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FP10 – El corazón como bomba, conceptos fisiológicos y
fisiopatológicos
J 26/02/15
7:00am – 8:30 am
Dr. Gutiérrez Sotelo
Análisis del Gráfico
c
av
Llenado
lento
Llenado rápido
Figura 1. Ciclo Cardiaco
Simbología
Cierre de la Válvula Mitral
Apertura de la Válvula Aórtica
Cierre de la Válvula Aórtica (También incisura o muesca dicrótica)
Apertura de la Válvula Mitral
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** En la Figura 1 se representa el corazón del lado izquierdo, donde la línea roja
representa las presiones de la aorta, la línea azul las del ventrículo izquierdo y la línea
verde las del atrio izquierdo.
Cierre de la Válvula Mitral ( ):
Durante la sístole, cuya manifestación es la contracción ventricular, la presión del
ventrículo izquierdo se eleva rápidamente. Este ascenso en la presión es suficiente
para cerrar válvula mitral, pues supera la presión atrial izquierda.
Esto sucede por la aparición del complejo QRS, ya que el ventrículo se despolariza y
se comienza a contraer. La sístole inicia en el momento en que se cierra la válvula
mitral, sin embargo el volumen en esta fase se mantiene igual porque ambas válvulas
(mitral y aórtica) se mantienen cerradas.
Apertura de la Válvula Aórtica ( ):
Aproximadamente unos 100 ms después del cierre de la válvula mitral se genera el
gradiente para abrir la válvula aórtica gracias a la contracción isovolumétrica. De esta
manera es posible crear un flujo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta, lo cual se
conoce como periodo eyectivo.
La máxima presión en este periodo es de 120 mmHg (presión pico), la cual es igual en
el ventrículo izquierdo, la válvula aórtica y la raíz aórtica, ya que desde que ocurrió la
apertura de la válvula están comunicados.
Cierre de la Válvula Aórtica (
):
Una vez alcanzada la presión pico el miocardio comienza a relajarse y la presión del
ventrículo izquierdo desciende hasta alcanzar un valor igual al de la raíz aórtica, donde
se cierra la válvula aórtica.
El cierre de la válvula genera un leve aumento de la presión aórtica por la distensión de
la raíz, en otras palabras por la vibración producida por el cierre de la válvula
semilunar. A esto se le conoce como incisura dicrótica.
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Apertura de la Válvula Mitral ( ):
La presión del ventrículo izquierdo sigue descendiendo hasta alcanzar un valor inferior
que el atrio izquierdo. Esto permite la apertura de la válvula mitral y se inicia el llenado
rápido ventricular o primera fase de la diástole, la cual comprende un tercio del periodo
diastólico.
El segundo tercio de la diástole es menor debido a que el gradiente de presión es
menor. De este modo, cada vez el ventrículo cuenta con un volumen mayor y el atrio
con uno menor, hasta el punto donde el atrio se contrae para brindar un aporte
adicional de volumen de 20 -30 %, lo cual comprende el último tercio de la diástole.
La fase de llenado lento tiene una importancia adicional, cuando la frecuencia cardiaca
aumenta se esperaría que todas las fases se acorten por igual. No obstante, el llenado
lento es el que sufre mayor acortamiento, lo cual permite que aunque la frecuencia
cardiaca aumente y el tiempo de diástole se reduzca el ventrículo es capaz de adquirir
un gran volumen.
Cuadro I. Presiones del Ciclo Cardiaco en los Distintos Sitios Anatómicos
Sitio Anatómico
Aorta
Ventrículo
Atrio
Presión Mínima (mmHg)
80
5
5
Presión Máxima (mmHg)
120
120
10
 Al final de la diástole el volumen es de aproximadamente 120 mL, dicho volumen
no cambia en la contracción isovolumétrica. En el periodo de eyección el
volumen cae a 50 mL, de manera que se expulsaron 70 mL.
Fracción de Eyección: Corresponde a la relación entre el volumen eyectado (70 mL) y
el fín de la diástole (120mL)
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Análisis de las Ondas de Presión Venosa o Atrial Izquierda
Nota: En este gráfico se agregaron los puntos “av” y “c” para facilitar el estudio.
 Onda A:
Representa la contracción atrial, las venas al estar conectadas con el atrio sufren dicho
efecto. Esta onda de correlaciona con la onda P en el ECG.
 Onda av:
El atrio experimenta la relajación, de manera que la presión cae.
 Onda c:
Corresponde a la contracción ventricular, lo cual permite que la válvula mitral se cierre.
En esta onda se observa un ascenso en la presión ya que el atrio se sigue llenando sin
permitir que la sangre pase al ventrículo.
 Onda x:
Se manifiesta como un descenso en la presión porque ocurre la elongación venosa.
Esto sucede ya que el ventrículo se contrae y hala a las venas.
 Onda v:
Corresponde un aumento en la presión venosa al concluir la contracción ventricular,
pues las venas dejan de elongarse y vuelven a su forma original. También, el atrio se
está llenando, su presión aumenta y por lo tanto la presión en las venas también.
 Onda y:
Se observa una disminución en la presión, ya que se experimenta el vaciamiento del
atrio al ventrículo.
Fórmula
F=
-
∆𝑃
𝑅
El flujo está determinado en forma directa por el gradiente de presión e inversa a la
resistencia.
En el ciclo cardiaco a mayor gradiente de presión entre dos cámaras, mayor será el
flujo y viceversa.
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-
Todo lo que se oponga al flujo es la resistencia y está determinada por el radio, la
longitud y la viscosidad del fluido.
Figura 2. Determinantes de la Presión Arterial
∆𝑉
Según la Figura 2, la distensibilidad ( ) y el retorno venoso (precarga) determinan el
∆𝑃
VFD, la contractilidad y la postcarga del VFS. Durante la contracción, el VS resulta de
la diferencia VFD – VFS. El volumen eyectado en una sístole (VS) por el número de
sístoles que ocurren en un minuto (Fc) constituye el volumen eyectado en un minuto
(GC). El GC y la resistencia periférica determinan la presión arterial sistólica y diastólica
(PAS y PAD) respectivamente.
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C
Figura 3. Medición de las Presiones Venosas y Arteriales
** En la Figura 3, la curva celeste representa las presiones sistólica y diastólica
pulmonares, por medio de un catéter alojado en la arteria pulmonar. La curva azul
indica las presiones del atrio derecho, la curva morada corresponde a la presión capilar
pulmonar, la cual es medida al inflar el balón distal con la jeringa, esto ocluye la rama
de la arteria pulmonar, de manera que se puede registrar la presión capilar pulmonar
en el orificio distal.
Medición de las Presiones en las Cavidades Derechas:
Directamente:
 Es posible medirlas directamente mediante la introducción de un catéter con lumen
alojado en el atrio derecho, ventrículo derecho y arteria pulmonar.
 El catéter multilumen permite medir simultáneamente la presión en el atrio derecho
y en la arteria pulmonar.
 Esto puede observarse en la parte A de la Figura 3.
Indirectamente:
 La presión arterial se mide indirectamente por medio de la colocación e insuflación
de un manguito que colapsa con la arteria braquial.
 Cuando se miden las presiones dentro del manguito, en el momento cuando se
verifique el primer pasaje de sangre y la pérdida de flujo turbulento, se obtendrán
respectivamente los valores de presión arterial sistólica y diastólica.
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Medición de las Presiones en las Cavidades Izquierdas:
 La técnica que se utiliza se denomina “presión de enclavamiento” o “en cuña” o
“wedge” (presión capilar pulmonar). Se utiliza un catéter multilumen con un balón
inflable en su extremo distal, que se introduce por vía venosa a través de la arteria
pulmonar hasta que se “enclave”, en una rama secundaria a razón del diámetro.
 Permite identificar si existe edema intersticial pulmonar, el cual estará determinado
por un incremento en la presión intersticial por insuficiencia cardiaca.
 Mientras el balón esté desinflado se registra la presión arterial pulmonar. Si se infla
el balón, se ocluye la luz arterial por lo cual el registro de presión distalmente del
balón inflado, es ahora el territorio anterógrado (capilares pulmonares, venas
pulmonares y atrio izquierdo)
Termodilución: Parte C de la Figura 3:
 Este principio se basa en la inyección de una pequeña cantidad de solución
fisiológica, en el atrio derecho a una temperatura inferior a la corporal, a través de
un catéter alojado las cavidades cardiacas derechas y en cuyo extremo, a nivel de
la arteria pulmonar, existe un sensor de temperatura que detecta el cambio de
temperatura en la sangre, causado por la dilución del volumen inyectado.
 El cambio de temperatura ocasionado por la dilución del volumen inyectado va
retornando a su valor basal en los siguientes latidos, de manera que dibuja una
“curva de termodilución” (temperatura vs tiempo).
 Ese cambio de temperatura es inversamente proporcional a la cantidad de sangre
en donde se diluyó la solución fisiológica, por lo tanto se puede calcular ese
volumen (VS) conociendo la temperatura inicial (to), la final (t1) y el área bajo la
curva de termodilución mediante cálculos matemáticos.
 Conocido el volumen en la unidad de tiempo, se puede conocer el gasto cardiaco
(flujo).
**Se puede conocer cuánto volumen fue inyectado en relación con la curva de
recuperación del paciente, ya que mientras más descienda la temperatura, el volumen
inyectado es mayor.
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Método de Fick
-
-
Este método utiliza un balance de masas externo, pues señala que lo que ingresa
por el extremo venoso junto con el oxígeno inspirado, equivale al oxígeno presente
en el extremo arterial.
Por medio de esto se puede determinar el gasto cardiaco al despejar el flujo en la
siguiente fórmula:
Por otra parte, la diferencia AV de oxígeno se calcula conociendo el contenido
arterial y venoso respectivamente, cuyas unidades sol mL de O2/L sangre y el
venoso es 150 mL O2/L sangre, de manera que:
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Insuficiencia Cardiaca
Definición:
-
Fisiopatológica: Es el aumento de la presión en el atrio izquierdo, en el derecho o en
ambos. Si aumenta en el atrio izquierdo, aumentará también en el capilar pulmonar,
de manera que existirá edema intersticial pulmonar. Si el edema incrementa aún
más, será edema alveolar. De igual manera, si el edema alveolar se intensifica
todavía más se convertirá en derrame pleural.
-
Clínica: Es la incapacidad del corazón para suplir de sangre (oxígeno y nutrientes) a
los tejidos en relación con su demanda metabólica.
-
Hemodinámica: Es el aumento de presión del atrio izquierdo, derecho o ambos.
Clasificación:
Izquierda: Los signos y síntomas revelan la falla de la bomba de las cámaras izquierdas
pero no de derechas. En forma crónica, la causa más común es la miocardiopatía
dilatada isquémico- necrótica secundaria a un infarto del miocardio previo, de igual
manera la cardiopatía hipertensiva.
Derecha: Su causa más común es la falla de la bomba izquierda que termina por
repercutir en el ventrículo derecho. La presión capilar aumenta en los capilares
sistémicos.
Retrógrada: Se refiere a todas las consecuencias fisiopatológicas que ocurren desde el
atrio izquierdo hacia venas pulmonares y capilares pulmonares. En cámaras derechas,
desde el ventrículo derecho hacia el atrio derecho y las venas cavas.
Anterógrada: Consecuencias que ocurren desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta y
la circulación arterial sistémica. En cámaras derechas, desde el VD hacia la circulación
pulmonar y finalmente cámaras izquierdas. Se da la hipotensión arterial, de igual
manera disminuye el retorno venoso. El volumen sistólico izquierdo también disminuye,
de manera que el gasto cardiaco disminuye, lo que se manifiesta como un pulso de
baja amplitud y la hipotensión ya mencionada.
Tanto en falla derecha como izquierda se da la hipotensión, para diferenciarlas se debe
conocer que cuando hay falla anterógrada izquierda, suele existir también falla
retrógrada, de manera que aparece el crépito.
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Sistólica: Aumenta el VFS y por lo tanto la presión telediastólica del VI. Usualmente se
acompaña de cardiomegalia y sobrecarga del volumen, como en la miocardiopatía
dilatada. Explica un 50-70% de los casos de insuficiencia cardiaca y es de mal
pronóstico. Se benefician con fármacos inotrópicos positivos. En síntesis falla en la
contractilidad.
Diastólica: Existe disfunción diastólica, la contractilidad está presente, pero no la
distensibilidad, lo cual ocasiona un incremento del VFD y por lo tanto de la presión
telediastólica del VI sin compromiso del gasto cardiaco. Usualmente se acompaña de
hipertrofia y sobrecarga de presión como en cardiopatía hipertensiva. Explica un 3050% de los casos. Es de mejor pronóstico que la sistólica y de manejo relativamente
más fácil. Se benefician con fármacos inotrópicos negativos. En síntesis falla en la
relajación.
Aguda: Se instala en minutos u horas, como ocurre en un infarto agudo del miocardio
extenso, insuficiencia mitral aguda de varias causas (endocarditis, ruptura del músculo
papilar o cuerda tendinosa), miocarditis aguda; puede comprometer la vida del
paciente.
Crónica: De instalación gradual, el paciente puede lucir en buen estado general, aún
con deterioro grave de la función miocárdica.
De bajo gasto: Cuando ocurre por falla en la contractilidad y la consiguiente caída del
gasto cardiaco.
De alto gasto: Cuando existe un gasto cardiaco normal; pero aún así no se satisfacen
las demandas metabólicas de los tejidos. El ejemplo típico es el hipertiroidismo.
Correlación Semiológica:
Edema Intersticial: No audible al auscultar.
Edema Alveolar: Crépito.
Aumento de la Presión Alveolar Sistémico: No audible al auscultar, se palpa el signo de
la fóvea.
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Insuficiencia Cardiaca Izquierda
Figura 4. Características de la Insuficiencia Cardiaca Izquierda
-
La insuficiencia cardiaca izquierda se caracteriza por una disminución en el
gradiente entre el atrio izquierdo y el ventrículo izquierdo, de manera que este
último recibe menos volumen. La disminución del gradiente es causado por un
incremento en la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, lo cual puede
evidenciarse en patologías como la estenosis aórtica.
-
Debido a la disminución del flujo entre el atrio izquierdo y el ventrículo izquierdo, el
volumen de sangre se acumula en el atrio, de manera que aumenta la presión en
esta cámara y a su vez en las venas pulmonares, ya que se comportan como un
continuo del atrio, pues no hay barrera que los divida.
-
Como consecuencia del aumento de la presión en las venas pulmonares, los
capilares pulmonares también experimentan un incremento en la presión. Esto
evoluciona en edema intersticial, ya que por fuerzas de Starling saldrá líquido al
intersticio. Si la presión es aún más alta, el líquido fluirá hacia el alveolo y
ocasionará edema alveolar. Su forma más extendida y grave se denomina edema
agudo de pulmón y si continúa el ascenso en la presión aparece el derrame pleural.
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Insuficiencia Cardiaca Derecha
Figura 5. Características de la Insuficiencia Cardiaca Derecha
-
En la insuficiencia cardiaca derecha, la presión telediastólica del ventrículo derecho
está aumentada, de manera que el gradiente atrio-ventrículo se empobrece. El
volumen acumulado en el atrio derecho promueve el aumento en la presión de las
venas cavas (siendo mayor en la cava inferior por efecto de la gravedad), venas
suprahepáticas y de miembros inferiores.
-
Algunas manifestaciones clínicas de lo anterior son:
1. Ingurgitación yugular
2. Hepatomegalia congestiva
3. Reflujo hepato-yugular
4. Edema podálico
5. Ascitis
Nota: Anterogradamente, si la falla derecha es grave, el bajo volumen sistólico derecho
llevará a bajo retorno venoso izquierdo, y ocurre entonces bajo gasto izquierdo con
signos de falla anterógrado izquierdo. A la larga entonces, la falla derecha termina
dando falla izquierda.
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Figura 6. Generalidades del SRAA
-
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El SRAA cumple un papel fundamental en la insuficiencia cardiaca. Este sistema
comprende distintas localizaciones en el cuerpo humano, es decir no se limita al
riñón (solo el 1%), el resto se encuentra en el endotelio ubicado en el miocardio
(99%).
Constitutivamente el hígado va a estar produciendo una proteína llamada el
angiotensinógeno y la libera en sangre. Hay algunas hormonas como los
estrógenos que favorecen su producción. Entonces, en la sangre existe
angiotensinógeno circulando sin regular el sistema, pues está presente de manera
constitutiva.
La proteína que realmente está encargada de regular el SRAA es la renina, pues se
adhiere al angiotensinógeno y le extrae 10 aa, los cuales forman la angiotensina I.
La renina es liberada por las células granulares el AYG, las cuales están presentes
en la pared de las arteriolas aferentes.
La angiotensina I, viaja en sangre hasta los lechos vasculares pulmonares, donde
se encuentra la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Esta enzima le extrae
2aa del terminal carboxilo a la angiotensina I, produciendo así ANGII.
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La ANG II, llega a la capa glomerulosa de la corteza adrenal, se une a los
receptores AT-1 y permite la liberación de más aldosterona.
** Cuando la perfusión renal disminuye, se activa el SRAA. La consiguiente retención
de agua y sodio ocasionarán edema, hipertensión arterial y mayor sobrecarga de
volumen. Este es un método compensatorio ante la caída de volumen sistólico, lo cual
es recurrir a la ley de Frank-Starling, o sea lograr un mayor retorno venoso para
aumentar el volumen sistólico.
-
La angiotensina es un potente estimulante de la aldosterona, lo cual puede
promover una sobrecarga de volumen, de manera que puede desencadenar
hiperaldosteronismo secundario
Componentes Fisiopatológicos del Síndrome de Insuficiencia
Cardiaca
Figura 7. Componentes fisiopatológicos del síndrome de insuficiencia cardiaca
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Alteraciones Hemodinámicas
En el caso de las alteraciones hemodinámicas, ocurre retención hidrosalina como en el
caso del hiperaldosteronismo secundario. En el caso del mecanismo de Frank Starling
señala que la longitud de la fibra muscular cardiaca determina la fuerza contráctil
PERO si se sobrepasa la longitud óptima la fuerza más bien disminuye.
Es posible antagonizar esta alteración mediante la eliminación de líquido mediante los
diuréticos, también la utilización de inotrópicos pueden favorecer al aumentar la fuerza
de contracción.
Alteraciones Neuro-Humorales
Al activar el SRAA se promueve la disfunción endotelial y a nivel vascular periférico se
da la vasoconstricción, junto con la resistencia vascular periférica. De igual manera, se
da la activación del sistema nervioso adrenérgico, lo cual promueve por:
Beta-1: Inotropismo positivo y cronotropismo positivo (con el objetivo de mantener el
gasto cardiaco, lo cual es beneficioso a CORTO plazo ya que impide la muerte
momentáneamente. A LARGO plazo ocurre la remodelación cardiaca, por lo que el
corazón se dilata: miocardiopatía dilatada y esto es perjudicial)
Alfa: Vasoconstricción
Alteraciones en la secuencia temporal de eventos mecánicos
Se manifiesta como una alteración entre los tiempos de sístole atrial y sístole
ventricular. Si el tiempo atrio-ventricular es muy extenso, por consiguiente el gasto
cardiaco sufrirá alteraciones, al igual que si se acorta. Otro caso corresponde a la
contracción desordenada de los dos ventrículos, pues ambos deben contraerse casi al
mismo tiempo. Lo anterior es causado por anomalías en la conducción, de manera que
existen tratamientos no farmacológicos como los marcapasos, los cuales cumplen la
función de resincronizar.
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Casos Clínicos
Figura 8. Caso clínico N.1
Según la Figura 8, se describen ciertos síntomas del paciente:
Síntomas
Bajo volumen urinario
Se levanta a orinar varias veces
durante la noche (incremento en la
volemia)
Disnea Paroxística Nocturna
Explicación
Bajo aporte de sangre que recibe el riñón
Se reabsorbe el edema que en el día se
acumula en los miembros inferiores
Efecto de la gravedad al estar en decúbito
Nota: En los pacientes con dilatación cardiaca, se presenta tanto falla diastólica como
falla sistólica.
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Figura 9. Radiografía de Tórax
En la Figura 9, es posible observar un aumento anormal en el corazón. Sin embargo,
las radiografías no poseen la especificidad para una medición exacta del miocardio, la
ecocardiografía permite dicha medición.
Las radiografías permiten observar la circulación pulmonar, por ejemplo en la base
pulmonar derecha de la Figura 9 se evidencia un comportamiento más radiopaco de lo
normal, lo cual revela edema intersticial pulmonar.
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Figura 10. Análisis del ECG
En la Figura 10, se observa que el paciente posee un ritmo sinusal, con presencia del
complejo QRS. Al comparar el ECG superior y el inferior, se observa una diferencia en
el complejo QRS, pues el inferior es ancho (mayor a 0.12).
Existen dos causas principales del complejo QRS ancho:
1. Ritmo cardiaco origen ventricular (el ritmo cardiaco normalmente se origina en
el atrio derecho)
2. Bloqueo de la rama del haz de His
** Con el ECG se pueden diferenciar estas dos causas, ya que el ritmo cardiaco de
origen ventricular presenta un desacople atrio-ventricular.
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Choque Circulatorio
Figura 11. Esquema sobre el Choque Circulatorio
Definición: Es un estado de hipoperfusión generalizada, que puede generar un daño
sistémico por hipoxia en los tejidos.
Tipos de génesis del choque:
-
Cardiogénico: La bomba tiene incapacidad de suplir el flujo sanguíneo hacia los
tejidos.
- Hipovolémico: Disminución del volumen circulante debido a la deshidratación.
- Distributivo: Se da vasodilatación, de manera que el volumen circulante no logra el
gradiente necesario para alcanzar los capilares. Tiene varios subtipos como:
a) Séptico: Las bacterias producen diversas toxinas, lo cual se conoce como “shock
endotóxico”
- Obstructivo: Ocurre cuando hay un bloqueo de una arteria principal que impide el
flujo normal de sangre, ejemplo la arteria pulmonar y sus ramas principales:
embolismo pulmonar (muy frecuente).
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Figura 12. Caso Clínico N. 2
En el caso de la Figura 12, el dolor precordial intenso (2h) en el paciente de 45 años
hace sospechar sobre el síndrome coronario agudo. Ahora bien, los síntomas que se
describen a continuación (piel fría, palidez, etc) son característicos de hipoperfusión
generalizada tisular, es decir choque circulatorio. Con estas características es posible
concluir que el paciente presenta de un shock cardiogénico.
Notas Importantes de la Clase
Fases de la Diástole:
1. Llenado rápido
2. Llenado lento
3. Contracción atrial
 Los pacientes dilatados requieren de distensibilidad, como no la poseen se produce
el tercer ruido. El choque de la punta está desplazado.
 Los pacientes con hipertrofia no tienen problema al distenderse, sino posee
dificultad para relajarse. Al retardarse esa relajación, el problema aparece al final de
la diástole, de manera que se produce el cuarto ruido. El choque de la punta es
sostenido.
Definición de Síndrome:
-
Conjunto de síntomas y signos que tienen una fisiopatología en común pero causa
distinta.
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 Al observar la maniobra de valsalva, se observan espiraciones e inspiraciones
forzadas.
En la inspiración: Colapso de la vena
En la espiración: Ingurgitación de la vena
-
La presión intratorácica disminuye en la inspiración, lo cual ocasiona un aumento el
retorno venoso, lo contrario ocurre en la espiración.
Tarea:
-
Investigar sobre:
1. Remodelación miocárdica.
2. Shock endotóxico
3. Ingurgitación yugular
Transcrito por: Daniela Sequeira C. (dsequeira.c@gmail.com)
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