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MI31: INSUFICIENCIA CARDIACA Dr. Brenes Insuficiencia Cardiaca 1 set 2014 Dr. Brenes Definición: Síndrome clínico que se caracteriza por una falla órgano-miocítica de las proteínas contráctiles en la que la bomba cardiaca no logra suplir las necesidades de oxígeno y nutrientes de acuerdo a las demandas metabólicas. Clasificaciónes: FE conservada/ FE aumentada: se le llama así cuando se tiene disfunción diastólica / así se le llama cuando tiene disfunción sistólica. Sistólica/ Diastólica: Falla contráctil, con mayor VFS y presión del VI (50-70% de los casos) Asocia con Miocardiopatía dilatada / Falla en la distensibilidad y aumento de las presiones sin alterar GC (30% de los casos) Asocia Miocardiopatía Hipertensiva. Anterógrada/retrógrada: Todas las consecuencias que ocurren desde VI hacia circulación arterial sistémica (Cámaras Izquierdas) o desde el VD hacia circulación pulmonar (Cámaras Derechas) / Todas las consecuencias desde AI hacia lecho pulmonar (Cámara Izquierdas) o desde VD hacia cavas (Cámara Derechas) Alto gasto/Bajo gasto: Gasto cardiaco es normal pero no suple las necesidades como en las tirotoxicosis. / Fallo de la contractilidad genera caída del Gasto Cardiaco. Aguda/Crónica: Se instaura en minutos u horas, su complicación más grave es Edema Agudo de Pulmón. / Instauración gradual, el paciente puede verse bien y tener compromiso cardiaco. Izquierda/ Derecha: de cámaras izquierdas la causa más frecuente es la miocardiopatía dilatada secundaria a IAM / De cámaras derechas, la causa más común es la falla de bomba izquierda causando una ICC. Página 1 de 5 MI31: INSUFICIENCIA CARDIACA Dr. Brenes Causas: en orden de frecuencia 1. 2. 3. 4. Cardiopatía Isquémica. Cardiopatía Hipertensiva. Valvulares. Miocardiopatía. (que afecta el miocardio sin ser isquemia o HTA) Tipos: Hipertrófica: Hipertrofia masiva con fibras gruesas desorganizadas y núcleos grandes, sin dilatación ventricular, corazón está hipercontractil, pesado y grueso. Puede darse por componente genético. Tiene un problema en la diástole. Restrictiva: Presencia de infiltrado parcelar o difuso que no aumenta de tamaño el corazón. Los atrios están dilatados y el miocardio puede estar grueso. Hay problemas en la diástole. Dilatada: corazón dilatado, grande, con poca fuerza, pérdida de la forma del ápex y con hipertrofia de las fibras secundario a presiones elevadas que ocasiona un efecto retrógrado. Tiene un problema en la sístole. 5. Cor pulmonale: La etiología del cor pulmonale se puede separar en 3 grupos: Enfermedades vasculares pulmonares. Enfermedades pulmonares parenquimatosas difusas. Enfermedades de la caja torácica. 6.Pericardiopatías. También pueden clasificarse las causas en: Miocardiopatías a. Estructurales b. Funcionales Trastornos Hemodinámicos: a. Sobrecarga de presión b. Sobrecarga de Volumen Arritmias Cardiacas - anemia severa, Beri beri, tirotoxicosis Página 2 de 5 MI31: INSUFICIENCIA CARDIACA Dr. Brenes Clasificación de NIYHA para la disnea en la IC: Clase Funcional I. Sin limitación de la actividad física, no hay disnea en actividades diarias. Clase Funcional II. Sin disnea al reposo, aparece con esfuerzos. Clase Funcional III. Limitación marcada de la actividad, aparece con esfuerzos pequeños. Clase Funcional IV. De reposo Pueden presentarse los siguientes síntomas: Disnea, fatiga o palpitaciones según la NIYHA SINTOMAS Edema Podálico SIGNOS Edema Podálico y ascitis Disnea *Ver clasificación de NYHA Ritmo de galope (+R3) Disnea Paroxística Nocturna Ingurgitación Yugular Ortopnea - Reflejo hepatoyugular Astenia- obnubilación Hepatomegalia dolorosa Lenta recuperación post ejercicio Signos de activación adrenérgica Sincope Crépitos- edema pulmonar-sibilancias Palpitaciones Caquexia- signos de hipoperfusión Fisiopatología: La lesión inicial puede ser insidiosa o aguda y espontánea, que conlleva a una serie de eventos compensatorios que terminan por desarrollar la IC. 1. Alteración Hemodinámica: se a través de la retención hidrosalina por anormalidades en la hemodinamia renal en la que hay una disminución en la excreción de sustancias, un aumento de la vasoconstricción periférica y disminución del GC mediante el mecanismo de Frank Starling. 2. Alteración Neurohumoral: Activación del SRAA con disfunción endotelial y sistema Nervioso Adrenérgico. Además de una reacción inflamatoria secundaria a la liberación y circulación de citoquinas circulantes. 3. Alteración en secuencia-mecánica: Desacople AV. Además una noxa cardiaca seguida de un remodelado ventricular que termina por ocasionar disfunción de la bomba. La fracción de eyección no siempre se va a ver alterada aunque haya una disfunción. Mecanismos Compensatorios: Página 3 de 5 MI31: INSUFICIENCIA CARDIACA Dr. Brenes Surgen como consecuencia del fallo en la bomba cardiaca y del bajo GC que pretenden preservar la homeostasis, el mantenimiento del débito cardiaco y la perfusión tisular. Pero llegan a agravar el padecimiento: Miocardio Taquicardia: Primero en activarse y es a expensas de la diástole. Activación de Ley de Frank-Starling: asociada a congestión. Hipertrofia y remodelado Ventricular: Excéntrica (+Volumen) o Concéntrica (+Presión) Alteraciones Neurohumorales: SNS, SRAA, PAN. Periféricos Redistribución del flujo sanguíneo: Hacia cerebro y corazón. Disminución afinidad Hb por O2: Aumento por 2,3-DPG Aumento de diferencia A-V Aumento extracción tisular O2 Retención salina- hídrica Factores de Riesgo asociados a IC: - Tabaquismo. -Etilismo. -DM. - Hipertiroidismo. - HTA. - Dislipidemia. Clasificación de los Pacientes: A: Posee factores de riesgo, SIN síntomas o signos. B: Px con cardiopatía estructural, SIN síntomas o signos. C: Síntomas + signos acompañados de disfunción sistólica/diastólica D: Síntomas + signos acompañados de disfunción sistólica/diastólica Herramientas Diagnósticas: Rx Tórax Ecocardiografía Biomarcadores: el más importante es el Pro BNP: El Pro BNP es un péptido natri urético antagonista natural del efecto del SRAA que se descubrió en el cerebro, también encontrado en las aurículas y que se eleva en los estados de dilatación auricular y sobrecarga de volumen estimulando la diuresis. Lo normal es que llegue Página 4 de 5 MI31: INSUFICIENCIA CARDIACA Dr. Brenes hasta 300 por lo que se considera un valor diagnóstico, pronóstico, de evolución y terapéutico. Tratamiento Indicado: Con fracción de eyección deprimida se debe pensar en 3 grupos de fármacos que se utilizan con indicación Clase IA 1. IECAS ( ramipril, enalapril y perindropil) y bloqueadores del receptor AT1 (Valsartán, candesartán, losartán) 2. Bloqueadores del sistema adrenérgico (Carvedilol, Bisoprolol, metoprolol) 3. Antagonistas de la Aldosterona (Aldactone, pedrenolol) Para el trastorno hemodinámico: Diuréticos e inotrópicos. Para la afectación neuro-humoral: Inhibidores del SRAA y beta bloqueadores. Se indica marcapasos cuando se afecta la actividad mecánica. IECA + Beta bloqueador: Px con FE inferior al 40% Tratamiento Contraindicado: Anti arrítmicos: Por su efecto inotrópico negativo en fallo sistólico. No-dihydropyridina calcio antagonista: Inotrópicos negativos directos en fallo sistólico. Antidepresivos tricíclicos: potencial pro arritmogénico. AINES: inhibe efecto de diuréticos e IECAS. Inhibidores de la COX-2: aumenta retención hídrica y salina. Corticoesteroides: Efecto adverso por retención hídrica y salina. Thiazolidinediones: retención hídrica. * Es importante tener en cuenta que siendo la relajación un proceso que requiere de mucha energía, el funcionamiento correcto de la diástole es más importante que la sístole. María José Arguedas Ortiz Página 5 de 5