la vía común a la que
llegan un montón de enfermedades respiratorias (TB, EPOC, neumonía severa, etc.) y es
importante tomarlas en cuenta. Son pacientes que llegan muy sintomáticos (tipo tos,
expectoración e infección respiratoria)
Definición: Bronquiectasias son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios.
No hay tratamiento que le regrese la estabilidad a esa pared bronquial. El daño una vez que esta
hecho se queda ahí y es progresivo. Es una complicación muy frecuente de muchos tipos de
enfermedades pulmonares. Pueden estar localizadas en un solo lóbulo o segmento pulmonar y se
pueden operar o quitar, pero generalmente son difusas (en los dos pulmones y en todos los
lóbulos) por lo que no se pueden operar.
Bronquiectasias localizadas: en los pacientes con Neumonía localizada en un solo lóbulo (lóbulo
medio por ejemplo), se dan infecciones respiratorias frecuentes y hemoptisis. Al ser localizadas se
lleva a cirugía y se quitan.
El término se deriva de las palabras griegas:
bronkos: bronquio
ek: hacia afuera
tasis: dilatacion
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Historia



1808: Cayol las describe por primera vez en dos especímenes
1819: Laennec hace la descripción clínico-patológica de 4 casos de “dilatación de los
bronquios”
1846 Swayne introduce el término “bronquiectasia” a estas dilataciones.

1901 primera cirugía de bronquiectasias exitosa

1922 Sicar introduce la broncografía de contraste,
que fue el estudio que por muchos años se les hizo
a estos pacientes para poder confirmar el
diagnóstico (Lo que se ve en la imagen). Son
estudios donde se le introducía al paciente en el
árbol bronquial un medio radio-opaco por la
tráquea. Se les hacía bronco-aspirar el medio y por
ende las imágenes radiológicas eran muy buenas.
Pero, este estudio ya no se hace en nuestro país
desde el 86-87, ya que era muy traumático para el
paciente.
o
Se le colocaba al paciente una sonda nasogástrica
laringoscopia indirecta, idealmente hacia alguno
principales mientras el paciente estaba despierto
ahogaba porque se introducía varios mililitros de
placas.
y se introducía el medio por
de los arboles bronquiales
(por supuesto sentía que se
medio) y se le tomaban las

1950: Lynne Reid clasifica las bronquiectasias de acuerdo a la correlación histológica y
broncográfica (lineales, varicosas y saculares o quísticas)

Finales de los 80´s: aparece la tomografía computarizada de alta resolución de tórax.
Actualmente el estudio se hace por TAC si se tiene sospecha, ya que las imágenes
radiológicas resultan muy características.
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o
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Las dilataciones parecen como una anillo o como un círculo, son típicas para el
diagnóstico de bronquiectasias. Se ve mejor en la imagen sagital.
Clasificación de Lynne Reid
I.
II.
III.
Lineales Cilíndricas: Dilataciones parejas, son más rectas
Varicosas: presentan dilataciones más irregulares
Saculares : Redondeadas,
a.
b.
Son como bolsas donde se acumulan secreciones y pus
También se conocen como quísticas.
Esta es una clasificación
radiológica / patológica
No da diferencia clínica si
px tiene una u otra clase
Causas: no son una enfermedad como tal, sino que son secundarias a muchas enfermedades
pulmonares.
1.
Infecciosas
a. Neumonías necrosantes
b. Tb
c. Adenovirus y Sarampión
2.
Obstrucción bronquial
a. Tumor intrínseco o en bronquios
b. Patología que obstruye cilios
3.
Inmunodeficiencias (raras)
a. Patología que paraliza o destruye cilios
b. Síndromes muy raros (agammaglobulinemias, inmunodeficiencias combinadas,
etc)
4.
Congénita
a. Síndrome del cilio inmóvil (existe una familia en el Calderón con el síndrome y
todos tienen bronquiectasias muy severas, uno de ellos es además infértil.)
5.
Fibrosis quística
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Epidemiología:








Era Preantibiótica: Muy frecuente en todo el mundo antes de existir los Antibióticos
(ATB). Presentaba una alta tasa de mortalidad
Ha bajado la incidencia desde que se desarrollaron inmunizaciones y ATB.
Desde los 80´s empezó a considerarse una patología “rara” o menos frecuente por lo que
cayó su interés comercial de las casas farmaceuticas (enfermedad “huérfana”)
Países pobres (por falta de medicamentos)
Hoy la prevalencia es mayor de la esperada
o Resurgimiento de viejas enfermedades
o Asociada al antecedente de padecer TB pulmonar
o Epidemia del SIDA
o Trasplantes de órganos y tx inmunosupresor
o Mayor longevidad de la población
o Dx es más sencillo.
Pocos datos epidemiológicos como para saber la frecuencia exacta.
Causa muy importante de morbilidad y mortalidad en países pobres
Mujeres
Patogénesis:

Hechos centrales:
1.
Alteración del sistema de aclaramiento mucociliar (de las secreciones) y todo lo
que llega a la vía aérea inferior.
2.
Lo anterior es aprovechado por bacterias y se da una colonización del sistema
respiratorio inferior
3.
Respuesta inflamatoria persistente ante dicha colonización que daña la pared
bronquial.
4.
Se establece un ciclo vicioso que se auto perpetua  Bronquiectasias
Defecto de
Aclaramiento
Mucociliar
(AMB + GENES)
Inflamación
crónica
Infección
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
Colonización bacteriana:
o
Factores de riesgo
 Edad < 14 a (niños o adolescentes)
 Bronquiectasias quísticas y varicosas por HRTC
 FEV1s (volume inspiratorio forzado) <80%
 Presencia de sinusitis crónica
o
¿Cuáles gérmenes?
 Haemophilus influenzae (55%)
 Streptococus pneumoniae (22%)
 Pseudomonas aeruginosa (12%)
*Se encuentran en el 64% del total de pacientes con bronquiectasias.
Respuesta inflamatoria


Se va a desarrollar es un proceso inflamatorio
tipo neutrofílico
MAYOR
Liberación de mediadores:
PERMANENCIA
BACTERIANA
o Se ha visto que la IL-8, TNF
α, IL-1β y el leucotrieno B4
son los que están implicados
como citoquinas
proinflamatorias en
DEFECTO
desarrollar la lesión a nivel
ACLARAM.
bronquial al igual que el
MUCOCILIAR
compromiso de las
elastasas.
SELECCION
BACTERIAS
COLONIZACION
MICROBIANA DE
VIA AEREA
INFLAMACION
CRONICA
DAÑO
TISULAR
Diagnóstico:
Ciertas cosas básicas que siempre se deben hacer incluyen: placa, TAC, cultivos y descartar TB.
1. Síntomas:
a. Tos productiva (90%)
i. Expectoración diaria (mayoría: 75 – 100%)
ii. Expectoración intermitente en algunos pacientes al inicio (12- 20%)
iii. Pueden presentar tos crónica SIN expectoración  5-8%
b. Disnea (62%)
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c.
d.
e.
f.
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Fatiga (74%)
Hemoptisis o esputo hemoptoico (casi 50% px)
Sx de rinosinusitis (trancazon de nariz, moquera purulenta, dolor de cabeza)
Pérdida de peso
Menos frecuentes: Dolor torácico no pleurítico y hemoptisis masiva
2. Clínica
a.
Examen Físico:
 Crépitos
 Sibilancias
 Secreciones aumentadas
 Acropaquias (poco frecuentes)
 Halitosis (mal aliento)
 Fiebre intermitente
 Pruebas de función pulmonar  patrón obstructivo en 80% de los casos.
Uno creería que por la dilatación bronquial no debería haber patrón
obstructivo, pero el proceso inflamatorio es tan difuso que causa
obstrucción.
Poca reversibilidad después del broncodilatador y atrape aéreo.
Capacidad de difusión corregida para el volumen alveolar va a
encontrarse normal
b.
Características de la Expectoración: a la hora de analizar el esputo se debe
observar lo siguiente:
 Coloración: refleja cantidad de leucocitos (mieloperoxidasa de neutrófilos
es lo que le da la coloración)
1. Mucoide: Sin color, cuando no están colonizados
2. Mucopurulenta: Amarillo pálido, cuando hay mucho proceso
inflamatorio
3. Purulento: Amarillo intenso o verde, indica una infección activa
 Aspecto: es viscosa, muy pegajosa, fétida hasta en el 20% de los pacientes
(gérmenes anaerobios)
 Cantidad de esputo: El grado de expectoración se correlaciona con la
extensión de la enfermedad. Algunas clasificaciones van de leve a severa
según la cantidad de esputo del paciente.
1. Si tienen menos de 10cc: leves.
2. Entre 10 -150 cc: moderadas
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3. Si producen más de 150cc al día: severas.
Las bronquiectasias se puede dar en cualquier tipo de bronquio, pueden estar localizados
en un segmento, restringidos a un lóbulo o difusas. La ventaja de que sean localizados es que si no
responden bien al Tx médico se pueden quitar quirúrgicamente, si son difusas no se pueden
operar.
3. Esputo:
inspección del esputo de 24 h (para
determinar la severidad). Se observan 3 capas:



Superior: acuosa y espumosa
Media: turbia y mucopurulenta
Inferior: purulenta y opaca. Puede contener
tapones de Dittrich (pequeñas masas solidas
blancas o amarillas, como bolitas de pus).
Con solo observar el esputo de 24 hrs se podría hacer
el diagnostico clínicamente. Antes se hacía asi. Ahora
sirve para ver volumen y que tan purulento está.
-Cultivo: a estos pacientes hay que estarlos cultivando porque si se da una exacerbación aguda,
dependiendo de cuales sean las bacterias que tenga de base así va a ser el esquema de tx.


Realizar a todos los pacientes!!!
Muestras deben ser procesadas en las siguientes 3 horas para maximizar la oportunidad
de aislar Haemophilus influenzae o Streptococcus pneumoniae.
4. Radiológico: el procedimiento de elección es el TAC de alta resolución
(Gold Standard).
5. Etiológico: importante la búsqueda sistémica de la etiología, principalmente tributarias de
tratamiento. Si se detiene la causa, idealmente se detiene el proceso. Sin embargo en el 26 – 53%
de los casos no se logra encontrar la causa.
Si tengo un tumor, quito el tumor y se quitan las bronquiectasias
Si es un trastorno inmunológico, se trata con inmunoglobulinas y el px deja de tener
infecciones respiratorias.
Etc.
Algoritmo diagnóstico
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El diagnóstico no se hace de manera radiológica. Es por esto que si se tiene sospecha se
debe realizar un TAC de alta resolución. Si se observa un pulmón “sucio”, con bronquios
dilatados se envían cultivo del esputo (para saber que ATB utilizar) y pruebas de fx
respiratoria (patrón obstructivo).
De esta forma, se ha establecido el siguiente algoritmo para buscar la causa de las
bronquiectasias y para descartar todo lo demás:
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Este cuadro es básicamente un resumen de lo mismo que hemos estado viendo, no se lo tienen
que aprender de memoria pero es bueno que lo vean (la doctora lo leyó prácticamente todo pero
desordenado y un poco rápido).
Tratamiento
Las metas para el tratamiento de bronquiectasias incluyen:
1. Identificar y tratar la causa para prevenir la progresión
2. Mantener o mejorar la función pulmonar
3. Reducir las exacerbaciones
4. Mejorar la calidad de vida reduciendo los síntomas diarios y las exacerbaciones (recordar
que son pacientes que tienen tos y expectoración en gran cantidad, a diario, entonces
tienen una mala calidad de vida)
1. Tratamiento etiológico: este va dirigido a la causa
Déficit de producción de
anticuerpos
Aspergilosis broncopulmonar
alérgica
Infeccion por micobacterias
Deficit de α - 1 - antitripsina
Enfermedad
intestinal
inflamatoria
RGE (reducir la acidez y
tartar el reflujo)
Autoinmunitarias
Obstrucción bronquial
Panbronquiolitis
FQ
2. Fisioterapia de tórax: resulta muy importante (“pilar #1 del tratamiento”). Este le obliga
al paciente realizar diferentes actividades que le facilitan el drenaje del esputo, ya que este se
vuelve un “caldo de cultivo” que puede provocar infecciones a repetición. Si el paciente no está
movilizando las secreciones el crecimiento bacteriano se da y tienen un proceso infeccioso agudo.
A demás ayuda a disminuir los síntomas.
 Movilizar y facilitar la expectoración de las secreciones bronquiales:
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Técnica de ciclo activo de respiración
Drenaje Postural: existen algunas posiciones específicas para drenar cada uno de
los lóbulos pulmonares. Cabeza más baja que el tórax. Es de los que más se usa
Técnicas convencionales como percusión, vibración y tos efectiva
Técnica de espiración forzada: los obliga a toser y a botar la secreción
PEEP oscilatorio: es un aparato para que el paciente bote las secreciones
provocando vibración de la via respiratoria mientras él sopla. Se conocen como
“Flutter” o “Acapella”.
 ¿Cómo debería realizarse la terapia para drenaje de secreciones?
Según las necesidades del paciente
Debe ser más frecuente durante las exacerbaciones
Se recomienda al menos 1-2 veces por día (por 20-30 min)
3. Mucollíticos:
Realmente el único que ha demostrado ser el mejor es el agua: buena
hidratación. En el hospital se le puede dar al paciente lo siguiente:
Nebulizacion con soluciones hiperosmolares

solucion salina hipertonica
Inhalador de polvo seco de manitol (pocos estudios)
Carbocisteina (datos insuf.)
Bromexina (durante las exacerbaciones bronquiectasias no fibroquisticas): cuestionada.
NO utilizar desoxiribonucleasa UNICAMENTE para fibrosis quisitica!!
N acetil cisteína: medicamento con más estudios tiene y que realmente está comprobado
que deshace el moco y ayuda a que el paciente expectore mejor.
4. Rehabilitación Pulmonar

Se debe recomendar a los pacientes que tienen disnea que limita sus actividades diarias

Mejora la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida

La inspirometría incentiva se debe utilizar para garantizar mantener los efectos del
entrenamiento (son unos aparatos que tienen bolitas donde el paciente hala aire y
sostiene, ayudan a mantener los efectos después de un periodo de rehabilitación junto
con una función respiratoria adecuada.)
5. Del estado Nutricional (Dieta)
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



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Muchos de estos pacientes pierden peso pues dejan de comer porque les dan asco las
secreciones.
Debe formar parte de todo abordaje por el riesgo de desnutrición
Alcanzar y mantener mínimo (en promedio):
o IMC en mujeres en 22 Kg/m2
o IMC en Hombres en 23 Kg/m2
Todos los pacientes que tienen desnutrición (pérdida de peso >5% en 2 meses o 10% en 6
meses) deben de ser enviados a una nutricionista o a un comité de soporte nutricional.
Broncodilatadores: Aunque lo que se tienen son dilataciones bronquiales, la respuesta en
otras partes del pulmón es obstructiva. Puedes darse como tratamiento combinado
BETA DOS AGONISTAS
ANTICOLINERGICOS
Utilizarlos cuando se prueba mejoría de la
obstrucción bronquial por PFP y síntomas.
Faltan estudios que demuestren su
efectividad.
Faltan estudios aleatorizados y controlados que
los recomienden pero funcionan.
Utilizarlos si mejoran las PFP y los
síntomas al aplicarlos.
Antiinflamatorios:
¿por qué no darlos siempre si estamos hablando de una respuesta
inflamatoria?
Esteroides inhalados a veces predisponen a infecciones. Evidencia actual no soporta su
uso
Esteroides sistémicos  No hay evidencia
Macrolidos  ATB adecuados para pacientes con bronquiectasias, su efecto
inmunomodulador parece beneficiarlos, si se utilizan por tiempos prolongados, de 2 a 3
veces por semana estos pacientes tiene menos exacerbaciones y un proceso inflamatorio
más controlado:

Eritromicina: disminución de la cantidad de esputo de 24 h (muy irritante para el
estómago)

Azitromicina: Disminución de exacerbaciones
Antibióticos: su utilización es a largo plazo.
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 Solo se debe considerar en pacientes con ≥3 exacerbaciones por año o en pacientes con
menos exacerbaciones pero con morbilidad significativa
 No utilizar dosis altas
 Elegir antibiótico según prueba de sensibilidad (cultivo) estando el paciente estable
 No utilizar quinolonas a largo plazo (faltan estudios y bacterias generan resistencias)
 Macrolidos modifican la actividad de la enfermedad (faltan estudios grandes aleatorizados
y controlados)
 AB nebulizados a largo plazo:
Pseudomonas aeruginosa
en pacientes crónicamente colonizados con
Aunque exista colonización el paciente no se trata hasta que hayan
exacerbaciones, a no ser que sean Pseudomonas.
Erradicación de microorganismos:
1) Pseudomona aeuriginosa:
a. Si es la primera vez que el paciente presenta el microorganismo en el cultivo se le
dan cursos de ciproxina por 14 días a dosis alta (750 mg BID), para tratar de
erradicar la pseudomona.
b. Si eso falla se le puede dar tratamiento IV y/0 nebulizado. Tiene que haber
evidencia suficiente.
2) Stahylococcus aureus meticilino resistente (SAMR)
a. Este tratamiento debe ser con drogas y dosis recomendadas según la
recomendación local (o sea, según la sensibilidad por Staph de cada hospital o
ciudad).
3) Ejemplo:
a. Paciente tiene una Pseudomona aeuriginosa (+)
b. Se le da primero 2 semanas de ciproxina (en la imagen dice ciprofloxacina),
c. Si el paciente no mejora se pasa al paso 2: una penicilina o un antibiótico antipseudomónico IV, se da la dosis por dos semanas.
d. Si no sirve, repetir la ciproxina BID + un antibiótico nebulizado, o por último sólo
darle antibiótico nebulizado durante 3 meses.
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Tratamiento de exacerbaciones:
Dra. Jiménez
¿Cuáles son los criterios para saber cuándo un
paciente que está crónicamente colonizado está teniendo un problema agudo/exacerbación?
Se deben de cumplir 4 de los siguientes 9 criterios para tener diagnóstico de exacerbación:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Cambios en la producción de esputo.
Aumento de la disnea.
Aumento de la tos.
Fiebre mayor de 38° cuantificada.
Aumento de sibilancias.
Fatiga, se vea letárgico o haya disminución de la tolerancia al ejercicio.
Progresivo deterioro de la función pulmonar. Por ejemplo, antes tenía flujo pico de 300 y
empieza a tener flujos picos de 150 todas las mañanas.
8. Las placas muestran procesos de condensación.
9. Cambios en la auscultación: murmullo vesicular disminuido, muchas más sibilancias
(difíciles de detectar)
2010: se publicó un artículo completo acerca de las normas a seguir para un paciente exacerbado.
A parte de darle broncodilatadores, no a todos se les da antibióticos. Deben estar presentes 3
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cambios:
Mucha tos,
ruido en el
pecho, disnea
y malestar
Antibioticos en
exacerbación
(los 3 positivos)
Esputo en
gran cantidad
o cambios en
viscosidad
Aumento de
la purulencia
(esputo verde
fétido)
Si los 3 están presentes se les debe dar tratamiento antibiótico rápido. Esto es para
demostrar que los estudios nuevos corroboran lo de la clasificación de los 4/9 criterios
(para que no se confundan).
Abordaje con Antibióticos
¿Cuál antibiótico? La dra menciona que no vale la pena saberse los ATB, eso varía con el tiempo y
depende del tipo de germen. Siempre hay que cultivar los pacientes y el tx se da por 14 días.
 Siempre se realiza un cultivo +PSA inicial.
 Se recomienda la monoterapia (un solo tratamiento)
 Se puede dar tratamiento empírico cuando se está en espera del cultivo:
o Amoxacilina 500mg c/ 8 hrs VO
o Claritromicina 500mg c/ 12 hrs VO (en alérgicos a la penicilina)
Luego, y basados en resultados de cultivos previos, se varía el tratamiento:
-
H. influenzae (en pacientes con enfermedad severa) dosis altas de Amoxicilina
P. aeruginosa: Ciprofloxacina dosis alta.
Se debe cambiar el antibiótico únicamente cuando no hay respuesta:
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1. Antibioticos IV
a. Si el px está grave
b. Si tiene microorganismos resistentes
c. Si hay falla en la respuesta a ATB orales
2. Combinaciones
a. P. aeruginosa resistente a uno o más ATB antipseudomona
b. SAMR: 2 ATB orales o 1 IV.
¿Qué pasa si ha sido colonizado por muchos gérmenes? Se busca en el expediente cuál fue el
último cultivo que tuvo, ya que probablemente ese el germen causante de la exacerbación. Esto
quiere decir que se escoge solo UN tratamiento, se da Monoterapia.
Tratamiento de complicaciones:
Complicaciones:
 Hemoptisis masiva.
 Insuficiencia respiratoria: llegar a requerir ventilación mecánica no invasiva o invasiva.
 Hipoxemia crónica por la severidad de la enfermedad. Puede requerir oxigenoterapia
crónica.
Pacientes seleccionados con bronquiectasias podrían llegar a ser candidatos para
trasplante pulmonar (en países con experiencia). Principalmente jóvenes con mucha
obstrucción pulmonar.
*Si no se conoce la etiología (en un gran porcentaje de casos):
1. Enseñarle al px a drenar sus esputos
2. Broncodilatadores
3. Cultivarlo
José Ignacio Pérez
joseignacio93@hotmail.com
José Ignacio Pérez
joseignacio93@hotmail.com
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